Хотя большинство больных БА могут достигнуть целевого уровня контроля, у некоторых больных этого не происходит, несмотря на оптимальную терапию. Если пациент не достигает приемлемого уровня контроля над БА при лечении в режиме ступени 4 (препарат неотложной помощи плюс два или более препаратов для контроля течения заболевания), можно считать, что пациент страдает БА, трудно поддающейся лечению. У таких больных возможен недостаточный ответ на терапию ГКС, обусловливающий потребность в дозах ИГКС, более высоких, чем обычно назначаемые больным с БА, которую легко контролировать. Однако в настоящее время отсутствуют факты, которые бы подтверждали целесообразность терапии высокими дозами ИГКС более 6 мес. в надежде на улучшение контроля над заболеванием. Вместо этого следует стремиться к оптимизации дозы путем снижения ее до такого уровня, который обеспечивает поддержание наилучшего возможного контроля, достигнутого на фоне более высокой дозы.
Так как пациентов, полностью резистентных к ГКС, очень мало, эти препараты остаются основой терапии БА, трудно поддающейся лечению. При этом можно и необходимо рассматривать применение дополнительных диагностических и общих лечебных мероприятий.
Подтвердить диагноз БА. В частности, следует исключить наличие ХОБЛ. Необходимо рассмотреть возможность дисфункции голосовых связок.
Оценить и подтвердить, что пациент правильно принимает назначенную врачом терапию. Неправильное или неадекватное применение лекарственных препаратов остается самой частой причиной неудач в достижении контроля.
Выяснить, курит ли пациент или курил ли он в прошлом; убедить пациента полностью отказаться от курения. Курение в анамнезе ассоциируется с уменьшением вероятности достижения полного контроля над БА, и это лишь отчасти связано с наличием необратимой бронхиальной обструкции дыхательных путей. Кроме того, курение снижает эффективность лечения ингаляционными и пероральными ГКС. Всем курящим пациентам с БА следует предложить консультирование и участие в программах для желающих бросить курить.
Выявить сопутствующие заболевания, способные ухудшать течение БА. Хронический синусит, гастроэзофагеальный рефлюкс, ожирение(синдром обструктивного апноэ во сне отмечены у значительного числа больных с БА, трудно поддающейся лечению). Следует также помнить о возможности наличия у больных психологических и психических нарушений. При выявлении сопутствующих заболеваний следует проводить соответствующую терапию, однако нет подтверждения того, что лечение сопутствующих заболеваний позволит улучшить контроль над БА.
После выявления и коррекции возможных причин недостаточного ответа на терапию следует определить «компромиссный» уровень контроля и обсудить его с пациентом во избежание в будущем «перелечивания» (обусловливающего повышение затрат и риска побочных эффектов). При этом целью лечения будет являться снижение до минимума частоты обострений и потребности в неотложной медицинской помощи при одновременном достижении максимально возможного уровня клинического контроля, наименьшего ограничения активности и минимальных ежедневных проявлений БА. Для таких больных БА, трудно поддающейся лечению, допустимо частое применение средств неотложной помощи и хроническое нарушение функции легких.
Хотя недостаточный контроль над БА обычно сопровождается повышенным риском развития обострений, не у всех пациентов с хроническими нарушениями функции легких, сниженным уровнем активности и ежедневными симптомами БА отмечаются частые обострения. У таких пациентов следует применять наименьший объем терапии, при котором поддерживается лечебный эффект, достигнутый с помощью более высоких доз.
Снижать дозы препаратов необходимо медленно и осторожно, с интервалами не менее 3-6 мес., так как остаточные эффекты более высоких доз могут сохраняться в течение нескольких месяцев и затруднять оценку результатов снижения дозы. Может быть полезным направление таких больных к специалисту по лечению БА; также пользу может принести фенотипирование пациентов с выделением таких форм заболевания, как аллергическая, аспириновая и/или эозинофильная БА. У пациентов с аллергической БА возможна эффективная терапия препаратами анти-IgE, а при аспириновой БА (которая также часто является эозинофильной) с успехом могут применяться антилейкотриеновые препараты.
ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Тяжелые обострения являются опасными для жизни, их лечение должно проводиться под непосредственным врачебным наблюдением. Пациентов с тяжелым обострением следует немедленно направлять на прием к лечащему врачу или, в зависимости от организации местных учреждений здравоохранения, в ближайшую клинику или больницу, в которой оказывают помощь пациентам с острой БА. Очень важно оценивать ответ на терапию в динамике (ПСВ).
Основные мероприятия по лечению обострений включают (в порядке их назначения и в зависимости от тяжести обострений) повторные ингаляции бронхолитиков быстрого действия, раннее применение СГКС, кислородотерапию. Целями лечения являются как можно более быстрое устранение бронхиальной обструкции,гипоксемии и предотвращение дальнейших рецидивов.
ЛЕЧЕНИЕ В ОТДЕЛЕНИЯХ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
Тяжелые обострения БА относятся к опасным для жизни экстренным ситуациям, лечение которых безопаснее проводить в отделении неотложной помощи.
Обычно для быстрейшего купирования обострения одновременно назначают следующие виды терапии
Кислород. Чтобы достичь сатурации кислородом > 90% (> 95% у детей) кислород должен быть назначен через интраназальный зонд, маску или, в редких случаях у некоторых маленьких детей, через шлем. У некоторых больных, особенно с наиболее тяжелой бронхиальной обструкцией, при дыхании 100% кислородом могут ухудшиться показатели PaCO2. Кислородотерапию следует титровать с помощью пульсоксиметрии, чтобы поддерживать удовлетворительную сатурацию кислородом.
Ингаляционные В2-агонисты быстрого действия. Ингаляции В2-агонистов быстрого действия следует проводить через регулярные интервалы. Хотя для большинства В2-агонистов быстрого действия характерна короткая продолжительность эффекта, показано, что бронхолитик длительного действия формотерол, обладающий быстрым началом и большой продолжительностью действия, не уступает короткодействующим препаратам в эффективности и не вызывает увеличения частоты побочных эффектов, хотя и стоит значительно дороже Перечисленные свойства формотерола позволяют уверенно использовать комбинацию формотерола и будесонида в начале обострений БА.
Сравнительные исследования интермиттирующей и непрерывной небулайзерной терапии В2-агонистами короткого действия при обострениях БА показали противоречивые результаты. В систематическом обзоре шести исследований не было отмечено значимых различий в выраженности бронхорасширяющего эффекта или частоты госпитализаций при использовании этих двух подходов к лечению. В одном исследовании было обнаружено, что у больных, нуждающихся в госпитализации, интермиттирующая терапия «по потребности» достоверно сокращает пребывание в стационаре, уменьшает необходимость в использовании небулайзера и реже вызывает сердцебиение, чем режим регулярного введения препаратов через каждые 4 ч. Поэтому обоснованным подходом к ингаляционной терапии при обострениях БА является назначение вначале непрерывной терапии, а затем переход на интермиттирующее введение препаратов по потребности госпитализированным больным. Нет данных, которые бы позволили рекомендовать при тяжелых обострениях БА стандартное применение внутривенных В2-агонистов.
Адреналин. Подкожное или внутримышечное введение адреналина может потребоваться при неотложном лечении анафилаксии или ангионевротического отека; этот препарат не является стандартным средством для лечения обострения БА.
Дополнительное использование бронхолитиков. Небулайзерная терапия комбинацией В2-агониста и антихолинергического средства (ипратропия бромида) может обеспечивать более выраженный бронхорасширяющий эффект, чем применение препаратов по отдельности, и должна быть назначена до решения вопроса о назначении метилксантинов. Использование комбинации В2-агониста и антихолинергического препарата сопровождается снижением частоты госпитализаций и более выраженным улучшением ПСВ и ОФВ1. Однако если ребенок с БА госпитализируется после проведения интенсивной терапии в отделении неотложной помощи, добавление ингаляции ипратропия бромида через небулайзер к небулайзерной терапии В2-агонистом и системному ГКС не дает никакого дополнительного эффекта Теофиллин. С учетом эффективности и сравнительной безопасности В2-агонистов быстрого действия теофиллин играет минимальную роль в лечении острой БА Его применение может сопровождаться тяжелыми и потенциально смертельными побочными эффектами, особенно у пациентов, постоянно получающих теофиллин замедленного высвобождения; кроме того, теофиллин уступает В2-агонистам по выраженности бронхорасширяющего действия. Добавление теофиллина к рекомендуемой при тяжелом обострении БА терапии у взрослых не дает преимуществ. Однако в одном исследовании, включавшем детей с угрожающим жизни обострением БА, внутривенное введение теофиллина позволило повысить эффективность терапии у больных, уже получавших высокие дозы ингаляционных и внутривенных В2-агонистов, ингаляционный ипратропия бромид и внутривенные ГКС
Системные глюкокортикостероиды. Применение СГКС ускоряет купирование обострений; эти препараты следует использовать при лечении всех обострений, кроме самых легких, особенно если: начальная терапия ингаляционными В2-агонистами быстрого действия не обеспечила длительного улучшения; обострение развилось у пациента, уже получающего пероральные ГКС; предшествующие обострения требовали назначения пероральных ГКС.
