Adl при бронхиальной астме что это

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
средняя — частота приступов ежедневная
тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Классификация астматических заболеваний подразделяет болезнь на категории, стадии, фенотипы, формы и фазы. Необходимость классификации объясняется мультифакторным хроническим течением заболевания, терапия которого должна проводиться дифференцированно.

Виды астмы изучаются медиками достаточно давно, но этиология заболевания до конца не определена, несмотря на серьезную проведенную работу. Например, на сегодняшний день выяснены практически все причины, способствующие возникновению астматического приступа, но существуют случаи, когда их симптоматика протекает атипично и невозможно классифицировать заболевание по стандартной схеме.

Несмотря на то, что астматическое заболевание трудно поддается терапии, основным направлением в лечении является предупреждение возникновения обострения приступа, а также купирование уже появившегося удушья.

Заболевание классифицируется на основании этиологии, тяжести симптоматики и особенности протекания бронхиальных обструкций. Однако первоочередно астма классифицируется тяжестью симптоматики, так как от этого свойства зависит дальнейшая терапия.

Все болезни разделяются по международной классификации (МКБ). Она едина для врачей всего мира. Классификация астматических заболеваний определяется достаточно сложно, так как она способна сопровождаться различными патологическими процессами.

Заболевание классифицируется по следующим факторам:

тяжесть астмы в начале терапии;
симптомы астмы перед началом лечения;
фазы протекания;
наличие осложнений.

В соответствии с этой классификацией появляется возможность определения состояния больного на момент определения лекарственной терапии, поэтому все эти условия должны рассматриваться в совокупности.

Заболевание разделяется 4 степенями:

I — интермиттирующее развитие бронхиальной астмы, когда приступ удушья происходит достаточно редко и в промежутке между приступами самочувствие больного не изменяется. В ночное время астматические симптомы могут появляться не чаще 2 раз в месяц;

II — персистирующая легкая стадия, характеризующаяся развитием удушья чаще 1 раза в неделю и более 2 раз в месяц в ночное время;

III — заболевание протекает со средней тяжестью, а ночные приступы наблюдаются несколько раз в неделю. Дневные приступы происходят практически ежедневно;

IV – характеризуется тяжелым течением, что заставляет принимать глюкокортикостероидные препараты. Эта стадия может привести к развитию астматического статуса.

У бронхиальной астмы существуют следующие этапы:

ПРЕДВЕСТНИКИ. Это состояние наблюдается за несколько дней или часов до начала приступа. Такая стадия может сопровождаться вазомоторным ринитом, сухостью носовой полости, затрудненным отхождением мокроты и периодическими одышками.

РАЗГАР. При разгаре приступа пациент ощущает острую нехватку воздуха. При этом больной может принять вынужденную позу (сидя на стуле, уперев руки в область колен). В дыхательную деятельность включаются дополнительные мышцы, и наблюдается втягивание межреберных промежутков на вдохе. Выдох, как правило, продолжительный и выполняется с небольшими усилиями. В зависимости от тяжести состояния возможны симптомы гипоксии.

ОБРАТНОЕ РАЗВИТИЕ. Эта форма заболевания характеризуется постепенным исчезновением свистящих хрипов и одышки с последующей нормализацией дыхательной деятельности.

РАЗВИТИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА. По сути — это бронхиальный приступ, но характеризующийся более длительным и тяжелым развитием болезни. При этом симптомы резко нарастают, и наблюдается кислородная недостаточность. При неоказании своевременной помощи может наступить смерть пациента.

Согласно МКБ бронхиальная астма подразделяется на несколько форм. К ним относятся:

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ. В этом случае провокатором заболевания является аллерген. При этом выделяется атопическая форма астмы с повышенной чувствительностью к бытовым химическим веществам.

НЕАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ. В эту группу включена аспириновая астма, проявляющаяся в непереносимости аспирина, НПВС и медикаментозных препаратов желтого цвета.

СМЕШАННАЯ. В этой группе сочетаются все симптомы бронхиального заболевания.

Кроме того, выделяются персистирующая, средняя, легкая и тяжелая формы заболевания. Все эти стадии характеризуются общими признаками в виде нарушения дыхательной деятельности, приступов удушья и снижение работоспособности.

Этот вид заболевания относится к одному из наиболее распространенных, основой которого является острая реакция на различные виды аллергенов. Как правило, к аллергенам, часто вызывающим астматический приступ относятся:

пылевые клещи, присутствующие в домашней пыли;

животные (шерсть, слюна, экскременты);
укус жалящих насекомых;
пыльца цветущих растений;
продукты питания;
косметика и т.д.

Лечение этой астматической формы заключается в прекращении контакта с аллергеном и проведении медикаментозного лечения.

Этот вид заболевания относится к аллергической разновидности, а свое название эта форма получила за счет того, что среди всех противовоспалительных препаратов для ее купирования, чаще всего острую негативную реакцию провоцирует аспирин.

Классификация бронхиальной астмы у детей затруднена различными осложнениями, поэтому требуется их обязательное медикаментозное лечение и ограничение доступа пациента к аллергену. Для расширения бронхиальных просветов и снижения иммунной реакции на раздражитель назначаются адреномиметики и глюкокортикостероиды.

