Меню Рубрики

Лпу при бронхиальной астме

Выяснить жалобы, обратить внимание на:

  • классическую триаду симптомов: приступообразный кашель (как эквивалент приступа удушья), экспираторную одышку (удлинённый выдох), свистящие хрипы;
  • положение ортопноэ
  • «симптомы тревоги»;
  • сердцебиение;
  • гипергидроз;
  • ринит.

Собрать анамнез заболевания, обратить внимание на:

  • продолжительность приступа удушья;
  • причину, спровоцировавшую обострение: контакт с причинно-значимым аллергеном, неспецифические раздражающие факторы внешней среды (триггеры), инфекционное заболевание;
  • особенности течения приступа (затруднён вдох или выдох);
  • отличие настоящего приступа от предыдущих; когда был предыдущий приступ, чем купировался;
  • давность заболевания БА;
  • частоту обострений;
  • препараты, дозировки, кратность и эффективность применения, время последнего приёма препарата. Указать приём бронходилаторов, глюкокортикоидов (ингаляционных, системных).

Собрать аллергологический и соматический анамнезы.

Провести объективное обследование, определить тяжесть течения приступа БА, выраженность бронхиальной обструкции.

Критерии степени тяжести обострения БА:

  • Лёгкое течение БА: физическая активность сохранена, сознание не изменено, иногда – возбуждение, может говорить целые фразы на одном выдохе, тахипноэ до 22 в минуту, экспираторная одышка, при аускультации свистящие хрипы в конце выдоха, ЧСС не более 100 в минуту, ПСВ более 80 %, артериальная гипертензия.
  • Приступ БА средней степени тяжести: физическая активность ограничена, возбуждение, может говорить короткие фразы на одном выдохе, тахипноэ до 25 в минуту, выраженная экспираторная одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, при аускультации свистящие хрипы на выдохе и вдохе, ЧСС 100-120 в минуту, ПСВ 50-80 %, артериальная гипертензия.
  • Тяжёлое течение приступа: физическая активность резко снижена, «дыхательная паника», может говорить только отдельные слова на одном выдохе, тахипноэ более 25 в минуту, резко выраженная экспираторная одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, громкое свистящее дыхание на вдохе и выдохе, ЧСС более 120 в минуту, ПСВ менее 50 %, артериальная гипотензия.
  • Жизнеугрожающая степень тяжести обострения БА – астматический статус (см. раздел «Бронхиальная астма (БА). Астматический статус»).

Провести пикфлоуметрию, обратить внимание на пиковую скорость выдоха (норма ПСВ = 400-600 мл):

Обострение БА средней тяжести — ПСВ в пределах 100-300 мл.

Тяжёлое обострение БА — ПСВ менее 100 мл.

Регистрировать ЭКГ в 12 отведениях: оценка ритма, проводимости, наличие признаков гипертрофии левого желудочка, наличие зон ишемии и некроза миокарда, остро возникшей блокады ножек пучка Гиса; признаки перегрузки правых отделов сердца (P-pulmonale, смещение электрической оси сердца влево) и др.

Мониторинг общего состояния пациента, ЧДД, ЧСС, пульса, АД (артериальная гипертензия), ЭКГ, пульсоксиметрия (снижение SpO2 указывает на риск развития ОДН), глюкометрия, термометрия.

Оформить «Карту вызова СМП». Описать исходные данные основной патологии.

Помните! Астматический статус возникает в результате обструкции бронхиального дерева, обусловленного:

  • бронхоспазмом;
  • отеком слизистой дыхательных путей;
  • гиперсекрецией железистого аппарата слизистой с образованием слизистых пробок;
  • склерозом стенки бронхов при длительном и тяжёлом течении БА.

При оформлении диагноза, указать:

  • степень тяжести обострения БА;
  • осложнения БА: легочные, внелегочные.
  • Пневмония.
  • Ателектаз.
  • Пневмоторакс.
  • Пневмомедиастинум.
  • Эмфизема лёгких.
  • Пневмосклероз.
  • ОДН (указать степень тяжести).

Продолжать кардиомониторинг и пульсоксиметрию во время транспортировки пациента в профильное отделение ЛПУ.

  • острую левожелудочковую недостаточность;
  • другие заболевания легких и их осложнения.

Лечение направить на максимально быстрое купирование приступа удушья:

  • По возможности исключить контакт с причинно-значимым аллергеном и триггерами.
  • Предпочтительно использовать ингаляционную терапию через небулайзер.
  • Обеспечить адекватную оксигенацию, поддерживать SpO2 в пределах 92-95 %.
  • Использовать бронходилататоры и глюкокортикоиды.

Тактику лечения определить выраженностью обострения БА.

Придать пациенту физиологически выгодное (удобное) положение с приподнятым плечеголовным концом туловища или сидя с упором на руки.

Оксигенотерапия: ч/з лицевую маску / носовые канюли под постоянным потоком кислородно-воздушной смеси 2-4 л/минуту, O2 40-50 %.

Легкое течение приступа БА

  • Беродуал 1-3 мл (20- 60 кап) через небулайзер в течение 5-15 минут или
  • Сальбутамол 2,5-5 мг (1-2 небулы).

При отсутствии небулайзера

  • ДАИ Сальбутамол 1-2 вдоха (100-200 мкг) или Беродуал 1-2 вдоха (100-200 мкг) или Беротек 1-2 вдоха (100-200 мкг).

Приступ средней степени тяжести БА

  • Беродуал 1-3 мл (20- 60 кап) через небулайзер в течение 5-15 мин., повторить через 20 минут или
  • Сальбутамол 2,5-5 мг (1-2 небулы).

При отсутствии небулайзера

  • ДАИ Сальбутамол 1-2 вдоха (100-200 мкг) или Беродуал 1-2 вдоха (100-200 мкг), или Беротек 1-2 вдоха (100-200 мкг), ч/з 20 минут повторить при необходимости.
  • Пульмикорт 1000-2000 мкг через небулайзер в течение 5-10 минут.
  • Дексаметазон 8 мг в/в или
  • Преднизолон 60-90 мг в/в (из расчета 1 мг/кг).

