Бронхиальная астма аллергическая форма легкой степени тяжести

Постановка и обоснование клинического диагноза бронхиальной астмы на основании жалоб пациента, данных истории заболевания, аллергоанамнеза, объективного исследования. Причины обструктивных расстройств вентиляции легких при заболевании. Лечение астмы.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Витебский государственный медицинский университет

Кафедра патологической физиологии

Бронхиальная астма аллергическая форма, средней степени тяжести

3. Национальность — белорус

4. Семейное положение — не женат

6. Дата поступления — 21.09.2012

8. Домашний адрес — Оршанский район г. Барань

Жалобы при поступление: на затруднения дыхания, кашель, насморк и слезотечение на домашнею пыль. Учащение приступов одышки. Приступы астмы возникают в запыленных помещениях. Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность. Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю).

3. История заболевания (Аnamnes morbi)

Со слов пациента заболел около 1,5 года назад после перенесеной сильной простуды. Случился первый приступ бронхиальной астмы. В последующм обследовался в ВОДУ и в 2011 году проходил лечение в ВОКБ. На данный момент в плановом порядке направлен Дубровенской районной поликлинникой на стац. лечение с диагнозом: Бронхиальная астма аллергическая форма, средней степени тяжести. Хр. бронхит ст. нестойкой ремиссии ДН-1СТ. Аллергический риннит, конъюктивит. Сенсибилизацияк бытовым и эпидермальным аллергенам. АГ 1, риск 3.

Рос и развивался нормально, от сверстников не отставал. Окончила среднюю школу, получил среднее специальное образование.

Работал строителем на данный момент без работный. Работа была связана с высоким пылевым загрязнением.

Жилищные и санитарно-гигиенические условия удовлетворительные. Проживает в кирпичном доме, один. Домашних животных нет.

Питание регулярное, сбалансированное. Алкоголем не злоупотребляет, не курит . Из перенесенных заболеваний отмечает ОРВИ, хр. фарингит. Операции — грыжесечение более 10 лет назад. Вирусный гепатит, туберкулез, венерические заболевания у себя и близких отрицает.

Трансфузионный анамнез — отрицательный.

1. Аллергические заболевания в семье: отрицает

2. Перенесенные заболевания: хр. бронхит, хр фарингит, аллергический конъюктивит и ринит (с юношеского возраста).

3. Реакции на введение сывороток, вакцин, лекарственных препаратов отрицает.

4. Сезонность заболевания не отмечает

5. Приступы возникают в запыленном помещении. Отмечает ночные приступы удушья.

6. Пищевые продукты переносит хорошо.

7. Проживает в кирпичном доме, один. Домашних животных нет.

8. Плесневые грибки на стенах и сантехнике в доме отрицает. Грибковых заболеваний нет.

9. На лекарственные препараты реакции не отмечает.

10. Бывшая работа была связана с высокой степенью запыленности.

5. Объективное исследование (Status presens)

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, ориентирована во времени и пространстве, положение активное. Телосложение нормостеническое. Рост 174, вес 90. Голова овальной формы, шея обычной длинны, длинна конечностей сопоставима с длинной туловища. Пальпации и перкуссии головы безболезнена.

Кожные покровы чистые, бледно розовые. Кожа несколько повышенной влажности, эластичная, тургор сохранен . Целостность слизистых оболочек не нарушена. Слизистые розового цвета. Оволоснение по женскому типу без участков выпадения. Ногти розовые без патологических изменений. Ожирения нет; отеков нет. Лимфоузлы доступные пальпации не увеличены, безболезненны.

2. Костно-мышечная система. Уплощенный поясничный лордоз, S-образный сколеоз поясничного отдела позвоночника, снижение объема движения в поясничном отделе, при пальпации паравертебральная область и остистых отростков позвонков безболезненна. Суставы без видимых патологических изменений. Активные и пассивные движения в суставах в полном объеме.

Мышечный аппарат развит удовлетворительно, тонус обычный. При пальпации мышцы безболезненны. Наличие атрофий, параличей не обнару- жжено.

Грудная клетка нормостеническая; над и подключичные ямки слабо выражены; ребра средней ширины; надчревный угол прямой; лопатки плотно прилегают; в акте дыхания участвуют обе половины грудной клетки; переднее задний размер грудной клетки меньше бокового; тип дыхания грудной; дыхание ритмичное, глубокое ;одышка и патологические типы дыхания отсутствуют. Пальпаторно зон болнзненности и ригидности мышц не выявлено. Гголосовое дрожание проводится одинаково с обеих сторон на симметричных участках.

При сравнительной перкуссии грудной клетки звук на симметричных участках одинаковый, ясный легочной.

Высота стояния верхушек: спереди — на 3см выше ключиц, сзади- на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка;

Ширина полей Кренига — справа 6 см, слева- 5,5 см.

Нижняя граница легких : по окологрудинной верхний край 6 ребра;

По срединной ключичной нижний край 6 ребра;

По передней , срединной и задней аксилярным соответственно

нижним краям 7,8,9 ребер соответственно;

По лопаточной нижний край 10 ребра;

По околопозвоночной на уровне остистого отростка 2 грудного

Топография легких соответствует норме.

Величина дыхательной экскурсии : По срединной подмышечной равна 6 см.

