Основная причина смерти на высоте приступа бронхиальной астмы

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и характеризующееся возникновением приступов удушья, развивающихся в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки, наличия большого количества вязкого секрета в бронхах и склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении болезни.

Бронхиальной астмой болеет 5% взрослого населения, среди детей распространенность составляет в разных странах от 0 до 30%, в России заболеваемость варьирует от 2,6 до 20,3%. Среди детей, страдающих бронхиальной астмой, мальчиков в 2 раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

В настоящее время происходит значительное увеличение больных бронхиальной астмой. Главными причинами этого роста являются аллергизация населения, нарушение экологии промышленных центров, широкое использование химических средств в промышленности, сельском хозяйстве, быту, расширение контактов больных с различными лекарственными средствами. Различают две группы факторов, способствующих возникновению бронхиальной астмы — внутренние и внешние. Внутренние факторы предрасполагают к заболеванию, а внешние провоцируют возникновение заболевания.

Внутренние факторы. Внутренние факторы — это характеристики, присущие самому организму. Сюда относят биологические дефекты иммунной, эндокринной, вегетативной нервной систем, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

Среди них особо выделяют гены, предрасполагающие к атопии, и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности. Имеет значение наследственная предрасположенность. Отмечается увеличение распространенности заболевания среди кровных родственников больных, страдающих астмой (20-25% по сравнению с 4% в общей популяции), что может свидетельствовать об участии в его развитии генетических факторов. Их вклад в формирование болезни составляет от 35 до 70%

Наличие какого-либо внутреннего фактора не означает 100%-ной вероятности возникновения бронхиальной астмы, но значительно увеличивает шансы заболеть при воздействии внешних факторов.

Внешние факторы. К внешним факторам, которые провоцируют развитие заболевания и способствуют обострению бронхиальной астмы, относят:

• Аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, тараканов и других насекомых, эпидермальные аллергены животных, птиц и прочие аллергены).
• Инфекционные агенты (возбудителей инфекционных заболеваний). К ним относятся вирусы гриппа и парагриппа, риновирусы, респираторный синцитиальный вирус, грибы, дрожжи и др. Чаще всего эти агенты выявляются при заболевании носоглотки и бронхо-легочного аппарата.
• Механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей, дымы и др.). Бронхоконстрикция может возникнуть при воздействии производственных факторов: продуктов неполного сгорания бензина, керосина, газа, каменного угля, дыма от сигарет и пахучих веществ.
• Метеорологические и физико-химические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, повышение солнечной активности , магнитного поля земли, физические усилия и др.).
• Стрессовые нервно-психические воздействия и физическая нагрузка. Большую роль в течении бронхиальной астмы играют отрицательные эмоции и стрессовые ситуации, приводящие к выраженным нервно-психическим нарушениям. Одним из наиболее распространенных факторов, провоцирующих приступы бронхиальной астмы, является физическая нагрузка.
• Фармакологические воздействия(β-адреноблокаторы, НПВС, антибиотики, пиперазин, циметидин и т.д.).
• Курение табака (активное и пассивное). У больных астмой курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функций легких и увеличением степени тяжести заболевания. Курение может приводить к снижению ответа на применение глюкокортикоидов, а также уменьшать вероятность достижения контроля за астмой.

Ведущее значение в патогенезе бронхиальной астмы имеет гиперчувствительность или гиперреактивность дыхательных путей немедленного (первого) типа. Гиперчувствительность обусловлена освобождением биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов (гистамина, серотонина, зозинофилыюго хемотаксического фактора анафилаксии, протеазы) при взаимодействии антигенов с молекулами IgE, адсорбированными на мембранах указанных клеток, и проявляется резким сужением бронхов. Развитие воспаления связано с Т-лимфоцитами, присутствующими в бронхах больных, секретирующими цитокины и регулирующими клеточный и гуморальный иммунитет. Т-хелперы типа 1 выделяют ИЛ-2 и интерферон γ, стимулирующие пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов и активирующие макрофаги. Т-хелперы типа 2, секретируют ИЛ-4 и ИЛ-5 и стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, пролиферацию, дифференцировку и активацию эозинофилов и синтез иммуноглобулинов.

При бронхиальной астме развивается воспаление бронхиального дерева с инфильтрацией эозинофилами и лимфоцитами и десквамацией эпителия. Степень гиперреактивности тесно связана с распространенностью воспалительного процесса. Эозииофилы, лимфоциты и макрофаги секретируют вещества, поддерживающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся гистамин, продукты обмена арахидоиовой кислоты (лейкотриены С, D, Е и простагландины Е₂, Fα, D₂) и факторы активации тромбоцитов — вещества липидной природы. Синтезированные медиаторы воспаления участвуют в секреции слизи, бронхоконстрикции и пропотевании жидкости из микрососудов. Это ведет к отеку подслизистого слоя, увеличивающему сопротивление дыхательных путей и усиливающему гиперреактивность бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы участвуют и нейрогенные факторы. Бронхиальная гиперреактивность может быть обусловлена нарушением функциональной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы — блокадой или недостаточностью β₂-адренорецепторов. В некоторых случаях нарушение парасимпатического отдела приводит к рефлекторному бронхоспазму, особенно при вдыхании неспецифических раздражителей. Но в настоящее время существует мнение о ведущем значении в рефлекторной бронхоконстрикции нейропептидов, высвобождаемых сенсорными нервами по механизму аксонорефлекса. К ним относятся вещество Р, нейрокинин А и родственный кальцитонину пептид. Эти пептиды увеличивают сосудистую проницаемость и секрецию слизи, расширяют бронхиальные сосуды и вызывают бронхокопстрикторный эффект.

Реактивность бронхов изменяется при воздействии факторов внешней среды. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей или воздействие поллютантов (двуокиси азота, промышленных дымов, выхлопных газов, озона и других) стимулируют высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток, увеличивающих реактивность бронхов, что может быть причиной обострений астмы.

Морфологическими субстратами бронхиальной астмы являются:

• обтурация просвета мелких, средних и крупных бронхов вязкой слизисто-гнойной мокротой;
• спастическое сокращение, но вместе с тем и паралитическое расширение бронхов;
• острое эмфизематозное вздутие легких;
• расширение и полнокровие всей сосудистой системы бронхов, отек слизистой оболочки, диффузная эозинофильная инфильтрация всех слоев бронхиальной стенки.

Возможно обнаружение массивных скоплений тучных клеток в собственной оболочке, гипертрофии гладких мышц и слизистого перерождения желез.

Единой классификации бронхиальной астмы не существует. Принято подразделять по клинико-патогенетическим критериям бронхиальную астму на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную или идиосинкразическую). В МКБ-10 выделяют еще смешанную и неуточненные формы.

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

• экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли).
• эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители
• бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

В зависимости от степени тяжести течения и фазы выделяют четыре степени заболевания, позволяющие определить тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:

• количеству ночных симптомов в неделю;
• количеству дневных симптомов в день и в неделю;
• кратности применения (потребность) β₂-агонистов короткого действия;
• выраженности нарушений физической активности и сна;
• значению пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентного соотношения с должным или наилучшим значением;
• суточными колебаниями ПСВ.

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определённым градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести:

1. Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения:

• симптомы астмы реже 1 раза в неделю;
• обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);
• ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
• отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;
• ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ 80% от должного и суточные колебания ПСВ 20 — 30%.

3. Бронхиальная астма средней тяжести:

• ежедневные симптомы;
• обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;
• ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;
• ежедневный прием β2-агонистов короткого действия;
• ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ>30%.

