Сильно болит голова после чмт

Несмотря на то, что мозговое вещество защищает кости черепа, при сильнейших ударах это не спасает мозг от повреждений. Кроме того, что пострадавший человек может временно или навсегда лишиться способности совершать какие-либо действия, помнить и знать что-либо, что он знал до травмы, больной может также и страдать от крайне неприятных последствий черепно-мозговых травм, в том числе сильной и продолжительной головной боли.

Травмы черепно-мозгового характера могут нести за собой последствия в виде продолжительных головных болей. Они имеют различные причины возникновения, к которым относятся:

сосудистая цефалгия;
цефалгия нервно-мышечного характера;
ликворная цефалгия;
оболочечная головная боль;
головная боль невротического характера.

Поскольку причин головных болей после травм может быть сразу несколько, специалистам не всегда удается верно поставить диагноз пациенту и назначить эффективное лечение.

Возникновение головных болей после сотрясения мозга и других черепно-мозговых травм наблюдается в следующих случаях:

излишнее напряжение мышц в области шеи, что вызывает давящую головную боль, распространяющуюся по всей поверхности головы;
повышенное внутричерепное давление – повышается в том случае, когда возникают проблемы с циркуляцией спинномозговой жидкости;
нарушенное кровообращение – случается во время сильного удара при повреждении сосудов, что, в свою очередь, приводит к возникновению спазмов в артериях и цефалгии;
раздражение нервных окончаний, находящихся на оболочке головного мозга;

Для того чтобы поставить пациенту верный диагноз, специалисты должны взять во внимание все возможные причины возникновения продолжительных головных болей, а также обстоятельства, при которых была получена травма.

В большинстве своем длительность головных болей зависит от того, какой характер она имеет – хронический или же острый, а также от того, насколько корректно был поставлен диагноз и насколько эффективно проводится лечение.

В среднем, при травмах средней степени тяжести, боль может проявляться до 2-4 недель, в более тяжелых – от 8 недель и дольше. Период цефалгии зависит и от общего состояния здоровья организма на момент травмы, от характера и тяжести повреждения головного мозга.

Далеко не последнее место в полнейшем выздоровлении играет соблюдение предписанных реабилитационных мер и желание самого пациента скорее поправиться. На полное восстановление головного мозга после травмы может уйти от полугода до года.

Головная боль может иметь как острый, так и хронический характер проявления. Острое проявление болей возникает в течение первых двух недель с того момента, как больной получил черепно-мозговую травму.

Если у пациента наблюдаются особенно тяжелые повреждения головного мозга, боли могут продолжаться до 7-8 недель в зависимости от характера травмы и эффективности назначенного лечения.

Главными причинами возникновения головных болей после сильных ударов головой являются ушибы мягких тканей, спазмы сосудов и отеки тканей в мозгу. Также они вызываются наличием гематом в эпидуральном, субдуральном и внутримозговом пространстве в месте удара.

Для того чтобы верно поставить диагноз, специалистам необходимо провести дополнительное обследование головного мозга с целью выяснения причин, а также составления курса лечения и принятия решения о возможном хирургическом вмешательстве.

Если острую цефалгию отличает довольно быстрое проявление посттравматических головных болей, то хроническая характеризуется постепенным нарастанием неприятных ощущений и их долгой продолжительностью.

Головная боль в таких случаях длится более 7-8 недель и очень тяжело переносится больным. Очаги болевых ощущений не имеют одной локации, они постоянно меняют свое месторасположение и могут продолжаться в течение нескольких часов и даже дней. В течение этого времени пациент становится очень раздражительным, уставшим и обессиленным, неспособным к любому активному виду деятельности.

В медицинской практике лечение болей в голове, которые возникли после черепно-мозговых травм средней тяжести, сопровождается скорее, не облегчением ощущений, а, в первую очередь, искоренением самой причины возникновения цефалгии.

источник

Повреждения ЦНС в общей структуре травм составляет 30—40% и занимают первое место среди причин смерти от травм.

К закрытым формам черепно-мозговой травмы (ЧМТ) относят повреждения без нарушения целости покровов головы или раны мягких тканей без повреждения апоневроза, к открытым — перелом костей свода черепа с ранением прилежащих тканей, перелом основания черепа с кровотечением или ликвореей, а также раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза.

При нарушении целости твердой мозговой оболочки открытую травму называют проникающей.

Понятие механизма ЧМТ может включать разные смысловые значения. Механизм нанесения ЧМТ указывает на обстоятельства травмы и особенности воздействия травмирующего фактора на голову, например: дорожно-транспортное происшествие, падение, преднамеренный удар по голове. При этом принимается во внимание сила нанесения травмы, масса и форма травмирующего предмета, особо рассматриваются огнестрельные ранения.

Понятие механизм действия травмы на внутричерепные структуры включает особенности направления и распределения действия механической энергии сил ускорения-торможения, что приводит к первичным внутричерепным повреждениям.

Они разделяются на диффузные и очаговые. Диффузное аксональное повреждение является результатом структурных и функциональных нарушений аксонов белого вещества, соединяющих ствол с полушариями и полушария между собой.

Легкое диффузное аксональное повреждение может быть субстратом сотрясения мозга, тяжелое — сопровождается нарушением деятельности как полушарий, так и ствола, расстройством сознания (до глубокой комы), витальных функций и приводит к высокой летальности. Некоторые авторы рассматривают тяжелое диффузное аксональное повреждение как особую форму ушиба мозга.

Очаговые формы ЧМТ вкпючают очаговые ушибы и размозжения, очаговые и множественные внутримозговые и оболочечные гематомы. Первичные очаговые повреждения развиваются по механизму удара и «противоудара» [до 75%] [Потапов АА. и др., 2003].

Понятие патогенетические механизмы ЧМТ включает факторы вторичного повреждения, являющиеся следствием первичных факторов. К внутричерепным факторам вторичного поражения относят диффузные и очаговые цереброваскулярные расстройства (вазопаретическое увеличение внутричерепного кровенаполнения, спазм мозговых артерий, ишемия), нарушение внутричерепного давления (обычно ВЧГ), ликвородинамики, отек и дислокация мозга.

К внечерепным факторам, способствующим повреждению головного мозга, относят артериальную гипотензию, изменения кислотно-основного состояния (КОС) (втом числе гипер- и гипокапния), осмолярности (в том числе гипер- и гипонатриемия), нарушение углеводного обмена, ДВС-синдром, гипертермия. Систолическое давление ниже 90 мм рт. ст., рС02 > 45 мм рт. ст., рС02

За кажущейся простотой названия — «была травма головы, теперь посттравматическая головная боль» — кроется сложная как в теоретическом, так и в практическом отношении проблема. Сначала следует определиться с дефинициями.

