При каких паразитах болит голова

27 апреля 2017, 14:06 Эксперт статьи: Блинова Дарья Дмитриевна 0 5,573

Может ли возникать головная боль из-за глистов, а также связаны ли головокружение и паразиты? Наверное, не каждый человек знает, что глисты вызывают иногда нехарактерные симптомы, из-за чего врачам не всегда удается вовремя поставить точный диагноз. Почему же при глистной инвазии болит голова, какие виды глистов провоцируют боли и что за лечение поможет избавиться от дискомфорта?

Поражение организма глистами — довольно распространенная проблема, однако, не всегда врачам удается правильно поставить диагноз, что вызывает проблемы при лечении. Некоторые виды паразитов живут в теле носителя, при этом он даже не подозревает об этом. Но иногда случается заражение гельминтами, которые мигрируют по органам и системам, задерживаясь в мягких тканях и размножаясь там. Тогда возникают опасные осложнения, при которых у больного появляются проблемы со здоровьем, вплоть до полной потери контроля над телом. Симптоматика гельминтоза такая:

боли в животе и потеря аппетита;
при сильном поражении развивается анемия и авитаминоз;
выпадают волосы, ногти становятся ломкими;
человека постоянно тошнит, у него нет аппетита;
беспокоят головные боли, также от глистов может быть головокружение;
на кожных покровах появляются аллергические высыпания, от которых тяжело избавиться;
человек становится раздраженным, не спит ночью.

Вернуться к оглавлению

Гельминты, попадая в тело человека, начинают свой рост, развитие и размножение, при этом отравляя организм носителя продуктами своей жизнедеятельности. Это вызывают тяжелую интоксикацию, при которой и возникает сильная головная боль. Также головные боли возникают из-за низкого уровня гемоглобина в крови, при котором клетки мозга плохо снабжаются кислородом.

Из-за гельминтов, мигрирующих по кровеносным сосудам, нарушается нормальное кровоснабжение головного мозга, при этом паразит перекрывает свободный просвет в кровеносных сосудах, из-за чего поступление крови в мозг затрудняется. Болеть голова может и из-за проникновения паразитов в мозг человека, при этом глисты начинают разрушать клетки серого вещества, провоцируют нарушения в работе центральной нервной системы, вызывая у больного тяжелые последствия.

Гельминты в головной мозг человека попадают несколькими путями. В первом случае паразиты нарушают целостность слизистых тканей кишечника, проникают в кровеносные сосуды и мигрируют по всему организму. Они поражают легочные ткани, бронхиальные артерии и клетки мозга. Другими путями проникновения гельминтов являются дыхательные пути, например, через носовые пазухи, также паразиты попадают в черепную коробку через ушное отверстие. Головной мозг могут поражать такие виды гельминтов:

Свиной и бычий цепень, которыми заражаются при употреблении зараженного мяса и рыбы.
Аскариды, яйца и личинки которые мигрируют по всему телу вместе с током крови.
Амебы, которые попадают в мозг человека через дыхательные пути. При заражении симптомы развиваются стремительно и нередко больного ждет летальный исход.

При возникновении беспричинных головных болей и головокружений не стоит самому пытаться устранить проблему и принимать лекарства на свое усмотрение. Несвоевременное выявление заболевания приведет к развитию осложнения, которое намного тяжелее лечить.

Диагностирование гельминтоза основывается на сдаче анализов кала, крови и взятии мазка из области анального отверстия. При глистной инвазии в образцах кала будут присутствовать яйца паразитов, а в крови будут видны изменения, характерные для гельминтоза. Однако, не всегда такое исследование поможет выявить проблему и диагностировать заражение. Такие виды паразитов, как аскариды или бычий цепень диагностируются при помощи рентгенографии, МРТ или КТ головного мозга.

Лечение гельминтоза предусматривает прием сильнодействующих препаратов, которые помогают в короткие сроки избавиться от паразитов, попутно устранив симптомы. Это такие препараты, как «Минтезол», «Вермокс», «Диэтилкарбамазин». Лечение проводится под наблюдением врача, который при ухудшении самочувствия сможет оказать первую медицинскую помощь. Важным условием во время борьбы с паразитами является повторный курс терапии, который поможет уничтожить выживших особей и личинок, которые только что вылупились. Если при помощи лекарственных препаратов не удалось избавиться от червей, врач принимает решение о проведении хирургической операции. После того, как будут выведены все глисты, назначаются лекарства, которые помогут восстановить здоровье, наладить работу внутренних органов, помочь скорой регенерации поврежденных тканей.

Чтобы предотвратить глистную инвазию или рецидив заболевания, в первую очередь нужно соблюдать все правила гигиены, а именно:

каждый раз перед едой мыть руки с мылом;
теплой проточной водой вымывать продукты растениеводства, на которых могут находиться яйца гельминтов;
предотвращать попадание фекалий кошек и собак на почву, где выращиваются огородные культуры;
вовремя обрабатывать противогельминтными препаратами домашних животных, следить за чистотой их шерстяного покрова, так как некоторые виды глистов обитают именно там;
не купаться в грязных реках и водоемах;
не употреблять плохо приготовленное мясо, так как при недостаточной термической обработке можно заразиться гельминтозом;
следить за гигиеной своего ребенка, не давать ему брать в рот грязные предметы;
если в семье выявили человека, зараженного глистами, срочно начать лечение не только больного, но и всей семьи.

Соблюдая все эти правила, удастся обезопасить себя и своих детей от заражения паразитами. А при появлении симптомов ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как антигельминтные препараты крайне токсичные и при неверной дозировке могут вызвать тяжелые осложнения. Если в семье заболел ребенок, нужно обратиться к детскому врачу-инфекционисту. Он сможет идентифицировать вид червей, определит их место локализации и назначит адекватную медикаментозную терапию.

источник

Крайне редко можно встретить человека, который никогда не испытывал приступов головных болей. Изматывающей мигрени – приступам головных болей, в большей степени подвержены женщины, испытывающие дискомфорт в период ПМС, а особенно при гормональных изменениях в период климакса.

Среди причин, вызывающих головную боль, не однократно назывался алкоголь и связанное с ним нарушение сна. У людей, не злоупотребляющих крепкими напитками, приступы мигрени, как правило, вызываются кардиологическими расстройствами – вегето-сосудистой дистонией, гипертензией, гипотонией, пролапсом митрального клапана. Симптомы сильных головных болей в сопровождении тошноты и рвоты, испытывают пациенты, перенесшие инсульт, либо инфаркт миокарда.

Нередко причинами головных болей могут стать последствия стресса, тревоги или депрессии. Как правило, люди не задумываются о факторах ее возникновения, а направляются в аптеку. Там приобретается самое на их взгляд эффективное средство, и человек пытается устранить симптомы, но не причины, по которым возникает головная боль, говорит гастроэнтеролог московского медицинского центра ОН Клиник на Цветном Бульваре, врач высшей категории Елена Владимировна Александрина.

По словам специалиста в последнее время участились случаи обращения в медицинские учреждения пациентов с острыми приступами мигрени, когда головная боль преследует человека на протяжении длительного промежутка времени. По утверждениям обратившихся за медицинской помощью, боль не снималась ни одним из предложенных фармацевтами средств.

