Заключение пульмонолога при бронхиальной астме

Алтайский Государственный Медицинский Университет

Кафедра терапии и семейной медицины с курсом клинической иммунологии.

Клинический диагноз: Бронхиальная астма неаллергическая форма, легкой степени тяжести, ДН 0 ст.

Год рождения. 29.07.1939 год.

Семейное положение. Замужем.

Дата поступления.5 сентября 2008 года.

Время курации. 16 сентября 2008 года.

Клинический диагноз: Бронхиальная астма, неаллергическая форма, легкой степени тяжести, ДН (0) ст.

Диагноз при поступлении.Бронхиальная астма, неаллергическая форма, легкой степени тяжести, ДН 0 ст.

Жалобы на момент поступления

Беспокоит боль в правом подреберье периодически – подъем тяжестей;

Одышка при ускоренной ходьбе, подъем в гору, без визинга купируется самостоятельно, после уменьшения темпа ходьбы — остановки не требуется.

Гиперреактивность бронхов не прослеживается;

Кашель редкий, мокроты нет.

Больной считает себя с 20 августа 2008 года, отмечала одышку при ускоренной ходьбе, подъеме в гору. После уменьшения темпа ходьбы одышка нормализовалось. Не принимала лекарственных препаратов. Беспокоят боли в правом подреберье, обращалась в поликлинику по месту жительства и направлена на уточнение диагноза и лечение на АКБ. Был выставлен диагноз Бронхиальная астма, неаллергической формы средней степени тяжести, ДН (0) cт.

Планируется оперативное лечение ЖКБ.

Родилась в 1939 году. Росла и развивалась нормально от своих сверстников в умственном и физическом развитии не отставала. Окончила 7 классов средней школы, всю жизнь проработала свинаркой.

Семейное положение замужем 4 детей.

Материально-бытовые условия – удовлетворительные.

Венерические заболевания, болезнь Боткина, туберкулез – отрицает.

Операции, травмы, гемотрансфузий – отрицает.

Сопутствующие хронические заболевания – ЖКБ

аллергические заболевания в семье в прошлом и настоящем у отца, матери, родственников, братьев и сестер отрицает.

реакций на введение сывороток, вакцин и лекарственных препаратов отрицает.

сезонности заболевания не отмечает.

пыльцевые факторы, влияние косметических средств, контакт с животными течение заболевания не усугубляет.

обострение заболевания больная не связывает с домашней обстановкой, пылесборниками.

Выводиз аллергологического анамнеза видно, что данное заболевание не может иметь аллергическую природу.

Общее состояние больной удовлетворительное. Сознание ясное, положение в постели активное, выражение лица веселое. Поведение больной обычное, на вопросы отвечает адекватно, легко вступает в контакт. Телосложение правильное, конституция нормостеническая, удовлетворительного питания. Рост 150 см, вес 58 кг. Кожные покровы обычной окраски, чистые, влажные. Оволосенения по женскому типу. Мышечная система развита хорошо, тонус в норме, атрофий, дефектов развития, болезненности при пальпации нет. Кости черепа, позвоночника, конечностей, грудной клетки без искривлений, с хорошей резистентностью. Движения в суставах свободные, ограничений нет. Гиперемия скул нет, акроцианоз нет. Рыбьи глаза нет. Диффузный цианоз нет. Молочные железы мягко-эластичные, без уплотнений. Соски без изменений. Щитовидная железа не увеличена. Периферические лимфоузлы не увеличены. Отеков нет.

Носовое дыхание не затруднено. Грудная клетка правильной формы; обе половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, тип брюшной. ЧД=18 движений в минуту. Пальпация:грудная клетка безболезненна, резистентность хорошая. При перкуссии — ясный легочный звук. При топографической перкуссии патологии не выявлено. Аускультация – дыхание справа и слева – везикулярное, хрипов нет.

Сердечно — сосудистая система

При осмотре патологических пульсаций (в эпигастральной области, в яремной ямке и в области сосудов шеи) не наблюдается. В области сердца патологической пульсации, сердечного горба не выявлено. Верхушечный толчок визуально не определяется.

При пальпацииуплотнений по ходу вен и болезненности не обнаружено. Пульс сильный, симметричный, ритмичен, наполнение хорошее, не напряжен.

Частота пульса 80 ударов в минуту, совпадает с ритмом сердечных сокращений. Верхушечный толчок определяется на 1 см к нутри от среднеключичной линии. Талия не подчеркнута, треугольник Боткина по площади не увеличен. Ширина сосудистого пучка соответствует норме.

При аускультации 1 и 2 тоны приглушены, акцент II тона на аорте. Патологий со стороны клапанного аппарата сердца не обнаружено. Шумы также не прослушиваются.

При осмотре поясничной области припухлости и отеков не обнаружено. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Мочеиспускание не затруднено, безболезненно, 3 – 4 раза в сутки. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Сознание больной ясное. Навязчивых идей, аффектов, особенностей поведения нет. Полностью ориентирована в пространстве и во времени, общительна, речь правильная. Координация движений не нарушена. На внешние раздражители реагирует адекватно, интеллект средний.

Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, с окружающими тканями не спаяна, узлов и уплотнений при пальпации не выявлено, признаков гипо- и гипертиреоза нет.

Учитывая наличие приступообразного кашля, преимущественно сухого, наличия удушья – при кашле и симптома гиперреактивности бронхов. Улучшение после бета – 2 – агонистов короткого действия, связь начала заболевания с инфекцией, можно поставить следующий диагноз: Бронхиальная астма, неаллергическая форма, средней степени тяжести, обострение, ДН 0 ст.

общехимические бронхоскопические исследования.

исследование внешнего дыхания мониторинг, пикфлоуметрия.

ингаляционные глюкокортикостероиды и бета – 2 – агонисты

гипотензивные препараты с учетом сопутствующего заболевания.

