Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – хроническое заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой обструкцией и/или гиперреактивностью бронхов, проявляющееся эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте.
ПБА известна с начала XVIII века, когда была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма), а также астма меховщиков при воздействии урсола и астма у табаководов и парикмахеров.
Этиологические факторы и классификация
В соответствии с патогенезом выделяют следующие типы ПБА:
Иммунологическая ПБА, или ПБА, связанная с гиперчувствительностью. При этом необходим промежуток времени для развития сенсибилизации к этиологическому фактору, и, следовательно, должен быть латентный период между воздействием этого фактора и появлением симптомов заболевания. В соответствии с этиологическими факторами выделяют следующие подтипы иммунологической ПБА:
Иммунологическая ПБА, вызванная высокомолекулярными соединениями. При этом задействованы иммунологические механизмы, включая IgE;
К высокомолекулярным соединениям относятся белки животного происхождения, растительные протеины (мучная, зерновая, табачная пыль, пыль кофейных бобов). У работников хлебопекарной промышленности астму могут вызывать содержащиеся в муке белки злаковых; выявлены случаи сенсибилизации к продуктам переработки чая, чеснока, сои, а также к семенам клещевины, растительным клеям. Также к высокомолекулярным соединениям относится древесная пыль, краски (кармин), канифоль, энзимы (экстракт панкреатина, папаин, трипсин, пектиназа, амилаза, детергенты, выделенные из Bacillus subtilis), латекс, органические каучуки, резина.
Иммунологическая ПБА, вызванная низкомолекулярными соединениями. В этих случаях нет четкого подтверждения участия IgE.
К низкомолекулярным соединениям относятся изоцианаты – соединения, которые широко используются для производства полиуретана, аэрозольных красок и защитных покрытий, клеев. Наиболее значимы в качестве этиологического фактора толуилендиизоцианат, гексаметилендиизоцианат, дифенилметилдиизоцианат. Иммунологическая ПБА возможна при воздействии низкомолекулярных ангидридов, воздействию которых подвержены работники, занятые на производстве этих консервантов, а также разнообразных полимеров и пластмасс, клеев, красок и материалов для антикоррозийных покрытий. Металлы никель, платина, хром и их соли способны вызывать ринит, конъюнктивит и бронхиальную астму, если поступают в зону дыхания в респирабельной форме
Неиммунологическая ПБА, или ПБА, индуцированная ирритантами. Этот тип ПБА является результатом раздражения или токсического поражения дыхательных путей. Развитие данного типа ПБА возможно в виде как синдрома реактивной дисфункции дыхательных путей, который вызывается однократными воздействиями высоких доз ирритантов и развивается в течение 24 часов от момента воздействия, так и в виде ПБА, вызванной низкими дозами ирритантов, которая развивается после повторных контактов с низкими дозами этиологического фактора.
К факторам, приводящим к развитию неиммунологической ПБА, относятся хлор, продукты, образующиеся при гальванизации металлов, дым от сварки нержавеющей стали, от выплавки алюминия.
Существенная часть больных профессиональной бронхиальной астмой – медицинские работники (вызывают астму латекс, псилиум, дезинфекционные вещества – сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, глютаральдегид; в анестезиологии – энфлюран), фармацевты (антибиотики, растительное лекарственное сырье), лаборанты (химические компоненты диагностических наборов, антибиотики, дезинфекционные вещества), работники вивариев (из-за воздействия перхоти, слюны животных и высокомолекулярных белков мочи животных) и фармацевтических производств (антибиотики, метилдопа, циметидин, сальбутамол, пиперазин).
Основные этиологические факторы профессиональной бронхиальной астмы
Высокомолекулярные соединения, вызывающие иммунологическую
профессиональную бронхиальную астму
Белки животного происхождения (крупный и мелкий рогатый скот, птицы, насекомые, рыбы)
Работники сельского хозяйства, мясной, молочной, рыбной промышленности, ветеринары, работники кондитерского производства, лабораторные работники
Растительные протеины (мучная, злаковая, табачная пыль, пыль кофейных бобов, хлопка. льна)
Работники сельского хозяйства, булочники, текстильщики. Работники пищевой промышленности
Древесная пыль (западного красного кедра, красного дерева, дуба, березы)
Столяры, работники мебельной, деревообрабатывающей промышленности
Краски (антраквинон, кармин, парафенилдиамин)
Красильщики ткани и меха, работники косметической и парфюмерной промышленности, парикмахеры
Работники радиоэлектронной промышленности, паяльщики, электрики
Энзимы (экстракт панкреатина, папаин, трипсин, пектиназа, амилаза, детергенты, выделенные из Bacillus subtilis)
Работники фармацевтической, пищевой и химической промышленности (производство моющих средств)
Латекс ,органические каучуки, резина
Медицинские, ветеринарные и технические работники, использующие латексные перчатки и другие изделия из латекса, работники резинового производства, печатного производства
Низкомолекулярные соединения, вызывающие иммунологическую
профессиональную бронхиальную астму
Работники производства полиуретанов, кровельщики
Ангидриды (фталевый, малеиновый), тетрахлорофталевая кислота, дихромат калия, карбид вольфрама
Работники производства красок, пластика, резины, эпоксидных смол, маляры
Металлы (соли хрома, хромовая кислота, двухромовый калий, сульфат никеля, карбид вольфрама, сульфат кобальта, ванадий, соединение платины, марганца)
Работники химических производств, металлообрабатывающей промышленности (в том числе полировщики), электросварщики, работники строительных профессий
Медикаменты (пенициллин, спирамицин, тетрациклин, дериваты пиперазина, сульфотиазины, органические фосфаты)
Работники фармацевтической промышленности и сельского хозяйства
Прочие соединения (формальдегид, диметилэтаноламин, этилен оксид, поливинилхлорид)
Работники мебельного производства, производства полимерных материалов, текстильной промышленности, лабораторные работники
Факторы, вызывающие неиммунолоическую
Профессиональную бронхиальную астму
Производство бумаги, очистные сооружения, производство отбеливателей, уборочные работы
Продукты, образующиеся при гальванизации металлов (газы)
Гальваническое производство, работа с металлами
Сенсибилизирующие вещества с высоким молекулярным весом (5,000 дальтонов (Да)или более) часто действует посредством IgE зависимого механизма. Сенсибилизирующие вещества с низким молекулярным весом (менее 5,000 дальтонов (Да), к которым относятся высокореактивные вещества типа эфиров изоциановой кислоты могут действовать посредством IgE независимых механизмов либо вести себя как гаптены, соединяясь с протеинами организма. Если у рабочего выявляется сенсибилизация, то повторное действие сенсибилизирующего вещества (интенсивность которого часто бывает ниже того уровня, который и вызвал сенсибилизацию) приводит к воспалительным процессам в дыхательных путях, часто сопровождаемым снижением проходимости дыхательных путей и неспецифическими бронхиальными реакциями. К высокомолекулярным соединениям, способным вызвать сенсибилизацию, относятся белки, которые являются полными антигенами. Кроме того, некоторые белки обладают ферментной активностью, облегчающей пенетрацию антигена. В противоположность аллергенным белкам, низкомолекулярные соединения, провоцирующие ПБА, обычно являются неполными антигенами (гаптенами) и для запуска иммунного ответа должны соединятся с другими молекулами. Эти вещества характеризуются высокой реактогенностью и могут связываться с определенными участками белковых молекул в дыхательных путях.
