История болезни бронхиальная астма ибс сердечная астма гипертония

Место жительства: г. Благовещенск, ул. Комсомольская 42 кв. 14

Дата поступления: 21. 04. 03.

Жалобы в день поступления: на давящие, сжимающие, интенсивные боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку и лопатку, при незначительной физической нагрузке или при ходьбе на 100 метров; одышку инспираторного характера в покое, сердцебиение; отёки и тяжесть в ногах; приступы удушья ночью; распирающую головную боль в затылочной области.

Жалобы в день курации: на инспираторную одышку в покое и при незначительной физической нагрузке.

Больным себя считает с1990 года, когда появились умеренные боли за грудиной и одышка при интенсивной физической нагрузке, с этого же времени отмечает повышение артериального давления до 160/100 мм.рт.ст. Ухудшение состояния в течении 2 лет, появились давящие боли за грудиной, одышка при минимальной физической нагрузке, отёки на ногах. В 2002 году вышеперечисленные симптомы усилились. В 2003 году с этими жалобами обратился в 4 поликлинику, откуда направлен в кардиологическое отделение 1 городской больницы.

Лечение в стационаре эффективное. Жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке.

Родился в 1934 году на Украине, в Запорожье, вторым ребёнком в семье. Развивался в удовлетворительных условиях, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. Закончил 8 классов средней школы. Работать начал в 18 лет строителем-отделочником . На пенсии с 1990 года.

Курил с 18 лет по 20 сигарет в сутки. С 2002 года не курит. Алкоголем и наркотиками не злоупотребляет. Тяжёлыми заболеваниями в детстве не болел. В 1985 году выполнена аппендэктомия, в 2002 выполнена операция по поводу рожи левой голени.

Наследственность отягощена – у матери отмечалось стойкое повышение артериального давления.

Контакты с больными туберкулёзом и венерическими заболеваниями отрицает, болезнью Боткина не болел.

Аллергических реакций в виде сыпи, покраснения, зуда на введение медикаментов и переливание крови нет.

Общее состояние средней тяжести, положение активное, сознание ясное, поведение адекватное. Телосложение гиперстеническое, рост: 171 см., вес: 105 кг. Питание регулярное, полноценное.

Кожные покровы цианотичные, акроцианоз, слизистые чистые. Ногти не изменены.

Подкожная клетчатка сильно выражена. Отмечается пастозность голеней. Лимфоузлы не пальпируются. Щитовидная железа не увеличена. Кости и суставы без видимых изменений, активные и пассивные движения в полном объёме.

Дыхание через нос не затруднено. Миндалины не увеличены. Грудная клетка конусовидной формы. Тип дыхания брюшной. Лопатки и ключицы без видимых изменений, расположены симметрично. Позвоночник без видимых изменений. Над- и подключичные ямки незначительно выражены. Ход рёбер умеренно косой, эпигастральный угол = 90 0 . Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Частота дыхания 18/мин.

По всем точкам проводится с одинаковой силой.

Топографическая перкуссия лёгких.

По передней поверхности: справа – 4 см.

По задней поверхности: справа – на уровне 7 шейного позвонка

слева – на уровне 7 шейного позвонка

Сравнительная перкуссия лёгких.

При перкуссии по всем точкам звук ясный лёгочный, во 2 межреберье слева по линии, между l. parasternalis и l. medioclavicularis звук несколько короче из-за близости сердца.

Гамма звучности по передней и задней поверхности не изменена.

Активная подвижность нижнего лёгочного края.

По передней поверхности над гортанью и ярёмной ямкой выслушивается ляринготрахеальное дыхание; в точках аускультации над лёгкими дыхание везикулярное 3:1.

По боковой поверхности в точках аускультации дыхание везикулярное 3:1.

По задней поверхности в области 7 шейного позвонка и на уровне 3 грудного позвонка дыхание ляринготрахеальное; в точках аускультации над лёгкими дыхание везикулярное 3:1.

Во всех точках выслушивается с одинаковой интенсивностью, не изменена.

При объективном исследовании органов дыхательной системы патологии не выявлено.

Видимой пульсации шейных сосудов нет. Пульсация сонных артерий, определяемая пальпаторно, выражена умеренно. Пульсация на периферических сосудах сохранена.

Верхушечный толчок визуально не определяется. Пальпаторно: на 2 см. кнаружи от левой срединоключичной линии, разлитой, слабый, низкий, слаборезистентный.

Толчок правого желудочка, сердечный толчок, эпигастральная пульсация не определяются. Диастолическое и систолическое дрожание отсутствуют.

Границы относительной тупости сердца: правая – 5 межреберье, на 1 см. кнаружи от правого края грудины; верхняя – середина 3 ребра; левая – на 2 см. кнаружи от l. medioclavicularis sinistra Границы абсолютной тупости сердца: правая – по левому краю грудины в 4 межреберье; верхняя – нижний край 4 ребра справа; левая – на 2 см. кнаружи от l. medioclavicularis sinistra

Поперечник: истинный 16 см. , должный 13,1 см.

Длинник : истинный 15 см. , должный 14,1 см.

Ширина сосудистого пучка 5 см.

Ритм правильный, тоны приглушены, шумов нет.

Верхушка сердца: ослабление 1 тона из-за дилатации левого желудочка и ослабления мышечного компонента 5 межреберье у правого края грудины: 1 тон преобладает над 2 тоном, он громкий, продолжительный, 2 тон тихий, короткий, высокий 2 межреберье справа: акцент 2 тона над аортой, он громче, чем над лёгочной артерией; 2 тон продолжительнее, чем 1 тон. 1 тон тихий и короткий 2 межреберье слева: 2 тон громкий, продолжительный, преобладает над 1 тоном, который тихий и короткий точка Боткина – Эрба: шумов нет, 2 тон преобладает над 1 тоном, он громче, продолжтительнее

Артериальное давление: 150/80 mm. Hg

Пульс: 70 ударов в минуту, regularis, plenus, magnus, tardus, durus.