Аллерголог от 06.09.08.К.С.П. с бытовыми эпидермальными аллергенами – отрицательны; нет положительных данных за бронхиальную астму.

Количество – скудное цвет – серый. Характер – слизистая. Эозинофиллы – отр. Лейкоциты – единичные.

Активные ферменты сыворотки крови 06.09.08.

АЛТ – 0,15 (0,1-0,7), АСТ – 0,18 (0,1-0,5)

Вывод: биохимические показатели в норме.

Биохимический анализ крови от 06.09.08.

Билирубин общий – 16,0, мочевина – 6,4

Вывод: фибриноген в пределах нормы.

Общий анализ крови от 06.09.08

Иммунологическая лаборатория от 06.09.08.

Анализ кал на яйца глист от 06.09.08.

Цвет – желтый, прозрачность – прозрачная, белок – отрицательный.

Кривая поток – объема форсированного вдоха от 06.09.08.

Умеренное нарушение проходимости дыхательных путей.

Проба с ингалятором «беротек» 4 дозы – положительная.

Жалобы больной: Одышка при ускоренной ходьбе, подъем в гору, без визинга, купируется самостоятельно, после уменьшения темпа ходьбы – остановки не требуется, можно поставить легкую (0) степень.

Лабораторно: лейкоцитоз, синдром незначительно ускоренно СОЭ, в мокроте — количество – скудное цвет – серый. Характер – слизистая. Эозинофиллы – отр. Лейкоциты – единичные.

По спирограмме заключение: Умеренное снижение ЖЕЛ. Умеренное нарушение проходимости дыхательных путей.

Проба с ингалятором «беротек» 4 дозы – положительная.

Основываясь на вышеперечисленных данных можно выставить клинический диагноз: Бронхиальная астма, неаллергическая форма, легкой степени тяжести, ДН (0) ст.

Неаллергическую форму бронхиальной астмы нужно дифференцировать с аллергической формой.

В основе аллергической БА лежит иммунологический механизм с избыточной продукцией IgE. Это приводит к массированному выбросу медиаторов тучной клеткой при всяком контакте больного с “виновным” аллергеном. Аллергическая БА чаще возникает у людей с отягощенным семейным или персональным аллергологическим анамнезом, начинается обычно в детском возрасте, у таких больных — положительные кожные и провокационные пробы с неинфекционными аллергенами, повышен уровень общего и специфического IgE, имеются другие аллергические проявления (аллергический ринит, конъюнктивит, атопический дерматит).

Все данные проявления не характерны для неаллергической формы бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма неаллергическая форма впервые установленная. ДН (0) ст.(SpO2 96%)

При неаллергической бронхиальной астме не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену. Начало болезни приходится на более зрелый возраст. Одышка при ускоренной ходьбе, подъем в гору, без визинга, купируется самостоятельно, после уменьшения темпа ходьбы – остановки не требуется.

Общая программа лечения больной БА должна включать в себя: 1) образовательную программу; 2) оценку и мониторинг степени тяжести болезни; 3) исключение факторов, провоцирующих обострение болезни, или контроль над ними; 4) разработку индивидуальной схемы медикаментозного лечения; 5) разработку плана лечения обострения болезни, неотложную терапию при приступе удушья и (или) астматическом статусе; 6) диспансерное наблюдение.

Общеобразовательная программа предполагает санитарное образование больного БА: он овладевает методами профилактики БА, которые значительно повышают качество его жизни, оценивает и записывает в дневник основные симптомы своего заболевания, проводит индивидуальный контроль за пиковой скоростью выдоха с помощью портативного пикфлоуметра. Обнаруженные им изменения в течении болезни позволяют своевременно обратиться к врачу.

Доза ингаляционных кортикостероидов беклазон 250 мкг 1доза на 2 раза 14 дней. Рекомендуется использовать ингалятор со спейсером.

Бронходилятаторы длительного действия могут быть также назначены в добавление к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные и ингаляционные бета₂-агонисты длительного действия. При назначении теофиллинов следует мониторировать концентрацию теофиллина длительного действия, обычный диапазон терапевтической концентрации 5-15 мкг на мл.

Купировать симптомы следует бета₂-агонистами короткого действия или альтернативными препаратами. Сальбутамол 1-2 дозы 14 дней. беродуал- 1 — 2 дозы аэрозоля 3 раза в день. Раствор эуфилина 2,4% — 10,0 в/в капельно на 200,0 мл физиологического раствора.

Симптоматическое лечение. Немаловажное значение в комплексной терапии больных БА имеет симптоматическое лечение. Так, для улучшения дренажной функции бронхиального дерева и уменьшения вязкости мокроты используются отхаркивающие средства. Рекомендуются секретолитические препараты, которые действуют непосредственно на слизистую оболочку бронхов (эфирные масла, йодиды, натрия гидрокарбонат и др.); секретомоторные препараты (рефлекторно — через желудок и рвотный центр — усиливают бронхиальную секрецию: настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника) и муколитики (трипсин, химопсин, рибонуклеаза, мукалтин, бромгексин, бисольвон и др.). Калия йодид является наиболее сильным отхаркивающим средством, назначается по 1 ст. ложке 3 % раствора 5-6 раз в день после еды, не более 5 дн подряд. Настой термопсиса — 0,8-1 г на 200 мл воды — назначается до еды по 1 ст. ложке 5-6 раз в день. Хороший эффект наблюдается от ультразвуковых ингаляций трипсина, химопсина и других ферментов.

ЛФК.Эффективными немедикаментозными методами симптоматического лечения больных с БА являются дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный дренаж, иглорефлексотерапия. Дыхательная гимнастика включает такие упражнения, как потягивание, маховые движения руками (“колка дров”), причем при разведении или подъеме рук следует делать максимально глубокий вдох, а при опускании рук — форсированный глубокий выдох. В некоторых случаях применяются поверхностное дыхание по Бутейко, парадоксальная дыхательная гимнастика по Стрельниковой (вдох делают при наклоне корпуса вперед, выдох — при разгибании). Широко используются небуляторы — приборы, создающие сопротивление дыханию.

