Инфекционно-аллергические заболевания у детей. Под ред. действительного члена АМН СССР проф. Ю.Ф.Домбровской.Академия медицинских наук СССР. Москва. Медицина. 1965 год.
Сизякина Людмила Петровна — директор НИИ клинической иммунологии, д.м.н„ профессор, заслуженный врач РФ, лауреат премии главы Администрации (губернатора) Ростовской области «Лучший ученый года»
Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3
Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории
Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону
Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна
До настоящего времени метод электрокардиографии редко применялся при изучении функции сердца у больных бронхиальной астмой, а результаты проводившихся исследований разноречивы.
Александер, Лютен (Alexander, Luten) и др. при электрокардиографическом исследовании больных бронхиальной астмой не находили ясно выраженных изменений сердца.
Б. Б. Коган, С. Л. Агабабова, К. С. Мураджанян, Л. Л. Певзнер и 3. П. Трусова и др. у больных астмой наблюдали отклонение электрической оси сердца вправо и увеличение систолического показателя, а также увеличение интервалов р—Q и QPS, смещение S—T, изменение зубцов Р и Т. Эти изменения электрокардиограммы, по мнению авторов, свидетельствуют о миокардиодистрофии, развившейся ввиду’ повышения давления в системе легочной артерии и гипоксии.
Изменение электрокардиограммы у больных бронхиальной астмой наблюдали также Е. В. Сидорова, А. И. Кузеев, Т. С. Лавринович, А. И. Розно, Хайош (Hajos), Кан (Kahn)
Н. Н. Мерцалова производила электрокардиографическое обследование больных астмой в 10 отведениях (3 стандартных и 7 грудных) до и после физической нагрузки. При этом наиболее выраженные изменения наблюдались у больных тяжелой формой астмы.
Все приведенные выше литературные данные относятся к взрослым больным. Применение электрокардиографии при этом заболевании в педиатрии описано лишь в единичных работах. С. Г. Звягинцева при исследовании 14 детей, Энгельгардт и Дербе (Engelhardt, Derbes) при исследовании 17 детей, больных астмой, не встречали выраженных изменений электрокардиограммы, а имеющиеся отклонения относили к функциональным или возрастным особенностям.
Однако клинические наблюдения показывают, что у больных бронхиальной астмой функция сердца нередко нарушается вплоть до декомпенсации по правожелудочковому типу (Ю. Ф. Домбровская, Б. Б. Коган и др.).
В. К. Сосновский и М. В. Иванова у 35 детей с астмой обнаружили отчетливые изменения электрокардиограммы, степень которых определялись тяжестью заболевания.
Проводя всестороннее обследование детей, больных бронхиальной астмой, мы наряду с другими методами (рентгенография, капилляроскопия, функциональные пробы и пр.) у 40 детей применяли также электрокардиографию. Возраст обследованных больных колебался от 3 до 14 лет.
Почти все дети родились в срок, с хорошим весом, вскармливались грудью матери и развивались нормально. В раннем возрасте большинство детей страдало экссудативным диатезом. Из перенесенных заболеваний до появления приступов бронхиальной астмы основное место занимают болезни органов дыхания (бронхит, пневмония). Длительность заболевания астмой колебалась от 1 года до 10 лет. Тяжесть течения была различной: легкая форма—у 15, средней тяжести—у 17 и тяжелая—у 8 детей. Помимо бронхиальной астмы, у 38 детей (из 40) имелась хроническая пневмония: у 6—начальная стадия, у 21—выраженная и у 11—бронхоэктатическая. Больные находились в клинике в среднем 25 дней. После выписки большинство из них наблюдалось амбулаторно в течение 2—3 лет.
Электрокардиограммы регистрировались аппаратом системы «Сименс» при каждом обследовании в 3 стандартных и 2 грудных отведениях (CRi и CRs). Всего проведено 118 обследований, т. е. в среднем по 3 у каждого больного. Электрокардиограммы снимались в ближайшие часы и дни после приступа астмы и в межприступном периоде, у 11 детей—во время приступа астмы.
Во время приступа бронхиальной астмы наблюдалась выраженная тахикардия. На электрокардиограмме (даже у детей старшего возраста) интервал R—R нередко уменьшался до 0,45—0,50 секунды, частота сердечных сокращений равнялась 120—130 в минуту. Интервал R—R уменьшался в основном за счет отрезка Т—Р, т. е. уменьшалась диастола сердца. Соответственно была относительно увеличена электрическая систола сердца (интервал QRST). У всех больных имелась выраженная правограмма, индекс нередко равнялся —20 и даже —27. Изменялись также зубцы Р и Т, комплекс QRS и интервал 5—Т.
Б. Б. Коган, С. Л. Агабабова, Н. Н. Мерцалова и др. наблюдали у взрослых больных бронхиальной астмой увеличенный зубец Р во II и III отведениях. У большинства наблюдавшихся нами детей также имелись изменения зубца Р, причем чаще он был увеличен и уширен во II и III отведениях. Нередко отмечалась зазубренность и заостренность его (например, у Вовы X., 11 лет). В межприступном периоде изменение зубца Р наблюдалось реже. Комплекс у большинства больных был изменен, зазубрен, утолщен или расщеплен (чаще во II и III отведениях), зубец ^i-cri снижен. Длительность QRS у большинства детей равнялась верхней границе возрастной нормы (0,07—0,08 секунды), а у одного—0,13 секунды. Комплекс QRS изменялся также в межприступном периоде астмы. Лишь во II отведении расщепление его у некоторых больных исчезало.