При объективном исследовании органов системы кровообращения обнаружены признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка на фоне стойкого и длительного повышения артериального давления: смещение верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца влево, ослабление 1 тона на верхушке, акцент 2 тона над аортой, свидетельствующий о повышении артериального давления.

Язык влажный, слегка обложен белым налётом, сосочки выражены, на верхней челюсти имеются 2 кариозных зуба. Слизистая рта розовая, чистая.

Живот увеличен за счёт подкожножировой клетчатки, мягкий, безболезненный, расхождения прямых мышц живота нет, левая и правя половины живота симметричны, равномерно участвуют в акте дыхания. Видимой перистальтики нет.

В правой подвздошной области имеется старый послеоперационный рубец, размером 16 на 1 см.

Глубокая методическая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско

Сигмовидная кишка пальпация в виде плотного цилиндра размером около 2 см. , поверхность гладкая, подвижная, безболезненная, неподвижная, без урчания Слепая кишка пальпируется в виде цилиндра диаметром около 3 см. , безболезненная, неподвижная Нижняя граница желудка: методом перкуссии на 5 см. выше пупка; методом аускультативно-пальпаторным на 5 см. выше пупка; методом пальпации на 5 см. выше пупка; методом выявления «шума плеска» не определяется Пилорический отдел желудка пальпируется в виде тонкого цилиндра до 1 см. в диаметре, подвижный, безболезненный Поперечно-ободочная кишка пальпируется в виде цилиндра до 2 см. в диаметре, безболезненная, поверхность гладкая Печень при пальпации гладкая, безболезненная не выступает из-под рёберной дуги. Размеры по Курлову: 10*9*8 см. Селезёнка не пальпируется, длинник 6 см. , поперечник 5,5 см. Верхняя граница на уровне 9 ребра, нижняя на уровне 10 ребра, передне-нижняя не выступает из-за l. cstoarticularis Поджелудочная железа не пальпируется

При объективном исследовании органов пищеварительной системы патологии не выявлено.

При осмотре область почек без видимых изменений. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Диурез нормальный (дневной преобладает над ночным), безболезненный.

При объективном исследовании органов мочевыделительной системы патологии не выявлено.

Дополнительные методы исследования

На ЭКГ выявлены признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка, с явлениями перегрузки: Левограмма R₁>R₂>R₃ Увеличение амплитуды R в V₅, V₆ Увеличение амплитуды S в V₁, V₂ Смещение переходной зоны в V₂ Депрессия ST в 1, avl, V₅, V₆ Отрицательный T в 1, avl, V₅, V₆ Увеличение времени внутреннего отклонения в V₅, V₆ более 0,05 сек. ЭхоКГ – при исследовании выявлена гипертрофия и дилатация левого желудочка, отмечаются удлинение фазы изометрического сокращения, уменьшение индекса напряжения миокарда, удлинение механической систолы R-исследование – во всех проекциях выявлены явления гипертрофии и дилатации левого желудочка ФКГ – на верхушке определяется ослабление 1 тона, над аортой определяется усиление 2 тона Исследование глазного дна определило следующие признаки гипертонической болезни: ангиопатия, сужение артерий, расширение вен, симптом Твиста; ангиосклероз (симптом «медной проволоки», симптом «серебряной проволоки»,симптом Салюса-Гуна), ретинопатия – геморрагия и плазморрагия в сетчатку, отёк сетчатки, нейроретинопатия – отёк соска зрительного нерва Клинический анализ крови:

источник

История болезни
Бронхиальная астма, неаллергическая форма, тяжелое течение, фаза обострения. Гипертоническая болезнь III стадии, 2 степень АГ, группа риска очень высокая

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра клинической иммунологии и аллергологии

Куратор: студента 508 группы

клиническая история болезни

Клинический диагноз: Бронхиальная астма, неаллергическая форма, тяжелое течение, фаза обострения. Гипертоническая болезнь III стадии,2 степень АГ, группа риска очень высокая.

Сопутствующее заболевание: Гипертоническая болезнь III стадии,2 степень АГ, группа риска очень высокая.

Вторичная иммунная недостаточность.

Профессия (должность): пенсионерка

Дата поступления в клинику: 15.12.08г.

Дата начала курации: 22.12.08г.

1. Приступы удушья, возникающие 4-5 раз днем при незначительной физической нагрузке и в покое, а так же 2-3 раза ночью, купирующиеся ингаляцией двумя дозами беротека через 20-25 минут.

2. Периодическая одышка экспираторного характера, преимущественно в утренние часы, появляющаяся в покое, при самообслуживании, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке (ходьба и подъем по лестнице до 2 этажа), купирующаяся ингаляцией двумя дозами беротека через 15-20 минут.

3. Кашель: приступообразный, громкий «лающий», сухой, в основном в утренние часы и во время приступа удушья, с вязкой, трудноотделяемой, густой, мокротой в количестве до 0,5 чайной ложки в сутки. Кашель становится продуктивным после ингаляции одной дозы беротека через 15-20 минут.

1. Головная боль давящего пульсирующего характера средней интенсивности в височной и затылочной областях в утренние часы, при волнении и после обычной физической нагрузки (работы по дому), сопровождающаяся головокружением, шумом и звоном в голове и ушах. Облегчается в покое через 30- 60 минут, купируется приёмом одной таблетки анальгина и одной таблетки атенолола.

2. Общая слабость, недомогание, повышенная утомляемость, раздражительность.