Энтеровирусный менингит чаще вызывается разными типами вирусов Коксаки и ECHO. Он начинается остро, с резкого повышения температуры, очень сильной распирающей головной боли и многократной рвоты. Менингеальные симптомы появляются на 2—3-й день болезни, изменения спинномозговой жидкости наступают на 5.

источник

Посттравматическая головная боль

Боль может начаться сразу или через неделю после травмы. У многих пациентов, особенно тех, у кого была тяжелая травма, головные боли могут быть проблемой в течение нескольких месяцев, лет или на всю жизнь. Если головные боли развиваются в течение 2 недель после травмы, и сохраняются в течение более чем нескольких месяцев, то считается, что это хроническая фаза посттравматической головной боли. Иногда у пациентов головные боли появляются только через несколько месяцев после травмы, но, как правило, головные боли обычно начинаются в течение нескольких часов или дней после травмы.

Прогнозировать возможность развития хронической посттравматической головной боли у пациентов, перенесших травмы, очень сложно. В целом, у пациентов, с уже существующей головной болью или наличием мигрени, риск выше. Пациенты с отягощенным семейным анамнезом мигрени могут подвергаться повышенному риску развития хронических головных болей. Тяжесть травмы может также помочь в прогнозировании, но многие пациенты терпят в течение месяцев или лет сильные головные боли после тривиальной травмы головы. Авто столкновения с ударом сзади, без травмы головы, обычно приводят к развитию сильных головных болей и болям в шее. Такие факторы, как угол удара, где пациент сидел в машине, и куда пришелся вектор силы на голову являются ключевыми элементами в развитии головных болей.

Головные боли, как правило, бывают двух типов:

по типу ГБН, которые могут быть ежедневными или эпизодическими
головные боли мигренозного характера, которые, как правило, более серьезные.

У некоторых пациентов, посттравматические мигренозные боли могут быть серьезной проблемой, с периодическими сильными головными болями продолжительностью от часов до дней. У других пациентов, головная боль напряжения является преобладающей проблемой. У многих пациентов с ПТГБ боли могут иметь смешанный характер.

Окципитальная боль часто ассоциируется с болью в шее, и обычно имеет мышечное происхождение.

Головная боль
Боль в шее
Головные боли усиливаются при нагрузке, кашле, наклонах или движениях головы
Головокружение
Двоение в глазах
Нарушения памяти
Потеря аппетита
Нарушения слуха
Тошнота и рвота
Изменения обоняния или вкуса
Проблемы с концентрацией внимания
Звон в ушах
Чувствительность к шуму
Чувствительность к свету
Тревога
Депрессия
Проблемы со сном
Мышечные спазмы в голове, шее, спине и плечах
Усталость

Международное общество головной боли определяет критерии посттравматической головной боли, такие как:

Головная боль, которая не имеет типичных характеристик и удовлетворяет критериям С и D
Наличие травмы головы со всеми из следующих симптомов:
- Без и с потерей сознания, которая длилась не более 30 минут
- Оценка по Шкале комы Глазго(-которая используется для оценки уровня сознания после мозговая травма с повреждением) равна или больше, чем 13
- Симптомы, которые диагностированы как сотрясение мозга
Головная боль развивается в течение семи дней после черепно-мозговой травмы
Один или другой из следующих признаков:
- Головная боль проходит в течение трех месяцев после травмы головы
- Головная боль не исчезла, но травма была менее чем три месяца назад
Для диагностики этого вида головной боли, как правило, используется такие виды исследований как МРТ, КТ, ПЭТ, ЭЭГ, так как необходима четкая визуализация морфологических изменений в тканях головного мозга и исключение состояний угрожающих жизни человека.

Медикаменты являются краеугольным камнем лечения. В течение первых трех недель головной боли, как правило, используются абортивные лекарства. Если головные боли продолжаются после трех недель, то назначается дополнительная терапия.

Выбор абортивной терапии зависит от типа головной боли. Основные лекарства для лечения посттравматических головных болей по типу головных болей напряжения типа являются анальгетики, НПВС. Миорелаксанты более эффективны при ПТГБ, чем при обычных головных болях напряжения, из-за наличия шейного мышечного спазма. Но эти препараты рекомендуется принимать только в течение 1-2 недель. Если же боли сохраняются, то в таком случае необходимо подключать профилактическое лечение. Если посттравматические головные боли имеют мигренозный характер,то используются те же препараты, что при и мигрени. Противорвотные препараты эффективны для многих пациентов. Первичные абортивные мигрени включают: Excedrin, аспирин, напроксен (Naprosyn или Anaprox), ибупрофен (Motrin), кеторолак (Toradol), Midrin, Norgesic Форте, Butalbital, Эрготамины, Суматриптан, кортикостероиды, наркотики и седативные средства.

В течение первых 2- 3 недель в период после травмы, как правило, применяются абортивные препараты, такие как противовоспалительные средства. Большинству пациентов не нужно ежедневно принимать профилактические лекарства, и посттравматические головные боли постепенно уменьшаются с течением времени.

Наиболее часто для профилактического лечения используются антидепрессанты, особенно амитриптилин (Elavil) или нортриптилин (Pamelor) и бета-блокаторы. НПВС препараты часто имеют двойное назначение, функционируя как абортивное и профилактическое лечение. Антидепрессанты, которые обладают седативным действием, особенно амитриптилин, часто уменьшают ежедневные головные боли и одновременно нормализуют сон. В тяжелых случаях необходимо использовать как бета-блокаторы,так и антидепрессанты. Немедикаментозные методы лечения могут включать различные физиопроцедуры и иглорефлексотерапию.

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

источник

Опубликовано в журнале:
Медицина для всех № 4, 1998 — »» Головная боль. Как защититься от ее многообразных форм и проявлений.