Как показали лабораторные исследования, около 80% тех, кто обратился за медицинской помощью, являлись носителями филярий – личинок гельминтов, разносимых по всем органам человеческого тела с током крови. Оседая в мягких тканях всех внутренних органов, филярии могут поселиться в частности в коре головного мозга, вызывая опасное заболевание, приводящее к летальному исходу, если вовремя не провести лечение.

Паразитирующие в организме кровососущие гельминты – круглые черви и их личинки, нередко становятся причинами возникновения мигрени:

аскариды;
шистосомы;
власоглавы;
некаторы;
анкилостомы дуоденалис.

Головная боль возглавляет симптомы, характерные для заболеваний гельминтозами, поскольку в результате жизненного цикла червей-паразитов в организме человека развивается анемия, или малокровие. В кровяной поток выделяются продукты обмена и жизнедеятельности паразитов, вызывая общую интоксикацию. В местах травм на стенках сосудов, где были прикреплены гельминты, со временем образуются корки – холестериновые бляшки, сужающие просвет сосуда и приводящие к затруднению кровотока.

Не все глисты являются кровососами. Часть просто питается витаминами и минералами, поглощая из организма питательные вещества. Гельминты могут существовать в любых мягких тканях, в том числе некоторые виды филярий можно обнаружить в полостях черепной коробки, где они свободно плавают и продолжают свой жизненный цикл, формируясь во взрослую, способную к размножению особь.

В частности, такая особенность свойственна личинкам трихинелл, головной человеческой аскариде, шистосомам, а также солитерам. Проникшие под черепную коробку человека пара цист свиного солитера, вызывают Цистицеркоз, а личинки стронгилоидов – такое опасное для жизни заболевание, как Стронгилоидоз. Все они связаны с сильными головными болями, возникающими в начальной стадии заболевания.

К сожалению, до недавнего времени ни отечественные врачи, ни их зарубежные коллеги, головную боль не относили природе глистного возникновения, а диагноза хронической интоксикации не существовало априори.

Паразитирующие в кишечнике и на их слизистых глисты, личинки гельминтов и их яйца, способны вызывать раздражение нервной системы человека. Некоторые из паразитов обладают способностью производить живых филярий, немедленно включающихся в кровоток и распространяющихся по всему организму, включая области головного и спинного мозга человека.

Симптомы глистной инвазии включают характерные приступы сильнейших головных болей на фоне повышенного артериального давления и депрессивным состоянием человека. Также паразитарная инфекция сопровождается неврозами, при которых повышается внутричерепное давление, экспортируя внезапные головокружения и острую боль в затылке. У пациента наблюдается резкое ухудшение зрения.

Симптомы головной боли вызываются:

личинками аскариды человеческой, обнаруженной паразитологами в начале XIX века – мегалоцефалонами, поражающими головной мозг;
личинками токсокары, чья жизнедеятельность приводит к множественному образованию в головном мозге опухолевидных гранулем, также они паразитируют на оболочках органов зрения, вызывая серьезные приступы головных болей;
личинками солитера свиного – цистицерками, проникающими в глубокие слои тканей головного мозга, а не существующие на его поверхности.

Процесс жизнедеятельности гельминтов связан с выделением ими токсических веществ, губительно влияющих на нервную систему человека и нервные клетки в частности. Гельминты продуцируют особо опасные токсины, которые нарушают динамику нервного импульса, что грозит полным поражением черепно-мозговой нервной системы. При поражении органов зрения, глисты и продукты их жизнедеятельности могут привести к полной слепоте пациента, вызывая боль в месте поражения.

Паразиты имеют уникальные способности к самосохранению при неблагоприятных условиях. Они образуют цисты, обеспечивающие сохранение жизнеспособности на многие месяцы, а в некоторых случаях, на многие годы. При этом они не прекращают выделение в организм человека токсинов и ядовитых веществ.

Проводимые анализы методом микроскопического изучения каловых масс пациента, зачастую не способны отобразить истинное положение дел, поскольку каждый вид паразита имеет определенный цикл, который предугадать не всегда удается.

Диагноз паразитологического заболевания мозга выставляется до крайности редко. Анализы кала, как говорилось выше, в 85% случаев предоставляют отрицательные результаты. Прямым показателем наличия паразитов в мозге могут стать гнойные истечения из ушной раковины, возникающие при инсультах головного мозга. В выделениях могут быть обнаружены личинки, как живые, так и мертвые, которые выходят при разрывах сосудов головного мозга.

Паразиты, приникшие в головной мозг, никогда не существуют в одиночку. Как правило, их всегда сопровождают микроорганизмы, которые сами ведут паразитический образ жизни.

Например, проникающий в нервную ткань головы, сосудов, нервов или сетчатки глаза паразит – токсаплазма, способствует полному поражению тканей органа, вызывая боль. Она способствует образованию опухоли, приводящей к функциональному нарушению деятельности мозга или органа зрения, вызывая острый приступ головной боли. Сопровождающие гельминта простейшие – трихомонады. Они относятся к одноклеточным паразитам, способствующим увеличению опухоли, путем поедания миелиновых оболочек, служащих защитным экраном нервной ткани. Это приводит к нарушениям и искажениям нервных импульсов, что приводит к приступам головных болей.

В заключение следует напомнить, что Головная боль – звонок организма, говорящий о том, что в его распорядок вмешалось инородное тело, наносящее серьезный ущерб.

источник

Форум посвящённый вопросам работы прибора БИОМЕДИС

Сообщение aconit57 » 30 ноя 2011, 14:04

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ОТ ПАРАЗИТОВ.МИГРЕНЬ И ДРУГИЕ ПРОБЛЕМЫ СОСУДОВ МОЗГА.
Мигрень и головная боль.
Заболевание характеризуется периодическими приступами головных болей, чаще с одной стороны головы, которые возникают обычно без всяких видимых поводов. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких часов. Часто наряду с головной болью появляются тошнота и рвота. Кожные покровы лица становятся бледными или красными. Любые внешние раздражители в период приступа (яркий свет, шум, музыка) еще более усиливают головную боль. Давно замечено, что мигренью часто страдают члены одной семьи.
Мигрень считают болезнью, вызываемой периодическим сужением и расширением артерий головного мозга, вследствие чего возникают сильные головные боли.
Мигрень представляет собой пульсирующую головную боль с одной стороны, которая медленно начинается и обычно продолжается 12-18 ч.
Мигрени часто сопровождаются тошнотой, рвотой и повышенной чувствительностью к свету. Сильная головная боль иногда выводит человека из строя. Человек, страдающий мигренью, как правило, начинает себя лучше чувствовать, когда приляжет.
Пучковая головная боль (мигренозная невралгия) – аналогична мигрени, но, как правило, еще тяжелее по своему течению. Обычно жертвами становятся мужчины. Пучковая головная боль – начинается стремительно и обычно продолжается от 15 мин до 3 ч. Пучковая головная боль часто пробуждает человека ото сна. Глаза при этом слезятся, нос забит, заложен. В отличие от мучающихся мигренью больной с пучковой головной болью слишком взволнован, чтобы улечься. В течение дня у него отмечаются несколько приступов такой боли, причем все это может продолжаться в течение шести – восьми недель. Затем боли могут исчезнуть и не появляться примерно год.
Пучковая головная боль может быть ускорена употреблением алкоголя, сосудорасширяющих препаратов, нитратов и антигистаминных медикаментов. Наследственный фактор в случаях с пучковой головной болью не играет никакой роли. Мигрень и пучковая головная боль называются сосудистыми болезнями, так как при них происходят изменения в кровеносных сосудах.