Состояние больной удовлетворительное, жалобы не предъявляет в настоящее время. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, и обычной влажности. t тела 36.0 С, органы дыхания: грудная клетка при пальпации безболезненна, перкуторно-ясный легочной звук, аускультативно – везикулярное дыхание, хрипов нет, ЧД – 16 уд. в. мин. Сердечно -сосудистая система: Сердечный толчок отсутствует. Аускультативно: тоны сердца приглушены, акцент II тона на аорте. Шумов нет. АД 140/80 мм.рт.ст.. Живот: мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не увеличена. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Мочеиспускание ненарушено.

Преднизалон 30 мл (6 таб) утром

Эналоприл 5 мг 2 раза в день

Беродуал 2 раза в день 4 раза через спейсер

Состояние больной удовлетворительное, жалобы не предъявляет в настоящее время. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, и обычной влажности. t тела 36.2 С, органы дыхания: грудная клетка при пальпации безболезненна, перкуторно-ясный легочной звук, аускультативно – везикулярное дыхание, хрипов нет, ЧД – 18 уд. в. мин. Сердечно -сосудистая система: Сердечный толчок отсутствует. Аускультативно: тоны сердца приглушены, акцент II тона на аорте. Шумов нет. АД 140/90 мм.рт.ст.. Живот: мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не увеличена. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Мочеиспускание ненарушено.

Преднизалон 30 мл (6 таб) утром

Эналоприл 5 мг 2 раза в день

Беродуал 2 раза в день 4 раза через спейсер

Состояние больной удовлетворительное, жалобы не предъявляет в настоящее время. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, и обычной влажности. t тела 36.2 С, органы дыхания: грудная клетка при пальпации безболезненна, перкуторно-ясный легочной звук, аускультативно – везикулярное дыхание, хрипов нет, ЧД – 18 уд. в. мин. Сердечно -сосудистая система: Сердечный толчок отсутствует. Аускультативно: тоны сердца приглушены, акцент II тона на аорте. Шумов нет. АД 140/80 мм.рт.ст.. Живот: мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не увеличена. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Мочеиспускание ненарушено.

Преднизалон 30 мл (6 таб) утром

Эналоприл 5 мг 2 раза в день

Беродуал 2 раза в день 4 раза через спейсер

В отношении здоровья благоприятный, т.к. соблюдая рекомендации врача можно привести заболевание к длительной стойкой ремиссии. Для жизни и трудоспособности благоприятный, т.к. одышка возникает только во время умеренной физической нагрузки.

Цель лечебно-профилактических мероприятий состоит в том, что бы не затягивать процесс, переохлаждения по неволе ухудшает состояние организма больной и в итоге может привести к стадии обострении заболевания.

1. Трубников Г.В. учебно-методическое пособие «Методические основы познания терапии».

2. «Диагностика и лечение иммунопатологических заболеваний» А.П. Колесников, А.С. Хобаров.

3. Кукес «Клиническая фармакология».

4. Машковский М.Д. “Лекарственные средства” часть 1 и 2. Москва, “Медицина”, 2002 год.

5. Под редакцией академика РАМН А.И.Воробьёва. Справочник практического врача. Издание 7-е. Москва, «ОНИКС 21 век», «АЛЬЯНС-В», 2000 год.

6. А.И. Мартынов. «Внутренние болезни» в двух томах. Москва «ГОЭТАР — МЕД», 2002 год.

7. Справочник Видаль 2002. М.: АстраФармСервис, 2002г. 1488 стр.

источник

Сопутствующие заболевания: эмфизема легочной ткани

Обратился в клинику с жалобами на: практически ежедневные приступы одышки, купирующиеся ингаляциями сальбутамола.

Жалобы на момент курации: не предъявляет

Особенности течения беременности: Роды III, срочные (в 38 недель), стремительные. Токсикоз I половины беременности. Вес при рождении 2550 гр; Рост: 50 см, закричала сразу, имела грудное вскармливание до 6 месяц, с 3,5 месяцев — смешанное. Прикорм проводился по возрасту. Впервые села в 6 месяцев, стала ходить в 11 Первая речь в 1 год и 1 мес. Посещала ясли и детский сад, с 6 лет читает и осваивает школьную программу. Успеваемость при обучении удовлетворительная. Учиться легко.

На 1 году жизни -с первых месяцев детская экзема => диффузный нейродермит. Страдает до настоящего времени.

На 2 году — Частые ОРВИ, обструктивный бронхит.

В 7 лет эпидемический паротит, ветряная оспа.

Поливалентная аллергия на цитрусовые, шоколад, рыбу, молоко, куриный бульон, шерсть кошачьих, домашнюю пыль, цветение растений, выражающаяся приступом удушья. Кожные высыпания на анальгин и сульфаниламиды.

БЦЖ в роддоме. Со слов матери, противодифтерийная прививка в 3 года.

IV 1996 года прививка п/в полиомиелита.

Матери 53 года — нейродермит

Сестра 18 лет конъюнктивит на шерсть кошки.

Семья состоит из 5ти членов, из них: 2е -взрослые,3е — дети. Материально-бытовые условия неудовлетворительные, проживают в отдельной 2х комнатной квартире. Домашних животных и растений дома нет.

Ребёнок обслуживает себя самостоятельно. Прогулки регулярно. Сон: нормальный, продолжительность в среднем 8,5 часов.

Курение, злоупотребление алкоголем, наркотическими и психотропными веществами отрицает.