Пероральные ГКС обычно не уступают по эффективности внутривенным ГКС и являются предпочтительными средствами в связи с неинвазивным характером введения и меньшей стоимостью. Если вскоре после приема перорального ГКС возникает рвота, следует ввести эквивалентную дозу внутривенно. При выписке из отделения неотложной помощи может быть целесообразным внутримышечное введение ГКС, особенно если врач сомневается в том, что пациент будет принимать пероральные препараты согласно назначениям. После перорального приема ГКС клиническое улучшение развивается не ранее чем через 4 ч. Адекватными дозами системных ГКС для госпитализированных пациентов являются метилпреднизолон (или эквивалент) 60-80 мг/сут. в виде однократного приема или гидрокортизон 300-400 мг/сут. в несколько приемов; однако в большинстве случаев достаточными дозами препаратов, возможно, являются 40 мг метилпреднизолона или 200 мг гидрокортизона. У детей с легкой персистирующей БА для лечения обострений рекомендуются пероральные ГКС в дозе 1 мг/кг в сутки. Показано, что у взрослых 7-дневный курс терапии не уступает по эффективности 14-дневному, а у детей обычно оказывается достаточно терапии в течение 3-5 дней Имеющиеся в настоящее время данные позволяют предположить, что нет необходимости в постепенном снижении дозы пероральных ГКС в течение нескольких дней или недель.
Ингаляционные глюкокортикостероиды. ИГКС эффективны как составная часть терапии обострений БА. По данным одного исследования, применение комбинации высоких доз ИГКС и сальбутамола при острой БА обеспечивало более выраженный бронхорасширяющий эффект, чем использование только сальбутамола; использование такой комбинации приводило к более выраженному, чем при добавлении СГКС, улучшению всех показателей эффективности лечения, включая снижение частоты госпитализаций, особенно у больных с наиболее тяжелыми приступами.
Ингаляционные ГКС могут предотвращать рецидивы обострений так же эффективно, как пероральные ГКС. Показано, что частота рецидивов обострений после выписки из отделения неотложной помощи была ниже у больных, которые получали преднизон и ингаляционный будесонид, чем у больных, принимавших только преднизон. Терапия высокими дозами ИГКС (2,4 мг будесонида в сутки в четыре приема) сопровождалась такой же частотой рецидивов обострений, как и пероральный прием преднизона в дозе 40 мг/сут. Стоимость лечения является важным фактором при использовании таких высоких доз ИГКС; необходимо проведение дальнейших исследований для подтверждения потенциальных преимуществ данного подхода при лечении острой БА, особенно экономической эффективности.
Магния сульфат. Внутривенная инфузия раствора сульфата магния (обычно однократное введение 2 г препарата в течение 20 мин) не рекомендована для стандартной терапии обострения БА, однако может снизить частоту госпитализации у некоторых категорий больных, в частности у взрослых с ОФВ1 25-30% от должных значений на момент обращения, у взрослых и детей с отсутствием ответа на начальную терапию, у детей с ОФВ1, не достигшим 60% от должного через 1 ч после начала лечения. Небулайзерная терапия сальбутамолом, разведенным в изотоническом растворе магния сульфата, позволяет достигнуть более выраженного эффекта, чем при использовании физиологического раствора. Внутривенное введение магния сульфата при лечении детей младшего возраста не исследовалось.
Гелиево-кислородная терапия. Систематический обзор исследований, в которых оценивали эффект ингаляции гелиево-кислородной смеси по сравнению с ингаляцией только кислорода, позволил предположить, что это вмешательство не следует рекомендовать для широкого применения. Возможность его применения следует рассмотреть у больных, не ответивших на стандартную терапию.
Антилейкотриеновые препараты. Не существует убедительных данных о пользе применения антилейко-триеновых препаратов при обострении БА
Седативные средства. Применение седативных препаратов при обострении БА запрещено из-за риска угнетения дыхания под действием анксиолитиков и снотворных препаратов. Показана взаимосвязь между применением этих препаратов и теми летальными исходами от БА, которых можно было бы избежать
Критерии выписки из отделения неотложной помощи или перевода в стационарное отделение.
Критерии, позволяющие определить, можно ли выписать пациента из отделения неотложной помощи или его следует госпитализировать в стационарное отделение, были пересмотрены и систематизированы на основе консенсуса специалистов. Больные, у которых до начала лечения ОФВ1 или ПСВ составляет менее 25% от должного или наилучшего индивидуального значения, а также больные, у которых после лечения ОФВ1 или ПСВ составляет менее 40% от должного или наилучшего индивидуального значения, обычно нуждаются в госпитализации. Пациентов, у которых показатели функции легких после лечения находятся в интервале 40-60% от должных значений, можно выписать при условии, что им будет обеспечено адекватное медицинское наблюдение в амбулаторных условиях и есть уверенность, что они будут выполнять врачебные рекомендации. Пациентов, у которых показатели функции легких после лечения > 60% от должных значений, можно выписать.
Для пациентов, выписываемых из отделения неотложной помощи, рекомендуются следующие лечебные мероприятия.
Провести курс лечения пероральными ГКС продолжительностью не менее 7 дней у взрослых и более короткий курс (3-5 дней) у детей в сочетании с продолжением лечения бронхолитиками.
Бронхолитики можно использовать по потребности, которая определяется выраженностью симптомов и объективными признаками улучшения состояния; в дальнейшем пациенты могут постепенно вернуться к режиму терапии ингаляционными В2-агонистами, который был до начала обострения.
По завершении острой фазы заболевания применение ипратропия бромида вряд ли даст дополнительный эффект, поэтому можно быстро отменить данный препарат.
Пациенты должны начать или продолжить терапию ингаляционными ГКС.
Следует проверить, правильно ли пациент пользуется ингаляторами и пикфлоуметром для мониторирования терапии в домашних условиях. У пациентов, которых выписывают из отделения неотложной помощи с пикфлоуметром и планом действий, результаты лечения в последующем лучше, чем у пациентов, не имеющих этих инструментов.
Необходимо установить, какие факторы вызвали обострение, и принять меры по избеганию воздействия этих факторов в будущем.
Следует оценить реакцию пациента на обострение, пересмотреть план действий и снабдить пациента письменным руководством.
Необходимо оценить применение противовоспалительной терапии (препаратами, контролирующими течение БА) во время обострения; важно установить, насколько быстро был увеличен объем терапии, до каких доз и почему (если это было необходимо) не был начат прием пероральных ГКС. Важно обеспечить пациента пероральным ГКС для короткого курса терапии на случай следующего обострения. Пациента или членов его семьи следует предупредить о необходимости обратиться к врачу первичного звена или специалисту по лечению БА в течение 24 ч после выписки. В течение нескольких дней после выписки должен произойти визит пациента к врачу первичного звена или специалисту по лечению БА для последующего наблюдения; целью этого визита является обеспечить продолжение терапии до достижения основных показателей контроля заболевания, в том числе наилучших индивидуальных показателей функции легких. По данным проспективных исследований, после выписки из отделения неотложной помощи наблюдение пациента специалистом приводит к лучшим результатам, чем возвращение под наблюдение врача первичного звена. Развитие достаточно тяжелого обострения, требующего госпитализации, может свидетельствовать о неадекватности плана самоведения пациента. Во время госпитализации пациенты особенно восприимчивы к информации и рекомендациям по лечению заболевания. Врач должен использовать эту возможность для повторного обсуждения с пациентом причин развития обострений и необходимости устранения факторов, способных вызывать обострения (включая отказ от курения), целей терапии и правильного применения лекарственных препаратов, а также мер, которые надо принимать в ответ на увеличение выраженности симптомов или снижение показателей пикфлоуметрии. Следует рассмотреть возможность направления госпитализированного пациента к специалисту по лечению БА. После выписки из стационара больного должен регулярно наблюдать семейный врач или специалист по лечению БА в течение последующих нескольких недель вплоть до достижения наилучших индивидуальных показателей функции легких. Использование стимулов улучшает качество наблюдения врачом первичного звена, однако не влияет на отдаленные результаты лечения. Больные, которые поступали в отделение неотложной помощи по поводу острого приступа БА, должны особенно настойчиво направляться в астма — школы для участия в образовательной программе, если таковая существует.