Б. Б. Коган, С. Л. Агабабова и др. наблюдали смещение сегмента S—Т у больных бронхиальной астмой. У 15 обследованных нами детей также отмечалось смещение S—Т во II— III и CRi отведениях, у одного—в 3 отведениях, у 8—в 2 отведениях и у 6—в одном отведении. Во время приступа астмы интервал S—Т чаще смещался книзу, а в межприступном периоде—кверху. Зубец Т во время приступа бронхиальной астмы был снижен во всех отведениях, а по миновании приступа увеличивался. Примером указанных изменений электрокардиограммы может служить следующее наблюдение.
Вова X., 11 лет, поступил в клинику 2/XI 1955 г. во время приступа бронхиальной астмы. Родился недоношенным (на VIII месяце), весом 2400 г. С 6 месяцев страдал экссудативным диатезом, с Н/2 лет часто болел бронхитом и пневмонией. В 2‘/2 года после обострения хронической пневмонии появились приступы бронхиальной астмы. В 7 лет перенес корь, коклюш, ветряную оспу, эпидемический паротит. Перед поступлением в клинику приступы удушья повторялись ежедневно в течение 2 недель.
При поступлении состояние тяжелое. Положение вынужденное, полусидячее Кожа бледная, лицо одутловато, синюшное, экзофтальм. Дыхание затруднено, на расстоянии прослушиваются сухие, свистящие хрипы (больше на выдохе). Выраженная эмфизема легких. Пульс частый, артериальное давление 114/70 мм рт. ст., определялось только во время выдоха (во время вдоха тоны Короткова не прослушивались). Сердце «срединного» характера, тоны глухие.
После инъекции адреналина состояние улучшилось, приступ удушья прекратился через 7 минут, артериальное давление снизилось. На 2-й день (3/XI) утром приступ удушья повторился. При этом появилась выраженная тахикардия (до 120 ударов в минуту), артериальное давление повысилось, до 130/80 мм рт. ст., определялось также только во время выдоха.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ
На электрокардиограмме отмечалось отклонение электрической оси сердца вправо, зубец Р2 увеличен, уширен и зазубрен. £i-cri снижен, QRS2
3-cri расщеплен. Имелось удлинение электрической систолы сердца на 0,06 секунды; систолический показатель увеличен на 10%. 3убец Т снижен во всех отведениях, а в отведении CRi — отрицательный (рис. 32). В межприступном периоде отмечалась небольшая брадикардия. Удлинение электрической систолы сердца на 0,05 секунды. Систолический показатель увеличен на 5,9%. Зубец Р2 по-прежнему увеличен и уширен, а Р3 умень
шен, зазубрен. Расщепление комплекса QRS2 исчезло, a QRS3 как и во время приступа, расщеплен. Зубец Т увеличился во всех отведениях. 7’cri из отрицательного стал положительным (рис. 33).
При клиническом и рентгенологическом исследовании в межприступном периоде отмечалось умеренное расширение сердца вправо, сглаженная талия и некоторое выбухание дуги легочной артерии. Тоны сердца глухие, на верхушке и в пятой точке прослушивался систолический шум. Второй тон на легочной артерии усилен.
Клиническое обследование и данные электрокардиографии данного больного свидетельствовали о нарушении функции сердечно-сосудистой системы и об изменении сердечной мышцы, которые были резко выражены во время приступа астмы и оставались также в межприступном периоде. Эти изменения, очевидно, являются следствием гипоксемии, гипоксии и увеличения нагрузки на сердце в результате повышения артериального давления в малом и большом кругах кровообращения.
Изменения электрокардиограммы наблюдались также и в межприступном периоде астмы. В этом периоде у большинства больных (34) отмечалась синусовая аритмия: длительность интервала R—R колебалась от 0,65 до 1,20 секунды. Наряду с синусовой аритмией у половины детей имелась брадикардия.
Частота сердечных сокращений у них иногда уменьшалась до 56—62 ударов в минуту. У больных тяжелой формой астмы с выраженными изменениями легких (хроническая пневмония, бронхоэктазы) и в межприступном периоде регистрировалась тахикардия. Экстр асистолия у наблюдаемых нами больных не отмечалась.
Интервал P—Q у 35 больных равнялся возрастной норме, а у 5 несколько превышал ее. Последнее, возможно, объясняется нарушением тонуса вегетативной нервной системы наряду с изменением миокарда предсердий.
Выше было указано, что во время приступа астмы наблюдалась выраженная правограмма. По миновании приступа от
клонение электрической оси сердца вправо уменьшалось, однако у большинства больных правограмма оставалась. По мнению некоторых исследователей, у практически здоровых детей часто встречается правый тип электрокардиограммы. Однако А. Б. Воловик пишет, что у детей дошкольного и шкального возраста превалирует нормальный тип электрокардиограммы.
Р. Э. Мазо у детей дошкольного возраста одинаково часто встречал как нормальный, так и правый тип электрокардиограммы. Левый тип у дошкольников наблюдался реже. У детей школьного возраста, по данным Р. Э. Мазо, превалирует нормальный тип, хотя и правый тип наблюдается нередко (у 23 детей).
Расхождение литературных данных об изменении электрической оси сердца у детей в некоторой степени, возможно, объясняется отсутствием единого метода определения типа электрокардиограммы. Мы определяли тип электрокардиограммы по индексу (R\ + S3) — (Rz + S 1) формулы Уайта, видоизмененной Л. И. Фогельсоном. Нормограммой считалась электрокардиограмма с индексом от +6 до —2, левограммой — с индексом от +7 и выше, а правограммой от —3 и ниже.
Как известно, отклонение электрической оси сердца происходит в случае преимущественного изменения миокарда одного из желудочков или при изменении положения сердца в грудной клетке. Во время приступа бронхиальной астмы у больных наблюдается выраженная эмфизема легких, в связи с чем сердце становится «срединным» или «капельным». Изменение положения сердца в грудной клетке во время приступа приводит к отклонению электрической оси сердца вправо.
