Этиопатогенез бронхиальной астмы у детей

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, возникающее на основе аллергического воспаления в воздухоносных путях ребенка и гиперреактивности бронхов,

Наследственность (бронхиальная астма, дерматиты, поллиноз и др формы ал.реакций)
Большое содержание в продуктах питания консервантов, ксенобиотиков.
искусственное вскармливание
плохой образ жизни родителей, немаловажным фактором риска развития астмы является курение (для маленьких детей – пассивное курение, или нахождение вблизи курящего человека). Табачный дым – сильный аллерген, поэтому если хоть один из родителей курит, риск возникновения у ребенка астмы значительно (в десятки раз!) возрастает.
Экологический фактор: вдыхание с воздухом вредных веществ (выхлопных газов, сажи, промышленных выбросов, бытовых аэрозолей) – частая причина развития астмы вследствие иммунных нарушений в организме.
Вирусы и бактерии, вызывающие поражение респираторных органов (бронхиты, ОРЗ, ОРВИ), способствуют проникновению аллергенов в стенки бронхиального дерева и развитию обструкции бронхов. Часто повторяющиеся обструктивные бронхиты могут стать пусковым механизмом для бронхиальной астмы.
Индивидуальная повышенная чувствительность только к инфекционным аллергенам вызывает развитие неатопической бронхиальной астмы.
Факторы физического воздействия на организм (перегревание, переохлаждение, физические нагрузки, резкая перемена погоды с перепадами атмосферного давления) могут спровоцировать приступ удушья.
Астма может стать следствием психоэмоционального напряжения ребенка (стресс, испуг, постоянные скандалы в семье, конфликты в школе и др.). Отдельная форма заболевания – «аспириновая» астма: приступ удушья возникает после употребления аспирина (ацетилсалициловой кислоты). Сам препарат не является аллергеном. При его применении выделяются активные биологические вещества, они и вызывают спазм бронхов.

БА это аллергиеская реакция. Любая аллергическая реакция включает в себя 3 стадии развития:

иммунологическая (встреча АГ и АТ)
патохимическая (дегрануляция ТК, высвыбождение медиаторов воспаления)
патофизиологическая (клинические проявления)

Медиаторы воспаления повышают проницаемость стенок альвеол, приводя к отеку; действуют на ГМК бронхов, приводя к бронхоспазму.

— Синдром бронхообструкции — нарушение бронхиальной проходимости,появление свистящего, шумного дыхания. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие приступов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяются сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные разнокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука над легкими. Для выраженной обструкции характерны шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение Ра

— может быть синдром дыхательной недостаточности.

аллергологический анамнез
клинические данные
ОАК — эозинофилия
Обязательно проводят анализ мокроты. Обычно мокрота слизистая, без запаха, иногда с примесью гноя. При выраженных приступах мокрота может содержать примесь крови. В анализе мокроты много эозинофилов, выявляются кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, но они не являются абсолютно специфическим признаком бронхиальной астмы. При выраженном воспалительном процессе в мокроте много нейтрофильных лейкоцитов, бактерий.
иммунограмма (выявление Ig E)
спирометрия (оценить функцию внешнего дыхания)
рентген ОГК (эмфизематозное вздутие ГК)
пикфлоуметрия (на выявление степени обструкции)

Для начала следует установить аллерген (провоцирующий фактор) и полностью исключить любой контакт ребенка с ним:

регулярно проводить влажную уборку помещения (при необходимости с противоклещевыми средствами);
при уборке использовать пылесос с водяным фильтром;
применять воздухоочистители для фильтрации воздуха;
приобрести для ребенка подушки и одеяла с гипоаллергенными синтетическими наполнителями;
исключить игры с мягкими игрушками;
разместить книги в застекленных шкафах;
убрать лишнюю мягкую мебель, а необходимую зачехлить тканью без ворса;
в случае значительного загрязнения воздуха поменять место проживания; в
период цветения провоцирующих астматические приступы растений свести до минимума пребывание ребенка на свежем воздухе – только вечером, после выпадения росы, или после дождя;
навесить на окна специальную сетку;
при «астме физических усилий» значительно снизить нагрузки, в том числе прыжки и бег;
при «аспириновой» астме исключить применение провоцирующих приступ медикаментов.

делится на две группы: симптоматическое лечение (купирование приступа удушья) и базисная терапия.

Наиболее эффективные средства базисной терапии в настоящее время — ингаляционные ГК (ИГК)

b2-адреномиметики

короткого действия (сальбутамол, фенотерол)
длительного действия (сальматерол, форматерол).

Через небулайзер беротек, беродуал, атровент.

Метилксантины

Применение теофиллинов для лечения БА у детей проблематично из-за возможности тяжелых быстро возникающих (сердечная аритмия, смерть) и отсроченных (нарушение поведения, пробле мы в обучении и пр.) побочных эффектов.

Антихолинергические препараты

Анти-холинергические препараты (ипратропия бромид) при применении отдельно или в комбинации с другими бронходилататорами (в основном бета-2-адреномиметиками) показаны для терапии бронхоспазма, ассоциированного с БА. Однако препараты этой группы с цельюконтроля течения БА в педиатрической практике применяют крайне ограниченно.

ГКС — будисамид (пульмикорт)

При нетяжелом приступе БА рекомендуется применение ингаляций β₂-адреномиметика короткого действия (сальбутамола, фенотерола). Во время ингаляции нужно сделать медленный вдох с последующей задержкой дыхания на 2-3с. Доза устанавливается индивидуально, как правило, 1-2 вдоха для купирования. В течение дня рекомендуется пользоваться β₂-адреномиметиком короткого действия не более 4 раз. Высокие дозы могут вызвать серьезные осложнения. Высокая потребность в β₂-адреномиметиках короткого действия служит показателем обострения БА и неадекватности противоастматической терапии.

ГКС: преднизолон 30-60мг в/в, затем peros.

3.Сальбутамол или ипратропия бромид + фенотерол ингаляции через небулайзер.

4. Аминофиллин (эуфиллин) в/в медленно, если пациент не получает препараты теофиллина peros.

5. Дальнейшее лечение проводит в стационаре.

источник

Патогенез бронхиальной астмы – это механизм, согласно которому развивается недуг. Он состоит из двух стадий. Бронхиальная астма — хроническое воспаление органов системы дыхания. Больной сталкивается с дискомфортом в грудной клетке, приступами, которые сопровождаются характерным хрипом, одышкой, сильным кашлем утром и ночью. Симптоматику можно облегчить благодаря проведению специальной терапии.

Этиология и патогенез любой по виду бронхиальной астмы позволяют понять причину возникновения патологии и разработать грамотный план лечения. Для астматиков это гарантирует улучшение самочувствия в самые короткие сроки. Этиология бронхиальной астмы — это совокупность причин, из-за которых наблюдается увеличенная гиперактивность бронхов. Патогенез данной болезни выступает главным фактором её развития. Причём вид недуга и причины его появления здесь не имеют никакого значения.

Патогенез любого вида бронхиальной астмы базируется на двух реакциях: патофизиологическая и иммунологическая. Во втором случае в дыхательные пути проникает аллерген, который приводит к соответствующей реакции. При патофизиологической реакции наблюдается гиперреактивность бронхов в качестве ответа на воспаление в данном органе. У пациента сужается бронхиальный просвет, в результате чего ему становится сложно дышать. Могут произойти такие реакции:

ранняя: спустя одну-две минуты происходит удушье. Кульминация наступает на пятнадцатой-двадцатой минуте. Обострение продолжается два часа;
поздняя: через четыре-шесть часов возникает воспаление. Кульминация приходится на четвёртый-шестой час. Процесс длится двенадцать часов.

Обратите внимание! Многие больные сталкиваются с нарушениями ЦНС. Из-за патологического рефлекса появляется бронхоспазм, проходящий сквозь блуждающий нерв.

