Меню Рубрики

Актуальность темы бронхиальная астма гормоны

Бронхиальная астма является самой распространенной патологией дыхательной системы человека. Это заболевание воспалительного характера, чаще с хроническим течением. Выраженность недуга абсолютно разная и может довольно резко изменяться в худшую сторону. Воспаление хронического характера возникает вследствие высокой степени гиперреактивности дыхательного тракта. В результате чего возникает хрипы (свистящие), небольшая одышка, кашель умеренный, а также неприятное давление в области груди.

В конце 20 века известные специалисты из 50 стран издали специальное пособие для докторов. В нем полностью разработали стратегию, тактику, лечение и профилактику БА. На английском языке называется GINA (аббревиатура). Это руководство постоянно обновляется и является самым главным документом касаемо данного заболевания.

Самое точное определение дано в последних обновлениях пособия GINA, которое было в 2011 году. Итак, бронхиальная астма – это недуг воспалительного характера, исключительно хронического течения, в процессе участвуют большое количество клеток и элементов. Гиперреактивность бронхиальной астмы приводит к хроническому течению, в результате чего появляются такие симптомы, как:

  • Беспокоящий кашель (чаще вечером и ночью).
  • Хрипы различных калибров.
  • Боль в груди.
  • Удушье и дискомфорт.

Выраженность симптомов зависит от качества лечения и от степени патологического состояния больного.

Это заболевание, как было сказано выше, является очень распространенным на земном шаре. По статистическим данным, на данный момент болеют бронхиальной астмой около 320–350 миллионов человек. В перерасчете, это выходит 5,2% только взрослого населения мира. Чаще всего встречается бронхиальная астма, по некоторым специальным исследованиям GINA, в таких странах, как: Великобритания, Соединенные Штаты Америки, Израиль, Ирландия. В этот список также попадают страны Центральной Америки, а также в Новой Зеландии, Австралии.

Что касается смертности, то от бронхиальной астмы умирают в год около 260 тыс. человек. Чаще люди умирают в таких странах, как: Северная и Южная Корея, Россия, Албания, Сингапур, Малайзия, Узбекистан.

Если проводить правильное и полноценное лечение пациенту, то можно держать под контролем все симптомы бронхиальной астмы. Те больные, которые придерживаются всех рекомендаций доктора, приступы удушья и кашля наблюдают очень редко. Терапия и контроль заболевания обходятся больному дорого, но если не лечиться или лечиться неполноценно, то еще дороже.

Актуальность лечения бронхиальной астмы стоит всегда на повестке дня. Постоянно проводятся исследования для создания новых эффективных препаратов для купирования болезни.

Для того чтобы полноценно проводить терапию больному с бронхиальной астмой, а также профилактические меры, необходимо знать факторы, которые приводят к болезни. Важнейшие из них:

  • Фактор этиологический (возникает у людей с определенной предрасположенностью).
  • Воздействие аллергенов, которые находятся в быту (пыль домашнего происхождения, грибы, плесень, насекомые, а также животные).
  • Аллергены внешнего воздействия (пыльца растений, а также воздействие споров грибов).
  • Поллютанты.
  • Иные воздействия окружающей среды.
  • Агенты сенсибилизирующего воздействия.

Среди вышеперечисленных факторов, самыми важными причинами появления бронхиальной астмы являются агенты сенсибилизирующего воздействия, а также аллергены различного рода. Сначала идет воздействие на дыхательный тракт, тем самым провоцируя БА. Далее идет поддержка данного патологического состояния, с вытекающими симптомами и приступами.

В пособии GINA также описывают еще другие факторы воздействия, которые вызывают болезнь. К ним относится: инфекции различного рода, курение сигарет (в том числе электронных), кальяна, употребление некоторых продуктов питания, а также загрязненность окружающей среды. На данный момент еще изучаются иные факторы, которые приводят к патологическому состоянию.

Углубленно изучая этиологию заболевания нужно также выявлять пусковые факторы (триггеры). Они могут как провоцировать спазм дыхательных путей, вызывать воспаление, так и обострять уже возникшее патологическое состояние.

Абсолютно у каждого человека первоначальным пусковым может быть разный фактор.

Самыми частыми триггерами могут быть нагрузки физического характера, воздействие холодного воздуха, выхлопные и другие газы, резкая смена погодных условий, воздействие стресса и эмоциональных нагрузок. Также этот список дополняют различные инфекции респираторного генеза и заболевания дыхательного тракта (воспаление лобных, гайморовых пазух). Реже наблюдается воздействие глистных инвазий, менструаций, а также лекарственных средств.

Многие известные специалисты пришли к одному мнению, что возникает астматический синдром вследствие процесса воспаления стенок бронхов. Это приводит к значительному сужению и отеканию оболочки. Также происходит обильное выделение слизи с последующей обструкцией.

Возникает процесс воспаления в результате определенных клеток, которые расположены в дыхательном тракте. Эти клетки выделяют огромное количество веществ биологического характера. Из-за этого идет постепенное развитие бронхиальной астмы. Воспаления аллергического, острого, а также хронического характера возникают вследствие различных нарушений путей дыхания, из-за чего и появляются все симптомы недуга.

Хроническая бронхиальная астма диагностируется у больного вследствие различных необратимых процессов (патологическое сокращение мышц бронхов, увеличение в диаметре стенок бронхов, а также нарушение функции чувствительных нервов).

Для того чтобы лечить бронхиальную астму, нужно приложить немало усилий врачу и пациенту. Терапия болезни протекает очень долго и требует большого терпения. Ведь лечение бронхиальной астмы – это целый комплекс мероприятий:

  • Лекарственная терапия.
  • Соблюдение диеты.
  • Полноценное укрепление организма больного.
  • Полное исключение различных факторов воздействия.

Что касается лечения препаратами, то необходимо комплексное воздействие. Поэтому назначаются препараты против воспаления, поддерживающая терапия, а также лекарства симптоматического действия. Последнее применяется для исключения симптомов, которые проявляются при бронхиальной астме.

Во время медикаментозного лечения необходимо принимать несколько препаратов, для купирования симптомов. Если постоянно использовать один и тот же препарат, то организм постепенно привыкает, и лекарственное средство слабо помогает больному. Для купирования симптомов используется Вентолин, Сальбутамол и другие препараты, которые относятся к бета-адреномиметикам.

Если строго соблюдать все назначения доктора, то можно добиться положительных результатов и купировать (прервать) болезнь.

Для того чтобы предупредить данное распространенное заболевание, необходимо придерживаться некоторых рекомендаций. Профилактические меры подразумевают следующие шаги:

  1. Выбрать оптимальное место жительства, где наблюдается низкий порог загрязненности атмосферы и окружающей среды, а также отсутствие комбинатов, заводов.
  2. Исключить курение сигарет, кальяна. Заставить отказаться от вредной привычки всех членов семьи, ведь пассивное курение также негативно влияет на здоровье человека.

При появлении каких-либо симптомов нужно срочно обратиться за медицинской помощью. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением.

источник

Женские половые гормоны оказывают большое влияние на тяжесть течения бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание дыхательных путей, в основе которого лежит гиперреактивность бронхиального дерева. В Российской Федерации ею больны около 5-7% населения.

Заболевание развивается преимущественно в детском возрасте, но не исключено его начало и у взрослых. Оба пола болеют одинаково часто, однако у женщин течение болезни нередко намного тяжелее.

Чем опасно заболевание

У больного бронхиальной астмой имеется повышенная чувствительность бронхов к различным аллергенам. Это может быть библиотечная пыль, пыльца растений, слущенный эпителий. В каждом конкретном случае набор провоцирующих факторов свой.

Бронхи реагируют на них чрезмерной, избыточной защитной реакцией – спазмом. Возникает приступ удушья, при котором больному намного сложнее сделать выдох, чем вдох. Чтобы облегчить выдох, напрягаются мышцы шеи, грудной клетки, верхнего плечевого пояса. Из-за недостатка кислорода лицо, особенно носогубный треугольник, приобретает цианотичный оттенок.