Для того чтобы исключить (или уменьшить) влияние эмфиземы легких на изменение электрической оси сердца, мы основное внимание уделяли электрокардиограммам, снятым у больных в межприступном периоде астмы. При этом у 22 детей (из 40) наблюдался правый тип электрокардиограммы, из них у 17 была выраженная правограмма. Нормальный тип электрокардиограммы отмечался у 12 детей, а левый—у 6. Правый тип наблюдался чаще у больных тяжелой формой астмы и выраженной хронической пневмонией.
Как показали исследования многих авторов, в норме процессы возбуждения и сокращения сердечной мышцы тесно связаны между собой. На электрокардиограмме процессу возбуждения желудочков соответствует отрезок Q—Т, названный электрической систолой сердца. Длительность систолы сердца зависит от многих причин: от частоты сердечных сокращений, состояния миокарда, проводниковой системы и пр. Благодаря сложным исследованиям и вычислениям установлена нормальная длительность Q—Т при различной частоте сердечных сокращений. Мы пользовались таблицами Л. И. Фогельсона, в которых указана нормальная длительность Q—Т при различном ритме.
У большинства обследованных детей продолжительность электрической систолы желудочков была увеличенной: у 22— на 0,04—0,06 секунды, у 10—на 0,02—0,03 секунды. Только у 8 больных систола сердца соответствовала норме или превышала ее на 0,01 секунды. В соответствии с удлинением электрической систолы желудочков увеличивался также и систолический показатель, т. е. выраженное в процентах отношение длительности отрезка Q—Т к длительности всего сердечного цикла (по Л. И. Фогельсону). Нередко систолический показатель был увеличен на 10% (например, у Вовы X). Удлинение электрической систолы сердца и увеличение систолического, показателя чаще встречались у больных с тяжелой формой астмы и наряду с другими данными электрокардиограммы свидетельствовало об изменении миокарда.
Таким образом, при обследовании 40 детей, больных бронхиальной астмой, нередко наблюдались изменения показателей электрокардиограммы.
Во время приступа бронхиальной астмы на электрокардиограмме отмечались: низкий вольтаж зубца R (особенно в I отведении), расширенный, увеличенный, заостренный или зазубренный зубец Р2-з, отрицательный или двухфазный зубец Гз в отведении CRь смещение сегмента S — Т, зазубренность и расщепление QRS комплекса QRS (чаще во II и III отведениях). Ритм сердечных сокращений почти всегда был правильный; наблюдалась выраженная тахикардия. Электрическая систола сердца и систолический показатель увеличены. Имело место выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, а нередко и преобладание электрической активности правого желудочка. Указанные изменения электрокардиограммы чаще наблюдались у больных тяжелой формой бронхиальной астмы.
В межприступном периоде бронхиальной астмы у многих больных появлялась выраженная брадикардия и синусовая аритмия (дыхательная), отклонение электрической оси сердца вправо уменьшалось, однако у большинства больных оставалась правограмма. Менее выражено было также и преобладание электрической активности правого желудочка. Длительность электрической систолы сердца и систолический показатель оставались увеличенными. Величина зубцов Р2_з по миновании астматического состояния уменьшалась, но они все же оставались увеличенными, заостренными или зазубренными. Нередко также уменьшалось или исчезало расщепление комплекса QRS. Зазубренность и расщепление этого комплекса в отведениях III и CRi были хорошо выражены и в межприступном периоде астмы. Вольтаж зубца R\ в межприступном периоде немного увеличивался, а зубца Р2-з — снижался.
Изменения электрокардиограммы были более выраженными у больных с тяжелым течением бронхиальной астмы, осложненной хронической пневмонией, и свидетельствовали о наличии изменений сердечной мышцы (преимущественно правого желудочка).
При сопоставлении полученных нами данных с наблюдениями Л. Н. Церковной, Н. В. Готман и других авторов, изучавших состояние сердечно-сосудистой системы при хронической пневмонии у детей, оказалось, что у обследованных нами больных изменения электрокардиограммы были более выраженные, наблюдались чаще и появлялись в более ранних стадиях хронической пневмонии. Все это свидетельствует о неблагоприятном влиянии бронхиальной астмы на сердечно-сосудистую систему. Поэтому у больных астмой надо тщательно исследовать функцию органов кровообращения и при необходимости назначить сердечные средства наряду со спазмолитическими.
источник
Бронхиальная астма – тяжелое хроническое заболевание дыхательных путей. Главной задачей диагностики данного заболевание является определение первопричины появления болезни. Порой выявить причину, спровоцировавшую активизацию, бывает непросто. Для того, чтобы максимально точно установить диагноз, пациент должен пройти полное обследование и лишь после этого приступать к соответствующему лечению. Estet-portal предлагает Вам благодаря статье узнать больше о современных методах диагностирования астмы.
Бронхиальная астма – довольно распространенное заболевание, главной особенностью которого является то, что в момент приступов астмы отягощается и затрудняется дыхание, что может вызвать удушье, а иногда даже потерю сознания от нехватки кислорода. Кроме того, если не принять меры вовремя, существует возможность летального исхода от удушья. Благодаря своевременной дифференциальной диагностике бронхиальной астмы возможно избежать отрицательных последствий данной болезни.
Главное задание диагностики – максимально точно определить первопричину появления болезни. Однако зачастую выявление причины, которая спровоцировала активизацию болезни – задача не из легких, особенно если пациентом является ребенок. Во избежание ошибочного диагноза пациенту предлагается пройти полное обследование, и лишь после получения всех результатов анализов назначается соответствующее лечение.
Первичный осмотр пациента включает в себя опрос, во время которого врач выясняет, какие симптомы беспокоят больного (кашель, боли в горле, повышенная температура тела и т.д.).
При первичном просмотре выявить астму бывает довольно сложно по той причине, что она обладает способностью маскироваться под иные заболевания.