К основным симптомам обычной мигрени относятся головная боль и тошнота. Им может сопутствовать множество других симптомов, не считал незначительных нарушений и физиологических изменений, о которых больной может и не знать. Перед приступом «общее чувство расстройства» может принимать любые физические или эмоциональные формы.
МИГРЕНЬ И ВСЕ ВИДЫ ГОЛОВНОЙ БОЛИ ПЛОХО ЛЕЧЕТСЯ,ПОСКОЛЬКУ НЕ УДАЕЬСЯ ВЫЯВИТЬ ОСНОВНУЮ ПРИЧИНУ ТАКОГО РАССТРОЙСТВА СОСУДИСТОЙ ЦИРОКУЛЯЦИИ ЦНС.А МЕДЖУ ТЕМ ОПЯТЬ ВСПЛЫВАЕТ УЖЕ ПОДНАДОЕВШАЯ ВСЕМ ПАРАЗИТАРНАЯ ТЕОРИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ МИГРЕНИ И ДРУГИХ РАССТРОЙСТВ МОЗГОВОЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ.
Синдром нездорового помещения
Симптомами этого синдрома являются хроническая интоксикация или самоотравление собственными токсинами, подавленность, синдром хронической усталости и ВСД, головные боли, раздражение слизистой оболочки глаз, носа и горла,нарушение микроциркуляции, заболевания сосудов и сердца, дисфункция ЦНС.
Основными провокаторами такого синдрома являются БАКТЕРИЯ КЛЕБСИЕЛЛА,ГРИБОК ГИСТОПЛАЗМА И ПЫЛЕВОЙ КЛЕЩ.
КЛЕБСИЕЛЛА ИЗ КОНДИЦИОНЕРА
Механизм передачи — аэрозольный, заражение происходит чаще всего при вдыхании водного аэрозоля. Большинство вспышек связано с водными системами охлаждения, технологическими циклами, при функционировании которых образуется мелкодисперсный аэрозоль, содержащий бактерии. Возможен и воздушно-пылевой (почвенный) путь заражения при строительных и земляных работах. Накопившийся в почве, кондиционерах и головках душевых установок возбудитель вдыхается в виде водного или пылевого аэрозоля.,вихревыми ваннами, терапией ультразвуковыми дезинтеграторами, интубацией и др. Особое значение в последние годы придаётся проблеме «travel-associated» РАСПРСТРАНЕНИЯ КЛЕБСИЕЛЛЫ , возникающего во время туристических и деловых поездок и диагностируемого, как правило, по возвращении из них. Основные входные ворота инфекции — различные отделы дыхательной системы, включая лёгочную ткань. Кроме того, возбудитель может проникать в организм человека, находясь внутри клеток различных простейших (амёб и др.)
В ходе развития возникающего иммунного ответа клеток крови паразиты поглощаются фагоцитами. Клебсиеллы длительно сохраняются в фагоцитах и даже размножаться в фагоцитарных клетках , приводя к их гибели и быстрому прогрессированию паразитарного процесса. Отсутствие рецепторов, позволяющих клебсиеллам «закрепиться» в клетках слизистой оболочки респираторного тракта, объясняет стремительное распространение возбудителя с клетками крови по различным органам и системам. Это приводит к развитию нарушений микроциркуляции крови с резким изменением просвета сосудов вплоть до дистресс-синдрома, воспалительного процесса с геморрагическим компонентом, формированием инфильтратов и некрозов прежде всего в почках и ткани головного мозга.
Высвобождение липополисахаридного комплекса (эндотоксина) бактерий и прогрессирующая эндотоксинемия обусловливают клинические проявления интоксикации вплоть до токсической энцефалопатии и формирования упорнейших мигреней и прочих головных болей приступообразного характера. Появляются признаки токсического поражения ЦНС: эмоциональная лабильность, заторможенность, обмороки. Возникает шум в ушах, колебания артериального давления, головокружения и прочая клиника ,расцениваемая как вегето-сосудистая дистония и мигрень.
ГРИБОК ИЗ КОНДИЦИОНЕРА И ПЫЛИ
Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга, цитомикоз Дарлинга) — глубокий микоз, характеризующийся преимущественным поражением легких, при диссеминированных формах — многих органов,в том числе и ЦНС.
Возбудитель — Histoplasma capsulatum — диморфный гриб, существующий в тканевой и культуральной формах. Тканевая форма (размером 2—4 мкм) проникает в клетки печени, селезенки, лимфатических узлов и др. Культуральная (мицелиальная) форма никогда не встречается в тканях. Она хорошо развивается на питательных средах. Гриб длительно (до 6 нед) сохраняется во влажной почве и воде.
Инфицирование людей происходит воздушным путем при вдыхании пыли со спорами гриба. Заражение происходит при вдыхании спор, которые в бронхах превращаются в паразитические дрожжеподобные формы, внедряются в ткани. Затем с током лимфы и крови гриб проникает во внутренние органы, где и размножается.
Хронический скрыт протекающий гистоплазмоз характеризуется вялым течением, вовлечением в процесс кровеносных сосудов, печени, селезенки, всех групп лимфатических узлов, поражение желудка, нередко — поражение глаз в виде хориоретинита, который может быть диффузным, нодулярным, реже геморрагическим. Токсикоз и поржение сосудов,возникющие при гистоплазмозе вызывают картину тяжелой энцефалопатии с вегетативными нарушениями, колебаниями АД, упорными головными болями и мигренями.

ПЫЛЕВОЙ КЛЕЩ
Еще в 1964 году голландские и японские исследователи обнаружили в пыли, собранной в различных домах, клещей. Именно они вызывали характерное воспаление на коже у больных, страдающих аллергией к домашней пыли. К настоящему времени в квартирах найдено около 150 видов клещей. Аллергию вызывают лишь собственно пылевые пироглифидные, а также некоторые из амбарных клещей, которые обитают там, где хранятся продукты: зерно, мука, овощи
Пылевые клещи – кто такие?
Пылевых клещей можно увидеть только при увеличении в 30-40 раз, их размер составляет от 250 до 300 микрон в длину. Они не кусаются, не сосут кровь. Вред от них связан с их фекальными шариками, содержащими сильные аллергены. Весом менее 0,0002 г они накапливаются в домашней пыли и вместе с ней легко поднимаются в воздух при уборке, причем не оседают 10-20 минут.
Частое соприкосновение с самими клещами и продуктами их жизнедеятельности нарушает функции кожного барьера в месте контакта, и это место может становиться каналом проникновения паразитов и токсинов.
Раздражение, зуд, сухость кожи, типичные для аллергии на домашнюю пыль, изначально провоцируются белками клеща, разрушающими слои кожи.
Сам пылевой клещ вроде бы не опасен напрямую,но аллергизация и сенсибилизация кровеносного русла в ответ на всасывание белковых компонентов жизнедеятельности клеща вызывают аллергическую атаку иммунной системы против собственных тканей, кожи, кровеносных сосудов, нервов и головного мозга. Часто под маской гипертонии или сосудистых проблем проходит клещевой паразитизм.
СТАРЫЕ БАЗОВЫЕ ПРОГРАМММЫ
ПРОГРАММЫ ВЫПОЛНЯЮТСЯ ОДНОКРАТНО С ПРОИЗВОЛЬНЫМ ИНТЕРВАЛОМ ИЛИ БЕЗ НЕГО
ПЕРВАЯ НЕДЕЛЯ
889-890-886-1041-459-10
ВТОРАЯ НЕДЕЛЯ
171-379-706-1-321-274
КУРС- 14 ДНЕЙ

НОВЫЕ БАЗОВЫЕ ПРОГРАМММЫ
ПРОГРАММЫ ВЫПОЛНЯЮТСЯ ОДНОКРАТНО С ПРОИЗВОЛЬНЫМ ИНТЕРВАЛОМ ИЛИ БЕЗ НЕГО
ПЕРВАЯ НЕДЕЛЯ
891-17-1016-178-703-1006-679
ВТОРАЯ НЕДЕЛЯ
1027-336-186-393-1035-239-978
КУРС- 14 ДНЕЙ

источник

Мало кому известно, что инфицирование глистами может сопровождаться нехарактерными симптомами, из-за чего человек не сразу обращается к специалисту для своевременной диагностики. Некоторые виды глистов становятся причиной возникновения головных болей. Поэтому необходимо заранее знать об их присутствии и способах избавиться от дискомфорта.