Если не принять меры, то приступ удушья может перейти в астматический статус. Это состояние крайне опасно для больного, так как часто заканчивается смертельным исходом.

Особенности течения бронхиальной астмы у женщин

В большинстве случаев женщины болеют данным заболеванием тяжелее, чем мужчины. Это связано с цикличным колебанием уровня женских половых гормонов, которые оказывают непосредственное влияние на развитие спазма бронхов. Основная роль здесь принадлежит эстрогенам и прогестерону.

Эстрогены в целом неблагоприятно влияют на бронхи. Они провоцируют спазм гладкой мускулатуры как за счет собственного влияния, так и опосредованно, благодаря стимуляции высвобождения гистамина. Кроме того, доказано, что эстрогены способствуют увеличению объема клеток слизистой оболочки бронхов, вызывают изменения в легочной ткани, приводящие к увеличению легочного сопротивления.

Прогестерон в свою очередь оказывает прямо противоположное действие. Он расширяет просвет бронхиол, улучшает их вентилируемость, увеличивает глубину дыхания.

Бронхиальная астма и фазы менструального цикла

Фазы менструального цикла имеют четкую цикличность гормональных колебаний. Существует понятие так называемой предменструальной бронхиальной астмы. Она связана с патологическим протеканием второй фазы цикла, когда высокий уровень эстрогенов сочетается с низким уровнем прогестерона из-за недостаточной активности желтого тела. В результате вероятность приступа в этот период значительно возрастает.

Беременность и бронхиальная астма

Учитывая, что главным гормоном беременности является прогестерон, у многих женщин течение бронхиальной астмы становится более легким. Особенно это заметно в последние четыре недели перед родами. Однако нередко из-за гормональных колебаний состояние больной, наоборот, ухудшается, приступы становятся чаще.

Врачу необходимо четко контролировать такие моменты и вовремя назначать необходимое лечение. Следует помнить, что кислородная недостаточность матери неминуемо отразится на ребенке. Поэтому при беременности нужно строго следовать предписаниям врача.

Менопауза и бронхиальная астма

Климактерический период является довольно непростым временем для здоровья женщины. Нарастающий гормональный дисбаланс влияет практически на все органы и системы, в том числе и на бронхи. Иногда бронхиальная астма впервые возникает именно в менопаузу.

Часто возникает необходимость в назначении заместительной терапии женскими половыми гормонами. В этих случаях врачу нужно помнить о вероятности ухудшения течения бронхиальной астмы при употреблении препаратов эстрогенов. Нередко это требует повышения дозы кортикостероидных гормонов.

Гормон-заместительная терапия и астма

Как показали учёные гормон-заместительная терапия увеличивает вероятность развития астмы, утверждает доктор Грехам Барр и Бостонского Женского госпиталя (Массачусетс, США).

Учёные изучили более 10 000 историй применения гормон-заместительной терапии. Они показали что, при использовании гормонов увеличивается вероятность развития астмы. Риск развития астмы увеличивается в 2,29 раза, если в качестве замещающего гормона используется только эстроген, а не эстроген плюс прогестины.

Учёные отмечают, что астмой, разной степени тяжести, страдают от 5 до 8% населения США. Изучение зависимости частоты случаев заболевания астмой от возраста показало, что половые гормоны действительно влияют на вероятность развития и тяжесть заболевания.

Частота и тяжесть астмы выше у мальчиков до полового созревания, чем у девочек, но после созревания астма преобладает у женщин. В возрасте от 20 до 50 лет, частота госпитализации в результате приступов астмы выше в три раза среди женщин, чем среди мужчин.

Вероятно, естественный уровень женских половых гормонов способствует развитию астмы. Таким образом, скорее не гормон-заместительная терапия, а устройство человеческого организма способствует развитию астмы.

Исследование Микаелян С.Т. о влиянии половых гормонов на патогенез бронхиальной астмы у женщин.

Из литературы следует, что половые гормоны играют важную роль в патогенезе бронхиальной астмы, особенно у женщин. Один из факторов, провоцирующих бронхоспазм, это нарушение обмена гормонов и дисфункция желез внутренней секреции . Авторами доказано, что у женщин во время беременности под воздействием половых гормонов увеличивается поглащение кислорода, повышаются объем резервного воздуха, а также ЖЕЛ и МОД. Наравне с этим имеются данные о том, что применение эстрогенов сопровождается ростом легочного сопротивления, появлением бронхоспазма, высвобождением гистамина. Castro-Vazgner и соавт., Fishborne и соавт., Stein и соавт. после введения эстрогенов в эксперименте через 2-3 месяца обнаруживали фиброз плевры и интерстициальной ткани легких, гипертрофия кубических и бокаловидных клеток бронхиол, с чем авторы связывают рост легочной резистентности.

В 1994 году С.А. Прибыловым и соавторами была проведена работа об изучении количества эстрогенов в крови у больных бронхиальной астмой, с декомпенсированным легочным сердцем. Выявилено гиперэстрогенэмия и гипопрогестеронемия, особенно у женщин больных бронхиальной астмой в возрасте старше 45-и лет. Лечение антиэстрогенным препаратом (зитазониум — 30мг в сутки, 10-15 дней) привело к уменьшению обструкции центральных и периферических бронхов, росту ЖЕЛ, депрессии легочной гипертензии, снижению уровня иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, сокращению размеров печени, увеличению сократительной способности сердца и нивелированию резистентной легочно-сердечной недостаточности. При этом уровень эстрадиола в сыворотке крови снижался, отмечалось достоверное угнетение продукции лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов. Прогестерон, наоборот, является дыхательным стимулятором — увеличивает глубину дыхания, расширяет просвет бронхов, улучшает их проходимость, снижает общее легочное сопротивление, препятствует развитию эмфиземы легких и ведет к увеличению альвеолярной вентиляции (Giles и соавт., Lyons and Huang, Tyler).

Известно так же, что гиперэстрогенемия характерна для первой фазы менструального цикла у женщин, больных бронхиальной астмой, а во второй фазе она сочетается с пониженной концентрацией прогестерона, т.е. дисбаланс женских половых гормонов, особенно во второй фазе менструального цикла участвует в формировании предменструальной бронхиальной астмы.

Материал и методы исследования

Нами были исследованы больные бронхиальной астмой, поступившие на лечение в Республиканский спелеотерапевтический центр за последние 5 лет. Всего поступило 876 больных, из них 383 (43,7%) мужчины. Женщины составляли 38,2% (334) и 159 (18,1%) дети до 14-и лет. Средний возраст женщин составил 39,6. Исследования проводились для выявления динамики половых гормонов (фолликулостимулирующий гормон, лютеинизирующий гормон, эстрадиол и общий тестостерон) в результате спелеотерапии, их значение в течении бронхиальной астмы у женщин. Учитывая вышеизложенное и имея положительные изменения со стороны половых гормонов у женщин, больных бронхиальной астмой в результате спелеотерапии, нами предпринята попытка обоснования показанности спелеотерапии женщин, больных бронхиальной астмой, у которых имеются количественные изменения со стороны половых гормонов. Лечебные действия естественных физических факторов солекаменных пещер выравнивают гормональный статус как половых, так и кортикостероидов, что необходимо для лечения бронхиальной астмы. Были проведены ретроспективный анализ и проспективные исследования клинических данных больных женщин, находящихся на лечении в Республиканском Спелеотерапевтическом Центре за последние пять лет. 334 женщин прошли курс спелеотерапии, из них 88 были обследованы на предмет выявления динамики половых гормонов. Контрольная группа состояла из 19 женщин больных астмой не получавших спелеотерапию, но получавших фармакотерапию, у которых исследовалось количество эстрадиола в сыворотке крови.

Все обследованные были разделены по формам бронхиальной астмы на две группы: смешанная — 89,8% (J45.8), преимущественно аллергическая — 10,2% (J45.0) — по критериям классификации ВОЗ, 1992г.