Для того чтобы диагностика была более точной, специалистами используются различные методы обследования.
Цель проведения данных анализов – исключение возможного наличия туберкулеза у больного. В случае положительной реакции на туберкулез происходит изменение методов лечения.
При условии проведения рентгенограммы в период приступа становятся явными такие изменения:
- обретение легочными полями прозрачности;
- расширение грудной клетки;
- уплотнение куполов на диафрагме.
Если же заболевание успело приобрести тяжелую форму, существует возможность деформации грудины или усиление легочного рисунка. Проведение данного исследования является плановым для всех пациентов с предварительным диагнозом «бронхиальная астма». Если болезнь находится в начальной стадии, можно обойтись без рентгенограммы.
Однако в случае тяжелой формы это исследование относится к обязательным, ведь благодаря ему появляется возможность проследить за проявлением осложнений заболевания, а также увидеть, каким образом происходит течение болезни и имеется ли ее обострение.
Если болезнь находится на начальном этапе развития, у пациента может наблюдаться лишь сухой кашель без выделения мокроты. Однако в случае тяжелой формы появляется кашель с легко отделяемой слизистой или слизисто-гнойной мокротой. Специалисты исследуют полученный анализ на присутствие в нем элементов, способных влиять на развитие и течение болезни.
При условии нахождения заболевания в стадии ремиссии или же в случае недавнего начала проявления его у больного в анализе крови особых изменений обычно не наблюдается. Обнаружение же высокого показателя СОЭ свидетельствует о том, что бронхиальная астма сопровождается инфекцией.
Анализ ЭКГ может указать на присутствие негативных изменений лишь в случае тяжелой степени заболевания. Так, самым частым отклонением, наблюдающимся у пациентов, бывает тахикардия.
Данный метод способен показать степень обструкции легких, проследить за реакцией бронхов на различные аллергены и другие провокаторы, а также указать на наличие обострения болезни в случае физической нагрузки
Главным симптомом бронхиальной астмы является нарушение дыхания. Проведение исследования будет эффективно лишь в момент приступа астмы, тогда появляется возможность увидеть различные отклонения.
После того как все вышеописанные исследования проведены, происходит обязательное обследование пациента на наличие у него аллергии. Именно аллергические реакции зачастую провоцируют развитие и обострение бронхиальной астмы.
Хорошей профилактикой бронхиальной астмы станут дыхательные упражнения, а также офисная гимнастика:
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:
- снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
- снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.
Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.
При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).
Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.
По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).
Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).
Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.
Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.
Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.
Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:
- увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
- суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;
Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:
Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%
- уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.
Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»
ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%
Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.
Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы
При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.
Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ
[43], [44], [45], [46], [47], [48]
- Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
- Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.
[49], [50], [51]
- Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
- Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
- Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
- Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.
[52]
- Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
- Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
- Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
- Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
- Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
- Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.
[53], [54], [55], [56], [57]
- Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
- Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
- Лабораторная и инструментальная диагностика:
- функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
- снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
- эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
- гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.
[58], [59], [60], [61]
- Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
- Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.
[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]
- Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
- Бронхорея.
- Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
- Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
- Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
- Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.
[71], [72], [73]
- Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
- Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
- Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).
Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.
В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина
Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!
Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.
источник
Приступ пароксизмальной тахикардии (предсердная форма) наблюдался у одной больной.
На фоне брадикардии и синусовой аритмии, имевших место во время астматического состояния, продолжавшегося несколько дней, у одной больной выявился узловой ритм II порядка, исчезнувший по окончании приступа. В течение астматических состояний иногда появлялись экстрасистолы, исходящие как из предсердий (2 больных), так и из желудочков (8 больных).
В изменениях электрокардиограмм при приступах бронхиальной астмы, как нам представляется, имеет значение та же комбинация патогенетических факторов в различном их сочетании, что и у длительно болеющих, но на фоне значительного более выраженного «нервно-аллергического компонента», являющегося одним из главных факторов, определяющих возникновение астматических состояний.
У некоторых больных нервно-аллергический фактор является основным, часто с явлениями преобладания парасимпатического отдела нервной системы (группа больных с наклонностью к брадикардии). У других же больных изменения сердечно-сосудистой системы в большей степени связаны с усиливающейся при астматическом состоянии гипоксемией и нарастающими изменениями в малом кругу кровообращения, а часто и самостоятельным влиянием гипоксемии на сердечную мышцу.
Изменения электрокардиограммы, наступающие при приступах удушья, сравнительно быстро возвращаются к исходным данным. Быстрота обратного развития электрокардиографической кривой после астматического приступа свидетельствует об обратимости изменений сердечной мышцы, обусловленных, главным образом, нарушением обменных процессов в миокарде.
Говоря об изменениях электрокардиограммы выявляемых во время приступов удушья, надо учитывать, что они связаны и с изменениями положения электрической оси сердца в результате, главным образом, остро наступающей эмфиземы легких; эти изменения до некоторой степени сглаживаются после приступа. Только при тяжелых, длительных и часто повторяющихся астматических состояниях электрокардиограмма длительно остается измененной, иногда она не восстанавливается до своей исходной характеристики. В этих случаях, надо полагать, имеет место более значительное поражение миокарда, обусловленное в основном нарушением коронарного кровообращения с сопутствующими-явлениями гипоксии сердечной мышцы.
Установленная характеристика показателей электрокардиограммы у больных бронхиальной астмой указывает на то, что у этих больных имеет место легочно-сердечный синдром. Основными патогенетическими факторами, обуславливающими изменения сердечно-сосудистой системы при бронхиальной астме, являются гипоксемия, наступающая вследствие нарушения легочной вентиляции, гипертония малого круга кровообращения и инфекция — факторы, действующие на фоне функциональных изменений центральной нервной системы.