О.В. ВОРОБЬЕВА, кандидат медицинских наук, ассистент, кафедра нервных болезней ФППО
Московская медицинская Академия им. И. М. Сеченова

ПОСЛЕ — НЕ ЗНАЧИТ ВСЛЕДСТВИЕ

«Post hoc non est propter hoc» Из года в год наблюдается рост уровня травматизма в развитых странах — своего рода расплата за цивилизацию. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — одна из наиболее частых причин неврологических нарушений, особенно у лиц молодого возраста. В свою очередь головная боль (ГБ) — самый частый симптом ЧМТ во все периоды заболевания, при разных клинических формах и степени повреждения головного мозга.
В Международной классификации головной боли посттравматические головные боли (ПТГБ) подразделяются на острые и хронические. По критериям Международной классификации, острые ГБ возникают в период первых 14 дней после ЧМТ и длятся не более 8 недель после травмы, для хронических ПТГБ также характерно возникновение в первые 14 дней после травмы, но продолжительность более 8 недель после травмы.
Острые ГБ, связанные с травмой головы, практически всегда носят симптоматический характер, в то время как хронические ПТГБ приобретают самостоятельный характер, не зависящий от тяжести травмы и дефектов неврологического статуса. Наиболее часто хронические ПТГБ возникают после легкой ЧМТ, когда нет отчетливых морфологических изменений структур мозга, а неврологический дефект обратим. Хронические ПТГБ могут сохраняться месяцы и годы после травмы и даже иметь прогрессирующее течение в отдаленном периоде.
О чем могут сигнализировать острые ПТГБ?
Головные боли, возникшие в первые 2 недели после ЧМТ, могут свидетельствовать о развитии серьезной патологии головного мозга. В первую очередь необходимо исключить внутричерепные гематомы, травматическое субарахноидальное кровоизлияние, ушибы головного мозга.
ГБ при внутричерепных гематомах обусловлены местным сдавливанием оболочек головного мозга, повышением внутричерепного давления, дислокацией мозга. ГБ развиваются через некоторое время (часы, дни, недели) после ЧМТ, иногда даже на фоне улучшения общего состояния («светлый промежуток»).
ГБ при субарахноидальном кровоизлиянии вызывается раздражением оболочек, выделением кининов, простагландинов и других алгогенных веществ. Характерными признаками являются высокая интенсивность боли, усиление боли при движениях головы, натуживании. Боль сопровождается рвотой, головокружением, повышением температуры тела, развитием менингеального синдрома.
Ушиб головного мозга сопровождается более или менее выраженным отеком мозга, участками сосудистой дисциркуляции, значительным повышением концентрации алгогенных вазонейроактивных веществ, часто присоединением геморрагического компонента. ГБ при ушибе головного мозга появляется сразу после восстановления сознания и преобладает на стороне ушиба, перкуссия черепа усиливает боль. Интенсивность и динамика ПТГБ не зависят от тяжести ЧМТ, продолжительность потери сознания в острый период травмы, наличия очаговой неврологической симптоматики, патологических находок на КТ, МРТ, ЭЭГ.
Наконец, острые ПТГБ могут быть непосредственно не связаны с повреждением головного мозга, например ГБ, связанные с повреждением мягких тканей шеи (после хлыстовой травмы) или дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава.
Острая, прогрессирующая ПТГБ, особенно в случае наличия очаговых или общемозговых симптомов, требует от врача исключения серьезной органической патологии головного мозга.
В чем специфика хронических ПТГБ?
В отличие от жестко регламентированных временных критериев (длительность более 8 недель после травмы), не существует типичных, специфических качественных характеристик хронической ПТГБ. Боль может носить самый разнообразный характер. Чаще она тупая, давящая, сверлящая, стучащая, реже — пульсирующая. Как правило, боль диффузная, рассеянная, может мигрировать, крайне редко строго локализована (гемикрания). Приступы длятся часами, иногда днями. В тяжелых случаях становятся ежедневными.
Органические причины ПТГБ
Нарушение сосудистых структур (интра- и/или экстракраниальное).
Нарушение несосудистых структур:

рубец твердой мозговой оболочки
повреждение чувствительных нервных окончаний
локальное повреждение мягких тканей черепа и шеи
повреждение ноцицептивной системы тройничного нерва
дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и шейных межпозвонковых суставов.

Лабильность сосудов (нарушение церебральной авторегуляции).
Выделяются следующие формы ПТГБ: головная боль напряжения (самый частый вид), мигренеподобные боли, кластерная головная боль (редкий вариант, требующий исключения поражения в области кавернозного синуса), невралгические боли, цервикогенные боли. Интенсивность и динамика ПТГБ не зависят от тяжести ЧМТ, продолжительности потери сознания в острый период травмы, наличия очаговой неврологической симптоматики, патологических находок на КТ, МРТ, ЭЭГ.
Что лежит в основе хронизации ПТГБ?
Большинство исследователей считает, что хроническая ПТГБ — следствие сложного взаимодействия органических и психосоциальных факторов. Определенное значение имеют органические причины.
Главную роль в хронизации ПТГБ играют психосоциальные факторы. У больных с ПТГБ за год до перенесенной травмы в несколько раз чаще возникают стрессовые события, чем в здоровой популяции. Травма лишь привлекает внимание к расстройствам, которые существовали ранее, но оставались незамеченными, т. е. психические проблемы чаще предшествуют легкой ЧМТ, чем являются ее следствием. Не каждое post (после) является одновременно и propter (из-за). Кроме того, сама травма может выступать не столько как травма мозга, сколько как психологическая травма. Например, если травма наносится значимым для пострадавшего лицом.
Важное значение может иметь и такой фактор, как ожидание возможного осложнения. Замыкается порочный круг, в котором тревожное ожидание усиливает цефалгию, а последняя еще более усиливает тревогу за свое здоровье. Ожидание возможного осложнения зачастую поддерживается окружением больного и, к сожалению, медицинским персоналом. Серьезным ятрогенным влиянием могут обладать казалось бы совершенно невинные высказывания:

От последствий травмы Вы еще долго будете страдать!
У Вас очень тяжелое повреждение!
При данной разновидности травмы Вам еще очень повезло!
Тут речь шла о жизни и смерти!
По своей профессии Вы, очевидно, уже никогда не сможете работать!
Были ли Вы виноваты в несчастном случае?

Хронизация ГБ может также усугубляться злоупотреблением анальгетиками.
Естественно, существенную роль играют преморбидные личностные особенности. ПТГБ скорее разовьются у лиц, склонных к ипохондрической интерпретации ощущений, дистимическим и конверсионными реакциям.
Стандартное «замыкание» post (после), значит, propter (из-за) может нанести существенный вред и с другой стороны. Например, определенную опасность представляет заболевание, возникшее вне связи с несчастным случаем, но интерпретируемое как больным, так и врачом как последствие травмы. В этом случае возможна недооценка симптома и поздняя диагностика болезни.
Следует учитывать вероятность рентных установок (особенно при производственной травме), претензии на возмещение ущерба, Эти факторы ухудшают прогноз ПТГБ.
В целом прогностически неблагоприятными являются следующие факторы:

слишком скороспелое связывание ГБ с травмой;
неучитывание посторонних факторов вне несчастного случая;
особенности структуры личности;
невротическое осмысление переживаний;
злоупотребление анальгетиками;
возраст старше 50 лет к моменту травмы и рентные установки;
претензии на возмещение ущерба;
слишком длительный постельный режим;
ятрогенные влияния.