IgE1 зависимые механизмы. Большинство высокомолекулярных соединений, вызывающих ПБА, представляют собой белки или гликопротеины животного либо растительного происхождения, которые действуют через IgE опосредованные механизмы. Они являются полными антигенами и стимулируют выработку IgE. Тем не менее, некоторые низкомолекулярные вещества (напр., кислые ангидриды и соли платины) обладают свойствами гаптенов и соединяются с белком-носителем, образуя гаптен-белковый комплекс, который также стимулирует синтез IgE. При вдыхании этих веществ они связываются со специфическим IgE, находящимся на поверхности тучных клеток и базофилов, запуская последовательность клеточных реакций, что ведет к высвобождению и синтезу медиаторов иммиграции и активации воспалительных клеток, формирующих воспалительную реакцию в дыхательных путях, характерную для астмы, к развитию процессов ремоделирования дыхательных путей, провоцированию бронхоконстрикции и гиперреактивности дыхательных путей.
IgE1 независимые механизмы. Большинство низкомолекулярных соединений, вызывающих ПБА, действует через механизмы, которые, вероятно, являются иммунными, но не включает IgE. Специфические IgG и IgG4 – антитела, по-видимому, в большей степени связаны с уровнем воздействия, чем заболеванием как таковым. Возможно, что в этих случаях задействована клеточная гиперчувствительность, или гиперчувствительность замедленного типа. CD4-лимфоциты играют поддерживающую роль в продукции IgE за счет В-лимфоцитов и могут также индуцировать воспаление через секрецию ИЛ-5. ИЛ-5 является мощным стимулятором и активатором эозинофилов и основным цитокином, участвующим в иммиграции и активации эозинофилов во время отсроченной астматической реакции. Повышение числа активированных Т-лимфоцитов (которые экспрессируют рецептор для ИЛ-2), активированных эозинофилов и тучных клеток обнаружено в бронхобиоптатах больных ПБА, вызванной низкомолекулярными соединениями.
По характеру реакции дыхательных путей на аллерген при ПБА выделяют 3 варианта: немедленная отсроченная и повторная реакция.
ПБА часто проявляется внезапно. Для ПБА характерны зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора, возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов и химических веществ на рабочем месте, отсутствие предшествующей респираторной симптоматики, сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей), периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния ы выходные дни и в отпускной период; ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место – контакта с аллергенами; обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).
При обследовании у некоторых пациентов еще до развития приступа бронхиальной обструкции (во время выполнения работы) отмечаются затруднения дыхания, приступообразный кашель, нерезко выраженное удушье, наличие признаков аллергического ринита, чихание, чувство першения и щекотания в горле. В межприступном периоде – экспираторная одышка с характерным положением, занимаемым больным; при перкуссии выслушивается коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена, при аускультации легких определяются сухие хрипы на выдохе и на вдохе, меняющие свою интенсивность и локализацию. Во время приступа дыхательные шумы могут не прослушиваться. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены; отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, определение границ относительной сердечной тупости затруднено из-за эмфиземы. Приступ удушья заканчивается отхождение вязкой, чаще прозрачной мокроты. Приступы нередко возникают ночью, что свидетельствует о высокой степени гиперреактивности и воспаления в дыхательных путях. Ночью повышается чувствительность рецепторов вследствие циркадного снижения уровня эндогенных катехоламинов, повышения экскреции гистамина. Чаще приступы провоцируются разнообразными триггерами: контактом со специфическим аллергеном, ирритантом; физической нагрузкой, ОРЗ, эмоциональным напряжением.
На первых порах единственным проявлением астмы может быть персистирующий непродуктивный кашель (кашлевой вариант астмы). Затрудняет диагностику вариабельность клинических проявлений (смена периодов обострений ремиссией), так как при обследовании типичные аускультативные признаки могут отсутствовать.
Приступ удушья – основное проявление бронхиальной астмы – наступает из-за снижения диаметра бронхов вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки, скопления густого секрета.
Больной обращается за помощью обычно при снижении скоростных показателей (ПСВ, ФЖЕЛ) на 50% от должных, а объем а форсированного выдоха – на 30% от нормы, поэтому использование функциональных тестов (спирограмма, пикфлоуметрия) позволяет осуществлять более точное наблюдение за больным, чем только на основе его жалоб и даже физикальных данных. В тяжелых случаях одышка уменьшается или даже исчезает, кашель становится неэффективным, удушливым. Это свидетельствует о нарастании обструкции (астматический статус). Из осложнений приступа бронхиальной астмы могут выявляться ателектазы, спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум.
По наличию клинической симптоматики перед началом лечения ПБА разделяется на:
Интермитирующую (симптомы реже 1 раза в неделю, обострения кратковременные, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, FEV1 или PEF ≥80% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 ˂20%);
Легкую персистирующую (симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, обострения могут нарушать активность и сон, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц, FEV1 или PEF ≥80% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 ≤30%);
Персистирующую средней тяжести (симптомы ежедневно, обострения могут нарушать активность и сон, ночные симптомы >1 раза в неделю, ежедневный прием ингаляционных В2-агонистов короткого действия, FEV1 или PEF 60-80% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1>30%);
Тяжелую персистирующую (симптомы ежедневно, частые обострения, частые ночные симптомы ПБА, ограничение физической активности, FEV1 или PEF≤60% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1>30%).
Развитие профессиональной бронхиальной астмы вследствие сенсибилизации рабочих к аллергенам в условиях производства зависти от многих обстоятельств (В. Г. Артамонова, В.Ф. Жданов, Е.Л. Лашина, 1997) и может прогнозироваться при:
Предрасположении вследствие наследственной отягощенности и собственного аллергологического анамнеза;
Ингаляционном пути поступления аллергена, так как органы дыхания – наиболее чувствительная система в формировании аллергии;
Наличии сильных аллергенов 1-го класса опасности (урсол, бихромат, соли никеля, кобальта, фенилендиамин, аминазин, кормовые дрожжи и др.);
Периодическом превышении предельно допустимых концентраций гаптенов в воздушной среде, так как при первичной сенсибилизации имеет значение концентрация аллергена, при развитии же аллергии приступы бронхиальной астмы провоцируются аллергенами в концентрации, значительно предельно допустимой;
Сочетанном действии аллергенов с другими вредными факторами (неаллергенами), различными поллютантами (пылью, газообразными и масляными аэрозолями), оказывающими повреждающее действие на физиологические барьеры и способствующими тому, что даже слабые аллергены могут вызывать сенсибилизацию.
Существует три основных варианта формирования ПБА:
Аллергическая проба, возникающая первично без предшествующих аллергических поражений верхнего отдела дыхательного тракта, кожных покровов;
Аллергическая форма в сочетании с развившимися первично в местах наибольшего воздействия производственного аллергена профессиональным аллергическим дерматитом на открытых участках кожных покровов (кисти, шея, лицо), риноконъюнктивитом;
Аллергическая и неаллергическая – смешанная форма БА, развившаяся на фоне предшествующего хронического профессионального бронхита. В данной ситуации возможен вариант неаллергической БА.