Выраженных изменений гемодинамики вне приступов удушья не отмечается. Некоторая артериальная и венозная гипотония, отмечаемая у части больных, представляется нам обусловленной влиянием токсикоинфекционного процесса на нервные центры, регулирующие артериальное и венозное давление.
При приступах удушья, как правило, отмечается уменьшение пульсового давления в результате понижения максимального и повышения минимального давления. Венозное давление повышается.
У больных бронхиальной астмой в ранней стадии заболевания и вне приступов удушья на электрокардиографических кривых иногда удается найти только изменения, обусловленные токсикоинфекционными влияниями, исходящими из очага инфекции.
У больных, чаще сравнительно молодого возраста, наиболее ранним изменением электрокардиограммы является правый тип ее, часто обусловленный вертикальным положением электрической оси сердца. У некоторых больных из этой группы при наличии на электрокардиографической кривой отклонения электрической оси вправо отмечаются и изменения правого предсердия и правого желудочка типа гипертрофии — следствие нарастающего влияния гипертонии малого круга кровообращения.
У другой группы больных уже в ранней стадии заболевания на электрокардиографических кривых выявляются те изменения, которые обусловлены влиянием гипоксемии с сопутствующими нарушениями обменных процессов миокарда.
Динамика изменений электрокардиограмм обусловлена особенностями течения заболевания. Ведущая роль в прогрессирующих изменениях миокарда, в основном типа дистрофии, принадлежит обострениям хронически протекающей бронхолегочной инфекции.
У больных, у которых развитие бронхиальной астмы относится к более позднему возрасту, когда у них уже имеют место изменения сердечно-сосудистой системы, наступающие либо в результате атеросклеротического кардиосклероза, а иногда гипертонической болезни, изменения электрокардиограммы обусловлены преимущественно этой патологией.
Изменения электрокардиограммы при астматических состояниях не однотипны, они связаны с изменениями миокарда, наступающими в результате воздействия тех же патогенетических факторов, но действующих на фоне более выраженного нервно-аллергического компонента, являющегося одним из ведущих звеньев в механизме возникновения астматических состояний.
источник
Аритмии сердца у больных бронхиальной астмой с коморбидными состояниями по результатам суточного мониторирования экг в условиях высоких широт
Изучены различные виды нарушения ритма и проводимости сердца, возникающие у больных с обострением персистирующей бронхиальной астмой (БА). При проведении суточного мониторирования ЭКГ различные виды аритмии были выявлены – 36,8% в первой группе (БАСТ) и 76,5% во второй группе (БАТТ) больных. Более чем у половины больных БА с коморбидными состояниями имеют место нарушения сердечного ритма, в структуре которых преобладает изменение автоматизма синусового узла (синусовая тахикардия) и гетеротопные нарушения сердечного ритма (суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия). Сочетанные нарушения сердечного ритма были выявлены в 83% случаев. Морфоструктурные изменения сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой с КС проявляются формированием легочной гипертензии, а также признаками гипертрофии и дилатации правых отделов сердца. Наибольшие изменения отмечаются при тяжелой форме заболевания.
Ключевые слова: аритмии сердца, бронхиальная астма, коморбидное состояние, суточное мониторирования ЭКГ, ЭхоКГ, Север.
Бронхиальная астма (БА) является заболеванием, которым страдают более 300 млн людей в различных странах мира (4), вследствие чего БА продолжает оставаться одной из самых актуальных проблем современности (2). Бронхиальная астма одно из наиболее распространенных заболеваний современного общества и поражает от 1 до 18% населения в разных популяциях (14). Она существенно снижает качество жизни пациентов и членов их семей, имеет высокую стоимость лечения, являясь причиной смерти 250 тыс. больных в мире (13). Нарушения сердечного ритма и проводимости у больных БА представляются актуальной и малоизученной кардиопульмонологической проблемой. Вместе с тем в последние годы отмечается достоверное увеличение удельного веса больных с сочетанными заболеваниями, в частности с болезнями органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта (3).В литературе описаны случаи сочетания данной патологии (БА) с ИБС, артериальной гипертензией, аритмиями, СД. Накапливается все больше сведений о том, что нарушение сердечного ритма часто сопутствуют обструктивным заболеваниям легких, и во многих случаях определяют прогноз жизни пациентов (1). Значение аритмий при легочной патологии продолжает изучаться в настоящее время (22). Актуальность изучения представленной проблемы связана с отсутствием сведений о распространенности и структуре нарушений ритма в зависимости от длительности и степени тяжести БА у пациентов с коморбидными состояниями, а также с разработкой комплексной коррекции нарушений ритма для улучшения прогноза течения заболевания.
Цель исследования: изучение частоты и особенностей нарушения сердечного ритма и проводимости у больных бронхиальной астмой в зависимости от степени тяжести и в период неконтролируемого течения заболевания.
Клиническое обследование было проведено 55 пациентам с БА среднетяжелого течения (БАСТ) (38 чел.) и БА тяжелого течения (БАТТ) (17 чел.) в ассоциации с коморбидными состояниями (АГ, ИБС, Аритмии, ХОБЛ) с риском развития угрожающих жизни осложнений (сердечно – сосудистых, респираторных, смешанных), то есть это были больные с КС в возрасте от 22 до 65 лет. Продолжительность проживания на Севере от 6 до 16 лет. До обследования больные получали стандартную базисную терапию в зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы (GINA, GOLD – 2011). Для купирования приступов БА использовали по требованию – симбикорт (4,5/110) 2-3 вдоха; сальбутамол или формотерол. При отборе больных в данное исследование критериями исключения являлись: интермиттирующая БА, период ремиссии БА, ХОБЛ, печеночная или почечная недостаточность, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, нестабильная стенокардия, сахарный диабет, онкозаболевания. ЭКГ записывалась в состоянии покоя в 12 общепринятых отведениях на электрокардиографе фирмы «Shiller» (Германия) при скорости движения ленты 50 мм/сек. с последующей интерпретацией ЭКГ по Миннесотскому коду (9), с помощью измерительной лупы EDSCORP (Япония), а также суточное мониторирование ЭКГ на 3-х канальной системе Custo.med (Германия).. На основании суточного мониторирования ЭКГ определялись частота и характер нарушения ритма сердца у больных бронхиальной астмой с коморбидными состояниями. Эхокардиография (ЭхоКГ) выполнялась в В- и М- режимах с допплеровским исследованием внутрисердечных потоков и цветовым допплеровским картированием на аппарате «Acuson / Sequoia — 512» США (частота генератора ультразвуковых колебаний 3,5 МГц, угол сканирования 90 гр.). Исследование проводилось со специальной оценкой внутрисердечных структур и определением параметров центральной гемодинамики. Визуализация структур сердца производилась из парастернального и верхушечного доступов по длинной и короткой осям в положении пациента лежа на левом боку или спине.