Эта астматическая форма различается степенью тяжести. Персистистирующая астма может быть тяжелой, средней и легкой. Этот вид заболевания отличается постоянным раздражением бронхов, а воспалительный процесс имеет характерные симптомы и может протекать достаточно длительно (месяцы и даже годы). Персистирующая форма требует применения комплексных терапевтических мероприятий с назначением глюкокортикостероидов и бета-2-адреномиметиков.

Этот вид заболевания характеризуется эпизодическим развитием. В отличие от персистирующей астмы, заболевание этой формы намного легче поддается лечению, не доставляя серьезных проблем. Приступы интермиттирующей астмы эпизодические, поэтому лечебные мероприятия направлены именно на купирование их приступа и достижение длительной ремиссии, позволяющей пациенту вести привычный образ жизни. Кроме того, рекомендуется соблюдение профилактических мероприятий, направленных на предупреждение развитие стрессовых ситуаций, соблюдение специальной гипоаллергенной диеты и режима сна и отдыха. Достаточно часто эти виды бронхиальной астмы требуют предупреждение всех возможных контактов с аллергенами, чтобы заболевание резко снизило свою активность.

Этот вид заболевания считается наиболее опасным, так как пациент, как правило, не способен оценить тяжесть развития симптоматики. При этом он не получает специально назначенного лечения. Неконтролируемая астма развивается внезапно и сопровождается резким нарастанием симптоматики. При несвоевременно проведенной терапии заболевание способно перейти в более тяжелую хроническую форму. Для предупреждения развития неконтролируемой астмы требуется постоянный контроль состояния пациента и своевременное консультирование специалистов.

Эта разновидность бронхолегочного заболевания составляет 20% от числа всех встречаемых случаев бронхиальной астмы. Как правило, она развивается на фоне неблагоприятных факторов, связанных с профессиональной деятельностью человека (краска, лаки, продукты вредного производства, химические вещества и т.д.). Заболевание встречается только у взрослых пациентов работоспособного возраста.

Для получения положительных результатов при лечении требуется обязательная смена профессиональной деятельности, исключающая проникновение вредных веществ в дыхательную систему больного. При тяжелом развитии заболевания используется медикаментозная терапия в соответствии со специальным протоколом.

К наиболее понятной относится классификация бронхиальной астмы по степени тяжести состояния (легкое, среднетяжелое и тяжелое). Необходимо учитывать, что иногда вывод о степени тяжести астмы сделать достаточно затруднительно, хотя он необходим для принятия решения о дальнейшей терапии.

При выяснении тяжести заболевания учитываются все факторы (симптомы, длительность приступов, эффективность проводимой терапии и т.д.). Кроме того, проводится физиакальная и инструментальная диагностика.

Классификация заболевания по тяжести течения нужна для назначения адекватных терапевтических мероприятий, которые необходимы для нейтрализации патологического процесса в организме.

Тяжесть состояния оценивается следующими показателями:

насколько часто происходят дневные и ночные приступы;
необходимое время для снятия астматического приступа;
степень негативного воздействия заболевания на общее состояние пациента;
показатель внешней дыхательной деятельности.

Клинические симптомы, которые характеризуют тяжесть астматического приступа:

частота дыхания;
степень участия вспомогательных мышц в дыхательной деятельности;
наличие хрипов и свистящего дыхания;
вздутие в области груди при осуществлении дыхательной деятельности;
характер легочного дыхания, выявленный при аускультативном обследовании;
частота сокращения сердечной мышцы (ЧСС);
щадящая поза больного при наступлении приступа;
изменение в поведении больного (возбуждение или, наоборот, заторможенность, вялость);
необходимая степень ограничения физической активности;
оценка необходимого терапевтического вмешательства и меры при купировании острого астматического приступа.

Степень градации астматического приступа

легкий;
среднетяжелый;
тяжелый;
очень тяжелый (характеризующийся развитием астматического статуса).

Вероятные осложнения во время астматического приступа

По оценке вероятных осложнений астма классифицируется на неосложненную форму и осложненную. Среди вероятных осложнений запущенного приступа астмы чаще всего встречаются:

симптомы «легочного» сердца (острая, подострая и хроническая стадии);
возможно развитие эмфиземы легких (подкожной, интерстициальной и медиастинальной);
возникновение спонтанного пневмоторакса;
развитие ателектаза легкого (полисегментарного и сегментарного);
нарушения в работе гормональной системы;
поражение нервной системы.

Как правило, клиническая практика определяет наиболее сложные случаи развития астмы, когда их различные проявления наиболее яркие. В этом случае достаточно часто пациенты обладают низким порогом к проведению стероидного лечения, поэтому у них достаточно часто появляется вторичное развитие состояния астмы при проведении комплексного лечения. Поэтому астматикам рекомендуется проведение интенсивной терапии, а в наиболее тяжелых случаях реанимационные мероприятия.

При развитии бронхолегочных заболеваний выделяются период ремиссии и обострения. Во время обострения астматический приступ наиболее ярко выражен, а также возможно развитие обструкции. Острое развитие астмы сопровождается экспираторным удушьем, возникновением свистящего дыхания и приступообразного кашля, сопровождающегося понижением скорости на пике выдоха. Это состояние отмечается как самим больным, так и окружающими людьми. Симптомы приступа способны повторяться с различной степенью осложнений.

На основании синдрома гиперреактивности и обструкции бронхов выделяются 2 фазы развития заболевания:

обострение;
ремиссия (в этой фазе заболевание классифицируется, как стойкое, если приступы отсутствуют более 2 лет).