Близок по клинической картине к ПБА биссиноз (впервые описан Greenbow, 1861) – своеобразное профессиональное заболевание, возникающее при длительном вдыхании волокнистой растительной пыли (пыли хлопка, льна и пеньки, от byssos-лен), клинически характеризующееся своеобразным быстро проходящим бронхоспастическим синдромом.
По уровню контроля ПБА делится на контролируемую, частично контролируемую, неконтролируемую (табл.3). По тяжести обострения – на легкую, средней тяжести, тяжелую.
Тяжесть обострения определяется на основании выраженности клинических симптомов, наличия свистящего дыхания, положения больного, частоты дыхания, частоты сердечных сокращений, параметров пиковой скорости выдоха, SpO2 (табл.4).
Как осложнение ПБА возможно развитие астматического статуса, эмфиземы легких, пневмосклероза, хронического легочного сердца, дыхательной недостаточности и бронхоэктазий.
Критерии контроля астмы (GINA, 2011)
источник
Сочетанная сенсибилизация — это результат поливалентной сенсибилизации к 3 — 4 группам аллергенов.
Сочетанная аллергия создает трудности как в процессе диагностики заболевания — определения спектра аллергенов, так и в правильном выборе тактики лечения и последовательности лечения аллергенами при проведении специфической иммунотерапии.
Проявления сочетанной аллергии могут протекать по замедленному, немедленному, а также смешанному типам аллергических реакций и включать сенсибилизацию к разнородным аллергенам.
Сочетанная сенсибилизация пыльцевой этиологии отмечается при широко распространенных заболеваниях: атопическая бронхиальная астма, поллинозы, аллергический ринит, пищевая и лекарственная аллергия.
Значительный рост числа больных с одновременной сочетанной повышенной чувствительностью к различным аллергенам немикробного происхождения (бытовые, эпидермальные, пыльцевые и пищевые), вызывающим в организме формирование повышенной чувствительности немедленного типа с длительными периодами обострения и тяжелым течением аллергического процесса, составляют проблему разработки методов коррекции этих состояний. Проблема полисенсибилизации к пыльцевым и пищевым аллергенам подробно представлена в исследованиях С. X. Хутуевой.
При аллергии к пыльце растений встречается аллергия к фруктам и овощам. У больных с повышенной чувствительностью к пыльце березы в качестве пищевых аллергенов выступают яблоки, вишня, персики, абрикосы, груши, морковь, сельдерей. В наших исследованиях описывается острая аллергическая реакция в виде анафилактического шока, развившегося при употреблении виноградного сока у больного с сенсибилизацией к пыльце сложноцветных и к пыльце амброзии.
Несмотря на отдельные исследования, проведенные по изучению сочетанной сенсибилизации к неинфекционным аллергенам, в настоящее время остаются неизученными особенности клинического течения бронхиальной астмы с сочетанной аллергией в зависимости от аллергенного спектра. Не разработаны вопросы взаимосвязи клинических и иммунологических диагностических критериев.
Под нашим наблюдением находилось 213 больных с сочетанной сенсибилизацией к 3 и 4 различным группам неинфекционных аллергенов. Из них 50,2% больных имели сочетанную аллергию к бытовым эпидермальным и пищевым аллергенам; у 25,3% была обнаружена сенсибилизация к бытовым, эпидермальным и пыльцевым аллергенам, а у 24,5% — к 4 группам аллергенов (бытовым, эпидермальным, пищевым и пыльцевым) (табл. 13).
Сочетанная сенсибилизация к бытовым, эпидермальным и пыльцевым аллергенам определена у 25% больных с бронхиальной астмой.
Особенности клинического течения бронхиальной астмы зависели от аллергенного спектра и клинических проявлений пыльцевой сенсибилизации.
При сочетанной бытовой и эпидермальной аллергии с сопутствующей сенсибилизацией к пыльце луговых трав, как правило, астма имела доброкачественное течение, так как пыльцевая аллергия сопровождалась только риноконъюнктивальным синдромом.
При сочетании бытовой и эпидермальной аллергии с сенсибилизацией к пыльце сорных трав, а именно к пыльце амброзии, астма приобретала рецидивирующее злокачественное течение, так как у большинства больных аллергия к пыльце амброзии сопровождалась пыльцевой астмой.
Если бытовая астма сочеталась с аллергией к пыльце луговых и сорных трав, то в период цветения луговых трав отмечался риноконъюнктивный синдром, а в период цветения сорных трав присоединялись тяжелые приступы удушья из-за аллергии к амброзии.
Пыльцевая сенсибилизация в большинстве случаев сопровождалась пыльцевой астмой: в период цветения амброзии у больных приступы удушья имели тяжелое течение, с трудом купировались из-за высокой концентрации амброзии в воздухе. Приступы удушья продолжались и зимой за счет имевшейся бытовой аллергии, но протекали легче и не сопровождались выраженным риноконъюнктивальным синдромом. У больных пыльцевая астма соответствовала периоду цветения луговых трав.
Появление пыльцевой аллергии было подтверждено наличием положительного провокационного назального теста с аллергеном амброзии, положительными результатами в PACT и позитивным базофильным тестом. У тех больных, у которых летняя сезонность заболевания была обусловлена и сенсибилизацией к клещам, имели место различия в клинических проявлениях болезни. Если при аллергии к амброзии на фоне риноконъюнктивального синдрома развивались приступы астмы, то состояние больных резко ухудшалось днем, особенно в солнечную погоду.
При выраженном же клещевом компоненте превалировали приступы удушья дома ночью, в постели. В течение суток больные отмечали постоянное, временами усиливающееся, затрудненное дыхание. Состояние больных резко ухудшалось за счет воздействия «виновных» аллергенов: днем — высокая концентрация пыльцы амброзии в воздухе, ночью — тесный контакт с клещевым аллергеном. Наличие «клещевого» компонента при пыльцевой бронхиальной астме затрудняло дифференциальную диагностику атопических и инфекционно-зависимых форм болезни.
Приводим пример тяжелого течения бронхиальной астмы с сочетанной бытовой, эпидермальной и пыльцевой сенсибилизацией.
Больной Б. А. направлен в аллергологическнй центр участковым врачом с диагнозом бронхиальная астма инфекционно-аллергической формы.
Жалобы больного на приступы удушья зимой и летом, насморки, заложенность носа, одышку, кашель с отделением мокроты слизистого характера.
Заболел впервые в 7-летнем возрасте, когда летом стали беспокоить насморки, чихание, зуд глаз, затем появились приступы удушья. До 15-летнего возраста болел только летом. Лечился у участкового врача амбулаторно и стационарно. С 23-летнего возраста болезнь стала беспокоить и зимой, заболевание приобрело круглогодичный характер. Зимой приступы Удушья беспокоили чаще дома ночью. В летнее время особенно тяжелым периодом считал август-сентябрь-октябрь. Необоснованные насморки, чихание, периодическая заложенность носа беспокоили и зимой, и летом.