Начало и течение настоящего заболевания:

Заболевание манифестировало летом 1987 года (в 4 года), когда на фоне обструктивного бронхита впервые возникли приступы удушья. Зтем приступы возникали, как правило ночью, на фоне ОРВИ, обострения длились до 3-4х недель. В 4,5 года в институте педиатрии впервые был поставлен диагноз -Бронхиальная астма. В 9 лет в связи с тяжестью состояния страдалице был назначен орально преднизолон в дозе 30 мг/сут. (короткий курс). Был достигнут кратковременный положительный эффект. В 1991 году с хорошим эффектом лечилась у врача-гомеопата. После введения в феврале 1992 года антирабической вакцины приступы отмечались ежедневно. С октября 1993 года получала бекотид 300 мг/сут, эуфилин внутрь, теотард, дифтек. На фоне бесконтрольного приёма препаратов до 4х раз в год госпитализировалась в ДКБ №2, где проводилась инфузионная терапия (эуфилин, преднизолон, метипред). Новое ухудшение состояния было спровоцировано прививкой против полиомиелита.

Клинике Детских Болезней ММА им. Сеченова И.М. МЗ РФ наблюдается с XII 1996 года. Проводилось лечение бекотидом 400 мг/сут. С «+» эффектом. Во время планового осмотра II 1997 года скоррегирована терапия, назначен пигапорт 1000 мкг/сут. — «+» эффект. IV 1997 года обострение, потребовавшее инфузионной терапии. Назначен флипеотид 500 мкг/сут. В связи с усилением одышки с мая 1997 года получает сальбутамол.

Данные объективного исследования на день курации:

Общее состояние относительно удовлетворительное. Присутствуют жалобы на одышку. Вес 45 кг, рост 154 см. телосложение гиперстеническое. Физически развита адекватно возрасту: см. состояние соответствующих систем.

Состояние относительно удовлетворительное. Жалоб нет. Больная в полном сознании. Интеллект соответствует уровню развития. Мышление логическое. Нарушения памяти, внимания не отмечено. Настроение ровное, пациент адекватно реагирует на все, что его окружает, контактен, общителен, обладает правильной и развитой речью. Склонности к вымыслу и преувеличению нет. Сухожильные рефлексы живые. Патологических знаков не выявлено.

Осмотр. При исследовании черепно-мозговых нервов патологических изменений не выявлено. Патологических изменений чувствительности, в двигательной и рефлекторной сферах нет. Дермографизм красный, стойкий, разлитой.

Окраска кожных покровов: бледно-розовая, определяются следы загара. Выраженного цианоза, иктеричности не наблюдается. Кожные покровы сухие, тургор тканей и эластичность в норме. Слизистые чистые, желтушного прокрашивания уздечки языка и склер нет. Патологической потливости отмечено не было. Волосяной покров — развит соответственно возрасту. Оволосение по женскому типу. Грибкового поражения не отмечено. Конъюнктива глаз бледная с инъекцией сосудов. Осмотр проводился естественном освещении.

Подкожная жировая клетчатка:

Развита избыточно (толщина кожной складки на уровне пупка 2,5 см), распределена равномерно. Отёков и пастозности не выявлено.

При наружном осмотре лимфатические узлы не визуализируются. При пальпации определяются справа и слева одиночные подчелюстные лимфатические узлы, передние шейные, локтевые, размером с маленькую горошину. Кожные покровы и подкожная клетчатка над лимфатическими узлами не изменены. Другие группы лимфатических узлов не пальпируются.

Мышечная система развита достаточно. Нормальная мышечная сила. Мышечный тонус несколько снижен. Мышцы б/болезненны при ощупывании. Гиперкинетических расстройств не выявлено. Походка устойчивая.

Костная и суставная системы:

Осмотр Телосложение гиперстеническое. Череп имеет округлую форму, роднички закрыты, швы замкнуты. Грудная клетка цилиндрической формы. Конечности ровные, суставы визуально не изменены. Б/болезненны при пальпации. Симптом баллотации отсутствует, хруст и крепитация при движении в суставах не отмечаются. Изменения при осмотре, пальпации и простукивании костей скелета и суставов не выявлены.

Жалобы. На одышку на выдохе.

Осмотр и пальпация: Нос не деформирован. Дыхание через нос затруднено с двух сторон (проба с ваткой). Болей самостоятельных или при давлении и поколачивании у кончика носа, на местах лобных пазух и гайморовых полостей не наблюдается. Гортань нормальной формы, ощупывание безболезненно. Болей при разговоре, глотании нет. Голос звонкий, чистый.

Форма грудной клетки цилиндрическая. Правая и левая половины грудной клетки симметричны. Над- и подключичные ямки обозначены слабо, выражены одинаково справа и слева. Движение обеих половин грудной клетки, синхронно, без отставания. Вспомогательные дыхательные мышцы в дыхании не участвуют. Окружность грудной клетки на уровне нижних углов лопаток и IV-х ребер спереди : при спокойно дыхании — 83 см, при максимальном вдохе — 86 см, при максимальном выдохе — 80 см. Максимальная экскурсия грудной клетки — 3 см. Тип дыхания — смешанный. Частота дыхания — 16 в минуту в покое. Ритм дыхания в покое правильный.

Пальпация грудной клетки безболезненна. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой. Грудная клетка эластичная.

сравнительная: в симметричных участках коробочный звук над всей грудной клеткой *;

*-не включая сердечную тупость.

«Границы лёгких и подвижность легочных краёв».

источник

Какой врач лечит астму? Этим вопросом задаются пациенты, впервые столкнувшиеся с бронхиальным заболеванием.

Каждый больной должен знать, что при этом заболевании необходимо в первую очередь обратиться к участковому врачу, который проведет первый осмотр и направит к узкопрофильному специалисту.

Мнения пациентов о том, какой специалист лечит астму, отличаются друг от друга, но несмотря на то, что начальный диагноз ставится участковыми терапевтами, а также педиатром (когда заболевание отмечается в детском возрасте), непосредственным лечением занимается пульмонолог.

Бронхиальная астма может протекать с различной симптоматикой и возникнуть в силу различных причин. В зависимости от пути развития заниматься лечением астмы могут одновременно несколько врачей, к которым относятся:

гастроэнтеролог;
аллерголог;
пульмонолог;
кардиолог.