А по степени тяжести течения астмы на легкое течение — 7,9%, течение средней тяжести — 60,2% и тяжелое течение — 31,9%.

По фазам менструального цикла были разделены на фолликулиновую фазу, лютеиновую фазу и овуляцию. Это женщины репродуктивного возраста, которые составляли 69,4% из числа всех обследованных женщин. В менопаузе находилось 30,6% женщин.

Изменение гормонального фона у женщин в разные фазы менструального цикла приводит к изменению чувствительности больных бронхиальной астмой к различным аллергенам [6]. Наравне с клиническими обследованиями определяли содержание эстродиола, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона и тестостерона.

У 53,8% тестостерон был ниже нормы, 30,7% — в норме и 15,4% был выше нормы.

У 37-и женщин был обследован эстрадиол. 11 из них находились в климаксе, а 26 — в репродуктивном возрасте. Во время климакса отмечались следующие изменения: у 5-и Е2 был в норме, и по 3 женщины ниже нормы и выше. Женщины репродуктивного возраста были разделены по фазам менструального цикла (I фаза, II фаза и овуляция), в I фазе находились 18 женщин, у 5-и Е2 был выше нормы, а у 13-и был в норме, во II фазе находилось 5 женщин и только у одной из них эстрадиол был выше нормы. Овуляция была у 3-х женщин и Е2 был в пределах нормы.

Читайте также:  Идем в баню астма

Фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны были обследованы у 50 женщин, из которых 18 были в климактерическом периоде и 32 — в репродуктивном возрасте. В период климакса у 5-и женщин гормоны были выше нормы, у 3-х — ниже и у 10-и в норме. Было выяснено, что в I фазе менструального цикла у 9-и женщин гормоны были выше нормы, у 5-и — ниже и у 15-и были в норме. Во II фазе менструального цикла у 16-и женщин гормоны были ниже нормы, у 4-х — выше и у 12-и были в норме.

Женщины, входящие в контрольную группу — это больные бронхиальной астмой в период обострения, которые не получали спелеотерапию, но лечились медикаментами. Из них 6 были в климактерическом периоде, из которых у одной было понижение эстрадиола. 13 находились в репродуктивном возрасте и 1 девочка 4-х лет, у которой Е2 был выше нормы. В I фазе менструального цикла находилось 9 женщин из которых 5 имели повышение эстрадиола. Во II фазе находились две женщины: у одной эстрадиол был в норме, у другой — понижен.

После спелеотерапии у 20% женщин нормолизовался тестостерон. У 57,1% нормолизовались фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны, у 28,5% женщин изменений не было и у 14,4% было снижение этих гормонов.

Эстрадиол у 40% женщин нормолизовался, у 40% наблюдалось понижение и у 20%- без изменений.

Проведенные исследования позволяют нам предположить, что половые гормоны действительно играют определенную роль в патогенезе бронхиальной астмы у женщин. А спелеотерапия влияет на иммунно-гормональный статус человека и в следствие наступают следующие изменения:

• уменьшаются или исчезают признаки астмы (кашель, выделение мокроты, хрипы в груди, удушье).

• уменьшаются или исчезают признаки аллергического ринита и коньюктивита (чихание, заложенность носа, выделения из носа, слезоточивость).

• подавляется количество эстрадиола, фолликулостимулирующего гормона.

• увеличивается выроботка тестостерона.

Влияние полового диморфизма на течение бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ), и пневмонии

По данным Росстата и Минздрава России, с 2005 по 2011 г. отмечается увеличение числа лиц впервые зарегистрированных в связи с болезнями органов дыхания (с 42 до 48 тысяч человек). В 2011 году Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) включила эти заболевания в число 10 ведущих причин смертности в мире. Рост заболеваемости во многом связан с прогрессирующим ухудшением экологического состояния окружающей среды. Рост городов и промышленных зон приводит к загрязнению местных рек, водоемов, а также воздушного пространства. При этом мужчины и женщины в разной степени подвержены влиянию факторов риска, и для ряда заболеваний органов дыхания характерен половой диморфизм. Учитывая высокую заболеваемость, связанную с органами дыхания, данная проблема является приоритетным направлением в здравоохранении и медицинской науке. Однако влияние гендера в этой области изучено недостаточно.

По данным ВОЗ, в 2004 году от ХОБЛ пострадало 64 миллиона человек. В 2010 году общее число больных составляло уже 329 миллионов. Известно, что ведущими факторами риска ХОБЛ являются мужской пол, табакокурение и неблагополучные экологические условия. Действительно, несколько лет назад этому заболеванию мужское население было подвержено больше. Но с ростом табакокурения женщин, повышением уровня загрязнения воздуха и увеличением числа женщин на производстве, в настоящее время болезнь поражает оба пола почти равномерно. Доказано, что курение и действие промышленных аэрозолей оказывают синергическое действие на развитие ХОБЛ. Различиям у женщин и мужчин при ХОБЛ дается множество объяснений. Так, женские дыхательные пути физиологически меньше мужских, и, например, с каждой сигареты они получают пропорционально больший объем отравляющих веществ («дозозависимый эффект»), и снижение функций легких происходит в большей степени. Для женщин характерен грудной (реберный) тип дыхания, за работу которого отвечают межреберные и грудные мышцы, чей функциональный резерв изначально меньше. Однако, исследование «British Doctors Study» показало, что риск развития ХОБЛ коррелирует с количеством потребляемого табака, но не зависит от пола. Согласно другой гипотезы, в результате анемии, связанной с менструацией, происходит увеличение поглощения тяжелых металлов и повышенное всасывание кадмия из сигаретного дыма. Кроме того, существует тесная связь между бронхиальной гиперреактивностью и риском прогрессирования ХОБЛ. Известно, что около 87% курящих женщин с ХОБЛ имеют высокую гиперреактивность бронхов, а у курящих мужчин она отмечается лишь в 63% случаях. При этом главными факторами риска развития бронхиальной гиперреактивности у мужчин являются атопия и бронхиальная астма, а у женщин значимый фактор риска — табакокурение. Риск развития гиперреактивности бронхов возрастает также во время репродуктивного периода.

На 2011 год около 235 миллионов человек страдало от бронхиальной астмы (БА). При этом от 3 до 6% новых случаев этого заболевания провоцировалось негативным воздействием поллютантов. Влияние гендера при этом заболевании проявляется очень ярко. В детстве распространенность астмы выше у мальчиков, чем у девочек. Статистика реверсирует в подростковом возрасте и, в итоге, приводит к более высокой распространенности астмы у взрослых женщин, чем у мужчин. Однако к шестидесяти годам различия между полами сглаживаются. Гормональный дисбаланс является одним из главных факторов, провоцирующих бронхоспазм. По мнению ученых, эстроген оказывает сильное стимулирующее действие на патогенез бронхиальной астмы. У больных БА выявлены гиперэстрогенемия (эстрогены обладают бронхоконстрикторным и проаллергенным действием) и гипопрогестеронемия (обладает имуносупрессивной и противовоспалительной активностью). Исследование гендерных особенностей БА выявило различия в возрасте: он был старше у женщин. По длительности заболевания, диастолическому давлению и температуре тела у мужчин и женщин различий не было выявлено. Однако, были обнаружены различии в частоте дыхательных движений (выше у мужчин) и систолическом давлении (выше у женщин). Показатель СОЭ и число эозинофилов были также выше у женщин. Ряд исследователей считает, что беременность вызывает «правило 1/3», т.е. может приводить к улучшению или ухудшению течения заболевания, а может не влиять вообще. Исследование на эту тему показало, что у 43 % больных никаких перемен не замечено, у 14,0 % было улучшение, наблюдавшееся в основном при легком течении аллергической астмы, а у 43 % отмечалось ухудшение состояния. Есть данные, что применение эстрогенов вызывает рост легочного сопротивления, высвобождение гистамина, появление бронхоспазма.

