*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Подробно рассмотрены механизм возникновения гастроэзофагеального рефлюкса и его роль в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и обострений бронхиальной астмы. Даны рекомендации по диагностике и лечению.
The mechanism responsible for the occurrence of gastroesophageal reflux and its role in the development gastroesophageal reflux disease and exacerbations of bronchial asthma are fully considered. Recommendations on diagnosis and treatment are given.
И.М. Бейтуганова — НИИ Пульмонологии МЗ, Москва
А.Г. Чучалин — академик, директор НИИ Пульмонологии МЗ, Москва
I.M. Beituganova — Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow
A.G. Chuchalin — Academician, Director, Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow
П атология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при бронхиальной астме (БА) встречается весьма часто [1]. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период. Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал Osler в 1892 г. Исследования Mendelson (1946), Friedland (1966) положили начало дальнейшему изучению проблемы, при этом был введен термин “рефлюкс-индуцированная астма”. Mansfield и Stein выявили снижение проходимости дыхательных путей на фоне изжоги (одного из проявлений ГЭР), что позже было подтверждено экспериментально [2, 3].
Микроаспирация в результате ГЭР может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, легочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ [1, 4 – 7].
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) представляет собой воспаление слизистой оболочки дистального отдела пищевода, возникающее вследствие длительной экспозиции желудочного или дуоденального содержимого [8 – 10].
ГЭР – одна из наиболее часто предъявляемых пациентами жалоб. 10% опрошенных здоровых людей ежедневно испытывают изжогу, 50% – эпизодически [11].
Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что распространенность заболевания среди населения США и ряда стран Европы достигает 20 – 40%, среди пациентов с БА этот показатель составляет 70 – 80% [1, 2, 11].
Приступы астмы, кашель относят к экстраэзофагеальным клиническим проявлениям ГЭРБ. Бессимптомное течение эзофагита встречается в 80% случаев. Жалобы со стороны дыхательной системы могут быть основными клиническими признаками патологии пищевода [2].
В настоящее время большинство ученых рассматривают ГЭРБ как заболевание, первично обусловленное нарушением моторики пищевода и желудка: снижением тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), замедлением пищеводного клиренса, ослаблением пропульсивной активности желудка [11].
Основные факторы патогенеза ГЭРБ:
|
Основным компонентом антирефлюксного механизма является НПС – гладкая мышца, находящаяся у здорового человека в состоянии тонического сокращения. В норме положительное давление верхней части пищевода (верхний пищеводный сфинктер) составляет 100 мм рт. ст., тело пищевода имеет отрицательное давление (5 мм рт. ст.), равное внутригрудному. НПС представляет собой зону повышенного давления (20 – 35 мм рт. ст.). При суточном мониторировании рН пищевода и желудка выявлено наличие так называемого физиологического рефлюкса практически у каждого здорового человека (8, 9, 11]. Заброс рефлюктата происходит вследствие кратковременного (не более 20 с) расслабления НПС. Снижение тонуса НПС обнаруживается у 20-80% больных ГЭРБ [8, 9, 12], причем степень снижения коррелирует с тяжестью заболевания. Отмечается снижение тонуса НПС до 5 мм рт. ст. У большого числа больных ГЭРБ определяется нормальный базальный тонус НПС. В этих случаях возникновению ГЭРБ может способствовать повышение внутрижелудочного давления (например, у полных, тучных людей, у беременных, при нарушении эвакуаторной способности желудка). Ferston и соавт. выделяют следующие факторы, предрасполагающие к развитию ГЭРБ: стресс, ожирение, курение, беременность, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, факторы питания (жир, шоколад, кофе, алкоголь, острая пища, фруктовые соки и др.), прием лекарств (антагонисты кальция, b -блокаторы, нитраты, седативные и снотворные средства, глюкокортикостероиды – ГКС, теофиллины и т.д.) [8, 9, 13]. Для пациентов с приступами удушья имеет значение побочный эффект теофиллинов и ГКС – основных препаратов, используемых в терапии астмы. Известно, что при применении ингаляционных ГКС без использования спейсера 80% ингалируемой дозы попадает в желудок, что усугубляет имеющуюся патологию пищевода [14].
Однако даже если происходит заброс желудочного содержимого в пищевод, ГЭРБ развивается далеко не во всех случаях. Определенное значение имеет уровень секреции соляной кислоты, повышение которого, по данным ряда авторов, отмечается в 80 – 95% случаев [15]. Особенно необходимо исследование уровня HСl при наличии заболеваний, на фоне которых вероятно развитие ГЭРБ: хронического гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Роль кислотно-пептического фактора в развитии ГЭРБ подтверждается и высокой эффективностью антисекреторных препаратов в лечении таких больных. Иногда забрасываемое содержимое имеет не кислую, а щелочную реакцию. В этих случаях патогенетическое значение приобретает неблагоприятное действие желчных кислот на слизистую оболочку пищевода [9, 11, 12].
Существенную защитную роль играет эвакуация попавшего в пищевод содержимого обратно в желудок – пищеводный клиренс. У 50% больных с рефлюкс-эзофагитом отмечается замедление эзофагеального клиренса, обеспечиваемого активной перистальтикой пищевода, воздействием ощелачивающего компонента слюны и слизи. Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена преэпителиальными, эпителиальными, постэпителиальными факторами. В том случае, если механизмы защиты слизистой оболочки пищевода окажутся неадекватными, рефлюкс кислоты может привести к развитию эзофагита. Повреждение эпителия пищевода начинается тогда, когда ионы водорода, пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию. Клеточная резистентность зависит от нормального уровня внутриклеточного рН (7,3 – 7,4). Когда этот механизм исчерпывается, возникает некроз.
Возникновение боли связывают с пептическим раздражением стенки пищевода и его спазмами во время регургитации, ущемлением пролабированной слизистой оболочки (Rogens, 1978). Раздражение нервных окончаний ведет к активации рефлекторной дуги вагуса с последующим развитием бронхоконстрикции [1, 3].
Суточное мониторирование рН у здоровых людей показало, что физиологический рефлюкс наблюдается в период после приема пищи, при перемене положения тела. В ночное время физиологический рефлюкс практически отсутствует. У пациентов с патологией органов дыхания наблюдается тенденция к появлению патологических рефлюксов в ночные часы [16].
Таким образом, в настоящее время основным механизмом ГЭР является снижение давления НПС. Хотя причинная связь между возникновением рефлюкса и преходящими расслаблениями НПС не вполне ясна, известно, что эти эпизоды чаще наблюдаются у больных с ГЭРБ и сочетаются с длительной экспозицией кислотного содержимого желудка. Это связано с наличием предрасполагающих факторов. Низкое давление НПС, растяжение желудка, снижение пищеводного клиренса или повышение внутрибрюшного давления при физических нагрузках или кашле могут увеличивать частоту преходящих расслаблений НПС у больных ГЭРБ.
| Согласно современным представлениям, патогенез легочных заболеваний, в том числе и БА, возникающих на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами. Первый – развитие бронхоспазма в результате заброса желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева; второй – индуцирование приступа удушья в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода (Goodall и соавт., 1981). |
Механизм микроаспирации вызывает интерес исследователей уже многие годы. Защита против легочной аспирации включает в себя координацию глотательного рефлекса и закрытие голосовой щели во время глотания. Состояние верхнего пищеводного сфинктера, перистальтика пищевода определяют развитие микроаспирации при желудочно-пищеводном рефлюксе [1, 2].
При непосредственном длительном контакте забрасываемого содержимого возможно повреждение слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева.
При транзиторном контакте аспирируемого содержимого возможна стимуляция кашлевого рефлекса. В развитии кашля играет роль вовлечение специфических фарингеальных рецепторов [2, 5, 6].
Микроаспирация – один из возможных компонентов механизма развития рефлюкс-индуцированной астмы. Однако документально подтвердить это довольно сложно. Информативным методом выявления микроаспирации оказалось радиоизотопное сканирование. Chernow и соавт. [17] при проведении радиоизотопного исследования для подтверждения микроаспирации у 6 пациентов с легочной патологией в 3 случаях отметили наличие легочной аспирации в ночное время. Однако у больных БА это исследование оказалось неспецифичным [2, 16].
По мнению ряда авторов [1 – 3, 6], наиболее значимым в формировании ГЭР-индуцированной астмы является второй механизм развития приступов удушья. Увеличение числа патологических рефлюксов на фоне повышения интрагастральной секреции HСl (соответственно циркадным ритмам выработки соляной кислоты) преимущественно происходит в период с 0 до 4 ч утра. Забрасываемое агрессивное содержимое вызывает стимуляцию вагусных рецепторов дистальной части пищевода рефлекторно, индуцируя бронхоконстрикторный эффект (см. рисунок).
Т. de Meester и соавт. [18], используя пищеводную рН-метрию, продемонстрировали увеличение частоты ГЭР, влекущее за собой приступы удушья у 8 пациентов с БА. Т. Wright продемонстрировал значительное снижение насыщения крови кислородом и объема форсированного выдоха за 1 с у пациентов с БА при орошении дистальной части пищевода слабым раствором HСl. Spaulding и соавт. экспериментально показали, что орошение дистальной части пищевода раствором кислоты ведет к повышению сопротивления дыхательных путей. Эффект бронхоконстрикции более выражен у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, что свидетельствует о значимости воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода в патогенезе приступов удушья.
