Презентация на тему сердечная астма

Острая сердечная недостаточность В естественной науке принципы должны подтверждаться наблюдениями. Карл Линней.

Досуточная летальность при сердечной астме и отеке легких40 пациентов Диагноз СМП:Инфаркт миокарда – 33Нестабильная стенокардия–3ИБС — 4 Диагноз при аутопсии:Инфаркт миокарда – 25Отек легких при отсутствии ИМ — 4Рак – 4Пиелонефрит – 2Инсульт — 1ТЭЛА – 1Алкоголизм – 1ЖКК – 1Гангрена н/к – 1

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Острая сердечная недостаточность, являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного объема сердца, проявляется несколькими крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких и острым легочным сердцем.

Классификация Клиническая классификация острой сердечной недостаточностив зависимости от типа гемодинамики А) Застойный тип гемодинамики Б) С гипокинетическим типом гемодинамики Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J., 1967)I, II, III, IV класс

ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ под ред. А.М.Левина и Д.Д.Плетнева, 1922 год.Дать точное определение понятию одышка затруднительно. Затруднительно потому, что здесь одновременно смешаны двоякого рода явления: объективные и субъективные. В одних случаях больной жалуется на одышку, между тем как врач не находит никаких симптомов ее за исключением жалоб пациента, и обратно. Могут быть налицо объективные симптомы одышки (учащение, или урежение и углубление дыхания, цианоз), в то время, как больной не жалуется на одышку.Имея ввиду, главным образом, объективные симптомы одышки, мы будем понимать под этим термином затрудненное дыхание, сопровождающееся часто субъективными ощущениями и выражающееся объективными изменениями дыхания, кровообращения, нервными симптомами.

*Более редкие причины – анемия, инфекция, интерстициальные заболевания легких. Одышка*ХОБЛТЭЛАДекомпенсация СНОКС«Удушье, свист в груди»«Легочный»«Сухие хрипы»«Все вправо»«Помогает эуфиллин»ЖалобыАнамнезКлиникаЭКГДиагностика ex juvantibus«Боль, страх, слабость»«Сердечный»«Влажные хрипы»«Все влево»«Помогает нитроглицерин»

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ. Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии слабости синусового узла, полной AV блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление третьего тона на верхушке или над мечевидным отростком.

Диагностика острой правожелудочковой СН. Набухание шейных вен и печени,Симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе),Интенсивные боли в правом подреберье,ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SIQIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI,II,aVL и подъем STIII,aVF, а также в отведениях V1,2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII,III).

Диагностика острой левожелудочковой СН Одышка разной выраженности вплоть до удушьяПриступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носаПоложение ортопноэНаличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернытом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

Диагностика кардиогенного шока снижение систолического артериального давление менее 90-80 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст. ниже «рабочего» уровня у лиц с артериальной гипертензией)уменьшение пульсового давления — менее 25-20 мм рт.ст.признаки нарушения микроциркуляции и перфузии тканей — падение диуреза менее 20 мл в час, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев — спавшиеся периферические вены.

ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Диагноз СМП: Постинфарктный кардиосклероз. Отек легких.Лечение по СМП: фуросемид 60 мг в/в коргликон 1,0 в/вПри поступлении: Состояние тяжелое. Положение ортопноэ. ЧД – 26 в 1 мин. Клокочущее дыхание. Ритм сердца правильный.ЧСС – 120 в 1 мин. АД – 130/80 мм.рт.ст

ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ При любом клиническом варианте острой сердечной недостаточности показана скорейшая коррекция состояния, приведшего к развитию столь грозного осложнения

При любом варианте определенную роль в борьбе с гипоксемией играет оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин.

Лечение острой правожелудочковой сердечной недостаточности. Лечение основной причины, приведшей к правожелудочковой недостаточностиУстранение гипоксииВоздействие на кровоток в русле ЛА

Лечение острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Купирование «дыхательной паники» (опиоиды).Уменьшение преднагрузки (диуретики, нитраты, опиоиды).Уменьшение постнагрузки (нитраты, вазодилататоры).Инотропная стимуляция сердца (катехоламины, сердечные гликозиды, негликозидные инотропные препараты).Уменьшение давления в системе легочной артерии (нитраты, фуросемид, опиоиды).Пеногашение (пары этилового спирта, синтетические пеногасители).Кислородотерапия.ИВЛ с ПДКВ.

Показания к инотропной терапии при острой левожелудочковой недостаточности. Неэффективность стандартной терапии (диуретики, нитраты, опиоиды).Ограничение возможностей наращивания дозы мочегонных и в большей степени нитратов в связи с пограничным артериальным давлением.Артериальная гипотензия.Клинически обоснованное подозрение на наличие гибернирующего миокарда.

Терапия острой левожелудочковой недостаточности. Отек легких на фоне повышенного АД.МорфинНитратыФуросемидИнгаляция паров спиртаОтек легких при сниженном АД.МорфинДобутаминДопамин или НорадреналиИнгаляция паров спиртаОтек легких нормальном АД.МорфинНитратыФуросемидДобутаминИнгаляция паров спиртаРефрактерный к терапии отек легких.Терапия сообразно уровню артериального давленияПеревод пациента на ИВЛ с ПДКВПрименение дигоксина показано только при сочетании СН с тахисистолическим мерцанием предсердий.

Алгоритм лечения отека легких ОТЕК ЛЕГКИХМорфин в/вСАД =90Нитроглицерин per os или в/вФуросемид 20-80 мг в/вНарастание отекаПеногашениеНарастание отека

Диагноз СМП: ИБС. Отек легких. КоллапсЛечение СМП: изокет спрей кордиамин 2,0 п/к преднизолон 60 мг в/в фуросемид 60 мг в/в коргликон 1,0 в/в Ритм синусовый, ЭОС влево,выраженная гипертрофияЛЖ с признаками его систолической перегрузки.При поступлении: В сознании. Лежит с высоко приподнятым головным концом. А/Д – 90/60 мм.рт.ст Ритм сердца правильный. ЧСС – 108 в 1 мин. ЧД – 24 в 1 мин. В легких множество влажных хрипов. В сердце – грубый систолический шум во всех точках, проводящийся в межлопаточную область и на сосуды шеи.