При любой симптоматике на лечение уходит немало времени и сил. Крайне важно, чтобы оно протекало комплексно. Происходит воздействие сразу на несколько систем органов.

Этиопатогенез у маленьких больных включает затруднение носового дыхания, зуд кожи, чиханье, нарушение аппетита, беспокойство. Первые симптомы появляются настолько быстро, что нередко их не удаётся зафиксировать.

Обратите внимание! При бронхиальной астме у детей всегда возникает глюкокортикоидная недостаточность. Это довольно опасное состояние.

У маленьких пациентов приступ обычно возникает по ночам. Он сопровождается сильной головной болью, высоким артериальным давлением, тахикардией. Патогенез также включает сухие свистящие хрипы. Ребёнок становится бледным.

Патогенез бронхиальной астмы у всех детей определяется и выраженностью симптомов, и ответом на проводимое лечение. Изменения в организме могут происходить и в течение одного месяца, и на протяжении нескольких лет. Важно, чтобы процесс контролировал компетентный специалист.

Схема патогенеза напрямую зависит от вида заболевания. В случае аллергического происхождения аллергены вступают в связь с иммуноглобулинами группы E. Тучные клетки становятся активными. Происходит интенсивное воздействие медиаторов на слизистую. Это приводит к воспалению хронического характера. Пациент сталкивается с отёком и удушьем.

Если астма неаллергическая, то происходит развитие инфекции, активируются лизосомальные ферменты, влияющие на слизистую, выделяются клетки воспаления. Это приводит к образованию хронического воспаления. Сосуды становятся более уязвимыми, появляются отёк и асфиксия.

При бронхиальной астме хроническое воспаление могут спровоцировать такие факторы, как дым от сигарет, холодный воздух, чрезмерное физическое напряжение. Вследствие подобных воздействий возрастает сосудистая проницаемость, появляются гиперсекреция слизи, отёк. Всё это приводит к удушью.

Этиология любого вида бронхиальной астмы связана с такими факторами.

Нервно-психические: плохое настроение, регулярные депрессии, стрессы сказываются на состоянии здоровья не лучшим образом.
Инфекционные: грибки, бактериальные и вирусные агенты.
Метеорологические: повышенная чувствительность организма к резким изменениям температуры, чрезмерно высокой или низкой влажности, скачкам давления.
Атопические: насекомые, пищевые раздражители, животные, пылевые и растительные аллергены, медикаменты.
Механические и химические: систематическое воздействие на систему дыхания химических веществ.
Указанные выше факторы провоцируют развитие недуга. Они во многом определяют тяжесть течения болезни, регулярность приступов. Вместе с тем здесь нужно принимать во внимание состояние организма, предрасположенность. В группу риска входят люди с патологиями иммунной либо эндокринной системы. Немалое значение имеет и наследственность.

Этиология данной болезни у маленьких пациентов схожа с аналогичными у взрослых. Наиболее распространенными причинами возникновения недуга являются следующие:

неподходящие пищевые компоненты;
постоянный крик;
стрессы;
сильный плач;
пыль в помещении, где находится ребёнок;
попадание в дыхательные пути шерсти и перхоти животных;
вдыхание пыльцы растений-аллергенов;
реакция лекарства;
сильный смех.

Пыль — главный источник проблем. В неубранной комнате формируются безупречные условия для образования плесени и клещей. Это повышает риск развития патологии у ребёнка. В мягкой мебели, матрасах и коврах обитают пылевые клещи. Повышенный уровень влажности в помещении способствует их размножению.

Заражение от пыли наиболее актуально в отношении новорожденных. Это связано с тем, что основную часть времени малыш проводит дома. Поэтому нужно как можно чаще бывать на свежем воздухе и регулярно проветривать помещение.

Обратите внимание! Лечению поддается бронхиальная астма у детей любого возраста. Главное – своевременно обратиться к компетентному доктору и не допускать воздействия аллергена.

Непременно поделитесь этой статьёй в социальных сетях, и тогда ещё больше людей узнает достоверную и полезную информацию об этиологии и патогенезе бронхиальной астмы.

источник

Патогенез бронхиальной астмы у детей помогает назначить правильное лечение. Ребенок страдает от удушья, одышкаи, аллергии. Чаще клиническая картина бронхиальной астмы наблюдается у грудничков.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Гадалка баба Нина: «Денег всегда будет в избытке, если под подушку положить…» Читать подробнее >>

Рассматриваемое заболевание развивается на фоне экзоаллергенов, которые попадают в организм детей из внешней среды. У бронхиальной астмы этиология может быть 2 видов:

Педиатры выделяют 3 формы рассматриваемого недуга:

Инфекционная форма развивается на фоне бактерий (стафилококк, кишечная палочка), вирусов и грибков. Этиология неинфекционной бронхиальной астмы у детей связана с бытовыми и пищевыми аллергенами.

При развитии инфекционно-аллергической формы наблюдаются 3 стадии:

Образование реагинов. При этом отсутствует клиника бронхиальной астмы.
Патохимическая стадия (повреждается мембрана клеток).
Патофизиологическая стадия (спазм мускулатуры бронхов).

Больной дышит поверхностно и малоэффективно. Повышается артериальное давление, наблюдается застой крови в малом круге кровообращения. У инфекционно-аллергической бронхиальной астмы патогенез связан с медленной гиперчувствительностью. При этом наблюдается следующая схема патогенеза:

сенсибилизация;
патохимическая стадия;
патофизиологическая стадия.

У больного появляются спазмы мышц бронхов, отекают ткани. Схема лечения зависит от врожденных и приобретенных нарушений защитной функции слизистой дыхательных путей.

При изучении патогенеза болезни особое внимание уделяется аутоаллергическому механизму. Факторы риска развития недуга носят неврогенный и эндокринный характер. Быстрое снижение порога возбудимости нервной системы способствует возникновению приступов на различные запахи, солнечную радиацию, влажность воздуха. Патологические рефлексы могут наблюдаться при отсутствии аллергена (из-за влияния условно-рефлекторных раздражителей).

На начальной стадии болезни происходят изменения в работе эндокринной системы, повышается уровень адреналина в крови. Актуальность в развитии заболевания имеет наследственный фактор. Патогенез бронхиальной астмы сложный и многогранный. К клиническим рекомендациям относят определение закупорки бронхов вязкой слизью, выявление дегенеративных патологий в организме.

В анамнезе у детей наблюдается диатез, у взрослых — аллергические и респираторные заболевания волнообразного характера. Перед приступом у больного проявляются следующие симптомы:

першение в горле;
водяные выделения из носа;
чихание;
вялость.

Приступ у детей возникает из-за перенесенного респираторного недуга либо после него. Клинические рекомендации пациенту заключаются в занятии вынужденного положения. Появляется одышкаа, свистящее дыхание, мокрота, рвота.

Для лечения бронхиальной астмы используют специальные препараты, снимающие приступ удушья. Через 3-7 дней состояние больного улучшается, наступает ремиссия. У подростков астматический синдром длится от нескольких дней до 2-3 недель. Сильный приступ удушья может привести к смерти!

Частота дыхания у новорожденных увеличивается, у подростков — уменьшается. Клинические рекомендации родителям:

снять депрессию;
оказать первую помощь при судорогах.

Приступы могут наблюдаться 1 раз в год (легкая форма) либо 1 раз в месяц (тяжелая форма). Клиническая картина между приступами зависит от частоты удушья и тяжести недуга. Если у больного отсутствует аппетит, повысилась субфебрильная температура тела, то для лечения бронхиальной астмы применяют антибактериальную терапию.

Редко в период ремиссии наблюдается спазматический кашель и хрип во время сна. При тяжелой форме болезни ребенок быстро теряет вес, развивается миокарда. Длительное течение недуга отрицательно сказывается на физическом развитии детей.

