Анализ крови при бронхиальной астме является одним из показательных способов диагностики данного заболевания. Бронхиальная астма — это болезнь дыхательных путей воспалительной природы, сопровождающееся кашлем, одышкой, приступами удушья. При этой болезни бронхи воспаляются и реагируют на любые раздражители, они сужаются, человек начинает кашлять и задыхаться.
Дополнительно сокращаются мышцы около бронхов, их просвет становится уже, человек не может выдохнуть. Вдох совершается под воздействием атмосферного давления, а чтобы выдохнуть, нужны усилия мышц. При этом легкие наполнены воздухом, а выйти он не может. Необходима срочная помощь.
Приступы обычно начинаются неожиданно. Астма считается хронической болезнью, полностью излечить ее нельзя. Количество людей, болеющих ею, растет с каждым днем. Причины возникновения бронхиальной астмы следующие:
- Неинфекционные аллергены. К ним относятся еда, лекарства, пыль, резкий запах.
- Инфекционные аллергены. Это микробы, грибки, шерсть животных, мелкие частицы цветов.
- Химические воздействия. Сюда чаще всего относятся средства бытовой химии, краски, лаки.
- Изменение влажности, атмосферного давления, температуры окружающей среды.
- Психологические и физические нагрузки, стрессы.
- Предрасположенность к заболеванию, передается по наследству.
- Алкоголь. Ученые установили, что умеренно пьющие люди имеют меньшие шансы заболеть астмой. В группу риска входят совсем непьющие или злоупотребляющие алкоголем люди.
Часто астмой заболевают дети, причем чаще — мальчики. Скорее всего, причиной является строение их дыхательных путей, у них бронхи имеют более узкий просвет. Но с возрастом риск заболеть уменьшается.
Еще одна причина — частые простудные заболевания, ОРЗ. Следует укреплять иммунитет, чтобы снизить риск возникновения болезни.
- приступы удушья, при этом дыхание сопровождается свистом, характерным для астмы;
- частый сухой кашель, одышка с затрудненным выдохом;
- при выполнении физической работы возникает одышка, которая может привести к приступу болезни;
- чувство тяжести в груди;
- чувство нехватки воздуха;
- приступ заболевания начинается неожиданно, как и заканчивается.
В программу обязательных исследований при данном заболевании включаются анализы, проведение которых позволяет установить причину возникновения бронхиальной астмы и назначить правильное лечение.
В стандартную программу исследования входят:
- Общий анализ крови. Определяется уровень гемоглобина, измеряется СОЭ, подсчитывается количество эритроцитов и лейкоцитов.
- Анализ мокроты.
- Биохимический анализ крови.
- Иммунологический анализ крови.
Если есть необходимость, то к стандартным могут добавляться и другие исследования на усмотрение лечащего врача.
Перед тем как сдавать анализы, нужно к ним подготовиться. Необходимо помнить следующее:
- кровь надо сдавать натощак;
- перед сдачей крови нельзя есть в течение 8 часов;
- кровь на исследования надо сдавать до того, как больной начал прием лекарств, или не раньше чем через 10-12 дней после окончания их приема;
- накануне анализа не следует есть ничего жирного, жареного, употреблять алкоголь, надо минимизировать физические нагрузки.
Результаты анализов оцениваются лечащим врачом в комплексе с другими данными.
При неосложненной форме болезни общий анализ крови в основном нормальный. Но если количество эритроцитов и уровень гемоглобина значительно увеличены, то это свидетельствует о том, что заболевание прогрессирует.
Перед началом приступа астмы в крови у человека появляются признаки аллергического воспаления: резко увеличивается содержание количества эозинофилов, после приступа и в период ремиссии эозинофилия отсутствует. Именно это является подтверждением того, что природа заболевания аллергическая.
СОЭ при заболевании астмой чаще всего тоже имеет нормальные показатели, а его повышение — свидетельство присоединения инфекции. В общем анализе крови часто определяется анемия из-за недостаточного поступления кислорода в легкие.
Биохимический анализ крови, проводимый при бронхиальной астме, отражает состояние всего организма человека. Даже самое малое изменение в нем отразится в этом анализе. С его помощью осуществляется постановка верного диагноза, определяется степень заболевания и назначается лечение. Кровь для биохимии берется из вены. Анализ сдается утром и на голодный желудок. Если не соблюдать эти условия, то нужные показатели могут быть определены неправильно. Этот анализ используют во всех областях медицины.