При попадании в организм, гельминты начинают процесс своего развития, отравляя человека продуктами своей жизнедеятельности.

Из-за этого происходит серьезная интоксикация, провоцирующая головные боли. Также снижается уровень гемоглобина, отвечающего за снабжение мозга кислородом.

Кислородное голодание становиться причиной болей. Во время миграций гельминтов по кровеносным сосудам наблюдает нарушение кровоснабжения – паразит перекрывает сосуды, поэтому уровень поступления крови в мозг снижается. Также к болям может привести проникновение паразитов в головной мозг.

Важно! Глисты разрушают клетки серого вещества, ухудшая функционирование нервной системы и общее состояние здоровья.

Проникнуть в мозг паразиты могут несколькими путями:

Глисты разрушают целостность кишечника, проникая в кровеносную систему, перемещаются по всему организму. Такая миграция сопровождается поражение тканей легких, бронхиальных артерий, клеток головного мозга.
Вторым способом является дыхательная система, например, носовые пазухи. Также возможно проникновение через ушное отверстие.

Паразиты, поражающие головной мозг:

свиной, бычий цепень – попадает в организм при употреблении зараженного мяса, рыбы;
аскариды – яйца и сам паразит перемещается по организму вместе током крови;
амебы – проникают в организм через дыхательные пути. Симптомы инвазии развиваются быстро, часто приводят к летальному исходу.

Личинки свиного цепня могут поражать мозг

При появлении симптомов головной боли, головокружений не рекомендуется начинать самолечение. Неправильная и несвоевременная терапия может вызвать развитие тяжелых симптомов.

Инфицирование глистами – одна из самых распространенных проблем. Однако у врача не всегда получается своевременно и правильно поставить диагноз и дальнейшее адекватное лечение.

Важно! Существуют паразиты, которые длительное время живут в организме человека и никак не проявляют себя.

Заражение гельминтами сопровождается неприятными симптомами. Этот паразит мигрирует по внутренним органам и системам, останавливается в мягких тканях для размножения. Такая инвазия вызывает серьезные проблемы со здоровьем, сопровождается такими симптомами:

потеря аппетита;
боль в животе;
анемия, авитаминоз;
ломкость ногтей, выпадение волос;
регулярная тошнота;
головные боли с головокружениями;
аллергические высыпания на коже, которые крайне тяжело поддаются лечению;
раздражительность;
нарушения сна.

При инфицировании глистами, у ребенка также могут появляться головные боли. Такой симптом нельзя игнорировать и прибегать к самостоятельным методам лечения. Узнать причину дискомфорта поможет обследование у врача и сдача анализов. В некоторых случаях инвазия диагностируется визуально – присутствием паразита в кале.

У инфицированного гельминтозами ребенка проявляются такие симптомы:

головокружения, головная боль;
бруксизм – скрип зубами во время сна;
постоянная усталость;
нарушения стула;
повышение или отсутствие аппетита;
сухой кашель без простуды;
покраснение анального отверстия;
серьезный недобор веса;
боли в районе пупка или всего живота.

При появлении симптомов глистной инвазии нужно посетить врача для сдачи анализов, взятия мазка. При инфицировании в анализе крови наблюдаются значительные изменения, в каловых массах присутствуют черви. Однако, не всегда обычная сдача анализов поможет в диагностике инвазии.

Для обнаружения некоторых паразитов необходимо пройти рентгенографию, МРТ или КТ головного мозга.

Терапия гельминтоза предусматривает применение сильнодействующих средств для быстрого вывода и уничтожения паразитов из организма. Обычно назначают такие препараты:

Терапия должна проходить под строгим наблюдением врача. Важным аспектом лечения является повторный курс приема препаратов через некоторое время. Необходима такая мера из-за того, что препараты действуют только на взрослых особей. Повторное лечение уничтожает выживших и вылупившихся глистов.

Если медикаментозные средства не показывают результатов, требуется хирургическое вмешательство. После операции и полного удаления паразитов требуется пройти курс восстанавливающей терапии, которая улучшает работу внутренних органов, ускоряет регенерацию поврежденных тканей.

Головная боль может свидетельствовать о глистной инвазии. Не рекомендуется начинать самолечение, при появлении симптомов нужно обратиться к врачу для своевременной диагностики и лечения. В противном случае высока вероятность развития осложнений.

источник

Такое заболевание, как мигрень, сопровождается довольно сильными приступообразными головными болями. Считается, что данная патология имеет связь с наследственными факторами. Спровоцировать приступ мигрени и, соответственно, головные боли, может длительное пребывание на солнце, в слабо вентилируемом помещении, недостаточная продолжительность сна и отдыха, наступление менструации у женщин, слишком резкое воздействие раздражающих факторов, таких как шум, яркий свет, а также состояние взволнованности и умственного перенапряжения. Головные боли при мигрени может сопровождаться появлением перед глазами светящихся точек, имеет пульсирующий характер, локализуется чаще в одной части головы, хотя может и распространяться на обе половины. Сильные головные боли могут сохраняться до нескольких часов, во время приступа больному рекомендовано соблюдение тишины и состояние покоя. После того, как приступ миновал, человек обычно ощущает себя полностью здоровым. Для купирования болевого синдрома могут быть использованы такие лекарства как парацетамол, анальгин, аспирин. Также в комплексной терапии мигрени используют препарат мигренол, седалгин, метамизол, суматриптан, витамины, минералы и др. Выбор препаратов для лечения мигрени может быть осуществлен только врачом на основе полной симптоматики заболевания и с учетом индивидуальных особенностей организма.

Основные диагностические критерии мигрени без ауры:

У больного должно быть, по крайней мере, пять приступов головной боли продолжительностью от 4 до 72 часов.
Головные боли должны иметь, по крайней мере, две из нижеперечисленных характеристик:
- односторонняя локализация; пульсирующий характер;
- средняя или выраженная интенсивность (препятствующая выполнению привычной ежедневной деятельности);
- усиление головной боли при обычной физической нагрузке или ходьбе.
Должен быть, по крайней мере, один из следующих симптомов во время головной боли:
- тошнота и (или) рвота; фотофобия или фонофобия.
Неврологический статус без отклонений от нормы, а обследование не выявляет органического заболевания, которое может вызвать головную боль.