Как лечить хронические ПТГБ?
Для лечения ПТГБ используются те же средства, что и при первичных формах головной боли. Также необходимо лечение сопутствующих тревожно-депрессивных нарушений. Но основным звеном терапии должна быть психологическая и социальная реабилитация.

источник

Постоянная головная боль (ГБ) или приступы боли головы являются очень частыми симптомами после черепно-мозговых травм (ЧМТ). Она может проявляться на любых этапах заболевания, иметь различные клинические формы при разной тяжести повреждений мозга.

Также черепно-мозговые травмы головы могут быть причиной разных неврологических изменений и нарушений, как у взрослых, так и у детей. При черепно-мозговой дисфункции после травм болевые ощущения в области головы наблюдаются у 97% пострадавших. Такие боли могут беспокоить пациентов в течении всей болезни или после заболевания.

Патогенетическими механизмами болевых ощущений в области головы при ЧМТ можно считать механизмы сосудистого, ликворного, оболочечного, невралгического, нервно-мышечного и невротического напряжения и их комбинирование. В зависимости от сложности травмы тяжесть и продолжительность ГБ делят на протекающие в хронической и острой форме.

Острыми считаются боли головы, проявляющие себя на протяжении первых 2 неделях сразу после перенесенной ЧМТ. Продолжаясь до восьми недель, такие боли свидетельствуют о тяжелых нарушениях в тканях головного мозга пациента и подлежат обязательному обследованию у врача и соответственному лечению в стационарных условиях. Болевые ощущения в острый период черепно-мозговой травмы обуславливается наличием отеков тканей мозга при перенесенном сотрясении и наличием внутричерепных эпидуральных, внутримозговых или субдуральных гематом в области удара. Это также требует нейрохирургического обследования для определения вариантов и тактики нейрохирургических вмешательств, и назначение лечения.

Боль хронического характера, которая возникла вследствие ЧМТ, начинает заметно проявляться в последующие несколько недель непосредственно после травмирования. Отличают такие боли от других видов наличием продолжительных болевых симптомов. Такие сильные болевые ощущения могут наблюдаться у пациентов восемь недель, в некоторых случаях и более.

Важно также учесть тот факт, что хроническая ГБ может делиться на несколько подвидов соответственно различных ощущений своего протекания. Самыми частыми жалобами людей, страдающих хроническими болями головы, являются жалобы на давящее проявление болей, с присутствующим пульсирующим, сверлящим ощущением, отличающееся диффузным и рассеянным характером. Главный критерий отличия такой ГБ от других заключается в том, что нет конкретного одностороннего локализованного болевого участка в области головы.

Не редким явлением характеризуются перенесенные пациентом черепно-мозговые травмы средней тяжести тем, что спустя небольшой промежуток времени перенесенных травму людей начинает беспокоить резкая ГБ напряжения. Такой боли может быть присущие выраженные вегетативно-сосудистые проявления, к которым относят посттравматическую вегетативно-сосудистую дистонию, цефалгию в разных ее формах и проявлениях и прочие. В основном, наблюдение подобных симптомов может возникнуть, если имеет место ушибы головы. При этом здесь учитывается период ушиба только крайне резкий, а особенно последний острейший период. Это могут быть ушибы полюсов долей виска, а также долей лба, которые вовлекают в процесс структуру лимбической области или область гипоталамуса.

Если перенесший ЧМТ человек жалуется на появление неприятных головных болей периодического характера в остром периоде ЧМТ (что длится около трех недель) или хроническом периоде ЧМТ (наступает после трех недель от травмирования), то в этом случае необходимо срочно принять меры по исключению хронической внутричерепной гематомы, где ГБ носит отсроченных характер.

Также не редки случаи, когда пациенты лечились от боли головы непосредственно перед черепно-мозговой травмой. Однако, компенсирование ГБ напряжения стало незамеченным после такой травмы, то есть ГБ с активным проявлением снова наблюдались, только уже перейдя в посттравматический период. Этот процесс происходит, если имеет место декомпенсация патогенетических механизмов.

Можно выделить несколько критериев, по которым ГБ зависит от черепно-мозговой травмы. К таковым относят:

1. Если человек внезапно теряет сознание, перенеся ЧМТ. Причем в каждом отдельном случае могут быть разные промежутки времени, когда человек находится в обморочном состоянии.
2. Указание в медицинской карте пациента недавнего диагноза, связанного с черепно-мозговой травмой, то есть документальное подтверждение ушиба. Также указывается характер и его тяжесть, фиксируя неврологическое состояние на тот момент.
3. Изредка у пациентов наблюдается посттравматическая амнезия. Ее продолжительность может составлять десять минут, а в некоторых случаях и более получаса.
4. Болевые ощущения в голове начинают беспокоить пациента, спустя около пары недель (до 14-ти дней), получив острую черепно-мозговую травму, и никак не позже этого времени.
5. Если посттравматические ГБ присутствуют на протяжении восьми недель или около двух месяцев.

После получения черепно-мозговой травмы очень важно обращать внимание на сопутствующие ГБ, а также на посттравматические. Они, в основном, много чем схожи с:

— резкими болями мигренеподобного характера;
— обычными головными болями напряжения, которые часто наблюдаются в обычной повседневной жизни, оставаясь незамеченными;
— болевыми ощущениями, которые часто возникают у людей, перенесших патологии шейной части позвоночника.

Как говорят неоднократные статистические исследования медицинских работников, пациенты, которые страдают посттравматической болью головы, чаще оказываются в стрессовых для них ситуациях, чего нельзя сказать о поведении здорового человека в подобной ситуации, где стрессов наблюдается намного меньше. Также можно упомянуть то, что именно из-за таких травм пациентам характерны эмоциональные расстройства, чего ранее не было заметно или их проявление было минимальным.

Можно выделить случаи, в которых полученная травма повреждает часть мозга не только физически. Сопутствующим расстройством могут послужить различные психологические сбои, которые сопровождаются болевыми ощущениями в голове. В таком случае боль головы необходимо лечить, применяя полноценный комплексный подход. Для лечения такого больного нужно воспользоваться комбинированной терапией, которая включает в себя помощь многих специалистов одновременно. На первом плане это, конечно же, серию консультаций и приемов у психолога. Далее следует проведение физиотерапевтических мероприятий для достижения большей степени возобновления организма. И как заключительный этап служит посещение неоднократных сеансов, где будет проводиться мануальная терапия. Не стоит забывать, что посещение врача-невропатолога – это не однократное событие, пациентам с такой болью необходимо постоянное наблюдение.