4. Бронхиальная астма тяжелого течения:

• постоянные симптомы в течение дня;
• частые обострения;
• частые ночные симптомы;
• физическая активность значительно ограничена;
• ПСВ Лабораторные исследования. В общем анализе крови в период обострения возможно наличие эозинофилии, лейкоцитоза и увеличения СОЭ. В сыворотке крови определяют белковые фракции и исследуют уровень кислорода крови.

При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают эозинофилы, спирали Куршманна и кристаллы Шарко —Лейдена.

Оценку аллергического статуса проводят у каждого больного. Используют скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тесты) тесты с атопическими и инфекционными аллергенами. Но в некоторых случаях кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому дополнительно проводят провокационные ингаляционные тесты с аллергенами, определение в сыворотке уровня общего Ig E с помощью иммуноферментного анализа и специфических Ig Е с помощью радиоаллергосорбентного теста. Рекомендуют проведение ингаляционных провокационных тестов с аллергеном, но только в условиях специализированного стационара или кабинета.

Инструментальные исследования. Обязательно проведение рентгенографии органов грудной клетки, компьютерной томографии легких, рентгенографии придаточных пазух носа, ЭКГ, по показаниям — диагностической бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа с оценкой клеточного состава полученной жидкости.

Исследование функции внешнего дыхания позволяет оценить степень бронхообструкции и гиперреактивность дыхательных путей:

• Сравнивают ОФВ₁ и ПСВ до и через 5 — 20 минут после ингаляции β₂-адреностимуляторов короткого действия (сальбутамола и фенотерола) или холинолитика ипратропия бромида. Прирост OOB₁ и ПСВ более чем на 20% свидетельствует о наличии положительного теста и обратимости бронхиальной обструкции.
• Реактивность бронхов оценивается по скорости нарастания бронхиальной обструкции с помощью теста с брохоконстрикторами (ингаляции с гистамином и метахолином). Стандарт измерения бронхиальной реактивности — снижение ОФВ₁ на 20%, вызванное определенной дозой провоцирующего агента.
• Наличие бронхоспазма можно выявить с помощью физической нагрузки, через 2-3 минуты после прекращения которой у больного развивается бронхоспазм.

Дифференциальная диагностика. Бронхиальную астму следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися приступами удушья.

• Среди них на первом месте находится сердечная астма у пожилых больных ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), гипертонической болезнью, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиой, особенно в сочетании с хроническим бронхитом и эмфиземой легких. При сердечной астме превалируют симптомы левожелудочковой недостаточности, боли в области сердца, сердцебиение и нарушение ритма, отсутствуют явления обтурации бронхов. При исследовании состояние также тяжелое, но при аускультации над легкими выслушивается везикулярное дыхание. У больных с сердечной астмой обычно отсутствуют внелегочные проявления аллергий.
• Вторичный бронхоспазм, напоминающий приступ удушья при бронхиальной астме, может развиться при объемных процессах (опухоли, полипе, инородном теле) в бронхо-легочной системе. Детальное клиническое, рентгенологическое и бронхоскопическое исследования позволяют диагностировать эти процессы.
• Бронхоспазм может быть проявлением метастазирующего карциноида. В диагностике карциноида ведущее значение имеют боли и урчание в животе, водянистый стул, недостаточность трехстворчатого клапана, сужение правого атриовентрикулярного отверстия. Из лабораторных тестов наибольшее значение для подтверждения карциноида имеют повышение содержания серотонина в крови и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче.
• Симптоматический бронхоспазм возможен при коллагенозах (узелковом периартериите, диссеминированной красной волчанке, диссеминированной эозинофильной коллагеновой болезни). Основными отличительными синдромами являются системность поражения кожи, сердечно-сосудистой системы, почек, лимфатических узлов, суставов и мышц, резкие изменения в крови (анемия, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, гипергаммаглобулинемия) при коллагенозах.
• Труднее дифференциальная диагностика с синдромом Хаммена-Рича и фиброзирующим альвеолитом, при которых возможно развитие одышки, тахипноэ, диффузного теплого цианоза, появление сухих жужжащих хрипов в легких. Но приступы одышки при этих состояниях обусловлены не бронхоспазмом, а альвеолярно-капиллярным блоком, обусловленным изменением соотношения вентиляции и кровотока и утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.
• Рефлекторный бронхоспазм может возникнуть у больных с обострением холецистита и язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки как проявление висцеро-висцерального рефлекса.
• Приступы удушья, вызванные бронхоспазмом, могут возникать у больных истерией, после вдыхания возбуждающих веществ (хлора, нашатырного спирта и др.) и при попадании в дыхательные пути инородных тел.
• Синдром Да Косты, синдром гипервентиляции, отличается от приступов удушья при бронхиальной астме сочетанием одышки и болей в сердце при отсутствии механических нарушений дыхания, в легких дыхание везикулярное. Главной причиной гипервентиляции являются вегетоневротические нарушения регуляции дыхания и функции сердечно-сосудистой системы.

Атопическая бронхиальная астма начинается, как правило, до 20 — 30 лет. Для выявления атопических механизмов необходимо прежде всего детально изучить аллергологический анамнез. Известно ведущее значение пыльцевой и пылевой аллергии в патогенезе бронхиальной астмы. Пыльцевая аллергия имеет характерную сезонность, совпадающую с периодом цветения различных растений. С помощью поллинологического календаря можно ориентировочно определить пыльцевые аллергены. В клинике у больных с пыльцевой аллергией, кроме приступов бронхиальной астмы, выявляют ринит и конъюнктивит.

Пылевая аллергия бывает связана с домашней пылью, содержащей аллергены пуха, пера, шерсти домашних вещей и животных, плесневых грибов старых помещений. Следует помнить о возможности аллергии к предметам бытовой химии (синтетическим моющим средствам, инсектицидам, лакам, краскам, парфюмерным пахучим веществам). При пылевой аллергии течение заболевания более тяжелое, часто выявляется клиника острого бронхита с кашлем и слизисто-гнойной мокротой.

Атопическая бронхиальная астма может быть связана с пищевой аллергией, которая нередко сочетается с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и рецидивирующей крапивницей, с лекарственной аллергией. Например, хорошо известна непереносимость больными аспирина, анальгина, индометацина и др. В клинике выделяется так называемая «астматическая триада», включающая непереносимость аспирина и других НПВС, полипоз носа и приступы бронхиальной астмы. Большое значение имеет гигиеническая обстановка места работы больного, контакт его с веществами, используемыми на производстве, запыленность и загазованность рабочих помещений.

У больных выявляют положительные и ингаляционные тесты с атопическими аллергенами. В крови определяют повышение уровня общего и специфических Ig Е, в общем анализе крови и мокроте эозинофилию. Характерно уменьшение выраженности симптомов заболевания при уменьшении аллергической нагрузки (эффект элиминации).

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма развивается обычно в 30 — 40 лет. Эндогенную бронхиальную астму можно диагностировать при обнаружении очага инфекционного воспаления, выделении возбудителя и установлении связи инфекционного агента с обострением бронхиальной астмы. Очаги воспаления выявляются клиническими методами с последующей консультацией лор-врачей, гинекологов и стоматологов.

Решающее значение имеет выявление хронических бронхо-легочных заболеваний, для диагностики которых необходимо применять бронхоскопию, рентгенографию, томографию. Лабораторные исследования позволяют решить вопрос о наличии и выраженности воспалительного процесса по лейкоцитозу, изменениям формулы крови, увеличению СОЭ, концентрации фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида, содержания α2- и β-глобулиновых фракций. Обязательно исследование мокроты и смыва из бронхов, в которых обнаруживают увеличение содержания нейтрофилов.

Диагностика этиологии воспаления возможна при бактериологическом исследовании мокроты с количественным учетом бактерий и их вирулентности, выявлении в сыворотке бактериальных антигенов и антител к ним. Диагностическое значение имеют кожные пробы, с инфекционными аллергенами. У 48% больных выявляют положительные ингаляционные тесты с инфекционными аллергенами и у большинства больных — положительные результаты на гиперчувствительность к инфекционным аллергенам.