Большинство больных указывает на те или иные факторы, провоцирующие мигренозные атаки: эмоциональный стресс, особенности диеты (зрелый сыр, шоколад, алкоголь), физические стимулы (яркий или мелькающий свет, запах, сигаретный дым, автомобильные выхлопные газы, изменения атмосферного давления), изменения в гормональном профиле (менструация, беременность, оральные контрацептивы), недостаток сна или его избыток, нерегулярный приём пищи, введение некоторых препаратов (нитроглицерин, резерпин).

Дифференциальный диагноз проводится с головной болью напряжения (ГБН) и кластерной головной болью (описание их диагностических критериев см. ниже).

Основные диагностические критерии мигрени с аурой:

У больного должно быть, по крайней мере, две мигренозные атаки.
Аура должна иметь, по крайней мере, три из нижеперечисленных характеристик:
- полная обратимость и указание на фокальную церебральную (корковую или стволовую) дисфункцию с постепенным (более 4 мин) началом и градуальным развитием;
- продолжительность ауры менее 60 минут;
- головные боли начинаются вслед за аурой через любой интервал времени в пределах 60 минут (они могут также возникать перед аурой или одновременно с ней).
Неврологический статус без отклонений от нормы, а обследование не выявляет органическое заболевание, которое может вызвать головную боль.

Провоцирующие факторы и дифференциальный диагноз такие же как при мигрени без ауры.

Самым частым вариантом типичной ауры являются зрительные расстройства (сверкающие зигзаги, точки, шары, вспышки, нарушения поля зрения), но не преходящей слепоты.

Редким исключением является мигрень с длительной аурой (более 1 часа, но менее недели); при этом КТ или МРТ не выявляет очагового поражения мозга. Как правило, такие приступы отмечаются на фоне мигренозных атак с типичной аурой.

Гемиплегическая и (или) афатическая мигрень встречается в форме семейного и несемейного варианта и проявляется эпизодами гемипареза или гемиплегии (реже — парезом лица и руки). Двигательный дефект нарастает медленно и распространяется по типу «марша». В большинстве случаев двигательные симптомы сопровождаются гомолатеральными сенсорными расстройствами, особенно хейро-оральной локализации, распространяющимися также по типу «марша». Редко гемипарез может чередоваться от одной стороны тела к другой даже в пределах одной атаки. Возможны миоклонические подёргивания (редко). Типичны зрительные расстройства в форме гемианопсии или типичной зрительной ауры. Если развивается афазия, то она чаще бывает моторной, чем сенсорной. Эти неврологические симптомы длятся от нескольких минут до 1 часа, после чего развиваются тяжёлые пульсирующие головные боли, захватывающие половину или всю голову. Головные боли сопровождаются тошнотой, рвотой, фотофобией или фонофобией. В некоторых случаях аура может персистировать в течение всей фазы головной боли. Описаны такие необычные проявления тяжёлой гемиплегической мигрени как лихорадка, сонливость, спутанность и кома, которые могут продолжаться от нескольких дней до нескольких недель.

Семейные формы могут сочетаться с пигментным ретинитом, нейросенсорной тугоухостью, тремором и глазодвигательными нарушениями (эти неврологические знаки перманентны и не имеют отношения к мигренозным атакам). Гемиплегическая мигрень описана как составная часть других наследственных заболеваний (МЕЛАС, ЦАДАСИЛ ).

Осложнения гемиплегической мигрени, хотя и редки, но могут быть достаточно серьёзными. Инсульт, индуцированный мигренью, встречается, когда типичная мигренозная аура с гемипарезом персистирует после мигренозной атаки, а нейровизуализация обнаруживает инфаркт мозга, объясняющий наблюдаемый неврологический дефицит. В редких случаях тяжёлые атаки гемиплегической мигрени могут приводить к персистирующей неврологической микросимптоматике, которая нарастает с каждой атакой до грубого мультифокального неврологического дефицита и даже деменции.

Дифференциальный диагноз гемиплегической мигрени проводят с ишемическим инсультом, транзиторными ишемическими атаками (особенно при появлении гемиплегической мигрени в позднем возрасте), антифосфолипидным синдромом, субарахноидальным кровоизлиянием, а также такими формами как МЕЛАС и ЦАДАСИЛ. Гемиплегическая мигрень описана при системной красной волчанке и представляет в этом случае, скорее всего «симптоматическую» мигрень.

Диагностические критерии базилярной мигрени аналогичны общим критериям диагностики мигрени с аурой, но включают также два или более симптомов из нижеперечисленных: зрительные симптомы в обоих височных или назальных полях зрения, дизартрия, головокружение, звон в ушах, снижение слуха, двоение, атаксия, двусторонние парестезии, двусторонний парез и снижение уровня сознания.

Болезнь начинается во второй или третьей декаде жизни и может сочетаться с другими формами мигрени. Женщины болеют в три раза чаще мужчин. Провоцирующие факторы такие же, как при других формах мигрени. В большинстве случаев аура длится от 5 до 60 минут, но иногда может продолжаться до 3-х дней. Нарушения сознания могут напоминать сон, из которого больного легко вывести внешними стимулами; редко развивается ступор и пролонгированная кома. Другие формы нарушения сознания включают амнезию и обморок. Дроп-атаки с кратковременным нарушением сознания также описаны в качестве редкого симптома. Возможны эпилептические припадки, следующие за мигренозной аурой. Головные боли почти у всех больных имеют затылочную локализацию, пульсирующий («бьющий») характер, сопровождаются тошнотой и рвотой. Необычными проявлениями являются односторонний характер боли или локализация её в передних отделах головы. Фотофобия и фонофобия обнаруживаются примерно в 30 — 50 % случаев. Как и при других формах мигрени здесь также иногда могут встречаться симптомы ауры без головной боли.

Дифференциальный диагноз базилярной мигрени проводят с ишемическим инсультом в бассейне базилярной артерии, задней мозговой артерии, транзиторными ишемическими атаками в вертебрально-базилярном сосудистом бассейне. Необходимо исключать антифосфолипидный синдром, кровоизлияние в ствол мозга, субарахноидальное кровоизлияние, артериовенозную мальформацию в области затылочной коры, иногда — менингоэнцефалит, компрессионные поражения мозга в области краниоцеребрального перехода и рассеянный склероз. Базилярная мигрень также описана при синдромах ЦАДАСИЛ и МЕЛАС.

Синдром Алисы в стране чудес характеризуется явлениями деперсонализации, дереализации (с искажением представлений о пространстве и времени), зрительными иллюзиями, псевдогаллюцинациями, метаморфопсиями. Предположительно этот синдром может быть аурой мигрени в редких случаях и появляется до, во время, после приступа цефалгии или без неё.

Мигренозная аура без головной боли (мигренозные эквиваленты позднего возраста, ацефалгическая мигрень) обычно начинается в зрелом возрасте и чаще наблюдается у мужчин. Проявляется преходящими зрительными («туман», «волны», «туннельное зрение», гомонимная гемианопсия, микропсия, скотомы, феномен «короны», сложные зрительные галлюцинации и др.), сенсорными, двигательными или поведенческими нарушениями, идентичными ауре при классической мигрени (мигрени с аурой), но без последующей головной боли. Длительность ауры 20-30 минут.

Дифференциальный диагноз требует тщательного исключения инфаркта мозга, транзиторных ишемических атак, гипогликемических эпизодов, височного артериита. Эта редкая форма трудна для диагностики и часто является «диагнозом исключения».