ЛЕЧЕНИЕ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ
Бронхолитики. При легком и среднетяжелом обострениях оптимальным и наиболее экономичным методом быстрого устранения бронхиальной обструкции является многократное применение ингаляционных В2-агонистов быстрого действия (от 2 до 4 ингаляций каждые 20 мин в течение первого часа). После первого часа необходимая доза В2-агонистов будет зависеть от степени тяжести обострения. Легкие обострения купируются 2-4 дозами каждые 3-4 ч; обострения средней тяжести потребуют 6-10 доз каждые 1-2 ч. Дозы препаратов также подбирают в зависимости от ответа конкретного пациента, и в случае отсутствия ответа или наличия сомнений в ответе на лечение необходимо направить пациента в учреждение, где может быть проведена интенсивная терапия.
Многие пациенты способны следить за собственной ПСВ после начала лечения повышенными дозами бронхолитиков. Ингаляции бронхолитика с помощью ДАИ (в идеале — со спейсером) обеспечивают по меньшей мере такое же улучшение функции легких, как аналогичная доза, введенная с помощью небулайзера. В условиях больницы такой путь доставки наиболее эффективен и с экономической точки зрения, если пациент способен использовать ДАИ. Если применение ингаляционного В2-агониста быстрого действия полностью купирует приступ (ПСВ возвращается к значению, превышающему 80% от должной или наилучшей индивидуальной величины), и это улучшение сохраняется в течение 3-4 ч, то необходимость в дополнительных лекарственных препаратах отсутствует.
Глюкокортикостероиды. Для лечения обострений, особенно если они развились после проведения других краткосрочных мероприятий, рекомендуемых при утрате контроля над БА рекомендуются пероральные ГКС (преднизолон в дозе 0,5-1 мг/кг в сутки или эквивалент). Если терапия бронхолитиками не купирует приступ, о чем свидетельствует сохраняющаяся бронхиальная обструкция, то рекомендован срочный перевод в отделение неотложной помощи, особенно если пациент принадлежит к группе высокого риска.
Следует особо остановиться на ведении БА при беременности, хирургическом лечении, рините, синусите и полипозе носа, а также на лечении профессиональной БА, респираторных инфекций, гастроэзофагеального рефлюкса, аспириновой БА и анафилаксии.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Глава 3 Бронхиальная астма: о психологии
Влияние эмоций на функцию дыхания хорошо известно из повседневной жизни. О внезапном прекращении дыхания при сильных переживаниях мы говорим: «перехватило дыхание» или «захватило дух». Вздох – общераспространенное выражение печали. Плач – комплексный экспрессивный феномен, в котором участвует функция дыхания. Дыхание – это еще и важнейший компонент речи.
Значение дыхания известно со времен сотворения мира. Господь, вдохнув в сотворенного из земли человека жизнь, дал ему душу и дух. Индивидуальная жизнь начинается со вдоха (первый крик новорожденного младенца) и заканчивается с последним выдохом, когда умирающий «выдыхает из себя жизнь».
Полярность жизни, непрерывная смена состояний напряжения и расслабления, наступления и движения, становления и завершения, отдачи и приема – все это в процессе дыхания можно увидеть яснее, чем в любой другой функции человеческого организма. При активном втягивании воздуха – состояние напряжения, при выпускании его (обычно пассивном) – расслабление.
Простое возбуждение как элементарная и еще не дифференцированная форма таких состояний, как страх, гнев, ярость и т. д., приводит к учащению дыхания. Длительно сохраняющееся, не находящее разрядки возбуждение (например, сексуальное) может проявляться актерным типом дыхания (гипервентиляцией). Уравновешенное, приятное настроение приводит к спокойному и гармоничному ритму вдоха и выдоха, как это бывает во сне. В состоянии ужаса, внезапного потрясения может наступить кратковременная остановка дыхания. Изменения характера дыхания внешне могут быть почти не заметны. Вдох растягивается, задерживается, наступает вздох. Выдох также может укорачиваться или затягиваться (акцентироваться), пока не наступит чувство облегчения при вздохе.
Таким образом, дыхание не только физиологическая функция, которая осуществляется и регулируется потребностями человека. Это фундаментальное свойство состояния собственного «Я», способ обмена и установления равновесия между индивидуумом и средой.
При отделении новорожденного от материнского организма он должен прежде всего дышать. Первый крик – это первое проявление самостоятельной жизни. Приравнивание дыхания к автономному существованию неразрывным образом запечатлевается в организме.
Поскольку существует тесная связь между дыхательной и экспрессивно-эмоциональной функциями, неудивительно, что в возникновении большинства заболеваний и расстройств дыхательных путей важную роль играют психологические факторы. Роль психологических факторов в развитии бронхиальной астмы изучалась и изучается многими исследователями (Александер, 2002; Бройтигам и др., 1999; Любан-Плоцца и др., 2000; Малкина-Пых, 2003; Менделевич, Соловьева, 2002; Радченко, 2001; Тополянский, Струковская, 1986; Федосеев, 1996)
3.1. Портрет личности, склонной к «астматическому» типу реагирования
Бронхиальная астма является классическим примером многофакторно обусловленной болезни, при которой взаимодействуют многочисленные компоненты. Эмоциональные факторы вряд ли сами по себе могут создать достаточные условия для развития болезни, но у человека, биологически предрасположенного к ней, могут привести в действие астматический процесс.
Психологическая метафора бронхиальной астмы: затруднение выживания в связи с неспособностью «дышать полной грудью» в этом сложном мире, во-первых. Наличие способности при помощи симптома (хрипеть, кашлять, хватать воздух, синеть) настойчиво обращать на себя внимание, во-вторых.
Препятствия возникают у беззащитного ребенка, когда любви родителей недостаточно, а самостоятельное дыхание – это единственная функция человека, которая появляется только после рождения. Все другие признаки нашей жизнеспособности формируются еще в материнской утробе, где уютно и безопасно, а все жизненные потребности обеспечены автоматически (Радченко, 2001).
В психосоматической медицине исследование эмоциональных компонентов астмы имеет долгую историю. До того как были открыты явления аллергии, астма считалась в первую очередь нервным заболеванием и в старых учебниках по медицине именовалась «asthma nervosa» .
С развитием современной иммунологии, краеугольным камнем которой является феномен анафилаксии (греч. ana – обратно и phylaxis – защита) – одной из форм аллергии, внимание сосредоточилось на аллергическом компоненте, и прежний взгляд на астму как на нервное заболевание стал считаться устаревшим. Сравнительно недавно, в эпоху психосоматической ориентации, эмоциональные причины возникновения астмы вновь стали предметом изучения (Александер, 2002).
Многие концепции указывают на то, что корни развития защитно-приспособительного значения симптома бронхоспазма заключаются в особенностях ранних отношений матери и больного ребенка.
В нашей культуре такие отношения, когда при сближении мать чувствует раздражение и чувство вины, а ребенок – материнское негодование и отчуждение, можно назвать «люблю и ненавижу». Это порождает у него тревогу и страх, а открытое выражение чувств запрещается матерью («не плачь, перестань кричать») и связано с опасением оттолкнуть ее. Блокирование словесного канала коммуникации вызывает как компенсацию развитие телесных коммуникабельных связей, к которым относится и стремление получить одобрение и теплое отношение матери посредством астматических симптомов. В дальнейшем эти симптомы становятся для астматика способом манипулирования лицами значимого окружения, а для семей с «тлеющим» конфликтом, от решения которого они «уходят» в силу своих невротических черт, способом сохранения семейного равновесия.
Приступ астмы часто предстает в качестве эквивалента подавляемого плача.
Приступ сравнивают с криком и плачем ребенка, протестующего против утраты защищенности. Он является своего рода «сценой плача легких». В пользу подобной интерпретации говорит тот факт, что приступ бронхиальной астмы в ряде случаев может заканчиваться рыданиями. Объяснение психологическому механизму формирования тенденции к подавлению плача находят в тех упреках и отказах, которым подвергались больные в детстве, если хотели позвать мать плачем или криком (Любан-Плоцца и др., 2000).
Повышенная личностная тревожность, часто переживаемая больным как беспричинная, является следствием неосознанного внутрипсихического конфликта между желанием любви и нежности, с одной стороны, и страхом, отвержением их, с другой.