Диагностика заболевания проводится после клинических и аллергологических исследований. Доктор учитывает жалобы пациента, анамнез, клиническую картину. В крови больного отмечается увеличенное СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз, изменяется белок. С помощью рентгена врач выявляет патологии в легких и легочной ткани.

Специалисты выделяют 2 группы аллергологической диагностики:

In vivo (проводится между приступами).
In vitro.

Кожная аллергическая проба, ингаляционные тесты. На предплечья наносится по 1 капле аллергена. Проба может вводиться внутрикожно. На коже появляется волдырь. Для оценки интенсивности реакции врач измеряет диаметр волдырей. Частота атипичных реакций зависит от возраста ребенка.

Ингаляционный провокационный тест у детей проводится в условиях стационара. При проявлении первых симптомов спазма проба прекращается.

Аллергодиагностика in vitro основана на выявлении антител группы IgE. Для выявления нарушений в соотношении главных классов иммуноглобулинов специалисты исследуют гуморальный иммунитет. При исследовании Т-системы лимфоцитов выявляют низкий уровень и функциональную активность лимфоцитов в крови. Чтобы исключить наличие онкологических заболеваний, проводится бронхография и бронхоскопия.

Приступ, который наблюдается при бронхиальной астме, дифференцируется от приступа сердечной астмы. Последнее явление диагностируется у пожилых людей. Родители новорожденных должны отличать астму с бронхолитом от пневмонии. Для воспалительного процесса характерны следующие симптомы:

высокая температура тела;
отсутствие токсикоза.

В этом случае ребенка госпитализируют. Если у подростка развита хроническая пневмония, проводится дифференциальное обследование. Для исключения туберкулеза назначается рентгенологическое исследование.

Специалисты используют следующую схему лечения бронхиальной астмы:

купирование приступов;
лечение обострений;
базисная и астматическая терапия.

Чтобы купировать приступ астмы, пациенту назначают бронхолитики. Их применяют в виде аэрозольного устройства. При тяжелом нарушении дыхания используют дозированное средство Сальбутамол. Подобную процедуру можно провести в стационаре с помощью небулайзера.

Нельзя купировать приступ астмы без консультации с врачом.

Следующий метод лечения бронхиальной астмы у детей и взрослых заключается в устранении обострений. При проведении базисной противорецидивной терапии используют противовоспалительные средства (ингаляционные глюкокортикоиды — например, Бекотид). Для коррекции кислотного, газового и основного состава крови используют медикаментозное и народное лечение. Особое внимание уделяется питанию больного. Рекомендуется соблюдать лечебный стол №9. Питание при бронхиальной астме и у детей, и у взрослых должно нормализовать обменный процесс, облегчить состояние, предупредить приступы удушья.

Больной нуждается во всех питательных веществах. Из меню исключают углеводы. Можно употреблять специи, но в небольшом количестве. Блюда рекомендуется готовить на пароварке, отваривать либо запекать в духовке. Принимать пищу нужно 5 раз в день.

Прогноз бронхиальной астмы благоприятный. Он зависит от частоты, тяжести приступов и осложнений.

источник

БА– хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием различных клеточных элементов: тучных клеток, эозинофилов, с различной степенью выраженности бронхиальной обструкции обратимой спонтанно или под воздействием лечения, возникает из-за гиперреактивности бронхов. Клинические признаки – приступы удушья из-за бронхоспазма, гиперреактивности и отека слизистой бронхов.

Бронхиальной астмой страдают 100 миллионов человек, 5-15% в развитых странах, увеличивается к югу и уменьшается к северу, увеличивается в крупных промышленных центрах с многочисленной химической промышленностью.

Причины роста заболевания: сенсибилизация населения из-за урбанизации, загрязнении внешней среды, внедрении химических веществ в сельскохозяйственный оборот, быт, промышленность, широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание. Наблюдается утяжеление течения (даже летальные исходы в 2% случаев) ежегодно умирает 2 миллиона человек по причине:

— неадекватной оценки тяжести состояния больного

— отсутствие заранее определенной индивидуальной тактики лечения основанной на субъективных и объективных данных (анамнез, лабораторные исследования).

БА относится к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ). В основе обструкции лежат обратимые и необратимые механизмы.

Обратимые: спазм воспалительной мускулатуры, воспалительный отек слизистой, обструкция дыхательных путей бронхиальной слизью.

Неоратимые: появление морфологических изменений в бронхиальном дереве (периброхиальный склероз, инфильтрпация слизистого и подслизистого слоев клеточными элементами, атрофия эпителия, коллапс мелких бронхов, трахеобронхиальная дискинезия.

В развитии бронхиальной астмы играют роль наследственная предрасполооженность к аллергическим заболеваниям, повышенный аллергенный фон, аномалии конституции. Основную роль в механизмах наследственной предрасположенности играет роль генетически сложного иммунологического ответа, а также особенности форм иммуноглобулинов Е, клеточной реактивности и чувствительности клеток. У детей с атопическими заболеваниями содержание IgE повышено (в раннем возрасте). У части детей повышение уровня иммуноглобулина Е обусловлено недостаточностью активности Т-лимфоцитов суппрессоров, в последнее время предрасположенность к бронхиальной астме связана с наследственной особенностью тканевых барьеров (бронхов, кишечника) с пониженным содержанием сереторного IgА в секрете бронхов и со сниженной способностью к синтезу IgG.

Предрасполагающие факторы: повторные респираторные заболевания, пневмонии (леченные антибиотиками и препаратами крови). В развитии БА имеет значение аллергия – состояние измененной реактивности, вызванное повторным введением белковых препаратов (экзогенная и эндогенная аллергия).

Экзогенная аллергия может быть инфекционной (бактериальные, вирусные, грибковые антигены) и неинфекционной (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, домашние клещи, кошек, тараканов, табачный дым, пища, медикаментозные средства приобретающие аллергенный свойства при взаимодействии с сывороточными белками человека) этиологии. Эндогенная аллергия развивается при контакте с собственными измененными тканями (хрусталик, щитовидная железа, нервные сплетения, образование из нормальных тканей под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов), многие из факторов могут вызывать обострение БА, их называют триггеры. Другие провокаторы: дым, физическая активность, черезмерные эмоциональные нагрузки, холодный воздух, изменение погоды, пищевые добавки, аспирин.

Антитела – это белки, относящиеся к тому или иному классу Ig: А, Е,G, Н.

Аллергические реакции.

иммунологические
патохимические
патофизиологические

Классификация аллергических реакций.

Анафилоктические
Цитотоксические
Реакция гиперчувствительности Артюса
Гиперчувствительность замедленного типа

При бронхиальной астме встречаются 1, 2, 4 типы аллергических реакций. Бронхиальная астма следствие аллергической реакции, развивающейся в бронхиально-легочном аппарате при повторном контакте ребенка со значимыми аллергенами. Результат аллергической реакции в патофизиологической фазе увеличение возбудимости дыхательных путей с формой обструктивного синдрома из-за воспалительной инфильтрации, отека слизистой бронхиального дерева, спазма гладкой мускулатуры, избыточной секреции слизи. В условиях аллергического воспаления в бронзо-легочной системе изменяется равновесие между адренергическими и холинэргическими процессами (в пользу холинэргических). Это выражается в увеличении содержания ПГ F2 и чувствительности к нему бронхов, увеличении синтеза цАМФ, снижение ПГ Е в результате чего снижается активность аденилатцеклазы и последующим снижением цАМФ. Это приводит к изменению соотношения между цАМФ и цГМФ, что в свою очередь вызывает накопление Са в клетках легких и ведет к бронхоспазму. Вазоактивные пептиды – кинины, участвующие в патофизиологической стадии, вызывая спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличение проницаемости капилляров и отек слизистой. ПГ Д2 ведет к бронхоспазму с…. При неатопической форме бронхообструкцию вызывают медиаторы гиперчувсвительности…. (гистамин, серотонин, брадикинин, анафилаксин, медленно реагирующая субстанция). Изменяется функциональное состояние ЦНС так как нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами, воздействие психогенных факторов проявляется через эндокринную нервную систему. Снижение просвета бронхов и нарушение бронхиальной проходимости так как спазм гладкой мускулатуры всех бронхов, нарушение секреции слизи железами бронхов ведет к переполнению желез, уточщению бронхиальной стенки. Дискоординирование функции дыхательных путей, диафрагмы ведет к нарушению ритма дыхательных движений, эмфиземы легких возникающая из-за снижения эластичности легочной ткани и нарушении функции нервной системы …(органах и крови ГоАВ), затруднение выхода воздуха.