Диагноз облегчается в случае смены ацефалгической мигрени типичными приступами мигрени с аурой.

Некоторыми авторами выделяются мигренозные эквиваленты детского возраста: циклическая рвота младенцев; альтернирующая гемиплегия младенцев; доброкачественное пароксизмальное головокружение; дисфреническая мигрень (аффективные нарушения, расстройства поведения с агрессивностью, иногда — головные боли); синдром «Алисы в стране чудес»; абдоминальная мигрень.

Среди вариантов мигрени с аурой у детей дополнительно (помимо описанных у взрослых) выделяют: острую конфузионную мигрень (мигрень со спутанностью сознания), мигренозный ступор и транзиторную глобальную амнезию, абдоминальную мигрень.

Дифференциальный диагноз мигрени у детей: мигренеподобные головные боли у детей описаны при таких заболеваниях как опухоль мозга, сосудистые мальформации, гидроцефалия, pseudotumor cerebri, системные воспалительные заболевания типа красной волчанки, MELAS, комплексные парциальные эпилептические припадки.

Офтальмоплегическая мигрень может начинаться в любом возрасте, но чаще всего — в младенческом и детском (моложе 12 лет). Она может протекать в виде единственного эпизода или, что более типично, повторными (иногда еженедельными) атаками офтальмоплегии. Головные боли односторонние и наблюдаются на стороне офтальмоплегии. Сторона головной боли может иногда чередоваться, но двусторонняя офтальмоплегия встречается исключительно редко. Фаза головной боли может предшествовать офтальмоплегии за несколько дней или начинается вместе последней. Офтальмоплегия обычно полная, но может быть и парциальной. Наблюдается вовлечение зрачка (мидриаз), но иногда зрачок остаётся сохранным.

Должно быть, по крайней мере, 2 типичных приступа.
Головные боли сопровождаются парезом одного или более глазодвигательных нервов (III, IV, VI краниальные нервы).
Исключены параселлярные повреждения.

Описаны эпизоды безболевой офтальмоплегии у детей в качестве ацефальгического варианта мигрени.

Дифференциальный диагноз проводится с синдромом Толосы-Ханта (Tolosa-Hant), параселлярной опухолью, апоплексией гипофиза. Необходимо исключать грануломатоз Вегенера, орбитальный псевдотумор, диабетическую нейропатию, глаукому. У пациентов старше 12 лет необходимо исключать аневризму.

Ретинальная мигрень проявляется снижением остроты зрения, скотомой, концентрическим сужением поля зрения или слепотой на один глаз. Снижение зрения может предшествовать головной боли, или появляется во время цефалгического приступа, либо после головной боли. Диагностические критерии такие же, как при мигрени с аурой.

Дифференциальный диагноз проводят с преходящим нарушением кровообращения в сетчатке (amaurosis fugax), окклюзией ретинальной артерии или центральной вены сетчатки, ишемическои оптической нейропатией. Необходимо исключать pseudotumor cerebri, височный артериит.

Осложнённая мигрень проявляется двумя формами: мигренозным статусом и мигренозным инфарктом мозга.

Мигренозный статус характеризуется серией тяжёлых, следующих друг за другом приступов мигрени с интервалом менее 4 часов, либо одним необычно длительным (более 72 часов) и тяжёлым приступом сильной головной боли. Это состояние сопровождаются многократной рвотой, резкой слабостью, адинамией, иногда — менингизмом и лёгким оглушением.

Мигренозный инфаркт мозга (мигренозный инсульт). Мигренозные атаки иногда сопровождаются инсультом. Диагноз основывается на выявлении связи между внезапно начавшейся мигренозной атакой и появлением стойких неврологической симптомов (не проходящих в течение 7 дней), а также на результатах нейровизуализационного исследования, показывающего развитие инфаркта мозга. У таких больных в анамнезе выявляется типичная мигрень, а инсульт развивается во время типичного приступа мигрени. В неврологическом статусе часто выявляется гемианопсия, гемипарез или монопарез, гемисенсорные расстройства (с тенденцией к хейро-оральной локализации); реже наблюдается атаксия и афазия. Это осложнение может развиваться как при мигрени с аурой, так и при мигрени без ауры. Описана смерть как результат ишемии ствола головного мозга мигренозного происхождения.

Должны быть исключены все другие возможные причины инсульта (ревматическое поражение клапанов сердца, фибрилляция предсердий, кардиогенная церебральная эмболия, васкулит, артериовенозная мальформация и т.д.) и заболевания, способные имитировать инсульт.

При описании пучковой головной боли используют следующие термины. Под термином «атака» понимают отдельный приступ головной боли; словом «пучковый период» (или «кластерный период») обозначают период времени, во время которого наблюдаются повторные атаки; «ремиссия» означает период свободный от атак; «мини-пучком» иногда обозначают серию атак, которая длится менее 7 дней.

Выделяют эпизодические и хронические пучковые головные боли. При эпизодической пучковой головной боли пучковый период продолжается от 7 дней до 1 года, а период ремиссии — более 14 дней; иногда наблюдаются мини-пучки.

При хронических пучковых головных болях кластерный период протекает без ремиссий более года или наблюдаются короткие ремиссии (менее 14 дней). Каждому больному свойственна своя циркадная ритмичность атак, кластерных периодов и ремиссий.

Атака характеризуется быстрым началом и быстрым достижением пика интенсивности (10-15 мин) головной боли, которая продолжается примерно 30-45 минут. Боль почти всегда односторонняя и носит сверлящий или жгущий, трудно терпимый, характер. Наиболее частая локализация: орбитальная, ретро-орбитальная, параорбитальная и височная область. Число атак в день — от одной до трёх (вариации от одной в неделю до 8 и более в день). Более половины приступов наступают ночью или утром. Боль очень сильная, во время атаки больной обычно не может лежать, он предпочитает сидеть, надавливая рукой на больное место или прислонясь головой к стене, пытаясь найти позу, облегчающую боль. Атака сопровождается парасимпатической активацией в зоне боли: усиление слезотечения, инъекция конъюнктивы, заложенность носа или ринорея. Частичный симпатический паралич проявляется парциальным синдромом Горнера (небольшой птоз и миоз). Наблюдается гипергидроз в области лица, бледность, иногда — брадикардия и другие вегетативные проявления.

Алкоголь, нитроглицерин и гистамин могут спровоцировать атаку во время кластерного периода.

Дифференциальный диагноз проводят с мигренью, невралгией тройничного нерва. Необходимо исключать такие болезни как параселлярная менингиома, аденома гипофиза, кальцифицирующие процессы в области третьего желудочка, аневризма передней мозговой артерии, назофарингеальная карцинома, ипсилатеральная полушарная артериовенозная мальформация и менингиома в области верхнего шейного отдела спинного мозга (симптоматические варианты пучковой головной боли). О симптоматической природе пучковых болей могут говорить: отсутствие типичной периодичности, наличие «фоновой» головной боли между атаками, другие (помимо синдрома Горнера) неврологические знаки.

Головные боли при хронической пароксизмальной гемикрании относятся к варианту пучковой головной, которая встречается преимущественно у женщин. Атаки обычно более короткие (5-10 минут), но более частые (до 15-20 в день), встречаются почти ежедневно и хорошо откликаются на индометацин (что имеет важное диагностическое значение).