Главным психологическим фактором развития болезни является конфликт, заключающийся в слишком сильной неразрешенной зависимости от матери. В качестве защиты от этой инфантильной потребности могут включаться самые разные личностные свойства. Соответственно, мы встречаем среди астматиков очень разные типы л ичности: агрессивные, амбициозные, бе сша башные, рассудительные, а также свер хчувствительные, эстетические типы.
Некоторые астматики обладают навязчивыми чертами характера, тогда как другие более истеричны. По-видимому, в данной ситуации бесполезно пытаться построить личностный профиль: его просто не существует.
Неосознаваемая зависимость от матери является постоянным свойством, вокруг которого могут формироваться различные типы характера.
Значение этой зависимости заключается не столько в желании быть накормленным, сколько в желании быть защищенным – окруженным матерью или образом матери. В отличие от язвенников у астматиков не замечаются фантазии о еде и пище. Вместо этого достаточно часто встречаются внутриутробные фантазии, появляющиеся в виде водной символики или входа в пещеры, закрытые пространства и т. д. Все, что содержит в себе угрозу разлучить пациента с его защищающей матерью или замещающей ее фигурой, может спровоцировать приступ астмы. Рождение второго ребенка, угрожающего привлечь к себе все внимание матери, часто совпадает с началом астматического состояния (Александер, 2002).
История материнского неприятия становится лейтмотивом жизни астматиков. Ребенок, который пока еще реально нуждается в материнской заботе, реагирует на материнское неприятие усилением чувства незащищенности и начинает сильнее цепляться за мать. В других случаях мать астматического ребенка настаивает на том, чтобы их ребенок раньше времени становился независимым. Подталкивая ребенка к этому, родители достигают совершенно противоположного эффекта: у ребенка усиливается чувство незащищенности, и он начинает зависимо цепляться за мать.
Иногда, в ситуации болезни, человек старается не показывать свое эмоциональное отношение и не проявлять своих чувств. Но бывают ситуации, когда типичный характер переживаний и установок в ситуации заболевания формировался следующим образом: «не хочу с этим иметь никакого дела»; «я хочу, чтобы все они убрались»; «мне хотелось бы поставить стену между мной и ими»; «я не переношу этого, не могу смотреть на это спокойно»; «мне было бы лучше всего улечься в постель и натянуть на голову одеяло» (Бройтигам и др., 1999).
В последние годы вновь получает широкое признание психосоматическая гипотеза о том, что хронические гнев и враждебность могут играть существенную роль в этиологии (от греч. aitia – причина) различных соматических заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы. Было выяснено, что в целом астматики выражают и переживают больше негативных эмоций, по сравнению со здоровыми людьми. Поскольку агрессия у астматиков не вытесняется, поскольку переживается как опасная, больной не может ее выразить, «выпустить свой гнев на воздух». Это проявляется в приступах удушья. Иными словами, астматики очень сильно переживают агрессивность, но не позволяют себе ее проявлять.
Рядом исследователей также подчеркивается, что при бронхиальной астме поражаются органы, выстланные гладкой мускулатурой, которая не расслабляется и не напрягается волевым усилием. Гладкая мускулатура спазмируется или расслабляется за счет нашего эмоционального состояния. Таким образом, гормоны, которые внедряются в циркулирующее русло, диктуют ей линию поведения. С этой позиции любой спазм – это реакция, которая нужна человеку для того, чтобы адекватно отреагировать на происходящее. Затаивание дыхания, реакция беззащитного человека, во многом свойственно ребенку, который не может противостоять объекту, вызывающему страх. Появление бронхиальной астмы связывают с запретом на свободу выражения эмоций, подавляющим проявления чувств.
У астматиков часто обнаруживается физиологически не обусловленная сверхчувствительность к запахам. Это относится прежде всего к тем запахам, которые как-то связаны с нечистотами и неаккуратностью, с неряшливым и нечистоплотным поведением. Астматики с повышенной восприимчивостью к запахам также крайне зависимы от суждений и мнения окружающих их людей.
Итак, если мы болеем астмой, возможно, это следствие глубокого страха перед самостоятельной жизнью, неспособностью раскрыться для нее. Мы, скорее всего, зависим от одного из родителей (чаще всего матери) или супруга. Астма показывает, как сложно чувствовать себя беззаботным в этом мире, а окружающая среда не всегда дружелюбна и безопасна. Она также может пр едставлять наше чувство вины из-за тог о, что мы не оправдываем чьих-то ожиданий, чувство страха или одиночества из-за того, что мы недостаточно хороши.
Это говорит о том, что нам необходимо научиться любить и принимать себя до такой степени, чтобы мы перестали нуждаться в чужом одобрении.
3.2. Основные психологические механизмы развития астмы
В целом психологи считают, что развитие и проявления бронхиальной астмы у взрослых выступают в роли защитного механизма, сформировавшегося из-за различных внутри– и межличностных конфликтов детского возраста. Были выделены четыре основных варианта психологического механизма патогенеза (греч. pathos – страдание + genesis – происхождение) бронхиальной астмы: истероподобный, неврастеноподобный, ипохондрический, «шунтовый» (от англ. shunt – шунтировать, переводить на запасный путь). Внешние проявления каждого из этих конфликтов зависят от личностных особенностей человека, варианта поведения, которое одобряется в данной микросоциальной среде и служит целям адаптации больного (Федосеев, 1996).
При истероподобном механизме больных отличает повышенный уровень притязаний к значимым лицам микросоциального окружения (семья, производственный коллектив, медперсонал) и привычка манипулирования лицами значимого окружения, когда желаемого результата больной достигает с помощью приступа. Рисунок поведения этих больных отличается тенденцией перекладывать ответственность за себя и за то, что с ними происходит в жизни, на окружающих, повышенными требованиями к окружающим и заниженными к себе.
Приступы удушья, провоцируемые по истероподобному механизму, приводят к устранению из поля внимания неприемлемого для больного мотива, отказу от самостоятельного решения трудностей, уклонению от реальной оценки собственной роли в конфликтной ситуации. Предшествующее эмоциональное напряжение при этом снижается, конфликтные переживания смягчаются, развивающиеся по такому механизму приступы удушья приобретают характер «условной приятности», «условной желательности», так как освобождают больного от трудной для него ситуации, точнее, от необходимости ее немедленного разрешения. В таком случае астматические приступы ведут вторично к частичному удовлетворению потребностей или приобретению выгод в жизни больного, что формирует тенденцию «бегства в болезнь».
Приступы часто служат отражением зависимости и жажды любви, с одной стороны, и гнева, в связи с отвержением или лишением автономии, с другой. Астма служит больному для привлечения внимания, признания, для адаптации в семье, являясь мощным орудием управления. Интересы здоровых членов семьи при этом игнорируются или недооцениваются, что может привести к нарастанию озлобления и негодования особенным положением больного в семье, его привилегиями и правами. В таких семьях постоянная суета вокруг больного может служить для подавления чувства вины, обусловленного несовместимостью отвергания больного с морально-этическими представлениями семьи.
В начале заболевания (главным образом у детей) человек почти осознанно, желая уйти от требований окружения, вызывает у себя приступ удушья. «Главное, настроить себя на приступ, взвинтить себя, понервничать, и приступ разовьется сам собой», – отмечают пациенты. Некоторые больные говорят, что выгоды, которые сулит развитие приступа, видятся им краем сознания. В таком случае больные формируют уже якобы спонтанно начавшийся приступ удушья.
Вначале у некоторых больных дыхательные расстройства лишь отдаленно напоминают приступ удушья при бронхиальной астме. Затем, однако, благодаря изолированному подкреплению вниманием со стороны членов семьи и врачей, реакции дыхательных расстройств, внешне напоминающих астматические, оттачиваются. Позже развиваются типичные астматические приступы. Механизм имитации имеет немаловажное значение в развитии приступов дыхательных расстройств в семьях, где уже кто-то болен бронхиальной астмой.
При неврастеноподобном варианте заболевания имеет значение внутриличностный конфликт, сходный с таковым у больных неврастенией. И решается он с помощью приступов удушья, которые можно рассматривать как способ психосоматической защиты. При поступлении внешних или внутренних сигналов, свидетельствующих о неадекватности представления больного о собственной личности, усилении конфликта между чрезмерной требовательностью к себе и недостаточностью личностных ресурсов, отмечается обострение заболевания (приступ удушья). В результате больной уходит от восприятия несоответствия образа «Я» и действительных личностных черт, подводит рациональный мотив под свою пассивность, увиливание от продуктивного разрешения внутриличностного конфликта.