Особенно состояние больного ухудшилось в 37 лет, когда частые астматические состояния явились основанием для назначения в участковой поликлинике преднизолона (30 мг в сутки по схеме). Приступы удушья протекали тяжело, с трудом купировались. Больной потерял трудоспособность, и в 40 лет больному определена 2 группа инвалидности. Несмотря на то, что поддерживающая доза гормональных препаратов была 4 таблетки преднизолона в сутки, приступы удушья продолжали беспокоить. Пользовался ингаляционными симпатомиметиками и теофедрином.
В детстве часто болел пневмониями, другие заболевания отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.
В условиях аллергологического кабинета больному проведено общеклиническое и аллергологическое обследование.
На флюорограмме органов грудной клетки: усиление легочного рисунка в прикорневых зонах и нижних легочных полях, корни уплотнены, сердце без особенностей; на флюорограмме гайморовых пазух: пристеночное снижение пнев-матизации гайморовых пазух; заключение ЛОР-врача: хронический ринит с аллергическим компонентом; ЭКГ: 1) ритм синусовый правильный, 2) гипертрофия правого предсердия и правого желудочка, 3) диффузные изменения миокарда.
Аллергологическое обследование методом постановки кожно-аллергических скарификационных проб, а также базофиль-ного теста позволило выявить аллергию к клещевым, эпидермальным, пыльцевым аллергенам — луговым травам и пыльце амброзии. Определены специфические IgE-антитела к амброзии методом PACT (++). Атопический генез заболевания подтвержден определением общего иммуноглобулина Е, который равен 2000 МЕ/мл.
Окончательный диагноз: бронхиальная астма, атопическая форма, тяжелое течение. Гормонозависимый вариант. Аллергия к клещевым, эпидермальным аллергенам. Поллиноз: аллергический ринит, конъюнктивит, сенсибилизация к пыльце амброзии. ДН II ст., хроническое легочное сердце в стадии компенсации.
Таким образом, трактовка диагноза (инфекционно-аллергическая — атопическая форма бронхиальной астмы) у данного пациента, отсутствие своевременной аллерген-специфической иммунотерапии привели к тяжелому течению бронхиальной астмы, инвалидизации этого больного.
Сочетанная сенсибилизация к бытовым, эпидермальным, пищевым аллергенам определена у 50,2% (из 213) больных с бронхиальной астмой. У 23,4% из них клинические проявления пищевой аллергии были только в раннем детстве, как только стихала пищевая аллергия, течение бронхиальной астмы у них приобретало доброкачественный характер. У 75,7 ± 4,12% больных проявления пищевой аллергии сохранялись многие годы, они четко знали «свои» аллергены.
Больные в большинстве своем указывали на аллергию к яйцу, рыбе, молоку, меду, шоколаду, реже — к цитрусовым и клубнике. Отмечались кожные проявления — крапивница, отек Квинке, респираторный рино-трахеобронхиальный синдром (заложенность носа, кашель, свистящее дыхание). У некоторых больных пища оказывала астмогенное действие.
При пищевой аллергии на первом месте по аллергенности стояли яйца, мед, клубника, цитрусовые. Аллергические реакции на продукты протекали по немедленному типу, поэтому больные четко определяли значение пищевой аллергии в возникшем приступе астмы. Из них у большинства (62,0 ± 9,1%) имела место поливалентная сенсибилизация к пищевым продуктам, проявляющаяся в виде приступов бронхиальной астмы.
Сочетание «пищевой» и «бытовой» астмы формировало рецидивирующее течение, причем предупредить этот рецидив обычно не всегда удавалось, так как круг пищевых аллергенов с каждым годом расширялся, особенно в группе больных, не проходивших аллерген-специфическую иммунотерапию.
Высокие показатели IgE-антител выявлены у больных с имеющимися кожными проявлениями аллергии (718,7 МЕ/мл). Уровень общего IgE у больных с респираторными проявлениями пищевой аллергии был ниже (377,1 ME/мл). При астмогенном действии «аллергенной» пищи отмечены частые приступы удушья, формируя этим рецидивирующее и более тяжелое клиническое течение бронхиальной астмы.
Рецидивирующее течение бронхиальной астмы при сочетании бытовой, эпидермальной и пищевой аллергии у 54,2% больных поддерживалось также наличием выраженной сенсибилизации к клещу.
Больная Д. Ф. обратилась в аллергологический кабинет с жалобами на приступы удушья, свистящее дыхание, сухой кашель, чаще ночью. Выявлена сенсибилизация к клещевому и эпидермальному аллергенам.
Диагноз: атопическая бронхиальная астма. В анамнезе: пищевой аллергией страдает с 3 лет. После употребления шоколада, меда, цитрусовых была крапивница, а после яблок, помидоров, дыни, фиников возникли приступы удушья.
В 1985 году летом у больной после употребления вишни развился приступ удушья. Утром она обратилась к аллергологу; в момент осмотра отмечен бронхоспазм, прослушивались сухие хрипы. Однако мать решила убедиться в этом еще раз и вновь дала ей вишню в чае (дочь об этом не знала), тут же развилась немедленная аллергическая реакция в виде гиперемии лица, зуда и удушья. Атопический генез бронхиальной астмы, помимо резко положительных кожных проб с аллергеном домашней пыли, пера подушки, вишни, подтвержден также высоким уровнем общего иммуноглобулина Е (800 МЕ/мл).
Специфические IgЕ-антитела к вишне определены методом постановки прямого базофильного теста. Реакция была резко положительной — 30% (+++).
Все вышеизложенное позволяет утверждать наличие у ребенка помимо бытовой, эпидермальной аллергии, также аллергию и к пищевым продуктам с проявлениями крапивницы и пищевой астмы.
Следовательно, клинические проявления пищевой аллергии оказывали воздействие на клиническое течение бронхиальной астмы. При наличии этих проявлений бронхиальная астма имела рецидивирующее течение.
Анализ причин, обусловивших тяжесть течения бронхиальной астмы при сочетании бытовой, эпидермальной и пищевой аллергии, показал важное значение при наличии сочетанной сенсибилизации провокационного влияния на частоту обострений употребление аллергенных продуктов.
Особый интерес представляла группа больных, имевшая сочетанную сенсибилизацию к 4 группам неинфекционных аллергенов — бытовым, эпидермальным, пищевым и пыльцевым. Она выявлена у 24,5% больных. Длительность наблюдения большинства больных составляла от 15 до 30 лет. Сочетанная аллергия формировалась в сроки от 3 до 18 лет.
Поливалентная сенсибилизация не всегда своевременно диагностировалась. При позднем присоединении пыльцевой аллергии чаще на фоне уже имеющейся бытовой или пищевой сенсибилизации кожно-аллергические пробы с пыльцевыми аллергенами на раннем этапе были отрицательными. Кожная чувствительность у этих больных появлялась значительно позже клинических проявлений.
Так, из 7 больных у 2 кожно-аллергические пробы стали положительными через 4 года, а у 5 — через 6-10 лет, что также приводило к поздней диагностике пыльцевой аллергии. В этих случаях только использование дополнительных методов диагностики, таких как PACT, базофильный тест Шелли и провокационные эндоназальные тесты, позволили подтвердить наличие истинной сенсибилизации.
