Мультифакториальные заболевания (наследственно предрасположенные, много-факторные, «Сomplex genetic disorders») — это большая и нозологически разнообразная группа болезней, развитие которых определяется взаимодействием определенных наследственных факторов (мутаций или сочетаний аллелей) и факторов среды. Этиология и патогенез данных болезней сложны, многоступенчаты и во многом еще неясны и, естественно, разные для каждой болезни.
Болезни с наследственной предрасположенностью возникают у лиц с соответствующим генотипом (сочетание «предрасполагающих» аллелей) при провоцирующем действии факторов среды,
С определенной долей условности мультифакториальные болезни можно разделить на:
1) врожденные пороки развития,
2) распространенные психические и нервные болезни,
3) распространенные болезни «среднего» возраста.
ВПР мультифакториальной природы — расщелина губы и неба, спинно-мозговая грыжа, стеноз привратника, анэнцефалия и черепно-мозговая грыжа, вывих бедра, гидроцефалия, гипоспадия, косолапость.
Бронхиальная астма
Распространенность — от 4 до 8% среди всего населения, в детской популяции — до 10%.
Бронхиальная астма — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удущья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.
Основные предрасполагающие факторы — атопия и гиперреактивность бронхов — генетически обусловлены. Последние данные свидетельствуют о том, что три группы признаков (уровень специфического IgE, уровень общего IgE и наличие бронхиальной гиперреактивности) наследуются независимо друг от друга. Гены, предопределяющие продукцию специфических IgE, локализованы на коротком плече 11 хромосомы (11q13), связаны с аллелями II класса HLA. Контроль базального уровня общего IgE осуществляется кластером генов длинного плеча 5 хромосомы (5q31.1). Бронхиальная гиперреактивность связана с генетическими маркерами того же сегмента (5q31.1- q33). На этом же участке расположены гены интерлейкинов (IL-4,IL- 9 и др.), активирующих тучные клетки, ген, кодирующий 2-адренорецептор.
Каждый из генетических факторов предрасположенности повышает вероятность заболевания астмой, а их комбинация приводит к высокому риску реализации болезни при минимальном участии факторов внешней среды. Наиболее значимые из них — патологическое течение внутриутробного периода, недоношенность, нерациональное питание, поллютанты и табачный дым, ОРВИ.
Часто БА сочетается с атопическим дерматитом, основным предрасполагающим фактором которого также является атопия. Риск развития атопического заболевания у детей (независимо от формы) составляет 60-80%, если оба родителя больны и/или имеют отягощенную наследственность; до 50% и выше — по линии матери; 25-30% — по линии отца.
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием язвы желудка или двенадцатиперстной кишки вследствии нарушения общих и местных механизмов нервной и гуморальной регуляции основных функций гастродуоденальной системы и трофики, а также развития протеолиза слизистой оболочки.
С генетических позиций язвенную болезнь можно разделить на четыре основные группы:
1. Язвенная болезнь в целом как болезнь с наследственным предрасполо-жением,характерным для мультифакториального наследования.
2. Язвенная болезнь, укладывающаяся в моногенный (чаще аутосомно-доминантный) тип наследования.
3. Язвенная болезнь как одно из клинических проявлений нескольких наследственных синдромов.
4. Язвенное поражение гастродуоденальной системы при некоторых соматических заболеваниях.
Сахарный диабет
Сахарный диабет — гетерогенное по своей природе заболевание, в этиологии и патогенезе которого участвуют как внутренние (генетические, иммунные), так и внешние (вирусные инфекции, интоксикации), факторы, взаимодействие которых приводит к нарушению углеводного обмена.
Роль генетических факторов в развитии сахарного диабета:
1. Сахарный диабет, равно как и нарушенная толерантность к глюкозе, является постоянным компонентом примерно 45 наследственных синдромов.
2. Различные клинические проявления и распространенность сахарного диабета в этнических группах не всегда объясняются только различиями в условиях внешней среды.
3. Среди больных сахарным диабетом есть группы людей с разной зависимостью от инсулина.
4. Существует сахарный диабет взрослых, который наследуется моногенно по аутосомно-доминантному типу.
5. Различные варианты сахарного диабета можно моделировать на экспериментальных животных.
На развитие сахарного диабета влияет мутация одного или нескольких генов. Формирование патологического фенотипа, т.е. развитие клинических проявлений сахарного диабета при наличии наследственной предрасположенности происходит при обязательном участии факторов внешней среды. В этиологии сахарного диабета большое значение имеют различные стрессовые факторы, инфекции, травмы, операции. Для инсулинзависимого сахарного диабета факторами риска являются некоторые вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпид.паротит, вирус коксаки, эпид.гепатит), токсические вещества. Для инсулиннезависимого сахарного диабета факторами риска являются избыточная масса тела, отягощенная по сахарному диабету наследственность, атеросклероз, артериальная гипертензия, дислипопротеинемия, снижение физической активности, несбалансированное питание.
Группы высокого риска по сахарному диабету:
1. Монозиготный близнец больного сахарным диабетом;
2. Лицо, у которых один или оба родителя больны или болели сахарным диабетом;
3. Женщина, родившая ребенка с массой тела более 4,5 кг., а также мертвого ребенка с гиперплазией островкового аппарата поджелудочной железы.
Нерациональная лекарственная терапия — один из важнейших факторов риска развития сахарного диабета.
Препараты, действующие на углеводный обмен: адреналин, аминазин, кофеин, сальбутамол, суросемид, кортикостероиды, тироксин, СТГ, АКТГ, допегит, клофелин, трентал, ПАСК, салицилаты, бутадион, сульфаниламиды.
Наследственные синдромы, сопровождающиеся нарушением толерантности к глюкозе или резистентностью к инсулину:
— генные: Синдром Луи-Бар, муковисцидоз, анемия Фанкони, дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, гликогеноз I типа, подагра, гемохроматоз, хорея Гентингтона, синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, синдром Прадера-Вилли.
— хромосомные: синдром Дауна, синдром Клайнфельтера, синдром Шерешевского-Тернера.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
ИБС возникает вследствие уменьшения или прекращения снабжения миокарда кровью в связи с патологическим процессом в коронарных сосудах. Основная часть ИБС представляет собой мультифакториальную патологию, характеризующуюся формированием заболевания в процессе взаимодействия генетических и средовых факторов, которые приводят к непосредственным причинам ИБС: I) спазм коронарных артерий; 2) атеросклероз коронарных сосудов. Основной патофизиологический механизм ИБС — несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока их удовлетворить.
К генетически детерминированным факторам риска по ИБС относятся:
· — пол пробанда: у женщин клинические проявления возникают на 10-15 лет позже, это связано с гормональными различиями и морфологическими особенностями строения коллатеральных сосудов коронарных артерий;
· — тип телосложения: чаще сердечно-сосудистые заболевания, связанные с атеро-склерозом, встречаются у лиц с гиперстеническим типом телосложения;
· — личностные особенности: описан тип личности «А» (энергичность, ускоренный темп работы, стремление к достижению поставленных целей, люди эмоциональны, подвержены стрессовым факторам), при котором частота ИБС наблюдается в 2 раза чаще, чем при типе «В».
· — определенное строение коронарных сосудов;
· — повышенный уровень общего холестерина в крови; высокий уровень в крови липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП); низкая концентрация липопротеидов высокой плотности (ЛПВП);
· — небольшая активность рецепторов ЛПНП;
· — нарушения в свертывающей системе крови (увеличение фибриногена в сыворотке крови, наследственная недостаточность фибринолитической активности);
Фенокопии гиперлипидемий, связанные с нарушением липидного обмена, могут быть обусловлены действием таких средовых факторов, как:
— курение (смертность от ИБС среди курящих выше в 2-5 раз, чем среди некурящих);
— гиподинамия (риск смерти от ИБС у физически малоактивных людей в 3 раза выше);
— несбалансированное питание; изменение минерального состава воды — длительный прием мягкой воды, бедной минеральными солями (Ca, Мg, литий, цинк);
— воздействие отрицательных психосоциальных факторов;
— прием контрацептивных стероидов
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9138 — 
| 7234 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Бронхиальная астма — хроническое воспалительно-аллергическое заболевание, которое проявляется приступообразным спазмом бронхов, который может купироваться (частично или полностью) самостоятельно или под влиянием медикаментозных препаратов.