В случае обострения неврастенического типа конфликта (с одной стороны, постоянное недовольство собой реальным, неприятие себя; с другой стороны, вечное стремление к воображаемому блистательному, недостижимому идеалу) болезнь позволяет пациентам уйти от необходимости следовать созданному идеалу собственного «Я». Они полнее принимают себя такими, какие есть, путем смягчения системы невротических требований к себе (фикция того, какими они должны быть, вместо принятия того, какие они есть на самом деле) не из-за ограничения личностных и других ресурсов, а в связи с заболеванием. Другими словами, это больные с заниженной самооценкой, непосильными, завышенными требованиями к себе и тягостным осознанием своей несостоятельности, защитой от которой становится приступ астмы.
Больные с ипохондрическим механизмом (греч. hypochondria – болезненная мнительность) фиксации приступов удушья, как правило, с детства воспитываются в семьях с атмосферой «культа болезни». Сверхзаботливое отношение к ним способствует формированию тревожно-мнительной личности, склонной к ипохондрической переработке соматической патологии. В связи с высоким уровнем тревоги эти больные госпитализируются чаще, длительно находятся в стационаре, принимают более высокие дозы медикаментов, чем того требует их объективное состояние. Появление даже легких дыхательных расстройств привлекает к ним внимание больного и встревоженных членов семьи, ипохондрически перерабатывается.
В случае «шунтового» механизма приступ появляется у робкого, тревожного больного при вовлечении его в качестве арбитра (или «стрелочника» – shunter ) в конфликт родственников. В этом случае приступ необходим для разрядки непродуктивной невротической конфронтации членов семьи и для получения внимания и заботы во время приступа инфантильным и зависимым астматиком.
Шунтовой механизм провокации приступов бронхиальной астмы можно понять с позиций «групповой психосоматической защиты». Часто в семьях больных бронхиальной астмой отрицалось наличие каких бы то ни было внутрисемейных проблем, кроме болезни ее члена, то есть в этих семьях имеются «тлеющие», не всегда осознаваемые конфликты, открытая конфронтация с которыми избегается. При начинающейся ссоре родителей у ребенка (или другого члена семьи) развивается приступ удушья, который уводит родителей от затруднительного для них выяснения отношений путем переключения на проблемы, связанные с болезнью. Вслед за приступом больной получает подкрепление в виде внимания и заботы конфликтующих членов семьи. Роль невольного «миротворца» разрешения конфликта с помощью бронхоспазма автоматизируется и прочно врастает в коммуникативную структуру семьи.
Если вы больны бронхиальной астмой, то у вас, скорее всего, уже возник вопрос: «А как же определить, какой именно механизм лежит в основе именно моей болезни?» Об этом мы поговорим в следующем разделе настоящей главы.
В целом же можно выделить ряд личностных черт, предрасполагающих к развитию и фиксации дыхательных нарушений, то есть бронихиальной астме. Это низкий уровень фрустрационной толерантности (недостаточная устойчивость к стрессам), инфантилизм, склонность к блокированию эмоциональных переживаний, хрупкость и незрелость психологической защиты, неадекватное представление о себе, увеличение коммуникативной значимости «языка тела» (соматические ответы), низкий уровень сознавания – замечания актуально переживаемых эмоций, желаний, потребностей, вследствие нарушения способности к словесному выражению чувств.
Конечно, все ситуации заболевания невозможно привести к общему знаменателю. И все же с относительным единодушием можно говорить о наличии специфичности как характера требований, предъявляемых этими ситуациями, так и характерных шаблонов поведения астматиков в этих ситуациях. Характерными ситуациями, способствующими заболеванию, являются те, которые требуют выражения либо враждебно-агрессивных, либо нежных и преданных чувств.
Закономерен вопрос, не являются ли личностные признаки астматиков вторичными, зависящими от болезни, чертами психики. При длительном течении болезни – годами или даже десятилетиями – влияние самой болезни, госпитализации, профессиональной непригодности, зависимости от семьи и врачей дает основания ожидать вторичных психических изменений, которые включаются в описания, казалось бы, специфических для болезни личностных структур. Но как раз у астматиков, в отличие от многих других психосоматических больных, мы уже с самого начала видим перечисленные выше черты, которые не усиливаются на протяжении болезни.
3.3. Причины возникновения бронхиальной астмы: что говорит психология
Давайте попробуем разобраться, каким образом формируются личностные особенности и соответствующая психологическая предрасположенность к бронхиальной астме, ведущие к различным механизмам ее протекания.
Так же, как адекватное снабжение кислородом необходимо для нормального физиологического роста и развития, постоянное и адекватное получение любви необходимо для нормального роста и развития человека. Как уже подробно обсуждалось в предыдущем разделе, материнское отвержение играет центральную роль в возникновении бронхиальной астмы. Установлено, что в ряде случаев материнское отвержение предшествовало не только заболеванию ребенка, но и его рождению. Причины такого поведения могут происходить из собственной эмоциональной незрелости матери, неразрешенных проблем, имевших место в ее детстве.
Момент рождения – это тяжелый труд и сильный страх: «Что за мир там, снаружи?» К счастью, там существуют мама и папа, которые способны обеспечить ту же безопасность и тот же комфорт. Но если их внимания и заботы не хватает, то первая система, которая подвержена риску сбиться и потерять правильный ритм, – это дыхание. Впрочем, бывает и другая причина – забота родителей так велика, что ни один вдох или выдох просто невозможно сделать самостоятельно, все время кто-то помогает. Недостаток заботы и ее избыток в равной мере лишают способности «дышать свободно».
Взрослые пациенты с бронхиальной астмой забывают свою детскую историю, но обострение их заболевания происходит, как правило, когда надо проявить смелость, ответственность, независимость, суметь пережить печаль, одиночество.
Во время зачатия, внутриутробной жизни и особенно в момент рождения и первые несколько часов после него опыт, переживаемый человеком, абсолютно уникален и поэтому, запечатлеваясь, генерирует определенную поведенческую модель. Каковы свидетельства того, что момент рождения так важен для нашего поведения в дальнейшей жизни? Мнение З. Фрейда на этот счет таково, что рождение является нашей первой травмой и лежит в основе всех позднейших переживаний и психологических проблем. Он говорил, что поздние травмы оказываются в некотором смысле повторением и подкреплением первого родового переживания. Он утверждал также, что мы приобретаем способность не допускать в сознание это первичное тревожное состояние, что приводит к прерыванию связи с этой первоначальной родовой тревогой, в результате чего в нас остается некий изолированный страх, заявляющий о себе позднее в форме «блуждающего» тревожного состояния (Грэхем, 1993).
Таким образом, это вытесненное переживание, связанное с рождением, становится моделью для более поздних реакций тревоги и беспокойства, которые, соединяясь с упомянутым «блуждающим» беспокойством, превращаются в тормоз нашего развития и делают нас зависимыми от этого беспокойства.
Станислав Гроф, работающий с состояниями глубокой регрессии, в частности, с применением вещества ЛСД, вывел концепцию четырех стадий, или матриц, сознания, возникающих в процессе роста, начиная с внутриутробного существования и собственно момента рождения.
Первую стадию он определяет как «символическое целое». Речь здесь идет о жизни в материнском лоне и связанном с этим ощущении безопасности, защищенности, глубокой удовлетворенности и переживаний единства с космосом.
Вторая стадия носит название «антагонистической». Это реакция на первые родовые схватки и сжатие пространства, в котором располагается плод. На этом этапе возникает ощущение страха замкнутого пространства, физического страдания, экзистенциального кризиса и беспомощности, соединенной с чувством вины. Подобные состояния, заключенные в формулу: «Я должен покинуть это место немедленно», могут возникнуть в любом заполненном людьми месте, где вас подстерегает нечто, на ваш взгляд, опасное, а вы не можете изменить ситуацию. В подобной ситуации возможно также ощущение, выраженное словесной формулой: «Мне не следует находиться здесь» или даже «Я не имею права продолжать жить», могут возникнуть мысли о самоубийстве или острый страх перед неизлечимой болезнью.
Третья стадия получила, в концепции Грофа, название «синергизм» (греч. synergeia – сотрудничество, содружество). Эта стадия начинается с движением плода по родовому каналу. И здесь сталкиваются, с одной стороны, борьба за выживание, а с другой – угроза удушья и страх, что можно застрять в родовом канале.