Статистическая обработка результатов проводилась с использованием пакета программ “Excel-4”. Рассчитывался критерий Стьюдента, достоверными считались показатели при р≤0,05.
Среди всех обследуемых преобладали пациенты со средне-тяжелой БА – 38 пациент (69,1%). Выраженность нарушений ФВД была обусловлена тяжестью течения БА. При БА средней и тяжелой степени тяжести были выявлены умеренные и выраженные нарушения вентиляционной функции легких.
источник
А. Анамнез имеет огромное значение в диагностике и лечении бронхиальной астмы (см. гл. 2, п. II.А). Бронхиальную астму исключают во всех случаях беспричинной одышки или приступообразного кашля, а также при частых бронхитах и пневмонии, особенно у детей. В большинстве случаев диагноз бронхиальной астмы поставить несложно.
1. О тяжести заболевания можно судить по частоте, длительности и тяжести приступов. При обследовании во время приступа обязательно уточняют, когда он начался и чем мог быть вызван (инфекцией, контактом с аллергеном и т. д), отличается ли этот приступ от предшествующих, не беспокоят ли больного тошнота, рвота, боль в груди, лихорадка, какие препараты принимал больной до и во время приступа, а также дозы и время их применения.
2. Уточняют состояние больного в межприступный период. Это также позволяет оценить тяжесть заболевания и выбрать схему лечения. Выясняют, наблюдаются ли в этот период одышка и кашель, в том числе ночью и после физического усилия, каковы количество и характер мокроты, отмечаются ли повышенная утомляемость и снижение работоспособности. Кроме того, уточняют, какие лекарственные средства и в каких дозах применяет больной, какие отмечаются побочные эффекты. Выясняют, какие факторы обычно вызывают приступы, как болезнь влияет на учебу и работу больного.
3. Оценка состояния окружающей среды и условий труда и быта больного позволяет определить факторы, вызывающие приступы бронхиальной астмы, — контакт с аллергенами и раздражающими веществами, курение, эмоциональное или физическое перенапряжение, инфекцию, неблагоприятные климатические и погодные условия, профессиональные вредности, лекарственные средства (например, аспирин или бета-адреноблокаторы), пищевые добавки (например, глутамат или метабисульфит натрия).
4. Семейный анамнез. У родственников больного часто отмечаются бронхиальная астма и аллергические заболевания дыхательных путей.
Б. Физикальное исследование. Выраженность изменений, выявляемых при физикальном исследовании, зависит от частоты и тяжести приступов. При неосложненной бронхиальной астме в межприступный период физикальное исследование обычно в норме. Обязательно исключают аллергический ринит и синуситы, а также полипы носа (см. гл. 5, пп. I—III и VII). Определяют частоту дыханий, пульс, АД, а также рост и вес больного, оценивают внешний вид и позу. При исследовании грудной клетки обращают внимание на ее форму, проводят перкуссию и аускультацию легких.
1. Во время приступа бронхиальной астмы дыхание и пульс учащены (следует помнить, что тахикардия наблюдается на фоне приема бета-адреностимуляторов), нередко повышено АД. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы (лестничные, грудино-ключично-сосцевидные), характерно втяжение податливых участков грудной клетки, выдох через сжатые губы, расширение крыльев носа, увеличение переднезаднего размера грудной клетки, коробочный перкуторный звук, уменьшение подвижности нижнего края легких и экскурсии грудной клетки. Аускультативная картина неоднородна, выявляются жесткое дыхание, разнокалиберные сухие хрипы на вдохе и выдохе.
2. Во время тяжелого приступа бронхиальной астмы помимо симптомов, перечисленных в гл. 7, п. II.Б.1, отмечаются цианоз, парадоксальный пульс, астериксис, миоз, отек диска зрительного нерва, нарушения чувствительности. При осмотре грудной клетки определяются ее расширение и резкое уменьшение экскурсии, при аускультации — дыхание не проводится, хрипы отсутствуют (немое легкое).
В. Лабораторные и инструментальные исследования. Дополнительные исследования бывают необходимы только для оценки длительности заболевания и тяжести приступа, для дифференциальной диагностики, выбора лечения и оценки его эффективности.
1. На рентгенограммах грудной клетки в межприступный период при неосложненной бронхиальной астме какие-либо изменения отсутствуют. Во время приступа выявляются повышенная прозрачность легочных полей, расширение грудной клетки, уплощение куполов диафрагмы. Из-за закупорки бронхов слизистыми пробками могут возникнуть сегментарные и субсегментарные ателектазы. При длительном и тяжелом течении бронхиальной астмы в боковых проекциях выявляются деформация грудины, кифоз грудного отдела позвоночника, возможно усиление легочного рисунка и расширение сосудов корней легких. Для диагностики неосложненной бронхиальной астмы рентгенография грудной клетки не нужна, однако ее проводят при первичном обследовании больных, поскольку это облегчает их дальнейшее наблюдение. Рентгенография грудной клетки показана при изменении течения заболевания или состояния больного. При этом можно выявить тени, ателектазы, пневмоторакс, пневмомедиастинум, изменение структуры легочной ткани. Проводить рентгенографию грудной клетки при каждом приступе бронхиальной астмы не требуется.
