После тиа болит голова

Локальные цефалгии более харак­терны для преходящих нарушений мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне и особенно часто отмечаются в области затылка с ирра­диацией в шею. При этом они нередко носят пульси­рующий характер, сопровождаются чувством жжения, усиливаются при поворотах головы.

Ограниченные головные боли при временной церебральной ишемии могут локализоваться и в лобной, лобно-височной или лобно-надбровной областях. Больные описывают их как распирающие, давящие, иногда — стреляющие, колющие, жгучие. Нередко локальные боли в про­цессе приступа приобретают диффузный характер, со­четаются с болезненностью глазного яблока, усилен­ной пульсацией поверхностной височной артерии. Движения, физическое напряжение резко усиливают головные боли.

Головные боли при транзиторных ишемических ата­ках, как правило, комбинируются хотя бы с одним из других болезненных субъективных ощущений со­судистого генеза. Наиболее часто из сопутствующих жалоб отмечаются шум в голове или ушах, головок­ружение, чувство дурноты, тошнота, рвота, светобо­язнь, снижение зрения, выпадения полей зрения, неустойчивость походки, дезориентация в месте и времени, психомоторное возбуждение, сноподобные состояния.

Достаточно часто головная боль ассоции­руется и с вегетативными расстройствами: гипергид­розом, гиперемией или бледностью лица и кожных покровов, ощущением сердцебиения, чувством жара, абдоминальными болями.

Продолжительность цефалгических приступов может составлять от нескольких минут до нескольких часов (но не более суток!). У одного и того же больного может определяться как различная продолжительность приступа, так и их кли­нический полиморфизм.

Частота пароксизмов транзиторной церебральной ишемии с головными болями может быть от одного в год (или еще реже) до не­скольких раз в сутки. Наиболее частыми провоциру­ющими факторами считаются эмоциональные пере­живания, пребывание в душном помещении, перегревание, ортостатические нагрузки, физическое напряжение. Головные боли учащаются при переутом­лении, интоксикациях, интеркуррентных заболева­ниях; чаще развиваются днем.

Дополнительные методы исследования при голов­ных болях, сопутствующих транзиторным цереб­ральным ишемиям, используются с целью выявле­ния атеросклеротического поражения сосудов и источников артериальных или кардиальных эмболий. Наиболее информативными в этом отношении считаются ультразвуковые диагностические мето­дики, основанные на допплеровском эффекте и по­зволяющие получить достоверную информацию о линейном мозговом кровотоке в магистральных ар­териях.

Высокоинформативной, но менее доступной в этом отношении является и гаммаэнцефалосцинтиграфия (радионуклидная ангиография).

Для подтверждения кардиогенной природы преходящих нарушений мозгового кровообращения может быть рекомендована эхокардиография.

Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может быть подтверж­дено и результатами РЭГ. При реографии целесооб­разно использовать функциональные пробы, например, нитроглицериновую, позволяющие вы­явить ригидность церебральных сосудов.

При подо­зрении на связь головных болей с преходящими нарушениями мозгового кровообращения в вертебробазилярной системе вертеброгенной природы показана шейная спондилография. При этом надо помнить, что наличие лишь рентгенологических признаков остеохондроза позвоночника без его ха­рактерных клинических проявлений не является убедительным основанием для заключения о вер­теброгенной природе заболевания. Лабораторные методы диагностики направлены на определение липидного спектра, нарушений коагуляционных и агрегационных параметров, выявление гематологи­ческих дефектов (серповидноклеточной анемии, истинной полицитемии, тромбоцитопении, дисглобулинемии).

Из методов четвертого этапа диагностики приме­няется церебральная ангиография с целью обнаруже­ния дефектов мозговых, в первую очередь, магистраль­ных сосудов.

Лечение головных болей при транзиторных ише­мических атаках имеет преимущественно симптома­тическую направленность.

Для их купирования используются анальгетики в комбинации с не­стероидными противовосполительными препаратами типа индометацина (метиндола), ацетилсалициловой кислотой, а также транквилизаторами бензодиазепинового ряда и малыми дозами барбитуратов.

При выраженном психомоторном возбуждении мо­жет возникнуть необходимость в назначении нейролептиков. Традиционно применяются вазодиляторы: папаверин, эуфиллин, но-шпа, галидор, пре­параты никотиновой кислоты.

При выраженных об­щемозговых симптомах, свидетельствующих об отеке мозга и временной внутричерепной гипертензии, це­лесообразно использование дегидрационной терапии.

Профилактика головных болей при преходящих на­рушениях мозгового кровообращения заключается в предупреждении повторных ишемических приступов. Наибольшее значение в этом плане на сегодняш­ний день имеет длительное применение антиагрегантов.