Каждый момент рождения представляет собой уникальное переживание, соответственно, последствия этого момента в дальнейшем поведении человека различны. Эта стадия может порождить разрушительное чувство: «Они хотят избавиться от меня», – следствием которого является резко негативное поведение ребенка по отношению к матери: «После того, как она пыталась избавиться от меня или, может быть, убить меня, как могу я доверять ей? Но если я не доверяю матери, почему я должен доверять кому-либо еще?» Такие переживания создают классический тип личности, не доверяющей никому и ни для кого не делающей исключений в этом отношении. Если малыш отвергает свою мать в силу тех самых разрушительных чувств, о которых было сказано выше, мать, возможно, никогда не будет нежна с ребенком не потому, что она не хочет этого, а просто потому, что ребенок отверг и ее, и ее ласки. Однако в конечном счете ребенок будет жить, возвращаясь к переживаниям того дня, когда он отверг ее, то есть в результате все будет выглядеть так, как будто мать просто оказалась неспособной любить своего ребенка.
Четвертой стадией родовых переживаний, по классификации Грофа, является «отделение». Это состояние легкости и освобождения, сопровождаемое, однако, страхом одиночества и физической беспомощности. При этом, если ребенок «отсоединился» от своих чувств на предшествующей стадии родов и не почувствовал, что он уже появился на свет, в дальнейшем он будет испытывать потребность в зависимости, что резко ограничит выбор возможностей в его будущей жизни. Последствием этого будет «психологический вампиризм» – постоянный поиск людей, которых можно использовать как своего рода защиту и источник энергии.
Давайте попробуем взглянуть на некоторые поведенческие реакции, связанные с моментом рождения, а также на те органические явления, которые они вызывают. В действительности они оказывают серьезное влияние на функционирование органов, которые «приступают» к работе в первые часы после рождения, и в первую очередь на работу дыхательной системы.
Ребенок в процессе рождения может попытаться подавить сильный страх, который он испытывает, трансформируя его в некоторое напряжение. Это напряжение может «запечатлеться» в органах, которые уже действуют в полной мере в момент рождения, сердце или легких, в результате чего продуцируются астматические явления или речевые трудности.
Не всегда, но часто роды носят травматический характер. И когда это так, в силу полного отсутствия какого-либо опыта, ребенок испытывает предельный страх и тревогу. Травматические переживания при родах в силу своей неожиданности для ребенка несравненно сильнее аналогичных переживаний взрослого, а будучи непонятными, они претерпевают сильное искажение и в таком деформированном виде фиксируются в качестве поведенческого стереотипа. В результате во «взрослом» поведении оказываются унаследованными поведенческие реакции, приобретенные при рождении (в неизменной или модифицированной форме).
Говоря о травмах, связанных с родами, и их возможном воздействии, давайте спросим себя: почему, однако, не все из нас оказываются носителями этих травматических переживаний. Если наши родители вновь дарят нам то чувство любви, с которым мы жили до этого, и дают нам ощущение защищенности в этом большом мире, подобное тому, которое было у нас в материнском лоне, в таком случае последствия пережитого нами минимальны. К сожалению, многие родители не способны сделать это. И что же получается в результате?
3.4. Что происходит с нами в детстве
Особенности раннего детства, специфика протекания этапов нашего развития, «застревание» на определенном этапе обусловливает особенности характера человека. Характер проявляет себя типичными образцами поведения или направленностью – это устойчивый или структурированный способ реагирования.
В основе большинства психологических концепций развития лежит выдвинутое З. Фрейдом предположение о том, что основные характеристики личности, ее базовая структура формируются в раннем детском возрасте, сохраняясь практически неизменными, на протяжении всей последующей жизни. При этом отношение к людям, окружающим ребенка в первые годы жизни (в первую очередь – родителям), впоследствии проецируется, переносится на других людей, значимых для человека, определяя тем самым его взаимодействия в социуме, семейные отношения и пр.
Другой ведущей современной психологической концепцией периодизации личностно-социального развития является схема Э. Эриксона (Эриксон, 1996), с точки зрения которой психическое развитие человека, формирование идентичности (восприятия самого себя) проходит через ряд психосоциальных кризисов. На каждом из нормативных кризисных этапов происходит выбор позитивного либо негативного варианта развития определенных личностных черт, определяющих в дальнейшем жизненную позицию человека, его отношения в социуме. Если внутренние конфликты, свойственные определенной стадии развития, остаются неразрешенными (негативный вариант развития), то в зрелом возрасте они могут проявляться в виде инфантилизма. При этом новые выборы накладываются, наслаиваются на уже произведенные в прошлом и закрепленные в структуре личности.
Теоретически общепринятыми считаются три фазы развития в детстве, предложенные З. Фрейдом:
1) первый год и половина второго года жизни;
2) промежуток от полутора-двух лет до трех;
3) время между тремя-четырьмя и примерно шестьюгодами.
Приблизительная периодизация этих стадий отражает индивидуальные различия детей, последовательность всегда одна и та же, даже если ребенок опережает или отстает в развитии.
На первой фазе (первый год и половина второго года жизни) основное значение имеет радость получать от других, эмоциональное принятие себя, доверие к миру. Потребности организма приводят к динамическому контакту с другим через область рта, как моторного центра. Согласно периодизации Э. Эриксона (1996) на данном этапе на основе коммуникации с матерью (или лицом, осуществляющим уход за ребенком) происходит формирование базового чувства доверия к окружающим, к миру (позитивный вариант развития) либо изначального недоверия, изолированности, сопровождающихся ощущением «отлученности», «разделения», «брошенности» (негативный вариант). Нерешенные внутренние конфликты данного периода могут позднее, в зрелом возрасте, приводить, по мнению Э. Эриксона, к аутизму, депрессии, «депрессивным формам страха пустоты и покинутости».
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
НИИ пульмонологии Минздрава РФ
В современном обществе бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний. Так, среди взрослого населения болезнь регистрируется более чем в 5% случаев; дети болеют еще чаще – до 10%. В последние годы в рамках общества пульмонологов в России были проведены современные эпидемиологические исследования, методология которых была построена на рекомендациях Европейского респираторного общества. Важность этих исследований продиктована тем обстоятельством, что Минздрав РФ приводит предельно низкие цифры заболеваемости БА, не превыщающие нескольких промиллей. В международных масштабах официальные данные Минздрава РФ всегда вызывают удивление из-за столь низкой распространенности болезни среди жителей России. Проведенные эпидемиологические исследования (С.М. Гавалов и соавт., И.В. Лещенко и соавт., Т.Н. Биличенко и соавт.) позволили установить распространенность болезни, которая среди детей и подростков в городах Новосибирск и Москва превысила 9% и среди взрослого населения составила в Екатеринбурге около 5%. Основываясь на этих наиболее доверительных эпидемиологических данных, можно утверждать, что БА так же актуальна в России, как и в других странах Европы; общее число больных астмой в стране приближается к 7 млн человек. Однако, как уже сообщалось, Минздрав РФ учитывает менее 1 млн больных. Возникает естественный вопрос: о каких больных идет речь? В первую очередь, в официальную медицинскую статистику поступают сведения о тяжелых больных, которые неоднократно вызывают скорую помощь, по несколько раз в год поступают в больницы и проходят длительные курсы стационарного лечения, т.е. преимущественно это больные с тяжелым инвалидизирующим течением болезни. Если так трактовать официальную медицинскую статистику, то она соответствует мировой практике. В таком случае следует постулировать, что в России около 7 млн больных БА, из числа которых около 1 млн имеют тяжелые формы болезни.
На современном этапе медицинской науки тяжелые формы БА являются актуальной проблемой. Наравне с повсеместным ростом числа больных, страдающих этой патологией органов дыхания, отмечается устойчивая тенденция к увеличению числа больных, которые нуждаются в оказании неотложной помощи; они часто госпитализируются в больницы в связи с тяжелым течением болезни. Обострение часто угрожает жизни больного человека. В США отмечен рост смертельных исходов почти в 2 раза; в последние три десятилетия были описаны эпидемии смертей в Велкобритании и Новой Зеландии.
Данная статья преследует цель дать определение тяжелой БА, описать патоморфологические и патофизиологические характеристики, определить основные лечебные программы при этой форме болезни.
Термин “тяжелая бронхиальная астма” включает целый ряд клинических синдромов, которых объединяет угрожающее жизни обострение болезни. В русско-язычной медицинской литературе чаще всего используются два термина: астматическое состояние и анафилактический шок, в то время как в англоязычной литературе используются следующие термины: acute severe asthma, status asthmatecs, brittle asthma, fatal asthma, chronic difficult asthma, sudden onset attacks, slow onset attacks. Естественно, возникает вопрос: это синонимы или же термины отражают различные формы тяжелого течения БА? Русские аналоги приведенных англо-язычных терминов, могли бы быть следующими: острая тяжелая астма, астматическое состояние, нестабильная астма, фатальная астма, тяжелая хроническая астма, внезапно возникшая тяжелая астматическая атака, медленно развивающаяся астматическая атака.