Тяжелое течение приступа БА

  • Дексаметазон 12-16 мг в/в или
  • Преднизолон 90-150 мг в/в (1,5-2 мг/кг).
  • Пульмикорт 1000-2000 мкг через небулайзер в течение 5-10 минут или
  • Беродуал 1-3 мл (20- 60 кап) через небулайзер в течение 5-15 мин., повторить через 20 минут или
  • Сальбутамол 2,5-5 мг (1-2 небулы).

Первоначальна доза – 4-6 мг/кг за 10 минут.

Поддерживающая доза 0,6-0,7 мг/кг в час (Эуфиллин 240 мг в р-ре Натрия хлорида 0,9 % — 500 мл в/в 33-35 капель в минуту).

Транспортировать пациента на носилках с фиксацией в физиологически выгодном (удобном) положении. Экстренная госпитализация в профильное отделение ЛПУ.

  • Тяжёлый приступ БА или АС.
  • Учащение приступов БА за последнее время.
  • Наличие тяжёлых осложнений: пневмоторакс, пневмомедиастинум.
  • ОДН.

Дать рекомендации пациентам, оставленным дома:

  • Исключить контакт с причинно-значимым аллергеном.
  • Исключить или максимально ограничить контакт с триггерами.
  • Оформить активный вызов участкового врача при согласии пациента.
  • При необходимости ограничить физическую, психоэмоциональную и сенсорную нагрузку, приём ß-адреноблокаторов.
  • Обучение в «Школе для больных бронхиальной астмой».

источник

В основе заболевания лежит повышенная чувствительность человека к некоторым веществам, проникающим в организм.

Уже давно установлено, что приступы бронхиальной астмы могут быть связаны с такими внешними причинами, как запах сена и различных цветов. У одних больных приступы удушья возникают от запаха красок, лекарств, у других — от контакта с животными в связи с чувствительностью больных к продуктам животного происхождения (волосы лошадей, собак, кроликов, кошек, а также перья домашних птиц). У некоторых лиц отмечается повышенная чувствительность к лекарственным веществам растительной природы (ипекакуана), химическим продуктам (урсол) и т. д.

Во всех этих случаях имеют место аллергические реакции организма на определенные раздражители — аллергены. Существует очень большое число аллергенов, которые вызывают приступы бронхиальной астмы. Установлено, что аллергены могут быть различного, в частности бактериального, происхождения. Этим объясняется тот факт, что иногда бронхиальная астма развивается после перенесенных легочных и инфекционных заболеваний. Возможно, что в некоторых случаях аллергены имеют пищевое происхождение (яйца, овсяная крупа, картофель и другие овощи, земляника).

Значение неврогенных факторов в развитии заболевания велико. Приступы, возникающие вначале под влиянием аллергенов, в дальнейшем могут повторяться при воздействии различных раздражителей, в том числе психогенных. Известны факты, когда у лиц, страдающих «цветочной» астмой, удушье появляется даже при одном виде соответствующего искусственного растения. Подобные приступы имеют несомненно условнорефлекторное происхождение. Приступ астмы может быть вызван раздражением «астмогенных зон» в носу.

Рефлекторное происхождение имеют и приступы бронхиальной астмы, наблюдающейся при болезнях желчного пузыря, гинекологических заболеваниях. В свете этих данных и клинических наблюдений бронхиальную астму следует рассматривать как кортико-висцеральное заболевание, сопровождающееся аллергическими и нервно-вегетативными реакциями.

Приступы удушья возникают вследствие спазма гладкой мускулатуры мелких бронхов, главным образом бронхиол, вызванного раздражением блуждающего нерва, центробежные двигательные волокна которого иннервируют мускулатуру бронхов. Некоторое значение в развитии приступа удушья имеет набухание слизистой оболочки бронхов. Резкое внезапное сужение просвета бронхов затрудняет доступ воздуха в альвеолы. Но значительно больше затруднен выдох воздуха из альвеол, находящихся в состоянии резкого вздутия.

Картина приступа бронхиальной астмы, особенно тяжелого, невольно внушает страх, хотя смерть во время него наступает крайне редко. Обычно приступ возникает ночью, часто неожиданно. У больного появляется тяжелое чувство стеснения в груди, ему не хватает воздуха. Он садится, опираясь руками на колени или на кровать, и как рыба «хватает» воздух ртом. Лицо больного бледное, цианотичное, иногда покрытое потом, выражает страх. Дыхание затруднено, особенно при выдохе. В акте дыхания принимают участие вспомогательные дыхательные мышцы. Уже на расстоянии слышны обильные сухие свистящие хрипы. Характерным для приступа удушья при бронхиальной астме является урежение дыхания.

При перкуссии во время приступа определяется коробочный звук и низкое стояние легочных границ, что указывает на остро развившуюся эмфизему. При аускультации выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, особенно при выдохе. Пульс учащен, малого наполнения. Спустя некоторое время после начала приступа начинает выделяться вязкая мокрота. Это предвещает близкий конец приступа. По окончании его некоторые больные выделяют много светлой мочи (urina spastica). В легких случаях приступы прекращаются в течение получаса, в тяжелых — могут длиться несколько дней (status asthmaticus).

Диагноз бронхиальной астмы во время самого приступа не представляет больших затруднений. Помимо описанных признаков, известное значение имеет исследование мокроты. Для бронхиальной астмы характерно наличие в мокроте большого числа эозинофильных лейкоцитов, кристаллов Шарко—Лейдена и спиралей Куршмана. Вне приступа диагноз может быть установлен по анамнестическим данным (характерные приступы в прошлом). В пользу бронхиальной астмы говорит молодой возраст больного, перенесенная в прошлом крапивница, сенной насморк. Важным диагностическим признаком является указание больного на то, что в прошлом подобный приступ прерывался адреналином. Многолетняя давность приступов удушья также свидетельствует о бронхиальной астме. Следует помнить, что у пожилых людей бронхиальная астма иногда сочетается с сердечной.

Сердечную астму можно отличить от бронхиальной по учащению дыхания и наличию влажных клокочущих хрипов при выслушивании легких, нередко отмечается нарушение ритма сердечной деятельности. В подавляющем большинстве случаев сердечной астмой страдают лица пожилого возраста.

Распознать основные виды астмы — сердечную и бронхиальную — нетрудно. Ошибки возможны в тех случаях, когда бронхиальная астма осложняется недостаточностью сердца, а приступ сердечной астмы возникает у больного эмфиземой легких и бронхитом. Кроме того, как сказано выше, возможно сочетание бронхиальной и сердечной астмы.