История заболевания (Anamnesis morbi)

Больной себя считает с 1993 года. Начало болезни связывает с действием наследственного фактора (бронхиальная астма была у матери больной). Впервые заболевание проявилось появлением чувства дискомфорта при дыхании, невозможности свободного дыхания на фоне ОРЗ. Больная не придала этому значения и продолжала антибактериальную терапию. После выздоровления (через 5-7 дней) чувство дискомфорта дыхания больную не беспокоило. Спустя 2-3 месяца, после переохлаждения на улице у больной появилась головная боль, приступообразный сухой кашель без мокроты, приступ удушья, сопровождающийся чувством сжатия в груди, затруднением выдоха. Больная вызвала скорую помощь и была доставлена в 11 городскую больницу, где приступ удушья был купирован введением эуфиллина 2,4 %-10 ml. Больная была обследована. Был выставлен диагноз: бронхиальная астма, неаллергическая форма, легкая степень тяжести. Назначено лечение: ингаляции сальбутамолом по 1 дозе 2 раза в день.

Состояние улучшилось: приступы удушья больную не беспокоили, присутствовала одышка при незначительной физической нагрузке, проходящая после отдыха.

Спустя 2 месяца после лечения, больная заметила, что одышка экспираторного характера стала появляться чаще (до четырех раз в сутки – в покое, при незначительных физических нагрузках и при волнении), одышка в покое или купировалась ингаляцией одной дозы сальбутамола через 15-20 минут. Приступы удушья экспираторного характера стали беспокоить больную днем 2-3 раза в неделю и 1-2 раза в месяц ночью. Приступы возникали при незначительной физической нагрузке, при волнении, сопровождались чувством сжатия в груди, громким приступообразным кашлем с трудноотделяемой мокротой в небольшом количестве, купировались ингаляцией одной дозы сальбутамола через 15-20 минут.

Обратилась к участковому терапевту и была направлена на обследование и лечение в городскую больницу № 11. Проведены исследования.

Был выставлен диагноз: бронхиальная астма, неаллергическая форма, средняя степень тяжести. Назначено лечение: ингаляции сальбутамола по 1 дозе 3 раза в день.

После проведённого лечения больная почувствовала себя лучше. При этом больная находилась под наблюдением участкового терапевта и получала стационарное лечение 2 раза в год до 2003 года. В 2003 году больная от стационарного лечения отказалась.

В октябре 2004 года после психо-эмоционального напряжения больная отмечает резкое затруднение дыхания, появление приступообразного сухого кашля, дыхание сопровождалось сухими свистящими хрипами. Приёмом ингаляции беротека приступ удушья не купировался. Больная вызвала скорую помощь и была госпитализирована в городскую больницу № 11, где через час приступ был купирован внутривенным введением эуфиллина 2,4 %-10 ml и ингаляцией вентолин-небулы 1 ml через небулайзер. Проведено обследование.

После проведённого лечения в стационаре больная направлена на амбулаторное лечение. Назначено лечение: ингаляции беродуала по 2 дозы 3 раза в день; беклазон-эко 2 дозы 2 раза в день. Состояние улучшилось: приступы удушья стали беспокоить реже.

В 2006 году больная заметила, что одышка в течение дня стала беспокоить чаще, не проходила после отдыха, приступы удушья возникали 4-5 раз днем и до 3 раз ночью. Больная применяла назначенное лечение и проходила стационарное лечение 2 раза в год.

15.12.2008 года состояние резко ухудшилось: в утренние часы больная почувствовала резкое затруднение дыхания, появление приступообразного сухого кашля, дыхание сопровождалось сухими свистящими хрипами. Так как приступ не был купирован, то в 14.30 минут была вызвана скорая помощь и больная доставлена в пульмонологическое отделение ГУЗ ККБ для уточнения диагноза и подбора адекватной терапии.

Общебиографические сведения: родилась в Алтайском крае. С 1939 года живет в г. Барнауле. В настоящее время проживает по адресу.

Социальный анамнез: второй ребенок в семье. Росла в полной материально обеспеченной семье. Условия питания были удовлетворительными.

Детство: в детские и юношеские годы росла и развивалась в соответствии; в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала, вела активный образ жизни. Среднее специальное образование.

Профессиональный анамнез: начала трудовую деятельность с 20 лет в сфере торговли. В целом условия труда удовлетворительные, помещение тёплое.

Бытовой анамнез: в настоящее время жилищно-санитарные условия хорошие (благоустроенный дом на земле, центральное отопление, водоснабжение в доме), проживает одна. Питание полноценное, разнообразное.

Акушерско-гинекологический анамнез: начало менструаций в 12 лет, регулярные, малоболезненные, длительностью до 5 дней. Начало половой жизни в 19 лет. Беременностей –3. роды – 2. Аборты –1. Менопауза с 45 лет, протекала без особенностей.

Перенесенные заболевания: в детстве отмечает ОРВИ 1 раз в год, ветряную оспу, краснуху. Туберкулез, сифилис, ВИЧ отрицает. Операции: аппендэктомия в 1952 году; в 1993 году выявлена бронхиальная астма. Удаление правой доли щитовидной железы вследствие аденомы в 2001 году. В 1996 году выявлена гипертоническая болезнь.

Эпидемиологический анамнез: в контакт с инфекционными и высоко лихорадящими больными не вступала.

Трансфузионный анамнез: Гемотрансфузии не проводились.

Аллергологический анамнез: реакцию на пищевые, бытовые, лекарственные и промышленные аллергены не отмечает.

Хронические интоксикации: Не курит, алкоголь и наркотики не употребляет.

Общее состояние больного: удовлетворительное. Положение больной в постели активное. Выражение лица спокойное, поведение обычное, эмоции сдержаны. Сознание ясное, отношение к заболеванию адекватное. Больной ориентирован во времени и пространстве, адекватен. Температура тела 36,6°С.

Объем талии = 100 см (абдоминальное ожирение)

Телосложение правильное. Конституция гиперстеническая. Эпигастральный угол больше 90°.

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки:чистые, обычной окраски. Участков пигментации, высыпаний, расчесов, геморрагий, рубцов, сосудистых звездочек и отеков нет. Кожные покровы обычной влажности. Кожа дряблая, тургор снижен. Ногти не деформированы, ломкие. Волосяной покров: оволосенение по женскому типу, выраженная седина.