Период ремиссии бывает полным или неполным. Это определяется на основании анализа клинико-функциональных показаний.

Нарушение функциональных возможностей бронхов при астматическом заболевании может возникнуть под действием многих факторов. Для того чтобы упростить классификацию заболевания, а также для определения необходимого терапевтического вмешательства, бронхиальная астма подразделяется на фенотипы (совокупность характерных признаков у живого организма при определенных формах его развития). Такая терминология может применяться в отношении различных заболеваний, например, астматических.

К астматическому фенотипу относятся:

тяжесть проявления симптоматики;
возрастная категория пациента;
степень развития бронхиальных обструкций;
влияние физической нагрузки на организм;
влияние аллергенов и вредной окружающей среды;
многочисленные физиологические нюансы;
симптоматика клинической картины и триггеры заболевания.

Классификация бронхолегочных заболеваний по фенотипированию важна для того, чтобы подобрать индивидуальное лечение, которое окажет наиболее эффективный результат и позволит добиться продолжительной ремиссии.

Необходимо помнить, что при любых астматических проявлениях на начальной стадии заболевания необходимо немедленно обратиться за консультацией к высококвалифицированному врачу, который назначит ряд диагностических и лабораторных обследований для определения классификации заболевания и дальнейшей эффективной терапии. Нельзя принимать лекарственные препараты самостоятельно, без назначения врача. Это может привести к развитию затяжного астматического приступа и переходу заболевания в хроническую форму.

источник

Термином бронхиальная астма обозначается заболевание дыхательных путей воспалительного характера, при котором происходит бронхиальная обструкция. То есть во время воспаления сужается просвет бронхов, вследствие чего затрудняется дыхание, каждый вдох сопровождается характерным звуком, нехватка воздуха приводит к приступам кашля. В среднем на планете болезнью страдают пять человек из ста, что дает право говорить о ее распространенности.

Хотя обструкция бронхов является обратимой, опасность заболевания заключается в том, что последствия такой обструкции могут быть необратимыми. В длительном периоде в бронхах происходят морфофункциональные нарушения, изменяется микроциркуляция в утолщенной базальной мембране, а стенки бронхов после прохождения приступа не возвращаются в нормальное состояние.

В подавляющем большинстве случаев бронхиальная астма является своеобразным «ответом» организма на раздражительное воздействие или, говоря проще, на аллерген. Однако утверждать, что заболевание имеет исключительно аллергическую природу также нельзя. В медицинской практике существует немало примеров, когда воспаление бронхов вызывалось поражениями головного мозга человека.

Существует несколько классификаций данного заболевания, каждая из которых широко используется.

По характеру причин, по которым появилась бронхиальная астма, выделяют инфекционно- и не инфекционно-аллергическую формы. Первая подразумевает, что болезнь развилась как осложнение других недугов дыхательных путей, имеющих инфекционную природу. Чаще всего к подобным негативным последствиям может привести ангина, пневмония, острый фарингит. Два из трех случаев заболевания попадают в эту категорию.

Вторая форма имеет сугубо аллергическую природу, когда бронхиальная астма оказывается реакцией организма на стандартные раздражители для аллергии: цветочная пыльца, пыль, перхоть, медицинские препараты, химические вещества и другие. Отмечено, что хотя на данную форму выпадает менее половины случаев, именно она чаще всего передается по наследству.

Виды бронхиальной астмы по степени сложности представляют собой легкую, среднетяжелую и тяжелую форму. То, к какому виду относится заболевание у пациента, определяется лечащим врачом в каждом конкретном случае на основании многофакторного анализа. Так, на результат влияет частота и продолжительность приступов, какова тяжесть приступов, насколько пациент себя нормально ощущает между спазмами.

Вот основные характерные черты каждой из форм:

Легкая форма. Характеризуется практически полным отсутствием сильных приступов удушья, некоторые симптомы бронхиальной астмы проявляются не чаще нескольких раз в неделю и очень непродолжительны. Ночные приступы, которые считаются характерными для заболевания, беспокоят пациента несколько раз в месяц. Между приступами больной ведет нормальную жизнь.

Среднетяжелая форма. Характеризуется такими же по частоте, но сильными приступами удушья. По ночам астма проявляется минимум несколько раз в месяц и также сопровождается сильными приступами.

Тяжелая форма. В такой форме протекания обострения разной степени тяжести появляются у пациента регулярно. Некоторые из них, особенно опасные, при отсутствии срочных мер могут представлять риск для жизни. Между приступами пациент не может вести нормальную жизнь, так как ощущает нехватку сил, а симптомы бронхиальной астмы хотя и в меньшей степени, все равно дают о себе знать.

Естественно, что легкая форма со временем, если отсутствует надлежащее лечение бронхиальной астмы, может переходить в более тяжелую форму.

Как мы уже выяснили, бронхиальная астма это заболевание аллергической природы, которое может иметь инфекционную и не инфекционную природу. В любом случае симптомы бронхиальной астмы проявляются внезапными приступами, как и при любой другой аллергии.

Во время подобных приступов у больного появляется свистящее дыхание, которое, впрочем, заметно для других только вблизи, возникает непродуктивный кашель. Пациент может почувствовать одышку разной силы при стандартных физических нагрузках. Эти признаки бронхиальной астмы дополняет характерный симптом в виде ночных приступов удушья.