При уремической астме важное значение имеет анамнез. Кроме того, жалобы больного на головные боли, диспепсические явления в виде тошноты, рвоты, а также патологические элементы в моче подтверждают диагноз почечного заболевания.

Иногда возникают затруднения при дифференциальном диагнозе с «истерической» астмой. При последней отсутствует вздутие легких, при выслушивании не определяются хрипы, наконец учащенное дыхание носит поверхностный характер (его сравнивают с дыханием собаки в жаркую погоду). При бронхиальной астме дыхание хотя резко затруднено, но в то же время, как мы отмечали, урежено.

В очень редких случаях удушье в виде приступа может наступить у больных с опухолью средостения, а также при аневризме аорты. Опухоли средостения и аневризма аорты по мере их роста могут привести к значительному сдавлению трахеи и вызвать затруднение дыхания. При этом, как правило, развивается сопутствующий основному заболеванию бронхит. Закупорка секретом узкого просвета трахеи приводит к мучительному приступу удушья. Если основное заболевание у этих больных не распознано (опухоль средостения, аневризма аорты), во время удушья может быть ошибочно диагностирована бронхиальная астма.

Приступ бронхиальной астмы требует неотложной помощи. Чем раньше с момента возникновения приступа применены противоастматические средства, тем эффективнее их действие. Если их применить при начальных ощущениях стеснения в груди, можно предотвратить развитие приступа.

Обычно астматический приступ удается легко снять введением под кожу атропина или адреналина. Оба эти средства приводят к прекращению спазма гладкой мускулатуры бронхов, причем атропин действует через_ блуждающий нерв_(понижает возбудимость), а адреналин — через симпатический. Повышая возбудимость симпатического нерва, адреналин тем самым ослабляет действие блуждающего нерва, а это приводит к прекращению спазма мускулатуры бронхов.

Rp. Sol. Atropini sulfurici 0,1% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 0,5—1 мл подкожно
Rp. Sol. Adrenalini hydrochlorici 0,1% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 0,5—1 мл подкожно

При первых, обычно нетяжелых, приступах можно ограничиться подкожным введением 0,5 мл раствора адреналина. Приблизительно через 10 минут после инъекции приступ начинает стихать. При очень тяжелых приступах вводят 1 мл раствора адреналина. Если приступ не прекращается, инъекция может быть повторена через 1—1 1/2 часа.

В ряде случаев эффект достигается применением малых доз адреналина (оказывается достаточным ввести 0,2—0,3 мл 0,1% раствора). Удобство малых доз этого препарата заключается в том, что повторное введение их в случаях, когда не удается сразу купировать приступ, не вызывает никаких опасений. Известную осторожность необходимо соблюдать при приступах бронхиальной астмы у пожилых людей, у которых имеются явления склероза коронарных сосудов. В этих случаях, так же как при сочетании бронхиальной и сердечной астмы, адреналин противопоказан вследствие того, что он может оказать сосудосуживающее действие. Подобным больным во время приступа следует вводить подкожно 0,1% раствор атропина в количестве 0,5—0,75 мл. Некоторые плохо переносят атропин вследствие вызываемой им сухости слизистой дыхательных путей.

В очень тяжелых случаях рекомендуется сочетанное применение адреналина (0,5 мл 0,1% раствора) и эфедрина (0,5 мл 5% раствора солянокислого эфедрина) .

При тяжелой форме бронхиальной астмы, особенно при осложнении ее сердечной недостаточностью, следует вводить внутривенно эуфиллин в количестве 0,24 г в 10—20 мл 20—40% раствора глюкозы (вводить очень медленно!). Эуфиллин лучше применять в условиях стационара.

В большинстве случаев уже после одно- или двукратного применения указанных средств приступ прекращается и необходимость стационировать больных по неотложным показаниям исключается. Вопрос о госпитализации возникает тогда, когда приступы упорно повторяются ежедневно, иногда неоднократно в течение дня и ночи. В этих тяжелых случаях, после того как очередной приступ стихает, больного целесообразно направить в больницу. Перед транспортировкой, помимо перечисленных средств, ему необходимо ввести под кожу кофеин или камфару.

Читайте также:  Как помочь бронхам при астме

Если отмечаются явления сердечной недостаточности (имеются в виду лица пожилого возраста, у которых может быть сочетание бронхиальной астмы с сердечной недостаточностью, обусловленной пневмосклерозом, эмфиземой легких), необходимо использовать сердечные средства. В зависимости от степени сердечной недостаточности назначают кордиамин или 0,05% раствор строфантина в количестве 0,25—0,5 мл внутримышечно. Транспортировка тяжелобольных в стационар производится в сопровождении фельдшера, который имеет при себе сумку с набором средств неотложной помощи.

Препараты морфина при бронхиальной астме следует считать противопоказанными, так как они могут вызвать смерть от паралича дыхательного центра Применение морфина нецелесообразно еще и потому, что он усиливает спазм бронхов.

Так как большинство больных, давно страдающих бронхиальной астмой, хорошо знает, какое из средств быстрее прекращает у них удушье, следует прислушиваться к их заявлениям. Кроме того, надо учитывать,, что длительное применение одного и того же препарата вызывает привыкание организма к нему и он перестает оказывать действие.

В легких случаях хорошо действует курение лечебных папирос или астматола (абиссинского порошка), состоящего из листьев дурмана, красавки, белены, смоченных 10% раствором селитры. Иногда для предупреждения развития приступа бывает достаточно горчичников или банок, поставленных на грудную клетку, или горячих ножных ванн.

Если лечение астматического приступа (купирование его) в конечном счете достигается сравнительно легко, то предупреждение новых приступов представляет более трудную задачу. Те больные, у которых удается установить природу аллергена, вызывающего астматический приступ, избавляются от новых приступов удушья, если прекращается контакт с этими веществами.

Перемена профессии (конюх, меховщик, имеющий дело с красителями), с которой связаны приступы удушья, удаление домашних животных (кошек, собак), замена обычных подушек, набитых пухом или перьями, другими, исключение из пищи продуктов, играющих роль аллергенов, и т. д. — вот те мероприятия, которые предупреждают возникновение новых приступов бронхиальной астмы в тех случаях, когда удается установить природу аллергена.