Что касается внебольничной пневмонии, то возраст и пол имеют сильное влияние на ее общую частоту и распространенность. Так, пожилые люди и мужчины в большей степени, чем женщины подвержены пневмонии с длительным течением и плохим прогнозом. Исследование динамики по полу у лиц, госпитализированных с внутрибольничной пневмонией, выявило стабильное преобладание мужчин в пределах 52-59% от общего числа больных. Однако, у представителей женского пола в условиях окислительного стресса, вызванного антропогенным загрязнением атмосферного воздуха, происходит снижение функциональной активности сурфактантного белка А, что обуславливает их повышенную чувствительность к пневмонии в большей степени, чем представителей мужского пола .

Таким образом, было установлено, что женщины более уязвимы к патологическому воздействию табачного дыма и поллютантов.

Гендер играет важную роль при заболеваниях органов дыхания. При этом половые гормоны и экологические факторы оказывают значительное влияние на развитие и течение болезней органов дыхания. Поэтому половая принадлежность должна учитываться как при лечении этих болезней, так и при разработке мер профилактики.

1. Авсаджанишвили В. Н., Полунина В. В. Особенности состяния здоровья у детей, страдающих заболеваниями органов дыхания // Вестник Росздравнадзора. 2012. №5. С.37-40.

2. Алимов А. А., Самусевич И. Н. экологические проблемы больших городов и промышленных зон // Общество. Среда. Развитие (Terra Humana). 2012. №3. С.235-237.

3. Добрых В.А., Никулина В.А., Мун И.Е., Бондаренко О.А., Макаревич А.М., Агапова О.М. связь возрастного и гендерного факторов с локализацией и течением односторонней внебольничной пневмонии // Бюллетень Физиологии И Патологии Дыхания. 2013. №49. С.30-32.

4. Жестков А. В., Косарев В. В., Бабанов С. А. у жителей крупного промышленного центра: эпидемиология и факторы риска // Пульмонология. 2009. №6. С.53-57.

5. Информационный Бюллетень Воз N°307; Май 2011 Г.

6. Информационный Бюллетень Воз N°310; Июль 2013 Г.

7. Информационный Бюллетень Воз N°315; Ноябрь 2011 Г.

8. Костюк И.Ф., Бязрова В.В., Стеблина Н.П., Прохоренко В.Л. Гендерные особенности течения ХОБЛ пылевой этиологии // Проблеми Екологічної Та Медичної Генетики І Клінічної Імунології. — 2012. №4.

9. Мазитова Н. Н. профессиональные факторы риска ХОБЛ: результаты когортного исследования // Казанский мед.ж.. 2011. №4. С.537-541.

10. Микаелян С.Т. половые гормноны и бронхиальная астма у женщин // Успехи Современного Естествознания. 2007. №6. С.76-78

11. Микеров А.Н. факторы, участвующие в модулировании механизмов иммуной защиты легких при пневомонии // Проблемы Особо Опасных Инфекций. 2012. №1. С.81-83

12. Микеров А.Н., Алексеева Н.И., Абрамкина С.С., Елисеев Ю.Ю. роль сурфактантного белка и его окисления в чувствительности к экспериментальной пневмонии // Известия Самарского Научного Центра Российской Академии Наук. 2010. №12. С.1769-1773.

13. Мостовой Ю.М., Демчук А.В. бронхиальная астма – проблемы и достижения. По материалам 15-го ежегодного конгресса европейского респираторного общества // «Клиническая Иммунология. Аллергология. Инфектология». 2005. № 1.

14. Овчаренко С.И., Капустина В.А особенности ХОБЛ у женщин// Consilium Medicum = Врачебный Консилиум . 2009. №3. С.5-13

15. Российский Статистический Ежегодник-2011// Росстат. 2012.

16. Студнева Н.А., Телешева Л.Ф. влияние прогестерона, свободного эстриола на иммунологические показатели у женщин с бронхиальной аствой в период гестации // Вестник Южно-Уральского Государственного Университета. Серия: Образование, Здравоохранение, Физическая Культура // 2010. №6. С.100-104.

17.Микаелян С.Т. Половые гормоны и бронхиальная астма у женщин // Успехи современного естествознания. – 2007. – № 6 – С. 76-78

источник

Дыхание – это жизнь. Справедливость такого утверждения вряд ли у кого-нибудь вызовет возражение. Действительно, если без твердой пищи организм может обходиться несколько месяцев, без воды – несколько дней, то без воздуха – всего несколько минут.

Введение
Актуальность исследования
Глава 1. Теоретическая часть
1.1. Определение Нозологическая форма: Бронхиальная астма. Код по МКБ -10 J45
1.2. Эпидемиология
1.3. Этиология
1.4. Патогенез
1.5. Классификация
1.6. Клиническая картина
1.7. Диагностика
1.8. Лечение
1.9. Осложнения
Глава 2. Практическая часть
2.1. История болезни
Заключение
Список использованных источников

Дыхание – это жизнь. Справедливость такого утверждения вряд ли у кого-нибудь вызовет возражение. Действительно, если без твердой пищи организм может обходиться несколько месяцев, без воды – несколько дней, то без воздуха – всего несколько минут. Приоритетность процесса дыхания для жизни делает способность в совершенстве владеть этим процессом едва ли не главной способностью человека творить чудеса со своим организмом, избавляться от болезней, становиться здоровым. Это уже давно доказали индийские йоги, которые могут обходиться без дыхания значительно дольше, чем обычные люди. С помощью дыхания можно вводить организм в состояние возбуждения (как это делается в боевых искусствах Востока) и максимального расслабления (йоги способны вводить себя в состояние клинической смерти). Благодаря дыханию организм получает кислород и освобождается от излишков углекислоты, образующийся в результате обмена веществ. Дыхание и кровообращение обеспечивают все органы и ткани нашего тела необходимой для жизни энергией.

Поддержание дыхательной функции на достаточно высоком уровне является необходимым условием сохранения здоровья и предупреждения развития преждевременного старения. В связи с этим, нарушения нормального акта дыхания и заболевания дыхательной системы, развивающиеся по тем или иным причинам, являются приоритетными при лечении различных патологий человека, среди которых находится и бронхиальная астма.

В данной курсовой работе представлены основные тезисы заболевания, подчеркнута значимость в современном мире и особенно акцентировано внимание на лечении этого недуга, как патологии охватывающей всю дыхательную систему и требующую тщательного, индивидуального подхода в каждом конкретном случае.

Актуальность исследования

Настоящие рекомендации включают уровни доказательности, используемые в докладе GINA (Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma).

Бронхиальная астма является глобальной проблемой современного здравоохранения, что обусловлено ее высокой распространенностью и значительным социально-экономическим ущербом, который наносит это заболевание. По данным эпидемиологических исследований, более 300 млн человек в мире страдают бронхиальной астмой, при этом распространенность ежегодно увеличивается.

В последних редакциях согласительного документа GINA (2014–2015) БА определяется как гетерогенное заболевание, обычно характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей. Оно устанавливается по наличию в анамнезе респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.

Глава 1. Теоретическая часть

1.1. Определение Нозологическая форма: Бронхиальная астма. Код по МКБ -10 J45

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – (от греч: удушье) – хроническое заболевание, приводящее к гиперактивности бронхов и лабильной обструкции, при которой наблюдаются приступы экспираторной одышки, свистящее дыхание, кашель, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве, бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов пароксизмами.

Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распространенных патологий человека. Клинические проявления болезни были известны врачам давно, описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч лет назад, когда знаменитый медик Ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны. Следующая волна нарастающей распространенности бронхиальной астмы совпала с периодом второй мировой войны. Болезнь стала достигать 1% среди всей популяции, регистрировалось все больше больных с тяжелым течением болезни, что побуждало к поиску новых, более эффективных методов лечения, так в клиническую практику вошли симпатомиметики, системные стероидные препараты.

1.2. Эпидемиология

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний. В мире от 1 до 18% населения, а в России – 7 млн. человек страдают БА. Однако по данным официальной статистики, этот показатель в несколько раз меньше и колеблется от 0,69 до 1,3% различных регионах России.