По лопаточной и правой среднеключичной равна 4см.

Окружность крудной клетки:

Аускультация легких;в области нижних сегментов легких выслушивается жестковатое дыхание и на форсированном выдохе свистящие хрипы. Бронхофония не изменена.

Осмотр области сердца и сосудов

Верхушечный толчок невиден, патологическая пульсация сосудов отсутствует.

Пальпация области сердца и сосудов

Верхушечный толчок: локализация — на 1.5 см кнутри от средней ключичной линии.

Пульс на лучевых артериях: одинаковый на обеих руках, частота 98 ударов в минуту, ритмичный, напряжение удовлетворительное, соответствует частоте сердечных сокращений. Артериальная стенка мягкая, эластичная.

Перкуссия сердца и сосудистого пучка

Относительная тупость сердца : правая граница — в 4 межреберье на 1 см кнаружи от

левая граница — на 1 см кнутри от срединноключичной

верхняя граница — на уровне верхнего края 3 ребра

Конфигурация сердца — нормальная

Ширина сосудистого пучка 5 см.

Абсолютная тупость сердца : правая граница — в 4 межреберье у левого края грудины;

Левая — в 5 межреберье на 1.5 см кнутри от левой

верхняя- на уровне нижнего края 4 ребра

Аускультация сердца и сосудов

Деятельность сердца ритмичная , тоны сердца ясные чистые. Изменений в 1-ом и 2-ом тоне нет. Добавочных тонов, шумов нет. При аускультации крупных сосудов патологических изменений не выявлено. АД на момент курации 155/90.

При объективном обследовании органов кровообращения отклонений от нормы не выявлена, кроме увеличенных цифр АД.

Язык сухой не обложен. Зев не гиперимирован. Акт глотания не нарушен.

Исследование живота в вертикальном положении:

Выпячиваний , расширений вен на передней брюшной стенке, рубцов, сыпи,пигментации нет; грыжи не выявлены;

Исследование живота в горизонтальном положении

Форма нормальная; Свободной жидкости в брюшной полости нет.

Размеры печени : верхняя граница — по правой окологрудинной линии на уровне верхнего края 6 ребра , по срединноключичной линии на уровне нижнего края 6 ребра , по передней подмышечной линии- на уровне нижнего края 7 ребра. Нижняя граница абсолютной тупости- по передней подмышечной линии- на уровне края 10 ребра, по срединно-ключичной линии на уровне нижнего края реберной дуги, по правой окологрудинной линии на 2 см ниже реберной дуги, по передней срединной линии — на границе верхней и средней трети расстояния между мечевидным отростком и пупком, по левой окологрудинной линии — на уровне нижнего края реберной дуги. бронхиальный астма легкое

По правой окологрудинной линии 8 см

По передней подмышечной 10см

Расмеры печени по Курлову:

Правая срединно-ключичная 9 см

По передней срединнй линии 8см

Печень и селезенка не увеличены в размерах. Печень пальпируется по окологрудинной линии на уровне края реберной дуги.

Селезенка не пальпируется.

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

Сигмовидная кишка при пальпации в виде цилиндра, умеренно плотная, толщиной в большой палец, безболезненна, обладает пассивной подвижность в пределах 5 см.

Пальпировать нисходящий отдел толстой кишки не удалось

Селпая кишка при пальпации мягкая, эластичная, безболезненная, диаметром примерно 4 см, с умеренной подвижность 4 см.

Восходящую часть толстой кишки пальпировать не удалось.

Терминальный отрезок подвздошной кишки в виде цилиндра диаметром 1 см, средней плотности, урчащий, безболезненный.

Большая кривизна желудка не пальпируется. Поперечно -ободочную кишку пальпировать не удалось.

При пальпации кишечника, печени , селезенки отклонений от нормы не выявлено.

Мочеиспускание не нарушено. Симптом поколоачивания отрицателен с обеих сторон. Почки не пальпируются .Пальпация мочеточниковых точек безболезненна.

Плоский эпителий 0-1 ед. в п/з

Биохимический анализ крови (19.09.12):

Мочевина — 5.4ммоль./л л (N 4,2-8,3ммоль/л)

Холестерин общий- 4.3 ммоль/л (N 3,9-5,2 ммоль/л )

Билирубин общий — 8,2 ммоль /л (N 8,5-20,5 мкмоль/л)

Глюкоза — 5,5 ммоль /л (N 3,88-5,5 ммоль/л)

В биохимическом анализе значительных отклонений не наблюдается.

ЭКГ 8.06.12: Ритм не регулярный, синусовый. ЧСС 58 в мин. Брадисистолия. Горизонтальное положение электрической оси сердца.

8.05.12 Легочное поле чистое, корни структурны.

Скарификационные пробы бытовые аллергены.

Заключение: начальное проявление нарушение по обструктивному типу.

Клинический диагноз и его обоснование :

На основании жалоб пациента: : на затруднения дыхания, кашель, насморк и слезотечение на домашнею пыль. Учащение приступов одышки. Приступы астмы возникают в запыленных помещениях. Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность. Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю).

На основании данных истории заболевания: заболел около 1,5 года назад после перенесеной сильной простуды.

На основании аллергоанамнеза:

1.Аллергические заболевания в семье: отрицает

2. перенесенные заболевания: хр. бронхит, хр фарингит, аллергический конъюктивит и ринит (с юношеского возраста).