Подкожная жировая клетчатка:степень развития подкожной жировой клетчатки повышена(толщина кожно-подкожно-жировой складки под лопаткой 5 см).

Мышцы:умеренно развиты. Болезненности при пальпации и уплотнений нет. Тремор конечностей не отмечается. Атрофии и гипертрофии отсутствуют.

Периферические лимфатические узлы: подчелюстные, шейные, над- и подключичные, локтевые, подмышечные и паховые до 1 см в диаметре, округлой формы, безболезненны, мягкие, эластичной консистенции, не спаяны с окружающими тканями и между собой.

Костно-суставной аппарат: болезненность в левом коленном суставе, ограничение подвижности в суставе. Позвоночник не искривлен. Деформации костей, болезненности при ощупывании и поколачивании нет.

Органы дыхания:частота дыхания – 17 дыхательных движений/мин. Дыхание ритмичное, смешанного типа. Носовое дыхание не затруднено. Область придаточных пазух при пальпации безболезненная. Голос четкий.

Форма грудной клетки правильная. Правая и левая стороны симметричные. Обе половины участвуют в акте дыхания симметрично. При глубоком вдохе подвижность не ограничена. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Ребра имеют косой ход в передне-заднем направлении. Реберные промежутки не расширены, лопатки прилегают плотно, ключицы расположены симметрично.

При пальпации болезненность по окологрудинной, среднеключичной, передней, средней и задней подмышечным, подлопаточным и паравертебральным линиям с правой и левой сторон не определяется. Голосовое дрожание в девяти парных точках и резистентность не изменены.

При сравнительной перкуссииопределяется ясный легочной звук с правой и левой сторон в следующих точках:

2 межреберье по среднеключичной линии

3 межреберье по средней подмышечной линии

5 межреберье по средней подмышечной линии

межлопаточное пространство на уровне верхнего угла

межлопаточное пространство на уровне нижнего угла

под нижними углами лопаток

Топографическая перкуссия:высота стояния верхушки с правой и левой стороны на 3 см выше ключицы, ширина полей Кренига с правой и левой стороны 4см.

На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

Подвижность нижнего легочного края:

Справа: по среднеключичной линии – 7 см, подмышечной – 6 см, лопаточной – 6 см;

слева: по подмышечной линии – 6 см, по лопаточной линии – 7 см.

При аускультациивыслушивается везикулярное дыхание в семи парных точках, в 8 и 9 точках слева. Хрипов и побочных дыхательных шумов нет. Крепитации, шума трения плевры, пенвмокардиального шума не обнаружено. Бронхофония отсутствует.

осмотр: сердечного горба, патологической и атипической пульсации в области сердца не выявлено. Сердечного толчка нет. Верхушечный толчок визуально не определяется. Пульсация в эпигастральной области, под печенью, в яремной ямке не определяется.

Пальпация:верхушечный толчок определяется в V межреберье, на 1,5см кнаружи от l.medioclavicularis sinistra, толчок разлитой, сильный, резистентный, площадь =2 см.

Систолического и диастолического дрожания в области верхушки и на основании сердца нет, симптом «кошачьего мурлыканья» у верхушки сердца, над аортой отсутствуют.

Перкуссия:границы относительной тупости:

правая – 4 межреберье по правому краю грудины;

левая – 5 межреберье по среднеключичной линии;

верхняя – 3 межреберье на 1 см кнаружи от левого края грудины.

Конфигурация сердца нормальная. Длинник сердца составляет 13 см, поперечник относительной тупости сердца – 11 см.

Границы абсолютной тупости сердца:

правая — 4 межреберье по левому краю грудины;

левая –медиальнее на 1,5 см от границы относительной тупости;

верхняя – 4 межреберье на 1 см кнаружи от левого края грудины.

Ширина сосудистого пучка во 2 межреберье 5 см.

Аускультация сердцапо следующим точкам:

1. Верхушка сердца – 1 тон, митральный клапан;

2. 2 межреберье справа у края грудины – 2 тон, клапан аорты;

3. 2 межреберье слева у края грудины – 2 тон, клапан легочного ствола;

4. На грудине по срединной линии соответственно 4 межреберью – 1 тон, трехстворчатый клапан.

1. т. Боткина-Эрба (3 межреберье слева у края грудины) – 2 тон, клапан аорты;

2. т. Наунина (4 межреберье слева у края грудины) – 1 тон, митральный клапан;

3. т. Левиной (под мечевидным отростком) – 1 тон, трехстворчатый клапан.

Тоны сердца приглушенные : 1 тон длинный, низкий, глухой; 2 – высокий, звонкий, короткий. Шумов, раздвоения и расщепления тонов, шума трения перикарда нет.

ЧСС = 79 удара/мин. Ритм правильный.

Исследование сосудов: в области сердца и крупных сосудов патологической пульсации нет. При осмотре и пальпации лучевых, бедренных, подколенных артерий и тыла стоп эластичность снижена. Вены области шеи не выбухают.

Пульсация лучевой артерии прощупывается на обеих руках. Пульс правильный, синхронный, ритмичный, твердый, полный, составляет 79 уд/мин. Дефицита пульса нет.

При аускультации аорты и артерий патологических шумов не обнаружено.

Артериальное давление на правой и левой руках 170/96 мм. рт. ст.

Варикозных расширений, уплотнений по ходу вен и болезненности нет.

осмотр:язык влажный, обложен белым налетом у корня. Слизистая полости рта розового цвета, без изменений, язв, трещин и эрозий нет. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Акт глотания не нарушен.

Живот округлый, не увеличен в объеме, симметричный, участвует в акте дыхания. Видимых перистальтических движений нет. Подкожных венозных анастомозов по типу «голова медузы» не обнаружено.

При поверхностной пальпацииживот мягкий, безболезненный, температура на симметричных участках одинаковая, сухой, брюшные мышцы расслабленны. Патологических образований, расхождения мышц по белой линии живота, синдрома раздражения брюшины нет.