При бронхиальной астме в биохимическом анализе может увеличиваться уровень альфа2- и гамма-глобулинов, фибрина, сиаловых кислот, при инфекционной форме заболевания — гаптоглобулина.
Иммунологический анализ крови определяет иммунодефицит организма, позволяет узнать наличие инфекционных заболеваний и выбрать способ лечения.
Кровь берется из вены натощак. Накануне запрещаются физические перегрузки, курение и употребление алкоголя.
Иммунологические исследования применяются главным образом для того, чтобы разделить аллергическую и инфекционно-зависимую форму болезни. В диагностику аллергической или атопической формы заболевания включается измерение уровня иммуноглобулина Е и антител, относящихся к нему, в сыворотке крови.
Иммуноглобулин Е — белок, представляющий класс антител Е, которые отвечают за возникновение аллергии. При контакте с аллергеном он способствует выбросу гистамина, серотонина и других веществ, что может привести к возникновению анафилаксии, воспалительных процессов в виде астмы и других заболеваний.
Определив в сыворотке крови специфические иммуноглобулины, выявляют вещества, на которые возможна аллергия. Иммунологическое исследование при бронхиальной астме показывает обычно, что количество иммуноглобулина в крови выше нормы, а количество Т-супрессорных лейкоцитов снижено.
Измерение давления газов в артериальной крови играет немаловажную роль для людей, болеющих бронхиальной астмой. Изменения в газовом составе крови помогают объективно оценить степень тяжести заболевания. Газовый состав крови изменяется в зависимости от степени заболевания: уменьшается концентрация кислорода и увеличивается содержание углекислого газа.
Данное исследование проводится при следующих обстоятельствах:
- значительной одышке;
- учащенном сердцебиении;
- изменении размеров грудной клетки;
- отклонении пульса от нормы;
- нарушении сознания.
При снижении кислорода и увеличении углекислого газа может проводиться ингаляция кислорода.
После полного обследования определяется степень тяжести заболевания. Врач составляет индивидуальную схему лечения для каждого пациента. При астме необходим постоянный контакт с лечащим врачом. Главная цель лечения — это достижение длительной ремиссии, то есть отсутствие или уменьшение количества приступов болезни.
К сожалению, полностью вылечить человека от бронхиальной астмы невозможно. Но, контролируя свое состояние, соблюдая рекомендации врачей, можно надолго забыть о болезни и вести полноценный образ жизни.
источник
Анализ крови при бронхиальной астме используется для составления полной клинической картины. Расшифровка исследования позволяет установить тип болезни и её стадию. В соответствии с полученными результатами назначается необходимое лечение.
Анализы для подтверждения диагноза проводятся только после консультации с врачом. При посещении специалист проверяет наличие характерной симптоматики с помощью нескольких диагностических методов:
- Спирометрия. Способ измерения объёма лёгких. Заключается в выдыхании всего воздуха из лёгких в специальный прибор.
- Пикфлуометрия. Измерение максимальной скорости выдыхаемого воздуха. Требует систематического поведения. Может выполняться в домашних условиях с помощью портативного пикфлуометра.
- Рентгенография лёгких или компьютерная томография. Применяется для исключения вероятности инфекционного поражения лёгких, инородных тел в дыхательных путях, недостаточности кровоснабжения.
С целью исключения вероятности общих патологий исследование включает в себя ЭКГ. Дополнительно может быть назначена флюорография лёгких – она поможет распознать ранние стадии туберкулёза.
Обязательно врач проводит сбор клинического и семейного анамнеза. Подтверждение диагноза происходит после получения результатов обследования. Для лабораторной диагностики у пациента проводят забор крови, мокроты, проводят исследование бронхоальвеолярного лаважа (диагностическая и терапевтическая медицинская процедура, предполагающая введение нейтрального раствора в бронхи и легкие, последующее его удаление, изучение состояния дыхательных путей и состава извлечённого субстрата).
Анализы при астме проводятся на основании медицинского учреждения. В список стандартных лабораторных методов входят следующие:
- Общий анализ крови. В нём оценивается уровень гемоглобина, количество красных кровяных клеток (эритроцитов), лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
- Коагулограмма. Изучает свёртываемость крови. Позволяет предупредить развитие тромбозов и кровотечений.