Алгоритм лечения кардиогенного шока ГиповолемияВ/в введение 200 мл физиологического р-раСтабилизация гемодинамикиГоспитализация в БИТГоспитализация в БИТ стационара, имеющего кардиохирургическое отделениеБольОбезболиваниеОценка гемодинамикиНарушение ритмаВосстановление нормального ритмаШоковая гемодинамикаКоррекция гиповолемии при отсутствии признаков отека легкихДобутамин или ДопаминПри САД № слайда 22

Показания к госпитализации Острая недостаточность кровообращения является прямым показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации.При выраженной левожелудочковой недостаточности госпитализация возможна после купирования ее проявлений или специализированными бригадами.По возможности пациентов с кардиогенным шоком следует госпитализировать в стационар, имеющий кардиохирургическое отделение, так как современные представления о лечении этого состояния связаны с проведением аортальной баллонной контрпульсации и ранним хирургическим вмешательством.Транспортировка осуществляется на носилках в горизонтальном положении при кардиогенном шоке и правожелудочковой недостаточности и в сидячем положении при застойной левожелудочковой недостаточности.

источник

Сердечная астма- это приступ инспираторного удушья (одышки), наступающего чаще в ночное время. Характерно: — вынужденное сидячее положение в постели с опущенными ногами. — ощущение острой нехватки воздуха, беспокоит кашель. — Состояние тревожное, лицо бледное с синюшным оттенком, холодный пот. — Пульс учащен, иногда аритмичен,нередко альтернирующий. Выслушивается пресистолический ритм галопа. — Артериальное давление может быть повышено. — В нижних отделах легких выслушивается влажные и сухие хрипы. Приступ сердечной астмы может закончиться отеком легких. 13.

Слайд 13 из презентации «По неотложной помощи при удушье ожогов»

Размеры: 720 х 540 пикселей, формат: .jpg. Чтобы бесплатно скачать слайд для использования на уроке, щёлкните на изображении правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как. ». Скачать всю презентацию «По неотложной помощи при удушье ожогов.ppt» можно в zip-архиве размером 85 КБ.

«Травма грудной клетки» — Оценка тяжести состояния больного. Меры интенсивной терапии РДСВ при торакальной травме. Селективная интубация. Критерии для использования ЭКМО. Грубые нарушения кровообращения. Повреждение височной области. Оценка исходного состояния травмированного больного. Механическая дисфункция темпоромандибулярного сочленения.

«Обезболивание» — Понятие о боли. Введение препаратов через дыхательные пути. Центральная аналгезия. Анестезиология. Асептика и антисептика. Препараты для внутривенного наркоза. Внутривенный наркоз. Неингаляционный наркоз. Обезболивание в хирургии. Местные изменения. Нейролептаналгезия. Препараты. Общие изменения. Наркоз.

«Клизмы» — Лучше растворяет кал, лучше всасывается. В домашних условиях можно провести очищения кишечника с помощью клизмы. Уменьшить неприятные ощущения помогают круговые мягкие поглаживания живота. Для выполнения клизм детям используют только кипяченую воду. Также такая предварительная клизма облегчит и снизит сопротивление сфинктера.

«Клиническая смерть» — При клинической смерти необходимы немедленный массаж сердца и искусственная вентиляция легких (искусственное дыхание). Первая медицинская помощь при остановке сердца. Способ «изо рта в нос». Непрямой массаж сердца. Способ «изо рта в рот». Сочетание проведения непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких.

«Качество медицинской помощи» — Длительность ожидания очереди в поликлинике. По уровню образования. Субъективная оценка качества медицинской помощи оказываемой лицам пожилого и старческого возраста. Частота обращений в поликлинику. Приверженность к лечению. Среднее количество заболеваний на одного человека — 3,41±0,18. Отношение сотрудников мед. учреждения к пациентам пожилого возраста (по 5 бальной шкале).

«Острые отравления» — Показатели основных видов острых отравлений. Отек легких. Показания. Способы идентификации токсического агента. Вид токсических веществ. Синдромы. Падение АД и пульса. Слезоточивый газ. Острые отравления. Этапы диагностики острых отравлений. Клинические синдромы. Противопоказания к промыванию желудка.

Чтобы скачать материал, введите свой email, укажите, кто Вы, и нажмите кнопку

Нажимая кнопку, Вы соглашаетесь получать от нас email-рассылку

Если скачивание материала не началось, нажмите еще раз «Скачать материал».

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста

Сердечная астма – приступы одышки и удушья, возникающие из-за застоя крови в легочных венах при нарушении работы левых отделов сердца.

Приступы сердечной астмы появляются после стрессов, физической нагрузки или в ночное время, когда усиливается приток крови к легким. Во время приступа возникает затруднение на вдохе, удушье, приступы сухого кашля, панический страх смерти. Приступы длятся от нескольких минут до нескольких часов. В сложных случаях развивается отек легких, который может привести к летальному исходу. Поэтому при появлении первых симптомов сердечной астмы необходимо вызвать бригаду скорой помощи.

По разным данным симптомы сердечной астмы испытали на себе от 1 до 5% населения Земли. Мужчины и женщины страдают от ее проявлений в равной степени. Средний возраст больных – старше 60-ти лет.

Сердечная астма не самостоятельная болезнь, а осложнение, возникающее на фоне других заболеваний: пороки сердца, инфаркт, пневмония, заболевания почек, а также при значительном повышении артериального давления.

Сердце – полый мышечный орган. Он принимает кровь, поступающую в него по венам и, сокращаясь, отправляет ее в артерии. Таким образом, сердце работает как насос и обеспечивает кровообращение в организме.
Сердце расположено в грудной клетке за грудиной, между правым и левым легким. Размером оно примерно с кулак, а весит 250-350 г.

Стенки сердца состоят из трех слоев:

Эндокард – внутренний слой. Он образован из эндотелия, особой, гладкой соединительной ткани, которая предотвращает прикрепление тромбов к стенкам сердца.
Миокард – средний слой. Мышечный слой, который обеспечивает сокращения сердца. Благодаря особому строению мышечных клеток (кардиомиоцитов) сердце работает без остановки. В предсердиях мышечная оболочка двухслойная, а в желудочках трехслойная, так как им требуется сокращаться сильнее, чтобы протолкнуть кровь в артерии.
Эпикард – наружный слой. Наружная оболочка из соединительной ткани, которая защищает сердце и не дает ему чрезмерно расширяться.

Сердце разделено перегородкой на две половины. Каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Сначала одновременно сокращаются предсердия, проталкивая кровь в желудочки. Сокращения желудочков происходит через некоторое время. Они отправляют порцию крови в артерии.