Астматический статус — стойкий, длящийся несколько дней или даже недель бронхообструктивный синдром, обусловленный закупоркой бронхов вязкой мокротой, диффузным отеком слизистой оболочки, спазмом мелких бронхов и бронхиол. Астматический статус развивается на фоне тяжелых некупирующихся приступов бронхиальной астмы. Точно установить причину астматического статуса в большинстве случаев не удается. Большое значение имеют обострение заболеваний органов дыхания, продолжающийся контакт с аллергенами, нервно-психическое переутомление больных. Факторами, способствующими возникновению астматического статуса, могут быть блокада β-адренергических рецепторов, дефицит эндогенных катехоламинов, респираторный ацидоз, превалирование холинергической системы и др.

Астматический статус имеет три стадии в своем развитии, каждая из которых характеризуется степенью тяжести острой дыхательной недостаточности.

Первая стадия — стадия отсутствия вентиляционных расстройств или стадия компенсации. Состояние больных средней тяжести, положение вынужденное. Кожные покровы бледные, влажные, акроцианоз. Одышка умеренная, количество отделяемой мокроты резко уменьшено. Для первой стадии характерно резкое увеличение количества хрипов, слышимых на расстоянии, и уменьшение количества хрипов, выслушиваемых над легкими. При аускультации определяется жесткое везикулярное дыхание, рассеянные свистящие хрипы. Артериальное давление нормальное или несколько повышено, умеренная тахикардия. Газовый состав крови характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаO₂ на уровне 60 — 70 мм рт. ст.) и нормокапнией (РаСO₂ 35 — 45 мм рт. ст.). Возможна умеренная гипокапния (РаСO₂ меньше 35 мм рт. ст.) в результате гипервентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

Вторая стадия, характеризующаяся нарастающими вентиляционными нарушениями — стадия декомпенсации. Состояние больных становится тяжелым. Нарастает одышка. Больные в сознании, возможно их возбуждение, сменяющееся состоянием апатии. При осмотре выявляются признаки правожелудочковой недостаточности: цианоз, акроцианоз, одутловатость лица, набухание яремных вен, пастозность на нижних конечностях. Нарастающая обструкция бронхов приводит к изменению аускультативной картины. Везикулярное дыхание резко ослабляется вплоть до полного исчезновения, что послужило основанием назвать эту стадию «стадией немого легкого». Количество хрипов также уменьшается. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются гипотония и тахикардия. В этой стадии наблюдается выраженная гипоксемия (РаO₂ составляет 50 — 60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаO₂ — 50 — 70 мм рт. ст.) вследствие снижения альвеолярной вентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

Третья стадия — стадия резко выраженных вентиляционных нарушений — гиперкапническая кома. Состояние больных крайне тяжелое, развивается нарушение сознания с дезориентацией во времени и месте, в последующем возникает заторможенность и полная утрата сознания. Дыхание у больных становится поверхностным, при аускультации синдром «немого легкого». На фоне артериальной гипотонии появляются нарушения ритма. Недостаточность кровообращения принимает тотальный характер. В эту стадию нарастает артериальная гипоксемия (РаO₂ снижается до 40 — 45 мм рт. ст.), становится резко выраженной гиперкапния (РаСO₂ выше 80 мм рт. ст.), нарастает метаболический ацидоз. У больных развивается дегидратация в результате ограничения приема жидкости из-за тяжести состояния и сильной потливости. Дегидратация в сочетании с гипоксемией приводит к сгущению крови и увеличению гематокрита.

Течение бронхиальной астмы длительное, прогноз благоприятный. При раннем начале комплексной терапии можно добиваться длительных ремиссий и уменьшения частоты обострений. Тяжелее протекает бронхиальная астма у больных, постоянно или длительно принимающих глюкокортикоиды. Бронхиальная астма является причиной гибели таких больных. Следует помнить, что осложнения глюкокортикостероидной терапии усугубляют течение бронхиальной астмы.

Астматический статус ухудшает прогноз. На высоте астматического статуса погибает 6—12% больных. Главная причина смерти — поздние реанимационные мероприятия, невозможность восстановления вентиляции легких, развитие острого легочного сердца, пневмоторакс.

источник

+генерализованный отек слизистой оболочки бронхов

+генерализованная закупорка просвета мелких бронхов вязким секретом

Основными клиническими синдромами при астматическом статусе являются

+прогрессирующая дыхательная недостаточность

+нарастающая легочная гипертензия

Основными мероприятиями при астматическом статусе являются

+внутривенное введение солевых растворов

+бронхоскопия с отмыванием секрета в бронхах

+применения глюкортикостероидов внутривенно

Осложнением стероидной терапии является

+угнетение функции коры надпочечников

+присоединение вторичной инфекции

Осложнением стероидной терапии является

+угнетение функции коры надпочечников

+присоединение вторичной инфекции

О ХРОНИЧЕСКОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ ПРИ ОБНАРУЖЕНИИ В АНАЛИЗЕ МОЧИ

+бактериемии более 100 000 в мл

О ХРОНИЧЕСКОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ ПРИ ОБНАРУЖЕНИИ

+расширения чашечно-лоханочной системы почки

О ХРОНИЧЕСКОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ ПРИ ОБНАРУЖЕНИИ

+расширения чашечно-лоханочной системы почки

симметричного поражения почек

ОБ ОСТРОМ ЦИСТИТЕ СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ ПРИ

+учащенном болезненном мочеиспускании

ОБ ОСТРОМ ЦИСТИТЕ СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ ПРИ

ПАТОГЕНЕЗ ТРОМБОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ЭРИТРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕН

+увеличением массы циркулирующих эритроцитов,

ПАТОГЕНЕЗ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПОСЛЕ ЭКСТРАКЦИИ ЗУБА У БОЛЬНЫХ ЭРИТРЕМИЕЙ СВЯЗАН С

+нарушением функциональных свойств тромбоцитов

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ+глюкокортикостероиды]+нестероидные противовоспалительные препараты

Патогенетическим лечением лейкозов является

+программная цитостатическая терапия

+системное облучение с пересадкой костного мозга

+моноклональные антитела к патологическому клону

Патогенетическим лечением лейкозов является

+программная цитостатическая терапия

+системное облучение с пересадкой костного мозга

+моноклональные антитела к патологическому клону

Патогенетическим лечением лейкозов является

+системное облучение с пересадкой костного мозга

+моноклональные антитела к патологическому клону

Патогенетическим лечением лейкозов является

+программная цитостатическая терапия

+моноклональные антитела к патологическому клону

Признаком, указывающим на переход астматического статуса из II в III стадию, является

+патологические виды дыхания

+развитие выраженных психических нарушений

Признаком стенокардии является

+боль за грудиной не более 20 минут, проходящая в покое или после приема нитроглицерина

+загрудинная боль при нагрузке и депрессия на ЭКГ сегмента ST на 1 мм и более

+подъем сегмента S-T более, чем на 1 мм

Признаком стенокардии является

+боль за грудиной не более 20 минут, проходящая в покое или после приема нитроглицерина

+загрудинная боль при нагрузке и депрессия на ЭКГ сегмента ST на 1 мм и более

ПО КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ ВОЗ ФОРМАМИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ЯВЛЯЮТСЯ

+внезапная смерть (первичная остановка кровообращения)

+нарушения сердечного ритма

ПО КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ ВОЗ ФОРМАМИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ЯВЛЯЮТСЯ