Данные о выраженности бронхоконстрикторного эффекта у пациентов с рефлюкс-эзофагитом указывают на возможность вовлечения в патологический механизм вагусных рецепторов при наличии воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Ряд авторов высказывают предположение о наличии специфических рецепторов повреждения слизистой оболочки пищевода, так называемых ноцицепторов. Эта теория, вероятно, может объяснить, почему физиологический рефлюкс не приводит к кашлю, приступам удушья [2].
Возникающий в результате ГЭР кашель в какой-то мере можно расценить как активацию легочных защитных механизмов. Однако кашель ведет к повышению внутригрудного давления, усугубляя патологический рефлюкс и вновь запуская механизм активации вагусных рецепторов [1, 19].
Предположительный механизм развития рефлюкс-индуцированного бронхоспазма. Эзофагеальные рецепторы (1), реагируя на заброс желудочного содержимого, активируют рефлекторную дугу – вагусные афферентные волокна (2), ядро вагуса (3), эфферентные волокна (4). Влияние на бронхиальное дерево (5) проявляется в виде рефлекторного кашля или бронхоспазма [2].
Типичными субъективными проявлениями ГЭРБ считаются изжога, отрыжка, срыгивание, боли в подложечной области или за грудиной, при прохождении пищи по пищеводу. Полезно выяснить, какие факторы усиливают или ослабляют симптомы рефлюкса: положение тела, особенности питания, прием лекарственных препаратов. Многие авторы подчеркивают, что рефлюкс-эзофагит является причиной возникновения болей, напоминающих стенокардию [8, 9, 12], но не связанных с заболеваниями сердца. Для этого проявления рефлюкс-эзофагита характерно возникновение боли при горизонтальном положении тела и купирование болей приемом антацидов.
К так называемым внепищеводным проявлениям ГЭРБ относят рефлюксный ларингит, фарингит, отит, ночной кашель. В 40 – 80% случаев ГЭРБ регистрируется у пациентов с БА [1, 2, 4, 5, 7, 12, 14].
Особенностью течения ГЭРБ при БА является преобладание легочных симптомов над проявлениями патологии пищевода [2, 4, 5, 13]. В ряде случаев пациенты указывают, что усиление проявлений патологии ЖКТ предшествует обострению БА. Часто поздний ужин, обильная еда могут спровоцировать диспепсические расстройства (изжогу, отрыжку и т. д.), а затем и развитие приступа удушья.
Особое внимание следует уделять наличию заболеваний, являющихся фоновыми для ГЭРБ, к числу которых относят хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит. Тщательный расспрос пациента, анализ анамнестических данных позволяют выбрать правильную тактику диагностики и лечения.
“Золотым стандартом” диагностики рефлюкс-эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. Эндоскопический метод позволяет выявить отек и гиперемию слизистой оболочки пищевода, ее эрозивно-язвенные поражения. Гистологическое исследование биоптата позволяет точно определить наличие и степень выраженности воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода [11].
Наиболее популярна среди гастроэнтерологов модифицированная классификация рефлюкс-эзофагита по Savary-Miller (см. таблицу).
Классификация рефлюкс-эзофагита по Savary-Miller (1993)
Cтепень тяжести рефлюкс-эзофагита
Эзофаготонокимография (манометрия) используется для оценки тонуса НПС и состояния моторной функции желудка [9, 12]. В настоящее время применяется компьютеризированное измерение тонуса НПС. Манометрическим признаком ГЭР служит изменение характера сокращений пищевода и самого сократительного комплекса (снижение амплитуды, увеличение продолжительности сокращений, неправильная форма сократительного комплекса).
Информативным методом диагностики является суточное мониторирование рН пищевода. Этот метод дает возможность выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность (нормальные показатели рН пищевода составляют 5,5 – 7,0, в случае рефлюкса менее 4). О наличии ГЭРБ говорят в том случае, если общее количество эпизодов ГЭР в течение суток более 50 или общая продолжительность снижения рН до уровня менее 4 превышает 1 ч [10]. Сопоставление результатов исследования с данными записей дневника пациента (регистрация периодов приема пищи, препаратов, времени появления болей, изжоги и т. д.) позволяет оценить роль наличия и выраженности патологического рефлюкса в возникновении тех или иных симптомов. Наличие нескольких датчиков (3 – 5) позволяет выявить длительность и высоту заброса, что информативно в случае исследования рефлюксиндуцированной легочной патологии.
Мониторирование рН может осуществляться в сочетании с другими методами исследования, например, оценкой функции внешнего дыхания, полисомнографией [16].
Еще один метод выявления ГЭР – сцинтиграфия пищевода. Для проведения тестирования используют коллоид сульфата технеция. Тест считается чувствительным и специфичным. Задержка в пищеводе изотопа более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагеального клиренса. Кроме того, тест информативен для оценки эвакуации желудочного содержимого. В ряде случаев метод позволяет зафиксировать рефлюксиндуцированную микроаспирацию [11, 17].
Рентгенография пищевода фиксирует заброс контрастного вещества из желудка в просвет пищевода, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Своевременная диагностика и адекватная терапия ГЭРБ позволяют снизить частоту приступов удушья и улучшить качество жизни пациентов с БА.
Основные принципы консервативного лечения рефлюкс-эзофагита включают:
– рекомендацию больному определенного образа жизни и диеты;
– назначение препаратов, подавляющих желудочную секрецию (антациды, адсорбенты);
– назначение препаратов, стимулирующих моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта (прокинетиков);
– использование препаратов, оказывающих протективное действие на слизистую оболочку пищевода.
Общие рекомендации по режиму и диете предусматривают частое и дробное питание (5 – 6 раз в день), прием механически и химически щадящей пищи. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 3 – 4 ч до сна. Необходимо избегать употребления продуктов, усиливающих ГЭР (кофе, жиры, шоколад и т.д.). При выраженном рефлюксе рекомендуют принимать пищу стоя, после еды походить в течение получаса. Безусловную пользу приносит отказ больных от курения, употребления алкоголя, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку пищевода. Учитывая, что развитию ГЭР способствует определенное положение тела, рекомендуется спать на кровати, головной конец которой приподнят на 20 см [8, 9, 12, 13].
Антисекреторные препараты. Цель антисекреторной терапии ГЭРБ уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. Широкое применение получили блокаторы Н2 -рецепторов (ранитидин, фамотидин). Многочисленные клинические испытания показали, что заживление слизистой пищевода происходит в 65 – 75% случаев при проведении 8-недельного курса терапии. Ранитидин (300 мг) и фамотидин (40 мг) назначаются однократно вечером после ужина (не позднее 20 ч). Длительно препараты используют в половинной суточной дозе для профилактики обострений заболевания [8, 9, 12].
По антисекреторному эффекту блокатор Na+,K+-АТФазы омепразол превосходит другие препараты. Ингибируя протонный насос, омепразол обеспечивает выраженное и продолжительное подавление кислой желудочной секреции. Препарат лишен побочных влияний, так как в активной форме существует только в париетальной клетке. Омепразол обычно назначают в суточной дозе 30 – 40 мг в течение 3 – 4 нед [8, 12].
Антацидная терапия преследует цель снизить кислотно-протеолитическую агрессию желудочного сока. Из препаратов этой группы особое внимание заслуживают маалокс и фосфалюгель (1 – 2 пакета 2 – 3 раза в сутки), а также гастал (2 таблетки 2 – 3 раза в сутки). Обычно препараты принимают через 40 – 60 мин после еды, когда чаще всего возникают изжога, ретростернальный дискомфорт, и на ночь.
Коррекция моторики как одного из наиболее важных патогенетических факторов ГЭРБ успешно достигается применением прокинетиков. К этой группе препаратов относится домперидон – гастрокинетик II поколения. Домперидон повышает тонус НПС, ускоряет эвакуацию желудочного содержимого, оказывает положительное влияние на пищеводный клиренс, уменьшает ГЭР. Назначают препарат по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день за 15 – 20 мин до еды, при необходимости 10 мг на ночь.
Перспективным препаратом в лечении ГЭРБ является цизаприд – гастроинтестинальный прокинетик принципиально нового типа действия, в основе которого лежит усиление физиологического высвобождения ацетилхолина на уровне миэнтерального нервного сплетения. Цизаприд повышает давление НПС, увеличивает амплитуду сокращений пищевода и ускоряет эвакуацию желудочного содержимого, применяется в дозе 10 мг 2 – 4 раза в день [8, 9, 12].
Выбор метода лечения зависит от особенностей течения заболевания и причины, вызвавшей ГЭРБ. Прекращение приема препаратов сразу после заживления эрозий пищевода часто приводит к рецидиву заболевания. Это обстоятельство обусловливает необходимость длительного приема лекарственных средств (до 6 – 12 мес) в качестве поддерживающей терапии. С этой целью применяют антациды, блокаторы Н 2 -рецепторов, омепразол и цизаприд. Назначение координакса в дозе 20 мг на ночь в течение 6 – 12 мес предотвращало развитие рецидива рефлюкс-эзофагита у 60 – 80% пациентов [8, 20].
1. Goodall RJR, Earis JE, et al. Relationship between asthma and gastroes ophageal reflux. Thoraх 1981;36:116–21.
2. Benjamin Stanley B, Kern Deschner. Exstraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux. Am J Gastroenterol 1989;84(1):1–5.
3. Ekstrom T, Tibbling L. Esophageal acid perfusion airway function, and sym p toms in asthmatic patients with marked bronchial hyperreactivity. Chest 1989;96(5):963.