Правая половина сердца называется венозной. В правое предсердие поступает кровь от всех органов. Содержание кислорода в ней низкое. После сокращения предсердия, порция крови попадает в желудочек. Из правого желудочка кровь поступает в артерию, названную легочным стволом. Этот сосуд несет кровь в легкие, где происходит обогащение ее кислородом. Между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан. Он обеспечивает движение крови в одном направлении.

Левая половина сердца – артериальная. В левое предсердье поступает кровь из легочных вен. Она попадает в левый желудочек, а оттуда в самую крупную артерию – аорту. Дальше, обогащенная кислородом кровь разносится по организму, обеспечивая дыхание всех органов. В левой половине между предсердием и желудочком находится двухстворчатый или митральный клапан, который не допускает обратного забрасывания крови из нижних отделов сердца.

Легкие – главный орган дыхательной системы. Они обеспечивают газообмен между атмосферным воздухом и кровью.

Кроме этого легкие выполняют еще ряд функций:

Терморегуляция. При дыхании происходит охлаждение организма за счет выделения пара.
Предохраняют сердце от ударов.
Бронхиальный секрет содержит иммуноглобулин-А, а также муцин, лизоцим, лактоферин для защиты от инфекций. Мерцательный эпителий бронхов выводит наружу частички пыли и бактерии.
Обеспечивают воздушный поток для создания голоса.

Строение легких.

Атмосферный воздух через верхние дыхательные пути попадает в бронхи. Бронхи делятся на ветви, каждая из которых образует более мелкие бронхи (3-5 порядка). Они в свою очередь разветвляются на тонкие трубочки-бронхиолы, диаметром 1-2 мм. Каждая бронхиола поставляет воздух в небольшой сегмент легкого – ацинус. В ацинусе бронхиола разветвляется и образует альвеолярные ходы. Каждый из них заканчивается двумя альвеолярными мешочками, на стенках которых располагаются альвеолы. Это тонкостенные пузырьки, в которых под слоем эпителия находятся кровеносные капилляры. Через их тонкую мембрану происходит обмен газами и выделение пара.

Иннервация легких осуществляется блуждающими и симпатическими нервами. Центры, регулирующие дыхание, находятся в дыхательном центре, расположенном в продолговатом мозге. Он вызывает сокращение мышц, обеспечивающих дыхание. В среднем это происходит 15 раз в минуту.

Особенности кровообращения легких (малый круг кровообращения).

Каждую минуту через легкие проходит 5-6 л крови. По легочному стволу (крупнейшей артерии малого круга) она поступает из правого желудочка в легочные артерии. Кровь проходит через капилляры, опутывающие альвеолы. Здесь происходит газообмен: через тонкую мембрану углекислый газ просачивается в легкие, а кислород поступает в кровь.

После этого кровь собирается в легочные вены и поступает в левое предсердие. Именно левая половина сердца отвечает за отток крови из легких.

Механизм отека легочной ткани.

Правый желудочек закачивает кровь в сосуды малого круга кровообращения. Если при этом левый желудочек сокращается недостаточно эффективно (левожелудочковая недостаточность), то кровь застаивается в легочных сосудах. Давление в артериях и венах повышается, увеличивается проницаемость сосудистой стенки. Это приводит к выходу плазмы (жидкой составляющей крови) в ткань легких. Жидкость пропитывает пространства вокруг сосудов и бронхов, вызывает отек слизистой бронхиол и сужение их просвета, сдавливает альвеолы. При этом нарушается газообмен, и организм испытывает дефицит кислорода.

Сердечная астма может быть вызвана заболеваниями сердца и несердечными патологиями.

Болезни сердца
- острая и хроническая сердечная недостаточность (левожелудочковая недостаточность)
- ишемическая болезнь сердца
- инфаркт миокарда
- острый миокардит
- атеросклеротический кардиосклероз
- хроническая аневризма сердца
- пороки сердца – митральный стеноз, аортальная недостаточность

Заболевания сердца нарушают его сократительную способность. Левый желудочек не обеспечивает отток крови, и она застаивается в сосудах легких.

Нарушение оттока крови из легких

опухоли сердца
крупный внутрисердечный тромб

Опухоли и тромбы являются механическим препятствием для оттока крови из легких.

Повышение артериального давления

гипертоническая болезнь

Повышенное давление становится причиной переполнения сосудов.

Нарушение мозгового кровообращения

инфаркт мозга – ишемический инсульт
внутричерепное кровоизлияние – геморрагический инсульт

При повреждениях мозга нарушается контроль дыхательного центра над работой легких.

Инфекционные заболевания

пневмония
острый гломерулонефрит

Болезни приводят к задержке воды в организме, повышению проницаемости сосудов и отекам. При пневмонии возникает воспалительный отек и нарушается функция легких. Эти факторы могут вызвать приступ сердечной астмы.

Располагающие факторы, повышающие риск развития сердечной астмы

переутомление
сильное нервное напряжение
обильное питье и еда на ночь
прием алкоголя
задержка жидкости у беременных женщин
лежачее положение
внутривенное введение большого количества жидкости

В этих ситуациях увеличивается приток крови к легким, что может привести к переполнению легочных сосудов.

Сердечная астма является вариантом острой сердечной недостаточности. Приступ возникает при левожелудочковой сердечной недостаточности. В течение заболевания выделяют несколько стадий.

Стадия предвестников приступа сердечной астмы. На протяжении 2-3 дней перед приступом ощущается одышка, чувство нехватки воздуха, легкое покашливание. Больной чувствует себя нормально, однако состояние ухудшается во время активных действий: при ходьбе, подъеме по лестнице.
Приступ сердечной астмы. Резко возникает острая нехватка воздуха, сердцебиение ускоряется, давление поднимается, пациент испытывает чувство паники. Он принимает вынужденное положение (сидя, стоя). В такой позе легче сделать вдох.
Отек легких. Является осложнением сердечной астмы. Альвеолы легких заполняются жидкостью, и дышать становится невозможно. Это состояние опасно для жизни, поэтому необходимо срочно вызвать скорую помощь.

Диагностика сердечной астмы непростое задание даже для опытного врача. Необходимо отличить сердечную астму от других заболеваний, имеющих схожие симптомы: бронхиальной астмы, стеноза (сужения) гортани, истерического припадка.

При осмотре врач обнаруживает следующие признаки сердечной астмы:

Бледность кожи.
Синеватый оттенок губ, носогубного треугольника, ногтевых фаланг пальцев.
Во время вдоха работает дополнительная мускулатура. Напрягаются межреберные мышцы, сглаживаются надключичные ямки.
Во время приступа артериальное давление повышено, что является результатом стресса. При продолжительном приступе давление может значительно снизиться в связи с недостаточным сокращением сердца.
«Коробочный» оттенок при простукивании грудной клетки над легкими.