При развитии бронхиальной астмы непосредственное лечение проводится пульмонологом и аллергологом. Проблемы с сердечной деятельностью требуют участия кардиолога.

Диспепсическая форма астмы у взрослых и детей, как правило, не сопровождается удушьем, но требует обязательного участия гастроэнтеролога.

При осмотре пульмонолог может назначить ряд специальных обследований, которые должны подтвердить или, наоборот, отсеять причину астматического заболевания.
В первую очередь врач-пульмонолог может направить больного на прием к аллергологу, так как в большинстве случаев бронхиальная астма имеет аллергический путь развития. Пренебрегать посещением аллерголога не стоит. Это позволит выявить аллергены, атака которых спровоцировала астму. Как правило, для этого назначается анализ крови на определение специфических антигенов.

Немаловажное значение имеет консультация, которую должен провести лор – врач для исключения воспалительных заболеваний в области гортани, так как отек слизистых оболочек способен развиваться по всем отделам бронхов.
Кроме того, рекомендуется посещение эндокринолога, так как нарушения в гормональной сфере, так же, как и аллергия, способны привести к астматическим проявлениям.

Каждый врач, помимо общей практики, наиболее компетентен именно в своей специальности, заболевания которой он лечит. Однако тесное взаимодействие всех специалистов позволяет наиболее точно выявить этиологию и патогенез бронхиальной астмы и назначить максимально эффективное лечение для снижения ее симптоматики.

Для бронхиальной астмы характерна следующая симптоматика:

внезапные приступы удушья, как у взрослых пациентов, так и у детей, которые наиболее часто возникают в ночное время. Это происходит в результате раздражения слизистых бронхиальных оболочек, которые в ответ усиленно выделяют мокроту, препятствуя естественному воздухообмену;
характерно появление мучительного кашля, сопровождающегося астму, и свистящее дыхание. Иногда он может возникнуть непосредственно в спокойном состоянии;

вдох и выдох могут проявляться болезненностью в области груди;
в зависимости от степени развития бронхиальной астмы возможно усиленное выделение мокроты или, наоборот, отмечается минимальное количество отделяемого.

При наличии такой симптоматики врач-пульмонолог вправе назначить диагностирование с последующим лечением.

Для подтверждения диагноза лечащий врач назначает проведение спирометрии и пикфлуорометрии. Такая диагностика направлена на анализ дыхательной проводимости у пациента.

Спирометрия чаще всего проводится у взрослых, при этом больной делает максимально глубокий вдох, а затем выдыхает его в спирометр для измерения ЖЕЛ (жизненной емкости легких). Пикфлуометром врач измеряет максимальную скорость на выдохе.

Врач, который проводит обследование, использует все полученные результаты и на основании проведенной диагностики делает заключение. После этого выбирается наиболее оптимальная тактика лечения.

В обязательном порядке обследуются кровь и мокрота. При этом в первую очередь определяется чувствительность к антибиотикотерапии для выяснения дальнейшей тактики ведения заболевания. Кроме того, врач должен провести цитологическое обследование.

Достаточно часто назначается рентгенография грудной области. Оно может сопровождаться выполнением компьютерной томографии. Эти обследования направлены на исключение вторичных поражений дыхательной системы, а также выявление присутствие инородных тел в дыхательных путях. Кроме того, такая диагностика выявляет хронический дефицит кровообращения.

Бронхиальную астму невозможно вылечить окончательно, но вполне возможно добиться над ней частичного или полного контроля. Если лечение начато на ранней стадии развития, симптоматику заболевания можно значительно снизить.

В том случае, когда процесс имеет затяжной характер и лечение не проводится или выбранная тактика оказалась неэффективной, астма может перейти в тяжелую форму. При этом симптомы заболевания существенно нарушают функционирование организма пациента в целом.

В этом случае для взрослых пациентов чаще всего назначается гормональная терапия. В отношении детей назначение глюкокортикостероидов требует соблюдения максимальной осторожности и индивидуального подхода. Причиной этого являются негативные свойства гормональных препаратов. Они обладают значительными побочными проявлениями, способными нанести непоправимый вред организму ребенка.

Если у пациента диагностируют бронхиальную астму инфекционно-аллергической природы, возникающая на фоне развития хронических бронхитов, пневмосклерозов и пневмоний, основное лечение выполняет пульмонолог.

Когда у взрослых определяется атопическая (аллергическая) форма бронхиальной астмы, то ее лечит непосредственно аллерголог. Но при любой этиологии заболевания существует непреложное правило: для ребенка необходимо наблюдение педиатра, а для взрослого человека требуется сопровождение терапевта.

Опираясь на диагностику и выраженность симптоматики, пульмонолог подбирает наиболее оптимальный режим лечения, который впоследствии будет называться лечебной программой. В ней подробно описываются все нюансы терапии и возможное экстренное лечение при ухудшении состояния. Это позволяет получить максимальный эффект от терапии, действуя в тесном контакте с пациентом.

источник

К настоящему времени наиболее полно изучены механизмы развития атопической бронхиальной астмы. Аллерген (цветочная пыльца, домашняя пыль, споры грибов, пищевые продукты, лекарственные средства), попадая в организм, обусловливает выработку антител класса IgE, фиксирующихся на мембране тучных клеток. При повторном воздействии аллергена антитела соединяются с ним, вызывая выделение тучными клетками ряда биологически активных веществ — гистамина, эозинофильного фактора анафилаксии, нейтрофильного хемотаксического фактора. Вслед за дегрануляцией тучные клетки синтезируют медленно реагирующее вещество анафилаксии (в состав которого входят лейкотриены), фактор, активирующий тромбоциты и, возможно, простагландины некоторые медиаторы тучных клеток (гистамин, большая часть лейкотриенов, простагландины E1 и Е2, фактор, активирующий тромбоциты) вызывают бронхоспазм, увеличивают проницаемость сосудистой стенки и секрецию слизи. Другие (эозинофильный, лимфоцитарный, нейтрофильный хемотаксические факторы, лейкотриен В4) привлекают нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы и тромбодиты.