Несколько других симптомов не специалистов в медицине может ввести в заблуждение. Так обструкция бронхов приводит к длительному задерживанию воздуха в них и для того чтобы выдохнуть человеку приходится кашлять. Такой кашель может внезапно появляться, длиться от пары минут до нескольких часов, и также внезапно исчезать.

Рассказывая про виды бронхиальной астмы мы упомянули, что виды определяются симптомами и их частотой. Данная классификация детализируется в четыре группы, для каждой из которых характерны свои признаки, включая результаты анализов.

Так, самое легкое течение болезни это эпизодическое, когда приступы днем и ночью появляются от силы раз в несколько недель, а то и меньше. Обострения если и появляются, то длятся относительно недолго, а между обострениями дыхание соответствует норме. При этом ОФВ1 и ПОС должны быть не менее 80% от нормы, а ПОС колеблется в пределах 20% от нормы за сутки.

Если приступы встречаются чаще, чем раз в неделю, но при этом за день у пациента не бывает двух обострений, говорят, что бронхиальная астма уже имеет постоянное течение в нетяжелой форме. Отличие от предыдущего вида заключается еще и в том, что ПОС за сутки колеблется в пределах от 20 до 30%.

При постоянном течении нетяжелая бронхиальная астма может перейти в форму средней тяжести. Приступы днем происходят каждый день, а ночью как минимум один раз в семь дней. Пациент уже не может обходиться без β2-агониcтов, колебания ПОС составляют от 30% за сутки, при этом ОФВ1 и ПОС составляют от 60% до 80% от нормы.

В последней, самой серьезной форме, приступы практически не оставляют больного ни днем ни ночью, значения показателей ОФВ1 и ПОС на 40% и более отстают от нормы. Пациент в таком состоянии уже не может поддерживать нормальную физическую активность.

Диагностика заболевания проводится по некоторым направлениям. Во-первых, на его наличие указывают характерные симптомы бронхиальной астмы, о которых речь шла выше. Во-вторых, заметное и быстрое облегчение приступа после ингаляции препарата, расширяющего бронхи, это еще один указатель на правильность диагноза. В-третьих, проводится анализ мокроты и рентгенография дыхательной системы.

Особыми методами является исследование дыхания. Диагностика бронхиальной астмы в этом случае базируется на получении данных о частоте, силе и скорости вдоха. Получать собственные результаты и сопоставлять их с нормальными значениями можно и в домашних условиях с помощью прибора пикфлоуметра.

Когда диагностика бронхиальной астмы дала положительный результат, проводятся исследования, направленные на выявление аллергена. Чаще всего ограничиваются кожными тестами в виду их эффективности и экономичности, но при необходимости проводят более сложные анализы.

Прежде, чем мы начнем описывать лечение бронхиальной астмы, еще раз напомним, что данное заболевание практически неразрывно связано с аллергией. Другими словами, подобная реакция является ответом иммунитета организма на постороннее воздействие. Суть этого «ответа» заключается в воспалении бронхов. Это воспаление приводит ко всем описанным выше симптомам, и именно на борьбу с ним должно направляться основное лечение.

Бронхиальная астма является одним из тех недугов, с которыми можно бороться только под руководством опытного врача. Само лечение бронхиальной астмы должно быть ступенчатым, то есть набор медицинских препаратов и частота их применения варьируется в зависимости от того, какие проявляются симптомы у пациента.

Основой для терапии чаще всего выступают глюкокортикостероиды в форме ингаляций. Дополнительно к ним могут назначаться таблетированные средства или инъекции, которые применяются как для лечения, так и для профилактики болезни. Обязательно прочитайте правила пользования ингаляторами, прежде чем начнете их применять самостоятельно.

Естественно, что противовоспалительное симптоматическое лечение бронхиальной астмы это лишь часть комплексного подхода. Вторая немаловажная составляющая – определение аллергена, вызвавшего такую реакцию, и нивелирование его воздействия.

Если аллерген имеет инфекционную природу, то в обязательном порядке проводится терапия, направленная на борьбу с этой инфекцией. Если же бронхиальная астма вызвана неинфекционным аллергеном, то по мере возможности ограничивается контакт больного с этим веществом. В некоторых случаях данный подход может потребовать кардинального изменения образа жизни вроде смены работы или переезда в другой город. При точном определении аллергена следует прислушаться к рекомендациям врача, какими бы тяжелыми для исполнения они ни были.

Одной из проблем, с которыми сталкивается лечение бронхиальной астмы является обилие мокроты в бронхах. От нее нужно в обязательном порядке избавляться. Для этого рекомендуется совершать частые пешеходные прогулки по чистому воздуху, сделать регулярным выполнение специальной лечебной гимнастики. Правильно подобранные гимнастические упражнения позволяют не просто увеличить вентиляцию бронхов, но и учат пациента управлять дыханием, благодаря чему признаки бронхиальной астмы хотя и не исчезают полностью, но становятся подконтрольными.

В зависимости от того, в каком направлении изменяется объем препаратов, возможно два подхода к лечению болезни. Первый подразумевает применение интенсивного лечения с самого начала. Чаще всего это позволяет получить контроль над симптомами, после чего постепенно снижается интенсивность лечения. Второй способ заключается в соответствии лечения диагностированной форме заболевания. Если выбранная интенсивность не приводит к положительным результатам, она постепенно увеличивается. В противном случае (если лечение помогло), интенсивность сокращается, но не раньше, чем через 3 месяца стабильного состояния.