В раннем возрасте преобладает вазомоторные нарушения, что ведет к медленному развитию бронхиальной обструкции и длительному течению. В старшем возрасте преобладает спазм с быстрым нарастанием одышки и удушья.

Выделяют атопическую и неатоическую БА, в детском возрасте обычно развивается атопическая форма. Периоды: обострение, ремиссия. Острый приступ: легкий, средней тяжести, тяжелый. Течение бронхиальной астмыи тяжесть приступа разные понятия. При легкой БА приступы легкие и средней тяжести. При тяжелой БА приступы могут быть легкими, средними и тяжелыми. Легкая форма интермитирующая и персестирующая.

источник

Бронхиальная астма является хронической воспалительной болезнью дыхательной системы, в процессе участвуют различные клетки и их цитологические элементы.

Процесс ведет к повышению реактивности дыхательного тракта, а это потенцирует повторяющиеся приступы в виде характерной одышки, специфических хрипов, чувства дискомфорта в груди и обострений кашля по ночам или рано утром.

Эти обострения как правило имеют связь с обструкцией бронхов той или иной степени тяжести, которая возникает ввиду бронхоспазма, отека слизистой оболочки, повышенной секреции слизи и созданием слизистых пробок. Обструкцию можно купировать с помощью терапии, или она может пройти сама по себе.

Под гиперреактивностью бронхов принято понимать то, что воспаленные бронхи реагируют (спазмируются) в ответ на воздействие различных аллергенов или биологическим активных веществ (например, гистамин).

Иммуногисто-патологические особенности БА включают слущивание эпителия бронхов, отложение коллагена под базальной мембраной, отек, активизацию тучных клеток, нейтрофильную инфильтрацию (при внезапном тяжелом обострении астмы), эозинофилами, лимфоцитами.

Воспаление в дыхательном тракте способствует развитию гиперреактивности бронхов, ограничению воздушного потока, появлению респираторных признаков и переходу процесс в хронический с последующим фиброзированием, необратимых нарушений функции бронхов в связи с ремоделированием дыхательной системы.

Патогенез специфической сенсибилизации сложен. Активация тучных клеток, базофилов, альвеолярных макрофагов, эозинофилов, лимфоцитов, тромбоцитов обусловлена наличием рецепторов к Fc фрагменту JgE на этих клетках. Связывание специфических аллергенов запускает в мембране клеток ряд биохимических реакций, активизирующих метилтрансферазы, фосфолипазы, гидролиз фосфолипидов, и иницирует и поддерживает воспаление.

Разрешающая доза аллергена активизирует тучные клетки в просвете дыхательных путей, медиаторы – гистамин – вызывает раскрытие межэпителиальных стыков, что способствует проникновению аллергена в более глубокие слои стенки бронхиального дерева. Хемотаксические факторы и факторы воспаления приводят к активации вторичных клеток – эффекторов -последние инфильтрируют стенку бронхов, вызывая экссудацию плазмы,нарушение мукоцилиарного транспорта.

Выработка метаболитов арахидоновой кислоты, супероксидных анионов вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой. Этому способствует гистамин, лейкотриены С4, Д4, Е4, про- – стагландины, тромбоксан А2, брадикинин, тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ).

Гипереактивность бронхов вызывается лейкотриенами, простаглан- динами, факторами хемотаксиса эозинофилов, медленно действующим веществом анафилаксии, гиперсекреция слизи осуществляется простагландина- ми, лейкотриенами, стимулятором секреции слизи макрофагами.

Основные клетки воспаления при бронхиальной астме:

Тучные клетки: активизированные тучные клетки бронхиальной слизистой освобождают биологически активные вещества (например, гистамин), потенцирующие развитие бронхоспазма. Активизация этих клеток осуществляется в результате воздействия антигенов (аллергенов).
Эозинофилы: число эозинофилов в дыхательном тракте увеличено, они синтезируют белки, повреждающие стенку бронха, также они продуцируют факторы роста, изменяя структуру дыхательной системы.
Т-лимфоциты: число Т-лимфоцитов в дыхательном тракте увеличено, они выделяют цитокины (интерлейкин-4, интерлейкин-5, интерлейкин-9, интерлейкин-13). Цитокины осуществляют регуляцию воспаления из-за работы эозинофилов, а также синтез иммуноглобулинов класс E лимфоцитарными клетками.

Участие клеток дыхательного тракта в патогенезе бронхиальной астмы:

Клетки бронхиального эпителия проводят экспрессию белков воспаления, выпускают цитокины и медиаторы.
Гладкомышечные клетки бронхов проводят экспрессию белков воспаления, которые аналогичны белкам эпителиоцитов.
Клетки эндотелия сосудов бронхов принимают участие в передвижении клеток воспаления из кровотока в дыхательный тракт.
Фибробласты синтезируют структурные элементы соединительной ткани (например, коллаген), которые изменяют дыхательный тракт.
Нервная система участвует в процессе посредством активации холинергических нервов, что запускает спазм бронхов и гиперпродукцию слизи.

Главные медиаторы при бронхиальной астме:

Хемокины: их экспрессия происходит в эпителиоцитах бронхов. Хемокины привлекают клетки воспаления в дыхательный тракт.
Лейкотриены: оказывают сильный бронхосуживающий эффект, являются клетками воспаления. Синтезируются главным образом тучными клетками. Блокирование этих медиаторов приводит к улучшению состояния пациентов.
Цитокины: осуществляют регуляция выраженности ответа (воспаления) на воздействие аллергена.
Гистамин: синтезируется тучными клетками и принимает участие в запуске спазма бронхов и реакции воспаления.
Простагландин D2: медиатор с сильным бронхосуживающим эффектом.

Под базальной мембраной эпителиоцитов бронхов откладывается коллаген, в результате этого развивается фиброз. Фиброз характерен для всех групп населения, он отмечается даже у детей и может быть еще до появления симптоматики. В дальнейшем фиброзированию подвергаются другие слои бронхиальной стенки. Из-за гипертрофии и гиперплазии толщина слоя гладкомышечных клеток увеличивается.

Гиперпродукция слизи объясняется увеличением числа бокаловидных клеток эпителия бронхов, подслизистые железы увеличиваются в размерах.

Фундаментом в развитии бронхиальной астмы у детей является хронический воспалительный процесс в бронхах аллергической природы, имеющий тесную связь с гиперреактивностью бронхов. Воспаление в бронхах является основной характеристикой бронхиальной астмы и проявляется в дисплазии и десквамации бронхиального эпителия, повышении количества бокаловидных клеток, перемещении клеток воспаления и синтезе медиаторов.

Воспаление поражает все структурные элементы стенок дыхательных путей. Долговременное воспаление ведет к изменениям структуры стенок дыхательной системы, гладкая мускулатура гипертрофируется, откладывается коллаген, падают эластические свойства сосудов.