Диагностика пищевой аллергии у больных с поливалентной сенсибилизацией встречала дополнительные трудности, так как хорошо известно, что диагностическая ценность кожных проб при пищевой аллергии невелика. Поэтому данные аллергологического анамнеза неоднократно проверялись составлением пищевых дневников, проведением элиминационных тестов. Больного обучали методам ведения пищевого дневника и составлению элиминационных диет и с последующим провокационным тестом — употреблением аллергенных продуктов.
Данные анамнеза о наличии пищевой аллергии в последующем проверялись и подтверждались результатами аллергологического обследования. Для подтверждения атопии у больных в этой группе определялся общий IgE, уровень которого колебался от 211 до 2400 МЕ/мл, средний показатель составил 718,6 ± 45,2 МЕ/мл.
Для примера приводим клиническое наблюдение больной с сочетанной сенсибилизацией.
Больная П. Н. обратилась к аллергологу с жалобами на приступы удушья в течение всего года, чаще дома, ночью, заложенность носа, чихание, зуд глаз, их гиперемию и зимой, и летом. Заболела впервые в 1973 году, в июне появился насморк, чихание, повышение температуры, а в августе — первый приступ удушья. В сентябре еще продолжал беспокоить насморк, чихание, зуд глаз. Зимой насморк продолжал беспокоить, приступы удушья имели место, но протекали легче. В июле 1974 года вновь риноконъюнктивальный синдром, в августе-сентябре — тяжелые приступы удушья, и так ежегодно клинические проявления довольно стабильно беспокоили больную. В последующем частые простудные заболевания, холецистит.
Аллергологический анамнез: у отца аллергический ринит, у дедушки по линии матери — крапивница, у родной старшей сестры — отек Квинке, поллиноз. У самой больной с детства аллергический диатез, пищевая аллергия, удушье после употребления куриного бульона, мяса курицы. Больная четко отмечает элиминационный характер бронхиальной астмы, так как живя в Ленинграде у сестры чувствовала себя хорошо, приступов удушья не было.
При постановке кожно-аллергических проб с бытовыми, эпидермальными и пыльцевыми аллергенами, реакции были резко положительные: с аллергеном домашней пыли +++, пера подушки +++, шерсти овцы +++, пробы пыльцевыми аллергенами были положительные. Девочке проводили ежегодно по одному курсу специфической иммунотерапии бытовыми и эпидермальными аллергенами, после чего в зимнее время приступы удушья прекратились, но летняя сезонность в заболевании сохранялась, т. е. в июне, июле, августе, сентябре беспокоил выраженный риноконъюнктивальный синдром и астма.
Дополнительно больной проведено специфическое лечение пыльцевыми аллергенами, и впервые в 1985 г. в летнее время у девочки не было приступов удушья, лишь беспокоили незначительные проявления риноконъюнктивального синдрома. СИТ проводилась на фоне элиминационной диеты. Бронхиальная астма в этом случае расценена как атопическая с сочетанной аллергией: пищевой, бытовой, эпидермальной. Только упорная аллерген-специфическая иммунотерапия в сочетании с элиминационной диетой позволила добиться хорошего терапевтического эффекта.
Таким образом, с первого дня обращения в аллергологический кабинет имела место полиаллергия — пищевая, пыльцевая, бытовая и эпидермальная с сохранившейся пищевой аллергией по настоящее время.
Клинические проявления пищевой аллергии у больных в этой группе оказывали влияние на течение бронхиальной астмы. Если пищевая аллергия имелась только в прошлом, то по мере угасания пищевой аллергии астма приобретала доброкачественное течение. Пищевая аллергия с кожными проявлениями мало влияла на течение бронхиальной астмы.
Респираторные проявления пищевой аллергии способствовали изменению характера астмы, учащались приступы удушья, беспокоил постоянный аллергический ринит. У 30,0 ± 6,3% обследованных больных пища оказывала прямое астмогенное действие, и бронхиальная астма принимала рецидивирующий характер, крут пищевых аллергенов расширялся, и трудно было предугадать, какой из них спровоцирует приступ удушья.
При кожных проявлениях пищевой аллергии превалировала моно- и бивалентная аллергия (68,2%), при респираторных проявлениях — поливалентная сенсибилизация, 60% больных указывали на 3 — 8 причинно-значимых пищевых аллергенов. Они четко знали «свои» пищевые аллергены и старались выдерживать элиминационную диету, так как при малейших погрешностях диеты начинались проявления пищевой аллергии.
Пыльцевая сенсибилизация сопровождалась пыльцевой астмой у 57,7 ± 9,0% больных, у остальных 42,3 ± 6,8% больных имели место проявления ринита, конъюнктивита, симптомы пыльцевой интоксикации (головная боль, плохой сон, разбитость, слабость, ознобы).
Нами рассмотрена пищевая аллергия и ее взаимосвязь с различными формами сопутствующей сенсибилизации.
При наличии аллергии к луговым и сорным травам больные чаще указывали на аллергию к яйцу, рыбе, арбузам, а при наличии аллергии к пыльце деревьев в сочетании с аллергией к травам имелись указания на аллергию к косточковым фруктам, из них 9 больных имели аллергию к фруктам (яблокам, персикам, вишне, орехам, гранатам).
Наличие пищевой аллергии к косточковым фруктам у больных с аллергией к пыльце деревьев (ольхи, орешника, березы, дуба, вяза и др.) объясняется структурной связью между аллергенами пыльцы березы и пищевыми продуктами. При аллергии к пыльце растений довольно часто встречается аллергия к фруктам и овощам. Наиболее часто в качестве пищевых аллергенов выступают яблоки, вишня, персики, абрикосы, груши, морковь, сельдерей. Нами описана острая аллергическая реакция, развившаяся при употреблении меда у больного с сенсибилизацией к пыльце амброзии и анафилактический шок, развившийся при приеме стакана виноградного сока.
При наличии аллергии к пыльце деревьев, луговых и сорных трав, бытовым и эпидермальным аллергенам заболевание имело непрерывно рецидивирующее течение. Приступы удушья зимой беспокоили за счет сенсибилизации к бытовым эпидермальным аллергенам, в апреле-мае присоединялась аллергия к пыльце деревьев, в июне-июле аллергия к пыльце луговых трав, а в августе-сентябре за счет аллергии к амброзии. Именно эта группа больных была чрезвычайно сложной как в диагностическом, так и в лечебном плане.
Одна форма сенсибилизации присоединялась к другой, и бронхиальная астма приобретала тяжелое течение, к тому же у них у всех имелась поливалентня сенсибилизация с указанием от 3 — 8 аллергенных пищевых продуктов, а в спектр пыльцевых аллергенов включался аллерген амброзии. У 61,4% больных, помимо пыльцевой аллергии и пищевой аллергии, бытовая и эпидермальная аллергия сопровождалась выраженной сенсибилизацией к клещу.
Следовательно, тяжелое течение астмы зависело не только от аллергенного спектра, но и от клинических проявлений сопутствующих форм сенсибилизации. Сочетание у больного амброзийной, клещевой и пищевой астмы формировало тяжелое непрерывно рецидивирующее течение.
Следует отметить, что в этой группе длительность заболевания астмой у 95% составляла от 3 — 18 лет, и только у 5% больных длительность астмы была до 5 лет.