источник

Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дополнительные методы исследования дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.

Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.

Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:

общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
общий анализ мокроты;
анализ крови для выявления общего IgE;
кожные пробы;
определение в крови аллергенспецифических IgE;
пульсоксиметрия;
анализ крови на газы и кислотность;
определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.

Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.

Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.

Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.

В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.

Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для рака, и микобактерий туберкулеза.

Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.

Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.

Для выявления аллергенов применяются и кожные пробы. Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

Пульсоксиметрия – исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO₂). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.

Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.

Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE.

Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:

исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
определение обратимости бронхиальной обструкции, то есть снижения проходимости бронхов;
выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.

Основной метод исследования при бронхиальной астме – спирометрия, или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

Главный анализируемый показатель – ОФВ₁, то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ₁ снижается.

Если при первичной диагностике уровень ОФВ₁ составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а уровень ее контроля. У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же хронического бронхита и ХОБЛ.

Итак, при снижении ОФВ₁ для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ₁ увеличился после использования бронхолитика на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ₁ увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

Прирост ОФВ₁ после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ₁ применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.

В других случаях нормальной величины ОФВ₁ для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ₁ на 20%.

Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ₁ в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ₁, прямо отражает бронхиальную проходимость.

ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.

Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.

Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.

В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:

наличие эмфиземы легких или пневмоторакса;
вероятность воспаления легких;
обострение, несущее угрозу жизни больного;
неэффективность лечения;
необходимость искусственной вентиляции легких;
неясный диагноз.

У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.

При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют бронхоскопию (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания:

источник

Бронхиальная астма (БА) – чрезвычайно распространенное.

Многие пациенты, страдающие бронхиальной астмой, имеют обост.

Когда рождается на свет новый ребенок, главным желанием роди.

клиническими проявлениями атопии (экзема, аллергический ринит, конъюнктивит, пищевая аллергия), эозинофилией и/или повышенным уровнем общего иммуноглобулина (Ig) E в крови;
специфической IgE-опосредованной сенсибилизацией к пищевым аллергенам в грудном и раннем детском возрасте и к ингаляционным аллергенам в последующем;
сенсибилизацией к ингаляционным аллергенам в возрасте до 3 лет, прежде всего при сенсибилизации и высоком уровне экспозиции бытовых аллергенов в домашних условиях;
наличием бронхиальной астмы у родителей.

Исследователи обнаружили, что дети, спящие на шерсти живо.

Исследование, опубликованное в журнале Science Translational.

Около 6,8 млн. детей в США страдают бронхиальной астмой. Точ.

Аденотонзиллотомия (АТТ) это операция, которая обычно исполь.

Согласно результатам нового Кохрановского обзора, у пациенто.

Как показало исследование, опубликованное в выпуске журнала .

Наличие в анамнезе бронхиальной астмы может служить предикто.

В статье, которая была опубликована в журнале Archives of Di.

На прошедшей в Чикаго ежегодной научной конференции Америк.

ИГКС;
антагонисты лейкотриеновых рецепторов;
β2-агонисты длительного действия (ДД) – только в комбинации с ИГКС;
теофиллины замедленного высвобождения;
кромоны;
анти-IgE-антитела;
пероральные ГКС.

препараты выбора для лечения интермиттирующей бронхиальной астмы и острых эпизодов бронхиальной астмы у детей, а также для предотвращения бронхоспазма, вызываемого нагрузкой (однако наличие постнагрузочного бронхоспазма может быть показанием для начала регулярной превентивной терапии ИГКС или АЛР);
рекомендуется минимальная эффективная доза, которая обеспечивает адекватный клинический контроль при минимуме нежелательных эффектов;
сальбутамол, наиболее часто используемый препарат, имеет благоприятный профиль эффективности и безопасности у детей 2–5 лет;
безопасность и эффективность тербуталина и формотерола сравнимы с сальбутамолом, показания к использованию сходны.

при обострении бронхиальной астмы комбинируют с β2-агонистами;
нежелательные эффекты незначительны, показано пробное использование с β2-агонистами, если монотерапия ими недостаточно эффективна.

первая линия в лечении персистирующей бронхиальной астмы;
уменьшают частоту и тяжесть обострений;
должны быть использованы как начальная поддерживающая терапия, если отсутствует контроль бронхиальной астмы;
атопия и снижение функциональных показателей предполагают благоприятный ответ на использование ИГКС;
если контроль бронхиальной астмы неадекватен на низкой дозе ИГКС в течение 1–2 мес, то доза ИГКС увеличивается или применяется их комбинация с АЛР или с β2-агонистами ДД.

альтернативная терапия первой линии при персистирующей бронхиальной астме;
полученные доказательства поддерживают использование монтелукаста в качестве начальной контролирующей терапии при легкой бронхиальной астме у детей, так как монтелукаст обеспечивает бронхопротекцию и уменьшает воспаление в дыхательных путях (снижает уровень выдыхаемого NO у дошкольников с аллергической бронхиальной астмой);
младший возраст (
Лечение тяжелой формы бронхиальной астмы

Читайте также: Как узнать приступ астмы

Как следует из результатов исследования, которое было пред.