На практике часто применяется патогенетическое лечение. Пациентам с сосудистой головной болью, в основном, назначают использование препаратов, которые нормализуют артериальное давление и приводят в тонус мозговые сосуды. Ликворная ГБ купируется зависимо от механизмов внутричерепной гипертензии, часто врачами назначается лечение с постельным режимом и для лучшего эффекта – без наличия подушки, пить много жидкости (до 3-х л в сутки). Также внутривенное лечение дистиллированной водой, раствором хлорида натрия и пятипроцентным раствором глюкозы.

В общем виде применение медикаментозного лечения головной боли, которая возникла после черепно-мозговой травмы можно свести к назначению нескольких групп препаратов:

— нестероидных противовоспалительных средств;
— обязательное применение анальгетиков;
— ноотропных препаратов;
— антидепрессантов;
— миорелаксанты.

Не стоить забывать о лечении головных болей, что сопровождаются психическими расстройствами, устранением тревожно-депрессивного нарушения, прибегая помощи психотерапевтических сеансов.

Головная боль, которая возникла после ЧМТ, не должна остаться незамеченной и без лечения. Важно, чтобы пациент своевременно подверг ее пристальному вниманию специалистов. При регулярно повторяющейся ГБ, что характеризуется большой продолжительностью и остротой, необходимо в самое ближайшее время обратиться к медицинской помощи, что решит вашу проблему. Не стоит пускать ситуацию на самотек и заниматься самолечением.

источник

Практически каждому современному человеку знакома головная боль. Многие настолько привыкли к этому, что при ее возникновении автоматически выпивают обезболивающее, и продолжают спокойно заниматься своими делами.

Мужчина жалуется на головные боли после сотрясения

Боль в голове, независимо от места ее локализации, может свидетельствовать как о банальном переутомлении, так и о серьезных проблемах, при которых врачебное вмешательство становится необходимым. Особого внимания требует болевой синдром, развивающийся после перенесенной травмы, не имеющий четких границ, часто переходящий на глаза. В отличие от боли, к примеру, развивающейся в результате психоэмоциональных перегрузок, посттравматический болевой синдром нельзя оставлять без внимания. Болевой синдром после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) может быть двух видов – острый и хронический.

Острая боль диагностируется если со времени травмы головы прошло менее 8-ми недель. Как правило, она возникает сразу после травматического воздействия и сохраняется на протяжении 1-2 недель с постепенным угасанием. По статистике, более 90% людей, имеющих в анамнезе ЧМТ, впоследствии страдают хроническими головными болями.

Причины острой посттравматической боли достаточно разнообразны – от непосредственно травм мягких тканей головы или шеи, до нарушения ликвородинамики. При тяжелой травме, когда речь идет как минимум об ушибе мозга, часто диагностируются кровоизлияния (внутричерепные гематомы), возникают структурные изменения тканей мозга.

После легкой или средней черепно-мозговой травмы болевой синдром носит постоянный характер и держится несколько дней подряд. Он сопровождается головокружением, тошнотой или рвотой – чем серьезнее травма, тем интенсивнее эта симптоматика. Может присоединяться болезненность в глазах. При соблюдении не самого строгого постельного режима и адекватной терапии болевой синдром быстро уходит, и человек может вернуться к прежнему ритму жизни.

Более серьезная патология, требующая стационарного лечения и постоянного врачебного наблюдения. Ушиб сопровождается отеком, приводящим к образованию участков мозга с нарушенной циркуляцией крови. Могут наблюдаться единичные кровоизлияния небольших размеров. Ушиб мозга сопровождается потерей сознания, а болевой синдром присоединятся сразу после его восстановления. Головная боль локализуется на стороне травмы, к ней часто присоединяется неврологическая симптоматика, к примеру, парезы, афазия.

Отмечается при тяжелых ЧМТ, а сама головная боль образуется из-за раздражения мозговых структур аллогенными веществами, продуцирование которых резко возрастает при травме. Пациенты тяжело переносят такое состояние, поскольку оно характеризуется значительной тяжестью и практически всегда сопровождается частой рвотой, сильным головокружением, болью в глазах, лихорадкой и присоединением менингеального синдрома.

Если после черепно-мозговой травмы образуется гематома, сдавливающая оболочки мозга, вся присоединяющаяся симптоматика будет зависеть от конкретной локализации патологического процесса. Состояние пациента тяжелое, помимо интенсивной боли, носящей распирающий характер, часто с иррадиацией в глаза, отмечается тошнота и рвота, неврологическая симптоматика, нарушения сознания или психические расстройства. Характерно, что с течением времени симптоматика не ослабевает, а носит нарастающий характер. При внимательном взгляде на глаза пациента можно заметить разную величину зрачков.

Отличия разных видов внутричерепных гематом

Несмотря на то что болевой синдром после черепно-мозговой травмы становится практически неизбежным, его интенсивность и характер различается, поэтому для точной постановки диагноза используется весь доступный арсенал методов:

оценка неврологического статуса;
определение длительности и характера болевого синдрома;
лабораторное исследование ликвора (спинномозговой жидкости);
рентгенологическое обследование;
компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Очень важным моментом становится динамическое наблюдение за пациентом после получения им черепно-мозговой травмы. Часто случается так, что ЧМТ получает человек, с уже имеющейся органической патологией головного мозга, к примеру, с опухолью, о которой сам пациент не подозревает. В таком случае после стандартного курса лечения состояние пациента практически не улучшается.

После того как миновал острый период черепно-мозговой травмы, головные боли нередко становятся хроническими, и «сопровождают» человека практически всю жизнь. Хроническая боль также классифицируется, и сейчас принято выделять следующие ее виды:

боль напряжения;
мигренеподобная;
неврологический болевой синдром;
цервикогенная.

Если головная боль сохраняются свыше 8 недель после ЧМТ, то она расценивается как хроническая

Если острая боль, возникающая после черепно-мозговой травмы, имеет достаточно ясные характеристики, то хроническая посттравматическая четких «рамок» не имеет, поэтому диагностируется она не всегда точно и оперативно. При хроническом характере этого синдрома после травмы, пациенты описывают ее по-разному – резкая, острая, тупая, пульсирующая, давящая, отдающая в глаза. Локализация также сильно отличается, и в основном человек затрудняется с точным ответом, поскольку ощущения чаще мигрируют, чем остаются на одном месте. Часто болезненность отмечается в глазах.

Отличаются и временные рамки приступа, который может продолжаться от нескольких часов, до нескольких дней. При отсутствии лечения или после чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок отмечается повышение частоты и продолжительности приступов. Многие пациенты, страдающие хроническими головными болями после черепно-мозговой травмы, становятся метеозависимыми. В момент приступа нередко присоединяется неврологическая симптоматика (нарушение чувствительности кожных покровов, тики, парезы, покраснение глаз). Патофизиологические механизмы возникновения хронической боли после ЧМТ до сих пор окончательно не изучены.