Аллергенами могут быть различные бактерии и продукты их жизнедеятельности, например бактерии, обитающие в бронхах у больных бронхиальной астмой. В этих случаях удаление аллергена из организма невозможно. В последние годы стали приготовлять вакцины из мокроты больных, страдающих бронхиальной астмой. Если при кожной пробе у больного такая вакцина, приготовленная из его мокроты, дает положительную реакцию, она считается специфической н ею проводится лечение. Вакцину инъецируют подкожно в возрастающих дозах (от 0,1 до 1 мл) с 7-дневными интервалами (в 1 мл вакцины содержится 100 млн. бактериальных тел). Курс лечения состоит из 10 инъекций и длится 70 дней или несколько меньше, если инъекции производятся с интервалами в 5—6 дней.

Помимо этой специфической десенсибилизации, проводится и неспецифическая десенсибилизация. Примером последней является лечение 5% раствором пептона. Инъекции его производят подкожно или внутримышечно также в возрастающих дозах (от 0,3 до 1—1,5 мл). Всего делают 10—14 инъекций с интервалами в 4—5 дней.

Помимо пептона, в целях десенсибилизации применяются и другие вещества, например гистамин, а также хлористый кальций.

Независимо от применения специфических и неспецифических десенсибилизаторов при бронхиальной астме проводится терапия, воздействующая на вегетативную нервную систему (блуждающий нерв и симпатическую нервную систему), которая влияет на тонус гладкой мускулатуры бронхов. Таким средством служит эфедрин. Обладая аналогичными адреналину свойствами, эфедрин имеет то преимущество, что может применяться внутрь. Кроме того, он обладает более длительным действием. Лечение эфедрином должно быть продолжено по окончании приступов еще в течение 10—15 дней.

Rp. Ephedrini hydrochlorici 0,025
Sacchari 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3 раза в день

Эфедрин входит в состав таких хорошо известных противоастматических средств, как теофедрин, антастман.

Rp. Sol. Calcii chlorati 10% 10,0
D. t. d. N. 12 in amp.
S. Для внутривенных вливаний; вводить осторожно, медленно

Хлористый кальций оказывает действие лишь при длительном лечении.

Иногда хороший эффект получается от лечения йодистым калием в 3% растворе по 1 столовой ложке
2— 3 раза в день. Считают, что благоприятный результат лечения в данном случае связан с тем, что йодистый калий разжижает вязкий секрет бронхов при бронхиальной астме, которой сопутствует сухой катар слизистой бронхов. В. Ф. Зеленин положительный эффект лечения йодистым калием объясняет воздействием его на щитовидную железу.

Из лекарственных средств за последние годы нашли применение келлин и тропацин, обладающие выраженными антиспазматическими свойствами. Лечение этими средствами проводится в течение 2—3 недель.

Rp. Tropacini 0,01
D. t. d. N. 12 in tabul.
S. По 1 таблетке 3 раза в день
Rp. Khellini 0,02
D. t. d. N. 25 in tabul.
S. По 1 таблетке 3 раза в день

В ряде случаев благоприятное действие оказывает адренокортикотропный гормон гипофиза, а также кортизон. Адренокортикотропный гормон применяется внутримышечно по 20—30 единиц 4 раза в сутки. Кортизон вводят по 25 мг 2 раза в день. Лечение длится 3—4 недели с постепенным уменьшением дозировки.

В некоторых случаях хороший лечебный эффект дает новокаин [внутривенно, внутритрахеально или в виде паранефральной и ваго-симпатической (шейной) блокады]. Из физических методов лечения следует указать на диатермию грудной клетки, общее или местное ртутнокварцевое облучение, эритемные дозы ультрафиолетовых лучей.

Известны факты полного выздоровления от бронхиальной астмы в результате рентгенотерапии корней легких.

Применяется также аутогемотерапия, внутривенное введение несовместимой крови в малых дозах (2—5 мл), тканевая терапия по Филатову (инъекции алоэ, внутримышечные введения 1—5 мл рыбьего жира, пастеризованного в течение 3 дней по 15 минут) и ряд других средств, которыми стремятся изменить реактивность организма больного.

Имеет значение климатотерапия (на курортах Крыма, в Теберде, Кисловодске). В индивидуальном порядке некоторым больным можно рекомендовать перемену места жительства (переезд в местность с сухим и теплым климатом).

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.
Читайте также:  Бронхиальная астма на какое море ехать

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Бронхиальная астма – заболевание, проявляющееся обратимой (полностью или частично) обструкцией бронхов, в основе которого лежит аллергическое воспаление дыхательных путей и, в большинстве случаев, гиперреактивность бронхов. Оно характеризуется периодическим возникновением приступов – нарушением проходимости бронхов в результате их спазма, отека слизистой оболочки и гиперсекреции слизи.

Атипичное течение: в виде астматического бронхита, спастического кашля, астмы физического напряжения.

Распространенность бронхиальной астмы среди детей и подростков колеблется от 1 до 20 на 1000.

В основе обструкции дыхательных путей лежит аллергическое воспаление, упорное и персистирующее, приводящее к гиперреактивности бронхов и приступам удушья. Нарушена проходимость бронхов из-за спазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи. Воспаление в бронхах не связано с бактериальной инфекцией, оно обусловлено иммунологическими реакциями с участием тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов у лиц с наследственной предрасположенностью. При сборе семейного анамнеза в 85% у родителей и прямых родственников выявляются заболевания аллергической природы (бр. астма, экзема, нейродермит, крапивница). У детей с атопическими заболеваниями даже в раннем детстве уровень Ig Е значительно выше.

На возраст начала бр. астмы влияют биологические дефекты, формирующиеся в перинатальном периоде (гипоксия плода и новорожденного), которые являются основой для снижения иммунологической реактивности, снижают адаптацию к экзо- и эндогенным факторам. Раннее искусственное вскармливание приводит к повышенному поступлению пищевых аллергенов через кишечник, стимулируя выработку Ig Е и реализуя аллергические реакции, чаще в виде атопического дерматита. У подростков присоединяется ингаляционная эпидермальная сенсибилизация, развивается астматический бронхит без типичных приступов. При этом респираторные нарушения могут иметь постоянный характер и проявляться дыхательным дискомфортом. Присоединение ингаляционной пылевой гиперчувствительности способствует формированию бронхиальной астмы.