Диагноз бронхиальной астмы возможен, если зарегистрировано более 3 эпизодов обратимой бронхообструкции в течение предыдущих 6 мес.
Эпизодический прием β2-агонистов (ингаляционно, через небулайзер или перорально) служит терапией первого выбора, хотя данные противоречивы.
АЛР используются для ежедневной контролирующей терапии при обструкции на фоне вирусной инфекции (длительное или кратковременное лечение).
ИГКС через небулайзер или дозированный аэрозольный ингалятор со спейсером применяются в качестве ежедневной контролирующей терапии при персистирующей бронхиальной астме, особенно тяжелой или требующей частых курсов пероральных ГКС.
Наличие аллергии снижает порог для использования ИГКС, и они могут быть использованы в таких случаях как терапия первой линии.
Пероральные ГКС (преднизолон 1–2 мг/кг) применяют в течение 3–5 дней при острых и частых рецидивирующих эпизодах бронхообструкции.
АЛР уменьшают частоту симптомов бронхиальной астмы у детей в возрасте 2–5 лет, и есть некоторые доказательства, что АЛР могут быть эффективны и у детей младше 2 лет.

ИГКС – препараты первого выбора (будесонид 100–200 мкг 2 раза в день или флутиказона пропионат 50–125 мкг 2 раза в день через дозированный аэрозольный ингалятор);
β2-агонисты КД по потребности (сальбутамол 100 мкг или тербуталин 250 мкг по 1–2 дозы с интервалом 4 ч);
АЛР могут быть использованы как монотерапия вместо ИГКС при интермиттирующей и легкой персистирующей БА;
если с помощью ИГКС полный контроль бронхиальной астмы не достигнут, добавить АЛР монтелукаст 4 мг/сут (в гранулах или в жевательных таблетках);
если контроль БА не достигается, обсудить следующие действия (не в порядке применения): добавить β2-агонисты ДД (по крайней мере эпизодически, хотя пока недостаточно данных, поддерживающих их использование в данной возрастной группе), повысить дозу ИГКС, добавить теофиллин.

ингаляции β2-агонистов КД через спейсер по 2–4 вдоха сальбутамола каждые 10–20 мин в течение 1 ч, при отсутствии улучшения показана госпитализация;
β2-агонисты через небулайзер – 2,5–5 мг сальбутамола можно повторять каждые 20–30 мин;
ипратропия бромид смешивают с раствором β2-агониста в дозе 250 мкг и ингалируют через небулайзер каждые 20–30 мин;
кислородотерапия для обеспечения нормальной оксигенации;
пероральные и внутривенные ГКС имеют сходную эффективность, пероральные ГКС предпочтительнее ингаляционных ГКС. Доза преднизолона – 1–2 мг/кг (более высокие дозы могут быть использованы в стационаре), обычно достаточно до 3 дней лечения;
β2-агонисты внутривенно: раннее добавление болюсных доз сальбутамола внутривенно (15 мкг/кг) может быть полезным, затем проводится продолжительная инфузия в дозе 0,2 мкг/кг/мин;
ребенок должен быть переведен в отделение интенсивной терапии, если наблюдается прогрессивное ухудшение состояния и не поддерживается достаточная оксигенация. Маленькие дети с ограничением вентиляционных резервов имеют наибольший риск развития дыхательной недостаточности;
аминофиллин используется в условиях отделения интенсивной терапии при тяжелом и жизнеугрожающем бронхоспазме, не отвечающем на максимальные дозы бронхолитиков и системных ГКС. Вначале его вводят в дозе 6 мг/кг в течение 20 мин, мониторируя ЭКГ, затем продолжают длительную внутривенную инфузию. Необходима особая осторожность при наличии факторов, влияющих на метаболизм аминофиллина.

дневные симптомы не чаще 2 раз в неделю (и не более 1 раза в день);
нет ограничений активности из-за симптомов бронхиальной астмы;
ночные симптомы не чаще 1 раза в месяц (2 раз в месяц, если ребенок старше 12 лет);
использование препаратов неотложной терапии не чаще 2 раз в неделю;
нормальная функция легких (если есть возможность измерить);
не более 1 обострения за прошедший год.

Американское торакальное общество (ATS) выпустило новые реко.

источник

Терапия бронхиальной астмы. Агонисты beta2-адренергических рецепторов: вопросы эффективности и безопасности