Процесс перманентный, и даже в периоды ремиссий продолжает вяло протекать. Фиброз характерен для всех групп населения, он отмечается даже у детей. Ремоделирование дыхательного тракта у детей происходит значительно реже, чем у взрослых.

При аллергической астме аллергены взаимодействует с иммуноглобулинами класса E, активируются тучные клетки, высвобождая медиаторы. Медиаторы воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.

При неаллергической астме ввиду недостаточности мукоцилиарного клиренса развиваются инфекции, выделяются клетки воспаления, активируются лизосомальные ферменты, которые воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.

Такие факторы риска как физическое напряжение, ингаляции холодного воздуха, сигаретный дым, высокий уровень оксида серы воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.

Этиологические факторы бронхиальной астмы делятся на экзогенные и эндогенные.

пыльцу,
пыль,
пищевые компоненты,
курение,
лекарственные вещества,
профессиональные антигены.

аспириновую астму,
астму физического напряжения,
инфекционную.

наследственная предрасположенность,
наличие атопии,
гиперреактивностью дыхательной системы,
пол,
расовая принадлежность.

Этиология бронхиальной астмы у детей во многом схожа с такой у взрослых. Среди основных этиологических факторов выделяют:

пыльцу,
пыль,
пищевые компоненты,
лекарственные вещества,
перхоть домашних животных,
смех,
крик,
плач,
вирусная инфекция дыхательных путей,
стресс.

Дебют заболевания у детей чаще всего индуцирует домашняя пыль. В пыльном помещение создаются идеальных условия для размножения клещей, сырой воздух, плесень на стенах, наличие домашних животных увеличивают вероятность развития патологии у детей, ведь это чрезмерная антигенная составляющая в быту. Загрязненность жилища наиболее пагубно сказывается на детях от рождения до трех лет, так как они проводят максимальное количество времени в домашних условиях.

Клещи чаще всего живут в коврах, матрасах, мягкой мебели. Влажность, температурные условия, необходимый объем питательных элементов потенцируют размножение и выживание клещей.

Домашние животные – серьезный источник аллергенов. Последние наличествуют во всех биологических жидкостях любимцев. Чаще отмечается сенсибилизация к антигенам кошек, они тропны к дыхательным путям.

Домашние птицы участвуют в процессе сенсибилизации детей. В качестве аллергенов выступают пух, перья, фекалии.

Чувствительность к антигенам тараканов в наше время является существенным фактором риска развития недуга. Бытовыми аллергенами могут быть плесень и дрожжи. Оптимальными условиями для роста последних будут сырые, затемненные, непроветриваемые помещения.

В наши дни бронхиальная астма поддается контролю и лечению благодаря знаниям о патогенезе и этиологии патологии. Главную роль в адекватной терапии играет выявление этиологии заболевания. Воздержание от контракта с аллергеном – ключ к успешной борьбе с недугом.

источник

Этиология, патогенез, классификация бронхиальной астмы у детей.

Бронхиальная астма — это заболевание, которое характеризуется периодически возникающими приступами удушья или экспираторной одышки, обусловленными аллергическими реакциями, реализующимися в тканях бронхиального дерева.
Заболеваемость детей бронхиальной астмой в нашей стране составляет 0,2 — 0,4 %. Чаще заболевание начинается в первые годы жизни (более 50 % случаев).

Этиология бронхиальной астмы

В возникновении бронхиальной астмы в большинстве случаев имеют значение экзоаллергены — субстанции, попадающие в организм из внешней среды и вызывающие его сенсибилизацию. Различают аллергены инфекционного и неинфекционного происхождения. Соответственно выделяют две формы бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (аллергическую, атопическую). При сочетании инфекционных и неинфекционных факторов говорят о смешанной форме заболевания.
К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные (гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, нейссерии, кишечная палочка), вирусные (гриппа, парагриппа, аденовирусные), грибковые. К аллергенам неинфекционного происхождения — бытовые (домашняя, библиотечная пыль, перья подушки), пыльцевые, эпидермальные (пух, шерсть, перхоть), пищевые, лекарственные, химические.

В основе астматического приступа лежат аллергические реакции, развертывающиеся в слизистой оболочке дыхательных путей.
Бронхиальная астма, и прежде всего неинфекционно-аллергическая, протекает преимущественно по типу немедленной аллергии. В механизме развития аллергических реакций немедленного типа выделяются три стадии. В иммунологической стадии в ответ на первичнее попадание антигена (аллергена) образуются особые аллергические антитела — реагины (по иммунологической природе относятся к классу IgE). В образовании и накоплении специфических реагинов состоит сущность сенсибилизации. В это время клинических признаков заболевания нет. В дальнейшем, через 15 — 25 мин после повторного контакта с аллергеном, в слизистой оболочке бронхов происходит соединение антигена с антителами, фиксированными на базофилах и тучных клетках. Во второй стадии — патохимической (биохимической) под воздействием иммунного комплекса антиген — антитело происходит повреждение клеточных мембран тучных клеток, активация их ферментных систем (протеаз, комплемента, гистидиндекарбоксилазы,) образование и выделение биологически активных веществ («шоковых ядов», медиаторов аллергической реакции) — гистамина, медленно реагирующей субстанции аллергии (МРСА), серотонина, брадикинина, ацетилхолина и др.
Третья стадия — патофизиологическая. Медиаторы аллергической реакции и продукты неполного протеолиза, а также прямое действие иммунного комплекса антиген — антитело на клетки-мишени приводят к спазму мускулатуры бронхов (при тяжелых астматических приступах и астматическом статусе — дискинезии бронхов), отеку слизистой оболочки, гиперсекреции густой вязкой мокроты, что значительно нарушает вентиляционную функцию легких и клинически проявляется в виде приступа удушья. При этом возрастает эластическое сопротивление легких, в несколько раз увеличивается аэродинамическое сопротивление на выдохе по сравнению с нормальными величинами. Резко нарушается газообмен. Ухудшаются все показатели внешнего дыхания

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9585 — | 7563 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Бронхиальная астма у детей относится к патологиям, которые проявляются хроническим воспалительным поражением органов дыхания, для которого характерна гиперреактивность бронхов, что развивается при воздействии различных стимулов.

>> Modules Anywhere >>> —>

Заболевание протекает с эпизодической бронхиальной обструкцией, которая сопровождается приступообразным кашлем, сжатием в груди и свистящими хрипами.

Следует отметить, что бронхиальная астма экзогенная клинически может проявляться в любом возрасте, но в 80% случаев она регистрируется в школьном возрасте, хотя может диагностироваться даже среди двухлетних детей.

Среди факторов, которые провоцируют данную болезнь, можно назвать:

использование при строительстве вредных материалов и циркуляция в помещении различных аллергенов, в том числе домашней пыли, в которой сосредоточиваются клещи, грибки, шерсть животных;
частые респираторные инфекции;
недоношенность, которая характеризуется недостаточной дифференциацией органов дыхания, что приводит к синдрому дыхательной недостаточности или бронхолегочной дисплазии;
курение женщины во время беременности, которое нарушает формирование легочной ткани у плода;
наследственная предрасположенность, которая приводит к атопии и гиперреактивности бронхов;
сенсибилизация, вызванная приемом различных лекарств;
факторы, которые провоцируют воспаление в дыхательной системе — вирусы и бактерии, холодный воздух, стрессы, физическая нагрузка, метеорологические причины;
факторы окружающей среды — пыльца растений, слюна, выделения и эпителий животных, промышленные аллергены, бытовая химия.

В патогенезе бронхиальной астмы у детей лежит избыточная продукция Ig E, хроническое воспаление в бронхах, при котором нарушается регуляция их тонуса, а также выделение различных медиаторов, которые провоцируют бронхоспазм. Ключевыми аллергенными стимулами являются Т-лимфоциты, активация и пролиферация которых ведет к выделению цитокинов, что и становится причиной избыточной продукции Ig E.