Термин “острая тяжелая астма” подразумевает острое начало болезни, которое протекает так тяжело, что угрожает жизни больного. Астматическое состояние характеризуется клинической картиной нарастающего обострения и резким снижением эффективности бронхорасширяющих препаратов. В клинической картине обострения БА появляется такой синдром, как “немое легкое”; в особо тяжелых случаях развивается гипоксическая кома.
Нестабильная БА – относительно новый термин для российской медицины. Этим термином описываются больные БА с якобы хорошо подобранным лечением, но с внезапно возникающими тяжелыми обострениями. Ярким примером может служить аспириновая форма болезни, когда внезапное тяжелое обострение провоцируется приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.
Термин “хроническая тяжело протекающая БА” применяют в тех случаях, когда болезнь плохо контролируется ингаляционными глюкокортикостероидами; возникает необходимость назначать системные стероидные препараты. Термин “фатальная астма” используют для описания внезапной смерти у больного, страдающего БА. Необходимо сказать, что данная тема недостаточно разработана в отечественной медицинской школе. Термины “внезапно или замедленно возникшая астматическая атака” отражают темпы развития обострения заболевания. Так, примером может служить замедленное обострение болезни, возникающее при респираторной вирусной инфекции.
Таким образом, тяжелая форма БА не является однородным понятием; под этим термином объединен целый ряд синдромов, отражающих степень тяжести болезни. Однако следует подчеркнуть общее снижение эффективности бронхорасширяющих препаратов, вплоть до парадоксального действия, и угрожающее жизни больного человека обострение.
Определение заболевания основано на воспалительной концепции. В последние годы дискутируется вопрос о морфологических особенностях тяжелого течения болезни; в это плане достигнут определенный прогресс. Основными морфологическими изменениями при БА являются повреждение эпителиальных клеток и их гибель; десквамированный эпителий скапливается в просвете дыхательных путей вместе с вязким бронхиальным секретом, эозинофилами и лимфоцитами. Таким образом, в просвете дыхательных путей образуется слизистая пробка, порой полностью обтурируя просвет дыхательных путей (синдром “немого легкого”). Для тяжелых форм БА характерна массовая гибель эпителиальных клеток и большое количество слизистых пробок.
Другой морфологической особенностью болезни являются изменения, наступающие в базальной мембране. Базальная мембрана утолщена, в ее ретикулярной части формируются рубцовые изменения. Описываемые морфологические изменения базальной мембраны являются патогномоничной чертой БА, что ее отличает от хронического бронхита и других хронических заболеваний дыхательных путей. Тяжелые формы заболевания сопровождаются более выраженными изменениями в базальной мембране. Считается, что если морфометрические изменения выявляют значительное утолщение базальной мембраны, то это характерно для тяжелых форм БА.
Большие изменения происходят со стороны бокаловидных и серозных желез, которые находятся в состоянии гипертрофии и гиперплазии. Считается, что описываемые изменения тем выраженнее, чем тяжелее протекает болезнь. В lamina propria происходит активный ангиогенез. Однако более всего коррелирует с тяжестью течения заболевания гипертрофия гладких мыщц бронхов. При тяжелых формах БА мышечная масса возрастает более чем на 200%.
В последние годы активно обсуждается процесс морфологической перестройки (remodeling). Для ремоудилинга характерна выраженная десквамация эпителиальных клеток; оголение базальной мембраны, которая утолщена, и в ретикулярной ее части отмечается фиброзный процес; гипертрофия гладких мышц и ангиогенез. Тяжелые формы БА связывают с процессом ремоудилинга, при котором происходят не только морфологические изменения, но также видоизменяется функция многих клеток (эозинофилов, тучных клеток, миофибробластов).
Новые знания этих морфологических и биологических изменений, наступающих при прогрессирующих формах БА, оказывают влияние на программы лечения. Так, существенно меняются лечебные подходы к использованию бронхорасширяющих средств, глюкокортикостероидов; ведется активный научный поиск новых препаратов для лечения тяжелых форм БА. Особое внимание уделяется регулированию процесса гипертрофии гладких мышц. Трофическими факторами гладких мышц являются гистамин, тромбин, тромбоксан А2, эндотелин, эпидермальный фактор роста, триптаза, интерлейкин-1. Необходимо подчеркнуть, что глюкокортикостероиды не оказывают влияния на этот процесс; с ними связывают миопатию респираторных мышц (диафрагма, межреберные мышцы и мышцы верхнего плечевого пояса). Некоторая перспектива открылась с внедрением ингибиторов лейкотриеновых рецепторов, способных приостановить нарастающую гипертрофию гладких мышц бронхов.
Снижение эффективности глюкокортикостероидов при тяжелых формах БА связывают с изменениями спектра клеток воспаления, аккумулирующихся в слизистой дыхательных путей. Эозинофильная инфильтрация уступает место преимущественной миграции нейтрофилов, что, возможно, оказывает влияние на биологические эффекты стероидов.
Большой интерес представляет изучение причинных факторов, способных приводить к тяжелому течению обострения БА. Наиболее часто приводят к обострению БА инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей. Человек, склонный к аллергическим реакциям, на вирусное респираторное заболевание отвечает повышенной продукцией интерлейкинов 4 и 5, что происходит вследствие высокой поляризации Th2-клеток. Иммунологический ответ на вирусное заболевание человека с нормальными физиологическими реакциями проявится повышеннй продукцией g-интерферона. Этот процесс происходит при активации Th1-клеток. Таким образом, биологические закономерности лежат в основе возникновения у больных БА обострения при вирусных респираторных заболеваниях. Обострение болезни просходит на 3–5-й день от острого инфекционного начала. В эти сроки происходит увеличение числа эозинофилов в периферической крови и возрастает их миграция в слизистую дыхательных путей. Наиболее часто приводят к обострению БА коронавирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа. Вирусы приводят к повреждению эпителиальных клеток, нарушается мукоцилиарный клиренс, снижаются механизмы защиты слизистых дыхательных путей, что способствует адгезии и инвазии микроорганизмов. Воспаление, вызванное вирусным проникновением, сопровождается увеличением активности медиаторов воспаления (цитокины, оксид азота, кинины, метаболиты арахидоновой кислоты, активные формы кислорода). В процессе воспалительной реакции, индуцированной вирусным повреждением, изменяетя чувствительность холинергических рецепторов, наступает дисрегуляция b-рецепторов, таким образом нарушается регуляция нехолинергической – неадренергической системы. Больные БА становятся чрезвычайно чувствительными к воздействию факторов, обладающих констрикторными свойствами. Если учесть, что каждый человек в течение одного календарного года несколько раз переносит острое респираторное заболевание, то становится понятным роль и значение этих заболеваний в возникновении обострения БА. Некоторая часть больных переносит тяжелое обострение основного заболевания.
Определенная группа лекарственных препаратов может привести к тяжелым обострениям БА; в первую очередь это касается ацетилсалициловой кислоты и анальгетиков. Больные БА, имеющие такие проявления, как – отек слизистой носа, полипозные разрастания, периорбитальный отек, уртикарные высыпания, всегда должны вызывать настороженность при назначении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Среди больных так называемой аспириновой астмой самый высокий процент смертельных исходов, что связывают с неосторожным назначением врачами разных специальностей НПВП. При этой форме заболевания больным часто рекомендуют прием системных стероидных препаратов. В последние годы стали назначать ингибиторы лейкотриеновых рецепторов, что значительно улучшило прогноз при непереносимости аспирина.
В кардиологической практике широкое применение нашли b-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Блокаторы b-рецепторов относятся к числу бронхоконстрикторов, поэтому они противопоказаны больным БА. В клинической практике встречаются больные ишемической болезнью сердца, которые длительное время успешно лечатся этой группой препаратов, однако часто после перенесенного вирусного заболевания их прием начинает провоцировать бронхоспазм. Другая распространенная группа препаратов, назначаемая у больных кардиологического профиля – иАПФ. Они в достаточно высоком проценте случаев (более чем в 30%) приводят к кашлю и более чем в 4% вызывают обострение БА. Необходимо отметить, что ингибиторы рецепторов ангиотензина не провоцируют возникновение кашля и обострения БА.
На возникновение тяжелого течения заболевания большую роль оказывают факторы внешней среды. Среди поллютантов с выраженным бронхоконстриктивным действием числятся диоксиды серы и азота, озон, черный дым. Повреждающее действие аллергенов потенцируется при одновременном воздействии на дыхательные пути поллютантов. В последние годы накопились данные о агрессивном воздействии табачного дыма на дыхательные пути человека. Многокомпонентный табачный дым оказывает выраженное нарушение мукоцилиарного клиренса, некоторые его компоненты выступают в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию.