Факторы внешней среды, способствующие развитию бр. астмы:

· Неинфекционные аллергены (бытовые, лекарственные, животные, пыльца растений),

· Инфекционные агенты (вирусы, грибы),

· Химические и механические ирританты,

· Нервно-психические стрессорные воздействия.

1. По форме: атопическая, неатопическая (инфекционно-зависимая).

2. Периоды болезни: обострение, ремиссия.

3. Тяжесть течения: легкая, средней тяжести, тяжелая.

Для бронхоспазма характерен сухой приступообразный кашель, шумное дыхание с затрудненным выдохом, сухие свистящие хрипы. При преобладании гиперсекреции кашель влажный, разнокалиберные влажные хрипы.

Во время приступа дыхание затруднено, одышка с удлиненным выдохом, свистящие сухие хрипы – «звучащая» грудная клетка. Длится приступ от нескольких минут до часов и дней. Приступ может возникнуть внезапно, среди ночи. Больной испуган, вдох короткий, выдох удлинен, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии и ощущаемыми при пальпации грудной клетки. Положение больного вынужденное – сидя, опирается руками о кровать, туловище наклонено вперед. Напряжены вспомогательные мышцы, участвующие в акте дыхания. Лицо сначала бледное, затем может быть цианоз, одутловатость. Мокрота тягучая, светлая, стекловидная. Аускультативно – дыхание ослаблено, множество сухих свистящих, жужжащих, в виде «писка» изменчивых хрипов. Легкие вздуты. Тахикардия, тоны сердца приглушены.

Общий анализ крови: эозинофилия, лимфоцитоз.

При легком течении астмы отмечается не более 4 приступов удушья за год, купируется спазмолитиками внутрь, во внеприступный период состояние хорошее, изменений со стороны органов и систем не определяется При средне тяжелом течении число приступов более 4-5, применяются ингаляционные β –агонисты или инъекционно, в течение 2-3 недель после приступа изменены показатели функции внешнего дыхания, со стороны ЦНС раздражительность, повышенная утомляемость. Тяжелое течение – приступы частые, не реже одного в месяц, нужны ингаляционные кортикостероиды и инъекционное купирование. Во внеприступный период имеются нарушения всех органов и систем, отставание массы тела и роста, астения, нарушение психики, деформация грудной клетки.

Выделяют атопическую и неатопическую формы бр. астмы.

Атопическая бр. астма характеризуется гиперчувствительностью немедленного типа (ГНТ) под влиянием неинфекционных аллергенов – бытовых, пыльцевых, пищевых. Приступы возникают часто во время сна, к утру. Днем приступ возникает при резких запахах, сильных положительных и отрицательных эмоциях, охлаждении, воздействии продуктов питания. Прекращается приступ при смене обстановки, питания, разобщении с причинно-значимыми факторами.

Неатопическая бр. астма (инфекционно-зависимая) развивается при воздействии инфекционных аллергенов, в основе лежит гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Такие подростки часто болели ОРЗ с затрудненным дыханием и свистящими хрипами. Постепенно обструктивный синдром усиливается и при очередном ОРЗ развертывается характерный приступ. Приступ длится несколько часов и дней, четкое начало и конец приступа не определяются.

Периоды бр. астмы: обострения и ремиссии. Период ремиссии – это период между отдельными приступами, начинается спустя несколько недель после приступа удушья. При средне-тяжелом и тяжелом течении астмы у большинства больных наблюдаются клинические и функциональные отклонения органов: одышка прифизической нагрузке, расстройство сна, утомляемость, невнимательность.

1. Ателектаз легкого – развивается во время приступа, состояние больного ухудшается, отмечается локальное притупление перкуторного звука. Рентгенологически – затемнение легочной ткани с четкими краями. Часто возникает при тяжелом течении астмы.

2. Пневмоторакс – ухудшение состояния, бледность и цианоз кожи и слизистых, жалобы на боль в боку, дыхание стонущее, грудная клетка на стороне поражения не участвует в дыхании. Диагноз устанавливается рентгенологически.

3. Подкожная и медиастинальная эмфизема – разрыв легочной ткани, воздух проникает к корню легкого, в средостение и в подкожную клетчатку шеи.

4. Начинающееся формирование легочного сердца из-за нарушений кровообращения в малом круге. Снижается сократительная функция правого желудочка, повышается сосудистое сопротивление в легких.

Диагностика. Основана на клинической картине – приступы удушья, астматический статус, приступы спастического кашля, сопровождающиеся острым вздутием легких и затруднением выдоха. Для оценки вентиляционной функции легких, выявления бронхиальной обструкции используются спирография и пневмотахометрия.

Спирография – метод графической регистрации дыхания, — позволяет определить частоту дыхания (ЧД), дыхательный объем (ДО), минутный объем дыхания (МОД), жизненная емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 сек, максимальная вентиляция легких (МВЛ).

Пневмотахометрия основана на измерении скорости воздушного потока при максимально быстром вдохе и выдохе. При наличии бронхиальной обструкции показатели уменьшаются более чем на 20% от должных.

Наибольшее диагностическое значение при бр. астме имеют исследования, характеризующие состояние бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхов.

В настоящее время регистрация форсированного выдоха осуществляется у больных с помощью пикфлоуметров. Это максимальный поток выдоха, позволяющий судить о степени тяжести бр. астмы.

Лабораторные методы исследования: общий анализ мокроты (обнаруживается большое содержание эозинофилов), ОАК (эозинофилия), исследование общего белка и его фракций (повышение Ig E).

Для диагностики причинно-значимого аллергена используют: постановку кожных проб, определение концентрации специфического Ig E в сыворотке крови иммуноферментным методом, клеточные методы диагностики и др.

Исходы, прогноз. Зависит от тяжести течения, наличия хронических очагов инфекции и других аллергических заболеваний, адекватности лечения.

Лечение. Должно быть комплексным.

1.Этиологическая терапия определяется формой БА.