+безболевая преходящая ишемия миокарда

Под реципрокными изменениями ЭКГ понимают

+депрессию сегмента SТ в противоположных отведениях

Подострую стадию инфаркта миокарда диагностируют, когда

+сегмент SТ опускается на изолинию, а зубцы Т становятся отрицательными

ПОСЕВ МОЧИ ЦЕЛЕСООБРАЗНО ПРОВОДИТЬ ПРИ

+хроническом латентном пиелонефрите

+хроническом активном пиелонефрите

+остром гнойном пиелонефрите

Под крупноочаговым инфарктом миокарда понимают некроз миокарда

Под мелкоочаговым инфарктом миокарда понимают

+некроз в одном слое миокарда

Показаниями к проведению тромболитической терапии при инфаркте миокарда являются

+первые 6 часов инфаркта миокарда по типу внезапно возникшей блокады левой ножки пучка Гиса

+первые 6 часов инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST

Первооткрыватели униполярной теории лейкоза (Нобелевская премия)

Прямые признаки задне-диафрагмального инфаркта миокарда на ЭКГ регистрируются в следующих отведениях

При возникновении в результате прогрессирующего течения астматического статуса синдрома «немого легкого» следует

+провести бронхоскопию и бронхоальвеолярный лаваж

+использовать инфузионную терапию с введением гидрокарбоната натрия

+увеличить дозировку вводимых внутривенно глюкокортикоидных гормонов

При развитии гипоксической комы вследствие астматического статуса в первую очередь целесообразно предпринять следующее

+интубировать больного с проведением искусственной вентиляции легких

ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ МОГУТ БЕСПОКОИТЬ

При остром инфаркте миокарда в сыворотке крови раньше других возрастает уровень активности

+MB фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК)

ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК СНАЧАЛА НАРУШАЕТСЯ

+процесс концентрирования мочи

Причинами смерти при остром инфаркте миокарда являются

Противопоказаниями для применения b-адреноблокаторов при инфаркте миокарда являются

ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ

+проникновения аллергена через мукоцилиарный слой

+взаимодействия аллергена с иммуноглобулинами Е, фиксированными к тучным клеткам в подслизистом слое бронхов

+дегрануляции тучных клеток

+повышенного выброса гистамина

ПРИ ПНЕВМОНИИ ПОРАЖАЕТСЯ

ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ ЧАЩЕ ВОЗНИКАЕТ У

+практически здоровых людей

ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ В СТАДИЮ ПРИЛИВА ВЫСЛУШИВАЕТСЯ

+ослабленное дыхание при отсутствии хрипов

ПРИ АСКУЛЬТАЦИИ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ В СТАДИЮ ОПЕЧЕНЕНИЯ ВЫСЛУШИВАЕТСЯ

+бронхиальное дыхание при отсутствии хрипов

ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ В СТАДИЮ РАЗРЕШЕНИЯ ВЫСЛУШИВАЕТСЯ

+мелкопузырчатые влажные хрипы

ПРИ ПНЕВМОНИИ КРИЗИС — ЭТО

+особенность течения плевропневмонии

+резкое самопроизвольное снижение температуры

ПРИ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ В КРОВИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

+токсическая зернистость нейтрофилов

ПРИ РЕНТГЕНОГРАФИИ ЛЕГКИХ ДЛЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРНО

+гомогенное затенение доли или сегмента

ПРИ РЕНТГЕНОГРАФИИ ЛЕГКИХ ДЛЯ БРОНХОПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРНО

+усиление легочного рисунка

+округлые неправильной формы низкоинтенсивные тени

округлые неправильной формы интенсивные тени

ПРИЗНАКОМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ПРИ АНАЛИЗЕ МОКРОТЫ СЛУЖИТ НАЛИЧИЕ

ПРИЗНАКОМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ВО ВРЕМЯ ПРИСТУПА ЯВЛЯЕТСЯ

+положение с фиксированием плечевого пояса

+повышенная воздушность легких

ПРИЗНАКОМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ВО ВРЕМЯ ПРИСТУПА ЯВЛЯЕТСЯ

+положение с фиксированием плечевого пояса

ПРИЗНАКОМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ВО ВРЕМЯ ПРИСТУПА ЯВЛЯЕТСЯ

+положение с фиксированием плечевого пояса

+сухие высокочастотные (свистящие) хрипы

ПРИЗНАКОМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ВО ВРЕМЯ ПРИСТУПА ЯВЛЯЕТСЯ

+короткий вдох, длинный выдох

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-06; Нарушение авторского права страницы

источник

Бронхиальная астма представляет собой опасное заболевание дыхательной системы, которое сопровождается приступами удушья и длительного кашля. Полностью вылечить эту болезнь нельзя, а при неправильной терапии велика вероятность развития осложнений.

Поэтому пациенты часто интересуются, можно ли умереть от астмы. Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо рассмотреть особенности заболевания, осложнения, причины их развития и риски, связанные с ними.

Несмотря на то что астма — это неизлечимая болезнь, ее не считают смертельной. Большинство пациентов может прожить до старости, не испытывая значительного дискомфорта из-за своего диагноза. Но для этого необходимо соблюдать рекомендации врача относительно приема лекарств и профилактических мер и посещать плановые осмотры. При такой патологии очень важно контролировать свое самочувствие.

БА обусловлена повышенной чувствительностью бронхов к неблагоприятным внешним воздействиям. Под их влиянием возникает бронхоспазм, из-за которого пациент испытывает затруднения во время дыхания. В бронхах астматика всегда присутствует воспалительный процесс, из-за чего в них накапливается слизь.

Она мешает проникновению воздуха в легкие и препятствует насыщению организма кислородом. При бронхоспазме ситуация усугубляется, что ведет к кислородному голоданию и приступам удушья. В особо тяжелых случаях поступление кислорода может прекратиться полностью, из-за чего пациент может задохнуться.

• сильный кашель с отхождением мокроты либо без нее, который может усиливаться в ночное время;
• хрипы в грудной клетке;
• чувство сдавленности в груди;
• необходимость использовать дополнительные группы мышц во время вдоха;
• затруднение дыхания вплоть до удушья.

Эти особенности проявляются не сразу. На начальном этапе симптоматика болезни незначительна, что затрудняет диагностику. Но чем раньше выявлено заболевание, тем вероятнее благоприятный прогноз. Используя назначенные врачом препараты, удастся избежать прогрессирования патологии и осложнений.

Смертность при бронхиальной астме невысока, и прогнозы, несмотря на хронический характер ее течения, обычно благоприятны. Если больной принимает назначенные специалистом лекарства и соблюдает правила профилактики, то значительных ухудшений в его состоянии не возникнет. Смерть от астмы наиболее вероятна у тех, кто игнорирует рекомендации врача.

Предсказать продолжительность жизни пациента-астматика не может никто. На это влияют очень многие обстоятельства. При соблюдении рекомендаций врача вероятность умереть от астмы очень низка. Правильно подобранные препараты и профилактические меры позволяют человеку дожить до старости. Случаи летального исхода у больных астмой возможны при их неправильном поведении.

Обычно это курение, из-за которого болезнь быстро прогрессирует. Также к гибели может привести отсутствие систематичности при приеме лекарств и несоблюдение их дозировок. При такой беспечности воздействие травмирующего фактора способно спровоцировать сильный приступ. Отсутствие помощи в этой ситуации заканчивается трагически.

БА не является смертельным диагнозом, но пациенты от этой болезни могут умереть. Поэтому необходимо знать, из-за чего возможен летальный исход. Для этого следует узнать наиболее частые причины смертей от астмы.

Чаще всего астматики умирают из-за собственной беспечности или неосторожности. Это болезнь требует тщательного контроля и постоянной терапии, за счет которой можно продлить состояние ремиссии.

Но бывает и так, что, несмотря на выполнение всех врачебных назначений, пациент все равно умирает. К смерти приводят неожиданные приступы удушья, когда у больного не оказывается нужных лекарств или не удается их использовать. Наиболее часто так происходит у детей. Не меньшую опасность представляют ночные приступы, во время которых астматик просыпается из-за того, что не может дышать.