Приводим выписку из истории болезни больной бронхиальной астмой с полиаллергией к 4 группам аллергенов.
Больная Л. Н. обратилась к аллергологу в 6-летнем возрасте с жалобами на приступы удушья экспираторного характера больше дома, ночью (дом частный, одноэтажный, темный), кашель с отделением слизистой мокроты, необоснованные насморки. Заболела впервые после перенесенной пневмонии. В последующем приступы удушья участились. Лечилась амбулаторно и стационарно. Аллергологический анамнез: у матери пищевая аллергия. В прошлом у самой больной аллергический диатез с двух месяцев, затем сыпь по телу при употреблении цитрусовых, шоколада, яиц, приступ удушья — после употребления мяса утки и рыбы.
Состояние больной стало резко ухудшаться в период с августа по сентябрь и даже октябрь, и проявлялось это риноконъюнктивальным синдромом в сочетании с приступами удушья. Больную обследовали в аллергологическом кабинете, выявили сочетанную бытовую, эпидермальную и пыльцевую аллергию. В период цветения амброзии (август-сентябрь) больная выезжала в Приэльбрусье, где чувствовала себя хорошо и возвращалась в г. Нальчик, когда амброзия уже отцветала.
Таким образом, бронхиальная астма началась в детском возрасте, полиаллергия формировалась поэтапно следующим образом: пищевая аллергия, бытовая, эпидермальная, пыльцевая аллергия к сорным травам.
Аллергологическое обследование подтвердило атопический характер заболевания, общий IgE — 500 МЕ/мл, кожно-аллергические пробы выявили аллергию к домашней пыли (++++), перу подушек (+++), шерсти овцы (++), к пыльце сорняков — амброзии ++++, полыни +++, лебеде ++, с пищевыми аллергенами — резко положительные реакции с аллергеном молока +++, яйца ++, утки ++. Специфический IgE, определенный методом PACT, подтвердил аллергию к пищевым аллергенам — молоку ++, яйцам ++, амброзии ++. Следовательно, у данной больной клинически и при специфическом аллергологическом обследовании подтверждена аллергия к 4 группам неинфекционных аллергенов.
Таким образом, при аллергии к 4 группам аллергенов — бытовым, эпидермальным, пищевым и пыльцевым астма часто приобретала тяжелое рецидивирующее течение, что затрудняло этиологическую диагностику.
источник
Сенсибилизация – термин, широко используемый в аллергологии. Применяется для обозначения и описания изменений в организме, возникающих вследствие повышенного воздействия определенных раздражителей.
Однако сенсибилизация для описания ряда сходных процессов применяется не только в медицине, но и в других областях науки таких, как физика, биология, психология, химия. Изучение особенностей данной патологии помогает подобрать методы десенсибилизации, то есть определенные способы нормализации работы организма.
Под сенсибилизацией в области медицине подразумеваются процессы, вследствие протекания которых в организме продуцируются антитела, обладающие защитными свойствами по отношению к патогенным микроорганизмам.
При повторном их попадании запускается синтез антител, обезвреживающих вредные вещества. Изучение всех происходящих во время сенсибилизации изменений позволят разрабатывать высокоэффективные методики десенсибилизации – воздействие на внутренние системы организма, снижающее его восприимчивость к раздражающим факторам.
Сенсибилизирующий механизм действия является своеобразной «тренировкой», в результате которой негативное влияние агрессивных раздражающих факторов уменьшается. То есть это особая адаптация внутренних органов и систем к причинным раздражителям, в результате чего они становятся более устойчивыми.
Термин сенсибилизация широко применяется в разных отраслях медицины:
- В иммунологии применяется для описания и обозначения процессов, происходящих при проникновении внутрь болезнетворных микроорганизмов. Первичное инфицирование вирусами приводит к тому, что иммунная защита запускает механизмы секреции антител, необходимых для нейтрализации вредных микробов. При последующих контактах с патогенными микроорганизмами имеющиеся уже антитела препятствуют негативному воздействию вирусов на внутренние системы. То есть иммунитет не позволяет развиться заболеваниям, либо значительно снижает негативное влияние микробов, что позволяет избежать опасных осложнений;
- В аллергологии сенсибилизация как термин применяется при описании изменений, происходящих вследствие контакта организма с аллергенами. На основе сенсибилизирующих процессов разработаны и применяются на практике различные способы, позволяющие определить выраженность чувствительности к разным типам аллергенных веществ;
- В психологии «сенсибилизация» объясняет возрастание чувствительности органов нервной системы под воздействием внешних раздражителей. Специалисты считают, что сенсибилизация тесно взаимосвязана с процессами, происходящими при сенсорной адаптации. Подобные феномены в той или иной степени присущи всем живым организмам.
В основе сенсибилизации лежит возрастание степени чувствительности, связано это либо с действием определенных анализаторов, либо является результатом систематически выполняемых занятий, упражнений.
Исходя из этого, можно понять, что сенсибилизацию организма к тому или иному раздражителю можно установить путем проведения специальных тестов или тренировок.
На чувствительность имеющихся в организме анализаторов могут повлиять две группы причин:
- К первой относят патологии, изменяющие функционирование сенсорных рецепторов-анализаторов. Примером может послужить слепота или глухота – не имея возможности видеть или слышать организм запускает компенсаторные возможности, то есть приспосабливается жить без зрения и слуха;
- Во вторую группу входят процессы, вызывающие увеличение чувствительности рецепторов-анализаторов. Это может происходить при выполнении постоянной работы со специфическими требованиями.
Как уже отмечалось выше, сенсибилизация как термин применяется не только в медицине. Данный термин широко используется в физике – сенсибилизирующие процессы объясняют передачу энергии между молекулами.
В фотохимии сенсибилизация позволяет понять чувствительность фотоматериала, а спектральная сенсибилизация реакции, возникающие под действием световых волн с определенной длиной.
Под периодом сенсибилизации понимается промежуток времени между первым контактированием организма с раздражителем и развитием к нему гиперчувствительности.
По времени этот период может занимать от 2-3 дней и до нескольких лет. Некоторые виды сенсибилизации у малышей развиваются по мере совершенствования работы иммунной системы.
Симптомы, указывающие на гиперчувствительность к аллергену, возникают только после того, как организм повторно столкнется с причинным раздражителем.
При первом взаимодействии с клетками иммунной системы образуются иммуноглобулины-антитела, которые затем закрепляются на клетках-мишенях.
При этом чувствительность и восприимчивость организма возрастает и при последующих взаимодействиях с антигеном развиваются определенные нарушения, проявляющиеся аллергической реакцией.
Образование специфических антител к аллергену в аллергологии и считается сенсибилизацией, то есть гиперчувствительностью по отношению к эндогенным и экзогенным аллергенам (антигенам).