источник

Головная боль при ЧМТ (ГБ) — наиболее частый симптом ЧМТ во все периоды заболевания, при разных клинических формах и степени повреждения головного мозга.

Сосудистый, ликворный оболочечный, невралгический, нервно-мышечного напряжения, невротический и их сочетания. Имеют значение также механические, эндокринные и гуморальные факторы, изменяющие функциональную активность антиноцицептивной системы. Сотрясение и ушиб мозга в остром периоде сопровождаются ликвородинамической (гипер- или гипотензивного типа), ангиодистонической ГБ, а также за счет напряжения мышц головы. Головные боли при субарахноидальном кровоизлиянии вызывается раздражением оболочек, выделением кининов, простагландинов и других алгогенных веществ. ГБ при эпи- или субдуральной гематоме, субдуральной гигроме обусловлена местным сдавлением оболочек, повышением ВЧД, дислокацией мозга. Невралгическая ГБ при травмах свода черепа связана с зонами иннервации тройничного и затылочного нервов, а при ранениях и процессах передней, средней или задней черепной ямки, базально-височной, затылочной, затылочно-шейной области — с вовлечением ветвей V, IX, X, XI, XII черепных, верхних шейных спинальных нервов и симпатических сплетений. Воспалительные процессы, абсцессы, геморрагии, костные отломки, раздражающие твердую оболочку, могут быть причиной ГБ после проникающей ЧМТ. При посттравматическом арахноидите, продуктивном лептопахименингите, рубцово-спаечном процессе головная боль вызывается раздражением рецепторов оболочек, особенно твердой, венозных синусов и мозговых артерий, иррадиирует соответственно зонам иннервации (например, в глазные яблоки, как компонент тенториального синдрома, в подглазничную или в ретробульбарную и лобную области — при ирритации соответственно передних или задних отделов сагиттального синуса и др.). В отдаленном периоде после ЧМТ легкой и средней степени ГБ отмечается у 95% больных в структуре синдромов вегетативной дистонии, вегето-висцеральных кризов, астенического, ликворной гипертензии и др. Сосудистая ГБ приступообразная, пульсирующая или сжимающая, мигренеподобная, локализуется в одной из 3 зон васкуляризации артерий твердой оболочки: глазничной, лобно-теменно-височной или затылочной. Гипертензивная головная боль при гидроцефалии и процессах, вызывающих окклюзию ликворных путей (хроническая гематома, киста, арахноидит и др.), может быть относительно стабильной или проявляться приступообразными атаками. ГБ невротическая, а также нервно-мышечного напряжения с ощущением «каски», стягивания «обручем», тяжести, сдавления головы зависит от снижения порога возбудимости рецепторов скальпа, изменения возбудимости центральных болевых механизмов. Оболочечные и гипертензивные ГБ усиливаются при натуживании и внешних раздражениях (звук, свет); гипотензивные ГБ усиливаются в вертикальном положении, уменьшаются в позе опущенной головы.

При сосудистой ГБ препараты, нормализующие системное и регионарное АД, тонус мозговых сосудов, микроциркуляцию , венозный отток, уменьшающие агрегацию тромбоцитов, проницаемость сосудистой стенки, гипоксию (кавинтон, трентал, троксевазин и др.). Ликворную ГБ купируют в зависимости от механизма внутричерепной гипертензии: повышенная продукция ЦСЖ (дегидратационные препараты), замедление ее оттока и резорбции (эуфиллин, трентал и др.), отек мозга (дегидратационные препараты, кортикостероиды, ганглиоблокаторы, оксибутират натрия, трасилол и др.); дилатация артерий и вен, увеличение кровенаполнения (декстраны, троксевазин, гидрокарбонат натрия, краниоцеребральная гипотермия); сдавление мозга или окклюзия ликворных путей (хирургическое лечение). При ликворной гипотензии — постельный режим без подушки, обильное питье (2-3 л/сутки), внутривенно 10-20 мл дистиллированной воды, изотонический раствор хлористого натрия, 5% раствор глюкозы, кофеин подкожно. При ГБ мышечного напряжения и невротического генеза — транквилизаторы, нейроплегики, антидепрессивные препараты, ноотропы, тонизирующие, общеукрепляющие, психотерапия.

Прогноз ГБ при ЧМТ связан с ее патогенетическими факторами, возможностями их лечебной коррекции, состоянием активности антиноцицептивных систем, профилактикой декомпенсаций, преморбидным фоном и особенностями личности.

источник

О.В. Воробьева, А.М. Вейн, Кафедра неврологии ФППО ММА им. И.М. Сеченова

Травматизм — болезнь, сопровождающая человечество на протяжении всей его истории. Вторжение в повседневную жизнь современного человека научно-технической революции, глобальная урбанизация, резкое увеличение скоростей средств передвижения привели к устойчивому росту распространенности травматических повреждений, достигающему уровня травматической эпидемии. Век «скоростей» также породил новый механизм травматизации — воздействие на организм и в первую очередь на головной мозг линейного или ротационного ускорения. В структуре травм наиболее драматичной является черепно-мозговая травма (ЧМТ). Пострадавшие с ЧМТ составляют 40%, погибшие от травм — 60%. Устойчивый рост распространенности случаев ЧМТ представляет собой серьезную медицинскую и социально-экономическую проблему. Вместе с тем не меньшее значение имеют связанные с ЧМТ посттравматические расстройства, а также отсутствие полноценных реабилитационных программ. Причем затраты, связанные с последствиями ЧМТ, значительно превышают расходы в острый период. Это прежде всего касается последствий легкой ЧМТ, которые в силу своей распространенности превратились в самостоятельную медицинскую проблему.

Среди последствий ЧМТ головная боль (ГБ) занимает приоритетное положение. ГБ — самый частый симптом ЧМТ во все периоды заболевания, при разных клинических формах и степени повреждения головного мозга.

В Международной классификации головной боли посттравматические головные боли (ПТГБ) подразделяются на острые и хронические. По критериям Международной классификации острые ГБ возникают в первые 14 дней после ЧМТ и длятся не более 8 нед. после травмы, для хронических ПТГБ также характерно возникновение в первые 14 дней после травмы, но их продолжительность более 8 нед. после травмы.

Острые ГБ, связанные с травмой головы, практически всегда носят симптоматический характер. Обнаружить причины этих ГБ — важнейшая задача для врача любой специальности. О чем могут сигнализировать острые ПТГБ? Безусловно, головные боли, возникшие в первые 2 нед. после ЧМТ, могут свидетельствовать о развитии серьезной патологии головного мозга. В первую очередь необходимо исключить внутричерепные гематомы, травматическое субарахноидальное кровоизлияние, ушибы головного мозга.