Иногда больные умирают не из-за бронхиальной астмы, а из-за ее осложнений. Дыхательная недостаточность, которая является основной характеристикой патологии, ведет к появлению многих сопутствующих заболеваний. Некоторые из них становятся смертельными.

Тяжелые последствия БА обычно развиваются у взрослых пациентов, которые живут с этим диагнозом на протяжении многих лет. С возрастом организм слабеет, у него снижаются защитные функции. Это приводит к прогрессированию астмы и появлению дополнительных заболеваний.

Смертельно опасной может быть астма у взрослых. Чем старше пациент, тем больше проблем с организмом у него может наблюдаться. Это объясняется возрастными изменениями, из-за которых регенерация клеток и устранение нарушений происходят значительно медленнее. С возрастом постепенно снижается выработка необходимых веществ, регулирующих функционирование внутренних органов, чаще наблюдаются случаи авитаминоза.

Все это становится причиной ослабления иммунитета и повышенной чувствительности к внешним воздействиям. Поэтому БА у людей зрелого и пожилого возраста протекает очень тяжело. У них часто возникают спазмы бронхов, а симптомы, вызванные этим явлением, проявляются очень интенсивно.

Также именно у этих пациентов бронхиальная астма зачастую ведет к возникновению серьезных последствий. Это тоже обусловлено возрастными изменениями, из-за которых кислородное голодание особенно пагубно отражается на состоянии внутренних органов. Если человек страдает астмой на протяжении длительного времени, то высока вероятность развития таких отклонений, как:

• гипоксия мозга;
• эмфизема;
• почечная недостаточность;
• тромбоз;
• инфаркт миокарда;
• инсульт.

Любая из этих патологий может стать причиной смерти больного.

Риск внезапной смерти при астме существенно повышается в пенсионном возрасте. Таким пациентам трудно следить за своим самочувствием из-за нарушений памяти и концентрации внимания. У многих людей возникают проблемы с подвижностью и скоростью реакции. При тяжелом астматическом приступе это может оказаться фатальным.

Наступление смерти при астме в детском возрасте обусловлено особенностями организма малышей. У маленьких пациентов не полностью сформирована иммунная система, из-за чего БА у них может проявляться особенно тяжело. По мере взросления и укрепления организма симптоматические проявления могут ослабеть. Именно поэтому тяжелые формы заболевания обычно фиксируют у маленьких детей, а не у подростков.

Второй причиной, из-за которой умирают дети-астматики, является их неспособность оценить свое самочувствие и сообщить родителям о дискомфортных ощущениях при их приближении. Поэтому взрослые замечают приступ, лишь когда ребенку совсем плохо. Также дети не способны выполнять врачебные рекомендации относительно профилактических мероприятий. Поэтому препятствовать контактам малыша с травмирующими факторами должны родители.

Осложняется ситуация и тем, что дети более чувствительны к недостаточному поступлению в организм кислорода. Их органы еще только развиваются, поэтому гипоксия приводит к появлению дополнительных заболеваний. Это может усугубить состояние малыша.

Наиболее часто случаи смерти детей от астмы бывают при неожиданном ночном приступе удушья, когда рядом с маленьким пациентом не оказывается взрослых, способных оказать помощь. Также летальный исход вероятен при первом проявлении астмы. Не подозревая о наличии такой патологии у ребенка, родители не знают, как действовать, а иногда они не могут правильно оценить его состояние.

Анализируя другие ситуации, когда из-за астмы произошло печальное событие, можно назвать причиной неправильную терапию. Врачи не всегда назначают детям стероидные препараты, которые им необходимы, либо назначают в слишком маленьких дозах. Лекарство не оказывает нужного воздействия, и болезнь продолжает развиваться. В результате сильный приступ приводит к летальному исходу.

Последним фактором риска является недостаточная информированность родителей относительно ухода за ребенком-астматиком. Также не сформирована четкая терапевтическая программа, предназначенная для борьбы с астмой у детей. Для подбора адекватного лечения врачам приходится экспериментировать с дозировками, что замедляет получение результатов.

Уменьшить риск наступления смерти от астмы можно лишь одним способом, который заключается в контроле над болезнью. Это подразумевает использование разнообразных методов, подобранных согласно клинической картине и индивидуальным особенностям.

Главным является правильное лечение астмы. Специалист должен назначить подходящие лекарственные средства для устранения приступов. Пациенту следует всегда держать эти препараты в зоне досягаемости, чтобы использовать их при необходимости.

Также важно предупреждать обострения. Поскольку астматические приступы возникают под влиянием внешних раздражителей, необходимо исключить контакт с ними или минимизировать опасное взаимодействие. Больным рекомендуется избегать сигаретного дыма, резких запахов, пыли, шерсти, холода.

Кроме этого, очень важны мероприятия по укреплению и оздоровлению организма. Они подразумевают соблюдение гипоаллергенной диеты, прием иммуномодулирующих средств и витаминов, умеренную активность, выполнение дыхательной гимнастики, частое пребывание на свежем воздухе.

Пациенту следует самостоятельно исследовать функциональные особенности дыхательной системы при помощи пикфлоуметра. Это позволит заметить приближающийся приступ до появления симптомов и принять необходимые меры по его купированию.

Поскольку наиболее частыми являются случаи смерти от неожиданного приступа бронхиальной астмы, нужно знать, как действовать в такой ситуации. Самым эффективным способом устранения астматического приступа является использование лекарств. Поэтому больному не следует выходить из дома без ингалятора.

Нужно учитывать, что препараты могут отличаться медленным и быстрым действием. Для устранения внезапно возникших симптомов необходимо использовать быстродействующие средства. Препараты медленного действия не подходят для применения во время обострения болезни.

После приема лекарства необходимо устранить травмирующее воздействие, которое спровоцировало появление симптоматики.

Смерть от астмы пугает многих людей, страдающих от этого заболевания. Чтобы не допустить такого исхода, необходимо уделять внимание профилактике обострений.

Она подразумевает частые консультации с лечащим врачом, гипоаллергенное питание, отказ от вредных привычек, укрепление организма. Больной должен внимательно следить за своим самочувствием и выполнять врачебные рекомендации. При обнаружении любых изменений следует сообщить о них специалисту.

источник

В настоящее время бронхиальная астма превратилась в серьезную мировую проблему. По официальным данным, в Новой Зеландии от нее страдает до 25-35% среди взрослых и детей, в Австралии — 15-20%. Аналогичные цифры приводятся и в других странах. Растет не только заболеваемость, но и смертность от астмы. Во всем мире продолжает увеличиваться количество случаев внезапной смерти от этого заболевания. «Вызов, брошенный астмой!» — так характеризуют ситуацию западные врачи. Многих настораживает тот факт, что увеличивается количество смертей среди лиц молодого возраста и детей.

Астма из сугубо медицинской проблемы превратилась в социальную и экономическую. Так, например, затраты на лечение больных астмой в США ежегодно составляют 2-3 млрд долл., в том числе 250-350 млн — на приобретение лекарств. В России уровень заболеваемости также высок: 15% — в детской и 10% — во взрослой популяции (данные из приказа МЗ РФ № 300 от 13.10.98 «Об утверждении стандартов (протоколов) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких»).