Прослушивание

Влажные мелкопузырчатые хрипы, особенно в нижней части легких, где больше застой крови. Если развился отек легких, то появляются хрипы по всей поверхности легких, которые слышны даже на расстоянии – клокочущее дыхание.
Сердечные тоны (звук работы клапанов сердца и аорты) прослушиваются глухо из-за обилия хрипов. Появляются дополнительные тоны, которые не прослушиваются у здорового человека. Это звуки вибрации стенок желудочков во время их наполнения.
Учащенное сердцебиение – тахикардия 120-150 ударов в минуту.

Для постановки диагноза врачу понадобятся результаты инструментальных методов обследования, подтверждающие сердечную астму.

Снижение интервала ST говорит о недостаточности коронарного кровообращения, плохом питании сердца и перегрузке левого желудочка.
Плоский или отрицательный зубец Т, говорит о том, что мышечная стенка желудочков сердца работает слабо.
Уменьшение амплитуды зубцов – указывает на недостаточную работу сердечной мышцы.
Нарушение сердечного ритма – аритмия.
Увеличение полости левого желудочка – свидетельствует о значительном переполнении малого круга кровообращения.

Эхокардиография (УЗИ сердца)

Сердечная недостаточность – снижение сократительной способности сердца.
Истончение или утолщение стенок левой половины сердца.
Признаки пороков сердца – дефекты клапанов.

Ультразвуковое дуплексное сканирование (допплер сердца)

Повышенное давление крови в малом круге кровообращения.
Снижение объема крови, выбрасываемой левым желудочком при сокращении.
Увеличение давления в левом желудочке и левом предсердии.

Рентгенография в 3-х проекциях

Увеличение поперечного размера сердца за счет увеличения левого желудочка.
Застойные явления в легких.

Лечение сердечной астмы начинают при появлении первых симптомов приступа. Меры направлены на снятие нервного напряжения, облегчение работы сердца, устранение возбуждения дыхательного центра, предотвращение отека легких.

Доврачебная помощь при сердечной астме:

Удобно усадить больного. Ноги при этом должны быть спущены с кровати, так как в лежачем положении увеличивается приток крови к легким.
Горячая ножная ванна обеспечит приток крови к ногам и уменьшит переполнение легочных сосудов.
Наложить жгут на нижние конечности на 15 см ниже паховой складки. Его накладывают поверх одежды на 20-30 минут. Таким образом, значительный объем крови задерживается в конечностях. Это позволяет уменьшить количество циркулирующей крови и разгрузить малый круг кровообращения.

источник

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ЛЕКЦИЯ 1. нарушения ритма и проводимости; острая левожелудочковая недостаточнось (сердечная астма, отек легких); кардиогенный. — презентация

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемВладислав Серебренников

Презентация на тему: » ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ЛЕКЦИЯ 1. нарушения ритма и проводимости; острая левожелудочковая недостаточнось (сердечная астма, отек легких); кардиогенный.» — Транскрипт:

1 ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ЛЕКЦИЯ 1

2 нарушения ритма и проводимости; острая левожелудочковая недостаточнось (сердечная астма, отек легких); кардиогенный шок; острая аневризма сердца; разрыв сердца; перикардит; тромбоэмболические осложнения; острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ПЕРИОДА ИНФАРКТА МИОКАРДА :

3 нарушения ритма и проводимости; хроническая недостаточность кровообращения; хроническая аневризма сердца; тромбоэмболические осложнения; постинфарктный синдром (синдром Дресслера); постинфарктная стенокардия ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ОСЛОЖНЕНИЯ В ПОДОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

4 НАРУШЕНИЯ РИТМА Нарушения ритма сердца и проводимости наблюдаются при электрокардиографическом мониторном наблюдении у % больных инфарктом миокарда МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА : 1.Изменение электрофизиологических свойств в области некроза ; 2. Изменение метаболизма в пери инфарктной зоне, потеря электрической стабильности миокарда; 3. Электролитный дисбаланс в миокарде; 4. Гиперкатехоламинемия; 5. Развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая поляризация.

5 НАРУШЕНИЯ РИТМА ГРУППЫ АРИТМИЙ ПРИ ИМ: 1. ЖИЗНЕОПАСНЫЕ АРИТМИИ : 1. Фибрилляция желудочков, 2. Желудочковая тахикардия, 3. Субнодальная полная атриовентрикулярная блокада, 4. Асистолия 2. АРИТМИИ, УСУГУБЛЯЮЩИЕ СЕРДЕЧНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ГИПОПЕРФУЗИЮ ВАЖНЕЙШИХ ОРГАНОВ, ТРЕБУЮЩИЕ ЭКСТРЕННОГО АНТИАРИТМИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ: 1. Резкая синусовая и иная брадикардия, 2. Резкая синусовая тахикардия, 3. Мерцание и трепетание предсердий, 4. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.

6 НАРУШЕНИЯ РИТМА ГРУППЫ АРИТМИЙ ПРИ ИМ: 3. АРИТМИИ ПРЕДВЕСТНИКИ ЖИЗНЕОПАСНЫХ АРИТМИЙ СЕРДЦА: «пробежки» желудочковой тахикардии атриовентрикулярная блокада II степени 2-го типа Мобитца, прогрессирующая внутрижелудочковая блокада; частые парные, ранние полиморфные (политопные) желудочковые экстрасистолы(более 5 в мин); 4. АРИТМИИ ПРОГНОСТИЧЕСКИ ИНДИФФЕРЕНТНЫЕ: Умеренная синусовая брадикардия, Умеренная синусовая тахикардия, Наджелудочковые экстрасистолы, Редкие желудочковые экстрасистолы, Медленный и ускоренный узловой ритм, Атриовентрикулярная блокада I и II степени 1-го типа.