Повторное действие аллергена предопределяет аллергический ответ организма, который заключается в нарушении бронхиальной проходимости вследствие спазма мускулатуры бронхов. При этом развивается отек стенок дыхательных путей, в просвете которых накапливается избыточное количество слизи.

Основными проявлениями приступа астмы является выраженная одышка, ощущение нехватки воздуха, а также приступообразный кашель с трудным отхождением вязкой мокроты. У больных наблюдается свистящее дыхание и грудная клетка приобретает бочкообразную форму. Клинические признаки обструкции бронхов в раннем возрасте могут проявляться эпизодами ночного кашля, от которых малыш ведет себя беспокойно и просыпается. При этом характерный длительный обструктивный синдром, который хорошо поддается лечению бронхолитиками.

Частые поллинозы, вазомоторный ринит, тяжелые формы атопического дерматита, обструктивный бронхит способствуют формированию Бронхиальной астмы. Кроме этого, вне приступа аускультативно патологические изменения обнаруживаются редко. Лишь в некоторых случаях при спокойном дыхании могут регистрироваться хрипы, но они выслушиваются только у незначительной части пациентов.

Тяжелые приступы болезни характеризуются инспираторной одышкой, увеличением частоты дыхания, при которых участвует вспомогательная мускулатура (у маленьких детей раздуваются крылья носа), частым сердцебиением. Ребенок принимает вынужденное положение (ортопноэ). При аускультации регистрируются хрипы по всей поверхности легких. Появление цианоза, ослабление дыхания и симптом «немых» легких свидетельствует о том, что приступ может угрожать жизни ребенка. Такое состояние требует немедленной госпитализации и проведения соответствующего лечения.

источник

Бронхиальная астма у детей – это хроническое заболевание дыхательных путей, связанное с гиперреактивностью бронхов, то есть повышенной их чувствительностью к раздражителям. Заболевание широко распространено: согласно данным статистики им страдает примерно 7% детей. Болезнь может манифестировать в любом возрасте и у детей любого пола, но чаще возникает у мальчиков от 2 до 10 лет.

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы у ребенка являются периодически возникающие приступы затрудненного дыхания или удушья, вызываемые распространенной обратимой обструкцией бронхов, связанной с бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи и отеком слизистой оболочки.

В последние годы частота заболеваемости бронхиальной астмой детей возрастает повсеместно, но особенно в экономически развитых странах. Специалисты объясняют это тем, что с каждым годом используется все больше искусственных материалов, средств бытовой химии, продуктов питания промышленного производства, содержащих большое количество аллергенов. Следует иметь в виду, что заболевание нередко остается недиагностированным, так как может маскироваться под иные патологии органов дыхания и, прежде всего, под обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ).

Факторами риска развития бронхиальной астмы у детей являются:

наследственная предрасположенность;
постоянный контакт с аллергенами (продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли, споры плесневых грибов, пыльца растений, белки высохшей мочи и слюны, перхоть и шерсть домашних животных, птичий пух, пищевые аллергены, аллергены тараканов);
пассивное курение (вдыхание табачного дыма).

Факторами-провокаторами (триггерами), воздействующими на воспаленную слизистую оболочку бронхов и приводящими к развитию приступа бронхиальной астмы у детей, являются:

острые респираторные вирусные инфекции;
загрязняющие воздух вещества, например, оксид серы или азота;
β-адреноблокаторы;
нестероидные противовоспалительные средства (Аспирин, Анальгин, Парацетамол, Нурофен и т. д.);
резкие запахи;
значительная физическая нагрузка;
синусит;
вдыхание холодного воздуха;
желудочно-пищеводный рефлюкс.

Формирование бронхиальной астмы у детей начинается с развития особой формы хронического воспаления в бронхах, которое становится причиной их гиперреактивности, то есть повышенной чувствительности к воздействию неспецифических раздражителей. В патогенезе этого воспаления ведущая роль принадлежит лимфоцитам, тучным клеткам и эозинофилам – клеткам иммунной системы.

После полового созревания у 20–40% детей приступы бронхиальной астмы прекращаются. У остальных заболевание сохраняется всю жизнь.

Гиперреактивные воспаленные бронхи реагируют на воздействие триггерных факторов гиперсекрецией слизи, спазмом гладких мышц бронхов, отеком и инфильтрацией слизистой оболочки. Все это приводит к развитию обструктивного дыхательного синдрома, который клинически проявляется приступом удушья или одышки.

По этиологии бронхиальная астма у детей может быть:

аллергической;
неаллергической;
смешанной;
неуточненной.

Как особую форму врачи выделяют аспириновую бронхиальную астму. Для нее триггерным фактором является прием ребенком нестероидных противовоспалительных средств. Часто осложняется развитием астматического статуса.

В зависимости от степени тяжести выделяют несколько типов клинического течения бронхиальной астмы у детей:

Легкое эпизодическое. Приступы возникают менее одного раза в неделю. В межприступный период признаки бронхиальной астмы у ребенка отсутствуют, функция легких не нарушена.
Легкое персистирующее. Приступы возникают чаще одного раза в неделю, но не ежедневно. Во время обострения у ребенка нарушается сон, ухудшается нормальная дневная активность. Показатели спирометрии соответствуют норме.
Среднетяжелое. Приступы удушья возникают практически ежедневно. В результате значительно страдает активность и сон детей. Для улучшения состояния они нуждаются в ежедневном использовании ингаляционных β-антагонистов. Показатели спирометрии снижены на 20–40% от возрастной нормы.
Тяжелое. Приступы удушья возникают по нескольку раз в день, нередко и в ночное время. Частые обострения становятся причиной нарушения психомоторного развития ребенка. Показатели функции внешнего дыхания снижены более чем на 40% от возрастной нормы.

Приступы удушья или затрудненного дыхания у детей, страдающих бронхиальной астмой, могут возникать в любое время суток, но чаще всего они происходят ночью. Основные симптомы бронхиальной астмы у детей:

приступ экспираторной одышки (затруднен выдох) или удушья;
непродуктивный кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой;
учащенное сердцебиение;
свистящие сухие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся в момент вдоха; они выслушиваются не только при аускультации, но и на расстоянии и поэтому их называют еще дистанционными хрипами;
коробочный перкуторный звук, появление которого объясняется гипервоздушностью ткани легких.

Симптомы бронхиальной астмы у детей в момент тяжелого приступа становятся иными:

количество дыхательных шумов уменьшается;
появляется и нарастает синюшность кожных покровов и слизистых оболочек;
парадоксальный пульс (увеличение числа пульсовых волн в момент выдоха и значительное уменьшение вплоть до полного исчезновения в момент вдоха);
участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
принятие вынужденного положения (сидя, опираясь руками на кровать, спинку стула или колени).

У детей развитию приступа бронхиальной астмы нередко предшествует период предвестников (сухой кашель, заложенность носа, головная боль, беспокойство, нарушение сна). Длится приступ от нескольких минут до нескольких дней.

Если приступ бронхиальной астмы продолжается у ребенка свыше шести часов подряд, такое состояние расценивается как астматический статус.

После разрешения приступа бронхиальной астмы у детей отходит густая и вязкая мокрота, что приводит к облегчению дыхания. Тахикардия сменяется брадикардией. Артериальное давление снижается. Ребенок становится заторможенным, вялым, безразличным к окружающему, нередко крепко засыпает.

В межприступных периодах дети, страдающие бронхиальной астмой, могут чувствовать себя вполне удовлетворительно.

Для правильной постановки диагноза бронхиальной астмы у детей необходимо учитывать данные аллергологического анамнеза, лабораторных, физикальных и инструментальных исследований.