ГБ при внутричерепных гематомах обусловлены местным сдавлением оболочек головного мозга, повышением внутричерепного давления, дислокацией мозга. ГБ развиваются через некоторое время (часы, дни, недели) после ЧМТ, иногда даже на фоне улучшения общего состояния («светлый промежуток»). Травма головы может быть настолько незначительной, что больной и его близкие о ней забывают. Боль, обычно стойкая, распирающая, может быть диффузной или локализованной на стороне гематомы; она поддается лечению обычными болеутоляющими лекарственными препаратами. ГБ сочетаются с рвотой, психическими расстройствами, очаговыми неврологическими симптомами, нарушением сознания различной глубины, эпилептическими припадками. Отличительной особенностью этого типа ГБ и сопутствующих ей симптомов считается увеличение их частоты и интенсивности в течение нескольких недель. Усиление ГБ наряду с нарастанием очаговых и вторичных дислокационных симптомов, утратой сознания являются грозными признаками нарастающей гематомы. При подозрении на посттравматическую гематому необходимо проведение нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга).

ГБ при субарахноидальном кровоизлиянии вызывается раздражением оболочек, выделением кининов, простагландинов и других алгогенных веществ. Характерными признаками ГБ являются: высокая интенсивность боли, усиление боли при движениях головы, натуживании. Боль сопровождается рвотой, головокружением, повышением температуры тела, развитием менингеального синдрома, эпилептическими припадками. Диагностику облегчают проведение нейровизуализационных методов, люмбальной пункции.

Ушиб головного мозга сопровождается более или менее выраженным отеком мозга, участками сосудистой дисциркуляции, значительным повышением концентрации алгогенных вазонейроактивных веществ, часто присоединением геморрагического компонента. ГБ при ушибе головного мозга появляется сразу после восстановления сознания и преобладает на стороне ушиба, перкуссия черепа усиливает боль.

Наконец, острые ПТГБ могут быть непосредственно не связанными с повреждением головного мозга, например, ГБ, связанные с повреждением мягких тканей шеи (после хлыстовой травмы) или дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава.

Острая, прогрессирующая ПТГБ, особенно в случае наличия очаговых или общемозговых симптомов, требует от врача исключения серьезной органической патологии головного мозга. Важное значение имеет временная динамика состояния. Максимальная ГБ наблюдается непосредственно после травмы или в ближайшее время, а с течением времени после травмы состояние должно постепенно улучшаться. Если же больному со временем становится не лучше, а хуже, то, исключив серьезную органическую патологию (в частности, хронические гематомы), следует искать психологические причины хронизации ГБ.

Таким образом, наиболее существенны три группы настораживающих факторов, позволяющие врачу заподозрить органическую патологию нервной системы:

временной профиль ГБ (временные соотношения с травмой, характер дебюта — внезапность или медленное нарастание, продолжительность боли, временная динамика течения);
провоцирующие факторы (изменение положения головы, ортостаз, сон, кашель, перкуссия головы и т.д.);
сопровождающие симптомы (рвота, нарушение сознания, эпилептический припадок, появление очаговой неврологической симптоматики, температура, менингеальный синдром).

Абсолютно необходимым является нейровизуализационное подтверждение заподозренной патологии.

В отличие от симптоматических острых ПТГБ хронические ПТГБ приобретают самостоятельный характер, не зависящий от тяжести травмы и дефектов неврологического статуса. Наиболее часто хронические ПТГБ возникают после легкой ЧМТ, когда нет отчетливых морфологических изменений структур мозга, а неврологический дефект обратим. Хронические ПТГБ могут сохраняться месяцы и годы после травмы и даже иметь прогрессирующее течение в отдаленном периоде. Понятно, что именно эти боли определяют цену социальных проблем, конкурирующих с ценой затрат в острый период ЧМТ. В свете сказанного особое значение приобретают знание причин хронизации ПТГБ, их генеза, а также правильность решений медико-социальных и юридических проблем, возникающих у пациентов с ПТГБ.

Существует ли какая-либо специфика хронических ПТГБ? В отличие от жестко регламентированных временных критериев (длительность более 8 нед. после травмы) не существует типичных, специфически качественных характеристик хронической ПТГБ. Боль может носить самый разнообразный характер. Чаще это тупая, давящая, сверлящая, стучащая, реже — пульсирующая боль. Как правило, боль диффузная, рассеянная, может мигрировать, крайне редко строго локализована (гемикрания). Приступы длятся часами, иногда днями. В тяжелых случаях становятся ежедневными. ПТГБ сочетаются с общими жалобами: эмоциональная лабильность, раздражительность, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение когнитивных функций, инсомния, вегетативная лабильность, головокружение, шум в ушах. Цефалгический синдром метеозависим, усиливается при физической нагрузке, в ситуациях эмоционального напряжения. Сопровождающие невротические симптомы круга служат дополнительным критерием диагностики ПТГБ.

Выделяют следующие формы хронической ПТГБ: головная боль напряжения (самый частый вид), мигренеподобные боли, кластерная головная боль (редкий вариант, требующий исключения поражения в области кавернозного синуса), невралгические боли, цервикогенные боли.

Интенсивность и динамика ПТГБ не зависят от тяжести ЧМТ, продолжительности потери сознания в острый период травмы, наличия очаговой неврологической симптоматики, патологических находок КТ, МРТ, ЭЭГ.

Большинство исследователей считают, что хроническая ПТГБ — следствие сложного взаимодействия органических и психосоциальных факторов. Среди органических причин определенное значение имеют следующие:

Нарушение сосудистых структур (интра и/или экстракраниальное)
Нарушение несосудистых структур

рубец твердой мозговой оболочки
повреждение чувствительных нервных окончаний
локальное повреждение мягких тканей черепа и шеи
повреждение ноцицептивной системы тройничного нерва
дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и шейных межпозвонковых суставов

Лабильность сосудов (нарушение церебральной авторегуляции)

Доказательства роли ликвородинамических нарушений в генезе хронических ПТГБ, особенно возникающих после легкой ЧМТ, малоубедительны. Характер боли, позиция головы в момент приступа и, наконец, эффект дегидратирующих средств не могут считаться серьезными доказательствами наличия ликвородинамических нарушений. Представляется сомнительной возможность развития продуктивного воспалительного процесса паутинной мозговой оболочки (посттравматический арахноидит). Диагноз, в прошлом популярный в отечественной практике, использовался во всех неясных случаях церебральной патологии, базировался на данных пневмоэнцефалографии. Современные нейровизуализационные исследования показали неправильность интерпретации пневмоэнцефалограмм, отражающих скорее резидуальные индивидуальные особенности подоболочечных пространств. Кроме того, не существует ни одного разумного доказательства вообще возможности воспалительного процесса паутинной оболочки.