7 НАРУШЕНИЯ РИТМА НАРУШЕНИЯ РИТМА ПОСЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ: фибрилляция (значительно реже асистолия) желудочков; ухудшение системного и коронарного кровотока при выраженной тахи- и брадикардии с расширением участка некроза; ухудшение наполнения желудочков из-за прекращение функции предсердий (мерцательная аритмия) или несогласованность систолы предсердий и желудочков

8 НАРУШЕНИЯ РИТМА НАРУШЕНИЯ РИТМА По данным непрерывного суточного наблюдения за ЭКГ практически у всех больных острым инфарктом миокарда отмечается желудочковая экстрасистолия. Установлено, что количество желудочковых экстрасистолий более 5 в минуту потенциально опасно, предвещает более серьезные нарушения сердечного ритма и, как правило, служит показанием к профилактическому введению антиаритмических препаратов. Одиночная желудочковая экстрасистолия

9 НАРУШЕНИЯ РИТМА НАРУШЕНИЯ РИТМА Предсердная экстрасистолия часто предшествует устойчивой предсердной аритмии, а потому требует быстрых лечебных мер. Необходимость лечебных мероприятий и их неотложность определяются главным образом гемодинамическими последствиями нарушений ритма.

10 ПРЕДСЕРДНЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ: встречаются редко — преимущественно у больных, которые страдали ими еще до ИМ ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ легко распознается по характерной хаотической волнообразной кривой. Примерно в 20% случаев остановка сердца возникает в результате асистолии с «прямой линией» на ЭКГ и 75%- вследствие фибрилляции желудочков, и потому при фибрилляции желудочков всегда необходима экстренная дефибрилляция

11 ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ НАРУШЕНИЯ РИТМА ПРИ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭКСТРАСИСТОЛАХ и коротких пароксизмах желудочковой тахикардии, которые хорошо переносятся, специального лечения не требуют Желудочковые нарушения ритма ПРИ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ с выраженным нарушением гемодинамики или стенокардией, а так же при ФИБРИЛЛЯЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ, является НАНЕСЕНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО РАЗРЯДА ПРИ ДЛИТЕЛЬНЫХ ПАРОКСИЗМАХ, способных вызвать снижение АД и сердечную недостаточность, препаратами выбора являются бета- адреноблокаторы ПРИ ТАХИКАРДИИ В ОТСУТСТВИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, относительной гипертензии или боли, не проходящей после введения наркотических анальгетиков показано внутривенное введение бета-блокаторов

12 Пароксизмы мерцательной аритмии(МА) часто связаны с тяжелым поражением левого желудочка и сердечной недостаточностью. При МА и отсутствии тахисистолии от лечения можно воздержаться, ритм может восстанавливаться самостоятельно. При плохой переносимости МА применяется электрическая кардиоверсия или амиодарон. Подобный подход распространяется и на другие суправентрикулярные тахиаритмии. ЛЕЧЕНИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ НАРУШЕНИЙ РИТМА ЛЕЧЕНИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ НАРУШЕНИЙ РИТМА

13 Показания к применению амиодарона Профилактика рецидивов наджелудочковых и желудочковых тахикардий, фибриляции желудочков Профилактика нарушений ритма при резистентности или наличии противопоказаний к другим методам лечения Профилактика рецидивов синдрома WPW Для лечения наджелудочковой тахикардии Для лечения и трепетания предсердий ИБС и дисфункция левого желудочка

14 Механизмы антиаритмического эффекта Кордарона Замедление ЧСС Уменьшение потребности миокарда в О2 (снижение ОПС) Сохранение/повышение сердечного выброса Снижение давления наполнения ЛЖ Снижение коронарного сопротивления Подавление желудочковых и суправентрикулярных аритмий Минимизация эффектов ранней деполяризации Незначительный аритмогенез Длительный терапевтический эффект

15 Режим дозирования амиодарона Насыщающая доза мг/сут. В течение дней под контролем ЭКГ Поддерживающая доза мг/сут. Можно назначать через день (дозу 200 мг можно назначать через день, 100 мг ежедневно) При внутривенной инфузии начальная доза 5 мг/кг в 250 мл 6% р-ра глюкозы от 20 мин. до 2 ч., поддерживающе лечение мг/кг/сут (в среднем мг/сут до 1200 мг/сут) в среднем мг/сут. С первых дней инъекции необходимо начинать постепенный переход на пероральный прием

16 При синусовой брадикардии, сопровождающейся гипотонией, в первые часы инфаркта миокарда — обычно вводится атропин; в более поздние сроки — проводиться временная электрокардиостимуляция (ЭКС). Брадикардия, не сопровождающаяся ухудшением состояния больного, лечения не требует. ЛЕЧЕНИЕ ЛЕЧЕНИЕ СИНУСОВОЙ БРАДИКАРДИИ На ЭКГ — выраженная синусовая брадикардия, ЧСС 46 в 1 мин

17 НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ могут отражать поражение синусового узла, атриовентрикулярного узла или специализированной проводящей ткани. СИНОАУРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ 1. При инфаркте миокарда относительно редки и не имеют существенного прогностического значения. 2. Они свидетельствуют о наличии синдрома слабости синусового узла и нередко сопровождаются ускользающими сокращениями сердца, водитель ритма при этом обычно находится в атриовентрикулярном соединении

18 НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА I СТЕПЕНИ Возникает у 4-14% больных острым инфарктом миокарда. Имеет преходящий характер Чаще при инфаркте миокарда задне — нижней стенки После применения лекарственных препаратов: бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, антагонистов кальция недигидропиридинового ряда, различных антиаритмиков.

19 НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА II СТЕПЕНИ ТИПА МОБИТЦ I (ПЕРИОДЫ ВЕНКЕБАХА) Возникает у 4-10% больных., Имеет преходящий характер. Чаще при диафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда, Обусловлена ишемией предсердно-желудочкового узла,. Наблюдается в первые трое суток инфаркта миокарда

20 НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА II СТЕПЕНИ ТИПА МОБИТЦ II Встречается менее 1% больных. Чаще встречается при ИМ передней стенки левого желудочка обусловлена необратимыми изменениями в проводящей системе сердца; Часто имеет место трифасцикулярная блокада, Внезапно возникает полный атриовентрикулярный блок

21 ЛЕЧЕНИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ ЛЕЧЕНИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА I СТЕПЕНИ 1-го типа при наличии гипотонии или сердечной недостаточности вводиться атропин, при неудаче – проводится ЭКС. 2-го типа или полной поперечной блокаде устанавливается эндокардиальный электрод При атриовентрикулярной блокаде I степени лечение не требуется АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА IІ СТЕПЕНИ