Лабораторные методы исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают в себя:

общий анализ крови (нередко выявляется эозинофилия);
микроскопия мокроты (кристаллы Шарко – Лейдена, спирали Куршмана, значительное количество эпителия и эозинофилов);
исследование газового состава артериальной крови.

Диагностика бронхиальной астмы у детей включает и ряд специальных исследований:

исследование функции легких (спирометрия);
постановка кожных проб для выявления причинно-значимых аллергенов;
выявление гиперактивности бронхов (провокационные пробы с предполагаемым аллергеном, физической нагрузкой, холодным воздухом, гипертоническим раствором натрия хлорида, ацетилхолином, гистамином);
рентгенография органов грудной клетки;
бронхоскопия (выполняется крайне редко).

Необходима дифференциальная диагностика со следующими состояниями:

инородные тела бронхов;
бронхогенные кисты;
трахео- и бронхомаляции;
обструктивный бронхит;
облитерирующий бронхиолит;
муковисцидоз;
ларингоспазм;
острая респираторная вирусная инфекция.

Бронхиальная астма широко распространена: согласно данным статистики ею страдает примерно 7% детей. Болезнь может манифестировать в любом возрасте и у детей любого пола, но чаще возникает у мальчиков от 2 до 10 лет.

Основными направлениями лечения бронхиальной астмы у детей являются:

выявление факторов, вызывающих обострение бронхиальной астмы, и устранение или ограничение контакта с триггерами;
базисная гипоаллергенная диета;
медикаментозная терапия;
немедикаментозное восстановительное лечение.

Медикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей проводится при помощи следующих групп лекарственных средств:

бронхорасширяющие препараты (стимуляторы адренергических рецепторов, метилксантины, антихолинергические средства);
глюкокортикоиды;
стабилизаторы мембран тучных клеток;
ингибиторы лейкотриенов.

С целью профилактики обострений бронхиальной астмы детям назначают базисную медикаментозную терапию. Ее схема во многом определяется тяжестью течения заболевания:

легкая интермиттирующая астма – бронхолитики короткого действия (β-адреномиметики) при необходимости, но не чаще 3-х раз в неделю;
легкая персистирующая астма – ежедневно кромалин-натрий или глюкокортикоиды ингаляционно плюс бронхолитики длительного действия, при необходимости бронхолитики короткого действия, но не чаще 3-4 раз в сутки;
среднетяжелая астма – ежедневное ингаляционное введение глюкокортикоидов в дозе до 2 000 мкг, бронхолитики пролонгированного действия; при необходимости могут применяться бронхолитики короткого действия (не более 3-4 раз в сутки);
тяжелая астма – ежедневно ингаляционное введение глюкокортикоидов (при необходимости они могут быть назначены коротким курсом в виде таблеток или инъекций), бронхолитики длительного действия; для купирования приступа – бронхолитики короткого действия.

Терапия приступа бронхиальной астмы у детей включает:

Показаниями к госпитализации являются:

принадлежность пациента к группе высокой смертности;
неэффективность проводимого лечения;
развитие астматического статуса;
тяжелое обострение (объем форсированного выдоха за 1 секунду менее 60% от возрастной нормы).

В лечении бронхиальной астмы у детей важно выявить и устранить аллерген, являющийся триггерным фактором. Для этого нередко возникает необходимость изменения образа питания и жизни ребенка (гипоаллергенная диета, гипоаллергенный быт, смена места жительства, расставание с домашним животным). Помимо этого, детям могут быть назначены антигистаминные препараты длительным курсом.

Если аллерген известен, но избавиться от контакта с ним в силу тех или иных причин невозможно, то назначается специфическая иммунотерапия. Этот метод основан на введении пациенту (парентерально, перорально или сублингвально) постепенно возрастающих доз аллергена, что понижает чувствительность организма к нему, то есть происходит гипосенсибилизация.

Как особую форму врачи выделяют аспириновую бронхиальную астму. Для нее триггерным фактором является прием ребенком нестероидных противовоспалительных средств.

В период ремиссии детям с бронхиальной астмой показано физиотерапия:

Основными осложнениями бронхиальной астмы являются:

У детей, страдающих тяжелой формой заболевания, терапия глюкокортикоидами может сопровождаться развитием целого ряда побочных эффектов:

нарушения водно-электролитного баланса с возможным появлением отеков;
повышение артериального давления;
усиленное выделение из организма кальция, что сопровождается повышенной хрупкостью костной ткани;
повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до формирования стероидного сахарного диабета;
повышенный риск возникновения и обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
снижение регенеративной способности тканей;
повышение свертываемости крови, что увеличивает риск тромбозов;
пониженная сопротивляемость инфекциям;
ожирение;
лунообразное лицо;
неврологические расстройства.

Прогноз для жизни у детей при бронхиальной астме в целом благоприятный. После полового созревания у 20–40% детей приступы бронхиальной астмы прекращаются. У остальных заболевание сохраняется всю жизнь. Риск летального исхода во время приступа удушья повышается в следующих случаях:

в анамнезе свыше трех госпитализаций в год;
в анамнезе госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии;
были случаи ИВЛ (искусственной вентиляции легких);
приступ бронхиальной астмы хотя бы однажды сопровождался потерей сознания.

Важность профилактики бронхиальной астмы у детей переоценить невозможно. Она включает:

грудное вскармливание на протяжении первого года жизни;
постепенное введение прикорма в строгом соответствии с возрастом ребенка;
своевременное активное лечение заболеваний органов дыхания;
поддержание жилища в чистоте (влажные уборки, отказ от ковров и мягких игрушек);
отказ от содержания домашних животных (при их наличии тщательное соблюдение правил гигиены);
недопущение вдыхания детьми табачного дыма (пассивного курения);
регулярные занятия спортом;
ежегодный отдых на морском побережье или в горах.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Бронхиальная астма у детей – это хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся воспалением и изменением реактивности бронхов, а также возникающей на этом фоне бронхиальной обструкцией. Бронхиальная астма у детей протекает с явлениями экспираторной одышки, свистящими хрипами, приступообразным кашлем, эпизодами удушья. Диагноз бронхиальной астмы у детей устанавливается с учетом аллергологического анамнеза; проведения спирометрии, пикфлоуметрии, рентгенографии органов грудной клетки, кожных аллергопроб; определения IgE, газового состава крови, исследования мокроты. Лечение бронхиальной астмы у детей предполагает элиминацию аллергенов, использование аэрозольных бронхолитиков и противовоспалительных препаратов, антигистаминных средств, проведение специфической иммунотерапии.

Бронхиальная астма у детей – хронический аллергический (инфекционно-аллергический) воспалительный процесс в бронхах, приводящий к обратимому нарушению бронхиальной проходимости. Бронхиальная астма встречается у детей разных географических регионов в 5-10% случаев. Бронхиальная астма у детей чаще развивается в дошкольном возрасте (80%); нередко первые приступы возникают уже на первом году жизни. Изучение особенностей возникновения, течения, диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей требует междисциплинарного взаимодействия педиатрии, детской пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Бронхиальная астма у ребенка возникает при участии генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. У большинства детей с бронхиальной астмой имеется отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям — поллинозу, атопическому дерматиту, пищевой аллергии и др.

Сенсибилизирующими факторами окружающей среды могут выступать ингаляционные и пищевые аллергены, бактериальные и вирусные инфекции, химические и лекарственные вещества. Ингаляционными аллергенами, провоцирующими бронхиальную астму у детей, чаще выступают домашняя и книжная пыль, шерсть животных, продукты жизнедеятельности домашних клещей, плесневые грибки, сухой корм для животных или рыб, пыльца цветущих деревьев и трав.

Пищевая аллергия служит причиной бронхиальной астмы у детей в 4-6% случаев. Чаще всего этому способствует ранний перевод на искусственное вскармливание, непереносимость животного белка, продуктов растительного происхождения, искусственных красителей и др. Пищевая аллергия у детей часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ: гастрита, энтероколита, панкреатита, дисбактериоза кишечника.