Особенно настораживает тот факт, что ежегодно увеличивается количество больных с тяжелой астмой: достаточно посмотреть в динамике на соответствующие показатели в ежегодно обновляемых докладах ВОЗ и международного комитета экспертов GINA. Этот показатель достигает 2-10% и более в общей популяции астматиков, которых по самым скромным подсчетам (если принять средний уровень заболеваемости за 5-10%) насчитывается 250-500 млн человек. Значит, количество людей с тяжелыми формами заболевания может достигать от 5 до 50 млн. Если принять во внимание тот факт, что по данным международного комитета экспертов GINA, во всем мире имеет место гиподиагностика этой болезни (доклады GINA 2002-2005), то все приведенные цифры могут быть более высокими. Это тем более важно, что частота смертности среди тяжелого контингента составляет в отдельных популяциях, по данным тех же докладов, от 5 до 35%! Таким образом, ежегодно в мире умирает от астмы сотни тысяч людей. Некоторые исследователи оценивают эту цифру в 1-2 млн человек!

Самая неприятная сторона этой проблемы заключается в том, что большинство смертей от астмы происходит вне госпиталей. То есть погибающий контингент — это те астматики, болезнь которых не находится под должным контролем. Это люди, состояние которых или не контролируется рекомендованными международными стандартами базисной поддерживающей терапии, или это тот контингент, который стандарты эти обошли стороной. На эту тему можно было бы много рассуждать, если бы существовала статистика, основанная на исследовании причин этих смертей. Но такой статистики нет.

Относительно достоверные сведения приводятся по частоте внезапных смертей от астмы, случаи которых регистрируются с безнадежной постоянностью. Так, по данным из различных источников (Интернет, газеты, медицинские и научно-популярные журналы), в США от астмы ежедневно умирает несколько десятков человек. А совсем недавно — в 2005 г. там была зарегистрирована очередная миниэпидемия внезапных смертей среди афроамериканцев. Причем о недостаточности поддерживающей терапии в данном случае говорить не приходится, потому что все они принимали комбинированный препарат, содержащий пролонгированный бета-2-адреномиметик и кортикостероид последнего поколения в достаточно большой дозе. То есть если называть вещи своими именами, то внезапная смерть — это исход, который абсолютно непредсказуем и может иметь место даже в случаях адекватного лечения. И по данным литературы, ежегодно в развитых странах наблюдается от 2000 до 4000 внезапных смертей.

К счастью, сегодняшние очаги внезапных смертей не сопоставимы с масштабами тех эпидемий, что наблюдались в разных странах в 60-е годы, когда молодых астматиков находили мертвыми с бронхорасширяющими аэрозолями в руках. Это, собственно говоря, и послужило основанием «заподозрить» синтетические адренергические средства в связи с внезапными смертями, тем более что в 1960-е годы, преимущественно используемый неселективный изопреналин часто вызывал побочные эффекты. Однако синтез высокоселективных адреномиметиков (фенотерола, сальбутамола и др.) не решил проблемы: в 70-80-е годы в ряде англоязычных стран вновь были зарегистрированы сотни случаев внезапной смерти, и тогда под подозрение попал фенотерол — высокоселективный бета-2-агонист.

По этому поводу в 1992 г. московским пульмонологом Виктором Солоповым было опубликовано исследование о том, что причиной внезапных смертей от астмы является взаимодействие эндогенных катехоламинов — адреналина и норадреналина (вследствие их высокого содержания в организме астматиков) с ингалируемым в легкие больных фенотеролом. В проведенных им исследованиях было показано, что последовательное введение в дыхательные пути астматика фенотерола и адреналина в трети случаев вызывает бронхоконстрикцию, которая может закончиться фатальным удушьем. Это исследование, представленное в НИИ возрастной физиологии и гигиены (итогам которого посвящена статья в «МГ» № 20 от 12.03.93), вызвало противоречивые отзывы приглашенных на дискуссию специалистов. Поскольку в нем утверждалось, что внезапная смерть -это извращенный альфа-стимулирующий ответ эндогенных катехоламинов (адреналина и норадреналина), а не результат действия фенотерола.

Но на утверждение «…адреналин спасает — адреналин убивает» можно привести несколько возражений. Во-первых, с момента открытия и химического синтеза адреналина (1908), когда началось его широкое применение в медицине для снятия приступов астмы вплоть до 1930-х годов практически не наблюдалось смертельных исходов при его введении. Хотя в литературе описаны случаи, когда больным для купирования приступов астмы делалось до нескольких десятков (!) инъекций в течение суток. Во-вторых, и до сегодняшнего дня в США используются противоастматические аэрозоли на основе адреналина, однако смертельных исходов от их применения пока не зарегистрировано. А проблема внезапных смертей от астмы возникла именно с «эпохи» синтетических бета-стимуляторов, в частности с появлением изопреналина. Отсюда можно заключить, что авторы многочисленных статей и докладов GINA 2002-2005 были вправе связать внезапные смерти с изопреналином и фенотеролом. Другой вопрос в том, что смертельные случаи регистрируются при применении других аэрозолей. Поэтому, наверное, было бы некорректным связывать эту проблему только с фенотеролом.

В июне 2006 г. учеными известного Корнеллского университета (США) был опубликован сенсационный доклад, основанный на 19 исследованиях, в которых насчитывалось более 30 тыс. пациентов. В нем говорилось, что 80% внезапных смертей от астмы связано с применением пролонгированных субстанций — формотерола и салметерола. Это тем более интересно, что еще в 90-е годы — с момента их появления — некоторые исследователи предсказывали большую потенциальную опасность их бесконтрольного применения.

Именно это обстоятельство подтолкнуло нас на проведение сравнительного исследования нескольких бета-2-адреномиметиков. Выбор пал на самые часто назначаемые аэрозоли: фенотерол, сальбутамол и формотерол. По поводу формотерола было и другое соображение: именно эта субстанция входила в состав комбинированных аэрозолей, использовавшихся внезапно умершими астматиками в США в последней имевшей место миниэпидемии.

Проводимое исследование было направлено на изучение реакции бронхиального дерева у больных астмой после последовательной ингаляции в их дыхательные пути бета-2-агониста и адреналина (В.Солопов, 1992). Таким методом было обследовано 850 больных со среднетяжелой и тяжелой астмой, из которых 102 субъекта принимали таблетированные, а 748 — ингаляционные стероиды. Результаты показали, что взаимодействие вышеназванных препаратов с адреналином в 138 случаях (у 16% обследованных) привело к бронхоконстрикции различной выраженности. При этом учитывались только достоверные изменения спирометрических показателей. Причем независимо от типа применяемого бронхолитика (фенотерол, сальбутамол или формотерол), выраженность бронхоконстрикции была практически идентична. Степень бронхоконстрикции в процентах от должных показателей ОФВ1 при применении фенотерола составила 21,9 ± 0,98%, альбутерола — 23,9 ± 1,01 и формотерола -24,7 ± 1,21. То есть независимо от выбранного бета-2-агониста при последовательной ингаляции синтетического бронходилататора и адреналина стандартный показатель состояния легочной функции — ОФВ1 — снижался в среднем на 20-25%.

А вот частота бронхоконстрикции при использовании препаратов короткого и длительного действия различалась. У фенотерола и сальбутамола она составила 27 и 33% соответственно, а при использовании формотерола достигла почти 40%. Это полностью согласуется с докладом Корнеллского университета и подтверждает имеющиеся в литературе данные о большей опасности пролонгированных бета-2-адреномиметиков.

В констексте проведенного иследования становятся понятными данные литературы о так называемой «нестабильной» или «эмоциональной» («нервно-психической» — в отечественной литературе) астме. Чрезмерное употребление бета-2-симпатомиметиков на фоне стресса или эмоционально-физических нагрузок (сопровождающихся высвобождением в кровь большого количества эндогенного адреналина или норадреналина) способно вызывать тяжелую бронхоконстрикцию со всеми ее симптомами: кашлем, одышкой, приступами затрудненного дыхания или удушья. И именно среди эмоционально неустойчивых пациентов с бронхиальной астмой чаще всего наблюдаются случаи внезапной смерти, несмотря на активно проводимую терапию кортикостероидами. Но причиной фатального исхода является не высокий уровень адреналина, а чрезмерное использование бета-2-бронхорасширяющих препаратов. Вероятно, следует изменить формулировку «адреналин спасает — адреналин убивает» на другую, связанную с бета-2-агонистами.