Могут наблюдаться при конверсионных расстройствах, ипохондрическом синдроме, депрессиях разного происхождения. При тревожных расстройствах головные боли носят характер головных болей напряжения и часто провоцируются стрессогенными факторами. Конверсионные головные боли наблюдаются в картине полисиндромных демонстративных расстройств и имеют соответствующий психолингвистический коррелят в жалобах и описаниях больного. Депрессия и аффективные расстройства, как правило, сопровождаются хроническими, часто генерализованными болевыми синдромами, в том числе головной болью.

В диагностике этих форм решающее значение имеет распознавание эмоционально-аффективных и личностных расстройств и терапия ex juvantibus — с одной стороны и исключение соматических и неврологических заболеваний — с другой.

Наиболее распространённый тип головных болей. Головные боли, возникающие вследствие перенапряжения, часто сопровождаются дискомфортными ощущениями в области спинных, шейных и плечевых мышц. Боль часто монотонная, давящая. Такие головные боли могут быть спровоцированы стрессовыми ситуациями, депрессией, чувством тревожности. Для снятия болевого синдрома рекомендуется провести сеанс общего расслабляющего массажа с использованием ароматических масел, а также точечный массаж.

Выделяют эпизодические головные боли напряжения (менее 15 дней в месяц) и хронические головные боли напряжения (более 15 дней в месяц с головными болями). И первые, и вторые могут сочетаться с напряжением перикраниальных мышц и мышц шеи.

Боль характеризуется отсутствием чёткой локализации, диффузным сжимающим характером по типу «каски» или «шлема» и иногда сопровождается болезненностью и повышением тонуса перикраниальных мышц, что выявляется при их пальпации и ЭМГ- исследовании. При эпизодической форме головные боли длятся от получаса до 7-15 дней, при хронической форме они могут быть почти постоянными. Головные боли напряжения сопровождаются выраженными эмоциональными расстройствами и синдромом вегетативной дистонии. Не типична тошнота или рвота, но может быть анорексия. Может наблюдаться фотофобия или фонофобия (но не их сочетание). Клиническое и параклиническое обследование не выявляет заболеваний, способных вызвать головную боль.

Для диагностики головной боли напряжения должно быть не менее 10 эпизодов указанной головной боли. Иногда эпизодическая головная боль напряжения может перейти в хроническую головную боль напряжения. Возможно, также сочетание головной боли напряжения и мигрени, а также других типов головной боли.

Дифференциальный диагноз проводят с мигренью, височным артериитом, объёмными процессами, хронической субдуральной гематомой, доброкачественной интракраниальной гипертензией. Иногда требуют исключения глаукома, синуситы, заболевание височно-нижнечелюстного сустава. В вышеперечисленных случаях используют методы нейровизуализации, офтальмоскопию, исследование ликвора.

Цервикогенные головные боли характерны для людей зрелого возраста и поначалу возникает после ночного сна или после длительного лежания; позже боль может стать постоянной, но в утренние часы она выражена сильнее. Цервикогенные головные боли в основном связаны с дисфункцией в суставах, связках, мышцах и сухожилиях преимущественно верхних шейных сегментов позвоночника. Боль локализуется в верхне-шейном отделе и затылочной области; при усилении она принимает вид приступа, длящегося обычно несколько часов. При этом она распространяется на теменно-височно-лобные отделы, где и проявляется с максимальной силой. Боль, как правило, односторонняя или асимметрично выраженная; она усиливается при движениях в шейном отделе или при пальпации в этой зоне. В момент приступа возможна тошнота, рвота и мягко выраженная фоно- и фотофобия, при натуживании или физическом напряжении на высоте приступа иногда возможна сильная пульсирующая боль. Выявляются ограничения подвижности в шейном отделе позвоночника, напряжение отдельных мышц, болезненные мышечные уплотнения. Нередко имеет место тревога и депрессия; при длительном течении возможно сочетание цервикогенных головных болей и ГБН у одного больного.

Дифференциальный диагноз проводят с височным артериитом, головной болью напряжения, мигренью, объёмными процессами, мальформацией Арнольда-Киари, доброкачественной внутричерепной гипертензией, абузусными головными болями (при длительном течении), объёмными процессами в головном мозге (опухоль, абсцесс, субдуральная гематома).

Должны быть симптомы и знаки метаболического расстройства;
Последнее должно быть подтверждено лабораторными исследованиями;
Интенсивность и частота головных болей коррелирует с колебаниями выраженности метаболического расстройства;
Головные боли исчезают в течение 7 дней после нормализации метаболизма.

Достаточно хорошо изучены головные боли при гипоксии (высотная головная боль, гипоксические головные боли при заболеваниях лёгких, при сонных апноэ); головная боль при гиперкапнии, сочетании гипоксии и гиперкапнии; головные боли при диализе. Менее изучены головные боли при других метаболических расстройствах (ишемические головные боли при анемиях, артериальной гипотензии, заболеваниях сердца и др.).

Невралгия тройничного нерва проявляется типичными болями, которые носят стреляющий характер (боли начинаются сразу с максимальной интенсивности как удар электрическим током и так же мгновенно заканчиваются), отличаются исключительно высокой («кинжальной») интенсивностью, появляются чаще в зоне второй или третьей ветвей тройничного нерва, характеризуются наличием триггерных («курковых») точек, провоцируются дотрагиванием до этих точек, а также едой, разговором, движениями в лице и отрицательными эмоциями. Болевые приступы стереотипны, длятся обычно от нескольких секунд до 2 мин. При обследовании неврологические симптомы не выявляются.

Чаще всего встречается «идиопатическая» форма невралгии тройничного нерва, в последнее время она относятся к туннельно-компрессионным поражениям V пары. При диагностике должны быть исключены симптоматические формы невралгии тройничного нерва (при сдавлении корешка или гассерова узла; при центральных поражениях — нарушения мозгового кровообращения в области ствола мозга, внутримозговые и внемозговые опухоли, аневризмы и другие объёмные процессы, демиелинизация), а также другие формы лицевых болей.

Отдельные формы представляют герпетическая невралгия и хроническая постгерпетическая невралгия тройничного нерва. Эти формы являются осложнением герпетического ганглионита гассерова узла и распознаются по характерным кожным проявлениям на лице. Особенно неприятен офтальмический heroes zoster (поражение первой ветви тройничного нерва), если высыпания затрагивают роговую оболочку глаза. Если боли не стихают через 6 месяцев от острого начала герпетического поражения, то можно говорить о хронической постгерпетической невралгии.

Невралгия языкоглоточного нерва характеризуется типичными простреливающими болями в области корня языка, глотки, нёбных миндалин, реже — на боковой поверхности шеи, за углом нижней челюсти, Здесь также выявляются курковые зоны. Боли всегда односторонние, могут сопровождаться вегетативными симптомами: сухостью во рту, гиперсаливацией и иногда — липотимическими или типичными синкопальными состояниями. Приступы провоцируются разговором, глотанием, зеванием, смехом, движениями головы. Страдают преимущественно женщины пожилого возраста

Чаще встречается идиопатическая форма невралгии языкоглоточного нерва. Больные нуждаются в обследовании для исключения симптоматических форм (опухоли, инфильтраты и др. процессы).

Невралгия промежуточного нерва (nervus intermedius) обычно связана с герпетическим поражением коленчатого узла промежуточного нерва (невралгия Ханта). Заболевание проявляется болью в ухе и околоушной области и характерными высыпаниями в глубине слухового прохода или в полости рта около входа в евстахиеву трубу. Поскольку промежуточный нерв на основании мозга проходит между лицевым и слуховым нервами, возможно развитие пареза мимических мышц, а также появление слуховых и вестибулярных расстройств.