Сенсибилизация по способу своего возникновения подразделяется на два типа:
- АКТИВНАЯ . Возникает в двух случаях – при естественном контактировании организма с аллергеном или при искусственном его введении. Причинный аллерген попадает во внутреннею среду, минуя защитные барьеры на коже и слизистых оболочках. То есть через пищеварительный тракт. Но часто аллергены проникают внутрь и за счет усиления проницаемости кожного покрова. Сенсибилизация развивается под воздействием минимально возможного количества аллергена – для запуска процесса достаточно даже тысячных долей одного грамма. Гиперчувствительность полностью развивается примерно через 1-3 недели, может сохраняться месяцами и годами, но постепенно ослабевает, а затем полностью исчезает;
- ПАССИВНАЯ . Возникает при введении сенсибилизированной сыворотки или сенсибилизированных лимфоцитов (типа Т и В). Адоптивный перенос моделирует гиперчувствительность немедленного (В-лимфоциты) или замедленного (Т-лимфоциты). Повышенная чувствительность развивается за 18-24 часа после введения сенсибилизированных препаратов и сохраняется до 40 дней.
Сенсибилизация также подразделяется на:
- Моновалентную – чувствительность возрастает по отношению к одному аллергену;
- Поливалентную – сенсибилизация возникает к двум и более аллергенам;
- Перекрестную – возрастание чувствительности уже сенсибилизированного организма к ряду антигенов, которые имеют сходные детерминанты с первичным раздражителем.
В генетике и гинекологии широко используется понятие резус-сенсибилизация. Это обозначает конфликт, возникающий в результате контакта крови беременной с резус отрицательным фактором с резус положительной кровью плода.
При этом иммунная система белки крови зародыша воспринимает как чужеродные, в ответ на что начинают происходить изменения, отрицательно сказывающиеся на функционировании внутренних систем женщины.
Чувствительность человека определяется влиянием факторов из окружающей среды, в результате их воздействия происходят внутренние сдвиги и видоизменения.
Термином чувствительность в психологии обозначают самые алиментарные психические изменения, отражающие свойства и характеристику внешних объектов. И подобные процессы составляют основу материального мира.
Понятия чувствительность применяется в психологии и для описания того, что чувствует человек изнутри, в результате воздействия внутренних и внешних раздражителей на определенную группу рецепторов.
Если сказать проще, то чувственной сенсибилизацией можно назвать изменения в организме, появляющиеся вследствие направленного влияния ряда факторов. Иначе говоря, чувственность – это трансформация определенных в каждом конкретном случае анализаторов, вызванная внешним воздействиям, и приводящая к изменению функциональности множества рецепторов.
В ходе исследований доказана следующая закономерность – сильное и при этом согласованное воздействие раздражителей приводит к уменьшению восприимчивости рецепторов, и наоборот, незначительное их влияние повышает чувствительность.
Под сенсибилизирующими факторами подразумеваются раздражители, увеличивающиеся выраженность чувствительности психики человека.
- Совместное реагирование рецепторов, усиливающее их взаимное влияние друг на друга – незначительно выраженная чувствительность в одной области психической деятельности повышает интенсивность реакций в других. Так, например, незначительное охлаждение кожи приводит к тому, что повышается ее восприимчивость к свету;
- Психологическое состояние. Длительное ожидание волнующих для человека событий приводит к тому, что психические процессы становятся максимально подвержены влиянию раздражителей. Это объясняет ту ситуацию, когда во время ожидания, например, известий от близких родственников, нарастает тревожность;
- Полученный в результате прошедших событий опыт. Приобретенные навыки и постоянно повторяющиеся воздействия на организм приводят к тому, что восприимчивость сенсорных анализаторов становится повышенной. К примеру, парфюмеры могут уже по запаху неизвестного им прежде парфюма определить основные его компоненты;
- Воздействие на анализаторы-рецепторы ряда медикаментов. Лекарственные препараты могут оказывать на чувствительность рецепторов как отрицательное, так и положительное воздействие.
Процесс распространения возбуждения непосредственно связан с взаимным влиянием друг на друга чувств, наделенных физиологическими свойствами. Центры анализаторов в большинстве своем находятся в коре головного мозга, откуда сигналы поступают ко всем внутренним системам.
По мнению большинства ученых, в том числе и первого русского нобелевского лауреата И.П. Павлова, даже минимальные по силе своего влияния раздражающие факторы повышают возбуждение центров НС, которое в свою очередь, распространяется на другие анализаторные системы и изменяет их чувствительность.
Интенсивные раздражители вызывают возбуждение, характеризующееся тенденцией (нарастанием) концентрации. В результате происходит торможение работы ряда рецепторов, что соответственно снижает и их чувствительность.
Многолетнее изучение происходящих при чувственной сенсибилизации изменений позволило установить, что на организм можно искусственно оказывать нужное влияние, используя специально подобранные активаторы-раздражители.
И это в свою очередь позволило разработать и успешно применять на практике определенные методики снижения чувствительности к отрицательно действующим на организм веществам, например, при наркомании и алкоголизме.
Сенсибилизация человека, зависимого от спиртосодержащих напитков и наркотических веществ, основана на введении медикаментов определенной группы, под влиянием которых появляется своеобразный барьер, приводящий к стойкому отвращению к алкоголю и наркотикам.
Проведение лекарственной «кодировки» вначале не позволяет зависимому человеку из-за возникающих дискомфортных ощущений употреблять то, что было привычно раньше. Затем постепенно меняется отношение к привычному укладу жизни и происходит выздоровление.
Сенсибилизация достигается путем внутривенного или подкожного введения лекарств.
При алкогольной зависимости часто используется метод вшивания под кожу капсул, содержащих препараты пролонгированного действия.
Эти медикаменты не наносят никакого урона организму до тех пор, пока в организм не попадает отравляющее вещество.
При попадании внутрь спиртосодержащих напитков даже незначительной крепости или наркотиков сразу возникает тяжелейшая интоксикация, проявляющаяся головными болями, тошнотой, рвотой, слабостью.
Сенсибилизация лекарственными препаратами алкоголиков и наркоманов проводится в условиях медучреждения. Перед процедурой пациент предупреждается обо всех возможных рисках и дает письменное согласие.
После завершения процедуры, как правило, проводится тест, позволяющий зависимому понять, как организм в дальнейшем будет реагировать на попадание внутрь разрушающих напитков и препаратов.
В сенсибилизирующем лечении больных алкоголизмом используются такие препараты, как:
- Стопэтил – препарат для внутривенного введения;
- Антабус — таблетки шипучие, растворимые;
- Эспераль в таблетках и геле для имплантирования под кожу;
- Нокзал в таблетках;
- Эспенал. Лекарственная форма — таблетки;
- Таблетки Лидевин.
Все указанные выше препараты используются только под контролем врача, так как самостоятельное их применение в связи с неверно рассчитанной дозировкой может привести к серьезным осложнениям.
Самыми популярными препаратами, используемыми при сенсибилизации алкоголиков, считаются лекарства на основе дисульфирама – французский Эспераль, российский аналог Тетурам, украинские аналоги – Эспераль гель и Тетлонг-250.
При использовании этих медикаментов блокируется активность фермента печени, отвечающего за расщепления спиртосодержащих напитков. Проще говоря, после подобной сенсибилизации алкоголь даже в малых дозах становится крайне опасным ядом. Менее эффективным является Темпозил.
В настоящее время активно исследуется сенсибилизирующее действие никотиновой кислоты при лечении алкоголизма. По своему механизму действия она сходна с дисульфирамом, однако оказывает на организм менее агрессивное воздействие.