Размеры печени по Курлову:

по среднеключичной линии – 9см;

по срединной линии тела – 8 см;

по краю левой реберной дуги – 7 см.

селезёнка — при пальпации по Сали размер 8х9 см, поверхность гладкая, безболезненная, умеренно плотной консистенции.

Наличие свободной жидкости в брюшной полости пальпаторно и перкуторно не определяется.

Органы мочевыделения:припухлости, отека и гиперемии в почечной области нет. Почки в 5 положениях (стоя, лежа, на правом и на левом боку, коленно-локтевом положении) с правой и левой сторон не определяются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Болезненности по ходу мочеточников нет. Мочевой пузырь не пальпируется. Со стороны половых органов патологии не выявлено.

Нервная и эндокринная системы:Сознание ясное, речь внятная, поведение адекватное, настроение хорошее, хорошо ориентируется в пространстве и времени, координация сохранена, на контакт идёт хорошо. Тремор конечностей отсутствует. Сухожильные и кожные рефлексы вызываются легко, живые, без особенностей. Болевая, тактильная, температурная чувствительность не нарушена. Зрачки круглой формы, средних размеров. Реакция на свет прямая, живая, содружественная, Аккамадация и конвергенция не нарушена. Движения глазных яблок в полном объеме.

Щитовидная железа не увеличена. При пальпации безболезненна, мягко-эластичной консистенции. Симптомов гипертиреоза нет. Вторичные половые признаки развит по женскому типу. Молочные железы одинакового размера, уплотнений и опухолевых образований не выявлено. Увеличение размеров языка, носа, челюстей, ушных раковин, кистей рук, стоп не обнаружено.

Предварительный диагноз и его обоснование

На основании жалоб больной на приступы удушья, возникающие 4-5 раз днем при незначительной физической нагрузке и в покое, а так же 2-3 раза ночью, купирующиеся ингаляцией двумя дозами беротека через 15-20 минут; периодическую одышку экспираторного характера, преимущественно в утренние часы, появляющаяся в покое, при самообслуживании, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке, купирующаяся ингаляцией двумя дозами беротека через 20-30 минут; кашель: приступообразный, громкий «лающий», сухой, в основном в утренние часы и во время приступа удушья, с вязкой, трудноотделяемой, густой, мокротой в количестве до 0,5 чайной ложки в сутки, становящийся продуктивным после ингаляции беротека через 15-20 минут, можно полагать, что в патологический процесс вовлечена дыхательная система.

На основании жалоб и данных объективного исследования можно выделить следующие синдромы:

Синдром бронхиальной обструкции: на основании жалоб больной на приступы удушья, возникающие до 5 раз днем при незначительной физической нагрузке и в покое, а так же 2-3 раза ночью, купирующиеся ингаляцией двумя дозами беротека через 20-25 минут, периодическую одышку экспираторного характера, преимущественно в утренние часы, появляющаяся в покое, при самообслуживании, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке (ходьба и подъем по лестнице до 2 этажа). Одышка купируется ингаляцией двумя дозами беротека через 15-20 минут; кашель: приступообразный, громкий «лающий», сухой, в основном в утренние часы и во время приступа удушья, с вязкой, трудноотделяемой, густой, мокротой в количестве до 0,5 чайной ложки в сутки, становящийся продуктивным после ингаляции двумя дозами беротека через 15-20 минут.

Синдром гиперреактивности бронхов: на основании жалоб больной на экспирапорную одышку, появляющиеся преимущественно в утренние часы, в покое, при самообслуживании, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке и купируемой ингаляцией двумя дозами беротека через 15-20 минут, на приступообразный, громкий «лающий», сухой кашель, в основном в утренние часы и во время приступа удушья, с вязкой, трудноотделяемой, густой, мокротой в небольшом количестве.

Синдром бронхиального раздражения: на основании жалоб больной на приступообразный, громкий «лающий», сухой, в основном в утренние часы и во время приступа удушья, с вязкой, трудноотделяемой, густой, мокротой в количестве до 0,5 чайной ложки в сутки, становящийся продуктивным после ингаляции двух доз беротека через 15-20 минут.

На основании анамнеза жизни и заболевания выявлены факторы риска бронхиальной астмы: генетическая предрасположенность, избыточная масса тела (ИМТ=31), стрессовый фактор.

Таким образом, предварительный диагноз: бронхиальная астма, неаллергическая форма, тяжелое течение, фаза обострения.

План дополнительных методов обследования больного

1 Общий анализ крови с подсчетом лейкоцитов, лейкоцитарной формулы, эритроцитов, определением СОЭ, гемоглобина. Цель выявить признаки неспецифического воспаления.

2 Биохимический анализ крови (фибриноген, билирубин, К, Na, холестерин, сахар).

3 Общий анализ мокроты (макросвойства).

5 Бактериологический анализ мокроты (определение возбудителя).

6 Анализ кала на яйца гельминтов для исключения гельминтозов.

7 Общий анализ мочи. (протеинурия).

1 Спирография для изучения функции внешнего дыхания.

2 ЭКГ для исключения участия в патологическом процессе сердечно-сосудистой системы.

Результаты дополнительных методов исследования больного:

Вывод: В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз и синдром ускоренного СОЭ.

Лейкоциты 2-3 в поле зрения.

Плоский эпителий 1-3 в поле зрения.

Вывод: Количество мочи соответствует норме. Удельный вес в приделах нормы. В норме белок в моче не определяется. Эритроциты и лейкоциты в норме от нуля до трех в поле зрения.

Биохимический анализ крови :

Общий билирубин- 10.8 мкмоль/л

Альфа – амилаза – 22,4 г/(ч . Л)

Сиаловая проба – 0.220 усл. Ед.

Вывод: Общий билирубин не повышен. АЛТ и АСТ не изменены.Сахар крови в пределах нормы. Мочевина не изменена. Α-амилаза в пределах нормы. Калий в пределах нормы. Натрий в пределах нормы. Сиаловые кислоты без отклонений. Фибриноген не изменен. Общий белок в пределах нормы.