22 ПРИ ЗАДНЕ-НИЖНЕМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА (ПРОКСИМАЛЬНЫЙ ТИП БЛОКАДЫ) ПОЛНЫЙ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ БЛОК (атриовентрикулярная блокада III степени) развивается у 5-15% больных инфарктом миокарда 1. Поражена ветвь правой коронарной артерии, 2. Нарушено кровоснабжение предсердно-желудочкового узла 3. ЧСС больше 40 в 1 мин., 4. Комплекс QRS на ЭКГ чаще не расширен 5. Блокада как правило исчезает в течение нескольких дней. 6. Летальность составляет около 15%

23 ПОЛНЫЙ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ БЛОК (атриовентрикулярная блокада III степени) развивается у 5-15% больных инфарктом миокарда ПРИ ПЕРЕДНЕМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА Поражена ветвь левой коронарной артерии, Нарушено кровоснабжение межжелудочковой перегородки, Полная атриовентрикулярная блокада возникает внезапно в первые сутки заболевания, Водитель ритма находится ниже предсердно- желудочкового узла. ЧСС менее 40 в 1 мин, Комплекс QRS на ЭКГ расширен и деформирован

24 КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ ДИСТАЛЬНОМ ТИПЕ БЛОКАДЫ КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ ДИСТАЛЬНОМ ТИПЕ БЛОКАДЫ Имеет место обширный некроз передне- перегородочной области, Тяжелая застойная левожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок, Возникают периоды асистолии с приступами Морганьи Адамса Стокса, Грубая деформация желудочкового комплекса, может значительно затруднить диагностику инфаркта миокарда, В 60% полные блокады возникают в первые сутки болезни.

25 ОСТАНОВКА СЕРДЦА Рекомендуется стандартный набор мероприятий, относящихся к сердечно- легочной реанимации

26 ОСОБЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ ОСОБЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ : Лидокаин вводить с профилактической целью не рекомендуется так возрастает риск развития асистолии — отмечена тенденция к увеличению числа умерших. Не рекомендуется применение антиаритмических препаратов для предупреждения реперфузионных аритмий

27 ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ дисфункция левого желудочка различной степени выраженности развивается практически у всех больных инфарктом миокарда КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ИМ предложенная Killip (1997) : І класс – отсутствие хрипов в легких и ритма галлопа, развивается у 40-50% больных, смертность составляет до 10%. ІІ класс – наличие хрипов, которые выслушиваются на площади не менее 50% легочных полей или наличие ритма галлопа; возникает у 30-40% больных, смертность составляет 20%. ІІІ класс – наличие хрипов, которые выслушиваются на площади более 50% легочных полей в сочетании с ритмом галлопа; возникает у 10-15% больных, смертность составляет 40%. ІV класс – признаки кардиогенного шока; возникает у 5-20% больных, смертность достигает 50-90%.

28 ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА (с учетом степени по killip) I степень. Специфическое лечение не требуется. II степень. Основной гемодинамической проблемой является повышение диастолического давления наполнения левого желудочка (ДЗЛА). Лечение: уменьшение преднагрузки диуретики и нитроглицерин. III степень. Отмечается повышение ДЗЛА и существенное снижение фракции выброса(ФВ). Лечение: уменьшение преднагрузки диуретики и нитроглицерин, повышение ФВ натрия нитропруссид( снижает постнагрузку и увеличивает ФВ). IV степень. Лечение то же, что и при кардиогенномо шоке.

29 СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ развиваются у 10-15% больных и приводят к летальному исходу примерно половину из них, (данные относятся к альвеолярному отеку ПАТОГЕНЕЗ: Падение сократительной способности левого желудочка Повышение давления крови в сосудах малого круга кровообращения. Интерстициальный и альвеолярный отек начинают развиваться при повышении гидростатического давления в капиллярах до уровня коллоидно-осмотического( мм рт. ст. и выше КЛИНИКА (ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ) Больных беспокоит одышка, чувство нехватки воздуха, удушье. Часто наблюдается психомотороное возбуждение, испуг, больной «ловит ртом воздух», ортопное. При аускультации дыхание жесткое или ослабленное, сухие хрипы в задненижних отделах выслушиваются влажные хрипы. Иногда сухой кашель. При рентген обследовании определяются признаки выраженного застоя в малом круге кровообращения.

30 КЛИНИКА АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ Нарастают одышка, возбуждение и страх. Кожа, нередко влажная, приобретает серый оттенок, слизистые оболочки синюшны, Кашель с жидкой пенистой, иногда розоватой, мокротой. Иногда обильная пена заполняет все трахеобронхиальное дерево. Тахикардия с ухудшающимся наполнением пульса. Дистанционно выслушивается, клокочущее, булькающее дыхание. Над всей поверхностью легких влажные — звучные крупнопузырчатые и сухие хрипы. Левожелудочковая недостаточность возникает не только в остром периоде инфаркта миокарда, но и в более отдаленный.

31 ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ И ОТЕКА ЛЕГКИХ Основной метод лечения это уменьшение венозного возврата крови к сердцу и тем самым преднагрузки на сердце С этой целью используются: Внутривенное введение диуретиков — фуросемида в дозе мг струйно. Фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и снижает давление в малом круге кровообращения; Нитроглицерин в/в капельно в дозе 0,25 мкг/кг/мин (под контролем АД)

32 ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ И ОТЕКА ЛЕГКИХ После купирования признаков отека легких терапию нитроглицерином можно продолжать ещё часов; Натрия нитропруссид 30 мг в/в капельно (под контролем АД); Арфонад 250 мг в/в капельно в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида; Морфин 1мл 2% р-ра в/в струйно; Ингаляция кислорода с пеногасителями (спирт, антифомсилан) В тяжелых случаях отека легких при усугубляющейся гипоксемии, гиперкапнии, изменении кислотно-основного состояния реко мендуется перевести больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

33 ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ И ОТЕКА ЛЕГКИХ При отеке легких на фоне гипотонии назначают инотропные препараты: допамин в дозе 1-3 мкг/кг/мин., добутамин в дозе 2,5 мкг/кг/мин. Продолжительность их введения от нескольких часов до нескольких дней.