3. реакции на введение сывороток, вакцин, лекарственных препаратов отрицает.

4. сезонность заболевания не отмечает

5. приступы возникают в запыленном помещении. Отмечает ночные приступы удушья.

6. Пищевые продукты переносит хорошо.

7. Проживает в кирпичном доме, один. Домашних животных нет.

8. Плесневые грибки на стенах и сантехнике в доме отрицает. Грибковых заболеваний нет.

9. На лекарственные препараты реакции не отмечает.

10. Бывшая работа была связана с высокой степенью запыленности.

На основании объективного исследования: Аускультация легких;в области нижних сегментов легких выслушивается жестковатое дыхание и на форсированном выдохе свистящие хрипы.

На основании дополнительных методов исследования:

Скарификационных проб — Сенсибилизация к бытовым и эпидермальным аллергенам.

Спирограмма — начальное проявление нарушение по обструктивному типу.

На основании выше указанных данных можно выставить диагноз:

Основной: Бронхиальная астма аллергическая форма, средней степени тяжести. Хр. бронхит ст. нестойкой ремиссии ДН-1СТ. Аллергический риннит, конъюктивит. Сенсибилизацияк бытовым и эпидермальным аллергенам.

-Базисная терапия глюкокортикостероидом Фликсотид 125 мг 1 вдох 2раза в день

— Сальбутомол 1-2 вдоха 3 раза

— Кетотефен 1 таб 1 раз в день в течении месяца.

Выделяют следующие причины обструктгивных расстройств вентиляции при бронхиальной астме: 1. Спазм бронхов небольшого диаметра и бронхиол. 2. Отек слизистой оболочки дыхательных путей. 3. Рост секреции клетками слизистой оболочки. 4. Эозинофильная и лимфоцитарная инфильтрация бронхиальной стенки. 5. Повреждения и десквамация эпителия дыхательных путей. У больных бронхиальной астмой выявляют гиперреактивность дыхательных путей, то есть усиленную способность бронхов небольшого диаметра и бронхиол отвечать констрикцией и спазмом на действия различных стимулов. Гиперреактивность находится в прямой связи с выраженностью воспаления бронхиальной стенки. Причины гиперреактивности остаются не вполне ясными. Гиперреактивность может быть связана с повреждениями эпителия. Повреждения эпителия отчасти обуславливаются эффектами главного основного белка зозинофилов.

В результате повреждений и десквамации эпителия снижается секреция эпителиального релаксирующего фактора и простагландина Е2, ослабляющих действие медиаторов бронхоконстрикции. Нейтральные эндопептидазы, метаболизирующис медиаторы бронхоконстрикции (субстанцию Р и др.), также образуются и высвобождаются эпителиоцитами. Повреждение эпителия снижает секрецию нейтральных эндопептидаз, и действующая концентрация бронхоконстрикторов в бронхиальной стенке растет. Свою роль в развитии гиперреактивности может играть утолщение стенок бронхов вследствие отека и клеточной пролиферации, связанных с хроническим воспалением.

Если раньше гиперреактивность считали основной составляющей патогенеза обструктивных расстройств вентиляции при бронхиальной астме, то теперь ясно, что астма — это, прежде всего, хронический эозинофильный десквамативный бронхит. При астме любой степени тяжести всегда есть инфильтрация дыхательных путей эозинофилами, нейтрофилами и тучными клетками, которая развивается параллельно с повреждениями и десквамацией эпителия. Тучные клетки играют особую роль в индукции бронхоконстрикции при анафилаксии. Содержание зозинофилов в крови и интенсивность секреции находятся в прямой связи с выраженностью гиперреактнвности. Многие из медиаторов воспаления, которые при астме содержит секрет дыхательных путей, своими действиями вызывают бронхоконстрикцию, усиливают секрецию, а также повышают проницаемость стенок микрососудов дыхательных путей.

В результате роста проницаемости возникает отек подслизистого слоя. Отек увеличивает сопротивление дыхательных путей, являясь фактором гиперреактивности. Воспалительные медиаторы образуются и высвобождаются вследствие реакций повышенной чувствительности в легких. К ним относят гистамин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты, лейкотриены и тромбоксан. Цистеиниловые лейкотриены LTC4 и LTD4 — это наиболее сильные эндогенные бронхоконстрикторы. Фактор активации тромбоцитов как бронхоконстрик-тор не играет важной роли в патогенезе астмы. Активация Т-клеток в ходе реакции повышенной чувствительности первого типа — это ключевой момент патогенеза воспаления, которое лежит в основе бронхиальной астмы.

Эффекты про-аллергических цитокинов Т-клеток CD4T (хелперов) своими действиями вызывают воспаление бронхиальной стенки как основной типический патологический процесс при бронхиальной астме. Свою роль в патогенезе астмы как хемоаттрактант эозинофилов играет ннтерлейкин-5. Аналогичными свойствами обладает гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор. Не исключено, что свою роль в патогенезе астмы играет холинергическая бронхоконстрикция. Более значимую роль в патогенезе астмы играют аксон-рефлексы с участием окончаний сенсорных нервов (быстроадаптирующиеся рецепторы, С-волокна).

В ответ на действие изменений характеристик внешней среды (резкое изменение температуры, силы ветра и др.), а также под действием различных примесей к вдыхаемому воздуху окончания сенсорных нервов сенситизируются и начинают высвобождать нейропептиды: субстанцию Р, нейрокинин А, а также пептид, связанный с геном кальцитонина. Эффекты нейропептндов повышают проницаемость стенок мнкрососудов, усиливают секрецию клетками эпителия и вызывают бронхоконстрикцию и бронходилатацию.

На основании жалоб пациента, анамнеза жизни, результатов лабораторно-инструментальных исследований постановка предварительного диагноза бронхиальной астмы смешанной формы средней степени тяжести. Обоснование клинического диагноза. Лечение заболевания.

презентация [267,2 K], добавлен 26.08.2015

История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.

реферат [17,8 K], добавлен 15.04.2010

Жалобы больного и его история жизни. Аллергологический анамнез и локальный статус. Предварительный диагноз, его обоснование. Интерпретация дополнительных методов исследования. Дифференциальный и иммунологический диагноз. Лечение бронхиальной астмы.

история болезни [24,0 K], добавлен 10.03.2009

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008

Клиническая картина бронхиальной астмы, основные цели и ступени ее лечения. Причины обострения средней тяжести, способы восстановления контроля над течением болезни. Жизнеугрожающие признаки тяжелого приступа астмы, действие системных глюкокортикоидов.

презентация [1,2 M], добавлен 17.02.2013

Обоснование клинического диагноза пациента: бронхиальная астма, смешанная форма, персистирующее течение, средней степени тяжести. Клинико-фармакологический анализ проводимой терапии. Изучение соответствия проводимого лечения и клинического диагноза.

история болезни [76,7 K], добавлен 18.01.2012

Причины возникновения и классификация бронхиальной астмы, ее клиническая картина и степени тяжести. Принципы и методы лечения астматического статуса. Характеристика препаратов, контролирующих течение заболевания и купирующих эпизоды бронхоспазма.

презентация [151,4 K], добавлен 21.10.2013

Жалобы больного на момент поступления. Анамнез заболевания и жизни. Предварительный, клинический, дифференциальный и иммунологический диагнозы. Лечение неаллергической бронхиальной астмы. Иммунопатогенез, дневник наблюдения и прогноз заболевания.

история болезни [18,8 K], добавлен 10.03.2009

Ступени терапии бронхиальной астмы. Интермиттирующее, легкое персистирующее течение заболевания, его тяжелая и средней тяжести форма. Клиническая картина заболевания до лечения. Назначение ежедневной лекарственной терапии для контроля над симптомами.

презентация [125,0 K], добавлен 28.11.2013

Диагностика бронхиальной астмы. Жалобы больного ребенка при поступлении. Хронический тонзиллит как сопутствующее заболевание. Течение настоящего заболевания. Заключение по анамнезу и данным объективного исследования, назначение лечения и рекомендации.

история болезни [54,8 K], добавлен 18.03.2015

источник

Классификация астматических заболеваний подразделяет болезнь на категории, стадии, фенотипы, формы и фазы. Необходимость классификации объясняется мультифакторным хроническим течением заболевания, терапия которого должна проводиться дифференцированно.

Виды астмы изучаются медиками достаточно давно, но этиология заболевания до конца не определена, несмотря на серьезную проведенную работу. Например, на сегодняшний день выяснены практически все причины, способствующие возникновению астматического приступа, но существуют случаи, когда их симптоматика протекает атипично и невозможно классифицировать заболевание по стандартной схеме.

Несмотря на то, что астматическое заболевание трудно поддается терапии, основным направлением в лечении является предупреждение возникновения обострения приступа, а также купирование уже появившегося удушья.

Заболевание классифицируется на основании этиологии, тяжести симптоматики и особенности протекания бронхиальных обструкций. Однако первоочередно астма классифицируется тяжестью симптоматики, так как от этого свойства зависит дальнейшая терапия.

Все болезни разделяются по международной классификации (МКБ). Она едина для врачей всего мира. Классификация астматических заболеваний определяется достаточно сложно, так как она способна сопровождаться различными патологическими процессами.

Заболевание классифицируется по следующим факторам:

тяжесть астмы в начале терапии;
симптомы астмы перед началом лечения;
фазы протекания;
наличие осложнений.

В соответствии с этой классификацией появляется возможность определения состояния больного на момент определения лекарственной терапии, поэтому все эти условия должны рассматриваться в совокупности.

Заболевание разделяется 4 степенями:

I — интермиттирующее развитие бронхиальной астмы, когда приступ удушья происходит достаточно редко и в промежутке между приступами самочувствие больного не изменяется. В ночное время астматические симптомы могут появляться не чаще 2 раз в месяц;

II — персистирующая легкая стадия, характеризующаяся развитием удушья чаще 1 раза в неделю и более 2 раз в месяц в ночное время;

III — заболевание протекает со средней тяжестью, а ночные приступы наблюдаются несколько раз в неделю. Дневные приступы происходят практически ежедневно;

IV – характеризуется тяжелым течением, что заставляет принимать глюкокортикостероидные препараты. Эта стадия может привести к развитию астматического статуса.

У бронхиальной астмы существуют следующие этапы:

ПРЕДВЕСТНИКИ. Это состояние наблюдается за несколько дней или часов до начала приступа. Такая стадия может сопровождаться вазомоторным ринитом, сухостью носовой полости, затрудненным отхождением мокроты и периодическими одышками.

РАЗГАР. При разгаре приступа пациент ощущает острую нехватку воздуха. При этом больной может принять вынужденную позу (сидя на стуле, уперев руки в область колен). В дыхательную деятельность включаются дополнительные мышцы, и наблюдается втягивание межреберных промежутков на вдохе. Выдох, как правило, продолжительный и выполняется с небольшими усилиями. В зависимости от тяжести состояния возможны симптомы гипоксии.

ОБРАТНОЕ РАЗВИТИЕ. Эта форма заболевания характеризуется постепенным исчезновением свистящих хрипов и одышки с последующей нормализацией дыхательной деятельности.

РАЗВИТИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА. По сути — это бронхиальный приступ, но характеризующийся более длительным и тяжелым развитием болезни. При этом симптомы резко нарастают, и наблюдается кислородная недостаточность. При неоказании своевременной помощи может наступить смерть пациента.

Согласно МКБ бронхиальная астма подразделяется на несколько форм. К ним относятся:

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ. В этом случае провокатором заболевания является аллерген. При этом выделяется атопическая форма астмы с повышенной чувствительностью к бытовым химическим веществам.

НЕАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ. В эту группу включена аспириновая астма, проявляющаяся в непереносимости аспирина, НПВС и медикаментозных препаратов желтого цвета.

СМЕШАННАЯ. В этой группе сочетаются все симптомы бронхиального заболевания.

Кроме того, выделяются персистирующая, средняя, легкая и тяжелая формы заболевания. Все эти стадии характеризуются общими признаками в виде нарушения дыхательной деятельности, приступов удушья и снижение работоспособности.

Этот вид заболевания относится к одному из наиболее распространенных, основой которого является острая реакция на различные виды аллергенов. Как правило, к аллергенам, часто вызывающим астматический приступ относятся:

пылевые клещи, присутствующие в домашней пыли;

животные (шерсть, слюна, экскременты);
укус жалящих насекомых;
пыльца цветущих растений;
продукты питания;
косметика и т.д.

Лечение этой астматической формы заключается в прекращении контакта с аллергеном и проведении медикаментозного лечения.

Этот вид заболевания относится к аллергической разновидности, а свое название эта форма получила за счет того, что среди всех противовоспалительных препаратов для ее купирования, чаще всего острую негативную реакцию провоцирует аспирин.

Классификация бронхиальной астмы у детей затруднена различными осложнениями, поэтому требуется их обязательное медикаментозное лечение и ограничение доступа пациента к аллергену. Для расширения бронхиальных просветов и снижения иммунной реакции на раздражитель назначаются адреномиметики и глюкокортикостероиды.

Эта астматическая форма различается степенью тяжести. Персистистирующая астма может быть тяжелой, средней и легкой. Этот вид заболевания отличается постоянным раздражением бронхов, а воспалительный процесс имеет характерные симптомы и может протекать достаточно длительно (месяцы и даже годы). Персистирующая форма требует применения комплексных терапевтических мероприятий с назначением глюкокортикостероидов и бета-2-адреномиметиков.

Этот вид заболевания характеризуется эпизодическим развитием. В отличие от персистирующей астмы, заболевание этой формы намного легче поддается лечению, не доставляя серьезных проблем. Приступы интермиттирующей астмы эпизодические, поэтому лечебные мероприятия направлены именно на купирование их приступа и достижение длительной ремиссии, позволяющей пациенту вести привычный образ жизни. Кроме того, рекомендуется соблюдение профилактических мероприятий, направленных на предупреждение развитие стрессовых ситуаций, соблюдение специальной гипоаллергенной диеты и режима сна и отдыха. Достаточно часто эти виды бронхиальной астмы требуют предупреждение всех возможных контактов с аллергенами, чтобы заболевание резко снизило свою активность.

Этот вид заболевания считается наиболее опасным, так как пациент, как правило, не способен оценить тяжесть развития симптоматики. При этом он не получает специально назначенного лечения. Неконтролируемая астма развивается внезапно и сопровождается резким нарастанием симптоматики. При несвоевременно проведенной терапии заболевание способно перейти в более тяжелую хроническую форму. Для предупреждения развития неконтролируемой астмы требуется постоянный контроль состояния пациента и своевременное консультирование специалистов.

Эта разновидность бронхолегочного заболевания составляет 20% от числа всех встречаемых случаев бронхиальной астмы. Как правило, она развивается на фоне неблагоприятных факторов, связанных с профессиональной деятельностью человека (краска, лаки, продукты вредного производства, химические вещества и т.д.). Заболевание встречается только у взрослых пациентов работоспособного возраста.

Для получения положительных результатов при лечении требуется обязательная смена профессиональной деятельности, исключающая проникновение вредных веществ в дыхательную систему больного. При тяжелом развитии заболевания используется медикаментозная терапия в соответствии со специальным протоколом.

К наиболее понятной относится классификация бронхиальной астмы по степени тяжести состояния (легкое, среднетяжелое и тяжелое). Необходимо учитывать, что иногда вывод о степени тяжести астмы сделать достаточно затруднительно, хотя он необходим для принятия решения о дальнейшей терапии.

При выяснении тяжести заболевания учитываются все факторы (симптомы, длительность приступов, эффективность проводимой терапии и т.д.). Кроме того, проводится физиакальная и инструментальная диагностика.

Классификация заболевания по тяжести течения нужна для назначения адекватных терапевтических мероприятий, которые необходимы для нейтрализации патологического процесса в организме.

Тяжесть состояния оценивается следующими показателями:

насколько часто происходят дневные и ночные приступы;
необходимое время для снятия астматического приступа;
степень негативного воздействия заболевания на общее состояние пациента;
показатель внешней дыхательной деятельности.

Клинические симптомы, которые характеризуют тяжесть астматического приступа:

частота дыхания;
степень участия вспомогательных мышц в дыхательной деятельности;
наличие хрипов и свистящего дыхания;
вздутие в области груди при осуществлении дыхательной деятельности;
характер легочного дыхания, выявленный при аускультативном обследовании;
частота сокращения сердечной мышцы (ЧСС);
щадящая поза больного при наступлении приступа;
изменение в поведении больного (возбуждение или, наоборот, заторможенность, вялость);
необходимая степень ограничения физической активности;
оценка необходимого терапевтического вмешательства и меры при купировании острого астматического приступа.

Степень градации астматического приступа

легкий;
среднетяжелый;
тяжелый;
очень тяжелый (характеризующийся развитием астматического статуса).

Вероятные осложнения во время астматического приступа

По оценке вероятных осложнений астма классифицируется на неосложненную форму и осложненную. Среди вероятных осложнений запущенного приступа астмы чаще всего встречаются:

симптомы «легочного» сердца (острая, подострая и хроническая стадии);
возможно развитие эмфиземы легких (подкожной, интерстициальной и медиастинальной);
возникновение спонтанного пневмоторакса;
развитие ателектаза легкого (полисегментарного и сегментарного);
нарушения в работе гормональной системы;
поражение нервной системы.

Как правило, клиническая практика определяет наиболее сложные случаи развития астмы, когда их различные проявления наиболее яркие. В этом случае достаточно часто пациенты обладают низким порогом к проведению стероидного лечения, поэтому у них достаточно часто появляется вторичное развитие состояния астмы при проведении комплексного лечения. Поэтому астматикам рекомендуется проведение интенсивной терапии, а в наиболее тяжелых случаях реанимационные мероприятия.

При развитии бронхолегочных заболеваний выделяются период ремиссии и обострения. Во время обострения астматический приступ наиболее ярко выражен, а также возможно развитие обструкции. Острое развитие астмы сопровождается экспираторным удушьем, возникновением свистящего дыхания и приступообразного кашля, сопровождающегося понижением скорости на пике выдоха. Это состояние отмечается как самим больным, так и окружающими людьми. Симптомы приступа способны повторяться с различной степенью осложнений.

На основании синдрома гиперреактивности и обструкции бронхов выделяются 2 фазы развития заболевания:

обострение;
ремиссия (в этой фазе заболевание классифицируется, как стойкое, если приступы отсутствуют более 2 лет).

Период ремиссии бывает полным или неполным. Это определяется на основании анализа клинико-функциональных показаний.

Нарушение функциональных возможностей бронхов при астматическом заболевании может возникнуть под действием многих факторов. Для того чтобы упростить классификацию заболевания, а также для определения необходимого терапевтического вмешательства, бронхиальная астма подразделяется на фенотипы (совокупность характерных признаков у живого организма при определенных формах его развития). Такая терминология может применяться в отношении различных заболеваний, например, астматических.

К астматическому фенотипу относятся:

тяжесть проявления симптоматики;
возрастная категория пациента;
степень развития бронхиальных обструкций;
влияние физической нагрузки на организм;
влияние аллергенов и вредной окружающей среды;
многочисленные физиологические нюансы;
симптоматика клинической картины и триггеры заболевания.

Классификация бронхолегочных заболеваний по фенотипированию важна для того, чтобы подобрать индивидуальное лечение, которое окажет наиболее эффективный результат и позволит добиться продолжительной ремиссии.

Необходимо помнить, что при любых астматических проявлениях на начальной стадии заболевания необходимо немедленно обратиться за консультацией к высококвалифицированному врачу, который назначит ряд диагностических и лабораторных обследований для определения классификации заболевания и дальнейшей эффективной терапии. Нельзя принимать лекарственные препараты самостоятельно, без назначения врача. Это может привести к развитию затяжного астматического приступа и переходу заболевания в хроническую форму.

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

ОРВИ
курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
резкие химические запахи
значительный перепад температур
прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типичные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функциональные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергический ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов.

В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы.

Выделяют так же смешанную и неуточненную астму.

Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982).

1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация.

Инфекционно-зависимый – с указанием характера инфекционной зависимости (инфекционная аллергия, формирование измененной реактивности бронхов).

Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений.

Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”).

8. Холинергический (ваготонический).

Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии.

Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемым при помощи спирографии или пикфлоуметрии), а также по объему медикаментозной терапии, необходимой для поддержания в межприступном периоде относительно стабильного течения астмы (контролируемая астма).

Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных.

Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

ОФВ₁или ПСВ> 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁= 20-30%

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Обострения влияют на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

Ежедневный прием ингаляционных β₂— агонистов короткого действия

ОФВ₁или ПСВ от 60 до 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁> 30%

Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Ограничение физической активности

Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

Пример формулировки диагноза:

Клиника бронхиальной астмы

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступабольной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент IIтона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа– появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β₂— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма.Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы. Различаютлегочные осложнения– астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония ивнелегочные– острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

— передозировка ингаляционных β₂– адреномиметиков;

— бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

— обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

— прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

— массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

— неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

— выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

— развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

— развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическуюиметаболическуюформы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β₂— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ₁снижается до 30% от должной величины.

источник

Бронхиальная астма остается актуальной проблемой пульмонологии, так как заболеваемость ею неуклонно растет. Она относится к группе мультифакториальных патологий, то есть существует множество причин, непосредственно оказывающих влияние на ее возникновение.

Исходя из причин выделяют различные виды астмы. Врачи разработали несколько различных классификаций, которые могут точно охарактеризовать состояние пациента. В дальнейшем это помогает при выборе тактики лечения.

Это не изученное до конца заболевание имеет воспалительную природу и считается хроническим, преимущественно поражая бронхиальное дерево. Основным симптомокомплексом является спазм мышечной стенки бронхов, возникающий из-за их сенсибилизации.

Сужение бронхов сочетается с одышкой, чувством нехватки воздуха и хрипами, подобными свисту. Препараты для лечения астмы делятся на те, что используются для ежедневного приема и считаются базовыми, а также те, что принимают в момент удушья. Вид астмы определяют, исходя из многих факторов: причины, тяжесть симптоматики, уровень контроля и т. д.

Во всем мире функционирует единая Международная классификация болезней. Каждому заболеванию соответствует свой шифр, благодаря этому врачам разных стран легко понимать друг друга. В этом документе бронхиальную астму классифицируют только по степени тяжести и причине, вызывающей ее.

Но болезнь все больше распространяется, и этого стало мало. Классификация усложняется, существует несколько ее видов, были выделены формы астмы и типы. Большое значение для подбора правильного лечения имеет деление на клинические формы астмы. Необходимо учитывать больше факторов для точной характеристики заболевания:

форма тяжести до назначения терапии врачом, так как лечение может смазать реальную картину;
связь причин, вызвавших астму, с особенностями ее протекания;
реакция организма на коррекцию состояния при помощи медикаментов;
степень контроля при проводимой терапии;
причины возможных осложнений.

Астма классифицируется по причинам, вызывающим приступ. Выделяют:

экзогенную форму бронхиальной астмы. Аллерген извне проникает в организм, вызывая реакцию дыхательной системы в виде спазма бронхов. Триггерами начала приступа могут являться цветочная пыльца, шерсть домашних питомцев или пыль. Обособленно рассматривают атопическую астму, отличающуюся от других имеющейся у больного генетической предрасположенности к гиперчувствительности бронхов;
эндогенную — причина кроется внутри организма. Этой причиной может выступать физическая нагрузка, перепады температур, а также стрессы. Отдельно можно выделить инфекционную форму астмы — когда приступы случаются из-за воздействия вирусов или микроорганизмов;
смешанную. Приступ удушья появляется в результате реакции бронхов на воздействие как внешних факторов, так и внутренних раздражителей.

Специалисты, помимо основных видов астмы, выделяют в особую группу некоторые отдельно стоящие клинико-патогенетические варианты:

Профессиональная. Эта форма астмы обычно дебютирует при постоянном и длительном контакте человека с вредными веществами, выступающих в данном случае в роли аллергенов, или раздражающих веществ. Важным моментом является то, что фактор присутствует на производстве, поэтому приступы развиваются в течение первых четырех часов после его воздействия. Приступы не возникают в нерабочие дни, но в запущенных случаях симптомы могут оставаться даже после устранения причины в течение длительного времени. Самым эффективным лечением при таком варианте является полное исключение контакта с веществом, вызывающим приступы удушья.
Рефлюкс-индуцированная форма развивается при сниженном тонусе сфинктера пищевода. Наиболее часто такие приступы возникают ночью, так как в лежачем положении заброс пищи из желудка в пищевод происходит легче. Есть два механизма развития симптомов удушья: содержимое желудка из-за слабости сфинктера попадает в дыхательные пути или возникает раздражение стенок пищевода, после чего рефлекторно наступает бронхоспазм.
Аспириновая астма представляет собой псевдоаллергическую воспалительную реакцию организма, вызванную возникновением гиперчувствительности к нестероидным противовоспалительным препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Проявляется такая астма ринитом, приступами обструкции бронхов и кашлем. Имеется связь приступа с приемом НПВС. Течение приступов довольно тяжелое, довольно слабо действуют на них бронхолитики. Такие приступы купируют глюкокортикостероидами.
Физического напряжения – приступ наблюдается во время физических усилий, а также уже после нагрузки. Этот вид астмы может проявиться в любом возрасте, как у взрослых, так и у детей. При тяжелом течении приступа нарастает симптоматика дыхательной недостаточности, это состояние требует срочной помощи медиков.
Ночная астма. Приступы преимущественно возникают в ночное время. Причину установить затруднительно: ей может быть реакция на постельное белье, перепад температур ночью, неправильная поза во время сна и так далее. Наличие ночных приступов говорит о некорректно подобранном лечении астмы.

Специалисту важно принимать во внимание степень тяжести патологии, ведь это является основным критерием при подборе наилучшей терапии для коррекции состояния. Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести выделяет:

легкие формы астмы, симптомы которой мало влияют на образ жизни больного;
более серьезную по клинике бронхиальную астму средней степени;
тяжелую степень, представляющую наибольшую опасность.

Интермиттирующая (иными словами, эпизодическая) астма. Самая легкая форма по проявлениям, которая характеризуется длительной ремиссией. Приступы не возникают при условии установления аллергена и прекращения его воздействия на организм. Систематического лечения нет, лекарства используются только в случае обострения – используют холиноблокаторы, а также назначают теофиллины, действующие непродолжительное время. При сильных проявлениях будет целесообразно использование ингаляционных глюкокортикостероидов.
Персистирующая астма легкой степени тяжести. Симптомы проявляются уже чаще – за неделю приступы могут возникать несколько раз, причем как днем, так и ночью. Это мешает активной жизни пациента, нарушает сон. При такой астме уже назначают профилактические ингаляции глюкокортикоида или теофиллина в малых дозах. В сам момент приступа лучше всего использовать в ингаляциях холинолитики.
Персистирующая астма средней степени тяжести. Для нее характерны дневные приступы, беспокоящие ежедневно. Ночные же ухудшения состояния случаются около двух раз в неделю. Эти приступы в значительной мере ухудшают жизнь пациента. Необходим для коррекции состояния ежедневный прием гормонов в виде ингаляций и теофиллинов, но уже в большей дозе. Бета-адреномиметики назначают для купирования спазма, но не стоит применять их больше 4 раз за день. В случае возникновения тяжелого приступа можно принять гормональные таблетки.
Персистирующая бронхиальная астма тяжелой степени. Симптомы заболевания постоянно беспокоят больного, значительно затрудняется работоспособность. Для их купирования используют глюкокортикостероиды, постепенно наращивая дозировку. Приступы протекают тяжело, с длительным удушьем, нередко возникает астматический статус, требующий немедленной врачебной помощи.

При подборе терапии важно вести контроль за реакцией организма на проводимое лечение. Специалист внимательно должен контролировать изменения симптоматики в ответ на принимаемые препараты.

При адекватной терапии и соблюдении всех рекомендаций цифры, говорящие о функциях внешнего дыхания, изменяются в лучшую сторону, а самочувствие больного улучшается.

По степени контроля над астмой бывает:

Хорошо контролируемая – пациент отмечает значительное улучшение либо полное исчезновение симптомов. Обострений нет.
Частично контролируемая – частота приступов уменьшилась, но они все-таки есть. Уже есть некоторые ограничения физической активности, обострения 1 или более раз в году.
Плохо контролируемая – подобранное лечение не является эффективным, возможен переход бронхиальной астмы в более тяжелую степень. Частота обострений болезни уже выше – 1 и более раз в неделю. В этом случае надо выяснять, почему нет результата. Это может быть неправильно назначенное лечение, серьезные перемены в жизни больного, несоблюдение врачебных рекомендаций, не устраненные триггеры, вызывающие приступ, и так далее. В каждом конкретном случае нужно разбираться отдельно по всем пунктам.

Есть еще классификация, которая основана на частоте возникновения симптомов бронхиальной обструкции. На этой основе выделяют две фазы бронхиальной астмы:

фаза обострения – когда проявления недуга наиболее яркие. Присутствует кашель, нарастает одышка, качество жизни в этой фазе может значительно снижаться;
фаза ремиссии – когда симптомы заболевания почти не беспокоят больного или вовсе отсутствуют. Работоспособность восстанавливается до уровня, соответствующего установленной стадии бронхиальной астмы. Если обострений нет два года и более, ремиссия считается стойкой.

В зависимости от присоединения осложнений выделяют два вида бронхиальной астмы: протекающую с осложнениями и неосложненную.

Классификация бронхиальной астмы у детей основана на тех же критериях, что и у взрослых. В первую очередь учитывает степени тяжести астмы: ее делят на легкую, средней тяжести и тяжелую форму. Критерии постановки диагноза зависят от возраста. У детей до 5 лет проводится внешний осмотр, сбор анамнеза.

Функциональные тесты в этом возрасте имеют малую информативность. Родителям детей, у которых уже был приступ со свистящими хрипами, нужно внимательно следить за состоянием ребенка и при первых же подобных симптомах вызывать бригаду медиков.

Лечить астму можно и нужно. В основе лежит медикаментозная терапия. В зависимости от тяжести симптоматики и вида астмы специалисты подбирают наилучшие препараты и адекватную дозировку. Лекарства могут выступать в качестве базовой терапии, которая расписывается на каждый день.

Есть и такие средства, которые применяются пациентом исключительно во время приступа для его купирования. Наиболее популярна ступенчатая терапия. Ее суть в подборе наименьшей дозировки и минимального количества медикаментов, необходимых для полного контроля над астмой.

Профилактика играет большую роль, ведь приступ гораздо легче предупредить, нежели чем устранять его последствия.

Можно рекомендовать своевременную санацию очагов хронической инфекции, избавление от вредных пристрастий и полноценное питание.

источник