Эозинофилы – 2-4 в поле зрения

Лейкоциты – 30-40 в поле зрения

Эпителиальные клетки – 7-8 в поле зрения

Альвеолярные клетки – 0-2 в поле зрения

Вывод: Присутствие лейкоцитов только подтверждает наличие воспаления.

Исследование мокроты на МБТ:

Заключение: Синусовый ритм, предсердная экстрасистолия, ЧСС 76 ударов в минуту, гипертрофия левого желудочка, метаболические нарушения в миокарде.

Заключение: умеренное нарушение вентиляции легких, нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному типу, ЖЕЛ не снижена, значительное нарушение проходимости по средним и крупным бронхам;

По данным рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях: повышение прозрачности по всем легочным полям.

Клинический диагноз и его обоснование

По результатам дополнительных методов исследования выявлено:

По общему анализу крови: эозинофилия, лейкоцитоз, повышение СОЭ, что подтверждает воспалительный процесс;

По данным рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях: повышение прозрачности по всем легочным полям.

По данным спирографии: обструктивный тип нарушения, значительное нарушение бронхиальной проходимости по крупным и средним бронхам.

Таким образом, проведенные исследования не противоречат предварительному диагнозу и позволяют поставить клинический диагноз: бронхиальная астма, неаллергическая форма, тяжелое течение, фаза обострения.

У больного отсутствуют генетические и врожденные дефекты иммунной системы, т.к. они проявляются в детском возрасте, как правило с 3 до 6 месяцев и после года. Следовательно можно поставить диагноз: Вторичная иммунная недостаточность.

Центральным звеном в процессе хронического воспаления являются моноциты – макрофаги, под контролем которых находятся не только эффекторные клетки Т- и В-лимфоциты, но и фибро- и коллагеноз, формирующий очаг хронического воспаления.

Моноциты-макрофаги являются единственными клетками из системы “профессиональных” фагоцитов, способными передавать специфическую информацию об антигенах Т-лимфоцитах.

При диффузных интерстициальных заболеваниях легких (к которым также относится и пневмокониоз), как правило, развивается альвеолит.

Антигены, которыми в данном случае являются пылевые частицы, поступают через верхние дыхательные пути в легкие. Здесь они захватываются макрофагами, накапливаются в них и вызывают гибель макрофагов. Макрофаги выделяют медиаторы воспаления, факторы хемотаксиса (ИЛ-8, лейкотриены В₄) и вовлекают в процесс другие иммунокомпетентные клетки (другие макрофаги мигрируют в очаг воспаления). В результате формируются новые очаги воспаления.

Медиаторы воспаления, продукты распада макрофагов, свободные радикалы, протеолитические ферменты оказывают повреждающее действие на легочную ткань, эндотелий сосудов, вызывая тем самым асептическую воспалительную реакцию, усиливая миграцию иммунокомпетентных и эффекторных клеток.

Когда процесс принимает хронический тип течения, происходит длительное накопление пылевых частиц, без их должной элиминации. Все это приводит к снижению количества функционирующих макрофагов, моноцитов, в результате чего развивается вторичная иммунная недостаточность. В результате недостаточности и дефицита макрофагов – моноцитов снижается активирующая и стимулирующая функция Т-хелперов, и, как результат, снижается активность Т- и В-клеток.

План лечения и его обоснование

1. Режим охранительный: ограничение психо-эмоциональных нагрузок, дозированная физическая активность циклического типа (ходьба), избегание переохлаждения.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС):

Беклазон применяют в виде ингаляций при бронхиальной астме, главным образом, когда неэффективны обычные бронходилататоры и кромогликат натрия. При применении аэразольных препаратов бекламетазона и других глюкокортикостероидов следует учитывать вероятность системных побочных эффектов. Возможны развитие охриплости голоса, появление сухости во рту и носу, носовые кровотечения, атрофический ринит, головные боли, головокружение, повышение внутриглазного давления, лимфопения, эозинофилия. При длительном использовании этих препаратов может развиться кандидоз полости рта и глотки. Противопоказан при беременности, активном туберкулезе различных органов, осторожность необходима при назначении больным с недостаточностью надпочечников.

D.S. По 2 дозы 4 раза в день.

B-агонисты длительного действия:

Формотерол- является избирательным b – адреностимулятором длительного действия (расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и матки). Применяют при бронхиальной астме, астматическом бронхите, эмфиземе легких, пневмосклерозе, при угрозе преждевременных родов. Препарат не предназначен для купирования острых приступов бронхоспазма. Возможны побочные эффекты: тахикардия, снижение артериального давления, головная боль, головокружение, потливость, тремор рук, тошнота, рвота, тахифилаксия. Препарат противопоказан при ИБС, аритмиях, пороках сердца, циррозе печини, тиреотоксикозе, глаукоме.

D.S. Ингаляционно из распылителя по 1 копсуле (12 мкг) 2 раза в

Теофиллины длительного дейсвия:

Теопеэк- алколоид, содержащийся в чайных листьях и в кофе. Наиболее важной является его способность давать бронхорасширяющий эффект, обладает стимулирующим действием на ЦНС, усиливает сократительную деятельность миокарда, несколько расширяет переферические, коронарные, легочные и почечные сосуды, оказывает умеренное диуретическое действие, ингибирует агрегацию тромбоцитов, тормозит высвобождение из тучных клето медиаторов аллегии. В основном применяют, как бронхолитирующее средство при обратимых бронхообструктивных заболеваниях. При применении препаратов теофиллина в отдельных случаях отмечаются побочные эффекты: изжога, тошнота, рвота, понос, головная боль. При передозировке могут возникнуть эпилептоидные припадки. Противопоказаны при гиперфункции щитовидной железы, остром инфаркте миокарда, субаортальном стенозе, экстрасистолии, эпилепсии и других судорожных состояниях, при беременности. Осторожность следует соблюдать при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