4. Чучалин А.Г. “Бронхиальная астма”, – Т. 2. – М., – 1997. – С. 40–63.
5. Allen CJ, et al. Gastroesophageal reflux and chronic respiratory disease. In Baum G.L .,Wolinski E., eds, Textbook of Pulmonary Diseae, vol 2. Boston: Little, Brown 1989:1471.
6. Allen ML, Robinson MG. Gastroesophageal reflux and cough. Am J Gastroenterol 1989;84(6):689.
7. Amberson JB. Aspiration bronchopneumonia. Int Anesthesiol Cli n 1937;3:1281.
8. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. М., 1996. – С. 7–31.
9. Калинин А. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Тер. архив. – 1996. – № 8. – С. 16–20.
10. Nebel OT, et al. Symptom a tic gastro-
esophageal reflux incidence and precipitating factors. Dig Dis Sci 1976;21:955.
11. The story of oesophagitis. Janssen series on the quintessence of everyday gastro-esophageal pathology 1992;1:1–40.
12. Шептулин А.А. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении рефлюкс-эзофагита. // Новости медицины и фармации. – 1994. – № 4. – С. 14–19.
13. Castell DO. Diet and the lower esophageal sphincter. Am J Clin Nutr 1975;28:1296.
14. Глобальная инициатива по бронхиальной астме. Совместный доклад Национального института сердца, легких и крови и ВОЗ // Пульмонология, 1995. Приложение, 1996. – С. 48–59.
15. Verlinden M. Ibid 1–6.
16. Meirh. Kryger. Thomas Roth. Principles and practice of sleep medicine. Philadelphia 1 993;P2:622–31, 596–7.
17. Chernow B, Johnson LF, Jauowitz WR, Castell DO. Pulmonary aspiration as a consequence of gastroesophageal reflux. Dig Dis Sci 1979;24:839–44.
18. De Meester TR, et al. Technique, implications and clinical use of 24 hour esophageal pH monitoring. J Thorac Cardiovasc Surg 1980;79:656.
19. Bremner RM, Hoeft SF, Costantini M, et al. Pharyngeal swallowing. The major factor in clearance of oesophageal reflux episodes. Ann Surg 1993;218:364–9.
20. Blum A, Badli F and the Eurocis Study Group. J Drug Dev 1993;5(suppl. 2):7–13 .
Автор статьи и редакция “Русского медицинского журнала” выражают признательность московскому представительству фирмы “Glaxo Wellcome” за обеспечение всесторонней информационной поддержки, оказанной автору при подготовке данной публикации.
источник
Междисциплинарные вопросы всегда привлекали большое внимание практических врачей в силу сложности возникающих клинических задач и необходимости согласования тактики ведения больных различными специалистами.
Междисциплинарные вопросы всегда привлекали большое внимание практических врачей в силу сложности возникающих клинических задач и необходимости согласования тактики ведения больных различными специалистами. Одним из заболеваний, требующих такого «междисциплинарного мышления», является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – столь многоликая патология, что мы и по сей день не знаем всех ее клинических масок, как утверждают ученые. В связи с этим интерес к ГЭРБ постоянно возрастает и вовлекает все большее число специалистов – не только общих терапевтов и гастроэнтерологов, но и пульмонологов, кардиологов, оториноларингологов, стоматологов и других.
На I Национальном конгрессе терапевтов, который состоялся в г. Москве, доктор медицинских наук, профессор Сергей Геннадиевич Бурков посвятил свое выступление внепищеводным проявлениям ГЭРБ, акцентировав внимание на проблемах сочетанной патологии ГЭРБ и бронхиальной астмы (БА).
– ГЭРБ на сегодня остается одной из важнейших проблем для гастроэнтерологов, ученые и клиницисты сосредоточили свое внимание на изучении этого заболевания и связанных с ним актуальных задачах лечения и профилактики.
Как известно, ГЭРБ имеет свои классические проявления, основным из которых является изжога, но существуют и многочисленные так называемые экстрапищеводные проявления: легочные, кардиальные, оториноларингологические, стоматологические. Причем следует отметить, что атипичные (экстрапищеводные) симптомы встречаются гораздо чаще, чем типичные (классические). В своей ежедневной практике врачи постоянно сталкиваются с проявлениями ГЭРБ, зачастую ошибочно предполагая наличие бронхиальной астмы, сердечной патологии и т. д. Так, до 30% больных, направляемых на коронарографию с болями, напоминающими стенокардитические, имеют неизмененные коронарные сосуды; почти в 50% случаев у таких пациентов при дополнительном обследовании выявляют признаки ГЭРБ. Изменения слизистой оболочки ротоглотки и гортани встречаются у пациентов с ГЭРБ в 2-3 раза чаще, чем у лиц без этого заболевания, что обусловливает развитие ряда оториноларингологических проявлений. Например, установлено, что хроническое раздражение слизистой оболочки гортани соляной кислотой, особенно у курильщиков, может привести к развитию рака гортани. Известны и чрезвычайно распространены при ГЭРБ изменения в полости рта, особенно зубов и десен.
Поэтому хотелось бы сосредоточить внимание именно на экстрапищеводных проявлениях ГЭРБ, в частности на легочных, и, как логическое продолжение этой темы – на проблеме сочетания ГЭРБ и бронхиальной астмы.
Взаимосвязь между бронхоспазмом и гастроэзофагеальным рефлюксом известна давно: она описана еще в 1892 г., когда у больного был зафиксирован приступ удушья после еды. В 1946 г. Мендельсон описал случай бронхоспазма, вызванного аспирацией желудочного содержимого в бронхи. Дальнейшие наблюдения показали, что гастроэзофагеальный рефлюкс наблюдается у больных, страдающих БА, в 87% случаев. На сегодня существует так называемая микроаспирационная теория, объясняющая патогенез такого сочетанного течения ГЭРБ и БА: гастроэзофагеальный рефлюкс обусловливает заброс небольших количеств кислого желудочного содержимого в бронхи, которые отвечают на раздражение бронхоспазмом. Согласно другой теории – рефлекторной, развитие бронхоспазма происходит вследствие раздражения слизистой оболочки пищевода при рефлюксе. Выделить доминирующее значение какой-либо одной причины сегодня не удается; по всей видимости, в реализации патологии играют роль оба фактора: и микроаспирация, и рефлекторные механизмы.
Что же в повседневной терапевтической практике может подтолкнуть врача к мысли о том, что проявления бронхоспазма связаны именно с ГЭРБ? Такая взаимосвязь весьма вероятна, если у пациента отмечаются: позднее начало БА, усугубление симптомов БА после еды, при наклонах, в положении лежа, в ночное время, а также совпадение проявлений БА с симптомами гастроэзофагеального рефлюкса.
Наше исследование было посвящено изучению аспектов сочетания ГЭРБ и БА. Из 129 больных, находившихся на учете у пульмонолога в поликлинике по поводу БА, у 57 (44,2%) выявлены клинические признаки ГЭРБ. Большинство пациентов были старшего возраста (50 лет и более) и имели среднетяжелое течение БА. Среди клинических проявлений ведущее значение имела изжога, часто встречались отрыжка и срыгивания.
Больным проводили полное клиническое, лабораторное и инструментальное обследование, включая рН-метрию, УЗИ, рентгенографию желудка и пищевода, грудной клетки, фиброэзофагогастроскопию, определяли функцию внешнего дыхания и т. д. В результате обследования у пациентов с признаками ГЭРБ выявлены следующие изменения: чаще всего – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, реже – недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, были случаи сочетания этих нарушений друг с другом, а у ряда пациентов не обнаружено никакой органической патологии в области гастроэзофагеального перехода.
Пациентам с сочетанием ГЭРБ и БА, помимо базисной терапии БА (противовоспалительные, бронхолитические препараты и т. д.), назначены ингибиторы протонной помпы (ИПП). В частности, мы остановили свой выбор на таком хорошо изученном и прекрасно зарекомендовавшем себя в клинической практике ИПП, как омепразол. Уже в течение первых дней лечения уменьшились кислотность желудочного сока, проявления ГЭРБ и, что самое интересное, снизилась потребность больных в бронхолитиках. У пациентов уменьшилось количество дневных и особенно ночных приступов удушья. Изучая изменение ОФВ1 у таких пациентов, мы отметили, что на фоне назначения ИПП у многих из них наблюдалась отчетливая положительная динамика или, по крайней мере, тенденция к увеличению этого показателя.
Таким образом, эффективное лечение ГЭРБ реально повлияло на течение БА и позволило повысить контроль над заболеванием.
Помимо результатов этого исследования, хотелось бы привести данные одного нашего клинического наблюдения. Больной 50 лет, страдающий инфекционно-аллергической формой БА в течение десяти лет, в последние шесть месяцев жаловался на ночные приступы удушья. Пациент состоял на учете у пульмонолога в поликлинике, принимал традиционную терапию БА. Кроме того, у больного отмечалась изжога, по поводу которой он самостоятельно принимал соду и альмагель, хотя они существенно не улучшали его состояние. При УЗИ выявлена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, при эндоскопическом обследовании – язвенные поражения слизистой оболочки пищевода. После 4-недельного курса лечения ИПП (омепразолом) не только зарубцевалась язва пищевода, но и улучшились показатель ОФВ1 и течение БА. После этого больной уехал в санаторий, взяв с собой препараты для лечения БА, но забыв омепразол. Во время лечения в санатории возобновились прежние клинические проявления БА, включая ночные приступы удушья, изжогу и отрыжку, состояние пациента и качество жизни значительно ухудшились. После возобновления приема омепразола симптоматика астмы вновь стабилизировалась, что свидетельствует о тесной взаимосвязи тяжести течения БА у этого пациента с гастроэзофагеальным рефлюксом.
Таким образом, сочетанное течение ГЭРБ и БА требует сочетанного лечения: больной должен продолжать базисную терапию БА и одновременно принимать блокаторы желудочной секреции. В отношении последних следует напомнить, что всемирная практика сегодня показывает, что наилучший результат обеспечивают только ИПП. Применение новых высокотехнологичных ИПП с доказанными эффективностью и безопасностью открывает перед нами новые перспективы в лечении данной категории больных.
источник
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — развитие воспалительных изменений дистального отдела пищевода и/или характерных симптомов вследствие регулярно повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого.
• К21.0 Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом
• К21.9 Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита.
ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Эндоскопически негативная форма
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Истинная распространённость заболевания не известна, что связано с большой вариабельностью клинических симптомов. Симптомы ГЭРБ при тщательном опросе обнаруживают у 20–50% взрослого населения, а эндоскопические признаки — более чем у 7–10% популяции. В США изжогу — основной симптом ГЭРБ — испытывают 10–20% взрослых еженедельно. Целостной эпидемиологической картины по России нет.
Истинная распространённость ГЭРБ значительно выше статистических данных, в том числе потому, что только менее 1/3 больных ГЭРБ обращаются к врачу.
Женщины и мужчины болеют одинаково часто.
В настоящее время выделяют две формы ГЭРБ.
■ Эндоскопически негативная рефлюксная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь, — 60–65% случаев.
■ Рефлюкс-эзофагит — 30–35% больных.
■ Осложнения ГЭРБ: пептическая стриктура, пищеводные кровотечения, пищевод Берретта, аденокарцинома пищевода.
Для рефлюкс-эзофагита рекомендуют использовать классификацию, принятую на X Всемирном съезде гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994) (табл. 4-2).
Таблица 4-2. Лос-Анджелесская классификация рефлюкс-эзофагита
Диагноз ГЭРБ следует предполагать при наличии у пациента характерных симптомов: изжоги, отрыжки,регургитации; в ряде случаев наблюдают внепищеводные симптомы.
АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Для ГЭРБ характерно отсутствие зависимости выраженности клинических симптомов (изжоги, боли,регургитации) от тяжести изменений в слизистой оболочке пищевода. Симптомы заболевания не позволяют дифференцировать неэрозивную рефлюксную болезнь от рефлюкс-эзофагита.
Интенсивность клинических проявлений ГЭРБ зависит от концентрации хлористоводородной кислоты в рефлюктате, частоты и длительности его контакта со слизистой оболочкой пищевода, гиперчувствительности пищевода.
■ Под изжогой понимают чувство жжения различной интенсивности, возникающее за грудиной (в нижней трети пищевода) и/или в эпигастральной области. Изжога встречается как минимум у 75% больных, возникает вследствие продолжительного контакта кислого содержимого желудка (pH менее 4) со слизистой оболочкой пищевода. Выраженность изжоги не коррелирует с тяжестью эзофагита. Характерно её усиление после еды, приёма газированных напитков, алкоголя, при физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении.
■ Отрыжка кислым, как правило, усиливается после еды, приёма газированных напитков. Срыгивание пищи, наблюдаемое у некоторых больных, усиливается при физической нагрузке и положении, способствующем регургитации.
■ Дисфагию и одинофагию (боль при глотании) наблюдают реже. Появление стойкой дисфагии свидетельствует о развитии стриктуры пищевода. Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря массы тела могут указывать на развитие аденокарциномы.
■ Боли за грудиной могут иррадиировать в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки; нередко имитируют стенокардию. Для эзофагеальных болей характерны связь с приёмом пищи, положением тела и купирование их приёмом щелочных минеральных вод и антацидов.
ВНЕПИЩЕВОДНЫЕ СИМПТОМЫ ГЭРБ:
■ бронхолёгочные — кашель, приступы удушья;
■ отоларингологические — осиплость голоса, сухость в горле, синусит;
■ стоматологические — кариес, эрозии эмали зубов.
Патогномоничных для ГЭРБ лабораторных симптомов нет.
Рекомендуемые методы обследования: общий анализ крови, группа крови, резус-фактор.
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
■ ФЭГДС: позволяет дифференцировать неэрозивную рефлюксную болезнь и рефлюкс-эзофагит, выявить наличие осложнений.
■ Биопсия слизистой оболочки пищевода при осложнённом течении ГЭРБ: язвах, стриктурах, пищеводе Берретта.
■ Рентгенологическое исследование пищевода и желудка: при подозрении на грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуру, аденокарциному пищевода.
ИССЛЕДОВАНИЯ, ПРОВОДИМЫЕ В ДИНАМИКЕ
■ ФЭГДС: повторно можно не проводить при неэрозивной рефлюксной болезни.
■ Биопсия слизистой оболочки пищевода при осложнённом течении ГЭРБ: язвах, стриктурах, пищеводе Берретта.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
■ 24-часовая внутрипищеводная pH-метрия: увеличение общего времени рефлюкса (pH менее 4,0 более чем 5% в течение суток) и длительность эпизода рефлюкса (более 5 мин). Метод позволяет оценить pH в пищеводе и желудке, эффективность ЛС; ценность метода особенно высока при наличии внепищеводных проявлений и отсутствии эффекта от терапии.
■ Внутрипищеводная манометрия: проводят с целью оценки функционирования нижнего пищеводного сфинктера, моторной функции пищевода.
■ УЗИ органов брюшной полости: при ГЭРБ без изменений, проводят для выявления сопутствующей патологии органов брюшной полости.
■ ЭКГ, велоэргометрия: используют для дифференциальной диагностики с ИБС, при ГЭРБ не обнаруживают изменений.
■ Тест с ингибитором протонного насоса: купирование клинической симптоматики (изжоги) на фоне приёма ингибиторов протонного насоса.
При типичной клинической картине заболевания дифференциальная диагностика обычно не представляет трудностей. При наличии внепищеводных симптомов следует дифференцировать с ИБС, бронхолёгочной патологией (бронхиальной астмой и др.). Для дифференциальной диагностики ГЭРБ с эзофагитами иной этиологии проводят гистологическое исследование биоптатов.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
Пациента следует направлять на консультацию к специалистам при неопределённости диагноза, наличии атипичной или внепищеводной симптоматики или подозрении на возникновение осложнений. Может понадобиться консультация кардиолога, пульмонолога, оториноларинголога (например, кардиолог — при наличии загрудинных болей, не купирующихся на фоне приёма ингибиторов протонного насоса).
■ Купирование клинических симптомов.
■ Предотвращение или устранение осложнений.
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
■ Проведение антирефлюксного лечения при осложнённом течении заболевания, а также при неэффективности адекватной медикаментозной терапии.
■ Проведение оперативного вмешательства (фундопликации) при неэффективности медикаментозной терапии и эндоскопических или оперативных вмешательств при наличии осложнений эзофагита: стриктуры, пищевода Берретта, кровотечений.
■ Рекомендации по изменению образа жизни и диеты, выполнение которых имеет ограниченный эффект в терапии ГЭРБ.
✧Избегать обильного приёма пищи.
✧Ограничить потребление продуктов, снижающих давление нижнего пищеводного сфинктера и оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку пищевода: продуктов, богатых жирами (цельного молока, сливок, тортов, пирожных), жирной рыбы и мяса (гуся, утки, а также свинины, баранины, жирной говядины), алкоголя, напитков, содержащих кофеин (кофе, колы, крепкого чая, шоколада), цитрусовых, томатов, лука, чеснока, жареных блюд, отказаться от газированных напитков.
✧После приёма пищи избегать наклонов вперёд и горизонтального положения; последний приём пищи — не позже чем за 3 ч до сна.
✧Спать с приподнятым головным концом кровати.
✧Исключить нагрузки, повышающие внутрибрюшное давление: не носить тесную одежду и тугие пояса, корсеты, не поднимать тяжести более 8–10 кг на обе руки, избегать физических нагрузок, связанных с перенапряжением брюшного пресса.
✧Поддерживать в норме массу тела.
■ Не принимать препаратов, способствующих возникновению рефлюкса (седативных и транквилизаторов, ингибиторов кальциевых каналов, β-адреноблокаторов, теофиллина, простагландинов, нитратов).
Сроки лечения ГЭРБ: 4–6 нед при неэрозивной рефлюксной болезни и не менее 8–12 нед при рефлюкс-эзофагите с последующей поддерживающей терапией в течение 26–52 нед.
Медикаментозная терапия включает назначение прокинетиков, антацидов и антисекреторных средств.
■ Прокинетики: домперидон по 10 мг 4 раза в день.
■ Цель антисекреторной терапии ГЭРБ — уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода при гастроэзофагеальном рефлюксе. Препараты выбора — ингибиторы протонного насоса (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол).
✧ГЭРБ с эзофагитом (8–12 нед):
–омепразол 20 мг 2 раза в сутки, или
–лансопразол 30 мг 2 раза в сутки, или
Критерий эффективности лечения — купирование симптомов и заживление эрозий. При неэффективности стандартной дозы ингибиторов протонного насоса следует удвоить дозу.
✧Неэрозивная рефлюксная болезнь (4–6 нед):
Критерий эффективности лечения — стойкое устранение симптомов.
■ Приём блокаторов Н2-рецепторов гистамина в качестве антисекреторных препаратов возможен, однако их эффект ниже, чем у ингибиторов протонного насоса.
■ Антациды можно использовать в качестве симптоматического средства для купирования нечастой изжоги, однако и в этом случае предпочтение следует отдавать приёму ингибиторов протонного насоса «по требованию». Антациды обычно назначают 3 раза в день через 40–60 мин после еды, когда чаще всего возникают изжога и боли за грудиной, а также на ночь.
■ При рефлюкс-эзофагите, обусловленном забросом в пищевод дуоденального содержимого (в первую очередь, жёлчных кислот), что обычно наблюдают при желчнокаменной болезни, хорошего эффекта достигают приёмом урсодеоксихолевой кислоты в дозе 250–350 мг/сут. В этом случае урсодеоксихолевую кислоту целесообразно комбинировать с прокинетиками в обычной дозе.
Поддерживающую терапию, как правило, проводят с помощью ингибиторов протонного насоса в соответствии с одним из следующих режимов.
■ Постоянный приём ингибиторов протонного насоса в стандартной или половинной дозе (омепразол, эзомепразол — 10 или 20 мг/сут, рабепразол — 10 мг/сут).
■ Терапия «по требованию» — приём ингибиторов протонного насоса при появлении симптомов (в среднем 1 раз в 3 дня) при эндоскопически негативной рефлюксной болезни.
Цель операций, направленных на устранение рефлюкса (фундопликаций, в том числе эндоскопических), — восстановление нормальной функции кардии.
Показания к оперативному лечению:
■ неэффективность адекватной лекарственной терапии;
■ осложнения ГЭРБ (стриктуры пищевода, повторные кровотечения);
■ пищевод Берретта с дисплазией эпителия высокой степени из-за опасности малигнизации.
ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ
Определяются купированием клинической симптоматики и заживлением эрозий при проведении контрольной ФЭГДС.
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО
В случае неэрозивной рефлюксной болезни при полном купировании клинической симптоматики проведение контрольной ФЭГДС необязательно. Ремиссию рефлюкс-эзофагита следует подтвердить эндоскопически. При изменении клинической картины в ряде случаев проводят ФЭГДС.
Проведение поддерживающей терапии обязательно, поскольку без неё заболевание рецидивирует у 90% больных в течение 6 мес .
Динамическое наблюдение за больным проводят для мониторинга осложнений, выявления пищевода Берретта и медикаментозного контроля симптомов заболевания.
Следует проводить мониторинг симптомов, предполагающих развитие осложнений:
■ раннего чувства насыщения;
При наличии всех этих признаков показаны консультации специалистов и дальнейшее диагностическое обследование.
Кишечная метаплазия эпителия служит морфологическим субстратом бессимптомного пищевода Берретта. Факторы риска пищевода Берретта:
■ изжога чаще 2 раз в неделю;
■ длительность симптомов более 5 лет.
При установленном диагнозе пищевода Берретта следует ежегодно проводить эндоскопические исследования с биопсией на фоне постоянной поддерживающей терапии полной дозой ингибиторов протонного насоса. При выявлении дисплазии низкой степени повторную ФЭГДС с биопсией и гистологическим исследованием биоптата проводят через 6 мес. При сохранении дисплазии низкой степени рекомендуют через 6 мес выполнить повторное гистологическое исследование. При сохранении дисплазии низкой степени повторные гистологические исследования проводят ежегодно. В случае выявления дисплазии высокой степени результат гистологического исследования оценивают независимо два морфолога. При подтверждении диагноза решают вопрос об эндоскопическом или хирургическом лечении пищевода Берретта.
Больному следует объяснить, что ГЭРБ — хроническое состояние, обычно требующее длительной поддерживающей терапии ингибиторами протонного насоса для профилактики осложнений.
Больному необходимо соблюдать рекомендации по изменению образа жизни (см. раздел «Немедикаментозное лечение»).
Больного следует проинформировать о возможных осложнениях ГЭРБ и рекомендовать ему обратиться к врачу при возникновении симптомов осложнений (см. раздел «Дальнейшее ведение больного»).
Пациентам с длительными неконтролируемыми симптомами рефлюкса следует объяснить необходимость эндоскопического исследования для выявления осложнений (таких, как пищевод Берретта), а при наличии осложнений — необходимость периодического проведения ФЭГДС со взятием биоптата.
При неэрозивной рефлюксной болезни и лёгкой степени рефлюкс-эзофагита прогноз в основном благоприятный. Больные длительно сохраняют трудоспособность. Заболевание не влияет на продолжительность жизни, однако значительно снижает её качество в период обострения. Ранняя диагностика и своевременное лечение предупреждают развитие осложнений и сохраняют трудоспособность. Прогноз ухудшается при большой давности заболевания в сочетании с частыми длительными рецидивами, при осложнённых формах ГЭРБ, особенно при развитии пищевода Берретта, из-за повышенного риска развития аденокарциномы пищевода.
источник
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, приводящего к развитию воспалительных изменений дистального отдела пищевода и/или характерных клинических симптомов.
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| К 21 | Гастроэзофагеальный рефлюкс |
| К 21.0 | Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом |
| К 21.9 | Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2013/пересмотр2017год.
Сокращения, используемые в протоколе:
| АлАТ | аланинаминотрансфераза |
| АсАТ | аспартатаминотрансфераз |
| ВЭМ | велоэргометрия |
| ГЭР | гастроэзофагеальный рефлюкс |
| ГЭРБ | гастроэзофагеальнаярефлюксная болезнь |
| ГПОД | грыжа пищеводного отверстия диафрагмы |
| ЖКТ | желудочно-кишечный тракт |
| ИПП | ингибиторы протонной помпы |
| НЭРБ | эндоскопически негативная рефлюксная болезнь |
| НПС | нижний пищеводный сфинктер |
| ОБП | органы брюшной полости |
| РКИ | рандомизированные контролируемые исследования |
| СО | слизистая оболочка |
| ХС | холестерол |
| ЭГДС | эзофагогастродуоденоскопия |
| ЭКГ | электрокардиография |
Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, гастроэнтерологи.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных исследований или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное исследование или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное исследование или исследований случай-контроль, или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующие популяции или РКИ с очень низким или невысоким систематической систематической ошибки (++ или +), результаты которых могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам
Классификация ГЭРБ:
по клиническим формам:
· неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ) (60-65% случаев);
· эрозивная (рефлюкс-эзофагит) (30-35% случаев);
· пищевод Баррета (5%).
для оценки степени тяжести:
клинические критерии:
· легкая – изжога менее 2 раз в неделю;
· средняя – изжога 2 раз в неделю и более, но не ежедневно;
· тяжелая – изжога ежедневно.
эндоскопические критерии:
В настоящее время используется модифицированная классификация Savary-Millera или Лос-Анжелесская классификация эзофагита, 1994г. (Таблица 1).
Таблица 1. Модифицированная классификация эзофагитов по Savary-Miller
| Степени тяжести | Эндоскопическая картина |
| I | Одна или несколько изолированных овальных или линейных эрозий расположены только на одной продольной складке слизистой оболочки пищевода. |
| II | Множественные эрозии, которые могут сливаться и располагаться более, чем на одной продольной складке, но не циркулярно. |
| III | Эрозии расположены циркулярно (на воспаленной слизистой). |
| IV | Хронические повреждения слизистой оболочки: одна или несколько язв, одна или несколько стриктур и/или короткий пищевод. Дополнительно могут быть или отсутствуют изменения, характерные для I-III степени тяжести эзофагита. |
| V | Характеризуется наличием специализированного цилиндрического эпителия (пищевод Barrett), продолжающегося от Z–линии, различной формы и протяженности. Возможно сочетание с любыми изменениями слизистой оболочки пищевода, характерными для I-IV степени тяжести эзофагита. |
| Степень эзофагита | Эндоскопическая картина |
| А | Одно (или более) поражение слизистой оболочки (эрозия или изъязвление) длиной менее 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки |
| В | Одно (или более) поражение слизистой оболочки (эрозия или изъязвление) длиной более 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки |
| С | Поражение слизистой оболочки распространяется на 2 и более складки слизистой оболочки, но занимает менее 75% окружности пищевода |
| D | Поражение слизистой оболочки распространяется на 75% и более окружности пищевода |
по фазам заболевания:
· обострение;
· ремиссия.
осложнения ГЭРБ:
· пептический эрозивно-язвенный эзофагит;
· пептическая язва пищевода;
· пептическая стриктура пищевода;
· пищеводное кровотечение;
· постгеморрагическая анемия;
· пищевод Баррета;
· аденокарцинома пищевода.
Классификация пищевода Баррета:
по типу метаплазии:
· пищевод Баррета с желудочной метаплазией;
· пищевод Баррета с кишечной метаплазией;
по протяженности:
· короткий сегмент (длина участка метаплазии менее 3 см);
· длинный сегмент (длина участка метаплазии 3 см и более).
Формулировка диагноза ГЭРБ включает:
· клиническую форму заболевания;
· степень тяжести (в случае эзофагита – указание его степени и даты последнего эндоскопического обнаружения эрозивно-язвенного поражения);
· клиническую фазу заболевания (обострение, ремиссия);
· осложнения (при пищеводе Баррета – вид метаплазии, степень дисплазии).
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Диагностические критерии: сбор жалоб согласно Таблицы 3.
Таблица 3. Клинические проявления ГЭРБ
| Эзофагеальные симптомы | Экстраэзофагеальные симптомы |
| • изжога – чувство жжения различной интенсивности за грудиной в нижней трети пищевода и/или в эпигастральной области; • отрыжка кислым после еды; • срыгивание пищи (регургитация); • дисфагия и одинофагия(боль при глотании) нестойкая (при отеке слизистой нижней трети пищевода) или стойкая (при развитии стриктуры); • боли за грудиной (характерны связь с приемом пищи, положением тела и купированием их приемом антацидов). | · бронхолегочные – приступы кашля и/или удушья преимущественно в ночное время, после обильной еды; · отоларингологические: постоянное покашливание, «застревание» пищи в глотке или чувство «комка» в горле, першение и осиплость голоса, боли в ухе; · стоматологические: эрозии эмали зубов, развитие кариеса; · кардиоваскулярные: аритмии. |
| Инструментальные исследования | |
| эзофагогастродуоденоскопия | Уменьшение расстояния от передних резцов до кардии, зияние или неполное смыкание кардии, транскардиальная миграция слизистой оболочки, гастроэзофагеальный рефлюкс, рефлюкс- эзофагит, наличие контрактильного кольца, наличие очагов эктопии эпителия – пищевод Баррета |
| эзофагогастродуоденоскопияс биопсией слизистой оболочки пищевода при подозрении на пищевод Барретта с биопсией слизистой оболочки дистального отдела пищевода | В гистологическом препарате – признаки метаплазии эпителия по желудочному типу |
| рентгенологический метод обследования с использованием бария | Отек кардии и свода желудка, повышенная подвижность абдоминального отдела пищевода, сглаженность или отсутствие угла Гиса, антиперистальтические движения пищевода (танец глотки), выпадение слизистой пищевода в желудок, наличие в области пищеводного отверстия и над диафрагмой складок слизистой оболочки, характерной для слизистой желудка, которые непосредственно переходят в складки поддиафрагмальной части желудка, грыжевая часть желудка образует округлое или неправильной формы выпячивание, с ровными или зазубренными контурами, широко сообщающееся с желудком. |
| рН — метрия пищевода | Изменение внутрипищеводного рН от нейтрального к кислому, по изменениям рН разных частей пищевода можно установить до какого уровня поднимается содержимое желудка в вертикальном и горизонтальном положении больного, следовательно, по степени изменения рН в кислую сторону в брюшной, ретроперикардиальной и аортальной части пищевода определяют размеры желудочно- пищеводного рефлюкса |
Дополнительные диагностические исследования:
· рентгенография пищевода и желудка с контрастированием– при дисфагии, подозрении на грыжу пищеводного отверстия диафрагмы(ГПОД);
· анализ крови на онкомаркеры – при подозрении на онкологический процесс;
· суточная рН-метрия при эндоскопически негативном эзофагите (УДА) –по показаниям;
· электрокардиограмма– для исключения инфаркта миокарда.
Показания для консультации специалистов:
· консультация онколога – при выявлении пищевода Баррета или опухоли, стриктуры пищевода;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.
Диагностический алгоритм при ГЭРБ
| Дифференциальная диагностика ГЭРБ | ||||
| Признаки | ГЭРБ | ИБС | Бронхиальная астма | Релаксация диафрагмы (болезнь Пти) |
| Анамнез | Длительное диспансерн. наблюдение по поводу ГЭРБ; постоянный прием анти- секреторн. препаратов | Загрудинные боли без связи с приемом пищи, изменением положения тела; диспансерный учет у кардиолога, боли купируются приемом нитроглицерина. | Длительное диспансерное наблюдение по поводу бронхиальной астмы; приступы удушья; постоянный прием бронхолитической терапии | Врожденная патология мышечных элементов; различные травмы диафрагмы, которые сопровождаются нарушением нервной иннервации диафрагмы. |
| Лабора- торные данные | Как правило, без особых изменений | Могут быть повышенными показатели липидного обмена (ХС, ЛПНП). | В ОАК может отмечаться незначительнаяэозинофилия, увеличение количества нейтрофилов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. | Как правило, без особых изменений |
| ЭКГ | Без особых изменений | При инфаркте миокарда изменение сегмента ST. При нижней локализации следует фиксировать ЭКГ на правой половине грудной клетки в отведениях V3R или V4R. | Без особых изменений | Без особых Изменений |
| ЭГДС | Уменьшение расстояния от передних резцов до кардии, наличие грыжевой полости, наличие «второго входа» в желудок, зияние или неполное смыкание кардии, ГЭР, рефлюкс-эзофагит, контрактил. кольцо, очаги эктопии эпителияпищеводБаррета. | Без особенностей | Без особенностей | Без особенностей |
| Рентген.исследо- вание | Отек кардии и свода желудка, повышеннаяподвижность абдоминального отдела пищевода, сглаженность или отсутствие угла Гисса, антиперистальтические движения пищевода, выпадение пищеводаСО в желудок. | Без особенностей | В межприступный период в начале заболевания рентген признаки отсутствуют. В 1 и 2 стадии при тяжелом течении выявляются эмфизема легких, легочное сердце. | Уменьшение резистентности грудобрюшной преграды, в результате чего ОБП перемещаются в грудную полость. Симптом Альшевского-Винбека, симптом Вельмана. Нижнее легочное поле затемнено. Может быть смещено тень сердца вправо. |
Получить консультацию по медтуризму
Получить консультацию по медтуризму
| Алюминия гидроксид (Aluminium hydroxide) |
| Домперидон (Domperidone) |
| Итоприд (Itopride) |
| Кальция карбонат (Calcium carbonate) |
| Лансопразол (Lansoprazole) |
| Магния гидроксид (Magnesium hydroxide) |
| Метоклопрамид (Metoclopramide) |
| Натрия алгинат (Sodium alginate) |
| Натрия гидрокарбонат (Sodium hydrocarbonate) |
| Омепразол (Omeprazole) |
| Пантопразол (Pantoprazole) |
| Рабепразол (Rabeprazole) |
| Ранитидин (Ranitidine) |
| Фамотидин (Famotidine) |
| Эзомепразол (Esomeprazole) |
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:
Тактика лечения предусматривает немедикаментозные методы и фармакотерапию.
Немедикаментозное лечение:
Немедикаментозное лечение заключается в выполнении рекомендации по изменению образа жизни и диеты (антирефлюксные мероприятия), выполнению которых следует придавать особое значение в терапии ГЭРБ (Таблица 5).
Таблица 5. Рекомендации больным с ГЭРБ
| Рекомендации | Комментарии |
| 1.Спать с приподнятым головным концом кровати не менее чем на 15 см. [1,5,6,9,12,16]. | Уменьшает продолжительность закисления пищевода. |
| 2. Диетические ограничения: — снизить содержание жира (сливки, сливочное масло, жирная рыба, свинина, гусь, утка, баранина, торты); — повысить содержание белка: — уменьшить объем пищи; — не употреблять раздражающие продукты (алкоголь, соки цитрусовых, томаты, кофе, шоколад, крепкий чай, лук, чеснок и др.) [1,5,6,9,12,16]. | • жиры снижают давление НПС; • белки повышают давление НПС; • уменьшается объем желудочного содержимого и рефлюксы; • прямой повреждаюший эффект. • кофе, шоколад, алкоголь, томаты также снижают давление НПС. |
| 3. Снизить вес при ожирении [1,5,6,9,12,16]. | Избыточный вес способствует усилению рефлюксу. |
| 4. Не есть перед сном, не ложится сразу после еды [1,5,6,9,12,16]. | Уменьшает объем желудочного содержимого в горизонтальном положении |
| 5. Не носить тесную одежду и тугие пояса [1,5,6,12,16]. | Повышают внутрибрюшное давление, усиливают рефлюкс |
| 6. Избегать глубоких наклонов, длительного пребывания в согнутом положении (поза «огородника»), поднятия тяжестей более 5-10 кг., физических упражнений с перенапряжением мышц брюшного пресса [1,5,12,16]. | Повышают внутрибрюшное давление, усиливают рефлюкс |
| 7. Избегать прием лекарственных препаратов: седативных, снотворных, транквилизаторов, антагонистов кальция, холинолитиков [1,5, 6,9,12,16]. | Снижают давление НПС и/или замедляют перистальтику. |
| 8. Прекратить курение [1,5,6,9,16]. | Курение значительно уменьшает давление НПС и снижает клиренс пищевода. |
Медикаментозное лечение проводится в зависимости от степени тяжести ГЭРБ и включает применение антисекреторных, прокинетическихи антацидных лекарственных средств. Основными патогенетическими лекарственными средствами являются антисекреторные препараты (блокаторы Н2гистаминовых рецепторов и ингибиторы протонной помпы). Имеются данные об эффективностипрокинетиков в лечении легкой и средней тяжести ГЭРБ. Антацидные препараты могут применяться в качестве симптоматических лекарственных средств, применяемых «по требованию».
Цели лечения:
· купирование клинических симптомов
· заживление эрозий
· предотвращение или устранение осложнений
· повышение качества жизни
· профилактика рецидивирования.
Целью антисекреторной терапии является уменьшение агрессии кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода при ГЭРБ. Выбор и режимы дозирования антисекреторных препаратов зависят от особенностей течения и степени тяжести ГЭРБ[22,23].
Неэрозивная форма ГЭРБ и эзофагиты I-II классов:
Препараты1-й линии:
· блокаторы Н2гистаминовых рецепторов (фамотидин, ранитидин)
Препараты 2-й линии:
При неэффективности / непереносимости терапии применяются ингибиторы протонной помпы (ИПП)
Эрозивные формы ГЭРБ:
Препараты 1-й линии:
· ИПП (омепразол, пантопразол, эзомепразол, рабепразол, лансопразол)
Препараты 2-й линии:
· блокаторы Н2гистаминовых рецепторов (фамотидин, ранитидин) при необходимости применения с препаратами, влияющими на систему цитохрома Р450 (смотретьТаблице 5).
ИПП являются мощными антисекреторными препаратами и их следует использовать только в случаях, когда диагноз ГЭРБ объективно задокументирован [22,23]. Сообщалось, что дополнительная терапия блокаторами Н2, наряду с применением ИПП полезна для пациентов с тяжелой степенью ГЭРБ (особенно у пациентов с пищеводом Барретта) у которых выявлен ночной кислотный прорыв. Формы и выпуска, средние дозы и режимы дозирования антисекреторных препаратов представлены в Таблице 6.
Длительность применения антисекреторных препаратов при ГЭРБ зависит от стадии заболевания:
Неэрозивные формы ГЭРБ – продолжительность 3-4 недели
Эрозивные формы ГЭРБ:
1 стадия – единичные эрозии продолжительность 4 недели
2-3 стадии – множественные эрозии продолжительность 8 недель.
Между тем, в ряде случаев требуется более длительное применение, в т.ч. поддерживающая терапия. С учетом достаточно длительного применения указанных групп препаратов необходима оценка риска / пользы и постоянная переоценка их назначения, включая дозовые режимы применения.
При использовании антисекреторных препаратов необходимо учитывать, что при применении блокаторов Н2гистаминовых рецепторов возможно развитие:
— фармакологической толерантности
— требуется осторожность при занятии потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, т.к. возможно головокружение, особенно после приема начальной дозы.
При общем хорошем профиле безопасности ИПП могут:
— нарушать гомеостаз кальция
— усугублять нарушения сердечного ритма
— вызывать гипомагниемию.
Имеется связь между переломами бедра у женщин в постменопаузе и длительным применением ИПП [22,23]. В связи с чем, данные группы препаратов не рекомендованы к применению у пожилых пациентов более 8-ми недел ь[24]. В результате исследования, проведенного Агентством по исследованию и качеству здравоохранения (AHRQ), на основании доказательств класса А эффективность ИПП была выше, чем блокаторовН2 гистаминовых рецепторов для разрешения симптомов ГЭРБ через 4 недели и заживления эзофагита через 8 недель. Кроме того, AHRQ не обнаружил разницы между отдельными ИПП для облегчения симптомов через 8 недель [22,23,25].
Базовым ИПП является омепразол, ввиду его хорошей изученности и низкой стоимости. Имеются данные о более быстром наступлении эффекта при применении эзомепразола, пантопразол в соответствии с официальной инструкцией к применению в меньшей степени влияет на систему цитохрома Р450, поэтому является более безопасным в комбинированном применении с препаратами,метаболизирующимися данной системой [21].
При оценке взаимодействия антисекреторных препаратов с другими лекарственными средствами необходимо учитывать, что все ИПП метаболизируется системой цитохрома Р450 (CYP) и имеется риск метаболического взаимодействия между ИПП и другими веществами, метаболизм которых связан с данной системой (см. табл.6). Более подробная информация представлена в инструкциях к применению и международных базах данных лекарственных средств [20,21].
Таблица 6. Угрожающие взаимодействия антисекреторных препаратов
| № | Лекарственное средство | Вид взаимодействия | Изменение уровня ЛС в крови | Тактика |
| 1 | Нелфинавир Атазанавир Рилпивирин Дазатиниб Эрлотиниб Пазопаниб КетоконазолИтраконазол | Повышение рН желудочного сока снижает всасывание в ЖКТ | Снижение уровня в крови и уменьшение фармакологической эффективности | Не рекомендуется совместное применение с антисекреторными препаратами. Возможно эпизодическое применение антацидов. |
| 2 | Клопидогрел | тормозящее действие ИППна CYP2C19 и биоактивациюКлопидогрела | Снижение уровня Клопидогрела в крови и уменьшение фармакологической активности | Следует избегать эмпирического применения ИПП у пациентов, получающих клопидогрел. ИПП следует рассматривать только у пациентов с высоким риском (двойная антитромбоцитарная терапия, сопутствующая антикоагулянтная терапия, риск кровотечения) после тщательной оценки рисков и преимуществ. Если требуется применение ИПП, то пантопразол может быть более безопасной альтернативой. В противном случае, по возможности, следует предписывать антагонисты Н2-рецепторов или антациды. |
| 3 | Метотрексат | Ингибирование ИПП активной трубчатой секреции MTX и 7-гидроксиметотрексата с помощью почечных насосов H + / K + AТФазы. | Повышение уровня Метотрексата в крови и усиление его токсического действия | Терапию ИПП предпочтительно следует прекратить за несколько дней до введения метотрексата. Кроме того, обычно не рекомендуется использовать ИПП с высокой дозой метотрексата, особенно при наличии почечной недостаточности. Если необходимо использовать сопутствующее применение ИПП, клиницисты должны рассмотреть возможность взаимодействия и внимательно следить за уровнем и токсичностью метотрексата. Использование блокаторов Н2 рецепторов также может быть подходящей альтернативой. |
| 4 | Циталопрам | Взаимодействие с системой CYP450 2C19 | Увеличивается концентрация Циталопрама в крови и повышается риск удлинения интервала QT | Учитывая риск дозозависимого удлинения QT, доза циталопрама не должна превышать 20 мг / день при назначении в комбинации с ИПП. При необходимости следует назначать альтернативные препараты. Гипокалиемию или гипомагниемию следует исправить до начала лечения циталопрамом и периодически контролировать. Пациентам следует посоветовать обратиться за медицинской помощью, если они испытывают головокружение, сердцебиение, нерегулярное сердцебиение, одышка или обморок. |
| 5 | Такролимус | Взаимодействие на уровне CYP3A и субстрата P-gp). | Повышение концентрации в крови Такролимуса | Рекомендуется контролировать концентрациютакролимуса в плазме крови в случае начала или окончания комбинированного лечения с ИПП. |
| 6 | Флувоксамин другие ингибиторы CYP2C19 | Ингибируют изофермент CYP2C19 | Повышение концентрации ИПП в крови | Необходимо рассматривать снижение дозы ИПП |
| 7 | Рифампицин препараты зверобоя продырявленного (Hypericumperforatum) Другие индукторы CYP2C19 и CYP3A4 | Индуцируют изоферменты CYP2C19 и CYP3A4 | Снижение концентрации ИПП в крови | Необходима регулярная оценка антисекреторной эффективности и возможно повышение дозы ИПП |
Блокаторы Н2гистаминовых рецепторов не влияют на систему цитохрома Р450 и могут безопасно применяться в комбинированной терапии с препаратами, метаболизм которых связан с данной системой. Кроме того, все антисекреторные препараты, вызывая повышение рН желудка могут снижать всасывание витамина В12.
Продолжительность применения антисекреторных препаратов составляет от 4-х до 8-ми недель, но в ряде случаев необходимо более длительное применение. В связи с чем, необходимо наблюдение за пациентами и переоценка эффективности и безопасности лечения. Поддерживающая терапия проводится в стандартной или половинной дозе в режиме по «требованию» при появлении изжоги (в среднем 1 раз в 3 дня).
Цель терапии прокинетиками – повышение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, стимуляция опорожнения желудка. Прокинетики могут применяться симптоматически у пациентов с выраженной тошнотой и рвотой. Ввиду выраженных побочных действий и многочисленных лекарственных взаимодействий рекомендуется проведение оценки риска / пользы при применении прокинетиков, особенно в комбинированной терапии и не рекомендуется их длительное применение, особенно у пожилых пациентов (высокий риск экстрапирамидных нарушений,удлинение интервала QT, геникомастия и др.).
Антациды и алгинаты можно использовать в качестве средства для купирования нечастой изжоги (назначать через 40-60 мин. после еды, когда чаще всего возникает изжога и боль за грудиной, а так же на ночь), однако предпочтение надо отдавать приему ИПП по требованию.
Критерий эффективности лечения – стойкое устранение симптомов. При отсутствии эффекта от проводимой терапии, а также при 4-5 стадии ГЭРБ (выявлении пищевода Барретта с дисплазией эпителия) больные должны направляться в учреждения, где оказывается высокоспециализированная помощь гастроэнтерологическим больным.
Если пациент ответил на терапию, рекомендуется придерживаться стратегии stepdown&stop: уменьшить дозу ИПП наполовину и постепенно продолжать уменьшать дозу вплоть до прекращения медикаментозной терапии (длительность курса строго не фиксируется).Если после отмены медикаментозного лечения рецидивируют клинические проявления рефлюкса, врач может рекомендовать пациенту продолжить прием препаратов в наименьшей эффективной дозе (продолжительность поддерживающей терапии также не регламентируется).