При атопической форме – изоляция больного от «виновных» аллергенов, при обострении неатопической – антибактериальная терапия коротким курсом (5-7 дней) с учетом чувствительности микроорганизмов и аллергологического анамнеза. Препараты выбора – цефалоспорины, фторхинолоны, макролиды, из противогрибковых препаратов – дифлюкан, низорал, леворин.

2.Патогенетическая терапия направлена на купирование приступов и противовоспалительное лечение.

При легком течении используются β – агонисты короткого действия (тербуталин) и натрия кромогликат.

При среднетяжелом течении астмы основную роль играют ингаляционные противовоспалительные препараты – натрия кромогликат, недокромил, назначаются ежедневно, длительно. Используются бронходилататоры, преимущественно пролонгированного действия (β –агонисты, метилксантины). При остро возникающих приступах удушья возможны короткие курсы пероральных глюкокортикоидов. В стационаре при остро возникшем длительном приступе используют бронхолитики парентерально, ингаляционные глюкокортикостероиды (бекломет, ингакорт, фликсотид) с постепенным снижением дозы.

При тяжелом течении применяются ингаляционные глюкокортикоиды в сочетании с системными препаратами ( преднизолон) перорально. Как противовоспалительный препарат используют натрия недокромил, бронхолитические препараты преимущественно пролонгированного действия. При достижении положительного эффекта подбираются индивидуальные дозы препаратов: β –агонисты короткого действия – сальбутамол, тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек), отечественные – савентол, сальтос, сальбен.

Для купирования приступов подросткам вводят 2,4% раствор зуфиллина внутривенно. Препараты теофиллина пролонгированного действия per os: теопек, теобиолонг, теотард, теодур, ретафил. Они применяются 1 -2 раза в сутки, длительно, в сочетании с противовоспалительными и другими бронхолитиками.

В настоящее время используются комбинированные препараты:

· дитэк в аэрозоле, обладает бронхорасширяющим, противовоспалительным и противоаллергическим действием, эффективен при атопической бр. астме.

· Комбипек (отечеств.), в таблетках.

· Организация гипоаллергенного быта (ежедневная влажная уборка, отсутствие ковров, книжных полок, лишних вещей, замена перьевых подушек, пуховых матрацев на синтепоновые, частая смена постельных принадлежностей),

· Избегать контактов при пыльцевой аллергии,

· Гипоаллергенная диета при пищевой аллергии с исключением облигатных аллергенов и продуктов, содержащих причинно-значимые аллергены,

· Разобщение с домашними животными, птицами, дом. цветами.

4.Обучение больного и родителей принципам самонаблюдения, ведению дневника, где отмечать астматические симптомы, оценке функционального состояния бронхолегочной системы.

· продолжается поддерживающая терапия,

· можно использовать кетотифен в течение 3-6 месяцев,

· специфическая гипосенсибилизация (введение возрастающих доз антигена),

· немедикаментозное лечение: спелеотерапия, гипобаротерапия, иглорефлексотерапия, ЛФК, психотерапия, санаторно-курортное лечение.

В санаторий направляют больных в период ремиссии, после санации хронических очагов инфекции, при отсутствии выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, основой лечения здесь являются режим дня, рациональное питание, ЛФК, тренирующий двигательный режим, физиотерапия, закаливание, дыхательная гимнастика.

Профилактика. Различают первичную и вторичную профилактику.

Читайте также:  Астма больно курить одну за одной

Первичная профилактика проводится подросткам из группы риска с отягощенной наследственностью и аллергической аномалией конституции, создается режим антигенного щажения, максимальное пребывание на свежем воздухе, своевременная диагностика и лечение аллергических проявлений в раннем детском возрасте, санация хронических очагов инфекции.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострения бр. астмы. Устранение контакта с аллергенами, гипоаллергенная диета и быт. В дальнейшем рациональное трудоустройство – исключение химической промышленности, строительных производств и др.

Диспансерное наблюдение у пульмонолога.

Подростки с бр. астмой относятся к III, IV, V группам здоровья, являются инвалидами. При тяжелом и средне-тяжелом течении освобождаются от экзаменов и летнего трудового семестра. Занятия физической культурой проводятся только по программе ЛФК.

Хронический бронхит.

Это диффузное, обычно прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами. Характеризуется перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспаления с вовлечением глубоких слоев стенки бронхов. Происходит гиперсекреция слизи, нарушается очистительная функция бронхов.

Проявляется хронический бронхит постоянным или периодически возникающим кашлем обычно с мокротой, а при поражении мелких бронхов – одышкой.

Распространенность. В подростковом возрасте высок уровень острой бронхолегочной патологии, по мере увеличения возраста она снижается с минимальным уровнем в 15-16 лет. Распространенность же хронических нетуберкулезных заболеваний легких (ХНЗЛ) с возрастом растет. У подростков в структуре ХНЗЛ более 70% составляет хр. бронхит, причем мальчиков в 2 раза больше, чем девочек.

Этиология и патогенез. При первично- хроническом формировании и течении болезни большинство больных проходит четыре этапа:

I. Ситуация угрозы, имеются внешние и внутренние факторы риска болезни.

II. Предболезнь (предбронхит) с наличием начальных симптомов болезни.

III. Развернутая клиническая картина болезни.

IV. Период облигатных осложнений у больных с хр. обструктивным бронхитом.

У подростков преобладает другой вариант развития с первоначальным затяжным и повторно рецидивирующим бронхитом.

I этап развития болезни, или ситуация угрозы, создается у практически здорового человека сочетанием экзогенных и эндогенных факторов риска.

· Курение табака (активное и пассивное),

· Вдыхание загрязненного (парами кислот, щелочей, дымами, пылью), холодного или горячего воздуха, особенно в сочетании с общим переохлаждением или перегреванием организма,

· Злоупотребление алкоголем, особенно крепкими напитками,

· Аэрогенная сенсибилизация атопическими и инфекционными антигенами,

· Инфицирование вдыхаемого воздуха.

· Заболевания носоглотки с нарушением очистительной и кондиционирующей функции носа,

· Дисфункция ВНС с преобладанием активности парасимпатического отдела,

· Недостаточность синтеза IgA, способствующая активизации аутоинфекции в бронхах,

· Нарушение выведения слизи в сочетании с гиперпродукцией слизи в бронхах,

· Нарушение активности клеточных и гуморальных элементов защиты бронхов.