В современной клинической практике врача больные бронхиальной астмой составляют значительную часть. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 8% населения страдают бронхиальной астмой. В детской популяции этот процент повышается до 5-10%, во взрослой — колеблется в пределах 5%. Теперь эта патология человека рассматривается как глобальная, охватившая все континенты. Распространенность ее у детей варьирует в различных странах, и популяциях, однако среди хронической патологии она, безусловно, является одной из самых частых. У некоторых больных, особенно с легким течением астмы, не устанавливается правильный диагноз в периоде детства вообще, а у значительной части больных с астмой более тяжелого течения диагноз устанавливается с опозданием на 2-6 лет от начала болезни.

Хотя болезнь может развиться в любом возрасте, наиболее часто бронхиальная астма встречается у детей. Среди больных бронхиальной астмой до 5 лет больше больных мальчиков, затем число девочек становится выше. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

Риск заболеть астмой существенно выше, если родственники (не только родители) страдали или страдают бронхиальной астмой. Такие заболевания как нейродермит, крапивница, сезонное воспаление слизистой носа и глаз, пищевая или лекарственная аллергия имеют прямое отношение к риску возникновения бронхиальной астмы.

1.3. Этиология

Причинами, способствующие развитию данного заболевания, считаются экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Отягощенную наследственность при бронхиальной астме обнаруживают у 50-80% больных. Особенно наглядно это проявляется у детей: бронхиальная астма у одного из родителей практически удваивает риск развития заболевания у ребенка, а астма у обоих родителей почти не оставляет ребенку шансов остаться здоровым. Многочисленные исследования показали, что гиперреактивность бронхов находится под генетическим контролем и наследуется по аутосомно-доминантному признаку.

Читайте также:  Бронхиальная астма смешанный вариант

Исключение составляет аспириновая астма, так как повышенная чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам является приобретенной.

Среди причин, определяющие повторные приступы бронхиальной астмы выделяют:

Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков. В возрасте 20–40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Причины этих различий неясны. Возможно, это связано с большей предрасположенностью к аллергии и большей узостью воздухоносных путей среди мальчиков

К ним относятся: домашняя пыль, аллергены комнатных животных, некоторых насекомых (тараканов) и грибковые аллергены.

Наиболее частая причина экзогенной бронхиальной астмы, в ней обнаруживаются фикомицеты грибков, аллергены насекомых, перхоть домашних животных. Однако основные аллергенные свойства домашней пыли связаны, прежде всего, с клещами. Дело в том, что в домашней пыли обнаружено более 30 видов клещей, в 1 г пыли может содержаться несколько тысяч этих существ, они живут в матрацах, мягкой мебели, коврах, подушках. Испражнения клещей и определяют высокую аллергенность пыли, при носовом дыхании они попадают в полость носа, где частично задерживаются, оседая на слизистой, вызывая ее отек и затруднение дыхания. Затем при дыхании через рот они проникают в бронхи, вызывая удушье в результате отека или спазма. Определенную опасность представляют аллергены, распространенные вне жилищ. Это так называемый воздушный планктон, включающий споры грибов, пыльцу растений, аллергены из насекомых и пр. Наиболее распространены следующие пыльцевые аллергены: пыльца пырея, крапивы, подорожника, щавеля, амброзии, мака, тюльпана, сирени, лесного ореха, тополя, сосны и березы.

Менее изучены пищевые аллергены. Некоторые авторы отрицают их роль в развитии бронхиальной астмы. Среди факторов способствующих развитию аллергии пищевого генеза ведущая роль принадлежит нарушению нормального функционирования ЖКТ. У данной категории больных часто имеет место холецистит, панкреатит, гастрит, колит. Считается, что неполноценная ферментативная обработка пищи приводит к всасыванию и поступлению в кровь цельных белков, которые могут способствовать сенсибилизации. Основными пищевыми аллергенами принято считать: лактаглобулин коровьего молока и овомукоид яичного белка. Очень сильным аллергеном считается рыба, помидоры, дыня и цитрусовые.

Особое место занимает непереносимость ацетилсалициловой кислоты (аспириновая астма). Для этого варианта астмы помимо удушья, возникающего после приема нестероидных противовоспалительных препаратов, характерно наличие синуситов и полипоза носа (аспириновая триада). Особенность этой формы заключается в том, что приступ затрудненного дыхания вызван неаллергической реакцией, как при всех остальных вариантах бронхиальной астмы, а нарушением равновесия простагландинового каскада. Лекарственные аллергены имеют место у 22% больных бронхиальной астмой. Чаще всего астма такого генеза встречается у лиц, которые имеют отношение к изготовлению лекарственных средств. Наиболее агрессивными считаются анти­бактериальные и ферментативные препараты.

Повышенная влажность атмосферного воздуха, изменение температуры воздуха, колебания барометрического магнитного поля Земли и т.д). Больные лучше себя чувствуют на юге в сухом и теплом климате.

1.4. Патогенез

В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно связаны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывая гиперреактивность бронхиальной стенки.

Аллергическая реакция при бронхиальной астме связана с клеточными антителами – реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. Образующийся комплекс антиген-антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии), вызывающие в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости.

При атопической БА аллергическое воспаление обусловлено развитием аллергической реакции немедленного типа (IgE-опосредованной. Попадая в организм, аллерген фрагментируется в антиген-презентирующих клетках (АПК) до упрощенных пептидов, которые затем представляются этими клетками Т-клеткам-помощникам (Th2-клеткам).

Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:

Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.

Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.

Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.

1.5. Классификация

Выделяют четыре основные формы бронхиальной астмы:

Атопическая (неинфекционно-аллергическая ) форма – причиной является повышенная чувствительность к пыльцевым аллергенам в частности к домашней (особенно к клещам), библиотечной, производственной пыли, а также к эпидермису домашних животных и птиц, плесневым грибам, реже – к пищеварительным и лекарственным аллергенам.

Инфекционно-аллергическая форма – сенсибилизация к инфекционным аллергенам (нейссерии, стафилококки) приводит к развитию данной формы заболевания.

Аспириновая форма – ее происхождение связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышенной выработкой лейкотриенов. В этом случае возможно формирование так называемой триады: бронхиальная астма, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость аспирина и других производных ацетилсалициловой кислоты (НПВП). Заболевают после 30-40 лет.

Смешанная форма – форма, при которой выявляется сочетание нескольких механизмов развития (сенсибилизация к инфекционным и неинфекционным аллергенам).

По этапам развития

Состояние предастмы – все состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы (при бронхитах, пневмониях сопровождающихся элементами бронхоспазма, вазомоторным ринитом, полипозом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте).

Клинически оформленная бронхиальная астма – после первого приступа удушья или астматического статуса.

Формы бронхиальной астмы

Экзогенная форма – достаточно хорошо изучена. В диагностическом аспекте необходимо стараться в каждом отдельном случае выявить внешний аллерген и только при отрицательных результатах может быть установлена.

Эндогенная форма, при которой аллерген (атопен) выявить не удается.

Тяжесть течения бронхиальной астмы

Легкое – обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья устраняются, как правило, приемом различных бронхорасширяющих препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

Среднетяжелое – обострения более частые, возникают 3-4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и снимаются инъекциями лекарственных препаратов.

Тяжелое – обострения частые, возникают 5 и более раз в год. Отличаются длительностью приступа. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.

В ряде случаев разделение бронхиальной астмы по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении бронхиальной астмы больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса. В то же время возможно спонтанное прекращение обострения при довольно тяжелом течении болезни.

Фазы течения бронхиальной астмы

Фаза обострения – характеризуется прогрессированием бронхообструктивного синдрома, который полностью не купируется обычными бронхолитиками.

Фаза нестабильной ремиссии (стихающее обострение) – у больных могут возникать единичные приступы удушья под влиянием неспецифических факторов (физическая нагрузка, стресс), или специфических аллергенов.

Фаза стабильной ремиссии – характеризуется полным отсутствием признаков заболевания на протяжении 2-х лет.