Кроме вызываемой аэрозолями бронхоконстрикции, возможны и другие механизмы внезапной смерти — они связаны с конкуренцией за места связывания адренергических рецепторов. Как известно, существует три вида адренорецепторных взаимодействий: альфа, бета-1 и бета-2. В отличие от эндогенных катехоламинов синтетические адреномиметики, селективно связывающие только бета-2-рецепторы, довольно устойчивы к инактивации катехол-О-метилтрансферазой. Поэтому эндогенным катехоламинам остается только две потенциальные точки приложения: альфа и бета-1. Но это именно те взаимодействия, которые приводят к выраженным побочным действиям — артериальной гипертензии и аритмии. Вероятно, поэтому многие исследователи связывают внезапную смерть от астмы с сердечно-сосудистыми осложнениями.

Таким образом, на основании проведенных исследований можно сделать следующие выводы:

1. Фатальный астматический приступ, приводящий к внезапной смерти при бронхиальной астме, является следствием прямого извращенного действия синтетических бронхорасширяющих средств — бета-2-адреномиметиков на фоне высокого содержания эндогенных катехоламинов (адреналина и норадреналина) в организме больных, а не следствием действия последних, как это представлялось ранее.

2. Возможное отношение бета-2-адреномиметиков к внезапной смерти — не гипотеза, а реальность. И основой этой реальности является извращенное взаимодействие по типу «бета-2-агонисты — эндогенный адреналин (норадреналин)».

3. Следует пересмотреть концепцию применения бронхорасширяющих препаратов:

а) при оказании неотложной помощи преимущественно использовать метилксантины, а не бета-стимуляторы;

б) предпочтение при назначении бронхорасширяющих средств отдавать холинолитикам, ведь безопасность — основное преимущество холинолитиков — подтверждается всей историей применения препаратов красавки для лечения астмы;

в) для индивидуального подбора бета-2-агонистов проводить бронхопровокационный тест на взаимодействие бета-2 агониста и альфа-стимулятора по методике, опубликованной нами ранее в журнале «Клиническая медицина» в 1990 — № 6 и в 1991 — № 7;

г) пролонгированные бета-2-агонисты применять только по особым показаниям и под регулярным врачебным контролем, возможно, это уменьшит количество случаев внезапной смерти во всем мире.

источник

Приступ бронхиальной астмы – это обострение хронического заболевания, сопровождающееся затрудненным дыханием, сухим кашлем, а в последних стадиях – и полной блокировкой вдоха. Пациенты, страдающие от аллергических реакций, привыкают к постоянной опасности приступа и учатся вовремя реагировать на первые признаки такого состояния. В то же время, человека, впервые столкнувшимся с астматическим приступом, сильнейшие горловые спазмы и удушье могут застать врасплох.
Каждый должен владеть базовыми знаниями об особенностях острого проявления астмы и методах реагирования на экстренные ситуации. Если Вы подозреваете, что кто-то из Ваших близких (или даже Вы сами) страдает от регулярных приступов, обязательно ознакомьтесь с представленной ниже информацией, примите меры по устранению опасности, а затем – обратитесь к врачу для установки полного курса лечения.

Периодические приступы кашля и удушья при бронхиальной астме практически неизбежны. Перегородка, отвечающая за пропуск новых порций воздуха в легкие, закрывается в ответ на различные раздражители, и сделать каждый новый вдох становится все сложнее. Как результат – забор кислорода все более короткими вдохами, длительное покашливание, переходящее в невозможность вдохнуть. Медики отмечают следующие причины проявления острых состояний:

• Контакт с аллергеном. Иногда реакция происходит на новый источник аллергии, ранее не встречавшийся пациенту. В остальных случаях проблема – в сложности ограничить взаимодействие с опасным компонентом. Так, больным астмой хорошо знакомы осложнения, возникающие весной, в период цветения большинства растений.
• Неправильно подобранные лекарства или выработавшийся иммунитет к прописанному препарату. С годами организм может развить толерантность к активному веществу, останавливающему аллергическую реакцию. Это одна из распространенных причин приступов астмы у взрослых: пришло время сменить препарат, но до возвращения проблем с дыханием распознать эту необходимость невозможно.
• Острые заболевания дыхательных путей. Астматическая реакция может развиваться в ответ на болезни, не имеющие непосредственного отношения к бронхам, но увеличивающие нагрузку на них или способствующие усугублению внутреннего воспалительного процесса. Обязательно комплексное лечение – в противном случае, кашель продолжит возвращаться.
• Физическая перегрузка организма. Состояние, характерное проявлениям приступа бронхиальной астмы, характерно для людей, чрезмерно интенсивно занимающихся физкультурой. Наибольшую опасность таит бег: если не следить за темпом и дыханием, можно столкнуться с обжигающим сухим кашлем и невозможностью сделать полный вдох в течение нескольких минут. Но и на силовом занятии с тренажерами можно довести тело до блокировки дыхания. В обоих случаях необходимо остановить упражнение и попытаться расслабить дыхательные пути.
• Панические атаки, стресс и другие аспекты психосоматики. Тяжелая психологическая нагрузка также вызывает проблемы с дыханием. Если Вы или кто-то из Вашей семьи подвержен постоянному стрессу, необходимо не только научиться решать проблему успокоительными, но и освоить техники правильного дыхания. Они направлены как на восстановление дыхательного ритма, так и на сокращение стрессовой нагрузки.

Не всегда возможно немедленно выделить причину осложнения. Если у пациента преимущественно ночная астма, то ему наиболее сложно определить провоцирующие факторы и рассказать о них врачу. Дополнительные обследования и лабораторные анализы позволят выделить ключевые факторы, вызывающие возвращение удушья, и своевременно принять меры.

Зная признаки приступа бронхиальной астмы, вы легко определите данное состояние, даже если оно начнется без видимой провокации со стороны. Имейте в виду, что начать задыхаться может человек, ранее не страдавший от тяжелых бронхиальных заболеваний: первый приступ имеет шанс случиться не только в детстве, но и во взрослом возрасте.

Как правило, аллергики способны самостоятельно распознать свое состояние и справиться с ним. Тем не менее, лучше все же знать основные предвестники удушья, особенно если Вы подозреваете наличие невыявленной аллергии у собственного ребенка:

• Интенсивное откашливание, продолжающееся в течение продолжительного времени. Мокрота не отходит, сухость в горле сохраняется.
• Из носа постоянно «капает»: отходит слизь, вымывающая из внутренних пазух опасный аллерген.
• Постоянное першение в области горла, не исчезающее в состоянии покоя (в отличие от простудного кашля).
• Частота чихания возрастает в соответствии с близостью от аллергена; больной может чихать до 20-30 раз в минуту.
• Предприступное состояние может сопровождаться глухой головной болью.

На этой стадии следует купировать обострение путем принятия противоаллергенных препаратов или оперативной блокировкой контакта с аллергеном.