В последние годы получены новые данные, позволяющие лучше понять роль медиаторов в возниквювении бронхиальной астмы. Изучены метаболизм арахидоновой 5 кислоты и пути синтеза медленно реагирующих веществ анафилаксии. Арахидоновая кислота — продукт фосфолипидной оболочки тучной клетки, активированной фосфолипазой под влиянием реакции антиген-антитело. Существуют два пути превращения арахидоновой кислоты — циклооксигеназный, в результате которого образуются простагландины Е2 и E2а и тромбоксаны, и липооксигеназный, приводящий к синтезу лейкотриенов, часть из которых формируют медленно реагирующие вещества анафилаксии. Лейкотриены и тромбоксаны оказывают более сильное действие на гладкую мускулатура бронхов, чем гистамин и простагландины, при этом точкой их приложения являются преимущественно мелкие бронхи.

Предполагают, что процесс бронхиальной обструкции проходит две фазы первая, возникающая через несколько минут, после вдыхания аллергена и длящаяся от 30 до 60 мин, обусловлена медиаторами, непосредственно действующими на сосуды и бронхиальную стенку; вторая (повторная волна бронхиальной обструкции через несколько часов после окончания первой фазы) — вызвана действием хемотаксических факторов и привлеченных ими эффекторных клеток. Ведущую роль в этот период играют эозинофилы, белки которых повреждают реснитчатый эпителий дыхательных путей и повышают проницаемость слизистой оболочки, бронхов для аллергенов. В то же время эозинофилы екретируют вещества, ингибирующие гистамин, лейкотриены фактop, активирующий тромбоциты.Высвобождение медиаторов бронхоспазма зависит от соотношения содержания цАМФ и цГМФ в тучных клетках. цАМФ подавляет высвобождение гистамина, медленно реагирующих веществ анафилаксии, других медиаторов, в то время как цГМФ обладает обратным действием. Известно, что В-адренорецепторы активируют аденилатциклазу, которая участвует в синтезе цАМФ. Препараты, стимулирующие а-адренорецепторы, увеличивают содержание внутриклеточного цАМФ, который разрушается фосфодиэстеразой. Метилксантины — мощные ингибиторы фосфодиэстеразы — также увеличивают содержание цАМФ в клетках. Синтез цАМФ усиливается при возбуждении Н2-рецепторов и рецепторов к простагландинам, которые реагируют на повышение уровня гистамина и других медиаторов. Холинергические рецепторы ответственны за активацию гуанилциклазы, участвующей в синтезе цГМФ, поэтому холинолитические средства могут также предотвратить выброс медиаторов. Не до конца изучена -роль ионов кальция в возникновении бронхоспазма. Перемещение их из внешней оболочки клетки и дело в цитоплазму — признак активации тучных клеток. Известно также, что уменьшение содержания ионов кальция в клетках гладкой мускулатуры бронхов способствует расширению последних.

Патогенез эндогенной бронхиальной астмы изучен недостаточно. В развитии ее придают значение нарушениям парасимпатической иннервации бронхиального дерева, приводящим к развитию бронхоспазма и изменению секреции бронхиальных желез, а также снижению порога чувствительности рецепторов блуждающего нерва к раздражителям. Однако объяснить развитие различных форм эндогенной бронхиальной астмы с помощью единой гипотезы не представляется возможным.

В патогенезе астмы физического усилия предполагают значение охлаждения бронхиального дерева в результате гипервентиляции и вдыхания холодного воздуха. При этом происходит возбуждение специфических температурных рецепторов в дыхательных путях, реагирующих на понижение температуры. Обсуждаются и другие механизмы развития этой формы астмы, в частности IgE-независимая дегрануляция тучных клеток с высвобождением медиаторов, активация холинергических рецепторов.

Обострение бронхиальной астмы может быть спровоцировано инфекцией верхних дыхательных путей, причем основную роль в возникновении бронхоспазма играют не бактерии, а вирусы (гриппа, парагриппа). Возможными причинами бронхоспазма считают репликацию вируса в эпителии дыхательных путей, вызывающую повреждение клеток и высвобождение метаболитов арахидоновой кислоты, а также снижение порога чувствительности рецепторов бронхиального дерева к различным внешним раздражителям под влиянием вирусной инфекции, «Аспириновая», или простагландиновая, астма наблюдается у больных с полипозом носовой полости и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты, индометацина, фенацетина или желтых пищевых красителей (желтый тартразин). Развитие ее связано с нарушением синтеза простагландинов и возрастанием синтеза лейкотриенов вследствие нарушения метаболизма арахидоновой кислоты под действием ацетилсалициловой кислоты и ее производных.

Профессиональная бронхиальная астма возникает при контакте с различными веществами: 1) солями металлов (хром, никель, марганец);
2) древесной (пыль сосны, дуба) и растительной (хлопок, лен) пылью;
3) промышленными химическими веществами (ангидрид фталевой кислоты, этилендиамин, формальдегид);
4) лекарственными средствами (антибиотики, циметидин, пиперазин);
5) ферментами;
6) животными белками (помет птиц, выделения рыб, продукты пчеловодства).
Профессиональные факторы могут вызывать иммунный ответ (соли металлов, животные белки, некоторые виды растительной пыли), воздействовать на специфические клеточные рецепторы (хлопок, выделяющий вещество, которое способствует высвобождению гистамина, фосфорорганические инсектициды, обладающие антихолинэстеразным действием) и оказывать раздражающее действие, вызывая развитие воспаления слизистой оболочки бронхов (диоксид кремния, аммиак, хлорводородная кислота). Психогенная бронхиальная астма была описана еще в XVII в. В патогенезе ее играет роль повышение активности блуждающего нерва.