2. Рентгенография или КТ придаточных пазух носа показаны в тех случаях, когда бронхиальная астма сочетается с хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей. На рентгенограммах можно выявить утолщение слизистой придаточных пазух носа, тени, уровни жидкости, кисты, полипы носа (см. гл. 5, п. VII.В.1—2).
3. Туберкулиновые пробы. Выясняют, были ли в прошлом туберкулиновые пробы положительными. Это особенно важно, если планируется лечение кортикостероидами. Туберкулиновые пробы проводят лишь тем больным, у которых в прошлом они были отрицательными. Для этого внутрикожно в предплечье вводят 5 ед (0,1 мл) очищенного туберкулина. Диаметр папулы измеряют через 48—72 ч.
4. Общий анализ крови при неосложненной бронхиальной астме обычно в норме. Иногда отмечается незначительная эозинофилия (число эозинофилов 500—1000 мкл –1 ). Характерно колебание числа эозинофилов — повышение ночью и в периоды контакта с аллергеном и уменьшение во время лечения кортикостероидами. Присоединение инфекции сопровождается снижением числа эозинофилов, увеличением числа нейтрофилов и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ при бронхиальной астме обычно в норме, а ее повышение свидетельствует о присоединении инфекции. Для диагностики бронхиальной астмы определение лейкоцитарной формулы не нужно, оно показано только при подозрении на вторичную инфекцию.
5. Исследование мокроты. При легком и среднетяжелом течении заболевания, особенно при экзогенной бронхиальной астме, кашель сухой. Мокрота появляется при длительном течении эндогенной бронхиальной астмы, особенно при ее сочетании с хроническим бронхитом.
а. Мокрота может быть слизистой или слизисто-гнойной. Желтая или желто-зеленая мокрота появляется при распаде эозинофилов и других клеток и не обязательно свидетельствует об инфекции.
б. Исследование мазков мокроты помогает в оценке эффективности кортикостероидов и диагностике инфекции. Мокроту собирают во время кашля. Если она не отходит, проводят ингаляцию физиологического раствора и перкуссионный массаж или получают мокроту с помощью катетера, введенного в трахею. В последнем случае в трахею можно ввести 3—5 мл стерильного физиологического раствора. Следует помнить, что все манипуляции, стимулирующие отхождение мокроты, могут усилить бронхоспазм. Мазки мокроты высушивают и окрашивают по Ханселу или Райту (см. приложение II, п. II). В мазках обычно выявляется много макрофагов, эпителиальных клеток, нейтрофилов, слизи, фибрина, иногда обнаруживаются бактерии.
1) При экзогенной бронхиальной астме в мокроте определяются клетки мерцательного эпителия (25—35%), эозинофилы (5—80%), число нейтрофилов разное. При эндогенной бронхиальной астме и хроническом бронхите в мокроте присутствуют те же клеточные элементы, однако преобладают нейтрофилы, содержание эозинофилов колеблется от 5 до 20%. При обострении эндогенной бронхиальной астмы общее число клеток в мокроте увеличивается, однако соотношение между ними остается прежним, при обострении экзогенной бронхиальной астмы в мокроте повышается число эозинофилов. При лечении кортикостероидами число эозинофилов в мокроте уменьшается, что может быть критерием их эффективности при экзогенной бронхиальной астме.
2) При присоединении инфекции повышается число нейтрофилов и соотношение между нейтрофилами и эозинофилами, в мазке могут выявляться микробы. Для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антимикробным средствам проводят посев мокроты. Это исследование особенно важно при частых приступах бронхиальной астмы и неэффективности лечения.
6. ЭКГ при неосложненной бронхиальной астме не выявляет изменений. При тяжелых приступах и длительном течении заболевания, особенно при сочетании бронхиальной астмы с хроническим бронхитом, возможно отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, высокий заостренный зубец P. Во время приступа часто наблюдается тахикардия, которая усиливается при приеме бета-адреностимуляторов.
7. Общий уровень IgE в сыворотке, уровень специфических IgE и кожные пробы с аллергенами. При экзогенной бронхиальной астме общий уровень IgE в сыворотке обычно повышен. Это особенно характерно для детей и больных, у которых бронхиальная астма сочетается с диффузным нейродермитом или аллергическими заболеваниями верхних дыхательных путей. Однако определение общего уровня IgE в сыворотке у больных бронхиальной астмой малоинформативно и обычно не применяется. Для выбора метода лечения экзогенной бронхиальной астмы нередко проводят кожные пробы или определяют уровень специфических IgE, например с помощью РАСТ.
источник
Диагностика бронхиальной астмы выполняется, ориентируясь на полное комплексное обследование организма пациента. От правильно проведенной диагностики зависит получение положительных результатов лечения.
Протоколы (стандарты) определения заболеваемости, а также дальнейшего лечения взрослого населения и детей учитывают различные методики: клинический осмотр, сбор анамнеза, выявление симптоматики, лабораторная диагностика.
После проведения необходимых мероприятий для каждого больного подбирается индивидуальная схема лечения, которая способствует снижению заболеваемости и облегчению состояния больного. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы учитывает все аспекты (анализы, симптоматику, анамнез, аллергологическое исследование и дыхательную функциональность.).
Современная диагностика при развитии бронхиальной астмы является важной задачей для врача, так как адекватное лечение способно обеспечить полный контроль над заболеванием при полной нейтрализации симптоматики у детей и взрослых. Для этого оцениваются все критерии астмы с исключением ХОБЛ и постановкой предварительного диагноза.