Воспаление бронхиального дерева развивается при участии озинофилов и тучных клеток, большую роль играют медиаторы воспаления. Впоследствии, при прогрессировании заболевания, развиваются такие осложнения, как эмфизема легкого, хроническое легочное сердце, хроническая сердечно-легочная недостаточность.
Причиной развития бронхиальной астмы могут быть следующие факторы:
1) хронические воспалительные заболевания бронхолегочной системы (например, хронический бронхит). При длительно текущем хроническом воспалении создаются условия для развития бронхообструктивного синдрома и повышенной чувствительности бронхов к воздействию неспецифических раздражителей;
2) аллергия. Предрасположенность ряда лиц к формированию атопических реакций в ответ на воздействие внешних раздражителей является одним из главнейших этиологических факторов возникновения бронхиальной астмы. Атопия характеризуется формированием реагинов — антител, относящихся к иммуноглобулинам класса Е, они способствуют дегрануляции тучных клеток, выработке большого количества гистамина и реализации основных проявлений аллергии — спазма гладких мышц бронхов, отека слизистой оболочки и избыточной выработке бронхиальной слизи. У больных, страдающих поллинозом, пищевой аллергией, аллергией к шерсти животных, на книжную пыль и другие бытовые аллергены, значительно чаще, чем в общей популяции, развивается бронхиальная астма.
Уже в определении заболевания заложены особенности его патогенеза: аллергический компонент проявляется повышенной реактивностью бронхиального дерева и развитием бронхоспазма в ответ на воздействие неспецифического раздражителя.
Нередко приступ бронхиальной астмы развивается при взаимодействии с бытовыми аллергенами — при вдыхании воздуха, содержащего частички чистящих, моющих средств, домашнюю пыль, шерсть домашних животных, пыльцу растений, в том числе и комнатных цветов, с пищевыми аллергенами (белковая пища — белок куриного яйца (овоальбумин), куриное мясо, рыба и морепродукты, клубника, и другие фрукты с красной кожицей, шоколад).
Очень выраженные аллергические реакции нередко развиваются при контакте с кормом аквариумных рыбок или посещении цирка (перхоть лошади является сильнейшим аллергеном). Нередко аллергенами становятся насекомые, в том числе и домашние муравьи, тараканы, пчелы, осы.
Предрасположенность к развитию аллергических реакций можно рассматривать и как предрасположенность к развитию бронхиальной астмы. В ряде поколений нередко наблюдаются различные формы аллергических реакций и заболеваний, начиная от поллиноза, отека Квинке и заканчивая бронхиальной астмой или даже анафилактическим шоком.
Наследственная предрасположенность в настоящее время является доказанным фактором, значительно повышающим вероятность развития бронхиальной астмы. При этом бронхиальная астма рассматривается как мультифакториальное заболевание, и за ее развитие отвечает большое число полигенов. Каждый из них вносит определенную роль в механизм возникновения заболевания, и чем большее количество доминантных аллелей унаследует ребенок от своих родителей, тем выше вероятность того, что он заболеет бронхиальной астмой. Подобные полигены отвечают за предрасположенность к формированию атонических реакций и гиперчувствительность бронхов. При этом воздействие раздражителей, не вызывающих у здоровых людей никакой реакции, у предрасположенных лиц вызовет бронхоспазм.
Курение не является фактором, непосредственно вызывающим развитие бронхиальной астмы, однако вдыхание воздуха, содержащего табачный дым, способствует возникновению бронхоспазма, прогрессированию воспалительного процесса и усугублению течения заболевания. Длительное воздействие табачного дыма на слизистую оболочку бронхиального дерева приводит к запуску воспаления с участием эозинофилов, лимфоцитов и медиаторов воспаления, развитию гиперчувствительности бронхов, способствует сенсибилизации организма.
Загрязнение воздуха поллютантами способствует хроническому воспалению бронхиального дерева, на фоне которого легко возникает бронхиальная астма. К поллютантам относят компоненты выхлопных газов, в крайне высоких концентрациях определяющиеся в воздухе крупных промышленных городов. Наиболее распространенными из них являются диоксиды азота, серы, различные нефтеуглеводороды. Значительную часть среди поллютантов занимают выбросы крупных промышленных предприятий, продукты неполного сгорания топлива, при отсутствии специальных обезвреживающих установок свободно поступающие в воздушный бассейн города. При повышенной концентрации пылевых частиц в воздухе улиц не только нарушается функционирование мерцательного эпителия (непосредственное повреждение твердыми частицами, сгущение бронхиальной слизи и снижение мукоцилиарного клиренса), но и возникает сенсибилизация организма, поскольку на поверхности пылевых частиц легко адсорбируются разнообразные аллергены.
Снижение иммунологической реактивности организма, как врожденное, так и приобретенное, способствует возникновению бронхиальной астмы.
Нарушение баланса между циклическими нуклеотидами в клетке — снижение уровня цАМФ (обладающего бронходилатирующими свойствами) и увеличение содержания цГМФ, который обладает способностью спазмировать бронхи. Подобная особенность связана с недостатком фермента аденилатциклазы, обладающего способностью превращать в клетке АТФ в цАМФ. Поэтому при воздействии на организм чрезвычайных раздражителей происходит развитие бронхоспазма.
Метаболизм арахидоновой кислоты нарушается в пользу образования лейкотриенов. Этот механизм является определяющим в возникновении такой разновидности заболевания, как аспириновая бронхиальная астма. Приступ заболевания в данном случае провоцируется приемом аспирина, поскольку повышается концентрация лейкотриенов, оказывающих бронхоспастический эффект. С аспирино-зависимой бронхиальной астмой ассоциируется также полипоз носа. Наряду с ацетилсалициловой кислотой аналогичное действие на подобных больных оказывают и другие нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен и др.), а также тартразин — пищевой краситель желтого цвета, широко использующийся в кондитерском производстве, пищевой промышленности, а также для производства таблеток, облатки которых окрашены в желтый цвет. Прием такими больными аспирина приводит к нарушению метаболизма арахидоновой кислоты, избыточному образованию бронхоспастических агентов.
У ряда больных бронхоспазм провоцируется стрессом, переживаниями. Это необходимо учитывать при выяснении особенностей анамнеза данного заболевания для назначения адекватной лекарственной терапии.
Патогенез заболевания достаточно сложен, и в каждом отдельном случае отмечается преобладание того или иного специфического компонента.
Общими для всех этиологических вариантов бронхиальной астмы являются следующие аспекты. Воспаление слизистой оболочки осуществляется с помощью лимфоцитов, эозинофилов и тучных клеток. Клинически гиперреактивность бронхов проявляется возникновением спазма гладкомышечных волокон, отеком слизистой оболочки и выделением большого количества густой вязкой мокроты. Эта обструкция обратима либо самостоятельно, либо под воздействием бронходилатирующих препаратов.
Длительное течение заболевания приводит к тому, что обструкция становится необратимой, морфологически она проявляется развитием склеротических изменений в стенках бронхов.
Бронхиальная астма представлена несколькими клини-ко-патогенетическими вариантами.
В частности, Г. Б. Федосеев (1982 г.) выделяет следующие варианты: аспириновый, атопический, аутоимунный, глюкокортикоидный, дизовариальный, инфекционно-зависимый, нервно-психический, холинергический, выраженный адренергический дисбаланс, первично-измененная реактивность бронхов.
Подобная классификация позволяет выделить в каждом индивидуальном случае заболевания основные аспекты патогенеза, что позволяет проводить адекватное лечение заболевания.
Инфекционно-зависимый вариант бронхиальной астмы представляет собой такую форму заболевания, при которой ведущим механизмом в возникновении и усугублении течения уже имеющегося заболевания является инфекционный процесс. Наиболее часто инфекционно-зависимый вариант связывают с вирусами, тропными к слизистой оболочке дыхательного тракта (грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная и риновирусная инфекция). Кроме того, немаловажное значение имеют острые и хронические бактериальные воспаления дыхательной системы (ларингиты, трахеиты, бронхиты). Механизм патогенеза в данном случае связан с нарушением мукоцилиарного клиренса в результате дистрофических изменений мерцательного эпителия слизистой оболочки дыхательного тракта при ее хроническом воспалении.
Этиологические факторы, а особенно их сочетание, приводят к постепенному формированию заболевания: вначале возникает состояние предастмы или предрасположенности к возникновению заболевания, а затем складываются клинически выраженные формы заболевания.
Провоцируют обострение заболевания и возникновение приступов астмы физическая нагрузка, холодный воздух, прием аспирина, вдыхание воздуха, содержащего высокие концентрации табачного дыма, ирритантов и поллютантов, респираторные инфекции, контакт с пищевыми и другими видами аллергенов.
Бронхиальная астма физической нагрузки требует дифференцировки с сердечной астмой, особенно у больных мужского пола зрелого возраста. В отличие от сердечной астмы приступ бронхиальной астмы возникает не во время, а сразу после физической нагрузки. Основным механизмом патогенеза в данном случае является гипервентиляция бронхиального дерева, провоцирующая отек слизистой и спазм мышечных волокон бронхиального дерева, изменение качества и количества бронхиального секрета.
Как и в любой другой аллергической реакции атопического типа, в развитии атопической бронхиальной астмы различают 3 основные стадии:
1) иммунологическую, в процессе которой формируются специфические антитела, называемые реагинами и относящиеся к иммуноглобулинам класса Е;
2) патохимическую, в процессе которой формируются медиаторы воспаления и аллергии;
3) патофизиологическую, в процессе которой на базе произошедших ранее изменений происходят основные изменения функционирования бронхиального дерева.
Во время патофизиологической стадии развиваются отек слизистой оболочки бронхиального дерева и бронхоспазм, воспаление слизистой оболочки с участием лимфоцитов, эозинофилов и других клеток и медиаторов воспаления, изменяются свойства бронхиальной слизи — увеличивается ее количество, она становится густой, тягучей, вязкой, стекловидной. Клинически патофизиологическая стадия соответствует приступу бронхиальной астмы. Кроме того, каждый из клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы характеризуется преобладанием в клинической картине определенных механизмов. Например, в патогенезе аспириновой бронхиальной астмы основным механизмом является изменение метаболизма арахидоновой кислоты — в основном по пути образования лейкотриенов и повышения содержания простагландинов. Данные вещества обладают выраженным бронхоспастическим эффектом.
Выделяют экзогенную бронхиальную астму, которая включает атопическую, аспириновую, физического усилия, пищевую, и эндогенную.
Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения. Тяжесть течения заболевания определяется частотой приступов заболевания, наличием ночных приступов, а также степенью изменения инструментальных данных. Кроме того, определяется колебание полученных данных в течение суток в процентном соотношении.
Бронхиальная астма легкой степени тяжести. Легкое течение бронхиальной астмы часто отмечается на начальных стадиях заболевания. В течение недели приступы заболевания возникают у больного не более 1-2 раз. Ночные приступы порой не отмечаются вовсе, а при их наличии регистрируются не чаще чем 2 раза за 1 месяц. Инструментальные исследования выявляют снижение объема форсированного выдоха за 1 с и пиковой объемной скорости выдоха более чем на 80 % от должного, причем суточные колебания величин не превышают 20 %.
Бронхиальная астма средней степени тяжести. В течение недели приступы бронхиальной астмы регистрируются уже чаще 1-2 раз. Ночные приступы регистрируются чаще 2 раз за 1 месяц. Инструментальные исследования выявляют более выраженные нарушения — снижение объема форсированного выдоха за 1 с и пиковой объемной скорости выдоха на 60-80 % от должных величин.
Бронхиальная астма тяжелого течения. Характеризуется наличием частых затяжных приступов бронхиальной астмы как в течение дня, так и на протяжении ночи. Инструментальные исследования выявляют признаки необратимых обструктивных изменений бронхиального дерева снижение объема форсированного выдоха за 1 с и пиковой объемной скорости выдоха менее чем на 60 % от должного, а суточные колебания величин составляют 30 % и более.
В соответствии со стадией заболевания выделяют стадию обострения и стадию ремиссии.
Опрос больного позволяет не только выявить наличие бронхиальной астмы, но и определить состояние предастмы (наличие заболеваний, предрасполагающих к формированию бронхиальной астмы). Таким пациентам необходимо объяснить важность проведения терапии и аккуратного соблюдения рекомендаций врача, которые помогут предотвратить развитие заболевания.
К подобным заболеваниям относятся практически все аллергические заболевания: поллиноз, аллергический ринит, пищевая аллергия, крапивница и отек Квинке, сенная лихорадка, лекарственная аллергия и др.
Важным является тот факт, что к состоянию предастмы относят не только наличие подобных заболеваний у самого больного в настоящее время или в анамнезе, но и наследственную отягощенность по аллергическим заболеваниям и бронхиальной астме (случаи заболеваний среди близких родственников). Кроме того, выясняют наличие других заболеваний, также относящихся к состоянию предастмы (это хронические заболевания бронхолегочной системы, особенно сопровождающиеся развитием обструктивного компонента: хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, а также хронический ринит, гайморит, ларингит, трахеит, полипоз слизистой оболочки носа).
Нужно выяснить наличие такого фактора риска, как курение, уточнить стаж курения и количество выкуриваемых сигарет в день, по возможности донести до больного всю степень важности отказа от курения для предупреждения и лечения данного заболевания.
При опросе следует уточнить, с чем связано возникновение приступов, какова их длительность, чем они купируются и как часто возникают. Если заболевание возникло давно, выясняют, какая медикаментозная терапия проводилась (с выяснением дозы и кратности применяемых препаратов) и был ли достигнут положительный эффект от лечения.
Особенно важно уделить внимание условиям, при которых возникает приступ, поскольку это позволяет предположить основной механизм патогенеза заболевания, а это обязательно учитывается при назначении лечения.
Если выясняется непосредственная связь возникновения заболевания с наличием профессиональных вредностей, необходимо настоятельно рекомендовать больному сменить род деятельности.
В течении бронхиальной астмы чередуются периоды обострений и ремиссии. Основным клиническим эквивалентом бронхиальной астмы является астматический приступ.
Классический приступ бронхиальной астмы развивается постепенно, причем в его развитии выделяют 3 основных периода.
После воздействия провоцирующего агента (триггера) на фоне воздействия этиологического фактора реализуются основные патогенетические механизмы, обусловливающие возникновение бронхоспазма.
Первый период приступа бронхиальной астмы называется периодом предвестников. Он характеризуется наличием таких проявлений заболевания, как ощущение сухости, саднения в горле, кашель, многократное чиханье, ощущение заложенности носа вследствие отека и набухания слизистой оболочки носа, ринорея. Нередко отмечаются сильное слезотечение, фотофобия, ощущение «песка» в глазах, интенсивный зуд носа и глаз, покраснение конъюнктивы века. Подобные проявления очень напоминают такие аллергические заболевания, как поллиноз, аллергический ринит.
Как правило, больные уже знакомы с подобным течением приступа и ощущают его предшествие по минимальным симптомам. Этот комплекс симптомов предшествует непосредственно приступу заболевания за несколько часов, иногда даже минут. Клиническое исследование, произведенное в этот период, как правило, не выявляет никаких характерных проявлений заболевания.
Далее закономерно развивается приступ удушья, который соответствует второму периоду заболевания — периоду разгара.
Больные в период разгара бронхиальной астмы предъявляют жалобы на ощущение нехватки воздуха, недостатка кислорода, раскрывают окна, расстегивают пуговицы на рубашке или снимают галстук.
Ощущение нехватки воздуха сопровождается учащением дыхательных движений грудной клетки, субъективным ощущением затрудненного выдоха. Подобное состояние носит название экспираторной одышки.
Осмотр больного в состоянии разгара приступа бронхиальной астмы крайне информативен. Отмечается вынужденное положение — больной в состоянии удушья садится, руки упираются в опору, корпус наклонен вперед. Подобное положение носит название положения ортопноэ, состояние больного несколько улучшается за счет того, что в дыхании участвуют дополнительные дыхательные мышцы.
Это также можно определить при осмотре больного — наблюдаются раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, мышц шеи, брюшного пресса.
Больной нередко беспокоен, стремится открыть окна и дышать свежим воздухом, в контакт практически не вступает, порой раздражителен.
При осмотре можно определить акроцианоз — синюшность кончика носа, краев ушных раковин, кончиков пальцев рук и ног. Это свидетельствует о циркуляторной гипоксии, закономерно развивающейся в разгаре приступа бронхиальной астмы.
Кашель может быть крайне интенсивным и даже мучительным, больной ощущает наличие мокроты, но практически не откашливает ее, поскольку мокрота густая, вязкая, иногда имеет стекловидный характер.
Осмотр вне приступа бронхиальной астмы помогает выявить наличие косвенных признаков, которые могли бы свидетельствовать о наличии заболевания. Так, выявление признаков, свидетельствующих о наличии хронических воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, позволяет предположить наличие предрасположенности к развитию заболевания.
Иногда при осмотре можно отметить признаки, свидетельствующие о наличии аллергических заболеваний (например, крапивницу на кожных покровах).
После отделения мокроты практически всегда отмечается облегчение состояния.
Поскольку период разгара сопровождается появлением эмфиземы легких, клинические проявления соответствуют повышенной воздушности легочной ткани.
Поскольку воздух является плохим проводником звуковых колебаний, голосовое дрожание при пальпации не определяется.
Сравнительная перкуссия на различных уровнях грудной клетки выявляет наличие коробочного звука, что также объясняется высокой воздушностью легочной ткани.
При топографической перкуссии легких определяется увеличение верхних и в значительно большей степени — нижних границ легких, уменьшение их подвижности — нижняя граница легких на вдохе и на выдохе практически не смещается.
В периоде разгара легкие находятся в состоянии максимального вдоха. Аускультативно выявляется ослабленное везикулярное дыхание. На выдохе в нижних отделах легких выслушиваются многочисленные рассеянные разнокалиберные сухие свистящие хрипы. Эти хрипы слышны даже на расстоянии от больного. При выслушивании больного в межприступный период для выявления скрытой обструкции необходимо производить аускультацию при нормальном и форсированном выдохе. На наличие скрытой обструкции указывает появление сухих хрипов при форсированном выдохе (тогда как при нормальном дыхании они могут и отсутствовать).
При исследовании органов сердечно-сосудистой системы выявляют увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления, глухость тонов сердца при его аускультации. Дальнейшее течение приступа может быть различным.
Как уже указывалось в определении заболевания, приступ может купироваться либо самостоятельно, либо под воздействием медикаментозных препаратов, речь о которых пойдет ниже.
Последний период приступа бронхиальной астмы — период разрешения. Период разрешения начинается с отхождения мокроты, после которого больной чувствует облегчение и выраженную слабость. Постепенно клинические признаки удушья купируются, восстанавливается нормальное дыхание.
Значительно более неблагоприятным вариантом развития приступа является развитие бронхиального статуса. Это осложнение может привести к дыхательной недостаточности.
Представляет собой затянувшийся приступ бронхиальной астмы, не купирующийся приемом лекарственных препаратов, сопровождающийся закупоркой дыхательной системы вязким, густым, обильным секретом, отеком слизистой оболочки с постепенным развитием острой дыхательной недостаточности и при отсутствии адекватной лекарственной терапии заканчивающейся гибелью больного.
Причиной развития астматического статуса могут быть разнообразные факторы. Наиболее распространены следующие из них: прекращение приема противовоспалительных глюкокортикоидных препаратов после длительного их применения; передозировка адреналина; прием лекарственных препаратов, которые могли бы вызвать аллергическую реакцию; острые инфекционные заболевания вирусной, бактериальной и грибковой этиологии, а также обострение хронических заболеваний; передозировка успокоительных и снотворных препаратов; проводимая в период обострения бронхиальной астмы гипосенсибилизирующая терапия.
Включает такие механизмы: развитие обструкции бронхиального дерева в результате инфекционного воспаления или аллергического отека; отсутствие чувствительности β-адренорецепторов и усиление холинергических влияний; экспираторный коллапс мелких терминальных бронхов и бронхиол.
Выделяют 3 основные стадии заболевания: компенсированную, декосмпенсированнную и гиперкапническую кому.
Компенсированная стадия заболевания характеризуется затянувшимся приступом удушья, не купирующимся воздействием лекарственных препаратов, наличием сухих свистящих хрипов, слышных на расстоянии, при аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. Мокрота практически не отделяется. Больной бледен, находится в положении ортопноэ, порой отмечается цианоз лица. Перкуторно — коробочный звук. В крови отмечается парциальное давление О2 60-70 мм рт. ст. и СО2 — 35-45 мм рт. ст.
Стадия декомпенсации, или стадия немого легкого. Состояние больного тяжелое, нередко отмечаются психомоторное возбуждение больных, бред, галлюцинации, положение ортопноэ. При осмотре выявляется учащенное дыхание, кожные покровы бледные, серой окраски. Аускультативная картина яркая. Она и дала название этой стадии статуса, поскольку надо всей поверхностью легких дыхательные шумы в этот период не выслушиваются, легкое называет немым. Аускультативно выявляются глухость сердечных тонов и тахикардия. Газовый состав крови — отмечаются РаО2 50-60 мм рт. ст. и РаСО2 — 50-70 мм рт. ст.
Последняя стадия астматического статуса представляет собой гиперкапническую кому. Сознание больного утрачено, развиваются поверхностное, редкое дыхание, выраженная тахикардия, вплоть до нитевидного пульса, нарушения сердечного ритма — вплоть до фибрилляции желудочков. Газовый состав крови: отмечаются гипоксемия РаО2 40-55 мм рт. ст. и гиперкапния РаСО2 — 80- 90 мм рт. ст.
Длительное течение заболевания сопровождается развитием легочных и внелегочных осложнений. Согласно Г. Б. Федосееву (1982 г.) выделяют легочные (ателектаз, пневмоторакс, дыхательную недостаточность, эмфизему легких) и внелегочные осложнения (хроническую сердечную недостаточность и хроническое легочное сердце).
Инструментальные и лабораторные методы исследования позволяют определить тяжесть течения заболевания, уточнить наличие обструкции дыхательных путей, назначить адекватную терапию.
Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить наличие бронхиальной обструкции.
Спирография — метод исследования, позволяющий графически зарегистрировать и оценить объем легких на протяжении всего акта дыхания. Результаты, полученные при исследовании пациента, сравниваются со средними должными результатами, рассчитанными на здоровых лиц мужского и женского пола различных возрастных групп.
Лечение бронхиальной астмы позволяет облегчить состояние больного, смягчить течение заболевания, предотвратить развитие осложнений, повысить качество жизни, социальную и бытовую активность.
Диетотерапия бронхиальной астмы. Лечебное питание показано больным с установленным атопическим вариантом бронхиальной астмы с установленным пищевым аллергеном. При составлении диеты необходимо исключать из рациона не только непосредственно пищевые аллергены, но и продукты питания, в отношении которых может наблюдаться перекрестная аллергия.
Аспириновая астма. Помимо исключения аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов необходимо отказаться от консервированных продуктов, как домашних, так промышленного производства, исключить цитрусовые, огурцы и томаты.
Лечение бронхиальное астмы можно разделить на несколько направлений.
Первое направление — это постоянная терапия, которая проводится в соответствии со степенью тяжести течения бронхиальной астмы.
Второе направление — это непосредственно купирование приступа бронхиальной астмы. Выбор медикамента в данном случае также зависит от степени тяжести течения заболевания.
Третье направление — это неотложная терапия, комплекс мероприятий, направленных на купирования астматического статуса
И последнее направление — это немедикаментозное лечение, комплекс мероприятий, направленных на изменение образа жизни, правильное питание, лечебная физкультура, психотерапия, санаторно-курортное лечение и занятия в специализированной группе.
Занятия в астма-школе особенно важны, поскольку они позволяют больным контролировать течение заболевания и проводить необходимое лечение.
Кроме того, первая реакция больного на обнаруженную впервые бронхиальную астму чаще всего бывает негативной, особенно в молодом возрасте. Больные не считают нужным проводить лекарственную терапию, изменять свой образ жизни. В результате через несколько лет заболевание приобретает более тяжелое течение, могут развиться осложнения. Занятия в астма-школе повышают уровень знаний больного о бронхиальной астме, в результате чего возникает мотивация к лечению.
Купирование приступа бронхиальной астмы. С этой целью чаще всего используются препараты, стимулирующие эффект β2-адренорецепторов. Это вентолин (вентодикс 200 и 400), фенотерол (беротек), сальбутамол.
Комбинированный препарат беродуал содержит в своем составе холинолитик (ипратропиум бромид) и стимулятор β2-адренорецепторов (фенотерол). Данные препараты используются ингаляционно, для купирования приступа достаточно 1-2 вдохов препарата.
Приступы средней тяжести можно купировать применением инъекции адреналина подкожно (0,1%-ный раствор адреналина — 0,3 мл) или внутривенной инъекцией эуфиллина (2,4%-ный раствор эуфиллина — 10 мл). Иногда достаточно применять β2-адреномиметики с помощью ингаляций через небулайзер.
Тяжелые приступы бронхиальной астмы купируются с помощью внутривенных инъекций следующих препаратов: преднизолона (в дозировке 10 мг/кг массы тела, в среднем 60 мг), эуфиллина (2,4%-ный раствор эуфиллина — 10 мл).
Помимо снятия бронхоспазма, больным необходима коррекция нарушенного кислотно-основного равновесия, для чего необходимо вводить внутривенно растворы хлорида натрия (0,9%-ный раствор) или гидрокарбоната натрия.
При повышенном артериальном давлении больным необходимо принять коринфар (нифедипин) 20 мг.
В лечении бронхиальной астмы применяются следующие группы препаратов: противовоспалительные препараты — интал (натрия хромогликат), тайлед (натрия недокромил) и кортикостероидные препараты. Интал и тайлед применяются ингаляционно, кортикостероидные препараты в зависимости от степени тяжести течения бронхиальной астмы — ингаляционно или перорально. Эти препараты используются в качестве противовоспалительной терапии легкой или средней степени тяжести бронхиальной астмы. Ингаляционные препараты применяются с помощью специальных спейсеров и небулайзеров.
Бронхолитические препараты, обеспечивающие снятие спазма гладкомышечных волокон бронхов. Существуют комбинированные препараты, содержащие и противовоспалительный препарат, и бронхолитический препарат — дитек.
К бронхолитикам относятся теофиллины, β-2-адреномиметики и холинолитические препараты. β-2-адреномиметики могут применяться по потребности, это ингаляционные препараты короткого действия; а также ингаляционные препараты пролонгированного действия, нередко применяемые на ночь, и β-2-адреномиметики перорального применения.
В настоящее время широко используется схема ступенчатой терапии бронхиальной астмы (Британское торакальное общество, 1997 г). Смысл ступенчатой терапии заключается в возможности перехода на более низкую ступень при достижении хороших результатов от терапии (схема «step-down»).
Бронхиальная астма легкой степени тяжести постоянного применения лекарственных препаратов не требует. Больному показаны ингаляции β-2-адреномиметиков по потребности (как правило, не более 3 раз в неделю). Если предполагаются физическая нагрузка или контакт с причинным аллергеном, предварительно проводится ингаляция интала (хромоликата натрия) или тайледа.
Бронхиальная астма средней степени тяжести. Подобным больным требуется постоянная противовоспалительная терапия. С этой целью ежедневно применяют интал (хромогликат натрия). При его неэффективности возможно применение ингаляций глюкокортикоидов в суточной дозировке 200-700 мкг. Возможно применение ингаляции β-2-адреномиметиков по потребности (как правило, не более 3 раз в день).
Бронхиальная астма тяжелого течения. Больным необходимо постоянно применять в качестве противовоспалительной терапии ингаляции кортикостероидов в суточной дозировке 800-1000 мкг. Кроме того, необходимо ежедневно применять ингаляции β-2-адреномиметиков продленного действия или теофиллины продленного действия (как правило, дважды в сутки). По необходимости применяют β-2-адреномиметики короткого действия в ингаляциях (не более 3 раз в сутки).
Если подобная терапия не оказывает необходимого эффекта, переходят к следующей ступени терапии. Она включает применение в качестве противовоспалительной терапии ингаляции кортикостероидов в суточной дозировке 800-1000 мкг. Кроме того, необходимо ежедневно применять ингаляции β-2-адреномиметиков продленного действия или теофиллины продленного действия либо пероральные β-2-адреномиметики дважды в день. Наряду с этим сохраняется необходимость применять по потребности ингаляции β-2-адреномиметиков (как правило, не более 3 раз в день).
Антихолинергические препараты. К лечению прибавляют пероральные глюкокортикоидные препараты, применяемые каждый день (в эквиваленте 1 таблетки преднизолона в сутки).
Кроме того, в настоящее время существует большая группа препаратов и манипуляций, не использующихся для Ступенчатой терапии, однако широко применяемых для лечения бронхиальной астмы. Нередко больным показано применение лечебной бронхоскопии, позволяющей не только произвести санацию бронхиального дерева и удалить скапливающуюся вязкую мокроту, но и ввести растворы антибиотиков и противовоспалительных препаратов.
Купирование астматического статуса. Неотложная терапия должна проводиться в соответствии со стадией статуса. Как и любая другая неотложная ситуация, терапия астматического статуса требует четких, быстрых, координированных действий.
На первой стадии необходимо внутривенное струйное введение преднизолона в дозировке 10 мг/кг массы тела (в среднем 60-80 мг), при необходимости инъекцию повторяют не ранее чем через 2 ч. Для купирования спазма бронхов производят внутривенное введение эуфиллина. Инфузионная терапия заключается во внутривенном введении изотонического раствора хлорида натрия, гидрокарбоната натрия, декстранов, глюкозы с инсулином, гепарина. Количество вводимых жидкостей должно составлять в среднем 2 л в сутки. Обязательно проведение оксигенотерапии.
После купирования статуса больному следует назначить щелочное питье, которое позволит разжижить мокроту и облегчить ее выведение из организма. Кроме того, необходимо проводить лечебный массаж грудной клетки, направленный на облегчение отхождения мокроты, введение муколитических препаратов интратрахеально, ингаляции муколитиков.
Больному во второй стадии астматического статуса показано внутривенное струйное введение преднизолона в дозировке 10 мг/кг массы тела (в среднем 60-80 мг), а впоследствии капельное введение преднизолона. При этом суточная доза препарата может быть увеличена до 500- 600 мг. Основные принципы инфузионной терапии сохраняются и на этой стадии заболевания.
Третья стадия анафилактического статуса требует применения искусственной вентиляции легких, промывания бронхов с помощью бронхоскопии. Если у пациента имеется анафилактический вариант астматического статуса, необходимо провести следующие мероприятия. Нужно немедленно прекратить контакт пациента с аллергеном. Требуются введение симпатомиметиков (предварительно необходимо исключить возможность возникновения статуса из-за передозировки симпатомиметиков); инъекция раствора адреналина подкожно (0,1%-ный раствор адреналина — 0,5 мл) или внутривенное введение раствора адреналина в той же дозировке в 0,9%-ном растворе хлорида натрия (20 мл). Больному показано внутривенное струйное введение преднизолона в дозировке 10 мг/кг массы тела (в среднем 60-80 мг). Затем продолжают внутривенное капельное введение препарата до достижения суточной дозы 300 мг.
Отсутствие эффекта от проведенных мероприятий вызывает необходимость проведения искусственной вентиляции легких.
К осложнениям бронхиальной астмы относят формирование хронического легочного сердца (см. соответствующую статью), хронической дыхательной недостаточности, эмфизему легких, астматический статус.
Меры по профилактике развития бронхиальной астмы включают адекватную терапию аллергических заболеваний (таких как поллиноз, ринит, сенная лихорадка), терапию хронических воспалительных заболеваний бронхолегочной системы, проведение мероприятий по укреплению иммунных возможностей организма (назначают закаливание, ги-поаллергенную витаминизированную диету, требуются прекращение курения и употребление алкоголя, утренняя гигиеническая гимнастика, плавание.
Методы вторичной профилактики бронхиальной астмы включают в себя соблюдение рекомендаций врача и проведение специфической и неспецифической гипосенсибилизации.
источник
Генными болезнями называют разнородные по клиническим проявлениям группы заболеваний, возникающие под воздействием мутаций на генном уровне. Отдельно следует рассматривать группу наследственных генных заболеваний, которые возникают и развиваются на фоне дефекта в наследственном аппарате клеток и влияния неблагоприятных факторов окружающего мира.
Конкретно эта группа заболеваний имеет одно четкое отличие от генных заболеваний. Мультифакториальные заболевания начинают проявляться при неблагоприятных факторах внешней среды. Некоторые ученые выдвигают предположение, что генетическая предрасположенность может не проявиться никогда, если не возникнут окружающие факторы.
Этиология и генетика мультифакториальных заболеваний очень сложна, происхождение имеет многоступенчатую структуру и может быть разным в случае каждой конкретной болезни.
Условно мультифакториальные наследственные заболевания можно разделить на:
- нативные пороки развития;
- болезни психического и нервного характера;
- возрастные болезни.
- Моногенные болезни — имеют один мутантный ген, который и создает предрасположенность человека к той или иной болезни. Для того чтобы болезнь в данном случае начала развиваться, необходимо будет воздействие одного специфического фактора окружающей среды. Это может быть физическое, химическое, биологическое или лекарственное воздействие. Если специфический фактор не возник, даже если мутантный ген есть, заболевание не будет развиваться. В случае если человек не имеет патогенного гена, но подвержен воздействию внешнего окружающего фактора среды, заболевание также не возникнет.
- Полигенные наследственные болезни или мультифакториальные заболевания определяются патологиями во многих генах. Действие мультифакториальных признаков может быть прерывным или непрерывным. Но любая из болезней может возникнуть только при взаимодействии многих патогенных генов и факторов окружающей среды. Нормальные характеристики человека, такие как интеллект, рост, вес, окраска кожных покровов, являются непрерывными мультифакторными признаками. Изолированные врожденные пороки развития (расщелина губ и нёба), врожденный порок сердца, дефекты невральной трубки, полиростеноз, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь и некоторые другие имеют более высокую частоту возникновения у близких родственников, нежели в общей популяции. Мультифакториальные заболевания, примеры которых упомянуты выше, являются «прерывистыми» мультифакториальными признаками.
Диагностировать мультифакториальные заболевания и роль генетической наследственности помогают различные виды исследований. Например, семейное исследование, благодаря которому в практике врачей появилось понятие «онкологической семьи», то есть ситуация, когда в пределах одной родословной возникают повторные случаи злокачественных заболеваний у родственников.
Врачи нередко прибегают к изучению близнецов. Данный метод, как никакой другой, позволяет оперировать надежными данными о наследственной природе болезни.
Изучая мультифакториальные заболевания, немало внимания ученые уделяют изучению связей между заболеванием и генетической системой, а также анализу родословной.
- Степень родства напрямую влияет на вероятность проявления заболевания у родственников, то есть, чем ближе родственник находится к больному (в генетическом плане), тем больше вероятность возникновения болезни.
- Количество больных в семье влияет на риск возникновения заболевания у родственников больного.
- Степень тяжести болезни пораженного родственника влияет на генетический прогноз.
К мультифакториальным заболеваниям относятся:
— Бронхиальная астма – болезнь, базирующаяся на хроническом аллергическом воспалении бронхов. Сопровождается оно гиперактивностью легких и периодическим возникновением приступов затрудненного дыхания или удушья.
— Язвенная болезнь, являющаяся хроническим рецидивирующим заболеванием. Характеризуется образованием язв в желудке и двенадцатиперстной кишке из-за нарушения в общих и местных механизмах нервной и гуморальной системы.
— Сахарный диабет, в процессе возникновения которого участвуют и внутренние, и внешние факторы, вызывающие нарушения углеводного обмена. На возникновение заболевания сильно влияют стрессовые факторы, инфекции, травмы, операции. Факторами риска могут быть вирусные инфекции, токсические вещества, избыточная масса тела, атеросклероз, снижение физической активности.
— Ишемическая болезнь сердца — это следствие сокращенного или полного отсутствия снабжения кровью миокарда. Происходит это из-за патологических процессов в коронарных сосудах.
Виды профилактик, предупреждающих возникновение и развитие наследственных и врожденных заболеваний, могут быть первичными, вторичными и третичными.
Первичный вид профилактики направлен на предупреждение зачатия больного ребенка. Реализоваться это может в планировании деторождения и улучшении среды обитания человека.
Вторичная профилактика направлена на прерывание беременности, если вероятность заболевания у плода велика или диагноз уже установлен пренатально. Основанием для принятия такого решения может быть наследственная болезнь. Происходит только с согласия женщины в установленные сроки.
Третичный вид профилактики наследственных болезней направлен на борьбу с развитием болезни у уже родившегося ребенка и его тяжелых проявлений. Данный вид профилактики еще называют нормокопированием. Что это такое? Это развитие здорового ребенка с патогенным генотипом. Нормокопирование с соответствующим лечебным комплексом может производиться внутриутробно или после рождения.
Профилактика наследственных заболеваний реализуется в следующих организационных формах:
1. Медико-генетическое консультирование – это специализированная медицинская помощь. На сегодняшний день один из основных видов профилактики наследственных и генетических заболеваний. За медико-генетической консультацией обращаются:
- здоровые родители, родившие больного ребенка, где один из супругов имеет заболевание;
- семьи с практически здоровыми детьми, но у кого имеются родственники с наследственными заболеваниями;
- родители, стремящиеся сделать прогноз на здоровье братьев или сестер больного ребенка;
- беременные женщины, имеющие повышенный риск рождения ребенка с аномальным здоровьем.
2. Пренатальной диагностикой называется дородовое определение врожденной или наследственной патологии плода. В общем-то, все беременные должны проходить обследование для исключения наследственной патологии. Для этого используется ультразвуковое обследование, биохимические исследования сыворотки беременных. Показаниями для проведения пренатальной диагностики могут быть:
- присутствие в семье точно диагностированного наследственного заболевания;
- возраст матери, превышающий 35 лет;
- предшествующие спонтанные аборты у женщины, мертворождения с неясными причинами.
Медицинская генетика с каждым годом совершенствуется и дает все больше возможностей предотвращать большинство наследственных заболеваний. Каждой семье с проблемами со здоровьем дает полную информацию о том, чем они рискуют и на что могут рассчитывать. Повышая генетическую и биологическую осведомленность широких масс населения, пропагандируя здоровый образ на всех жизненных этапах человека, мы повышаем шансы человечества на рождение здорового потомства.
Но в то же время загрязненная вода, воздух, пищевые продукты с мутагенными и канцерогенными веществами повышают распространенность мультифакториальных заболеваний. Если же достижения генетики будут применяться в практической медицине, то и количество детей, рожденных с наследственными генетическими заболеваниями, будет сокращаться, доступна будет ранняя диагностика и адекватное лечение больных.
источник
Бронхиальная астма – хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, которая обусловлена бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.
Причины бронхиальной астмы:
«Запускающими», провоцирующими факторами астмы могут быть:
- пыльца растений, домашняя пыль, шерсть животных, другие аллергены;
- погодные факторы (ветер, изменения барометрического давления, влажности воздуха, колебания температуры), вирусные и бактериальные заболевания верхних и нижних дыхательных путей;
- некоторые пищевые продукты, некоторые лекарства, гормональные нарушения в организме и многие другие факторы.
Обычно выявляется наследственная предрасположенность к этому заболеванию, а сама бронхиальная астма нередко проявляется после инфекционных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей (пневмония, острый, хронический бронхит).
Причинами развития бронхиальной астмы могут быть шерсть, слюна разнообразных животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов). Кошачий аллерген, содержащийся в слюне, шерсти или перхоти, наиболее мощный из всех аллергенов и обладает исключительной стабильностью и способностью глубоко проникать в легкие. Он длительно сохраняется в окружающей среде, даже после того как кошку удаляют из дома. Аллергены собаки (из шерсти, слюны и перхоти) способны сохранять высокий уровень на протяжении нескольких месяцев, даже после удаления собаки из дома. Распространенными причинами развития приступов удушья являются сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы.
Серьезной причиной развития бронхиальной астмы могут быть споры плесени, содержащиеся в воздухе, кондиционерах, а также в сырых темных помещениях (подвалах, гаражах, ванных комнатах, душевых). Зимой, когда земля замерзает или покрывается снегом, плесень на улице перестает быть проблемой для детей-астматиков. Плесневые грибки начинают интенсивно размножаться в воздухе с начала мая, достигая пика в июле или августе и могут вызывать симптомы заболевания до первых заморозков. Плесневые грибки присутствуют во многих пищевых продуктах (выдержанные сыры, пиво, маринованные овощи, кефир, шампанское, сухофрукты, изделия из дрожжевого теста, квас, залежавшийся хлеб). Пыльца цветущих растений у 30-40% детей, больных астмой, может быть причиной развития приступов удушья.
Пик заболеваемости, как правило, приходится на апрель-май и связан с пыльцой деревьев — березы, ольхи, лещины, клена, ясеня, каштана, ивы, тополя и др. Если симптомы бронхиальной астмы возникают в июне-августе, то их причиной является пыльца злаковых трав — тимофеевки, овсяницы, райграса, ежи сборной, мятлика. Сорные травы (лебеда, амброзия, полынь, одуванчик, крапива) вызывают симптомы астмы в летне-осенний период года. Спектр пыльцевых аллергенов и сроки цветения меняются в зависимости от климатогеографический зоны. У многих растений пыльца настолько легкая, что разносится по воздуху и беспрепятственно попадает в дыхательные пути. Более тяжелая пыльца (например, у роз и сосен) разносится низко летающими насекомыми, т.е. она менее аллергенна, чем пыльца, находящаяся в воздухе.
У ряда детей приступы удушья могут индуцировать лекарственные препараты, такие как антибиотики, особенно пенициллинового ряда и макролиды, сульфаниламиды, витамины, аспирин. При этом контакт с лекарственными веществами возможен не только при их приеме, но и при пребывании детей вблизи фармацевтических производств. Отмечаемый в последние годы рост заболеваемости бронхиальной астмой связывается в значительной мере с загрязнением окружающей среды, и прежде всего атмосферного воздуха, химическими соединениями, как правило за счет индустриального (комплекс частиц двуокиси серы) и фотохимического смога (озон, окислы азота). Неблагоприятное влияние на детей с бронхиальной астмой оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями.
Новые строительные технологии (больше освещения, меньше естественной вентиляции, использование современных отделочных материалов, технология подогрева и увлажнения) заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений и увеличили его отрицательное влияние на дыхательную систему. Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы у детей могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, плач, смех, изменение метеоситуации, резкие запахи красок, дезодорантов, парфюмерных изделий, а также табачный дым. У детей-астматиков, родители которых курят, наблюдаются частые обострения, требующие приема противоастматических средств. Установлено, что тяжесть заболевания ребенка находится в прямой зависимости от числа ежедневно выкуриваемых родителями сигарет.
Приступы затрудненного дыхания могут развиться у ребенка уже в месячном возрасте, если в семье курят родители или другие родственники. Вирусные инфекции относятся к наиболее частым причинам приступов астмы. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой облочки дыхательного тракта и увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ, повышая бронхиальную гиперреактивность. Многие астматики склонны к частым острым респираторным заболеваниям. Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает степень сенсибилизации организма.
Таким образом, бронхиальная астма — это мультифакториальное заболевание, развитие которого тесно связано с воздействием генетических и внешнесредовых факторов.
Заболевание подразделяют:
- 1) по причине, вызывающей обострение — чаще встречаются атопическая бронхиальная астма (связанная с попаданием в бронхи специфического аллергена) и инфекционно-зависимая бронхиальная астма (развивающаяся на фоне инфекционного поражения дыхательных путей);
- 2) по тяжести течения — легкая, средней тяжести, тяжелая. Особо выделяют:
- а) гормонально-зависимую бронхиальную астму, когда больному требуется длительное, иногда постоянное использование глюкокортикостероидных гормонов;
- б) аспириновую бронхиальную астму — связанную с непереносимостью аспирина, других противовоспалительных препаратов (анальгин, бутадион, индометацин и др.) и сопровождающуюся обычно полипозом носа (полипы в носовых ходах).
Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильным выделением водянистого секрета из носа, чиханьем, приступообразным кашлем т. п.).
Приступ бронхиальной астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха, больной принимает вынужденное положение, сидя на кровати, свесив ноги вниз, наклонив туловище несколько вперед. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, при аускультации выслушивается множество сухих хрипов. Приступ чаще заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние – один из наиболее грозных вариантов течения болезни.
Астматическое состояние:
Астматическое состояние проявляется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Выделяют две формы астматического состояния – анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья.
Метаболическая форма, обусловленная функциональной блокадой адренергических рецепторов, возникает в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, формируется в течение нескольких дней.
В начальной, I стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтурации просвета бронхов вязким секретом.
Образование в задненижних отделах легких участков немого легкого свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозной формы, вздута. Пульс превышает 120 ударов в минуту. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз.
В III стадии (при гипоксически-гиперкапнической коме) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается. Течение болезни циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни появление легочного сердца.
Диагностика:
Проводится на основании тщательно собранного анамнеза, типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови, особенно в мокроте, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Хороший анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратиреозе и др.), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д.
Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Поликлиника – аллергологический кабинет – специализированное отделение стационара и в последующем постоянное наблюдение в аллергологическом кабинете – примерные этапы преемственности в лечении таких больных.
При атонической бронхиальной астме прежде всего назначают алиминационную терапию – максимально полное и постоянное прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген идентифицирован, но изолировать от него больного нельзя, показана специфическая гипосенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях в фазе ремиссии. Больным с атонической астмой (особенно при неосложненных формах болезни) назначают кромолин натрий (интал), распыляя его с помощью специального ингалятора.
Если астма сочетается с другими аллергическими проявлениями, предпочтительнее прием внутрь кетотифена по 1 мг 2 раза в день. Эффект от обоих препаратов наступает постепенно.
При отсутствии эффекта назначают глюкокортикоиды, при среднетяжелых случаях желательно назначать в виде ингаляций (бекотид по 50 мкг каждые 6 ч). При тяжелых обострениях показан прием глюкокортикоидов внутрь, начиная с преднизолона по 15 – 20 мг в сутки, после достижения клинического эффекта дозу постепенно снижают. При пищевой аллергии показано применение разгрузочно-диетической терапии, проводимой в стационаре. Больным с инфекционно-аллергической формой астмы рекомендуют лечение аутовакциной, аутолизатом мокроты, гетеровакцинами, которые в настоящее время готовят по новой технологии. Лечение вакцинами проводят в условиях специализированного стационара.
При нарушениях в системе иммунитета назначают соответствующую иммунокорригирующую терапию. В период ремиссии проводят санацию очагов хронической инфекции. При инфекционно-зависимой форме астмы показаны оздоровительные мероприятия: физическая активность, регулярные занятия лечебной гимнастикой, закаливающие процедуры.
В связи с нарушением мукоцилиарного клиренса необходима разжижающая мокроту терапия: обильное теплое питье, щелочные теплые ингаляции, отвар трав – багульника, мать-и-мачехи и другие, муколитические средства. Целесообразны физические тренировки: плавание или спокойный бег в теплом помещении. При хорошей переносимости каждую неделю увеличивают нагрузку на 1 мин (до 60 мин).
При «аспириновой» астме из рациона исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (ягоды, томаты, картофель, цитрусовые). Категорически запрещен прием нестероидных противовоспалительных препаратов.
При необходимости назначают интал, задитен или кортикостероиды.
При выраженных эмоциональных расстройствах необходимо квалифицированное обследование и лечение у психотерапевта с индивидуальным подбором психотропных препаратов. Назначают психотерапию, рефлексотерапию.
Для купирования приступов астмы назначают индивидуально подобранную бронхорасширяющую терапию. Оптимальную дозу бронхолитиков подбирают опытным путем (от небольшой дозы до наиболее эффективной). Положительное действие у большинства больных оказывают селективные стимуляторы 2-адренорецепторов (салбутамол, беротек и др.), которые выпускаются в виде дозированных ручных (карманных) ингаляторов.
Во время приступа помогают два вдоха аэрозоля. В легких случаях подобные препараты можно применять в виде таблеток.
При более тяжелых приступах используют инъекции эуфиллин в/в (5 – 10 мл 2,4%-ного раствора, препарат применяют также в виде таблеток (по 0,15 г) и свечей (0,3 г)). Передозировка этих препаратов (особенно при гипоксии) может оказать кардиотоксическое действие; кроме того, частое применение симпатомиметиков обусловливает блокаду -рецепторов.
Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) предпочтительны при инфекционно-аллергической форме болезни, особенно при обструкции крупных бронхов. Нередко эти препараты присоединяют к другим бронхорасширяющим средствам. Эффективным препаратом этой группы является атровент, выпускаемый в дозированных ингаляторах; его можно применять для профилактики приступов по два вдоха 3 – 4 раза в сутки.
Препарат незначительно влияет на мукоцилиарный клиренс. Различные механизмы бронхиальной обструкции у каждого больного обусловливают целесообразность комбинации препаратов. Эффективным препаратом является беродуал – комбинация беротека и атровента в виде дозированного ингалятора.
Лечение астматического статуса проводят дифференцированно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствору адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15 – 30 мин явного улучшения не наступает, вливание гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10 – 15 мл 2,4%-ного раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2 – 6 л/мин). Лечение должно проводиться в блоке интенсивной терапии. Лечение метаболической формы астматического статуса проводят в зависимости от его стадии. Вначале необходимо ликвидировать непродуктивный кашель, улучшить отхождение мокроты посредством теплых щелочных ингаляций, обильного теплого питья. Если астматическое состояние обусловлено отменой или передозировкой симпатомиметиков, показано капельное введение преднизолона по 30 мг каждые 3 ч в/в до купирования статуса. При развитии ацидоза необходимо провести в/в вливания 2%-ного раствора гидрокарбоната натрия. Обязательно проводится регидратация путем введения большого количества жидкости. При II стадии астматического состояния дозу глюкокортикоидов повышают (преднизолон до 60 – 90 – 120 мг каждые 60 – 90 мин). Если в ближайшие 1,5 ч не исчезает картина немого легкого, показана управляемая вентиляция с активным разжижением и отсасыванием мокроты. В III стадии интенсивную терапию осуществляют совместно с реаниматологом. После выведения из астматического состояния дозу глюкокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно уменьшают до поддерживающей
В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую терапию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Наибольшее значение имеет лечение на местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адаптации к новым климатическим условиям и через короткое время реадаптация не оказывают тренирующего действия. Значительно улучшает эффект комплексной терапии квалифицированная психотерапия.
Профилактика бронхиальной астмы:
Всем мамам известно, что самый страшный враг для ребёнка, это пыль и клещи, с которыми очень сложно справиться. Для этого, очень важно ежедневно проводить влажную уборку в доме, так как, в пересушенном воздухе не считано пыли. В наше время производится масса полезной техники, которая значительно облегчает жизнь человеку, и в этой ситуации на помощь приходят системы очистки воздуха и увлажнители, которые обеспечат требуемый уровень влажности и, следовательно, помогут избежать многих нежелательных моментов, связанных с ухудшением самочувствия и риском заболеваний.
Так же, в доме, где находится ребёнок-астматик, не рекомендуется использование освежителей воздуха, спреев и разного рода отдушек. Это может усугубить течение болезни, а так же спровоцировать приступ удушья. Как бы сложно не было, но от домашних животных тоже нужно избавиться, если их шерсть вызывают реакцию. Что касается здоровья, уместно оберегать ребёнка от простуды и заболевания дыхательных путей. По возможности, желательно воздержитесь от общения с детьми, у которых кашель или насморк. Помните, что если ребёнок всё же заразился, то для решения принятия каких-либо лекарств, необходимо получить консультацию у врача-пульмонолога, так как детям с бронхиальной астмой, следует тщательно подбирать нужные препараты. Ежедневная гигиена помещения, где находятся дети, обязательна.
Родители ребёнка, больного астмой, должны отказаться от перьевых подушек, в силу аллергических свойств перьев, заменив их ватной либо поролоновой. Ни в коем случае, родители не должны курить вблизи детей, пассивное курение разрушительно сказывается на самочувствии больного и здорового человека. Рекомендуется проводить профилактику острых респираторных вирусных инфекций, как больным, так и здоровым деткам, с помощью вакцинации, как правило, перед эпидемией гриппа. В связи со снижением иммунитета в осенне-зимний, а также весенний периоды, есть смысл использовать препараты поддерживающие иммунитет, к примеру, Анаферон детский.
Бронхиальная астма — аллергическое заболевание, проявляющееся в основном приступами удушья. Они вызываются скоплением слизи в бронхах. Медикаментозные средства, применяемые для лечения астмы, часто сами становятся причиной обострения болезни, так как могут служить аллергенами, от которых развивается приступ удушья. Одним из основных средств закаливания при лечении астмы является вода. Под воздействием холодной воды происходит резкий выброс в кровь гормонов, в частности адреналина, который способствует расширению бронхов, купированию отеков и уменьшению секреции желез из слизистой оболочки. Это позволяет нормализовать дыхание естественным путем. Особенности закаливания холодной водой при лечении бронхиальной астмы заключаются в том, что процедуры должны проводиться как можно чаще: утром после сна, после возвращения из детского сада или из школы (для детей) или с работы (для взрослых).
Больной бронхиальной астмой должен постоянно иметь при себе быстродействующий препарат. Каждый пациент должен знать, что частое (более 4-х раз в сутки) использование быстродействующих ингаляторов недопустимо, так как может привести к тяжелейшему приступу удушья — астматическому статусу. При уменьшении эффекта от обычно применяемых препаратов необходимо срочно обратиться к врачу. В настоящее время используется большое количество других лекарственных препаратов, нелекарственных методов лечения — дыхательная гимнастика, иглорефлексотерапия, лечебное голодание и многие другие, но, выбирая их, следует обязательно посоветоваться с врачом.
источник