Неспецифичность ПТГБ, окружение их симптомами невротического круга, отсутствие каких-либо объективных признаков повреждения нервной системы долгое время служили доводом в пользу исключительно психогенного происхождения ГБ. И лишь в последние годы появились доказательства возможного органического происхождения этих неспецифических жалоб. Это в первую очередь касается ЧМТ, основным патогенным фактором которых является «ускорение — замедление». В результате воздействия ускорения происходит закручивание подвижных больших полушарий относительно фиксированного ствола мозга, что приводит к повреждению длинных аксонов (диффузно страдает белое вещество). Последствием этого механизма действия является диффузное аксональное повреждение, характеризующееся разобщением коры от подкорковых структур и ствола мозга. Но в легких случаях (сотрясение мозга) этот процесс носит менее диффузный и обратимый характер. Данные функциональной нейровизуализации (ПЭТ, картирование ЭЭГ) свидетельствуют о страдании функции интегративных структур мозга (связи лобных долей с базальными ганглиями и лимбическими структурами). Известно участие этих структур в формировании болевого поведения. Естественно, степень дезадаптации больного будет зависеть не в последнюю очередь от преморбидных особенностей личности. Соотношение роли органических и психогенных факторов в патогенезе ПТГБ с течением времени меняется. Чем больше времени прошло с момента травмы, тем большую роль играют психологические, социальные и ятрогенные факторы.

Главную роль в хронизации ПТГБ играют психосоциальные факторы. У больных с ПТГБ за год до перенесенной травмы в несколько раз чаще возникают стрессовые события, чем в здоровой популяции. Травма лишь привлекает внимание к расстройствам, которые существовали ранее, но оставались незамеченными, т.е. психические проблемы чаще предшествуют, по крайней мере, легкой ЧМТ, чем являются ее следствием. Не каждое post (после) является одновременно и propter (из-за). Кроме того, сама травма может выступать не столько как травма мозга, сколько как психологическая травма. Например, если травму нанесло значимое для пострадавшего лицо.

Важное значение может иметь и такой фактор, как ожидание возможного осложнения. Замыкается порочный круг, в котором тревожное ожидание усиливает цефалгию, а последняя еще более усиливает тревогу за свое здоровье. Ожидание возможного осложнения зачастую поддерживается окружением больного и, к сожалению, медицинским персоналом. Серьезным ятрогенным влиянием могут обладать, казалось бы, совершенно невинные высказывания:

От последствий травмы Вы еще долго будете страдать!
У Вас очень тяжелое повреждение!
При данной разновидности травмы Вам еще очень повезло!
Тут дело шло о жизни и смерти!
По своей профессии Вы, очевидно, уже никогда не сможете работать!
Были ли Вы виноваты в несчастном случае?

Хронизация ГБ может также усугубляться злоупотреблением анальгетиков. До 10% ПТГБ трансформируются абузусным фактором в ежедневные ГБ.

Естественно, существенную роль играют преморбидные личностные особенности. ПТГБ скорее разовьются у лиц, склонных к ипохондрической интерпретации ощущений, дистимическим и конверсионным реакциям.

Стандартное «замыкание» — post (после) значит propter (из-за) — может нанести существенный вред и с другой стороны. Например, определенную опасность может представлять заболевание, возникшее вне связи с несчастным случаем, но интерпретируемое как больным, так и врачом как последствие травмы. В этом случае возможны недооценка симптома и поздняя диагностика болезни.

Следует учитывать возможность рентных установок (особенно при производственной травме), претензии на возмещение ущерба. В то же время может иметь место неосознанная вторичная выгода. Меняется положение пациента в семье, в сфере профессиональной деятельности. Наличие болевого синдрома оправдывает «уход» пациента от активных стратегий поведения. Безусловно, эти факторы ухудшают прогноз ПТГБ.

Прогностически неблагоприятными являются следующие факторы:

слишком поспешное связывание травмы с ГБ;
неучитывание факторов, не связанных с несчастным случаем;
особенности структуры личности;
невротическое осмысление переживаний;
злоупотребление анальгетиками;
возраст старше 50 лет к моменту травмы и рентные установки;
претензии на возмещение ущерба;
слишком длительный постельный режим;
ятрогенные влияния.

Для лечения ПТГБ используются те же средства, что и при первичных формах ГБ: нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, антидепрессанты, ноотропы (пиритинол и др.). Посттравматическая мигрень требует абсолютно идентичного с первичной мигренью терапевтического подхода. При ПТГБ напряжения назначают миорелаксанты, нестероидные противовоспалительные средства, антидепрессанты. Традиционно используемые дегидротирующие средства не соответствуют современным представлениям о патогенезе ПТГБ. Поэтому их назначение необоснованно и неэффективно. Необходимо помнить о лечении сопутствующих тревожно-депрессивных нарушений. Но основным звеном терапии должна быть психологическая и социальная реабилитация.

Вегетативные расстройства (клиника, диагностика, лечение) /Под ред. А.М. Вейна МИА Москва. 1998.
Нейротравматология Справочник / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова Москва. 1994.
Classification and Diagnostic Criteria for Headache Disorders, Cranial Neuralgias and Facial Pain / Cephalalgia 1988; 8-(Sup 7).
Head Injury and Postconcussive Syndrome / Eds M. Rizzo, D. Tranel — Edinburgh. 1996.
King N. Emotional, neupsychological and organic factors: their use in the prediction of persisting postconcussion symptoms after moderate and mild head injuries / J. Neurol. Neurosurg.Psychiatr. 1996;

Нестероидные противовоспалительные средства — Кетопрофен: КЕТОНАЛ (Лек)

Миорелаксанты — Толперизон: МИДОКАЛМ (Гедеон Рихтер)

Ноотропные препараты — Пиритинол: ЭНЦЕФАБОЛ (Мерк)

Комбинированный ноотропный препарат — ИНСТЕНОН (Никомед)

Седативный фитопрепарат комбинированного состава — НОВО-ПАССИТ (Галена А.С.)

Источник: Consilium Medicum №1/ №2 / 1999

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

источник

сосудистая цефалгия;
цефалгия нервно-мышечного характера;
ликворная цефалгия;
оболочечная головная боль;
головная боль невротического характера.

излишнее напряжение мышц в области шеи, что вызывает давящую головную боль, распространяющуюся по всей поверхности головы;
повышенное внутричерепное давление – повышается в том случае, когда возникают проблемы с циркуляцией спинномозговой жидкости;
нарушенное кровообращение – случается во время сильного удара при повреждении сосудов, что, в свою очередь, приводит к возникновению спазмов в артериях и цефалгии;
раздражение нервных окончаний, находящихся на оболочке головного мозга;

источник