Бронхиальная астма, возникающая вследствие загрязнения окружающей среды, получила широкое распространение в последние годы. В ее патогенезе наряду с воздействием на слизистую бронхов веществ раздражающего действия, загрязняющих атмосферу (оксиды серы, озон, оксиды углерода, диоксид азота), играет роль гиперреактивность бронхов. Выделяют также гиперэозинофильную бронхиальную астму, которая может быть одним из проявлений узел кового периартериита (астматический вариант). Особен ностью ее является наличие большого количества эозинофилов в крови (40-60 % и более) и мокроте.

У большинства больных приступы удушья начинаются с непродуктивного кашля. Обычно они возникают при контакте с аллергеном 1>ночью, после физической нагрузки, на холоде, при вдыхании веществ, обладающих раздражающими свойствами или резким запахом. Приступы могут длиться до нескольких часов и прекращаются самостоятельно или под действием лечения. Окончанию приступа предшествует отхождение мокроты в виде слизистых пробок. Во время приступа удушья затруднен выдох, свистящие хрипы могут быть слышны на расстоянии во время обеих фаз дыхательного цикла; при более тяжелом приступе увеличение одышки иногда сопровождается уменьшением или исчезновением хрипов. Больной занимает вынужденное положение — обычно сипит, опираясь руками о колени или край кровати и фиксируя таким образом плечевой пояс. В акте дыхания якте дыхания активно участвубт вспомогательные мышцы; грудная клетка расширена («вздута»), переднезадние размеры ее увеличены, перкуторный звук с коробочным оттенком или коробочный, нижние границы легких опущены; в легких выслушиваются резко удлиненный выдох и большое количество сухих хрипов, после отхождения мокроты выдох укорачивается, количество сухих храпов уменьшается, однако последние два симптома могут сохраняться некоторое время и после окончания приступа удушья.

Частые приступы удушья или вовремя некупированный затянувшийся приступ удушья могут перейти в астматический статус (status asthmaticus). У многих больных развитию его предшествует бесконтрольное (до десятков раз) использование ингаляторов В-адреномиметических средств (медикаментозная блокада В-адренорецепторов). Астматический статус характеризуется нарастанием бронхиальной обструкции с тахипноэ и поверхностным дыханием и отсутствием эффекта при лечении адреномиметическими средствами. В результате образования слизистых пробок, закупоривающих просвет боронхов и нарушающих проведение звука к поверхности грудной клетки, снижаются звучность и количество сухих хрипов (вплоть до их исчезновения «немое» легкое). Прогрессирование дыхательной недостаточности приводит к развитию декомпенсированного респираторного ацидоза и гиперкапнии. Смерть наступает при явлениях гипоксемической комы от паралича дыхательного центра. Бронхиальная астма может осложниться обструктивной эмфиземой легких, легочным сердцем, пневмотораксом, пневмомедиастинумом.

В крови во время приступов удушья или при их учащении выявляют эозинофилию. При атопической бронхиальной астме в крови повышен уровень IgE. В мокроте обнаруживают спирали Куршмана (элементы слизи), кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофилов), большое количество эозинофилов. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки повышена прозрачность легочных полей. При тяжелом течении возможно развитие ателектазов вследствие закупорки бронхов слизистыми пробками.
Исследование функции внешнего дыхания — важный метод определения тяжести приступа, а также эффективности применяемого лечения. В острый период отмечается значительное снижение ОФВ1, других скоростных показателей, кроме того, может быть зарегистрировано уменьшение ЖЕЛ, увеличение остаточного объема легких. В межприступный период, особенно в начале болезни, обнаруживают лишь снижение ОФВ1. У больных с тяжелым или затянувшимся приступом удушья наблюдаются гипоксемия, обычно сопровождающаяся гипокапнией, и увеличение рН артериальной крови. Гипокапния и респираторный алкалоз обусловлены гипервентиляцией. Плохим прогностическим симптомом считают нормализацию или увеличение РаСО2, свидетельствующее о тяжелой бронхиальной обструкции или прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Бронхоспастический синдром встречается также при застойной сердечной недостаточности (сердечная астма), тромбоэмболии легочной артерии, хроническом бронхите, объемных образованиях дыхательных путей. Приступы затрудненного дыхания при сердечной астме возникают в положении лежа и могут быть купированы нитроглицерином. Кашель обычно появляется не в начале, а в конце приступа. При аускультации легких выслушиваются влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах. Отличительными чертами рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии являются плевральные боли, признаки перегрузки правых камер сердца (ЭКГ). Решающее значение для установления диагноза имеют данные сканирования и ангиографии легких. Объемные образования крупных бронхов (опухоли, полипы, инородные тела) выявляют с помощью бронхоскопии и рентгенологического исследования. Для хронического астматического бронхита характерен многолетний кашель. Эозинофилия не отмечается; элементы бронхиальной астмы в мокроте отсутствуют.

источник

Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дополнительные методы исследования дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.

Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.

Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:

общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
общий анализ мокроты;
анализ крови для выявления общего IgE;
кожные пробы;
определение в крови аллергенспецифических IgE;
пульсоксиметрия;
анализ крови на газы и кислотность;
определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.

Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.

Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.

Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.

В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.

Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для рака, и микобактерий туберкулеза.

Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.

Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.

Для выявления аллергенов применяются и кожные пробы. Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

Пульсоксиметрия – исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO₂). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.

Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.

Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE.

Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:

исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
определение обратимости бронхиальной обструкции, то есть снижения проходимости бронхов;
выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.

Основной метод исследования при бронхиальной астме – спирометрия, или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

Главный анализируемый показатель – ОФВ₁, то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ₁ снижается.

Если при первичной диагностике уровень ОФВ₁ составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а уровень ее контроля. У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же хронического бронхита и ХОБЛ.

Итак, при снижении ОФВ₁ для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ₁ увеличился после использования бронхолитика на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ₁ увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

Прирост ОФВ₁ после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ₁ применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.