1.6. Клиническая картина

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии типичного приступа удушья принято различать три периода:

Период предвестников или продромальный период характеризуется появлением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашливанием и двигательным беспокойством. Может отмечаться чихание, крапивница. Кашель может завершаться отделением стекловидной мокроты.

Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки различной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.

Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочувствия, при ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, продолжительность приступов кашля постепенно нарастает, он начинает сопровождаться “свистящим дыханием”, а затем и затруднением дыхания которое достигает степени удушья.

Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом.

Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность выдоха в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопровождается дистанционными сухими хрипами.

При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся в вынужденном положении – ortopnoe.

Положение, часто сидя, держась руками за опору. Поза больного с приподнятым плечевым поясом, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилиндрической формы. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Сам приступ может сопровождаться кашлем, с выделением стекловидной мокроты во время и после приступа.

При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, отмечаются сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и ее пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного переходит в жесткое. Пульс ускорен. Мокрота при спадении отсутствует, после спадения выделяется в виде слепков бронхов.

При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, вследствие того, что сердце прикрывают эмфизематозно раздутые легкие, также характерны выраженная тахикардия, дыхательная аритмия, ослабленные тоны, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия. На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца.

Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжелого ограничения воздушного потока и вентиляции.

В период обострения отмечается также цианоз, сонливость, затруднение при разговоре. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных легочных объемов – необходимо обеспечивать расправление дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивают работу дыхательных мышц.

Период обратного развития приступа наступает, как правило, после ингаляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка, обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.

АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА

Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об аспириновой астме. Бронхоспазм развивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровождается слезотечением, тошнотой и диареей.

Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, характеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические данные правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение восприимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возрастает и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое время после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошнотой и диареей.

Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нарушение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улучшение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при назначении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхиальной астмой.

1.7. Диагностика

Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного, и выявление эволюции заболевания на протяжении времени.

Жалобы: приступ удушья, с затруднением выдоха, различные по продолжительности, плохо поддающиеся лечению. Снижение работоспособности, продуктивный или малопродуктивный кашель, шумное, свистящее дыхание, одышка, сердцебиение.

При расспросе пациента – появление первых симптомов заболевания, в каком возрасте, в какое время года, время суток, когда беспокоят симптомы заболевания. Имеется ли контакт с аллергенами, как принимает лекарственные средства, Воздействие резких запахов, лаков, краски, холодного воздуха, химических веществ, а также физической и психоэмоциональной нагрузки. Перенесенные заболевания – ОРВИ, бронхит, пневмония и другие. Профессиональные вредности, жилищно-бытовые условия. Наличие аллергических заболеваний у пациента и его родственников. Анализ истории болезни пациента, обращаемость за медицинской помощью, госпитализация.

Анализ крови: возможны признаки аллергических реакций (увеличение количества эозинофилов).

Анализ мокроты: небольшое количество эозинофилов, нередко кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофилов), спирали Куршмана (слепки мелких бронхов)

Определение иммуноглобулинов IgE (антител) в крови: обычно уровень антител (специфические белки иммунной системы, основной функцией которых является распознавание чужеродного агента и дальнейшая его ликвидация) в крови повышен. IgE ответственны за реализацию аллергических реакций.

Рентгенография грудной клетки: обычно не выявляет изменений, используется для исключения других заболеваний (например, туберкулеза (инфекционное заболевание, чаще развивающееся при снижении иммунитета и поражающее легкие)). Между приступами рентгеновские снимки грудной клетки имеют нормальный характер, в основном наблюдается усиление легочного рисунка, мелкие ателектазы при обострении.

На ЭКГ – высокий зубец Р во 2 и 3 стандартных отведениях как проявление легочной гипертензии

Спирометрия (спирография): метод определения объемов легких, а также скорости выдоха. Суть метода в форсированном выдыхании воздуха из легких в специальную трубку, являющуюся частью аппарата. При бронхиальной астме в первую очередь снижается скорость выдоха за первую секунду, что говорит о наличии бронхообструкции (сужение просвета бронхов). Является основным методом оценки состояния функции внешнего дыхания.

Пикфлоуметрия: метод оценивает пиковую скорость выдоха (ПСВ) — скорость выдоха за первую секунду (при бронхиальной астме снижается). Для этого человеку предлагают после глубокого вдоха с силой выдохнуть в специальную трубку аппарата (пикфлоуметр), скорость выдоха рассчитывается автоматически. Метод хорошо подходит для самоконтроля пациентами состояния функции дыхания в домашних условиях.

Проба с бронходилятатором – выполнение спирометрии до и после ингаляции препарата, расширяющего бронх. Применяется для оценки обратимости сужения бронха. При бронхиальной астме бронхиальная проводимость улучшается, и показатели спирометрии увеличиваются.

Провокационный (бронхоконстрикторный) тест – применяется для провокации симптомов астмы, если на момент исследования функция внешнего дыхания не нарушена. Заключается в выполнении спирометрии после ингаляции метахолина или гистамина (вещества, сужающие бронх при наличии его гиперреактивности) на 3, 6, 9 и 12 минутах. При бронхиальной астме показатели функции внешнего дыхания снижаются.

Читайте также:  Бронхиальная астма это полное определение

Бодиплетизмография – метод оценки функции внешнего дыхания, который позволяет определять все объемы и емкости легких, в том числе те, которые не определяются спирографией.

Исследование газового состава крови: при бронхиальной астме в зависимости от тяжести заболевания возможно уменьшение концентрации кислорода в крови и увеличение концентрации углекислого газа.

Определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (метод подходит для первичной диагностики бронхиальной астмы, когда пациент еще не принимал лекарственные препараты).

Цели лечения

  1. Оценка и мониторирование степени тяжести заболевания
  2. Исключение факторов, провоцирующих обострение болезни
  3. Разработка индивидуальной схемы медикаментозного лечения для уменьшения или исчезновения симптомов заболевания
  4. Информирование и обучение пациентов
  5. Самоконтроль на основании пикфлоуметрии
  6. Лечение бронхиальной астмы предполагает включение немедикаментозного и медикаментозного лечения .
  1. Прекратить контакт пациента с причинным аллергеном, обследование у аллерголога
  2. Запретить прием бета-адреноблокаторов
  3. Максимальное ограничение влияния раздражителей: курения, профессиональных вредностей, поллютантов, резких запахов и других.
  4. ЛФК
  5. Подобрать физическую и психоэмоциональную нагрузку индивидуально.
  6. Диета – лечебный стол №9

Показания: сахарный диабет при отсутствии ацидоза и сопутствующих заболеваний внутренних органов.

Общая характеристика: диета с содержанием белков выше физиологической нормы, умеренным ограничением жиров и углеводов; легкоусвояемые углеводы исключают: в диету вводят вещества, оказывающие литотропное действие; пища содержит довольно много овощей; ограничивают соль и продукты, богатые холестерином.

Режим питания: прием пищи 6 раз в день; углеводы распределяют на весь день; сразу после инъекции инсулина и через 2-2,5 часа после нее больной должен получать пищу, содержащую углеводы. Еду рекомендуется готовить в пароварке, отваривать, либо запекать. Допускается тушение продуктов.

Лёгкое течение БА

  1. Ингаляционные формы кромоглициевой кислоты или недокромила.
  2. Кромоглициевую кислоту используют в дозе 2-10 мг 4 раза в сутки.
  3. Недокромил применяют в дозе 4 мг 2-4 раза в сутки.
  4. Агонисты b2-адренорецепторов короткого действия.
  5. Сальбутамол в дозе 200 мкг не более 6 раз в сутки.
  6. Фенотерол в дозе 200-400 мкг не более 6 раз в сутки.
  7. Комбинированные ЛС: агонисты b2-адренорецепторов короткого действия + кромоглициевая кислота.
  8. Дитек (фенотерол+кромоглициевая кислота) по 2 дозы 2-4 раза в сутки.
  9. Небольшие дозы ингаляционных форм глюкокортикоидов при нестабильном течении и высокой аллергенной нагрузке.