Тяжелая форма БА характеризуется высокой степенью гиперреактивности дыхательных путей, высоким уровнем сопротивления дыхательный путей воздушному потоку и резким снижением клинической эффективности бронхорасширяющих препаратов. Взаимосвязь всех трех составляющих тяжелого течения БА происходит из-за воспалительного процесса в дыхательных путях. Установлено, что высокое сопротивление дыхательных путей находится в прямой корреляционной зависимости от степени аккумуляции воспалительных клеток в стенке бронхов.
Феномен гиперреактивности лежит в основе выделения нестабильной БА. Выделяют две формы нестабильной БА. Первая характеризуется высокой степенью вариабельности пиковой скорости выдоха (ПСВ), хотя лечение подобрано на основании формуляра. В клинической картине таких больных превалируют симптомы внезапного обострения БА. Обострению заболевания предшествует большой перепад в показателях утренней и вечерней ПСВ, превышающий 20%. Эти изменения всегда должны настораживать врача, у таких больных проводимая терапия должна быть подвергнута тщательной ревизии ингаляционных глюкокортикостероидов и пролонгированные b2-агонисты, однако их состояние нестабильное. Возможно, что нестабильность связана с ингаляторами, которые содержат фреон, поэтому, назначив эти же препараты в виде сухой пудры, можно значительно улучшить состояние больных. Вторая клиническая форма нестабильной БА характеризуется внезапным развитием тяжелого обострения, хотя исходно больной человек получал индивидуально подобранное лечение с хорошим эффектом. Примером такого клинического варианта служат больные с непереносимостью аспирина и других НПВП, у которых при хорошем исходном состоянии может разыграться тяжелейшее обострение после приема провоцирующего лекарства.
Внезапная смерть больных БА
Малоизученной проблемой остается внезапная смерть больных БА. В Великобритании в середине 60-х годов наблюдалась эпидемия смертей у больных БА, которую связали с бесконтрольным использованием в высоких дозах неселективных симпатомиметиков. В тот период были описаны внезапные смерти больных БА, которые случались на фоне спокойного дыхания больных. Экспериментальные данные показали, что симпатомиметики могут оказывать кардиотоксическое действие, особенно при гипоксических состояниях; с этим неблагоприятным действием симпатомиметиков связывают возможность развития фибрилляции желудочков и внезапной смерти больного при удовлетворительном исходном состоянии дыхательной функции.
Особое место в тяжелой БА занимает астматическое состояние (status asthmaticus). Возникновению астматического состояния у больных БА предшествует обострение заболевания; проходит несколько дней и даже недель до развития такого тяжелого обострения, каким является астматическое состояние. Наиболее характерной чертой этого периода обострения является резкое снижение эффективности симпатомиметиков; более того, они начинают действовать парадоксально. Очень важным аспектом в ведении этой категории больных является ранняя диагностика и адекватное лечение, которое предотвратило бы развитие комы.
Оценка состояния больных включает клиническую картину обострения, сферу сознания, степень общего утомления, характер цианоза, утомление дыхательной мускулатуры, данные перкуссии и аускультации. Клиническая картина астматического состояния свидетельствует о крайней степени тяжести больного БА. Больной человек занимает вынужденное положение – сидит в постели, руками фиксирует верхний плечевой пояс, на расстоянии слышны свистящие хрипы, речь крайне затруднена, так как каждое слово сопровождается гнетущим ухудшением состояния больного. Обращает на себя внимание непродуктивный кашель, он возникает редко, мокрота из-за выраженной вязкости не отходит, с появлением кашля состояние больного становится еще хуже; описываемой клинической картине обострения заболевания предшествует интенсивное использование дозированных ингаляционных симпатомиметиков. Необходимо помнить, что с помощью этих препаратов вывести больного из астматического состояния не удастся.
Большое прогностическое значение в оценке состояния больного имеет сфера сознания. При нарастающих проявлениях гипоксии больные могут быть возбуждены, возбуждение заканчивается судорогами и комой. Возбуждению и коме предшествует прогрессивно нарастающее утомление больного, вся работа дыхания направлена на то, чтобы преодолеть сопротивление выдоху: короткий вдох и без паузы продолжительный болезненный и трудный выдох. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура плечевого пояса, межреберных мышц и напряженная работа диафрагмы. Степень дыхательной недостаточности должна всегда оцениваться по участью мышц шеи в акте дыхания, западению межреберных промежутков и появлению торакоабдоминальной дискоординации; появление указанных признаков свидетельствует о тяжелом проявлении астматического состояния. Другим неблагоприятным признаком тяжелой формы БА является появление синего диффузного цианоза, свидетельствующего о существенных изменениях в транспорте кислорода. Перкуссия и аускультация позволяют получить очень важную диагностическую информацию. Приступ БА может осложниться развитием пневмоторакса, что чаще встречается у молодых пациентов. Перкуссия позволяет заподозрить пневмоторакс; окончательный диагноз ставят после рентгенографии органов грудной клетки. Аускультация может выявить важный феномен “немое легкое”: хрипы выслушиваются дистанционно у постели больного и отсутствуют при аускультации легких. Появление описываемого синдрома свидетельствует о тяжелом и прогностически неблагоприятном течении обострения БА, которое сопровождается нарастающей гипоксемией и гиперкапнией.
Особого внимания заслуживает оценка функции внешнего дыхания. Рекомендуется прибегать к исследованию пиковой скорости выдоха; показатели ниже 200 л/мин свидетельствуют о тяжелом обострении БА. Острая дыхательная недостаточность сопровождается появлением парадоксального пульса. Методология определения парадоксального пульса: первый тон Короткова измеряется на высоте вдоха и на глубине выдоха, если разница превышает 12 см рт.ст., то можно говорить о парадоксальном пульсе. Синдром “немое легкое” и положительный парадоксальный пульс свидетельствуют о тяжелом проявлении астматического состояния, требующем проведения неотложных мероприятий.
Лечебная программа осуществляется обязательно при постоянном участии врача, обеспечивается подача медицинского кислорода (2–4 л в 1 мин). Медикаментозные средства, которые применяются при лечении астматического состояния, мало отличаются от базисной терапии, однако способ доставки, лекарственная форма этих препаратов существенно отличаются от тех, которые используются для поддержания ремиссии больных БА. При астматическом состоянии назначаются короткодействующие препараты, т.е. прекращается прием пролонгированных симпатомиметиков (сальметерол, формотерол, сальтос) и теофиллинов (теопэк и т.д.). Этот принцип продиктован необходимостью титровать дозы препаратов в короткий промежуток времени. Особенно следует привлечь внимание к тому, что необходимо избегать назначения пролонгированных (депо) стероидных препаратов – они при БА противопоказаны.
Лечение астматического состояния следует начинать с ингаляции раствора сальбутамола в дозе 2,5 или 5 мг через небулайзер. Эта доза может быть повторена в течение последующих 40–60 минут. Возникает вопрос, касающийся предположения о негативной роли симпатомиметиков в лечении астматического состояния. Введение сальбутамола через небулайзер позволяет избегать ингаляций фреонов, что существенно в достижении желаемого эффекта. В указанных дозах сальбутамол оказывает стимулирующее действие на работу дыхательных мышц, что очень важно в борьбе с их утомлением. Хороший эффект достигается при сочетании сальбутамола и ипратропиума бромида, который потенцирует бронходилатацию.
Глюкокортикостероиды назначаются по жизненным показаниям у больных с астматическим состоянием. При начальных проявленях астматического состояния предпочтение отдается назначению ингаляционных форм стероидов (будесонид) в виде суспензии для небулайзер-терапии. Однако в России практические врачи чаще назначают преднизолон per os в дозе 30 мг или же внутривенно 200 мг гидрокортизона. Необходимо подчеркнуть, что внутривенное введение эуфиллина не является назначением первой линии. Снижение напряжения кислорода до 60 мм рт.ст. и увеличение напряжения углекислоты выше 45 мм рт.ст. свидетельствуют о тяжелой дыхательной недостаточности у больного с астматическим состоянием и должны рассматриваться как абсолютное показание к проведению искусственной вентиляции легких. Большая перспектива связана с назначением гелия в подогретом виде. Гелий существенно снижает уровень турбулентности воздушного потока в дыхательных путях, тем самым улучшая газообменную функцию легких.
Беротек Н (торговое название)
Саламол стеринеб (торговое название)
источник