Синдром Толосы-Ханта (синдром болевой офтальмоплегии) развивается при неспецифическом воспалительном процессе в стенках кавернозного синуса и в оболочках интракавернозной части сонной артерии. Проявляется постоянной сверлящей болью пери- и ретро-обитальной локализации, поражением III, IV и VI краниальных нервов с одной стороны, спонтанными ремиссиями и рецидивами с интервалами в месяцы и годы, отсутствием симптомов вовлечения образований нервной системы за пределами кавернозного синуса. Отмечается хороший эффект кортикостероидов. В настоящее время назначение кортикостероидов до выяснения причины этого синдрома не рекомендуется.

Распознавание синдрома Толосы-Ханта чревато диагностическими ошибками. Диагноз синдрома Толосы-Ханта должен быть «диагнозом исключения».

Шейно-язычный синдром развивается при компрессии С2 корешка. Основные клинические проявления: боль в области шеи, онемение и парестезии в половине языка при поворотах головы. Причины: врождённые аномалии верхних отделов позвоночника, анкилозирующий спондилит, спондилоз и др.

Затылочная невралгия характерна для поражения С2 корешка и большого затылочного нерва. Выявляются периодические или постоянные онемение, парестезии и боли (последние не обязательны; в этом случае предпочтительнее термин затылочная нейропатия) и снижение чувствительности в зоне иннервации большого затылочного нерва (боковая часть затылочно-теменной области). Нерв может быть чувствителен при пальпации и перкуссии.

Herpes zoster иногда поражает ганглии на корешках С2 — С3. Другие причины: хлыстовые травмы, ревматоидный артрит, нейрофиброма, шейный спондилоз, прямая травма или компрессия затылочного нерва

Болевые ощущения возможны также в картине демиелинизирующего поражения зрительного нерва (ретробульбарный неврит), инфарктах (микроишемических поражениях) черепных нервов (диабетическая невропатия).

Центральная постинсультная боль может иногда локализоваться в лице, характеризуется неприятным тянущим и ломящим характером. Её распознавание облегчается наличием похожих ощущений в конечностях (по гемитипу). Но описан комплексный регионарный болевой синдром (рефлекторная симпатическая дистрофия) с локализацией исключительно в лице.

Болевые синдромы в картине других поражений краниальных нервов (синдром кавернозного синуса, синдром верхней глазничной щели, синдром вершины орбиты и т.д.).

Идиопатическая колющая боль (stabbing) проявляется короткой острой сильной болью в виде единичного эпизода или коротких повторяющихся серий. Головные боли напоминают укол острой льдинкой, гвоздём или иглой и в типичных случаях продолжается от нескольких долей секунды до 1-2 секунд. Идиопатическая колющая боль обладает самой короткой продолжительностью среди всех известных цефальгических синдромов. Частота приступов очень вариабельна: о 1 раза в год до 50 приступов в день, появляясь через нерегулярные интервалы. Боль локализуется в зоне распределения I ветви тройничного нерва (главным образом орбита, несколько реже — висок, теменная область). Боль обычно односторонняя, но может быть и двусторонней.

Идиопатическая колющая боль может наблюдаться как первичное страдание, но чаще сочетается с другими типами головной боли (мигрень, головные боли напряжения, пучковые головные боли, височный артериит).

Дифференциальный диагноз проводят с невралгией тройничного нерва, САНКТ (SUNCT) — синдромом, хронической пароксизмальной гемикранией, кластерной головной болью.

Этот термин отражает реальный клинический феномен и предназначен для обозначения некоторых вариантов смешанных цефалгических синдромов.

Хроническая ежедневная головная боль развивается у больных, уже страдающих какой-либо первичной формой цефалгий (чаще всего это — мигрень или/и хроническая головная боль напряжения). По мере течения этих первичных заболеваний иногда наблюдается трансформация клинической картины мигрени («трансформированная мигрень»), под влиянием таких «трансформирующих» факторов как депрессия, стресс и злоупотребление аналгетиками. Кроме того картина иногда осложняется присоединением цервикогенных головных болей. Таким образом, хронические ежедневные головные боли отражают различные комбинации трансформированной мигрени, головной боли напряжения, абузусных и цервикогенных головных болей.

Этот необычный тип головных болей наблюдается главным образом у людей старше 60 лет. Больные просыпаются 1-3 раза каждую ночь с пульсирующей головной болью, которая иногда сопровождается тошнотой. Она появляется главным образом ночью, продолжается около 30 минут и может совпадать с фазой быстрого сна.

Этот синдром отличается от хронической пучковой головной боли возрастом начала болезни, генерализованной локализаций и отсутствием характерных вегетативных симптомов. У таких больных не выявляется каких-либо соматических и неврологических отклонений и заболевание относится к доброкачественным.

Головные боли в остром периоде черепно-мозговой травмы фактически не нуждаются в диагностической интерпретации. Более трудны для оценки те головные боли, которые появляются после лёгкой («минорной») черепно-мозговой травмы. Они связаны с развитием посткоммоционного синдрома. Последний встречается у 80-100 % больных в первый месяц после лёгкой черепно-мозговой травмы, но иногда (10-15 %) он может персистировать спустя год и более после травмы. При сохранении симптомов после 3-хмесяцев и особенно после 6 месяцев необходимо исключать соматические осложнения, либо расстройства в психической сфере.

Согласно международной классификации головных болей, посттравматические головные боли развиваются не позже 14 дня после травмы. К острой посттравматической цефалгии относят головные боли, продолжающиеся до 2-х месяцев; хронические посттравматические головные боли — это боли, длящиеся более 2-х месяцев. В целом для посттравматических головных болей характерно регрессирующее течение с постепенным улучшением самочувствия. Отставленная головная боль, появившаяся через 3 месяца после черепно-мозговой травмы, скорее всего не связана с черепно-мозговой травмой.

Хронические посткоммоционные головные боли по своим клиническим характеристикам напоминают головную боль напряжения: они могут быть эпизодическими или ежедневными, часто сопровождаться напряжением перикраниальных мышц, локализуются на стороне травмы или (чаще) носят диффузный характер. Она резистентна к анальгетикам. При этом пара клинические исследования (КТ, МРТ, СПЕКТ или ПЭТ) не выявляют никаких отклонений от нормы. Лишь психологическое тестирование обнаруживает эмоциональные расстройства и характерный набор жалоб (тревожные, депрессивные, ипохондрические и фобические расстройства разной степени выраженности или их сочетания.). Имеет место синдром вегетативной дистонии, нередко рентные установки и тесно с ними связанная тенденция к агравации.

Необходимо всегда исключать возможность хронической субдуральной гематомы (особенно у пожилых людей), и дополнительную травму шейного отдела позвоночника, которая сопряжена с угрозой цервикогенных головных болей или других более серьёзных осложнений. В связи с возможной недооценкой тяжести травмы такие больные должны быть тщательно обследованы с применением методов нейровизуализации.

Головные боли могут быть сопутствующим симптомом при гриппе, простуде, острых респираторных вирусных инфекциях. В таких случаях болевой синдром устраняется с помощью обезболивающих препаратов, содержащих в своем составе парацетамол, ибупрофен, др.

источник