Триггерами бронхиальной астмы у детей могут являться вирусы – возбудители парагриппа, гриппа, ОРВИ, а также бактериальная инфекция (стрептококк, стафилококк, пневмококк, клебсиелла, нейссерия), хламидии, микоплазмы и другие микроорганизмы, колонизирующие слизистую бронхов. У некоторых детей с бронхиальной астмой сенсибилизация может вызываться промышленными аллергенами, приемом лекарственных средств (антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов и др.).

Факторами обострения бронхиальной астмы у детей, провоцирующими развитие бронхоспазма, могут выступать инфекции, холодный воздух, метеочувствительность, табачный дым, физические нагрузки, эмоциональный стресс.

В патогенезе бронхиальной астмы у детей выделяют: иммунологическую, иммунохимическую, патофизиологическую и условно-рефлекторную фазы. В иммунологической стадии под влиянием аллергена продуцируются антитела класса IgE, которые фиксируются на клетках-мишенях (главным образом, тучных клетках слизистой бронхов). В иммунохимическую стадию повторный контакт с аллергеном сопровождается его связыванием с IgE на поверхности клеток-мишеней. Этот процесс протекает с дегрануляцией тучных клеток, активацией эозинофилов и выделением медиаторов, обладающих вазоактивным и бронхоспастическим эффектом. В патофизиологическую стадию бронхиальной астмы у детей под влиянием медиаторов возникает отек слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, воспаление и гиперсекреция слизи. В дальнейшем приступы бронхиальной астмы у детей возникают по условно-рефлекторному механизму.

Течение бронхиальной астмы у детей имеет циклический характер, в котором выделяют периоды предвестников, приступов удушья, послеприступный и межприступный периоды. Во время периода предвестников у детей с бронхиальной астмой может отмечаться беспокойство, нарушение сна, головная боль, зуд кожи и глаз, заложенность носа, сухой кашель. Продолжительность периода предвестников – от нескольких минут до нескольких суток.

Собственно приступ удушья сопровождается ощущением сдавления в груди и нехватки воздуха, одышкой экспираторного типа. Дыхание становится свистящим, с участием вспомогательной мускулатуры; на расстоянии слышны хрипы. Во время приступа бронхиальной астмы ребенок испуган, принимает положение ортопноэ, не может разговаривать, ловит воздух ртом. Кожа лица становится бледной с выраженным цианозом носогубного треугольника и ушных раковин, покрывается холодным потом. Во время приступа бронхиальной астмы у детей отмечается малопродуктивный кашель с трудноотделяемой густой, вязкой мокротой.

При аускультации определяется жесткое или ослабленное дыхание с большим количеством сухих свистящих хрипов; при перкуссии — коробочный звук. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, повышение АД, приглушение сердечных тонов. При длительности приступа бронхиальной астмы от 6 часов и более, говорят о развитии у детей астматического статуса.

Приступ бронхиальной астмы у детей завершается отхождением густой мокроты, что приводит к облегчению дыхания. Сразу после приступа ребенок ощущает сонливость, общую слабость; он заторможен и вял. Тахикардия сменяется брадикардией, повышенное АД – артериальной гипотонией.

Во время межприступных периодов дети с бронхиальной астмой могут чувствовать себя практически нормально. По тяжести клинического течения различают 3 степени бронхиальной астмы у детей (на основании частоты приступов и показателей ФВД). При легкой степени бронхиальной астмы у детей приступы удушья редкие (реже 1 раза в месяц) и быстро купируются. В межприступные периоды общее самочувствие не нарушено, показатели спирометрии соответствуют возрастной норме.

Среднетяжелая степень бронхиальной астмы у детей протекает с частотой обострений 3-4 раза в месяц; скоростные показатели спирометрии составляют 80-60% от нормы. При тяжелой степени бронхиальной астмы приступы удушья у детей возникают 3-4 раза в месяц; показатели ФВД составляют менее 60% от возрастной нормы.

При постановке диагноза бронхиальной астмы у детей учитывают данные семейного и аллергологического анамнеза, физикального, инструментального и лабораторного обследования. Диагностика бронхиальной астмы у детей требует участия различных специалистов: педиатра, детского пульмонолога, детского аллерголога-иммунолога.

В комплекс инструментального обследования входит проведение спирометрии (детям старше 5 лет), тестов с бронхолитиками и физической нагрузкой (велоэргометрией), пикфлоуметрии, рентгенографии легких и органов грудной клетки.

Лабораторные исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают клинический анализ крови и мочи, общий анализ мокроты, определение общего и специфических IgE, исследование газового состава крови. Важным звеном диагностики бронхиальной астмы у детей служит постановка кожных аллергических проб.

В процессе диагностики требуется исключение других заболеваний у детей, протекающих с бронхообструкцией: инородных тел бронхов, трахео- и бронхомаляции, муковисцидоза, облитерирующего бронхиолита, обструктивного бронхита, бронхогенных кист и др.

К основным направлениям лечения бронхиальной астмы у детей относятся: выявление и элиминация аллергенов, рациональная медикаментозная терапия, направленная на снижение количества обострений и купирование приступов удушья, немедикаментозная восстановительная терапия.

При выявлении бронхиальной астмы у детей, прежде всего, необходимо исключить контакт с факторами, провоцирующими обострение заболевания. С этой целью может рекомендоваться гипоаллергенная диета, организация гипоаллергенного быта, отмена лекарственных препаратов, расставание с домашними питомцами, смена места жительства и др. Показан длительный профилактический прием антигистаминных средств. При невозможности избавиться от потенциальных аллергенов проводится специфическая иммунотерапия, предполагающая гипосенсибилизацию организма путем введении (сублингвального, перорального или парентерального) постепенно возрастающих доз причинно значимого аллергена.

Основу лекарственной терапии бронхиальной астмы у детей составляют ингаляции стабилизаторов мембран тучных клеток (недокромила, кромоглициевой кислоты), глюкокортикоидов (беклометазона, флутиказона, флунизолида, будезонида и др.), бронхолитиков (сальбутамола, фенотерола), комбинированных препаратов. Подбор схемы лечения, сочетания препаратов и дозировки осуществляет врач. Показателем эффективности терапии бронхиальной астмы у детей служит длительная ремиссия и отсутствие прогрессирования заболевания.

При развитии приступа бронхиальной астмы у детей проводятся повторные ингаляции бронхолитиков, кислородотерапия, небулайзерная терапия, парентеральное введение глюкокортикоидов.

В межприступный период детям с бронхиальной астмой назначаются курсы физиотерапии (аэроионотерапии, индуктотермии, ДМВ-терапии, магнитотерапии, электрофореза, ультрафонофореза), водолечения, массажа грудной клетки, точечного массажа, дыхательной гимнастики, спелеотерапии и др. Гомеопатическая терапия в ряде случаев позволяет предупредить рецидивы заболевания и снизить дозу гормональных препаратов. Подбор и назначение препаратов осуществляется детским гомеопатом.

Проявления бронхиальной астмы у детей могут уменьшиться, исчезнуть или усилиться после полового созревания. У 60-80% детей бронхиальная астма остается на всю жизнь. Тяжелое течение бронхиальной астмы у детей приводит к гормональной зависимости и инвалидизации. На течение и прогноз бронхиальной астмы влияют сроки начала и систематичность лечения.

Профилактика бронхиальной астмы у детей включает своевременное выявление и исключение причинно значимых аллергенов, специфическую и неспецифическую иммунопрофилактику, лечение аллергозов. Необходимо обучение родителей и детей методам регулярного контроля состояния бронхиальной проходимости при помощи пикфлоуметрии.

источник