Исследование мокроты. Определяет наличие инфекционных микроорганизмов. Дополнительно оцениваются органолептические показатели: цвет, запах, консистенция. - Биохимический анализ крови. Оценивается уровень сиаловых кислот, количество общего белка, билирубина, креатина, мочевины, наличие серомукоида и холестерина, уровень гаптоглобина.
- Иммунологическое исследование крови. Оценивает защитные функции организма. Определяет уровень иммуноглобулинов, по типу которых происходит определение патологии.
- Анализ бронхоальвеолярного лаважа. Подразумевает введение нейтрального раствора в лёгкие с последующим его удалением из бронхов. В извлечённом субстрате оценивается количество слизи, наличие инфекционных возбудителей, клеток эпителия лёгких, лейкоцитов.
Все анализы необходимо проводить натощак. Последний приём пищи перед анализом должен быть не ранее чем за 8 часов.
Этот метод чётко показывает слаженность работы внутренних органов. При астме в анализе обнаруживается рост белка фибриногена, повышенный уровень серомукоидов, сиаловых кислот. Забор крови для биохимического исследования осуществляется из вены. Перед выполнением этот исследования рекомендуется воздержаться от крепкого кофе (хотя бы за 8-10 часов) и курения (не менее чем 1 час).
Этот метод диагностики показывает изменение количества гемоглобина, уровня лейкоцитов. У пациентов с астмой наблюдается повышение гемоглобина, рост нейтрофилов, снижение эозинофилов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Забор крови может осуществляться как из вены, так и из пальца. Перед обследованием необходимо воздержаться от употребления спиртных напитков и жареной пищи не менее чем за 3 суток до исследования.
Оценивает состояние иммунной системы пациента. При астме наблюдается рост иммуноглобулинов G (IgG) и иммуноглобулинов E (IgE). Перед исследованием рекомендуется исключить курение и физические нагрузки. Исследуемый материал забирают из вены.
Ниже приведён пример общего анализа крови, в котором указаны нормальные показатели, характерные для здорового человека. Выделения показывают те пункты, которые оцениваются врачами при постановке диагноза.
В расшифровке врачу и пациенту необходимо обращать внимание на такие пункты:
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – превышение нормы свидетельствует о наличии патологии.
- Эозинофилы – пациенты, у которых была выявлена астма, имеют пониженный уровень эозинофилов.
- Нейтрофилы – рост их чиста показывает наличие астмы.
- Гемоглобин – повышение уровня гемоглобина подтверждает астму.
При постановке диагноза используется совокупный результат, получаемый от нескольких анализов. Один метод исследования не может давать гарантии, что полученный результат достоверен. Поэтому врачи используют совмещение нескольких диагностических методик, чтобы определить болезнь.
Показатели могут колебаться в зависимости от стадии патологии. Поэтому может потребоваться исследование в динамике. Постоянный врачебный контроль показателей позволяет предотвратить обострение болезни. Лечение назначается на основании полученных результатов. Своевременное начало терапии позволяет минимизировать вероятность рецидивов в дальнейшей жизни.
источник
Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.
Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.
В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.
Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.
Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:
- метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
- анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
- анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).
В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:
- Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
- Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
- Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.
Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.
- I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
- II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
- III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.
Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.
Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.
В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.
Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.
Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.
источник
Резко ограничена, больные принимают положение ортопноэ
Затруднена, больной произносит короткие фразы
Затруднена, больной может произносить лишь отдельные слова
Больные могут быть возбуждены
Вялость или нарушение сознания
Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной вены
Парадоксальные торако-абдоминальные движения
Отсутствие свистящих хрипов
Отсутствует, утомление дыхательной мускулатуры
ПСВ (пиковая скорость выдоха) после приема бронходилататоров (в % от нормы)
Атопические заболевания в анамнезе
Указания на связь приступов с определенным аллергеном
Связь начала астмы с перенесенным воспалительным процессом в бронхопульмональной системе или в носоглотке
Патология носа и придаточных пазух
Аллергический риносинуит без признаков инфекции
Аллергический риносинуит, признаки инфекции
Бронхолегочный инфекционный процесс
Часто хронический бронхит
Острое начало, быстрое развитие, малая продолжительность, чаще легкое течение приступа
Постепенное начало, большая длительность, чаще тяжелое персистирующее течение
Эозинофилия крови и мокроты
Умеренная (не выше 10-12 % в крови)
Кол-во нейтрофильных лейкоцитов в мокроте
Уровень в крови общего IgE
Кожные пробы с неинфекционными аллергенами
Тест с физической нагрузкой
Эффективность элиминационной терапии
Развитие осложнений (эмфизема, легочное сердце)
Осложенения развиваются медленнее, чем при И-З БА
Осложнения развиваются быстрее
Купирование бронхопульмонального процесса улучшает течение БА
Очень часто неблагоприятный
Диагностические критерии глюкокортикоидной недостаточности
Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.
Диагностические критерии дизовариального варианта БА
Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.
Диагностические критерии аутоиммунной формы БА
Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.
Диагностические критерии адренергического дисбаланса
Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гиперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа БА в астматический статус.
Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
Лабораторная и инструментальная диагностика:
а) функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных β2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
б) снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
в) эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
г) гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.
Диагностические критерии нервно-психического варианта БА
1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.
Диагностические критерии ваготонического (холинергического) варианта БА
Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы.
Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.
Диагностические критерии первично-измененной реактивности бронхов
Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином.
Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ, и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).
Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ, и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы. В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовый тест. В этом случае концентрация гистамина
Хронический обструктивный бронхит
Возраст, в котором началось заболевание
Обычно пожилой или средний
Внезапное начало заболевания
Спонтанная изменчивость пиковой скорости выдоха в течение суток
Обратимость бронхиальной обструкции (увеличение ОФВ после β-агонистов)
Частичная или необратимая
Эозинофилия крови и мокроты
Хроническое легочное сердце
Формируется раньше и чаще
Увеличение СОЭ и лейкоцитоз
Характерно при обострении
Перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация, сетчатый пневмосклероз
Слизисто-гнойная, эозинофилов нет
Кожные пробы с аллергенами
Синдром трахеобронхиальной дискинезии — это экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов вследствие пролабирования истонченной и растянутой мембранозной стенки, частично или полностью перекрывающей просвет трахеи и крупных бронхов в фазу выдоха или при кашле. Особенности клинической картины трахеобронхиальной дискинезии — приступообразно возникающий кашель и экспираторная одышка. Приступы кашля вызываются физической нагрузкой, смехом, чиханием, острой респираторной вирусной инфекцией, иногда резким переходом из горизонтального положения в вертикальное. Кашель имеет битональный характер, иногда дребезжащий, гнусавый оттенок. Приступы кашля вызывают кратковременное головокружение, потемнение в глазах, непродолжительную потерю сознания. Во время приступа кашля наблюдается выраженная одышка экспираторного типа, вплоть до удушья.
Заболевания, вызывающие обтурацию и компрессию бронхов и трахеи
Значительные затруднения дыхания, особенно выдоха, могут возникать при сдавлении (компрессии) трахеи и крупных бронхов доброкачественными и злокачественными опухолями, резко увеличенными лимфоузлами, аневризмой аорты. Опухоли могут вызывать обтурацию бронха при росте в просвет бронха.
При дифференциальной диагностике бронхиальной астмы следует учесть, что при названных выше ситуациях аускультативные симптомы (свистящие сухие хрипы, резко удлиненный выдох) наблюдаются в одной стороны, а не над всей поверхностью легких, как при БА. Необходимо также проанализировать клинические симптомы, характерные для заболеваний, вызывающих окклюзию или компрессию трахеи и бронхов (рак бронха, лимфогранулематоз, лимфолейкоз, опухоль средостения, аневризма аорты). Для уточнения диагноза проводятся бронхоскопия, рентгенотомография средостения, компьютерная томография легких.
Дифференциальная диагностика БА, опухоли легких и трахеобронхиальной дискинезии
Пароксизмы удушья с периодами ремиссии, кашель по окончании приступа
Постоянное затруднение дыхания
Приступы мучительного лающего битонального кашля и удушья, провоцирующиеся физ нагрузкой, смехом
Инспираторная или смешанная
Сухие свистящие хрипы по всем легочным полям
Могут отсутствовать. Иногда дыхательные шумы над участком поражения
Сухие свистящие в небольшом кол-ве
Тип нарушения легочной вентиляции (спирография)
Пролабирование задней стенки трахеи и главных бронхов в просвет дыхательных путей при форсированном кашле
Эмфизематозное вздутие легких
Гомогенное интенсивное затемнение, ателектаз, односторонний плеврит
Резкое уменьшение вентрально-дорсального размера трахеи и главных бронхов, вплоть до полного слипания их стенок
Атипичные клетки, примесь крови
Без существенных изменений
Сердечная астма является проявлением тяжелой левожелудочковой недостаточности.
Основные дифференциально-диагностические различия бронхиальной и сердечной астмы
Хронические заболевания легких, аллергия, повторные пневмонии
Органические заболевания с-с системы, приводящие к левожелудочковой недост-ти
Возраст начала заболевания
Инспираторная, дыхание клокочущее
Сухие свистящие жужжащие хрипы, тоны сердца приглушены, ритмичны
Рассеянные влажные разнокалиберные хрипы при развитии альвеолярного отека легких, тахикардия, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, аритмия
Скудная, вязкая, стекловидная, эозинофильная, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, выделяется в конце приступа
Пенистая или жидкая при альвеолярном отеке с примесью крови, может содержать клетки альвеолярного эпителия
Отклонение электрической оси сердца вправо, перегрузка правого предсердия
Часто отклонение оси влево, гипертрофия миокарда левого желудочка, признаки ишемии миокарда, аритмии
Тромбоэмболия легочной артерии
При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) появляются внезапно ощущение нехватки воздуха и выраженная одышка, при аускультации определяются сухие хрипы, что заставляет дифференцировать ТЭЛА и БА.
Дифференциально-диагностические различия между БА и ТЭЛА
Наличие тромбоза (тромбофлебит)
Внезапное появление боли в грудной клетке или за грудиной
Инспираторная или смешанная
Ортопноэ, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры
Горизонтальное или полувозвышенное
Диффузные сухие свистящие хрипы
В зоне поражения дыхание ослаблено, сухие хрипы односторонние, шум трении плевры. Через 3-4 дня появляются крепитация, мелкопузырчатые хрипы (инфаркт пневмония)
Коробочный звук (острая эмфизема легких во время приступа астмы)
Притупление перкуторного звука над областью инфаркта лекого
Повышение прозрачности легочной ткани и опущение диафрагмы во время приступа удушья
Выбухание конуса a.Pulmonalisи расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия; резкое расширение корня, его деформация, «обрубленность»; локальное просветление легочного поля на ограниченном участке (симптом Вестермарка); высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения.
Нарушения нервной регуляции дыхания
У больных, страдающих неврозами, истерией, особенно у женщин, часто возникают приступы одышки, что заставляет дифференцировать это состояние с бронхиальной астмой. Как правило, больные, страдающие неврогенными нарушениями дыхания, связывают ощущение нехватки воздуха и одышку с острой психоэмоциональной стрессовой ситуацией, часто бывают очень невротизированы. Главным диагностическим признаком, отличающим невротическую или истерическую астму от бронхиальной астмы, является отсутствие хрипов при аускультации легких.
Инородное тело трахеи или бронхов
При попадании в трахею или бронхи инородного тела возникает приступ удушья, который может напоминать приступ бронхиальной астмы. Однако при наличии инородного тела в дыхательных путях появляются сильный кашель, цианоз; в то же время при аускультации легких не выслушиваются хрипы. В постановке правильного диагноза помогают анамнестические данные и бронхоскопическое исследование.
Синдром обструкции бронхов при паразитарных инвазиях
Обструкцией бронхов могут сопровождаться инвазии аскаридами, анкилостомами, шистосомами, филяриями и другими паразитами. Характерными признаками при бронхообструктивном синдроме паразитарной этиологии являются выраженная эозинофилия крови и мокроты, легочные инфильтраты, обнаружение яиц гельминтов при копрологическом исследовании. Необходимо также учитывать соответствующие клинические симптомы паразитарной инвазии и довольно часто исчезновение синдрома бронхиальной обструкции после успешной дегельминтизации.
Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма
Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма — это приступы удушья, обусловленные аспирацией желудочного содержимого вследствие гастроэзофагеального рефлюкса. Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого.
Патогенез бронхиальной астмы, возникающей на фоне ГЭРБ, связан со следующими факторами:
развитие бронхоспазма вследствие заброса (микроаспирации) желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева;
стимуляция вагусных рецепторов дистальной части пищевода и индуцирование бронхоконстрикторного рефлекса.
Клиническими особенностями бронхиальной астмы, возникающей при ГЭРБ, являются:
возникновение приступа удушья преимущественно ночью;
наличие сопутствующих клинических проявлений ГЭРБ: изжоги, отрыжки, срыгиваний, болей в эпигастрии или за грудиной, при прохождении пищи по пищеводу;
появление или усиление приступов удушья, как симптомов ГЭРБ, под влиянием обильной еды, горизонтального положения после еды, приема лекарственных препаратов, повреждающих слизистую оболочку желудка и пищевода, физической нагрузки, метеоризма и др.;
преобладание симптомов бронхиальной астмы над другими проявлениями ГЭРБ.
Ночная бронхиальная астма
Ночная бронхиальная астма — это возникновение приступов удушья у больных бронхиальной астмой в ночные или ранние утренние часы.
Основными патогенетическими факторами ночной бронхиальной астмы являются:
усиление контакта больного БА с агрессивными для него аллергенами ночью (высокая концентрация споровых грибков в воздухе в теплые летние ночи; контакт с постельными принадлежностями, содержащими аллергены;
максимальный синтез IgE-антител (реагинов) в период с 5 до 6 ч утра;
влияние гастроэзофагеального рефлюкса ночью;
влияние горизонтального положения (в горизонтальном положении и во время сна ухудшается мукоцилиарный клиренс, усиливается тонус блуждающего нерва и, следовательно, его бронхоконстрикторное влияние);
наличие циркадных ритмов изменения бронхиальной проходимости (максимальная бронхиальная проходимость наблюдается от 13 до 17 ч, минимальная — от 3 до 5 ч утра;
суточные колебания барометрического давления, относительной влажности и температуры воздуха. Дыхательные пути больных БА гиперчувствительны к снижению температуры окружающей среды в ночное время;
циркадный ритм секреции кортизола со снижением его уровня в крови в ночное время;
понижение в крови концентрации катехоламинов, цАМФ и активности β-адренорецепторов в ночное время и ранние утренние часы;
наличие синдрома ночного апноэ, особенно обструктивной формы, способствует развитию приступов ночной БА.
ОА крови, мочи, кала (в том числе на яйца гельминтов).
БАК: определение содержания общего белка, белковых фракций, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, С-реактивного протеина.
ИАК: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, ЦИК, комплемента, определение функциональной активности Т-лимфоцитов.
Анализ мокроты: клеточный состав, кристаллы Шарко-Лейдена (продукт распада эозинофилов), спирали Куршмана, атипичные клетки, бациллы Коха.
Рентгеноскопия легких (по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа).
Спирография, определение показателей кривой «объем-поток» (пневмотахография), пикфлоуметрия.
Консультации аллерголога, оториноларинголога, стоматолога.
ФГДС (в фазе ремиссии, по показаниям — при наличии клиники, позволяющей заподозрить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь).
Постановка во внеприступном периоде проб с аллергенами, а по показаниям — провокационных проб
При формулировке диагноза бронхиальной астмы целесообразно учитывать следующие положения:
называть форму БА согласно МКБ-Х (аллергическая, неаллергическая, смешанная, неуточненного генеза);
указать, к какому аллергену имеется сенсибилизация при аллергической форме БА;
отразить степень тяжести и фазу БА (обострение, ремиссия);
указать сопутствующие заболевания и осложнения БА.
Примеры формулировки диагноза
Бронхиальная астма, аллергическая форма (сенсибилизация к домашней пыли), легкое эпизодическое течение, ДН0, фаза ремиссии. Аллергический ринит.
Бронхиальная астма, неаллергическая форма (инфекционно-зависимая), тяжелое течение, фаза обострения. Хронический гнойно-катаральный обструктивный бронхит. Эмфизема легких. ДН2ст.
Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии.
Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);
Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.
Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).
Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);
Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.
Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют β-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).
Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:
а) глубокая блокада β-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
в) выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду β2-адренорецепторов;
г) воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
д) подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
е) преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
ж) экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.
Анафилактический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.
а) рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;
б) прямое гистаминосвобождающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант АС можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он не связан с иммунологическими механизмами.
Г. Б. Федосеев, 1984; 1988; А Г. Чучалин, 1985; Т. А Сорокина, 1987
I. Патогенетические варианты.
Медленно развивающийся астматический статус.
Анафилактический астматический статус.
Анафилактоидный астматический статус.
Первая — относительной компенсации.
Вторая — декомпенсации или «немого легкого».
Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.
I стадия (стадия относительной компенсации, сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам).
Основные клинические симптомы
Частое возникновение в течение дня длительных, не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается.
Приступообразный, мучительный, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой.
Вынужденное положение (ортопноэ), учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.
На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.
Выраженный цианоз и бледность кожи и видимых слизистых оболочек.
При перкуссии легких — коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно — «мозаичное» дыхание: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних — жесткое с умеренным количеством сухих хрипов.
Со стороны сердечнососудистой системы — тахикардия до 120 в минуту, аритмии, боли в области сердца, АД нормальное или повышено, как проявление правожелудочковой недостаточности — набухание шейных вен и увеличение печени.
Признаки нарушения функции центральной нервной системы — раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.
БАК: повышение уровня α2— и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот.
Изучение газового состава крови: умеренная артериальная гипоксемия и нормокапния.
Инструментальные исследования. ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия, правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо.
II стадия (стадия декомпенсации, «немого легкого», прогрессирующих вентиляционных нарушений).
Основные клинические симптомы
1 Крайне тяжелое состояние больных.
Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух.
Положение вынужденное, ортопноэ.
Кожные покровы бледно-серые, влажные.
Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием.
При аускультации легких — над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.
Сердечно-сосудистая система — пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.
ОAKи БАК: данные те же, что и приIстадии.
Исследование газового состава крови — выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния.
Исследование кислотно-щелочного равновесия — респираторный ацидоз.
ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.
Основные клинические симптомы
Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги.
Разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот.
Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна-Стокса).
При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.
Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.
ОAKи БАК: данные те же, что вIстадии. Значительное увеличение гематокрита.
Исследование газового состава крови — тяжелая артериальная гипоксемия и резко выраженная гиперкапния.
Исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.
БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты, мочевина, креатинин, коагулограмма, калий, натрий, хлориды.
Примеры формулировки диагноза
Инфекционно-зависимая бронхиальная астма, тяжелое течение, фаза обострения. Астматический статус, медленно развивающийся. II стадия. Хронический гнойный бронхит.
Бронхиальная астма, атопическая форма (аллергия пыльцевая и на домашнюю пыль), тяжелое течение, фаза обострения. Астматический статус медленно развивающийся, Iстадия.
ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Основные группы лекарственных средств, применяемых для лечения бронхиальной астмы
Глюкокортикоиды (преимущественно местно — в виде ингаляций, а также внутрь и парентерально)
1. Стимуляторы адренергических рецепторов:
а) стимуляторы α- и β1,2- адренорецепторов (адреналин, эфедрин);
б) стимуляторы β2- и β1-адренорецепторов (изадрин, новодрин, эуспиран);
в) селективные β2-адреностимуляторы
короткодействующие — сальбутамол, тербуталин, салмефамол, ипрадол;
длительно действующие — салметерол, формотерол.
2. Антихолинергические средства:
а) ипратропиум бромид (атровент)
Лечение атопической бронхиальной астмы
Лечебная программа включает следующие направления.
источник
Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дополнительные методы исследования дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.
Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.
Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:
- общий анализ крови;
- биохимический анализ крови;
- общий анализ мокроты;
- анализ крови для выявления общего IgE;
- кожные пробы;
- определение в крови аллергенспецифических IgE;
- пульсоксиметрия;
- анализ крови на газы и кислотность;
- определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.
Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.
Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.
Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.
Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.
В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.
Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для рака, и микобактерий туберкулеза.
Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.
Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.
Для выявления аллергенов применяются и кожные пробы. Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).
Пульсоксиметрия – исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO2). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.
Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.
Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE.
Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:
- исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
- определение обратимости бронхиальной обструкции, то есть снижения проходимости бронхов;
- выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.
Основной метод исследования при бронхиальной астме – спирометрия, или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.
Главный анализируемый показатель – ОФВ1, то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ1 снижается.
Если при первичной диагностике уровень ОФВ1 составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а уровень ее контроля. У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.
Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).
Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же хронического бронхита и ХОБЛ.
Итак, при снижении ОФВ1 для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ1 увеличился после использования бронхолитика на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ1 увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.
Прирост ОФВ1 после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».
В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ1 применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.
В других случаях нормальной величины ОФВ1 для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ1 на 20%.
Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ1 в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.
Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ1, прямо отражает бронхиальную проходимость.
ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.
Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.
Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.
В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:
- наличие эмфиземы легких или пневмоторакса;
- вероятность воспаления легких;
- обострение, несущее угрозу жизни больного;
- неэффективность лечения;
- необходимость искусственной вентиляции легких;
- неясный диагноз.
У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.
При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют бронхоскопию (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.
О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания:
источник