34 ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ И ОТЕКА ЛЕГКИХ АД не измененоАД повышеноАД снижено 1. Положение сидя 2. Нитроглицерин сублингвально 3. Оксигенотерапия с пеногасителями 4. Нитроглицерин внутривенно капельно 5. Лазикс внутривенно 6. Морфин или промедол внутривенно дробно 7. При нарастании отека легких проведение ИВЛ с ПДКВ 1. Положение сидя 2. Нитроглицерин сублингвально повторно 3. Оксигенотерапия с пеногасителями 4. Два альтернативных подхода: А.Натрия нитропруссид или нитроглицерин вну тривенно капельно Б.Клофелин внутри венно либо арфонад или пентамин вну тривенно капельно 5. Лазикс внутривенно 6. Морфин внутривенно дробно 7. При нарастании отека легких проведение ИВЛ с ПДКВ 1. Оксигенотерапия с пеногасителями 2. Дофамин, добутамин или амринон внутривен но капельно. Возможна комбинация препаратов между собой 3. Лазикс внутривенно после стабилизации АД 4. Нитроглицерин* внутривенно капельно 5. При нарастании отека легких проведение ИВЛ с ПДКВ

35 КАРДИОГЕННЫЙ ШОК тяжелейшее осложнение ИМ, встречается у 10-15% больных Диагноз кардиогенного шока устанавливается при снижении АД ниже 90 мм. рт. ст. в сочетании с появлением признаков периферической вазоконстрикции, снижением мочеотделения

36 ПАТОГЕНЕЗ КАРДИОГЕННОГО ШОКА в области внутренних органов, кожи и мышц, происходит централизация кровообращения, возникает метаболический ацидоз. Артериальное систолическое давление снижается ниже 90 мм. рт.ст., тахикардия обычно превышает уд/мин. Кожа бледная, с цианотичным оттенком. В результате резкого снижения сократительной способности миокарда уменьшается минутный объем, увеличивается выброс в кровь катехоламинов, ангиотензина и глюкокортикоидов, повышается ОПС, развивается вазоконстрикция.

37 ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КАРДИОГЕННОГО ШОКА В зависимости от ведущих патогенетических механизмов выделяют: · Рефлекторный (болевой) шок ( Рефлекторный шок развивается на фоне ангинозного статуса. В его патогенезе ведущее значение имеют рефлекторные гемодинамические реакции на боль) · Аритмический шок (При аритмическом шоке ведущее значение имеют нарушения гемодинамики обусловленные аритмиями : пароксизмальными тахикардиями и нарушениями проводимости) · Истинный кардиогенный шок (Развивается при ИМ вследствие повреждения значительного количества кардиомиоцитов и неадекватного наполнения левого желудочка. По мере прогрессирования шока развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушается микроциркуляция. В микроциркуляторном русле образуются микротромбы. Необратимость шока зависит от резкого снижения сократимости миокарда и далеко зашедших нарушений микроциркуляции).

38 ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА Основным лечебным мероприятием является быстрое и полноценное обезболивание, что позволяет стабилизи- ровать гемодинамику По жизненным показаниям производится электроим- пульсная терапия Помочь может только экстренное хирургическое вмешательст во При рефлекторном шоке При аритмическом шоке При разрыве миокарда

39 ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА ПРИ ИСТИННОМ КАРДИОГЕННОМ ШОКЕ ПРОВОДИТЬСЯ: Полноценное обезболивание, Оксигенотерапия, Ранняя тромболитическая терапия, Допамин для повышения сократимости миокарда и снижение периферического сосудистого сопротивления:

40 ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА В случаях, когда АД не нормализуется при скорости инфузии допамина 20 мкг/кг/мин, необходимо введение норадреналина 2-8 мкг/кг/ мин. В остальных случаях предпочтение следует отдать добутамину 3-10 мкг/кг/мин, максимально до мкг/кг/мин. Целесообразно вводить низкомолекулярные декстраны: реополиглюкин, декстран 40, улучшающие реологические свойства крови. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики давления заклинивая легочной артерии(ДЗЛА) либо ЦВД, артериального давления, клинических признаков шока. прямая ангиопластика или оперативное вмешательство, предпринятые в ранние сроки заболевания, увеличивают число выживших больных

41 АНЕВРИЗМА СЕРДЦА Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте в период миомаляции и представляет собой ограниченное выпячивание стенки сердца Аневризма сердца ухудшает гемодинамику и увеличивает опасность развития тромбоэмболии Диагностика: Ультразвуковая диагностика выявляет зоны парадоксальной пульсации. ЭКГ диагностика: регистрируется «застывшая» электрокардиограмма отмечается подъем сегмента ST выше изолинии. в виде монофазной кривой, часто в сочетании с отрицательным симметричным зубцом Т. Хроническая аневризма левого желудочка сердца образуется после обширных трансмуральных инфарктов миокарда в период постынфарктного кардиосклероза. Характеризуется выбуханием истонченной стенки левого желудочка, Возникновение хронической аневризмы сердца сопровождается упорной, плохо поддающейся лечению застойной сердечной недостаточности.

42 ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ встречаться примерно в 10 раз реже, чем в период, когда антикоагулянты не применялись. внутриполостной тромбоз чаще в области аневризмы сердца, а так же при тромбоэндокарди те ; наличие сопутствующего тромбофлебита Источники тромбоэмболии :

43 РАЗРЫВ СЕРДЦА Большинство больных погибают в результате быстро нарастающей тампонады сердца и развития необратимого шока. Реже, чем разрыв сердца, встречается отрыв папиллярной мышцы. является третьим по частоте осложнением ИМ и причиной смерти у 10-15% больных ИМ.

44 РАЗРЫВ МИОКАРДА Если разрыв свободной стенки сердца не приводит к немедленной единственным мероприятием по спасению жизни больного является немедленное оперативное вмешательство. Парез желудочно-кишечного тракта чаще возникает как побочное действие наркотических анальгетиков и исчезает после прекращения их действия. ПАРЕЗ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В более серьезных случаях рекомендуется : прозерин в/м по 0,50,75 мл 0,05% раствора до 4 раз в сутки; зондирование желудка с промыванием его теплым 2% раствором соды и отсасыванием содержимого.

45 Электролитные смеси, 5% раствор глюкозы (больные голодают), Натрия гидрокарбонат с таким расчетом, чтобы количество вводимой жидкости примерно соответствовало объему ее потерь (рвота, отсасывание, мочеиспускание). РВОТА С ОБЕЗВОЖИВАНИЕМ При рвоте с обезвоживаванием вводят внутривенно капельно:

46 ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА встречается примерно у 2-3% больных в период со второй по одиннадцатую неделю ИМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: Развитием перикардита, Плеврита, Пневмонита В его основе лежит накопление в крови антикардиальных аутоантител Клинически проявляется: Лихорадкой, Болями в области сердца различной интенсивности, Нередко развивается плечевой периартрит и поражения кожи. Со стороны крови определяется лейкоцитоз. эозинофилия, повышение СОЭ, альфа-2- и гамма- глобулинов, С — реактивного белка.