БА средней тяжести

  1. Ингаляционные формы глюкокортикоидов.
  2. Беклометазон 150-250 мкг 4 раза в сутки, при тяжелом течении – 800-2000 мкг/сут в 2-4 приёма.
  3. Флутиказон 125-250 мкг 2 раза в сутки, при тяжелом течении – 250-500 мкг 2 раза в сутки.
  1. Будесонид + формотерол по 1-2 ингаляции 2 раза в сутки;
  2. Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия.
  3. Салметерол в дозе 100 мкг 2 раза в сутки.
  4. Формотерол в дозе 12-24 мкг 1-2 раза в сутки при использовании дозированного аэрозоля или в дозе 9-18 мкг 2 раза в сутки при использовании порошкового ингалятора.
  5. Применение комбинированных ЛС: глюкокортикоидов и агонистов b2-адренорецепторов длительного действия.
  6. Серетид = 1 порошок = сальметерол 50 мкг + фликсотид 100, 250 или 500 мкг
  7. Холинолитики (ипратропия бромид, тиотропия бромид).
  8. Ипратропия бромид в дозе 36 мкг 3-4 раза в сутки, но не более 216 мкг/сут.
  9. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при «аспириновой» БА.
  10. Аколат (Accolate) 20 мг 2 раза в день за час или спустя 2 часа после еды.

Тяжёлое течение

  1. Ингаляционные формы глюкокортикоидов в дозе 1000 мкг/сут.
  2. Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия (ингаляционные или пероральные формы).
  3. Метилксантины длительного действия.
  4. Комбинированные ингаляционные препараты глюкокортикоидов + агонисты b2-адренорецепторов длительного действия.
  5. Системные формы глюкокортикоидов.
  6. Преднизолон в дозе 0,02-0,04 г/сут.
  7. Метилпреднизолон в дозе 0,012-0,08 г/сут.
  8. Дексаметазон в дозе 0,002-0,006 г/сут для купирования обострения.

Критерии выписки пациентов из стационара

Пациентов, у которых показатели функции легких после лечения находятся в интервале 40–60% от должных значений, можно выписать при условии, что им будет обеспечено адекватное медицинское наблюдение в амбулаторных условиях и есть уверенность, что они будут выполнять врачебные рекомендации. Пациентов, у которых показатели функции легких после лечения ≥60% от должных значений, можно выписать.

Бронхиальная астма требует от пациента, его семьи соблюдения режима, соответствующего тяжести и особенностям болезни, разработки индивидуального плана лечения, обеспечения достаточной физической нагрузки, закаливания и оптимального психологического микроклимата. Образование больных астмой, и родителей больных детей – неотъемлемая составная часть программ лечения.

1.9. Осложнения

Астматический статус – состояние удушья, обусловленное стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, затянувшийся до 12 часов.

В возникновении обструкции дыхательных путей во время астматического статуса первостепенную роль играют аллергический и воспалительный отек слизистой оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выделения, что вызывает закупорку бронхов, а также спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Чаще всего причинами служат бесконтрольный прием бронхорасширяющих и гормональных препаратов, резкое повышение длительно проводимой гормональной терапии, обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате, неэффективно леченного, неудачно проведенное специфическое лечение, злоупотребление снотворными и успокаивающими средствами.

Состояние больного тяжелое, диффузный цианоз, дыхание редкое 7-10 в мин, шумное, с участием вспомогательной мускулатуры, резкая одышка, тахикардия становится выраженной, АД – либо нормальное, либо имеет место тенденция гипотензии, количество хрипов при выслушивании резко уменьшается – «немые легкие». Объем отделяемой мокроты резко уменьшается вследствие постепенно нарастающей обструкции бронхов. Астматический статус представляет реальную угрозу для жизни больного и требует незамедлительного начала интенсивной терапии.

Критерии астматического статуса: прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов и клиническая картина удушья, которое может осложняться легочной дыхательной недостаточностью, кислорододефицитной комой, острым легочным сердцем, невосприимчивостью к бронхорасширяющим препаратам, гипоксией тканей.

Классификация астматического статуса:

  1. Стадия – затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся устойчивость к бронхорасширяющим препаратам.
  2. Стадия – нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу.
  3. Стадия – гипоксемическая кома

Алгоритм оказания неотложной помощи:

  1. введение фенотерола (беротека) в дозе 0,5 –1,5 мг с помощью небулайзера или беродуала в дозировке 1- 4 мл на ингаляцию;
  2. эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при не эффективности небулайзерной терапии (10-15 мл 2-4% р-ра в/в медленно в течение 5-7 мин.);
  3. глюкокортикоидные гормоны 120-180 мг в/в струйно;
  4. гепарин 5000-10000 ед. в/в капельно с одним из плазмозамещающих р-ов;
  5. транспортировка в стационар на фоне проводимой терапии.

Глава 2. Практическая часть

2.1. История болезни

Паспортная часть

Ф.И.О.: Багиров Саид Артурович

Дата рождения: 11 / января / 1955 г.

Место работы: Станция технического обслуживания

Домашний адрес: Россия; респ. Дагестан; г. Дербент; ул. Гоголя д. 22

Субъективное обследование

Основные: Кашель, приступы удушья, возникающие в покое или после легкой физической нагрузке.

Дополнительные: Затруднение выдоха и нервное напряжение при вдыхание паров канифоли с последующим выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

Анамнез болезни

Начало болезни: Постепенное.

Мнение больного о причине возникновения заболевания: Считает, что приступы удушья развиваются после работы с канифолью.

Развитие болезни; динамика, длительность:

Считает себя больным с 1990 года. Тогда впервые возникла одышка с затруднением выдоха, вначале неинтенсивная, затем с нарастающей интенсивностью, была вызвана машина “Скорой помощи”, врачами была оказана помощь в виде внутривенной инъекции эуфиллина, в результате чего приступ купировался в течение 5-10 минут. Был впервые поставлен диагноз бронхиальной астмы. По поводу этого обратился в поликлинику по месту жительства, где был поставлен диагноз бронхиальная астма, рекомендовано избегать контакта с канифолью, при появлении признаков начала приступа (ухудшение общего самочувствия, неинтенсивная экспираторная одышка), вводить внутримышечно эуфиллин, постоянного лечения рекомендовано не было. Впоследствии подобные приступы возникали ранним утром (4:00). С 1992 года является гормонально зависимым. Последнее ухудшение состояния отметилось в день госпитализации, выразилось в затруднении дыхания, экспираторной одышке. Лечился дома (эуфиллин, компрессы). Отмечалось повышение температуры. По поводу этого вызвал «Скорую помощь», после осмотра врачом скорой помощи, была рекомендована госпитализация.

Состоит ли на диспансерном учете: Не состоит на диспансерном учёте.

Частота госпитализации: Первичная госпитализация.

Результаты проводившегося исследования: Прежде никаких исследований произведено не было.

Проводившееся лечение, эффективность данного лечения: Внутривенные и внутримышечные инъекции эуфиллина. Приступ проходил через 5-10 минут после введения.

С чем связывает последнее ухудшение, длительность его: Последнее ухудшение связывает с непроизвольным вдыханием паров канифоли.

Какое проводилось лечение: При первых признаках удушья вводился вм или вв эуфиллин.

Причины направления в данное медицинское учреждение, как доставлен (машиной скорой помощи или пришел сам т.д.): Госпитализирован с затруднением дыхания, экспираторной одышкой. Доставлен машиной скорой помощи.

Анамнез жизни

Развитие в детстве: Является единственным ребенком в семье. Рос без отца. Получил образование 6 классов. Перенесенные заболевания в детстве не помнит.

Наследственность: Отец болел бронхиальной астмой.

Начало трудовой деятельности, условия труда, профессия, профессиональные вредности (если больной служил в армии – в каких войсках): Начал работать с 12 лет учеником токаря, позже учеником электрика, энергетиком, обмотчиком. Сейчас работает электриком на СТО. Из-за постоянного стресса выкуривал по полпачки сигарет ежедневно с 1944 по 2004 год.

Факторы риска (нервно-психические стрессы, переохлаждения и др.): Постоянные стрессы, аллергическая чувствительность к канифоли, не постоянное, нерегулярное, неполноценное питание.

Перенесенные заболевания, травмы черепа: Колит, панкреатит, парапроктит, геморрой, гастрит, язва 12-перстной кишки, переломы обеих рук и ног, о детских заболеваниях не помнит.

Вредные привычки: Выкуривал полпачки сигарет ежедневно с 1944 по 2004 год.

Условия быта, характер питания: Жилищно-коммунальные условия удовлетворительные. Питание: нерегулярное, неполноценное, вследствие тяжелого материального положения.

Семейная жизнь: женат, имеет 2 сыновей.

Объективные методы исследования

Положение больного: Активное.

Осмотр лица, кожи и видимых слизистых (цианоз, желтушность, бледность, отеки, кровоизлияния под кожу и др.): Выражение лица страдальческое. Кожа бледно-розового цвета, гиперемирована в области голени, умеренно влажная (в местах физиологической влажности – ладони, подмышки – влажная), сухая в местах физиологической сухости (локти, колени). Эластичность и тургор снижены, рубцов нет, сыпь, участки гиперпигментации и депигментации, кровоизлияния отсутствуют. Небольшой акроцианоз. При осмотре видимые слизистые оболочки розовые, кровоизлияний, изъязвлений, корочек нет; язык – покрыт белым налетом. Пастозность и отеки в области нижних конечностей.

Телосложение, конституция: Нормостеническое.

Осмотр лимфоузлов: Периферические лимфоузлы: не увеличены

Температура тела больного: 37,1

Общее состояние (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое): Средней тяжести.

Осмотр грудной клетки, форма, участие ее в акте дыхания, частота дыхания: Форма грудной клетки: нормостеническая. Грудная клетка: симметрична. Ширина межреберных промежутков умеренная. Эпигастральный угол прямой. Лопатка и ключица выступают слабо. Тип дыхания брюшной. Число дыхательных движений в минуту: 24

Болезненность при пальпации грудной клетки, голосовое дрожание: Пальпация грудной клетки: грудная клетка эластична, болезненная в подлопаточной области справа и слева; голосовое дрожание одинаково на симметричных участках.

Определить границу легких, подвижность нижних краев легких, изменение перкуторного звука: Ясный легочный звук на симметричных участках грудной клетки.Дыхательная экскурсия нижнего края легких: по задней подмышечной линии 1,5 см на вдохе, на выдохе – 1 см

При аускультации определить характер дыхания, бронхофонию, хрипы, крепитацию, шум трения плевры: Прослушивается жесткое дыхание, при бронхофонии наблюдается ухудшение проведения звука на некоторых участках легких, хрипы в бронхах слышны на выдохе и на расстоянии, шум трения плевры не определяется.

Определение АД: 140 на 100 мм. рт. ст.

Пальпация живота: поверхностная (ориентировочная), глубокая: При поверхностной пальпации напряжение брюшной стенки отсутствует, болезненность не отмечается, уплотнений нет. Симптом волны, симптом Менделя, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательны. При глубокой скользящей методической пальпации по Образцову-Стражеско по правой среднеключичной линии нижний край печени не выступает из-под нижней реберной дуги. При пальпации край печени острый, безболезненный, мягкий, поверхность ровная, гладкая. При пальпации пузырная точка, эпигастральная зона, холедо-панкреатическая зона, точка диафрагмального нерва, акромиальная точка, точка лопаточного угла, позвоночная точка безболезненны.

Активные и пассивные движения в суставах: Все суставы полностью подвижны.

Осмотр: рост, пропорциональность частей тела (кисти, стопы, подбородок, надбровья и др.) распределение волос, состояние ногтей, глазные симптомы, тремор рук, увеличение щитовидной железы, речь больного: Рост, телосложение и пропорциональность частей тела соответствует возрасту. Размеры языка, носа, челюстей, ушных раковин, кистей рук и стоп соответ­ствуют развитию. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна. Память, внимание, сон сохра­нены. Настроение – бодрое, аптиместическое. Ограничение двигательной ак­тивности в связи с возникающей одышкой. Состояние психики – сознание ясное, нормально ориентировано в пространстве, времени и ситуации. Интеллект соответствует уровню развития. Поведение адекватное. Уравновешен, общителен. Никаких отклонений не наблюдается, Двигательная сфера: Походка не устойчивая, болезненность при ходьбе в суставах.

План обследования: (лабораторное, инструментальное) Общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, рентгенография, спирография.

План лечения:

1)Десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, пипольфен и др.).

2)Бронходилятационная терапия (сальбутамол, эуфиллин, фликсотид).

3) Противовоспалительная терапия:

а) Нестероидная (натрия недокромил, натрия кромогликат и др.).

б) Стероидная (преднизолон, гидрокортизон).

Багиров Саид Артурови, 1955 года. Находился на лечении в ЦГБ с 26.04.18 г. по 5.05.18 г. с диагнозом бронхиальная астма, атопической формы, тяжелого течения, фаза обострения.

При поступлении в стационар:

Основные: Кашель, приступы удушья, возникающие в покое или после легкой физической нагрузки.

Дополнительные: Затруднение выдоха и нервное напряжение при вдыхание паров канифоли с последующим выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

Проведено обследование

Общий анализ крови: гемоглобин 145 гл, эритроциты 4.9 х 10 в 12 степени на литр, цветной показатель 0.86, тромбоциты 200 тыс./л, количество лейкоцитов 6,8 х 10 в 9 степени на литр, эозинофилы 6 %, сегментоядерные 67 %, лимфоциты 25 %, моноциты 2 %, СОЭ 4ммч.

Биохимический анализ крови: общий белок 78г/л, билирубин общий 13,7мкмоль/л, прямой 0, непрямой 13,7мкмоль/л, холестерин 3,1ммоль/л, сахар 4,7ммоль/л, серомукоид 0,75г/л, тимоловая проба 1,5ед., дифенилаланиновая реакция 0,145. Австралийский антиген – отр. Rh + 0 ( 1 ). СРБ – положит. АЛТ – 10 ед. АСТ – 18 ед.

Анализ мочи: цвет – соломенно-желтый, реакция – кислая, удельный вес – 1015, прозрачность – полная, белок – нет, сахар – нет, эпителиальные клетки полиморфные ед. в п/зр., лейкоциты ед. в п/зр.

Спирография: выраженные вентиляционные нарушения II- III ст. Умеренные нарушения бронхиальной проходимости на фоне нормальной ЖЕЛ.

Rg-графия органов грудной клетки: без очаговых и инфильтративных изменений.

Сальбутамол до 200 мкг ингаляц. (по треб.). Фликсотид 500-600 мкг/сут 2 раза в день. Преднизалон 0,02 по 1 таб. 2 раза в день. Эуфиллин 0,5 по 1 таб.2 раза в день. Интал ингаляц. 2 ml 2 раза в день.

В результате проведенного лечения состояние больного улучшилось. Самочувствие удовлетворительное.

Даны рекомендации

Соблюдение режима, диеты, дозирование физических нагрузок, исключение контакта с аллергеном, регулярное наблюдение у врача-аллерголога, санаторно-курортное лечение.

Процесс изучения астмы как одной из важнейших проблем медицинской науки, убедительно демонстрирует успехи многих отраслей знаний от фундаментальных (медицинская генетика), до прикладных (организация здравоохранения). В тоже время проводимые исследования постоянно требуют пересмотра ряда концепций, создания новых международных консенсусов по проблеме астмы, разработки новых методов лечения и новых стандартов оказания медицинской помощи, постоянного образования и самообразования медицинских работников.

В курсовой работе были изложены аналитические и статистические данные, касающиеся основополагающего документа о бронхиальной астме, который регламентирует и упорядочивает действия при оказании помощи и ведении профилактики – Global Initiative for Asthma (GINA) 2002 года.

Список использованных источников

источник