В психологии при помощи сенсибилизации описываются процессы, в результате которых чувствительность нервных рецепторов повышается под влиянием раздражителей, действующих извне.
Музыкантам сенсибилизация помогает улучшить и усовершенствовать слуховое восприятие, дегустаторам — функционирование обонятельных и вкусовых рецепторов. Подобные изменения в организме могут носить как временный характер, так и продолжаться длительно.
Длительная сенсибилизация – результат неосознанных (выполняемых автоматически) действий или наоборот специально подобранной тренировки, которая позволяет достичь заранее намеченной цели.
Кратковременная сенсибилизация возникает в результате возбуждения нервных центров под влиянием медикаментов или определенных факторов, что приводит к обострению чувствительности.
Пищевая сенсибилизация является результатом гиперчувствительности к определенным продуктам.
Спровоцировать ее развитие может:
- Наследственная предрасположенность;
- Искусственное вскармливание ребенка с первых дней жизни или несвоевременное прикладывание малыша к материнской груди после рождения;
- Хронические патологии органов ЖКТ;
- Часто повторяющиеся кишечные инфекции;
- Паразитарные заболевания;
- Гиповитаминоз;
- Дисбактериоз.
Перечисленные выше провоцирующие пищевую сенсибилизацию факторы повышают проницаемость слизистых стенок органов пищеварения, в результате чего раздражители легко попадают в кровеносное русло, быстро разносятся по всему организму и воздействуют на органы иммунной системы.
При перекрестной аллергии сенсибилизация возникает на сходные по строению белков продукты.
Например, при гиперчувствительности к белкам коровьего молока аллергическая реакция может появиться на молоко козы и других животных, а также на говядину.
Сенсибилизация последовательно проходит несколько этапов:
- Вначале прослеживается прямая зависимость между приемом провоцирующей аллергию пищи и развитием негативной реакцией. Если лечение медикаментозными средствами и диетотерапией начать на этом этапе, пищевую аллергию можно устранить полностью;
- Отсутствие лечения и продолжающийся контакт с причинным аллергеном приводят к хронизации процесса. При этом нарушения полной коррекции уже не поддаются, несмотря на соблюдение диеты и медикаментозное лечение;
- Последняя стадия сенсибилизации — это когда симптомы аллергической реакции сохраняются, даже если аллерген на организм больше не воздействует. Вылечить полностью заболевание на этом этапе практически невозможно.
Стандартная схема лечения пищевой сенсибилизации включается в себя диетотерапию, прием лекарств (антигистаминов), устраняющих основную симптоматику болезни, пролечивание осложнений и сопутствующих патологий.
Диета каждому больному должна подбираться индивидуально с учетом вида пищевой непереносимости.
Домашняя или иначе бытовая сенсибилизация возникает под воздействием вредных элементов, содержащихся в пыли. Это в большинстве клещи и отходы их жизнедеятельности, однако в пыли может находиться и белок слюны животных, микрочастицы комнатных растений и ряд других аллергенов.
Сенсибилизация организма к домашней пыли чаще всего провоцирует развитие аллергического ринита, который может сочетаться с конъюнктивитом. При хроническом нарушении создаются предпосылки к развитию бронхиальной астмы.
При бытовой сенсибилизации симптомы аллергии беспокоят практически круглый год, однако зимой и осенью могут усиливаться, так как в эти времена года создаются подходящие для развития домашних аллергенов условия.
Чтобы снизить бытовую сенсибилизацию необходимо придерживаться нескольких рекомендаций:
- Чаще проветривать жилые помещения, как минимум один раз в день делать в них влажную уборку;
- Избавиться от «накопителей» пыли в доме – ковров, тяжелых портьер, мягких игрушек;
- Исключить контакт с домашними животными, если причинным аллергеном является их шерсть;
- Перьевые подушки и одеяла заменить на синтетические;
- Нормализовать работу иммунной системы.
При возникновении симптомов, указывающих на бытовую сенсибилизацию, назначается курс лечения противоаллергическими препаратами. Возможно проведение специфической иммунотерапии (АСИТ терапия) – введение незначительных и постепенно нарастающих доз аллергена, такое лечение проводится строго под контролем аллерголога.
Грибковая сенсибилизация организма возникает вследствие воздействия на организм спор грибков, находящихся в окружающем воздухе или на слизистых оболочках и кожном покрове.
Присутствие патогенных грибковых микроорганизмов на теле, приводящих к грибковой сенсибилизации, часто бывает после перенесенных микозов.
Сенсибилизация организма к спорам грибка особенно опасна в плане развития бронхиальной астмы. Грибковые микроорганизмы чрезвычайно широко распространены. Они хорошо размножаются и распространяются там, где тепло и влажно, поэтому в сырых и плохо вентилируемых домах спор грибков очень много.
Черная плесень на стенах – один из вариантов обитания колонии грибков.
Однако, опасные для человека грибковые микроорганизмы могут активно размножаться и на продуктах питания – овощах, фруктах. Местом их обитания могут быть натуральные одежды из хлопка.
Детская сенсибилизация, относящаяся к уровню психики, — это нарастание активности внутренних систем к повторному влиянию различных внешних и внутренних стимулов.
Результатом возрастающей активности считается постепенное повышение чувствительности. Однократное воздействие раздражителей чаще всего не провоцирует возбуждение, но при повторном их влиянии на организм ребенка как ответная реакция появляется определенный комплекс действий.
В детском возрасте внешнее влияние стимулов тесно взаимосвязано с этапом становления и развития.
Наивысшая степень детской сенсибилизации характерна для дошкольного возраста. У младенцев функционирование анализаторных центров основывается на отражении, но по мере взросления их возможности расширяются.
Острота чувствительности сенсорных систем нарастает постепенно, пик наблюдается у людей от 20 до 30 лет. После этого восприимчивость анализаторов постепенно снижается.
Основные чувства человека формируются долгие годы, а на протяжении всей жизни могут видоизменяться. Это лежит в основе сенсорной организации работы организма.
Однако необходимо знать, что личность ребенка может быть полностью сформирована и, если сенсорное восприятие по каким-либо причинам ограничено.
Утрата одного или нескольких анализаторов еще в детстве приводит к включению компенсаторных механизмов, за счет чего повышается чувствительность других областей.
К примеру, большинство глухих людей могут слушать музыку, если в момент ее звучания прикасаются к музыкальному инструменту. В этом случае они воспринимают звуки за счет исходящей от инструмента вибрации, которая слышащим людям недоступна.
Термины сенсибилизация и сенситизация по сути обозначают одно и тоже, а точнее изменения в организме, под влиянием определенных раздражителей.
Однако понятие сенситизация чаще всего применяется для обозначения патологических изменений в нервной ткани, следствием которых является:
- Гипералгезия – увеличение интенсивности боли под воздействием вредных стимулов;
- Аллодиния – снижение болевой чувствительности;
- Гиперпатия – чрезмерная реакция организма на болевые и не болевые стимулы, сохраняющаяся длительное время;
- Вторичная гипералгезия – распространение боли за область повреждения.
И еще, сенситизация считается особой формой нейропластичности организма, возникает она вследствие повреждения элементов путей, проводящих болевые ощущения.
источник