В формировании болезни на первом этапе ведущее значение имеют внутренние (эндогенные) факторы риска, в частности, недостаточность неспецифических защитных механизмов, повышенная чувствительность слизистой бронхов к внешним раздражителям. Экзогенные факторы (табачный дым и агрессивная пыль) играют разрешающую роль, подрывая адаптацию организма к среде обитания.

Изменения в бронхах на I этапе развития болезни: происходит гипертрофия слизистых желез, гибнут высокоспециализированные ресничные клетки, бронхиальная слизь густеет. При этом облегчается адгезия и размножение патогенных микробов на слизистой оболочке бронхов, что происходит во время эпизодов так называемой простуды. Развивается бактериальный воспалительный процесс, который способствует перерождению эпителия в многослойный плоский, утрачивающий способность выведения слизи из бронхов.

II этап развития – состояние предболезни – предбронхит, т.е. начальные проявления хронического бронхита.

Может проявляться кашлем и бронхоспазмом у активного или пассивного курильщика, живущего в экологически неблагоприятном регионе, больного с хронической патологией носоглотки и нарушением очистительной функции носа. Также возможны варианты предбронхита в виде затяжного и рецидивирующего течения острого бронхита.

За последние 15-20 лет увеличилось число курящих детей: мальчики начинают курить с 10-12 лет, девочки – с 14-15 лет. В семьях, где были курильщики, заболевания бронхов и легких у детей встречались значительно чаще (33,3% и 50%).

На этом этапе развития болезни изменения в слизистой оболочке бронхов нарастают и усугубляются, появляется мукоцилиарная недостаточность со скоплением слизистого секрета в бронхах. Слизь удаляется при кашле, который является защитным механизмом и свидетельствует о начале декомпенсации очистительной функции. На этапе предбронхита возможно обратное развитие болезни (при прекращении курения, улучшении среды обитания, настойчивое восстановительное лечение затяжного и рецидивирующего бронхита, лечение заболеваний носоглотки).

При вторично-хроническом варианте хр. бронхита решающее этиологическое значение имеет не пылевой, а инфекционный фактор – вирулентная респираторная инфекция. Из вирусов наиболее часто встречаются аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, гриппа, из бактерий – пневмококки и гемофильная палочка, которые повреждают эпителий слизистой оболочки бронхов.

III этап – развернутая клиническая картина болезни. Ведущий фактор воспалительного процесса слизистой бронхов – персистирующая инфекция. Вирусы нарушают целостность бронхиального эпителия и способствуют внедрению бактерий (преимущественно пневмококки и гемофильная палочка). Напротив, патогенная и гноеродные кокки не играют заметной роли при хр. бронхите.

Значительно нарушена дренажная очистительная функция бронхов, и даже в период ремиссии продолжается упорное течение инфекционного процесса.

Обострения бронхита вызывают респираторные вирусы, а затем воспалительный процесс поддерживает бактериальная флора; отличаются они затяжным течением. Наиболее выражена иммунологическая недостаточность при обструктивных формах бронхита.

В дальнейшем при обструктивном бронхите формируется эмфизема легких, являющаяся необратимым процессом, при которой в патологический процесс вовлекается ткань легкого. Это определяется термином хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), и означает наступление IV — финального этапа обструктивной патологии легких, когда имеются ее осложнения – хроническое легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность. Этот этап наблюдается уже у взрослого больного.

Классификация. Наиболее приемлема клинико-патогенетическая классификация.

· По патогенезу различают: 1.Первичный

· По клинико-лабораторной характеристике: 1. «Сухой»

· По функциональной характеристике: 1. Необструктивный

· По фазе болезни: 1.Обострение

Основные симптомы: кашель, мокрота, одышка со снижением толерантности к физическим нагрузкам, дыхательный дискомфорт (затруднение, неудобство, чувство заложенности дыхания). В период обострения симптомы интоксикации: слабость, потливость, повышение температуры тела, недомогание, снижение работоспособности.

Кашель – наиболее типичный признак хронического бронхита. Он может быть малопродуктивным, но чаще с отделением мокроты от нескольких плевков до 100-150 мл в сутки. Мокрота может быть водянистой, слизистой, слизисто-гнойной, с прожилками крови. Вязкая мокрота вызывает длительный надсадный кашель. На I-II этапах болезни кашель с небольшим количеством мокроты происходит обычно после утреннего пробуждения (вставания с постели, умывания), проявлений физической активности.

На протяжении дня мокрота может отделяться периодически в связи с физическим напряжением, усиленим дыхания. Кашель нередко появляется и усиливается в холодное и сырое время года, при нарушении дыхания через нос.

При хр. необструктивном бронхите кашель возникает в период обострения и больной длительно не обращается за мед. помощью. При наличии обструкции кашель постоянный, усиливается в период обострения, может появляться при горизонтальном положении в постели (кутанно-висцеральный рефлекс от холодной постели).

Относительно редко наблюдается кровохарканье, обычно в виде прожилок крови в мокроте на высоте приступа кашля. Является показанием для бронхоскопии.

Одышка характерна при обструктивном бронхите. В начале она возникает при значительной физической нагрузке, но постепенно прогрессирует. На ранних стадиях болезни одышка только в фазе обострения, позднее и в фазе ремиссии, причем больные не всегда ее ощущают.

В фазе обострения может наблюдаться чувство дыхательного дискомфорта, своеобразное неудобство при дыхании.

Постепенно формируется бронхоспастический синдром, при его выраженности диагностируется астматический бронхит, по современным представлениям – эпизодическая бронхиальная астма. Для этого состояния характерна гиперреактивность слизистой бронхов к неспецифическим раздражителям.

Осмотр больного в начальном периоде не выявляет видимых изменений, при развернутой клинической картине болезни определяется цианоз, акроцианоз. При наличии гипоксемии отмечается диффузный цианоз кожи и слизистых (теплый), особенно заметный на языке. При аускультации дыхание может быть ослаблено (например, при эмфиземе) или усилено. Характерно жесткое дыхание и сухие рассеянные хрипы, усиливающиеся при обострении. По тембру сухих хрипов можно определить уровень поражения бронхов: чем выше тембр хрипов, тем меньше калибр пораженных бронхов. Свистящие хрипы характерны для поражения мелких бронхов. При преобладании в бронхах жидкого секрета выслушиваются и влажные хрипы: мелко-, средне- и крупнопузырчатые.