Бронхиальная астма занимает в структуре патологии человека одно из ведущих мест. Ее распространенность, по современным эпидемиологическим данным, составляет в России, как и в большинстве других стран мира, среди взрослого населения 5-7%, в детской популяции этот показатель еще выше — около 10%. В целом же, по экспертной оценке А.Г.Чучалина, в нашей стране бронхиальной астмой страдают около 7 млн человек. Вместе с тем только широкой распространенностью проблема астмы не исчерпывается: ее большое медико-социальное значение определяется также прогрессирующим, нередко инвалидизирующим характером течения и низким качеством жизни у многих больных. Актуальность данной проблемы для здравоохранения многих стран послужила основанием для разработки «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы» (GINA) — международного согласительного документа, отражающего современный уровень диагностики, лечения и профилактики этого заболевания. В качестве важнейших направлений профилактики и лечения бронхиальной астмы в GINA рассматриваются обучение пациентов, устранение (снижение) неблагоприятных внешнесредовых факторов и медикаментозная терапия. Настоящая статья посвящена только одному из этих аспектов: лекарственному лечению и, в частности, эффективности и безопасности агонистов beta2-адренергических рецепторов (beta2-агонистов), являющихся одним из важнейших компонентов фармакотерапии бронхиальной астмы.
Beta2-Агонисты, влияя прежде всего на обратимый компонент бронхиальной обструкции и устраняя ее симптомы, широко назначают при бронхиальной астме в так называемом режиме по требованию, и регулярно, в фазе стабильного течения и период обострения болезни. Учитывая высокую распространенность бронхиальной астмы, не только «узкие» специалисты (пульмонологи и аллергологи), но и врачи обшей практики, терапевты и педиатры должны быть хорошо знакомы с клинической фармакологией beta2-агонистов, средствами их доставки, а также особенностями бронхолитической терапии в зависимости от тяжести и фазы заболевания, возраста больных, сопутствующей патологии. Важность оптимальной бронхолитической терапии, а под ней мы понимаем выбор препарата, дозовый режим, средство доставки и минимизацию побочных эффектов, диктуется не только ее непосредственным симптоматическим действием. Как показано во многих исследованиях, адекватная фармакотерапия с использованием beta2-агонистов повышает толерантность к физической нагрузке, оказывает бронхопротективный эффект в отношении различных триггерных воздействий, снижает частоту обострений бронхиальной астмы, позволяет снизить дозу ингаляционных кортикостероидов (ИКС), улучшает качество жизни больных. beta2-Агонисты обладают наиболее выраженным бронхорасширяющим действием, благодаря чему способны быстро и эффективно купировать симптомы обратимой бронхиальной обструкции. Кроме того, их длительно действующие формы широко используются в комбинации с ИКС для базисной фармакотерапии бронхиальной астмы. Именно этими обстоятельствами обусловлено лидирующее положение beta2-агонистов среди других бронхолитических препаратов.
Со времени синтеза адреналина в 1926 г. и его модифицированной формы изопреналина — неселективного beta-адреномиметика в 1941 г., препараты данной группы претерпели существенную эволюцию, касающуюся не только их селективности в отношении beta-адренорецепторов, но и продолжительности действия, а также форм доставки в респираторный тракт. Стандарты современной терапии бронхиальной астмы предусматривают использование селективных форм beta2-агонистов, которые, действуя преимущественно на beta2-адренорецепторы клеточных структур бронхов, значимо не влияют (или влияют минимально) на beta1-адренорецепторы клеток других органов. Это снизило выраженность побочных эффектов, в том числе со стороны сердечно-сосудистой системы. В ряде работ указывается на то обстоятельство, что даже внутри группы beta2-агонистов уровень селективности различен. Так, если принять степень селективности изопреналина по отношению к beta2- и beta1-рецепторам за 1, то, например, селективность фенотерола составит 120, а сальбутамола — 1375, еще большим сродством к beta2-рецепторам обладает сальметерол. Клинического значения эти различия, по-видимому, не имеют. Не обнаружено существенной разницы между эквивалентными дозами фенотерола и сальбутамола в выраженности как бронхолитического, так и «кардиотропного» действия.
Важной характеристикой beta2-агонистов является продолжительность и скорость наступления бронхолитического эффекта. У короткодействующих beta2-агонистов (КДБА) бронхолитический эффект сохраняется в пределах 4-6 часов, сальметерол и формотерол — длительно действующие beta2-агонисты (ДДБА) с продолжительностью бронходилатации не менее 12 часов. Поскольку в условиях неотложной терапии первостепенное значение приобретает скорость наступления бронхолитического эффекта, beta2-агонисты в последние годы стали подразделяться также на быстро- и медленнодействующие. Первые, к которым относятся все КДБА и формотерол, начинают оказывать бронхолитическое действие в течение первых 3 мин после ингаляции, поэтому их используют как лекарственные средства скорой помощи. Бронхолитическое действие сальметерола развивается значительно медленнее — только через 15-30 мин, в связи с чем данный препарат не следует использовать в острых ситуациях.
Помимо лекарственной субстанции, осуществляющей собственно фармакологическое действие, очень важное значение имеют и средства доставки, которые существенно влияют на баланс клинической эффективности и безопасности препарата. Современные средства доставки, обеспечивая высокое содержание лекарства непосредственно в дыхательных путях, повышают эффективность бронхолитической терапии при одновременном снижении риска нежелательных явлений за счет низкой системной концентрации beta2-агонистов. В связи с этим ингаляционные формы beta2-агонистов более предпочтительны по сравнению с пероральными. Следует учитывать, что важнейшим условием хорошей эффективности ингаляционных бронхолитиков является правильная техника их применения, поскольку от этого зависит соотношение респираторной и орофарингеальной депозиции препарата. Вместе с тем у многих больных (особенно в детском и пожилом возрасте) часто возникает затруднение синхронизации активации ингалятора и вдоха (координация маневра «рука-легкие») при использовании дозированных аэрозольных ингаляторов (ДАИ) — наиболее распространенных средств доставки на сегодняшний день. В подобных случаях целесообразно использование спейсеров, порошковых ингаляторов и аэрозольных ингаляторов, активируемых вдохом. При тяжелых обострениях бронхиальной астмы, когда выполнение дыхательного маневра особенно затруднено и требуются высокие дозы бронхолитиков, возможно применение небулайзера.
Короткодействующие beta2-агонисты.
Механизм их действия опосредуется увеличением внутриклеточного цАМФ вследствие стимуляции beta2-адренорецепторов, что в конечном счете обусловливает мышечную релаксацию бронхиальной стенки, торможение секреции медиаторов тучными клетками, уменьшение сосудистой проницаемости, улучшение мукоцилиарного клиренса.
В настоящее время общепринята точка зрения, что КДБА должны использоваться при бронхиальной астме преимущественно в режиме по требованию, когда возникает необходимость достаточно быстро купировать симптомы заболевания. Также эти препараты могут назначаться ситуационно для профилактики бронхоконстрикции, индуцируемой различными триггерами (физической нагрузкой, холодным воздухом, аллергенами и др.). При этом продолжительность бронхопротективного эффекта КДБА существенно меньше их бронхолитического действия. В клинической практике до сих пор нередко встречаются больные бронхиальной астмой, использующие КДБА регулярно. Многочисленные доказательства свидетельствуют о неоправданности подобной тактики: КДБА не влияют на хроническое воспаление в дыхательных путях, не снижают бронхиальную гиперреактивность и, более того, их регулярный длительный прием может ухудшать контроль бронхиальной астмы. Последнее обстоятельство связывается с эффектом десенситизации beta2-адренорецепторов, т.е. уменьшением их числа на поверхности клетки и/или снижением аффинности к агонисту под влиянием длительной избыточной стимуляции. Формируется своего рода порочный круг, когда снижение бронходилатации в ответ на beta2-агонист заставляет больного увеличивать дозу и частоту их применения, что в конечном счете увеличивает частоту побочных эффектов и ухудшает эффективность лечения в целом.
В связи со сказанным может быть обозначена еще одна — «индикаторная»; — роль КДБА: возрастание частоты их использования пациентом указывает на недостаточный контроль заболевания либо его возможное обострение, что требует соответствующей коррекции лечения. Какую же частоту использования КДБА по потребности следует считать приемлемым критерием достаточного контроля бронхиальной астмы. В GINA дается следующая рекомендация: минимальная потребность (в идеале отсутствие) в применении КДБА. Близкие, но более четкие критерии относительно beta2-агонистов приводятся в исследовании GOAL, в котором определяются 2 степени контроля бронхиальной астмы: хороший и полный. Полному контролю бронхиальной астмы (наряду с рядом других клинических критериев) соответствует отсутствие в потребности КДБА на протяжении по крайней мере 7 из 8 последовательных недель, хорошему — использование beta2-агонистов 2 дня и менее и 4 раза в неделю и реже.
В период обострения бронхиальной астмы согласно международным и отечественным рекомендациям КДБА относятся к препаратам первой линии. На начальном этапе лечения для скорейшего уменьшения бронхиальной обструкции ингаляционные КДБА (сальбутамол, фенотерол) вводятся при легком и среднетяжелом обострении (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду — ОФВ1 или пиковая скорость выдоха — ПСВ>50%) с помощью ДАИ (желательно со спейсером) до 3 доз в течение 1-го часа. При тяжелом обострении (ОФВ1 или ПСВ