47 Начальная доза преднизолона составляет 20мг мг в день per os. Эффект наступает уже в первые дни лечения Затем суточная доза снижается обычно на 2,5 мг каждые 57 дней ЛЕЧЕНИЕ ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА ЛЕЧЕНИЕ ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА Лечение проводиться глюкокортикоидами

48 Стационарный этап включает в себя психологическую и психическую реабилитацию. Санаторный этап превалирует физическая реабилитация. Этап диспансера вопросы социально- экономической направленности (трудоустройство, пенсионное обеспечение, меры вторичной профилактики) РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ИМ Реабилитацию больных острым ИМ осуществляют поэтапно: стационар — санаторий — диспансер

источник

Успокоить больного (и себя)

Обеспечить допуск свежего воздуха

(Цель – отток крови в нижние конечности и в органы брюшной полости, для уменьшения внутригрудного объема крови

ст. — нитроглицерин в таблетках под язык повторять каждые

В случае остановки сердца проведение искусственного массажа сердца до приезда скорой помощи обязательно

Данная форма сердечной недостаточности появляется в результате непосредственного поражения стенок сердца. Данная форма связана с нарушением энергетического обмена сердечной мышцы.

сердечная недостаточность приводит к нарушению, как систолы (сокращения), так и диастолы (расслабления) сердца.

Перегрузочная сердечная недостаточность

– возникает в результате чрезмерной нагрузки на сердце. Данная форма может развиться при пороках сердца и таких заболеваниях, которые связаны с нарушением нормального тока крови.

Комбинированная сердечная недостаточность

– объединяет как повреждение миокарда, так и повышенную нагрузку на сердце.

В развитии ОСН наблюдают три

Усиливается одышка (на вдохе), больные не могут принять горизонтальное положение (лечь). Возникает покашливание, чувство не хватки воздуха,

за грудиной после умеренной физической нагрузки.

У больных появляется свистящее учащенное дыхание, кашель с удушьем, страх смерти. Они принимают в постели вынужденное положение – полусидя. Кожные покровы синюшные (цианоз). Артериальное давление повышается, есть тахикардия, холодный пот. При осмотре отчетливо видны набухшие шейные вены.

Как правило, развивается внезапно. Нарастает отек легких и сердечная астма. Состояния больных усугубляется. На губах появляется пенистая, иногда с

оттенком, мокрота, что говорит в пользу нарастания отека легких. Все остальные признаки сердечной астмы присутствуют. Есть три варианта течения этой стадии:

• молниеносное – больные погибают в течение 2-3 минут;

• острое – смерть наступает от 30 минут до 2-3 часов;

• затяжное – летальный исход в течение 24 часов и более;

Левожелудочковая сердечная недостаточность

– возникает в результате перегрузки левого желудочка или из-за снижения сократительной функции миокарда. Причиной перегрузки может служить, например, сужение аорты. Снижение сократительной функции возникает, например, в результате инфаркта миокарда, который приводит к снижению количества крови, выбрасываемого в большой круг кровообращения и застою крови в малом круге.

Правожелудочковая сердечная недостаточность.

При данном типе наблюдаются противоположные процессы – застой крови в большом круге кровообращения и уменьшение количества подаваемой крови в малый круг кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает в результате перегрузки правого желудочка, которая может возникнуть, например, при легочной гипертензии. Дистрофическая форма правожелудочковой сердечной недостаточности является конечной стадией заболевания. У больного наблюдаются отеки, истощение организма – кахексия, изменения кожи (становиться дряблой, утончается и появляется блеск).

Смешанная сердечная недостаточность

– возникает, в том случае, когда наблюдается перегрузка как правого, так и левого желудочков

У больного появляется одышка при подъеме по лестнице на уровень третьего этажа и выше. Физическая активность человека остается в норме.

Одышка проявляется при подъеме на первые этаж и при быстрой ходьбе. Наблюдается небольшое снижение физической активности. При обычно нагрузке начинают появляться симптомы сердечной недостаточности.

Проявление сердечной недостаточности видно наблюдается при малых нагрузках и даже при ходьбе. В спокойном состоянии симптомы сердечной недостаточности пропадают.

Симптомы сердечной недостаточности выявляются в покое, а небольшое увеличение нагрузки ведет к серьезным нарушениям работы

называют такое состояние организма, при котором сердце по какой-либо причине теряет способность обеспечивать все органы и ткани необходимым количеством крови

Причины развития острой сердечной

• синдром высокого сердечного выброса

Помощь при острой сердечной недостаточности

преподаватель-организатор ОБЖ школы № 81

Острая сердечная недостаточность

– развивается очень быстро (от нескольких минут до нескольких часов). Проявляется в виде отека легких, сердечной астмы и

шока. Основными причинами острой сердечной недостаточности являются инфаркт миокарда, разрыв стенок левого желудочка, острая недостаточность аортального и митрального клапанов.

Хроническая сердечная недостаточность

– формирование патологии идет постепенно и развивается в течении недель, месяцев или даже лет). Причинами хронической сердечной недостаточности могут служить такие заболевания, как пороки сердца, артериальная гипертензия, хроническая дыхательная недостаточность, продолжительная анемия. На сегодняшний день существует две классификации хронической сердечной недостаточности. Первая классификация была предложена еще в 1935 году. По этой классификации хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии. Первая стадия характеризуется практически бессимптомным течением, а пациенты с третьей стадией будут иметь тяжелые нарушения в работе

системы. Наибольшую популярность сегодня приобрела классификация, предложенная американскими врачами кардиологами.

Острая сердечная недостаточность (ОСН)-

патологических изменений происходящих в организме в результате внезапно возникшей не способности сердца исполнять свою насосную

Мы предполагаем, что вам понравилась эта презентация. Чтобы скачать ее, порекомендуйте, пожалуйста, эту презентацию своим друзьям в любой соц. сети.

Шаг 1. Посмотрите, ниже находятся кнопочки всех популярных соцсетей. Наверняка Вы гдето зарегистрированы. Воспользуйтесь одной из кнопок, чтобы порекомендовать своим друзьям презентацию.

Шаг 2. После того, как Вы оставили рекомендацию в любой из соцсетей, кнопка «Скачать» активируется. Нажмите на нее, чтобы скачать файл.

Спасибо за посильную помощь нашему порталу!

Скачивание материала начнется через 55 сек.

А пока Вы ожидаете, предлагаем ознакомиться с курсами видеолекций для учителей от центра дополнительного образования «Профессионал-Р»

источник