В других случаях нормальной величины ОФВ₁ для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ₁ на 20%.

Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ₁ в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ₁, прямо отражает бронхиальную проходимость.

ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.

Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.

Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.

В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:

наличие эмфиземы легких или пневмоторакса;
вероятность воспаления легких;
обострение, несущее угрозу жизни больного;
неэффективность лечения;
необходимость искусственной вентиляции легких;
неясный диагноз.

У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.

При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют бронхоскопию (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания:

источник

Алтайский Государственный Медицинский Университет

Кафедра терапии и семейной медицины с курсом клинической иммунологии.

Клинический диагноз: Бронхиальная астма неаллергическая форма, легкой степени тяжести, ДН 0 ст.

Год рождения. 29.07.1939 год.

Семейное положение. Замужем.

Дата поступления.5 сентября 2008 года.

Время курации. 16 сентября 2008 года.

Клинический диагноз: Бронхиальная астма, неаллергическая форма, легкой степени тяжести, ДН (0) ст.

Диагноз при поступлении.Бронхиальная астма, неаллергическая форма, легкой степени тяжести, ДН 0 ст.

Жалобы на момент поступления

Беспокоит боль в правом подреберье периодически – подъем тяжестей;

Гиперреактивность бронхов не прослеживается;

Кашель редкий, мокроты нет.

Планируется оперативное лечение ЖКБ.

Семейное положение замужем 4 детей.

Материально-бытовые условия – удовлетворительные.

Венерические заболевания, болезнь Боткина, туберкулез – отрицает.

Операции, травмы, гемотрансфузий – отрицает.

Сопутствующие хронические заболевания – ЖКБ

реакций на введение сывороток, вакцин и лекарственных препаратов отрицает.

сезонности заболевания не отмечает.

пыльцевые факторы, влияние косметических средств, контакт с животными течение заболевания не усугубляет.

обострение заболевания больная не связывает с домашней обстановкой, пылесборниками.

Выводиз аллергологического анамнеза видно, что данное заболевание не может иметь аллергическую природу.

Сердечно — сосудистая система

общехимические бронхоскопические исследования.

исследование внешнего дыхания мониторинг, пикфлоуметрия.

ингаляционные глюкокортикостероиды и бета – 2 – агонисты

гипотензивные препараты с учетом сопутствующего заболевания.

Количество – скудное цвет – серый. Характер – слизистая. Эозинофиллы – отр. Лейкоциты – единичные.

Активные ферменты сыворотки крови 06.09.08.

АЛТ – 0,15 (0,1-0,7), АСТ – 0,18 (0,1-0,5)

Вывод: биохимические показатели в норме.

Биохимический анализ крови от 06.09.08.

Билирубин общий – 16,0, мочевина – 6,4

Вывод: фибриноген в пределах нормы.

Общий анализ крови от 06.09.08

Иммунологическая лаборатория от 06.09.08.

Анализ кал на яйца глист от 06.09.08.

Цвет – желтый, прозрачность – прозрачная, белок – отрицательный.

Кривая поток – объема форсированного вдоха от 06.09.08.

Умеренное нарушение проходимости дыхательных путей.

Проба с ингалятором «беротек» 4 дозы – положительная.

По спирограмме заключение: Умеренное снижение ЖЕЛ. Умеренное нарушение проходимости дыхательных путей.

Проба с ингалятором «беротек» 4 дозы – положительная.

Неаллергическую форму бронхиальной астмы нужно дифференцировать с аллергической формой.

Все данные проявления не характерны для неаллергической формы бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма неаллергическая форма впервые установленная. ДН (0) ст.(SpO2 96%)

Преднизалон 30 мл (6 таб) утром

Эналоприл 5 мг 2 раза в день

Беродуал 2 раза в день 4 раза через спейсер

Состояние больной удовлетворительное, жалобы не предъявляет в настоящее время. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, и обычной влажности. t тела 36.2 С, органы дыхания: грудная клетка при пальпации безболезненна, перкуторно-ясный легочной звук, аускультативно – везикулярное дыхание, хрипов нет, ЧД – 18 уд. в. мин. Сердечно -сосудистая система: Сердечный толчок отсутствует. Аускультативно: тоны сердца приглушены, акцент II тона на аорте. Шумов нет. АД 140/90 мм.рт.ст.. Живот: мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не увеличена. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Мочеиспускание ненарушено.

Преднизалон 30 мл (6 таб) утром

Эналоприл 5 мг 2 раза в день

Беродуал 2 раза в день 4 раза через спейсер

Состояние больной удовлетворительное, жалобы не предъявляет в настоящее время. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, и обычной влажности. t тела 36.2 С, органы дыхания: грудная клетка при пальпации безболезненна, перкуторно-ясный легочной звук, аускультативно – везикулярное дыхание, хрипов нет, ЧД – 18 уд. в. мин. Сердечно -сосудистая система: Сердечный толчок отсутствует. Аускультативно: тоны сердца приглушены, акцент II тона на аорте. Шумов нет. АД 140/80 мм.рт.ст.. Живот: мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не увеличена. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Мочеиспускание ненарушено.

Преднизалон 30 мл (6 таб) утром

Эналоприл 5 мг 2 раза в день

Беродуал 2 раза в день 4 раза через спейсер

1. Трубников Г.В. учебно-методическое пособие «Методические основы познания терапии».

2. «Диагностика и лечение иммунопатологических заболеваний» А.П. Колесников, А.С. Хобаров.

3. Кукес «Клиническая фармакология».

4. Машковский М.Д. “Лекарственные средства” часть 1 и 2. Москва, “Медицина”, 2002 год.

6. А.И. Мартынов. «Внутренние болезни» в двух томах. Москва «ГОЭТАР — МЕД», 2002 год.

7. Справочник Видаль 2002. М.: АстраФармСервис, 2002г. 1488 стр.

источник