Beta2-Агонисты являются на сегодняшний день самыми эффективными бронхолитиками, что дает основание для широкого их применения как при неотложной, так и в плановой терапии бронхиальной астмы. Особое место принадлежит ДДБА, которые наряду с бронхолитическим обладают выраженным аддитивным эффектом, что позволяет добиваться хорошо контролируемого течения бронхиальной астмы при назначении меньших доз ИКС. Современные клинические исследования, подтверждающие достаточно высокий профиль безопасности ДДБА, являются основанием для их дальнейшего использования в рамках комбинированной терапии бронхиальной астмы.

Для лечения такого серьезного заболевания, как бронхиальная астма, используется широкий спектр лекарственных препаратов, имеющих различную механику действия и тактику применения.

Основной задачей при остром приступе бронхиальной астмы является ликвидация основных составляющих удушья (спазма в бронхах; повышенного выделения слизи в бронхи, отека стенок бронхов). Такую терапию называют симптоматической, так как с ее помощью уменьшается выраженность болезни, или устраняются симптомы заболевания, облегчается самочувствие больного. Такая терапия не воздействует на аллергическую составляющую и высокую чувствительность дыхательных путей — основных механизмов описываемого заболевания.

После купирования приступа, терапия направляется на предотвращение рецидива заболевания, осуществляемого путем комбинирования лечения медикаментозными и немедикаментозными методами. При обострении бронхиальной астмы применяют базисную медикаментозную терапию, уменьшающую или купирующую аллергические воспаления дыхательных путей. Именно от базисной терапии, в комплексном сочетании с гипоаллергенными мерами (такими как элиминация аллергенов), напрямую зависит успех лечения и осуществление контроля за протеканием заболевания.

В наше время часто применяют метод ступенчатого подхода, при котором в зависимости от степени сложности заболевания регулируется интенсивность осуществляемой терапии. При таком подходе есть возможность следить за течением заболевания и применять наименьшее количество лекарственных препаратов. Дозу и кратность приема медикаментов увеличивают при обострении и уменьшают при нормальной ситуации протекания бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма становится контролируемой при адекватном подборе лечения. Несколько основных критериев контролируемого течения заболевания.

Отсутствие (в идеале) или минимальное количество ночных приступов бронхоспазмов;

отсутствие частых обострений;

отсутствие необходимости принимать препараты b 2-агонисты короткого действия;

отсутствие необходимости ограничивать физическую активность пациента;

наличие нормальных показателей функции внешнего дыхания и ПОС; отсутствие (в идеале) или минимальное количество побочных эффектов применяемой терапии.

источник