S. По 1 таблетке 2 раза в день.

Преднизолон- является дегидрированным аналогом гидрокортизона. Применяют при бронхиальной астме. Оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее и антиаллергическое действие, также иммунодепрессивным, противошоковым и антитоксическими свойствами. Глюкокортикостероиды вызывают ряд побочных эффектов, в том числе симптомокомплекс Иценко-Кушинга, гипергликемию, усиление выделения кальция и остеопороз, замедление процессов регенирации, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, понижение сопротивления инфекциям, повышение свертываемости крови, ожирение, нарушение менструального цикла. ГКС противопоказаны при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения,тяжелой артериальной гипертензии, остеопорозе, болезни Иценко-Кушинга,декомпенсированном сахарном диабете, психозах, глаукоме, острой вирусной инфекции, туберкулезе, сифилисе, беременности.

S. Внутривенно капельно по 4 ампулы (60 мг) на 200 мл 0,9%

Список используемой литературы

1. Внутренние болезни: учебник в 2т.; под ред. Н.А.Мухина, В.С.Моисеева, А.И.Мартынова — 2-е изд., исп. и доп. — М.: ГЕОТАР — Медиа, 2005, т1-708с.: ил.- (Классический университетский учебник).

2. Схема истории болезни — изд-е 4-е, исп. и доп. под ред. А.В. Кузнецова, Е.А. Березенко — АГМУ 2008г.

3.Справочник терапевта: учебник в 2т.; под ред. Н.Р. Палеева, Н.П.Бочкова, А.И.Воробьёва – ООО Фирма «Издательство АСТ», 1998г. т2-705с.

4. Учебное пособие для студентов «Синдромы в кардиологии», Ефремушкин Г.Г., Кондакова Г.Б., Кузнецова А.В., Барнаул 2004г. АГМУ-136с.

5. Курс лекций по внутренним болезням.

6. Лекарственные средства- 15-е изд-е, перераб., исп. и доп. – М.: РИА «Новая волна» издатель Умеренков, 2007 – 1206с. ил.

источник

В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.

Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.

Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).

Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:

• повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
• снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
• развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем — стабильной.

Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.

Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.

Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.

С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.

Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.

Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).

Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.

Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.

Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.

В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.

Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.

Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.

Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй — с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий — с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.

Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).

АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.

Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.

Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.

Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.

Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.

Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.

Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени — норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.

Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.

Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.

При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.

Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.

По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.

Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.

Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой — имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.

Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз — кора надпочечников».

Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.

Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.

Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.

Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС — дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие — не играют существенной роли в развитии БА.

Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.

В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.

Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.

Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.

В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.

Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.

Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.

Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.

Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие — нарушение микроциркуляции.

В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.

В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.

На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.

Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.

Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.

В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.

Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.

«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.

Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.

Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.

Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации — один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.

Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.

Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.

Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений при обострении болезни.

Уменьшение вентиляционных нарушений и, как следствие, нормализация газового состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к дилатации.

Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.

При ИБС, а точнее, при обусловленной этим заболеванием левожелудочковой недостаточности развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения.

Независимо от механизма своего развития, лёгочная гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, что ведет к нарушению не только его функционального состояния, но и функционального состояния левого желудочка.

В частности, перегрузка правого желудочка давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция левого желудочка в 50 % случаев является причиной сердечной недостаточности.

Сложность патогенетических взаимоотношений между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента.

Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности принципиально иных взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями.

Так, по данным И.А. Синопальникова и соавт., во время обострения БА происходит регресс проявлений сопутствующих ИБС как клинических, так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения отмечается возврат коронарных симптомов, в частности учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда.

По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. Следствием этого становится улучшение коронарной перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде.

Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной патологии можно считать спорным, однако тот факт, что хронические заболевания органов дыхания могут скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не вызывает сомнения.

Одна из причин этого — неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений БА — одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении синдрома одышки у больных с длительным анамнезом хронических заболеваний бронхолёгочной системы, сочетающихся с ИБС.

Одышка у таких больных может быть, как эквивалентом стенокардии, так и проявлением бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и другие механизмы, в частности нарушение лёгочной гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки бронхов.

По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает роль инструментальных методов диагностики ИБС, в частности ЭКГ.

Однако интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти изменения могут быть связаны не только с коронарной патологией, но с метаболическими изменениями из-за гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния.

Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой информативности этот метод получил весьма широкое распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности.

По данным А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной патологией изменений на ЭКГ.

Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в правом, но и в левом желудочке.

Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА.

По данным О.И. Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. В ряду внелегочных причин смерти этой категории больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %).

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьёзные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Так, β-адреноблокаторы, будучи средством выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.

Облигатным компонентом лечения ИБС является назначение дезагрегантов, в первую очередь — ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, но существенно увеличивает его стоимость.

Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды — наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться от использования которого при лечении больных БА практически невозможно.

Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным использование теофиллинов в комплексной терапии БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность миокарда в кислороде и его эктопическую активность. Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих.

Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает существенного влияния на эффективность лечения БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, а β2-агонисты являются бронхолитиками первого ряда.

Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости и стабилизация мембран тучных клеток.

В терапевтических дозах β2-агонисты практически не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, что ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде.

Кроме того, стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге ведет к повышению эктопической активности миокарда и развитию аритмий.

Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные.

Именно нарушения ритма сердца зачастую определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, по всей видимости, и объясняется высокий интерес исследователей к проблеме сердечных аритмий у больных с патологией органов дыхания.

Характер нарушений сердечного ритма у больных БА детально проанализировала Е.М. Доля. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и мерцательная аритмия.

Частота аритмий предсердного и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время обострения основного заболевания, что существенно отягощает его течение.

К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.

Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 1970-х гг. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что ведет к его электрической нестабильности и развитию аритмий.

Гипоксию миокарда усугубляют нарушения транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, развивающегося при хронической гипоксии.

Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом системных эффектов, которые в конечном счете также способствуют появлению нарушений сердечного ритма. Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями.

Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может снижаться скорость проведения по самим волокнам, что создает предпосылки для развития механизма re-entry.

Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов.

Кроме того, активация симпатоадреналовой системы способствует развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.

Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых.

Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция из субклеточных структур. Повышение концентрации свободных ионов кальция может привести к появлению эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии .

Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения наклона фазы 4 потенциала действия.

Стойкая или часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления способствует развитию дистрофических изменений в сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая неоднородность миокарда, создающая предпосылки для развития разнообразных нарушений сердечного ритма.

Важнейшую роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных БА играют ятрогенные факторы, в первую очередь приём метилксантинов и β-адреномиметиков. Аритмогенные эффекты метилксантинов, в частности эуфиллина, давно и хорошо изучены. Известно, что применение эуфиллина ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и может провоцировать появление суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.

В экспериментах на животных показано, что парентеральное введение эуфиллина уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков, особенно на фоне гипоксемии и дыхательного ацидоза. Получены данные, свидетельствующие о способности эуфиллина вызывать многофокусную желудочковую тахикардию, создающую реальную угрозу жизни пациента.

Принято считать, что в терапевтических концентрациях теофиллины не вызывают нарушений сердечного ритма, однако имеются данные о том, что аритмии могут быть спровоцированы и терапевтическими дозами эуфиллина, особенно при наличии у пациента нарушений ритма в анамнезе.

Кроме того, следует учитывать, что в реальной клинической практике передозировка теофиллинов встречается достаточно часто, поскольку их терапевтический диапазон весьма узок (примерно от 10 до 20 мкг/мл).

До начала 1960-х гг. теофиллин был наиболее распространенным и эффективным бронхолитиком, использовавшимся при лечении больных БА. В 1960-е гг. для купирования бронхоспазма стали применяться ингаляционные неселективные адреномиметики, обладающие быстрым и выраженным бронхолитическим эффектом.

Широкое использование этих препаратов сопровождалось резким увеличением смертности среди пациентов, страдающих бронхиальной астмой в некоторых странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании. Так, в Великобритании за период с 1959 по 1966 г. смертность среди больных БА в возрасте от 5 до 34 лет возросла в 3 раза, что вывело астму в первую десятку основных причин смерти.

В настоящее время считается доказанным, что эпидемия смертей среди больных БА в 1960-х гг. была обусловлена широким использованием неселективным адреномиметиков, передозировка которых провоцировала развитие фатальных аритмий.

Об этом говорит хотя бы тот факт, что число летальных исходов среди больных астмой возросло только в тех странах, где однократная доза ингаляционных симпатомиметиков превосходила рекомендуемую (0,08 мг) в несколько раз. Там же, где применялись менее активные симпатомиметики, например, в Северной Америке, смертность практически не увеличилась, хотя продажа данных препаратов возросла в 2–3 раза.

Эпидемия смертельных исходов, описанная выше, резко активизировала работы по созданию β2-селективных адреномиметиков, которые к концу 1980-х гг. из лечения БА неселективные адреномиметики и существенно потеснили теофиллины. Однако «смена лидера» не привела к решению проблемы ятрогенных аритмий у больных БА.

Известно, что селективность β2-агонистов является относительной и дозозависимой. Показано, например, что после парентерального введения 0,5 мг сальбутамола частота сердечных сокращений увеличивается на 20 сокращений в минуту, а систолическое АД возрастает на 20 мм рт. ст. При этом в крови увеличивается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), что свидетельствует о кардиотоксическом эффекте β2-агонистов короткого действия.

Имеются данные о влиянии β2-агонистов на продолжительность интервала QT и продолжительность слабоамплитудных сигналов дистальной части комплекса QRS, что создает предпосылки к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма. Развитию аритмий может способствовать и снижение уровня калия в плазме крови, обусловленное приемом β2-агонистов.

На выраженность проаритмического эффекта β2-агонистов оказывает влияние целый ряд факторов, начиная от дозы и способа их введения и заканчивая наличием у пациента сопутствующей патологии, в частности ИБС.

Так, в ряде исследований выявлена достоверная связь между частотой использования ингаляционных β-адреномиметиков и смертностью больных БА от фатальных аритмий. Показано также, что ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера у пациентов с БА оказывают значительно более сильное проаритмогенное действие, чем при использовании дозирующего ингалятора.

С другой стороны, имеются данные, что ингредиенты, входящие в состав большинства ингаляционных препаратов, в частности фтористые углеводороды (фреоны), повышают чувствительность миокарда к проаритмогенному действию катехоламинов.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно. С одной стороны, известно, что распространённость аритмий у больных БА увеличивается с возрастом, что можно считать косвенным свидетельством участия ИБС в развитии аритмий у больных с обструктивной патологией лёгких.

Так, по данным одного из исследований, средний возраст больных БА, у которых были зарегистрированы аритмии, составил 40 лет, а средний возраст пациентов без нарушений ритма — 24 года. С другой стороны, по данным И.А. Синопальникова, во время обострения БА отмечается регресс клинической симптоматики ИБС, в том числе и нарушений сердечного ритма.

Следует отметить, что представление о «протективной» роли обострения БА в отношении коронарных событий не находит широкой поддержки. Большинство исследователей склонны считать, что ишемия миокарда, связанная с атеросклерозом коронарных артерий, может привести к развитию серьёзных нарушений сердечного ритма, в том числе фатальных.

Сама по себе БА представляет собой серьезную медико-социальную проблему, но еще более серьезной проблемой является сочетание БА с другими заболеваниями, в первую очередь с заболеваниями сердечнососудистой системы (артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца).

Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение лёгочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, лёгочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Кроме того, высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьезные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно.

Таким образом, взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет течение основного заболевания, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет лечебно-диагностический процесс.

источник