Таблица 7. Перечень основных медикаментов, применяемых при ГЭРБ
| № | МНН | Форма выпуска | Режим дозирования | УД |
| Блокаторы Н2гистаминовых рецепторов | ||||
| 1 | Фамотидин | Таблетки, покрытые оболочкой (в т.ч. пленочной) 20 мг и 40 мг | Перорально 20 мг 2 раза в сутки | |
| 2 | Ранитидин | Таблетки, покрытые оболочкой (в т.ч. пленочной) 150мг и 300мг | Перорально150 мг 2 раза в сутки | |
| Ингибиторы протонной помпы | ||||
| 3 | Омепрозол | Капсулы (в т.ч. кишечнорастворимые, с пролонгированным высвобождением, гастрокапсулы) 10 мг, 20 мг и 40 мг | Перорально20 мг 1 раз в сутки утром натощак. | А |
| 4 | Лансопразол | Капсулы (в т.ч. с модифицированным высвобождением) 15 мг и 30 мг | Перорально15 мг 1 раз в сутки утром натощак. | А |
| 5 | Пантопразол | Таблетки, покрытые оболочкой (в т.ч. кишечнорастворимой); с отложенным высвобождением 20мг и 40 мг | Перорально20 мг 1 раз в сутки утром натощак. | А |
| 6 | Рабепразол | Таблетки/капсулы, покрытые кишечнорастворимой оболочкой 10 мг и 20 мг | Перорально10 мг 1 раз в сутки утром натощак. | А |
| 7 | Эзомепразол | Таблетки/Капсулы (в т.ч. кишечнорастворимые, твердые и пр.) 20 мг и 40 мг | Перорально20 мг 1 раз в сутки утром натощак. | А |
| № | МНН | Форма выпуска | Режим дозирования | УД |
| Прокинетики | ||||
| 1 | Метоклопрамид | Таблетки 10 мг Раствор для инъекций 0,5% 2 мл Раствор для инъекций 10 мг/2 мл | При выраженной тошноте и рвоте. Назначать разовую дозу через 40-60 мин. После еды, на ночь | В |
| 2 | Домперидон | Таблетки (в т.ч. диспергируемые, покрытые оболочкой / пленочной оболочкой) 10 мг Капли, сироп, суспензия для приема внутрь | При выраженной тошноте и рвоте. Назначать разовую дозу через 40-60 мин. После еды, на ночь | В |
| Итоприд | Таблетки, покрытые оболочкой 50 мг | Доза для взрослых — по 50 мг (1 таблетка) 3 раза/сут до еды. | С | |
| Антациды | ||||
| 4 | Магния гидроксид и алюминия гидроксид | Таблетки жевательные Суспензия для приема внутрь 15 мл | Разовая доза по требованию | А |
| 5 | Кальция карбонат + натрия гидрокарбонат + натрия альгинат | Таблетки жевательные Суспензия для приема внутрь | Разовая доза по требованию | А |
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Немедикаментозное лечение: смотреть Таблицу 5 амбулаторный уровень.
Цели, тактика лечения, другие методы лечения, критерии эффективности лечения: смотреть амбулаторный уровень.
Хирургическое вмешательство:
Хирургическое лечение ГЭРБ это равноценная эффективная альтернатива медикаментозному лечению и должна предлагаться пациентам, имеющим показания (Степень А).
Показания:
При уточнённом диагнозе ГЭРБ показаниями кхирургическому(оперативному) лечению являются:
· неэффективное медикаментозное лечение (неадекватный контроль симптомов, тяжелаярегургитация, неконтролируемое подавление кислоты и побочные эффекты от приема медикаментов);
· выбор пациентов, несмотря на успешное медикаментозное лечение (из соображений качества жизни, на которое влияет необходимость принимать медикаменты на протяжении всей жизни, дороговизна медикаментов и т.д.) (Степень А);
· наличие осложнений ГЭРБ (например, пищевод Баррета, пептические стриктуры и др.);
· наличие экстрапищеводных проявлений (бронхиальная астма, осиплость, кашель, боль в груди, аспирация).
Предоперационное обследование:
Цель предоперационного обследования выбор подходящих пациентов с рефлюксом для хирургического лечения.
Подходы в отношении обьема и порядка предоперационных исследований:
· ЭГДС с биопсией – подтверждает диагноз ГЭРБ, а также идентифицирует другие причины нарушений эзофагогастральной слизистой и позволяет взять биопсию;
· рН-метрия;
· пищеводнаяманометрия – чаще проводится до операции и позволяет определить состояния, которые могут быть противопоказаниями к фундопликации (такие как ахалазия пищевода), или изменить тип фундопликации, согласно индивидуальному подходу, основанному на моторике пищевода;
· исследование с бариевой взвесью –для пациентов с большой грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, у которых есть укорочение пищевода.
Пациенты, подвергшиеся лапароскопической антирефлюксной операции,должны быть проинформированы до операции о возможной частоте рецидивов симптомов и возврате к препаратам, снижающим кислотность (Степень А).
Выявление пищевода Баррета с аденокарциномой, вовлекающей в процесс подслизистый слой или глубже, исключает пациента из планированных на антирефлюксную операцию и требует полную онкотерапию (эзофагэктомия, химио-терапия, и/или лучевая терапия), соответствующую стадии процесса.
Профилактические мероприятия:
· антирефлюксные мероприятия;
· антисекреторная терапия;
· обязательная поддерживающая терапия;
· динамическое наблюдение за больным для мониторинга (эндоскопического с биопсией по показаниям) осложнений(выявление пищевода Барретта).
Дальнейшее ведение:
Динамическое наблюдение за больными для мониторинга осложнений, выявления пищевода Барретта и медикаментозного контроля симптомов. Кишечная метаплазия эпителия является морфологическим субстратом пищевода Барретта. Факторы его риска: изжога чаще 2 раз в неделю, длительность симптомов более 5 лет.
При установленном диагнозе пищевода Барретта для выявления дисплазии и аденокарциномы пищевода следует проводить контрольные эндоскопические и гистологические исследования через 3, 6 месяцев и далее ежегодно на фоне поддерживающей терапии ИПП. При прогрессировании дисплазии до высокой степени решают вопрос об оперативном лечении (эндоскопическом или хирургическом) в специализированном учреждении республиканского уровня.
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения:
· купирование клинических симптомов;
· заживление эрозий;
· предотвращение или устранение осложнений;
· повышение качества жизни.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ (УДА) [11,12,16]
Показания для экстренной госпитализации:
· кровотечение с язв пищевода;
· стриктуры пищевода.
Показания для плановой госпитализации:
· неэффективность медикаментозного лечения (неадекватный контроль симптомов, тяжелая регургитация, не контролируемое подавление кислотности и/или побочные эффекты медикаментозного лечения);
· осложнения ГЭРБ (пищевод Барретта, пептические стриктуры);
· если имеются экстрапищеводные проявления (астма, осиплость, кашель, боль в груди, аспирация).
- Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
- 1) Гастроэнтерология. Национальное руководство / под редакцией В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной – М.ГЭОТАР-Медиа, 2012, — 480 с. 2) Диагностика и лечение кислотозависимыххеликобактерассоциированных заболеваний. Под ред. Р.Р.Бектаевой, Р. Т. Агзамовой, Астана, 2005 – 80 с. 3) С. П. Л. Трэвис. Гастроэнтерология: пер. с англ. / Под ред. С.П.Л.Трэвиса и др. – М.: Мед лит., 2002 – 640 с. 4) Manual of gastroenterology: diagnosis and therapy. Fourth edition. / CananAvunduk–4th ed., 2008 — 515 p. 5) Practical Manual of Gastroesophgeal Reflux Disease /Ed.by Marcelo F. Vela, Joel E. Richter and Jonh E. Pandolfino, 2013 –RC 815.7.M368 6) Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта / под редакцией В.Т.Ивашкина.-3-е изд., перераб. и доп.- МЕДпресс-информ, 2014.-176 с. 7) Dyspepsia and gastrooesophageal reflux disease: investigation and management of dyspepsia, symptoms suggestive of gastro-oesophageal reflux disease, or both Clinical gu >
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Бектаева Роза Рахимовна– доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой гастроэнтерологии и инфекционных болезней Медицинский Университет Астана. Председатель Национальной Ассоциация гастроэнтерологов Республики Казахстан.
2) Искаков Бауржан Самикович – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней №2 с курсами смежных дисциплин Казахского Национального медицинского университета имени С.Д.Асфендиярова, главный внештатный гастроэнтеролог Управления здравоохранения г.Алматы, заместитель Председателя Национальной Ассоциация гастроэнтерологов Республики Казахстан.
3) Макалкина Лариса Геннадиевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры клинической фармакологии интернатуры АО «Медицинский Университет Астана», Астана.Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Рецензенты:
1) Шипулин Вадим Петрович – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой внутренней медицины №1 Национального медицинского университета им.А.А.Богомольца. Украина. Киев.
2) Бекмурзаева Эльмира Куанышевна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой терапии бакалавра Южной-Казахстанской фармацевтической академии. Республика Казахстан. Шымкент.Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования с даты его вступления в действие или при наличии новых методов диагностики и лечения с уровнем доказательности.
Приложение 1
АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ:
Диагностика и лечение на этапе скорой неотложной помощи:
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· физикальное обследование.Диагностические критерии (УД — D) [11, 12, 16]:
Жалобы и анамнез:Жалобы:
· изжога (упорная, мучительная) как после еды, так и натощак;
· боль в грудной клетке (жгучего характера) усиливающаяся при физической нагрузке и наклонах;
· чувство дискомфорта загрудиной области;
· потеря веса;
· снижение аппетита;
· кашель и приступы удушья в ночное время;
· осиплость голоса к утру;
· рвота кровью.Анамнез:
· постоянный прием кислотоснижающих препаратов и антацидов;
· возможно наличие у больного пищевода Баррета.источник