Со стороны сердечно-сосудистой системы при обструктивном бронхите м.б. тахикардия, у худощавых пациентов выявляется эпигастральная пульсация правого желудочка сердца.

Хронический необструктивный бронхит у подростков протекает с обострениями и ремиссиями, обострения развиваются в межсезонье – ранней весной и поздней осенью, характеризуются катаральным или гнойным воспалением. При катаральном бронхите мокрота слизистая или слизисто-гнойная, интоксикация слабая или отсутствует, температура нормальная или субфебрильная; при гнойном – мокрота гнойная, температура фебрильная, интоксикация выражена. Возможно затруднение дыхания при физической нагрузке, переходе из теплого помещения на холод. Осложнение – пневмония.

Хронический обструктивный бронхит характеризуется наличием одышки, мокрота скудная, отделяется с трудом после долгого мучительного кашля.

Основана на клинических и анамнестических данных, исключении других заболеваний, в том числе туберкулеза. Дополнительные методы исследования используются для уточнения фазы, клинической формы заболевания. Применяются:

§ общий анализ крови, в котором при гнойном воспалении выявляется умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;

§ биохимический анализ крови – определение общего белка и белковых фракций, С-реактивный белок, сиаловые кислоты и серомукоид;

§ цитологическое исследование мокроты и смыва бронхов, полученного при бронхоскопии;

§ Рентгенография грудной клетки выявляет изменения в легких при обструктивном бронхите.

§ Исследование функционального состояния системы дыхания: пневмотахометрия, спирография, тесты с дозированной физической нагрузкой и др., проводится для подтверждения наличия нарушений бронхиальной проходимости.

Дифференциальный диагноз проводится с бронхоэктатической болезнью, муковисцидозом, бронхиальной астмой, патологией носовых пазух.

Лечение проводится амбулаторно, при его неэффективности показана госпитализация, обычно в дневной стационар, при гнойном хр. бронхите – в пульмонологическое отделение для проведения курса санации бронхов.

Принципы комплексной терапии:

§ Устранение или оптимальная коррекция патогенных экзо- и эндогенных факторов риска;

§ Воздействие на сенсибилизацию, коррекция вторичной иммунологической недостаточности;

§ Воздействие на инфекцию и воспаление;

§ Улучшение бронхиальной проходимости.

При обострении бронхита показан постельный или полупостельный режим в зависимости от тяжести состояния.

При снижении аппетита питание ограничивается фруктами, свежими овощами и их соками, затем ассортимент блюд расширяется с преобладанием «щелочной» — растительной пищи над кислой – мясной, животной (столы № 5, 10, 15).

Основное направление лечения при обострении – воздействие на воспаление инфекционной природы, — антибиотики и др. химиопрепараты в зависимости от чувствительности к ним выделенной микрофлоры. Наиболее эффективны амоксициллин, доксициклин, эритромицин, азитромицин, при длительном течении болезни применяют цефалоспорины III поколения и хинолины. Препараты вводят в течение 7-10 дней.

При наличии симптомов вирусной инфекции назначают противовирусные средства – ремантадин, местно – интерферон или интерлок, ДНК-аза и РНК-аза. Для орошения слизистой оболочки – йодинол, раствор Люголя, раствор лука и чеснока в разведении с физиологическим раствором 1 : 10, 1 : 5, 1 : 2 в виде ингаляций.

Обязательна санация хронических очагов инфекции.

Иммунокоррекция проводится при обострении гнойного обструктивного бронхита: гемодез, иммуноглобулин, иммунная плазма. При вялотекущем течении обострения показаны сок подорожника, девясил, диуцифон и левамизол, при лейкопении – натрия нуклеинат, пентоксил, метилурацил. Стимулируют выработку эндогенного интерферона и повышают неспецифическую резистентность вакцины (бронховаксом, бронхо-мунал).

Отхаркивающие средства –настои и отвары термопсиса, алтея, «грудного сбора», применяемые столовыми ложками до 10 раз в день, в теплом виде. При наличии очень вязкой, трудно отделяющейся мокроты назначают муколитические препараты – бисольвон, ацетилцистеин, лазолван.

При бронхоспазме – ингаляции симпатомиметиков через спейсер (беротек и др.), интал и его аналоги, при тяжелом течении обструкции – глюкокортикостероиды в ингаляциях и внутрь.

Физиотерапия при затихании обострения – аэроионотерапия отрицательными ионами, аэрозольтерапия с йодинолом, минеральными водами, массаж грудной клетки, электрофорез калия йодида, бронхолитиков, биостимуляторов, ЛФК. Больного обучить оптимальным дренажным положениям.

Первичная – на первом этапе формирования болезни (группа риска):

§ устранение формирования вредных привычек,

§ занятия физической культурой,

§ стимуляция неспецифической резистентности,

§ рациональная профориентация подростка.

Вторичная профилактика проводится на втором и третьем этапах развития болезни:

§ рекомендация рациональной трудовой ориентации,

§ лечебная физкультура (звуковая и дренажная гимнастики, дозированная ходьба),

§ при обструктивном бронхите рекомендовать индивидуальные регуляторы дыхания карманного типа для тренировки дыхания с дозированным сопротивлением на вдохе и выдохе,

§ В фазе ремиссии санаторно-курортное лечение.

Диспансерному наблюдению подлежат:

§ Подростки группы риска, которых обследуют на ежегодных периодических осмотрах, с минимумом лабораторных и инструментальных исследований,

§ Практически здоровые подростки с пограничными состояниями: частыми рецидивирующими острыми затяжными бронхитами, обследуются не реже 2 раз в год с применением функциональной диагностики системы дыхания с провокационными и нагрузочными пробами, иммунологическимитестами;

§ Больные хроническим бронхитом, осмотр 2 – 4 раза в год, консультация пульмонолога

Больные обструктивным бронхитом занимаются физкультурой по методике ЛФК индивидуально под контролем врача. От экзаменов, участия в школьных трудовых отрядах, от службы в армии освобождаются подростки с ХОБ с выраженной обструкцией, эмфиземой легких и симптомами дыхательной недостаточности. .
Тема № 3.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8811 — | 7170 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник