Роль наследственности при бронхиальной астме

Среди причин возникновения бронхиальной астмы врачи отводят значительную роль состоянию иммунитета, здоровью дыхательной системы и аллергическому компоненту. Бытовая пыль, шерсть домашних животных, пищевые продукты, лекарства, химические вещества в атмосферном воздухе приводят к патологическим реакциям со стороны иммунной системы и при ослабленной защитной функции слизистой создают предпосылки для формирования стойких изменений в бронхах.

Генетическая предрасположенность или передача астмы по наследству является условным понятием. Доктора всегда обращают внимание на наличие ближайших кровных родственников с указанным диагнозом, но сформируется болезнь у потомков или нет, зависит от многих факторов. Течение беременности, образ жизни, условия проживания, особенности питания, экологическая обстановка и состояние здоровья в целом оказывают влияние на патогенез заболевания.

Этиологические факторы возникновения бронхиальной астмы позволяют причислить ее к разряду мультифакторных патологий, протекающих преимущественно с вовлечением иммунной и дыхательной систем. Планируя обзавестись потомством, многие пары сталкиваются с опасениями, что наличие в семье астматика неизбежно приведет к рождению больного ребенка с данной болезнью. Многочисленные исследования в области развития астмы позволили прийти к заключению о том, что наследственности отводится роль провоцирующего фактора, что повышает риск заболеваемости, но не является окончательным диагнозом.

Родителям полезно знать основы генетики, чтобы понимать, как именно происходит передача патологического генетического материала. Структура ДНК ребенка формируется из генов матери и отца, при этом значение придается продолжительности носительства поврежденного участка молекулярной цепочки по времени и степени насыщенности. Проще говоря, если астма диагностируется только у одного из родителей, то риск формирования заболевания у ребенка ничтожно мал или его нет вовсе. В том случае, когда болезнь передается одновременно по отцовской и материнской линии, от дедушки и бабушки по кровной цепочке наследования, то с каждым следующим поколением вероятность возникновения патологии возрастает, даже у двоюродных братьев и сестер.

Предрасположенность к заболеванию и наследственный фактор в ее развитии обусловлены более чем 50 генами, обнаруженными в 5-й и 11-й хромосомах. Эти участки генетического материала отвечают за выработку специфических антител, то есть не бронхиальная астма передается ребенку по наследству, а наследуется вероятность аллергической реакции на определенные вещества.

Случаи передачи болезни по материнской линии по статистике встречаются чаще, нежели наследование от отца. При этом вероятность того, что генетическая предрасположенность проявится у дочери выше, чем у сына. Это связано с особенностями генной структуры, а также с тем, что отец лишь передает генный материал, а мать вынашивает плод на протяжении 9 месяцев.

В период беременности женщина может перенести вирусную или бактериальную инфекцию, подвергнуться воздействию химических веществ и пищевых аллергенов. Все эти факторы способствуют повышению риска рождения ребенка с бронхиальной астмой. Именно поэтому необходимо максимально оградить беременную от раздражающих компонентов окружающей среды, обеспечить правильное питание и уход. Поскольку астма связана с реакцией иммунной системы на аллергены, то важным этапом в жизни новорожденного является период грудного вскармливания. С молоком мать передает ребенку защитные антитела, которых нет в составе смесей для искусственного кормления, поэтому так важно по возможности сохранить лактацию до года.

Передача бронхиальной астмы по линии отца определяется лишь в 10% случаев. Наличие измененного гена является фактором риска развития патологии у ребенка, но вероятность его проявления зависит от многих причин. Тяжесть течения астмы, наличие заболевания у ближайших родственников со стороны отца, генная структура матери и особенности протекания беременности. Фактор наследственности в развитии астмы играет роль, но не является определяющим, об этом нужно знать будущим родителям и уделять пристальное внимание профилактике.

Профилактические меры при наличии отягощенной наследственности по бронхиальной астме и аллергическим заболеваниям направлены на формирование устойчивости к типичным аллергенам. Бытовые факторы, пищевые продукты и химические вещества, которые обладают способностью провоцировать развитие аллергии, поддаются контролю и должны быть полностью исключены из контактной среды ребенка в первые три года жизни. Ход беременности также оказывает влияние на здоровье будущего малыша, поэтому женщине важно придерживаться принципов здорового питания и образа жизни, исключить вредные привычки и уменьшить поступление аллергенов из внешней среды.

Профилактика бронхиальной астмы при генетической предрасположенности:

• Необходимо снизить влияние бытовых аллергенов, в чем помогут простые мероприятия – ежедневная влажная уборка и проветривание, уничтожение плесени и борьба с вредными насекомыми, отказ от вредных привычек и исключение курения в помещении, своевременная очистка приборов кондиционирования, увлажнения и нагрева воздуха в жилой комнате, предотвращение контакта с домашними животными.
• Пищевые источники аллергии способны спровоцировать развитие астмы при отягощенной наследственности должны быть исключены из рациона беременной женщины и ребенка в первые годы жизни. Грудное вскармливание помогает усилить иммунную защиту, а своевременное введение рекомендованных прикормов должно проводиться по согласованию с врачом.
• Снижение влияния экзогенных факторов, которым отводится значимая роль при наследственной предрасположенности к дыхательной астме, заключается в исключении влияния химических средств бытового и промышленного назначения, табачного дыма, цветочной пыльцы и синтетических тканей на ребенка.

К мерам профилактики астмы при наследственной предрасположенности относят своевременное выявление и лечение заболеваний дыхательной и иммунной систем, отказ от произвольного назначения антибиотиков без выявления чувствительности, оптимизацию рациона беременных и новорожденных, а также все виды иммунопрофилактики, включая вакцинацию.

Начальное проявление болезни – предастма – является обратимой патологией и при своевременно начатой терапии проходит, но может приобретать постоянный характер при наличии дополнительных факторов риска и отсутствии адекватной терапии. При обнаружении признаков бронхиальной астмы у ребенка необходимо пройти полное обследование с определением сенсибилизации организма, а также предпринять все возможные меры профилактики по переходу заболевания в хроническую форму.

источник

Бронхиальная астма – мультифакторальная болезнь. Это означает, что предрасположенность к ней передается по наследству, сам же недуг развивается в силу воздействия на человека целого ряда внешних факторов. Означает ли это, что у ребенка, родители которого страдают аллергическими заболеваниями, тоже будет аллергия?

Многие ошибочно считают, что бронхиальная астма – наследственная болезнь. На самом деле это не совсем так. Обусловленное генными мутациями заболевание в большинстве начинается у людей независимо от того, какие факторы окружающей среды на них воздействуют. Для того же, чтобы развилась бронхиальная астма, полигенное мультифакториальное заболевание, необходимо совпадение двух условий:

• наследственная предрасположенность к недугу;
• влияние патогенных внешних факторов.

Для определения риска развития бронхиальной астмы у детей ученые проводят генетические и статистические исследования.

Так, статистика говорит следующее:

1. У ребенка, родители которого не являются астматиками или аллергиками, риск развития бронхиальной астмы – около 10%.
2. Если один из родителей страдает той или иной атопией, риск увеличивается до 20%, если оба родителя – до 35%.
3. Если оба родителя – аллергики, а у одного из них астма, с вероятностью 42 % ребенок унаследует предрасположенность к этому заболеванию.
4. У супругов-астматиков в 75% случаев рождается ребенок, у которого астма развивается в возрасте до 7 лет.

Генетикам удалось выяснить, что за развитие атопии (атопической бронхиальной астмы) отвечают более чем 50 генов, находящихся в 5-ой и 11-ой хромосомах. Они отвечают за независимые компоненты болезни, а именно выработку специфических Е-антител, возникновения атопии, бронхиальную гиперреактивность.

Этим объясняется сложность фенотипирования заболевания:

• астма проявляется в детском или уже взрослом возрасте (если женщина или мужчина заболевают после 60-ти лет, это не означает отсутствие у них предрасположенности);
• астма может быть атопической и неатопической, то есть возникать вследствие инфекции, воздействия холодного воздуха, физического перенапряжения, ожирения, лечения ацетилсалициловой кислотой и др.;
• особенности протекания болезни, острота приступов, продолжительность ремиссии, ответ на терапию у всех больных различные.

Исследования, проводимые на однояйцевых близнецах еще в 1982 году, выявили, что в паре с высоким риском развития недуга более чем в 80% случаев заболевает только один из близнецов. Получается, что болезнь возникает из-за:

• генетической предрасположенности;
• особенностей внутриутробного развития (например, повышают риск развития бронхиальной астмы у детей вирусные болезни у их матерей незадолго до или во время беременности);
• воздействия определенных факторов окружающей среды.

Последние делятся на пять групп:

1. Инфекционные (бактерии, вирусы, грибы).
2. Аллергические (растения, животные, насекомые, пыль, лекарства, производственные факторы, пары кислот, дым, прочее).
3. Физические (физическое перенапряжение, хроническая усталость, прочее).
4. Погодные (колебания температур, влажности, атмосферного давления, прочее).
5. Нервно-психологические (заболевания ЦНС, стрессы, прочее).

Родители ребенка с предрасположенностью к бронхиальной астме должны понимать, что создав определенные условия, они могут предупредить у него эту болезнь.

В первую очередь, еще на стадии планирования беременности или уже в ее период необходимо выяснить, есть ли у него в роду астматики или аллергики с одной или обеих сторон. Тогда родители смогут оценить риски и осознать, какие меры профилактики им необходимо предпринять.

Этой профилактикой является:

1. Правильное питание.
   Во время беременности будущая мать ребенка, у которого может развиться астма, должна придерживаться правильного диетического питания. Во-первых, из рациона должны быть исключены продукты, на которые возможна аллергическая реакция (экзотические фрукты, некоторые виды мяса, мясные бульоны, колбасы и копчености, шоколад, прочее), а также любые генетически модифицированные продукты, трансжиры, синтетические добавки. Во-вторых, свежие и натуральные продукты должны проходить щадящую термическую обработку – их нужно варить, тушить, запекать, готовить на пару, но ни в коем случае не жарить (при жарке выделяются экстрактивные вещества, способные спровоцировать аллергию и бронхиальную астму).
   Подобное питание должно сохраняться и в период грудного вскармливания. В рацион кормящей материи, а после 6 месяцев и в рацион ребенка, продукты-аллергены должны вводиться с большой осторожностью и только в случае крайней необходимости.
   Необходимо отметить, что правильно организованное грудное вскармливание само по себе уже является профилактикой бронхиальной астмы. Желательно сохранить его на 12-24 месяца.
2. Воздержание от контакта с бытовыми аллергенами.
   Все в доме у ребенка, который может заболеть астмой, должно быть гипоаллергенным: постельное белье, одежда, бытовая химия, игрушки, прочее.
3. Чистота.
   Бороться с пылью помогают регулярные уборки пылесосом и влажные уборки. В интерьере должно быть как можно меньше поглощающих пыль элементов: ковров, плотных штор, накидок на мебель, мягких игрушек. Книги должны храниться исключительно в закрытых шкафах.
4. Отказ от курения.
   Родители должны побороть пагубную привычку, чтобы ребенок не вдыхал табачный дым пассивно.
5. Отсутствие домашних животных.
   Не только их шерсть, но и слюна, ороговевшие частички кожи – это сильные аллергены.
6. Прием медикаментов только по назначению врача.
   Риск возникновения аллергии и бронхиальной астмы возрастает у детей, которые в первые годы жизни часто проходили антибактериальную терапию.
7. Укрепление иммунитета.

Чтобы исключить инфекционный фактор развития бронхиальной астмы, необходимо увеличить сопротивляемость организма ребенка к инфекционным заболеваниям. Для этого ему необходимы правильное, витаминизированное питание, закаливание, занятия спортом.

Если ребенок с детства привыкнет жить по указанным выше правилам, они станут привычкой и сохранятся и во взрослой жизни. Возможно, это поможет ему не заболеть астмой.

источник

Сизякина Людмила Петровна — директор НИИ клинической иммунологии, д.м.н„ профессор, заслуженный врач РФ, лауреат премии главы Администрации (губернатора) Ростовской области «Лучший ученый года»

Амелина Светлана Сергеевна — профессор кафедры по курсу генетики и лабораторной генетики, доктор медицинских наук. Врач генетик высшей квалификационной категории

Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону

Дегтерева Елена Валентиновна — ассистент кафедры по курсу генетики и лабораторной генетики, врач-генетик первой категории

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Роль наследственности при бронхиальной астме в настоящее время общеизвестна. Следует отметить, что при атопической форме бронхиальной астмы наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями выявляется у значительно большего числа больных, чем при инфекционно-аллергической астме.

Важно подчеркнуть также результат проведенных нами клинико-генетических исследований, чем в большей степени определяется наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями, тем бронхиальная астма у детей развивается чаще, начинается раньше и протекает тяжелее.

Считают, что эмпирический риск заболевания ребенка, рождающегося вслед за больным, равен 14%, при заболевании одного из родителей — 31%, при заболевании обоих родителей — 70%. Эти данные согласуются с сообщениями R. Нарруе (1976), Gropp (1976), Molina (1976).

Результаты исследований, проведенных в последние годы О. Г. Родцевич (1984), подтверждают наличие корреляции между генетическим полиморфизмом бронхиальной астмы у детей и степенью семейной отягощенности аллергией. При этом делается заключение о том, что в основе клинических различий бронхиальной астмы у детей лежит неодинаковое количественное выражение наследственной предрасположенности.

Следует отметить, что в литературе встречаются сообщения о наследовании определенной формы аллергии, строгой ее специфичности. Данные проведенных нами исследований не подтверждают этих положений. У детей и их родителей далеко не всегда совпадают клинические формы аллергии, а при наличии у тех и других бронхиальной астмы приступы вызываются различными внешними факторами.

Мы, как и другие авторы, считаем, что наследуется не бронхиальная астма, как таковая, а только аллергическое предрасположение, на почве которого могут развиваться разнообразные фенотипические проявления аллергии.

С этих позиций бесспорно большой интерес представляет исследование механизмов наследственной передачи этой предрасположенности.

Особенно важным для понимания механизмов аллергической предрасположенности и условий реализации немедленной гиперчувствительности явилось изучение генетических особенностей биосинтеза IgE и факторов, стимулирующих продукцию антител этого класса (С. И. Ялкут).

Исследования этой проблемы представляют большой интерес, если учесть, что, как показали исследования, проведенные в нашей клинике, уровень общего IgE у больных бронхиальной астмой находится в прямой зависимости от степени наследственной отягощенности аллергическими заболеваниями.

Вариации уровня IgE в большой мере генетически обусловлены. Исследовав уровень IgE у монозиготных и дизиготных двоен, М. Bazaral и соавт. показали очень близкий и почти не отличающийся уровень его у монозиготных двоен и значительно отличающийся у дизиготных.

Наблюдения, проведенные некоторыми авторами, показали, что продукция высокого уровня IgE у гомозиготных больных с атопией наблюдается ко всем аллергенам, а не только к некоторым из них.

Предпринятая попытка определить модель наследования уровня сывороточного IgE привела некоторых авторов к заключению, что генетическое влияние осуществляется присутствием двух доминантных генов, контролирующий низкий уровень IgE, отсутствие при этом одного из этих генов приводит к высокому уровню IgE. Другие исследователи установили, что тенденция к гиперпродукции IgE передается как аутосомно-рецессивный признак: у рецессивных гомозиготных индивидов отмечается высокий уровень IgE в сыворотке крови и клинические проявления аллергии с раннего детства; гетерозиготные индивиды либо здоровы, либо у них симптомы аллергии появляются позднее.

Предполагают также, что, кроме основного регулирующего локуса для IgE, существуют и другие аллели, детерминирующие очень высокий и очень низкий уровень IgE.

Другим механизмом генетического регулирования является наличие антигенспедифических Ir-генов (определяющих силу иммунного ответа на конкретный антиген), ассоциированных, как было сказано выше, с главным локусом системы гистосовместимости Н1А у людей (и соответственно Н-2 системой у мышей).

При постановке теста у людей с помощью амбро- зийного аллергена обнаружили, что лица с определенными гаплотипами системы HLA чувствительны к сенсибилизации, в то время как с другими гаплотипами — устойчивы.

Полагают, что выявляемые гаплотипы у страдающих аллергией являются маркерами гиперреактивности, своеобразными генетическими факторами риска. За последние годы у детей из группы риска по формированию астматического бронхита установлена ассоциация с антигеном В27 системы HLA. У детей с бронхиальной астмой отмечено наличие HLA антигенов А1, АЗ, А9, В7 в сочетании с высоким уровнем IgE в крови. М. Blumenthal и соавт. (1983) считают еще более информативными в плане корреляции с аллергическими заболеваниями антигены класса HLA-D, Dr. Эти авторы обнаружили, что антиген HLA-Dr2 является маркером гиперчувствительности к амброзийному аллергену (Ra5). Считают, что отдельные антигены специфически распознаются продуктами доминантных генов иммунного ответа (1г), расположенными в геноме в непосредственной близости от основного комплекса гистосовместимости. Теория антигенспецифического Ir-гена предполагает особый класс молекул, отличных от иммуноглобулинов и могущих специфически взаимодействовать с антигеном. Их функция, как полагают, заключается во взаимодействии с соответствующими клеточными рецепторами Т-клеток, В-клеток и макрофагов, а также

в контроле дифференцировки иммунокомпетентных клеток для иммунного ответа [цит. по Turner, 1981]. Одним из аспектов иммунологических исследований в настоящее время является поиск генетически детерминированных признаков, которые могут быть сцепленными с группой 1г-генов.

Успешное решение этой задачи позволило бы выделить из общей популяции группы риска с предрасположением к развитию аллергических реакций.

Marsh и соавт. (1980) считают вероятно ответственными за проявление аллергических заболеваний целый ряд генетических систем. Существует ген, обусловливающий развитие у больного того или другого атопического заболевания, однако практически отсутствует информация о местоположении этого гена в хромосомном наборе или о механизмах действия его продуктов. Другая генетическая система контролирует общий уровень IgE и не связана с системой HLA. Кроме того, обнаруживается влияние, связанное с гаплотипом HLA, представляющим, возможно, группу генов, контролирующих специфические IgE/ и IgG-иммунные ответы на воздействие аллергенов.

Все сказанное выше, безусловно, свидетельствует об очень сложной природе атопической наследственности, о большой роли генетических влияний в развитии аллергических заболеваний. Однако особенно важное значение, как уже было сказано, придается тем из них, которые обусловливают тенденцию к гиперпродукции IgE при контакте с аллергенами.

В этом плане существенно выявление и конкретных факторов, стимулирующих эту гиперпродукцию.

Некоторые авторы [Marsh et ah, 1980] считают вероятной причиной стойкой продукции реагинов срыв «детерминирующих» механизмов, ограничивающих в норме уровень IgE. Одним из важных факторов, по- видимому, является устанавливаемый у больных атопической бронхиальной астмой, экземой, дерматитом дефицит Т-супрессоров.

Подавление супрессорного контроля Т-системы над синтезом реагинов приводит, как известно, к развитию повышенного ответа на аллерген. В последние годы дискутируется вопрос и о причинно-следственной связи недостаточности IgA (врожденной или транзиторной)

с бронхиальной астмой. По данным D. Chmielevska и соавт. (1978), частота дефицита IgA у больных с аллергическими заболеваниями в 3 раза выше, чем у детей с другими заболеваниями, и в 10 раз выше, чем в общей популяции детей. П. И. Петкова-Переновска (1981) в исследованиях, проведенных в нашем институте, показала, что для детей, страдающих бронхиальной астмой, характерно низкое содержание в бронхиальном содержимом секреторного IgA и IgA-содержащих клеток. Следует отметить, что группа детей с бронхиальной астмой, у которых отмечается недостаточное количество IgA в сывоортке крови и слюне, отличается частотой HLA фенотипа А1 и В8 и наличием выраженных нарушений иммуногенеза. Последние связывают с нарушением функции Т-клеток.

Таким образом, генетически детерминированный дефект лимфоцитов, возможно, связан так же с определенными HLA-фенотипами, как и селективная недостаточность IgA.

F. В. Mitchel и соавт. (1976) полагают, что в связи с дефицитом IgA организм лишается возможности противодействовать аллергенам различного происхождения и элиминировать их. В ответ на поступление аллергенов в организме образуется в повышенных количествах IgE.

Существенное влияние на продукцию IgE оказывает и нарушение функции макрофагов, обычно «подготавливающих» аллерген к контакту с Т- и В-лимфоцитами. При недостаточности функции макрофагов не происходит достаточной элиминации аллергена из организма и таким образом стимулируется IgE-продуцирующая система.

Согласно теории, выдвинутой A. Szentivanyi (1968), при бронхиальной астме имеет место врожденная или приобретенная блокада |32-адренергических рецепторов (аденилциклазы) клеток бронхолегочного аппарата. Блокада (32-адренергических рецепторов приводит к снижению уровня цАМФ, к нарушению внутриклеточного метаболизма, высвобождению медиаторов, повышению чувствительности гладкомышечного аппарата к различным аллергенам и гиперпродукции реагинов. Последняя происходит в связи со снижением ограничительного контроля цАМФ (на уровне Т-лимфоцитов) пролиферации иммунокомпетентных клеток в ответ на аллергенный стимул [Жихарев С. С., 1977].

Недостаточная чувствительность рг-рецепторов у страдающих бронхиальной астмой может сопровождаться повышением чувствительности а-рецепторов, которые связаны функционально с АТФ-азной системой мембран. Было показано повышение активности ферментов АТФ-азной системы мембран цитоплазматических мембран лейкоцитов у детей, страдающих бронхиальной астмой. Это позволяет полагать, что развитие астмы в большей мере является следствием дисбаланса ферментных систем клеточных мембран, чем результатом В-адренергической блокады.

Более того, в настоящее время дисфункция адренергической системы (адренорецепция) в клетках у больных атопической бронхиальной астмой связывается с изменением физико-химического состояния цитоплазматических мембран этих клеток, в частности с изменением на уровне липидных структур. Имеются данные о снижении у страдающих бронхиальной астмой активности многих ферментов, инактивирующих в норме биологически активные вещества, играющие важную патогенетическую роль при аллергических реакциях немедленного типа. Остается, однако, неясным, является ли это снижение уровня или активности ферментов (гистаминаза, холинэстераза, кининаза и др.) наследственно обусловленным или вторичным.

При бронхиальной астме определяются также нарушения обмена простагландинов, преобладание PgF2- бронхоконстрикторов.

Некоторые авторы считают важным критерием наследственной предрасположенности к аллергии нарушение способности сыворотки крови связывать гистамин. Бронхиальная астма у детей встречается и при генетически детерминированной В6 недостаточности (при синдроме Кнаппа — Комровера).

Есть все основания полагать, что в проявление разнообразия аллергических процессов вообще вовлечены многочисленные гены.

Обобщая представления о генетических основах атопии и бронхиальной астмы. М. Тернер—Уорвик (1982) подчеркивает, что генетические основы аллергических клинических нарушений могут зависеть от ряда совершенно различных унаследованных факторов, в том числе от способности организма вырабатывать реагино- вые антитела, от факторов, регулирующих их продукцию, от измененной реактивности органов-мишеней, например, измененного р-симпатомиметического баланса, от изменения проницаемости слизистой оболочки бронхов, от неспособности продуцировать местный специфический IgA, а также от способности вырабатывать блокирующие антитела.

Кроме первого из этих факторов, о котором уже шла речь ранее, в настоящее время придается особенно большое значение измененной реактивности органов- мишеней, в частности гиперчувствительности рецепторного аппарата бронхов. Этот фактор, как и все другие, находится в тесном взаимодействии с первым, но по- видимому, может иметь и самостоятельное значение. В результате исследований, проведенных В. К. Кучинская (1974), установлено резкое угнетение р-адренергической рецепторной чувствительности бронхов у страдающих бронхиальной астмой. У ближайших родственников таких больных было обнаружено снижение чувствительности p-адренергических рецепторов по сравнению с контрольной группой лиц, не состоящих в родственных связях с больными, страдающими аллергией.

С. С. Жихарев и соавт. (1976) выявили снижение р- адренергической рецепторной чувствительности бронхов у половины обследованных детей из семей, где один из родителей страдал бронхиальной астмой. При этом у детей клинические симптомы заболевания еще не наблюдались.

У страдающих бронхиальной астмой отмечается увеличение выраженности адренергического дисбаланса по мере нарастания степени тяжести заболевания. Все эти данные свидетельствуют о том, что сниженная р-адренергическая рецепторная чувствительность действительно может быть одним из генетически обусловленных факторов, участвующих в генезе заболевания.

Таким образом, существует большое число возможных прямых и непрямых регулирующих факторов, причем любой из них или даже все они могут быть генетически обусловленный.

Важно отметить, однако, что предрасположенность к аллергии, какими бы наследственными факторами она ни была обусловлена, реализуется в аллергический процесс и, в частности, в реакцию немедленной гипер

чувствительности только при определенных воздействиях внешней среды.

Влияние определенных условий внешней среды способствует пенетрантности мутантного гена. При отсутствии выявляющих моментов, даже при наличии наследственного предрасположения, заболевание может не проявиться, носители указанных наследственных свойств могут в течение всей жизни оставаться фенотипически здоровыми. Этим, по-видимому, можно объяснить наблюдавшееся нами в нескольких семьях развитие бронхиальной астмы у родителей через несколько лет после появления ее у детей.

Подтверждением важной роли факторов внешней среды в развитии бронхиальной астмы могут быть, например, и следующие наблюдения. Среди однояйцовых близнецов с проявлениями аллергии наблюдалась, как уже было сказано, конкордантность по уровню IgE, однако она не отмечалась по спектру аллергенов, обусловивших сенсибилизацию, и по шоковой территории патологического процесса.

Удельный вес значимости факторов среды в генезе заболевания можно в известной мере вычислить даже количественно.

Бронхиальная астма-роль наследственности

Математические методы расчетов соотношения значимости наследственных и внешнесредовых факторов при анализе родословных у страдающих бронхиальной астмой позволили установить у них коэффициент наследуемости аллергии, равный 78,7%, а коэффиицент наследуемости бронхиальной астмы у родственников первой степени родства (у детей, страдающих бронхиальной астмой) —72,0±8,6%.

Большинство исследователей считают, что имеется множество патогенетических механизмов бронхиальной астмы и они находятся в тесном взаимодействии.

Из всего изложенного выше следует, что бронхиальная астма относится к числу болезней с наследственным предрасположением.

Существование многочисленных клинических вариантов заболевания — от едва заметных отклонений от нормы до выраженных тяжелых форм (как это имеет место и при бронхиальной астме) — отражает различную степень количественного накопления полигенных

факторов предрасположения, взаимодействующих с разными по силе действия влияниями внешней среды —- социальными, стрессовыми и другими.

Новые данные о патогенетических механизмах атопической бронхиальной астмы, в частности механизмах гиперпродукции реагинов, и факторах, стимулирующих и контролирующих этот процесс, позволяют с современных позиций подходить к разработке профилактики и терапии этого заболевания.

Рекомендуется индуцирование супрессирующих механизмов, а именно антигенспецифических Т-супрессоров с применением химически модифицированного аллергена и других воздействий и неспецифических Т-супрессоров.

В нескольких лабораториях были выделены растворимые факторы, избирательно угнетающие или стимулирующие иммунный ответ на воздействие антигенов. Высказано предположение, что в перспективе эти факторы можно будет применять для регулирования иммунного ответа, связанного с продукцией IgE.

Уже в настоящее время проводятся интенсивные поиски лекарственных и биологических средств воздействия на клеточные и гуморальные иммунологические реакции [Strescmann, 1980]. В частности, предлагается, например, использовать простагландины в качестве модуляторов аллергических реакций.

Созданы предпосылки для разработки схем специфической гипосенсибнлизации модифицированными аллергенами или их конъюгатами, а также для терапевтического использования Fc-фрагмента IgE для защиты клеток-мишеней от фиксации реагинов на их поверхности.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о том, что в развитии бронхиальной астмы у детей наследственные факторы играют важную роль и в значительной мере определяют клинику этого заболевания. Изучение механизмов действия генетических факторов при бронхиальной астме требует дальнейших углубленных клинических, генетических и иммунологических исследований. Полученные новые данные о генетических особенностях бронхиальной астмы у детей открывают перспективу для дальнейшего совершенствования профилактики и терапии этого заболевания.

источник

Передается ли астма по наследству? Этот вопрос интересует родителей, страдающих от этого заболевания на протяжении многих лет. Опасность возникновения бронхиальной астмы у малыша заставляет серьезно задуматься некоторые семейные пары.

Для ответа на этот вопрос следует знать причины развития астмы, пути передачи и профилактические меры для предупреждения астматических заболеваний.

Многочисленные исследования ученых выявили, что бронхиальная астма является наследственным заболеванием, однако ее огромное отличие от других форм заключается тем, что соблюдая определенные правила, возможно, ее предупреждение. Поэтому будущим родителям необходимо выяснить анамнез заболевания со стороны матери и отца, а также определить возможную аллергическую предрасположенность, так как очень часто аллергия провоцирует развитие бронхиальной астмы.

Причинами развития заболевания являются несколько совокупных факторов, то есть бронхиальная астма, по сути, мультифакторное заболевание.С каждым годом обнаруживаются множество новых причин возникновения бронхиальной астмы, однако наиболее вероятными факторами развития являются:

• как правило, заболевание может быть вызвано аллергенами (грибок, пыльца цветущих растений, насекомые и т.д.);

• острые и хронические инфекции;
• профессиональная деятельность, связанная с вредными веществами;
• никотиновая зависимость;
• неблагоприятная экология;
• неправильное питание.

• избыточная масса тела;
• длительное заболевание бронхитом;
• отягощенная наследственность;
• пол больного (наиболее тяжело протекает заболевание, когда оно передается по женской линии).

Однако не следует поддаваться панике при наследственной предрасположенности пациента. Для этого необходимо более подробно узнать о том, что такое генетическая предрасположенность.

В этом случае генетика обусловлена особенностями строения и повышенной чувствительности бронхов, а также реакцией иммунной и эндокринной системы на воздействие раздражителя. В нормальном состоянии человек обладает гладкой дыхательной мускулатурой, которая сокращается при раздражении, отвечая защитной реакцией в виде кашля. Он способствует избавлению от слизи из бронхов.

Существует определенное количество пациентов, которые обладают повышенной чувствительностью мускулатуры, выражаясь удушливым кашлем даже на незначительное раздражение (запах табака, духи и т.д.). Кроме того, могут передаваться по наследству иммунные реакции, провоцирующие аллергические приступы. Сочетание всех этих факторов, в свою очередь, приводит к развитию бронхиальной астмы.

Важно учитывать, что огромное значение имеет питание грудного ребенка. Малыши, которые находятся на искусственном вскармливании, намного чаще болеют бронхиальной астмой, чем дети, получающие грудное молоко. Взрослые пациенты тоже должны придерживаться диеты, предусматривающей повышенное содержание свежих фруктов и овощей, в которых присутствует большое количество клетчатки, способствующей хорошей работе пищеварительного тракта.

На ранней стадии заболевания достаточно выяснения причины развития бронхиальной астмы и максимально оградить пациента от возможных провокаторов симптоматики (нормализовать питание, сменить обстановку и т.д.). Однако при нарастании удушья необходимо срочное обращение за медицинской помощью.

• В последнее время медикаментозная терапия чаще всего использует ингаляционные методы лечения, когда лекарственное средство при помощи ингаляции проникает в легкие. Кроме того, достаточно распространено назначение противовоспалительных препаратов (Тайлед, Интал и т.д.) в ингаляционной форме;

• эти лекарственные средства называются ингаляционными адреномиметиками и направлены на нейтрализацию острого астматического приступа, сопровождающегося удушьем. Чаще всего такая методика используется при лечении детей, оказывая на них минимальное отрицательное воздействие;
• хорошую эффективность показали небулайзеры при использовании для лечения пациентов любого возраста. Эти аппараты предназначены для превращения лекарственной жидкости в пар при нагревании, который вдыхает пациент для снятия астматического приступа;
• лекарственные средства для небулайзеров абсолютно безопасны и, в отличие от остальных препаратов для лечения бронхиальной астмы, не оказывают побочного эффекта.

Одновременно с ингаляционными способами лечения активно используется иглотерапия, баротерапия и соляные комнаты.

Профилактические мероприятия по предотвращению наследственного возникновения бронхиальной астмы у детей, начинаются еще во время беременности будущей матери. Женщина должна придерживаться строгой диеты, избегая продуктов высокой аллергенности.

1. Необходимо избавиться от вредных привычек и, особенно от курения в любой форме (пассивного и активного), так как даже вдыхание никотинового дыма может отрицательно сказаться на внутриутробном состоянии малыша. Доказано, что курение во время беременности в 90% случаев способно спровоцировать аллергическую симптоматику у новорожденного ребенка, что напрямую ведет к бронхиальной астме.

1. Основной профилактической мерой от наследственной передачи заболевания ребенку является грудное вскармливание, особенно в первых 12 месяцев. В этот период времени происходит формирование иммунной системы ребенка и материнское молоко выполняет защитную функцию в организме малыша. Кроме того, необходимо своевременное проведение влажной уборки и проветриваний в помещении, где большую часть времени находится ребенок.
2. В том случае, когда родители страдают бронхиальной астмой, важно защитить ребенка, убрав из комнаты все предметы, на которых может оседать пыль (ковры, мягкую мебель и т.д.). Кроме того, следует избегать возможных контактов с домашними животными, чтобы не спровоцировать аллергическую реакцию. Если есть опасение, что может возникнуть бронхиальная астма рекомендуется закалять ребенка по мере взросления.
3. Благотворно влияет морской и лесной воздух, поэтому рекомендуется больше времени проводить на свежем воздухе и заниматься водными процедурами. Это позволит предотвратить возможного наследственного развития заболевания и связанных с этим тяжелых осложнений.

Несмотря на то, что бронхиальная астма представляет серьезную угрозу для современного общества, ученые утверждают, что это заболевание не способно передаваться наследственным путем. Передаваться может только предрасположенность к нему. При выполнении всех необходимых мероприятий существует возможность минимального риска астматических заболеваний.

СТАТЬЯ НАХОДИТСЯ В РУБРИКЕ — заболевания, астма.

ПОДЕЛИТЕСЬ ОПЫТОМ, ОСТАВЬТЕ СВОЙ КОММЕНТАРИЙ К СТАТЬЕ — “ Наследственный фактор передачи бронхиальной астмы ”

Мой муж в детсве болел бронхиальной астмой, еле вылечили. Скажите, какова вероятность, что наши дети могут тоже заболеть ей? Передается ли она, так сказать, по наследству?

Здравствуйте, как вы заметили, в самой статье говорится что астма НЕ ПЕРЕДАЕТСЯ по наследству, однако учитывая то что один из родителей болеет астмой (или болел ранее), то по наследству может передаться только ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ к данному заболеванию. Это значит что риск заболеть при неблагоприятных обстоятельствах значительно возрастает у такого ребенка, по сравнению с тем у кого никто из родителей не болел этим заболеванием. При соблюдении всех профилактических мероприятий и ведении здорового образа жизни, есть больше шансов того что ребенок не заболеет вообще. Говорить о вероятности в процентном соотношении было бы неправильно, так как каждый организм индивидуален, к тому же на эту вероятность влияет очень много факторов, всех их учесть просто невозможно.

Copyright © 2015-2019 Аллергия. Материалы данного сайта являются интеллектуальной собственностью владельца интернет площадки. Копирование информации с данного ресурса, разрешено только при указании полной активной ссылки на источник. Перед применением материалов сайта, обязательна консультация с врачем.

источник

Многих родителей, страдающих заболеваниями дыхательных путей, волнует вопрос о генетической предрасположенности детей к этим болезням. Многие не знают точно, передается астма по наследству или нет. Генетики предполагают, что есть высокая вероятность заболеть, если родитель страдает от хронического воспаления дыхательных путей.

Радует то, что с симптомами заболевания реально бороться. Но нужно быть осторожным, чтобы, например, обычная аллергия не переросла в астму. Если в семье есть аллергик или астматик, родителям стоит быть настороже и заботиться о здоровье своих детей.

Астма считается мультифакторным заболеванием. Это значит, что в ее развитии принимает участие много внешних и внутренних факторов. И в этом случае наследственность отходит на второй план.

Можно даже говорить о том, что астма по наследству не передается. По мере развития медицинской науки выявляются новые источники, которые влияют на развитие болезни. Среди них стоит выделить две основные группы:

1. Внешние факторы прямого воздействия.
2. Физиологическое состояние организма.

Первая группа — экзогенные факторы. К ним можно отнести провокаторы аллергической реакции. Это:

• плесневые грибы, различные продукты, пыльца растений, шерсть животных;
• бактерии и вирусы;
• вредная работа на опасных производствах, частый контакт с раздражающими веществами;
• экологическая ситуация;
• курение сигарет;
• инфекционные заболевания;
• неправильное питание.

Вторая группа — эндогенные факторы:

• ожирение разной степени тяжести;
• бронхит, который возникает чаще, чем несколько раз в год;
• наличие определенных заболеваний у матери или отца;
• гендерность. Если передача заболевания происходит на генетическом уровне, то чаще всего от матери.

Следует уточнить, что передача предрасположенности к астме со стороны женщин провоцирует более тяжелое течение заболевания. Если ген передал мужчина, то симптомы будут не такими яркими, а сама астма протекает намного легче.

Конечно, если родители страдают бронхиальной астмой, то велик риск ее появления у наследников. Но это не на 100%, потому как генетику спрогнозировать невозможно. Стоит отметить, что на развитие заболеваний дыхательных путей влияет излишняя гигиена.

Часто это происходит, пока ребенок маленький. Медики утверждают, что если мыть руки много раз в день, особенно антибактериальным мылом, нарушится естественная микрофлора. Иммунитету будет просто не с чем бороться. Для его хорошей работы нужны и болезнетворные бактерии, чтобы он активизировался.

При избыточной гигиене иммунитет начнет реагировать на любые поступающие в организм вещества и даст реакцию в виде аллергии. Многим известно, что те дети, которым дают больше самостоятельности, меньше подвержены бронхиальным заболеваниям.

Напротив, если соблюдать все меры предосторожности, постоянно мыть руки, то можно заболеть. Все хорошо в меру, о гигиене стоит беспокоиться, но растить ребенка в стерильных условиях неправильно.

Стоит сразу отметить, что сама астма не передается по наследству. А вот предрасположенность к ней переходит. Если родитель беспокоится, передается ли бронхиальная астма от родителей по наследству, то можно сказать, что на заболевание влияет не только генный фактор. Чтобы у ребенка проявились астматические симптомы, должно сойтись несколько условий:

• предрасположенность на генном уровне;
• наличие экзогенных факторов, которые оказывают воздействие на развитие бронхиальной астмы.

Чтобы понять, как гены родителей влияют на появление заболевания у детей, генетики постоянно проводят исследования, а также ведут статистический учет.

Несколько статистических данных:

1. В 10% случаев дети абсолютно здоровых родителей, без признаков бронхиальной астмы, могут ею заболеть.
2. Когда от недуга страдает мать или отец, болезнь может развиться в 20% случаев. Вероятность в 35% наблюдается, когда болеют оба родителя.
3. Ситуация осложняется, если у родителей наблюдаются аллергические проявления, и к тому же один из них астматик. Целых 42% говорят о том, что ребенок может унаследовать болезнь.
4. Когда от астмы страдают оба родителя, то в 75 случаях из 100 у детей может возникнуть астма. Болезнь заявляет о себе до семилетия ребенка.

Ученые нашли, какие гены отвечают за предрасположенность к развитию бронхиальной астмы. Их более 50. Находятся они в пятой и одиннадцатой хромосоме. Задача этих генов — вырабатывать специфические антитела.

Заболевание сложно выявить :

1. Бронхиальная астма может развиться в разном возрасте. Больше вероятность того, что она проявится у детей до семи лет. Возникает также у взрослых, которые не реагировали на проявления аллергии, и она переросла в астму. Можно заболеть и в пожилом возрасте, если есть предрасположенность.
2. Заболевание возникает на фоне внутренних факторов. Это может быть инфекционное заболевание, простуда, наличие лишнего веса, применение лекарственных препаратов.
3. Так как реакции больных индивидуальны, то классифицировать признаки можно только приблизительно. Приступы у больных разных возрастных групп проходят по-разному, реакция организма на применяемые лекарственные препараты тоже отличается .

Стоит отметить, что проявления астматической болезни при наследственной предрасположенности можно предупредить. Для этого нужно соблюдать осторожность еще при внутриутробном развитии ребенка, а после его рождения принимать профилактические меры.

Беременность – это очень ответственное время. Каждая стадия важна для развития будущего ребенка. Например, во время эмбрионального развития закладываются зачатки будущего иммунитета.

Возможность бороться с различного рода вирусами, микробами, находится в прямой зависимости от того, какие гены в этом участвовали. Так как ДНК ребенка содержит гены отца и матери, то и проблемы он унаследует в равной степени.

Астма по наследству может передаться, если даже один из родителей болел. Эти гены уже будут в ДНК. Развитие заболевания зависит от того, сколько генов, перешедших от носителя, займут место в генной структуре эмбриона. Соответственно, чем больше количество, тем больше предрасположенность.

Родителям, конечно же, хочется знать, унаследовал ли новорожденный предрасположенность к астме. Если она есть, то у ребенка может возникнуть приступ удушья. Его появление могут спровоцировать следующие факторы:

• перевод с грудного молока на сухую смесь;
• начало прикорма;
• пыль в помещении;
• шерсть;
• цветочная пыльца.

Бывает, что астма никак не проявляет себя, вплоть до преклонного возраста человека. Это говорит о том, что хоть у него и была высокая вероятность заболеть, но при этом иммунитет был очень высоким. Поэтому болезнь долгое время себя никак не проявляла. Со временем защитная функция иммунитета ослабевает, и человек сталкивается с первым приступом астмы.

Обобщая, можно сказать, что, как и отец, мать может передать предрасположенность к заболеванию дыхательных путей. Но при этом развитие болезни можно приостановить, если соблюдать профилактические меры.

Будущие родители часто задают себе вопрос, может ли астма передаться по наследству от отца. Медициной установлено, что если болезнь идет по женской линии, то протекать у ребенка астма будет сложнее.

Генетики доказали, что отец также может передать предрасположенность к бронхиальной астме. Поэтому с определенной долей вероятности можно утверждать, что если будущий отец болен, то и ребенок попадает в группу риска. Примерно в 10% случаев виноват в развитии болезни отец.

Особенности проявления заболевания таковы:

• дети мужского пола болеют чаще, но симптомы бронхиальной астмы у них не сильно выражены;
• девочки могут болеть не так часто, но при этом астма будет тяжело протекать.

Если предрасположенность к бронхиальной астме передается со стороны матери, то автоматически повышается риск развития осложнений. Основные симптомы при этом состоянии:

• частые приступы нехватки воздуха;
• непрекращающийся кашель;
• повышенное выделение пота;
• нехватка кислорода.

Что характерно, если папа болеет астмой, то велика вероятность, что и ребенок заболеет. А вот уже родившегося ребенка заразить отец не может. Когда у отца бронхиальная астма, а у матери она отсутствует, такое сочетание порождает высокую степень сопротивляемости.

Врачами установлено, что передается предрасположенность к возникновению астмы, а не само заболевание. Поэтому, астма – это результат воздействия наследственных и внешних факторов.

Когда болеет один из родителей, то риск передачи генов заболевания ребенку очень велик. Хоть на возникновение бронхиальной астмы и влияет наследственность, но болезнь поддается корректировке, если принимать меры профилактики.

Самое первое, что могут сделать родители ребенка, — это расспросить ближайших родственников о наличии аллергических проявлений. Между бронхиальной астмой и обычной аллергией есть прямая связь. Из-за реакции на пыльцу у отца начинается насморк.

В будущем у его ребенка может появиться экзема. Если не заниматься ее лечением, то велика вероятность развития бронхиальной астмы на фоне кожной болезни. Вот так простая аллергическая реакция на цветочную пыль запускает генетический механизм развития болезни дыхательных путей.

Астма не всегда проявляется в детском возрасте. Можно спокойно прожить более половины жизни, а потом столкнуться с этим недугом. Объясняется это тем, что у человека был высокий иммунитет, а внешние факторы не имели на него влияния.

Некоторые матери подвержены приступам бронхиальной астмы во время беременности. Если они быстро проходят и их можно купировать, то опасности для ребенка нет. С ним все будет в порядке, родится он в срок, с низким риском развития патологий.

Но не всегда астма протекает легко. Если приступы тяжелые, то это состояние скажется на ребенке. Возникает большой риск преждевременных родов, ребенок может родиться с недостаточным весом . Врачи предупреждают о том, что за такими детьми нужно следить внимательнее. Вследствие того что дыхательные пути не защищены в должной степени, риск развития болезней более высокий.

Развитие астматических проявлений реально избежать, если:

• кормить ребенка грудью хотя бы один год;
• правильно вводить прикорм;
• соблюдать режим сна и питания;
• исключить внешние факторы, провоцирующие болезнь (бытовая пыль, пыльца, шерсть).

Для того чтобы болезнь не получила развития, следует принимать профилактические меры. Это гораздо легче, чем лечить бронхиальную астму. Для родителей важно заняться устранением экзогенных причин, ведь на эндогенные повлиять никак нельзя.

Если женщина раньше курила, то в период беременности сигареты должны исчезнуть из ее жизни. Курение — это один из усугубляющих факторов, который влияет на развитие заболевания дыхательных путей. Родив ребенка, к вредной привычке возвращаться не нужно, потому что предстоит грудное вскармливание.

От него нельзя отказываться ни в коем случае. С молоком матери ребенок получает антитела, способствующие развитию иммунитета . К тому же грудное вскармливание является хорошей профилактической мерой.

Нельзя недооценивать влияние на развитие болезни внешних факторов, потому что, хоть передается астма на генном уровне, но провоцируют ее развитие экзогенные факторы.
Условно существует три вида факторов:

• бытовые аллергены;
• воздействие окружающей среды;
• прочие факторы.

Для устранения провокаторов первого вида должны соблюдаться следующие рекомендации:

1. В течение дня несколько раз следует проветривать комнаты, делать влажную уборку.
2. Вытравить насекомых, в первую очередь тараканов.
3. Побороть плесень.
4. Родителям нужно отказаться от сигарет.
5. Своевременно менять и чистить фильтры в кондиционерах.

1. Не допускать контакт с цветочной пыльцой.
2. Избегать физического переутомления в холодное время года.
3. С осторожностью применять лекарственные препараты, содержащие аспирин.
4. Проходить ежегодную вакцинацию от гриппа.

1. Вовремя лечить сопутствующие болезни.
2. Следить за весом.
3. Избегать стрессов.

Если бронхиальная астма уже проявилась, задача родителей — следить за интенсивностью приступов. Нельзя допускать, чтобы острые приступы были частым явлением. Когда предрасположенность к заболеванию передается от мамы, приступы удушья случаются чаще. Чтобы снизить их проявление, следует соблюдать правила профилактики:

1. В идеале вся семья должна придерживаться принципов правильного питания. На примере родителей ребенок должен видеть, что отсутствие вредных привычек – это норма.
2. Нужно регулярно заниматься физическими упражнениями, а также освоить дыхательную гимнастику.
3. Лекарственные препараты принимать только по рекомендации врача. Самолечение может негативно сказаться на состоянии больного.
4. Не стоит приобретать продукты, в которых содержаться консерванты.
5. Инфекции усугубляют протекание болезни, поэтому их надо быстро лечить.
6. Каждые полгода или год следует проходить медосмотр.
7. По возможности отказаться от домашних животных.
8. После вирусного заболевания следует оградить ребенка от общения с другими детьми и взрослыми. Это временная мера, пока не восстановится иммунитет.
9. Полезно закаляться с помощью холодной воды. Эта процедура благотворно влияет на иммунитет.
10. Нужно исключить из рациона ребенка копчености, газировку, цитрусы, чересчур острые блюда.

Бронхиальная астма – это болезнь дыхательных путей, которая передается по наследству. Точнее сказать, передается предрасположенность к ней.

Ученые выявили гены, которые за это отвечают. Если носителем гена является женщина, то у ребенка бронхиальная астма может протекать довольно тяжело. У девочек зафиксированы более острые приступы, а у мальчиков они происходят чаще.

Если оба родителя являются астматиками, то им нужно очень пристально следить за развитием своего ребенка. У него болезнь может проявиться до семи лет.

Чтобы облегчить жизнь ребенка, родителям следует принимать профилактические меры. Гораздо легче предупредить развитие заболевания, чем лечить его.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Основными предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы факторами в настоящее время считают:

• наследственность;
• атопию;
• гиперреактивность бронхов.

Г. Б. Федосеев относит к предрасполагающим факторам также биологические дефекты здоровых людей.

[1], [2], [3]

Наследственная предрасположенность к бронхиальной астме выявляется у 46.3% больных, если один родитель болен бронхиальной астмой, вероятность развития бронхиальной астмы у ребенка составляет 20-30%, а если больны оба родителя — она достигает 75%. В целом считается, что риск возникновения бронхиальной астмы у ребенка, родители которого имеют признаки атопии, в 2-3 раза выше, чем у ребенка от родителей, которые ее не имеют.

В настоящее время предполагается полигенный тип наследования предрасположенности к бронхиальной астме.

Генетическими маркерами предрасположенности к бронхиальной астме считаются определенные HLA-антигены (главного комплекса гистосовместимости, расположенного на коротком плече 6 хромосомы; здесь же располагаются гены, контролирующие 2 и 4 компоненты комплемента, В-фактора пропердина, а также гены, контролирующие иммунный ответ — Ir-гены).

Как установлено Е. Н. Барабановой (1993) и М.А.Петровой (1995), у больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми гораздо чаще встречаются антигены В13, В21, В35 и DR5. Имеются сообщения о частой встречаемости у больных бронхиальной астмой также антигенов А2, В7, В8, В12, В27, DR2. Наличие этих антигенов значительно повышает риск развития бронхиальной астмы. Напротив, антигены А28, В14, BW41, DR1 являются «защитными» в отношении развития бронхиальной астмы.

В настоящее время обнаружены два астматических гена у мышей, обусловливающих гиперчувствительность бронхов (гиперреактивность).

У человека основные гены предрасположенности к бронхиальной астме содержатся в хромосомах 5 и 11, причем особую роль играет кластер генов IL4. Считается, что генетическая основа бронхиальной астмы представлена комбинацией генетической предрасположенности к развитию атопии и гиперреакгивности бронхов. Каждый из этих генетических факторов предрасположенности значительно повышает вероятность заболевания бронхиальной астмой.

Атопия — это способность организма к выработке повышенного количества IgE (реагинов) в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. При этом в крови больных повышен уровень IgE, отмечаются положительные кожные пробы с аллергенами, в анамнезе имеются указания на различные проявления аллергии.

Атопия чрезвычайно часто имеется у больных бронхиальной астмой и их ближайших родственников. Способность к синтезу IgE находится под генетическим контролем и передается по наследству.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Гиперреактивность бронхов — это повышенная реакция бронхов на раздражающее воздействие, при этом возможно развитие бронхоспазма. Это же воздействие у большинства здоровых лиц не вызывает бронхоспастической реакции. Установлено, что способность к гиперреактивности бронхов также передается по наследству.

В 1996 г. Ф. Куммер сообщил, что у лиц, предрасположенных к развитию бронхиальной астмы, выявлены изменения на 4, 5, 6, 11 хромосомах, отвечающих за бронхиальную гиперреактивность при контакте с экзоаллергеном (преимущественно белковой природы).

Этот предрасполагающий фактор также имеет большое значение, так как под влиянием различных причин (обострение хронических респираторных заболеваний, контакт с аллергенами, нервно-психический стресс, химические ирританты, неблагоприятные метеоусловия и др.) происходит клиническая манифестация этих дефектов и развивается бронхиальная астма.

Согласно Г. Б. Федосееву, биологические дефекты могут быть следующие:

• дефекты на уровне целостного организма (дефекты функционирования иммунной, нервной, эндокринной систем);
• дефекты на органном уровне (гиперреактивность бронхов к биологически активным веществам, поллютантам, аллергенам; нарушение системы местной бронхопульмональной защиты);
• дефекты на клеточном уровне (нестабильность тучных клеток, чрезмерно высокий выброс биологически активных веществ при их дегрануляции, нарушение функции эозинофилов, макрофагов и др. клеток);
• дефекты на субклеточном уровне (дефекты мембранно-рецепторных комплексов, в частности, сниженная активность бета2-адренорецепторов, нарушения оксидантно-антиоксидантной системы и др.).

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Под влиянием причинных факторов фактически происходит реализация предрасполагающих факторов, в том числе и биологических дефектов, и развивается бронхиальная астма.

[19], [20], [21]

Аллергены являются основным этиологическим фактором бронхиальной астмы.

[22], [23], [24], [25], [26]

Основным представителем бытовых аллергенов является домашняя пыль. Она содержит в своем составе различные вещества: остатки различных тканей, частицы эпидермиса человека и животных, аллергены насекомых, пыльцы растений, грибов (чаще всего это антигены плесневых грибов — ризопус, мукор, альтернария, пенициллиум и др.), бактерии, библиотечная пыль и др. компоненты.

Однако аллергенные свойства домашней пыли обусловлены, прежде всего, клещами. В домашней пыли обнаружено более 50 видов клещей. Наибольшее значение имеют Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras и Euroglyphis mainei. Обычно в жилых помещениях доминируют Dermatophagoides pteronissinus (54-65%), Dermatophagoides farinae (36-45%), реже встречаются амбарные клещи семейства Acaridae (27%) и Euroglyphis mainei (14%).

В 1 г домашней пыли может содержаться несколько тысяч клещей. Местами их обитания являются постельные принадлежности (подушки, матрацы, одеяла), ковры, мягкая мебель, перины. Наиболее оптимальными условиями для жизнедеятельности клещей является температура воздуха 25-27°С, влажность 70-80%.

Клещи D. pteronissinus питаются чешуйками эпидермиса, продолжительность их жизни составляет 2,5-3 мес, самка откладывает 20-40 яиц, срок их развития около 6 дней.

Клещи распространены повсеместно, за исключением районов с арктическим климатом и высокогорных районов. На высоте 1 000 м над уровнем моря обнаруживаются лишь единичные клещи, а на высоте более 1600 м они отсутствуют. Клещи погибают при температуре выше 60°С и при температуре ниже 1б-18°С.

Аллергенной активностью обладают фекалии клещей — частица размерами около 10-20 мкм. Эти частицы попадают в дыхательные пути вместе с вдыхаемым воздухом. В D.pteronissinus идентифицированы аллергены 7 групп, D.farinae — 3, D.microceras — 1. Сейчас разработаны методы иммуноферментного анализа для определения в домашней пыли аллергенов клещей.

Домашняя пыль и содержащиеся в ней клещи вызывают развитие не только аллергической бронхиальной астмы, но и аллергического ринита, крапивницы, атонического дерматита, отека Квинке.

Бронхиальная астма, обусловленная сенсибилизицией к домашней пыли, имеет характерные особенности:

• часто наблюдаются ночные приступы удушья, так как ночью имеет место тесный контакт больного с постельными принадлежностями и содержащимися в них аллергенами домашней пыли;
• круглогодично больного беспокоят приступы бронхиальной астмы, если он постоянно проживает в своей квартире, так как постоянно продолжается контакт с домашней пылью, но приступы исчезают или уменьшаются, когда пациент находится вне домашней обстановки (командировка, больница и т.д.);
• бронхиальная астма часто обостряется в холодное время года (именно в этот период в квартире стараются повысить температуру воздуха и она становится оптимальной для клещей; кроме того, в это время увеличивается насыщенность жилых помещений пылью);
• бронхиальная астма обостряется при уборке квартиры, встряхивании ковров и т.д.;

К эпидермальным аллергенам относятся частицы эпидермиса, перхоти, шерсти животных (собак, кошек, коров, лошадей, свиней, кроликов, лабораторных животных), птиц, а также аллергены эпидермиса и волос человека. Кроме того, аллергены содержатся также в слюне, моче, фекалиях животных и птиц.

Наиболее частым источником аллергенов являются кошки. Каждый четвертый больной бронхиальной астмой не переносит контакта с кошкой. Главные аллергены кошек находятся в шерсти, слюне и моче.

У больных с эпидермальной аллергией возможно развитие тяжелых аллергических реакций даже на первое введение противостолбнячной, антирабической, противодифтерийной, антиботулинемической сывороток, иммуноглобулинов и других белковых препаратов. Это объясняется наличием антигенного сходства эпидермальных аллергенов (в первую очередь, перхоти лошадей) и белков плазмы крови.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Инсектными аллергенами являются аллергены насекомых (пчел, шмелей, ос, комаров, мошек, тараканов и др.). Аллергены насекомых попадают в кровь человека через кровь (при укусах), ингаляционным или контактным путем. Особенно велика роль тараканов, аллергены содержатся в их слюне, фекалиях, тканях. Яд насекомых содержит биогенные амины (гистамин, серотонин, ацетилхолин и др.), белки (апамин, мелитган), ферменты (фосфолипаза А2, гиалуронидаза, протеазы и др.). Аллергенами являются белки и ферменты. Остальные вещества способствуют развитию токсического, воспалительного и бронхосуживающего эффекта. Мелиттин наряду с аллергизирующим эффектом способен также вызывать дегрануляцию тучных клеток и либерацию гистамина.

Сильнейшими аллергенами являются также дафнии — компонент корма аквариумных рыбок.

Возможна инсектная профессиональная астма (на шелкоперерабатывающем производстве вследствие сенсибилизации к папильо-нажной пыли бабочек, в пчеловодстве).

Пыльца многих растений обладает аллергизирующими свойствами и вызывает аллергозы — поллинозы (аллергический ринит, конъюнктивит, бронхиальная астма). Антигенные свойства обусловлены содержащимися в ней белками. Поллинозы могут вызываться 200 видами растений, пыльца имеет размеры до 30 мкм и глубоко проникает в дыхательные пути, вызывая бронхиальную астму. Пыльца деревьев содержит 6 антигенов, трав — до 10 антигенов. Наиболее распространены следующие виды пыльцы, вызывающей бронхиальную астму:

• пыльца трав (тимофеевка, ежа сборная, лисохвост, райграсе, овсяница, мятлик, пырей, крапива, подорожник, щавель, амброзия, полынь);
• пыльца цветов (лютик, одуванчик, маргаритка, мак, тюльпан и др.);
• пыльца кустарников (шиповник, сирень, бузина, лесной орех и др.);
• пыльца деревьев (береза, дуб, ясень, тополь, ива, каштан, сосна, ольха и др.).

Наиболее часто пыльцевая бронхиальная астма возникает в следующие сроки: с середины апреля до конца мая (цветение деревьев); июнь-июль (цветение луговых трав); август-сентябрь (в воздухе появляется пыльца сорных трав). Обострения заболевания возникают, как правило, во время пребывания за городом, в лесу, на лугах, на даче, в турпоходе, в деревне. Особенно плохо больные переносят ветреную погоду, так как в это время в воздухе чрезвычайно много пыльцы. Как правило, пыльцевая бронхиальная астма сочетается с другими проявлениями поллинозов — аллергическим ринитом и конъюнктивитом, реже — крапивницей, дерматитом, отеком Квинке.

Практическому врачу чрезвычайно важно знать о возможности наличия у больных пыльцевой бронхиальной астмы перекрестной пищевой аллергии и непереносимости некоторых лекарственных растений.

Аллергия к грибам выявляется у 70-75% больных бронхиальной астмой. Наиболее аллергенными являются грибы родов Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Грибы и их споры входят в состав домашней пыли, присутствуют в воздухе, на почве, на коже, в кишечнике. Споры плесневых грибов ингаляционным способом попадают в верхние и нижние дыхательные пути. Среди антигенов грибов наиболее аллергенными являются липопротеины клеточной стенки как спор, так и мицелия.

Установлено, что грибы и их антигены вызывают развитие I, II или IV типов гиперчувствительности по Gellи Coombs. Бронхиальная астма, вызываемая грибами, часто сопровождается непереносимостью продуктов, содержащих грибы (пива, кваса, сухих вин, молочнокислых продуктов, антибиотиков), грибковыми поражениями кожи. Состояние больных ухудшается во влажную погоду, при пребывании в сыром помещении (особенно при росте плесени на стенах). У многих больных отмечается сезонный характер обострений грибковой бронхиальной астмы. Так, например, бронхиальная астма, вызванная грибами Alternaria, Candida, чаще обостряется в теплую пору года и реже — зимой. Это объясняется тем, что концентрация спор этих грибов увеличивается в теплые месяцы года. При бронхиальной астме, вызванной грибами родов Penicillium, Aspergillium, сезонности течения заболевания нет, так как количество спор этих грибов в воздухе остается высоким в течение всего года.

Грибы также могут являться причиной профессиональной бронхиальной астмы в связи с использованием их в промышленности и сельском хозяйстве (производство антибиотиков, ферментов, витаминов, гормонов, пива, хлеба, молочнокислых продуктов, дрожжей, белково-витаминного концентрата).

Пищевая аллергия является причиной бронхиальной астмы у 1-4% взрослых людей. Наиболее аллергенными продуктами являются: молоко (основные его антигены — казеин / бета-лактоглобулин, альфа-лактоглобулин), куриные яйца (основные антигены — овальбумин, овомукоид, ово-трансферрин), пшеничная мука (содержит 40 антигенов), ржаная мука (в ней 20 антигенов), рыба, мясо.

Перекрестная аллергия к лекарственным препаратам

Эуфиллин, диафиллин Производные этилендиамина (супрастин, этамбутол) Ацетилсалициловая кислота (цитрамон, асфен, аскофен, седалгин и др.) Нестероидные противовоспалительные средства и препараты, их содержащие (баралгин, максиган, спазмалгон, триган, спазган, теофедрин, пенталгин и др.). Новокаин Местные анестетики (анестезин, лидокаин, дикаин, тримекаин), сульфаниламиды, производные сульфанилмочевины для лечения сахарного диабета, диуретики (дихлотиазид, циклометиазид, фуросемид, буфенокс, клопамид, индапамид) Йод Рентгеноконтрастные вещества, неорганические йодиды (калия йодид, раствор Люголя), тироксин, трийодтиронин Пенициллин и его производные Цефалоспорины