Протоколы диагностики проводятся в несколько этапов:
Бронхиальная астма, в зависимости от степени заболеваемости, определяется наиболее часто в детском и подростковом возрасте. Как правило, наблюдается генетическая предрасположенность к развитию астматических заболеваний. Кроме того, ее развитие возможно на фоне ХОБЛ.
Бронхиальный приступ нередко связан с воздействием определенных факторов, провоцируя характерную симптоматику (одышку, кашель, свистящее дыхание, слабость и т.д.). Приступ способен появиться внезапно. Его можно купировать при помощи ингаляционных бронхолитиков. Если после использования ингалятора приступ не снимается, необходимы дальнейшие протоколы диагностики, а также исключение ХОБЛ.
В начальной стадии заболевания профессиональная диагностика не способна определить какие-то определенные протоколы в определении бронхиальной астмы, кроме исключения ХОБЛ. Во время затяжного приступа может возникнуть симптом «бочкообразной грудной клетки», что связано с затрудненным выдохом. В результате этого возможно постепенное развитие эмфиземы, критерии и протоколы которой зависят от выраженности симптоматики и стадии заболеваемости. От результатов визуального осмотра может зависеть дальнейшее лечение.
Немаловажным способом профессиональной диагностики является перкуссия (выстукивание) и аускультация (выслушивание) легких. По мере развития приступа можно услышать свистящее дыхание и хрипы в легких. Перкуссия эффективна при длительном течении заболевания и эмфиземе.
Лабораторная диагностика предполагает назначение проведения различного вида анализов, среди которых:
- биохимический анализ крови — определяет количество эозинофилов, являющихся маркерами аллергического процесса. Кроме того, этот анализ в совокупности с аллергологической пробой, позволяет выявить конкретный аллерген, на который острее всего реагирует организм;
- общий анализ крови — позволяет выявить воспалительные процессы, ХОБЛ и интоксикацию в организме больного. Забор крови выполняется натощак;
- общий анализ мокроты — выявляет характерные астматические маркеры с характерными спиралями Куршмана и кристаллами Шарко – Лейдена. При этом определяется вязкая и густая мокрота, которая может расслаиваться двумя слоями. При микроскопическом исследовании определяются эозинофилы;
- анализ кала — способствует выявлению паразитарных инвазий, которые нередко провоцируют развитие бронхиальной астмы. Например, аскариды при своей цикличности развития способны проникнуть через легочную систему, вызывая общую интоксикацию организма, ослабление иммунной системы, повышенную аллергизацию пациента;
- аллергопроба (включая скарификационную) — критерии проведения аллергопробы позволяют уточнить наличие триггера в крови, который вызывает ответную цепь реакций в крови, приводя к бронхоспазму. При положительном ответе могут наблюдаться местные признаки воспаления (зуд, гиперемия, отек и т.д.).
Наиболее сложно диагностировать астму при наличии обструктивного бронхита (ХОБ). Этот процесс проявляется, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).
Протоколы выполнения этого вида диагностики служат показателями для постановки итогового диагноза.
Профессиональная рентгенография способна выявить повышенную воздушность легочной ткани (эмфизему) и усиленный легочный рисунок за счет активного притока крови к легочной ткани. Тем не менее, следует учитывать, что иногда даже рентгенограмма не может выявить изменения. Поэтому принято считать, что методы рентгенографии глубоко неспецифичны.
Этот метод служит для определения ФВД (функций внешней дыхательной деятельности) и является достаточно эффективным. Профессиональная спирометрия способна определить ряд главных показателей дыхательной деятельности.
Диагностика спирометрии выглядит следующим образом:
- пациенту предлагается дышать через специальный прибор (спирометр), который обладает чувствительностью и фиксирует все изменения дыхания;
- анализ проведенного обследования сравнивается (врачом или пациентом) с рекомендуемыми показателями ФВД;
- на основании профессиональной сравнительной характеристики внешнего дыхания врач устанавливает предварительный диагноз (для 100% уверенности в диагнозе одной спирометрии недостаточно);
- если у больного наблюдается бронхообструктивные нарушения (исключая ХОБЛ) это может говорить о проявлении бронхиальной астмы.
Помимо этого, спирометрические данные позволяют определить тяжесть астматического приступа и эффективность проводимого лечения в том случае, когда оно использовалось.
Этот метод диагностирования относится к нововведениям для контроля и определения развития бронхиальной астмы у взрослого пациента. Мониторинговый протокол с участием пикфлоуметра обладает следующими преимуществами:
- позволяет определить обратимость бронхиальной обструкции;
- возможность оценки тяжести течения болезни;
- протоколы пикфлоуметрии позволяют спрогнозировать период, когда возникает астматический приступ, в зависимости от степени заболеваемости;
- возможность выявления профессиональной астмы;
- мониторинг эффективности проводимого лечения.
Пикфлоуметрию следует выполнять ежедневно. Это позволяет получить более точные результаты диагностики.
При помощи этого способа профессиональной диагностики определяется пиковая объемность и максимальная объемная скорость на различных уровнях, учитывая процентное соотношение ФЖЕЛ (форсированную жизненную емкость легких). Измеряют максимальную скорость на уровне в 75%, 50% и 25%.
Наиболее затруднительны протоколы определения профессиональной астмы, так как приступ могут вызвать некоторые химические соединение, присутствующие в воздухе. Для подтверждения
СТАТЬЯ НАХОДИТСЯ В РУБРИКЕ — заболевания, астма.
Copyright © 2015-2019 Аллергия. Материалы данного сайта являются интеллектуальной собственностью владельца интернет площадки. Копирование информации с данного ресурса, разрешено только при указании полной активной ссылки на источник. Перед применением материалов сайта, обязательна консультация с врачем.
источник