Не все приступы бронхиальной астмы сопровождаются столь очевидными симптомами. Если состояние не имеет отношения к аллергической реакции, то и признаки будут менее специфичными, а потому более незаметными:

• Повышенная тревожность. «Аура» беспокойства, окружающая человека перед приступом одышки или удушья при бронхиальной астме, должна приниматься всерьез: таким образом организм подсказывает о необходимости скорой защиты от угрозы здоровью. Кроме того, подобное состояние свидетельствует об эмоциональном перенапряжении – одном из наиболее распространенных факторов обострения астмы у людей, не страдающих от аллергии.
• Резкая слабость, ощущение усталости. В начальной фазе тело все еще справляется с регулировкой дыхания самостоятельно, но эта нагрузка не проходит бесследно. Больному хочется оставить все дела, перейти в состояние покоя – и этому желанию стоит последовать, особенно если оно сопровождается головокружением.
• Сухое откашливание. Как и при аллергических формах болезни, один из наиболее характерных признаков. Не стоит увеличивать дозировку противопростудных препаратов, если Вы уже обнаружили их неэффективность: обратитесь к врачу, чтобы подобрать лекарства, способствующие мягкому устранению бронхиального спазма.
• Проблемы со сном. Несмотря на общую слабость и изможденное состояние, пациент не способен уснуть – ему мешает болезненный кашель, мгновенно нарушающий неглубокую дрему. Как правило, ОРВИ не сопровождается подобными нарушениями, поэтому их наличие – верный признак необходимости дополнительной консультации с врачом.

Даже одного-двух предвестников достаточно, чтобы с уверенностью говорить о близости приступа бронхиальной астмы. Время от начальной до острой фазы может различаться, но в большинстве случаев не превышает 3-5 минут. Если начать действовать на данном этапе, можно полностью купировать обострение еще «в зародыше». Это значительно проще и полезнее для организма, нежели медикаментозный вывод из поздних стадий приступа.

Диагностика обострения не вызывает затруднений. Специалисты выделяют следующие характерные признаки приступа бронхиальной астмы:

• Усиливающаяся одышка, перетекающая в удушье. В некоторых случаях острая фаза ограничивается данным симптомом и проходит после восстановления дыхания. Также одышка может блокировать откашливание, из-за чего приступ затягивается, поэтому к данному состоянию следует относиться с максимальной осторожностью.
• Интенсивный и частый кашель. Если при простуде можно подавлять позывы к кашлю своими силами, то при астме сделать это практически невозможно. Откашливание протекает «волнами» с небольшими передышками.
• Корпус наклонен вперед, опирается на твердую вертикальную или горизонтальную поверхность. Это вынужденное положение пациента при остром приступе бронхиальной астмы, также известное как «вынужденная поза». Разгибать больного не нужно: подобное положение позволяет немного уменьшить нагрузку на дыхательную систему и восстановить дыхание. При этом чиханье, если оно было, усиливается: организм ускоряет вывод аллергенов.

Другие характерные, хотя и менее заметные симптомы приступа – резкое повышение степени возбудимости и физическая слабость. Эти признаки сопутствуют друг другу: несмотря на то, что тело чувствует себя изможденным, психика чрезмерно ярко реагирует на стрессовые раздражители. Данное свойство усложняет самопомощь, поэтому астматические приступы, протекающие в одиночестве, признаны наиболее опасными. Если Вы страдаете от хронических бронхиальных заболеваний и часто остаетесь вне контакта с близкими или лечащим врачом, убедитесь, что Ваше окружение предупреждено как о вашем состоянии и признаках приступа, так и мерах, которые необходимо предпринять.

Астматический приступ в легкой стадии причиняет лишь незначительные неудобства, при этом больной сохраняет способность говорить без особых затруднений, благодаря чему объяснение ситуации или запрос профессиональной помощи осуществить несложно. На средней стадии говорить полными предложениями уже не получается, и на самостоятельное прекращение одышки рассчитывать не стоит, но сформулировать просьбу о помощи пациент все еще может. Если же человек лишь «выдавливает» из себя отдельные короткие слова или вообще ничего не говорит между волнами кашля, значит, он находится в одной из наиболее опасных стадий:

• Тяжелая. Характеризуется переходом в вынужденную позу, отказом от движения, ярко выраженной одышкой (до 30 вдохов-выдохов в минуту), практически полной невозможностью разговаривать. Параллельно развивается состояние паники, снижается температура тела (не всегда), резко подскакивает сердцебиение (до 120 ударов в минуту). Вспомогательная мускулатура безуспешно пытается компенсировать затрудненное дыхание, бронхиальный спазм усиливается со временем. Немедленно назначаются сильнодействующие препараты в высоких дозах (Дексаметазон, Эуфиллин и т.д.) для предотвращения перехода в следующую стадию.
• Астматический статус. Наиболее опасное состояние, развивающееся в результате продолжительного тяжелого удушья. Приступ астмы полностью блокирует функции речевого аппарата и любую физическую активность. Сознание становится спутанным, возможен переход в кому. Дыхательные движения компенсаторные, неровные. Пульс снижается до 60 ударов в минуту и меньше, при сохранении состояния реберные промежутки западают. Лечение на данной стадии требует оперативности и большой точности, поэтому после оказания мер первой помощи (интенсивные релаксанты, адреналин для восстановления сердечного ритма и мышечной активности, прочие по состоянию) пациента направляют в реанимационное отделение.

Опасность может таить как привычная «аллергенная», так и так называемая ночная астма. Даже намека на переход в тяжелую стадию должно быть достаточно для вызова бригады скорой помощи, особенно если ранее больной не сталкивался с затруднениями дыхания. После нейтрализации угрозы жизни и здоровью подбирается профилактическое лечение.

Если приступы происходят с Вами хотя бы несколько раз в году, убедитесь заранее, что Ваши близкие ознакомлены с основами первой помощи при приступе бронхиальной астмы:

• Немедленное использование ингалятора с лекарством, если это возможно. Если нет – незамедлительный вызов скорой помощи.
• Устранение одежды, препятствующей свободному раскрытию грудной клетки.
• Вентиляция помещения. Если есть возможность, следует открыть все окна для максимального притока свежего воздуха.
• Помощь в переходе в «вынужденную позу», которой сопровождаются средние и тяжелые приступы астмы. Такое положение – естественная реакция организма, упрощающая восстановление дыхания.
• Общение с больным. С человеком, страдающим от удушья, нужно разговаривать: напоминать о необходимости глубокого и ритмичного дыхания, успокаивать. Психологическая поддержка на начальных этапах приводит к тому, что симптомы приступа бронхиальной астмы нейтрализуются при минимальном участии медикаментов.
• При задержке бригады скорой помощи – восстановление дыхательной функции через прогревание стоп. В небольшую емкость (например, таз) набирается горячая вода, в которую помещаются ноги пациента. Прогревание помогает открыть заслонку в бронхах и восстановить дыхание самостоятельно.

Если же Вы уже слишком хорошо знаете, как проявляются приступы астмы, то вы знаете и о том, что такого состояния лучше по возможности избегать. Медики дают следующие рекомендации:

• Прохождение полного медикаментозного курса базисной терапии. Противоаллергические и восстанавливающие препараты следует применять даже после того, как неблагоприятные симптомы прошли.
• Своевременное лечение заболеваний дыхательной системы (бронхит, ларингит и т.д.)
• Устранение или сведение к минимуму неблагоприятных факторов (столкновение с аллергенами, курение, повышенный уровень бытовой пыли и т.д.)
• Соблюдение умеренности в физических нагрузках. За освоением новых сложных упражнений должен следить инструктор, способный своевременно оценить нарушения в дыхании и скорректировать амплитуду движений. Лучшим решением будет освоить комплекс дыхательной гимнастики.

Немалое значение имеет также ровный психоэмоциональный фон. Людям, страдающим от хронических заболеваний бронхов, следует избегать стрессовых ситуаций, так как они способны спровоцировать удушье.

Теперь вы знаете, что такое приступ астмы и как себя вести, если Вы или кто-то из Вашего окружения перешел в такое состояние. По статистике, 5% людей на Земле страдают от бронхиальной астмы. Входите ли Вы в их число? Как Вы справляетесь с приступами, и помогают ли Вам с этим близкие? А может быть, Вам доводилось самостоятельно оказывать первую помощь человеку в такой ситуации? Поделитесь своим опытом в комментариях.

источник