источник

Все знают о таком заболевании, как инсульт. Гораздо меньше людей осведомлено об ишемической атаке мозга, которая также опасна.

Острое нарушение кровообращения в головном мозге не всегда диагностируется, так как протекает очень быстро, и его симптомы исчезают уже через час после начала приступа. Ишемическая атака носит название транзиторной (ТИА), что означает «проходящий незаметно, преходящий». В этом и кроется её опасность.

ТИА обусловлена поражением сегмента мозга из-за снижения или полного прекращения поступления крови вследствие частичной закупорки сосудов.

Так как это состояние длится не более 1 часа, ткань мозга не повреждается так глубоко, как при инсульте.

Причины, приводящие к церебральной ишемии, включают:

Все факторы провоцируют сужение просвета артерий и сосудов вплоть до полной блокировки просвета.

Различают две формы ТИА в зависимости от местоположения очага с нарушенным кровообращением. Если сбой произошёл в сонных артериях, то говорят о каротидной атаке. При прекращении подаче крови вследствие поражения сосудистого бассейна, сформированного позвоночными артериями, диагностируется вертебробазилярная (ВББ) ишемия.

При ишемической атаке головного мозга симптомы обусловлены указанными типами.

К распространённым симптомам заболевания относятся:

• возникновение мушек, молний, вспышек, пелены перед глазами;
• голосовые дефекты (хрипота, гнусавость, осиплость);
• отсутствие речи;

Болезнь начинается внезапно, и её признаки молниеносно нарастают до максимума в течение нескольких секунд или минут и сохраняются ещё 10 минут, после чего состояние пациента нормализуется.

Сбои мозгового кровообращения могут повторяться несколько раз подряд на протяжении недель и месяцев или возникать один-два раза за всю жизнь. Если приступ протекает в лёгкой форме, то клиническая картина смазана, и пациент не обращается к врачу. При более выраженной симптоматике последствия ТИА серьёзны: от десяти до сорока процентов атак приводят к инсульту. Риск особенно высок на первой неделе после приступа церебральной ишемии.

Летальный исход вероятен в течение первого года после перенесённого ТИА у 10% пациентов и пяти лет у 40% .

По сути, ишемическая атака – предвестник инсульта.

У мужчин от 60 до 70 лет и у женщин 75-85 лет болезнь наиболее вероятна на фоне сердечно-сосудистых патологий и нарушений обмена веществ.

Для постановки диагноза врач подробно расспрашивает пациента о симптомах. После сбора анамнеза проводится исследование крови на определение:

• СОЭ;
• креатинина, натрия и калия;
• глюкозы;
• коагуляционных факторов плазмы;
• холестерина.

Исследуются и другие физиологические жидкости.

Для исключения патологий сердца и лёгких проводится ЭКГ и рентгенография.

При сомнениях врача в диагнозе выборочно назначают:

Симптомы ТИА похожи на заболевания, сопровождаемые кратковременными неврологическими нарушениями, и задача врача – дифференцировать их. К таким патологиям относятся:

• мигрень;
• эпилептический припадок;

После тщательного изучения клинической картины пациенту рекомендуется дальнейшее обследование.

Люди, перенёсшие церебральную ишемическую атаку, подвергаются риску инсульта. Поэтому проводятся процедуры для определения причины приступа:

• ангиологический осмотр (прощупывание и прослушивание сосудов шеи, рук и ног; измерение давления на левой и правой руке);
• консультация кардиолога;
• суточное мониторирование сердечной деятельности;

КТ и МРТ не всегда выявляют ишемические очаги, однако в 25% случаев удаётся определить инфаркт мозга.

Только 40% пациентов обращаются в клинику после приступа. С ними работает невролог.

По завершении проведения комплекса диагностических мероприятий назначают лечение, призванное прекратить ишемию и восстановить нормальное кровообращение.

Многие специалисты рекомендуют госпитализацию из-за высокого риска инсульта в первые сутки, однако на практике терапия осуществляется в домашних условиях.

Для восстановления кровотока назначают тиклопидин, дипиридамол, аспирин. Если атака была вызвана закупоркой сосуда, то применяют непрямые антикоагулянты: варфарин натрия, этилбискумацетат, фениндион.

Для разжижения крови капельно вводят солевые растворы, десятипроцентный раствор глюкозы, декстран. Если причиной ТИА послужил резкий подъем артериального давления на фоне гипертонии, врач назначает препараты для его нормализации: атенолол, каптоприл, нифедипин, мочегонные. Для улучшения мозгового кровообращения принимают винпоцетин, циннаризин.

При атаке нейроны гибнут из-за нарушения метаболических процессов. Чтобы остановить смерть клеток, требуется применение метаболитов и церебропротекторов. Они включают:

Для снятия основных симптомов принимают диклофенак (при сильной головной боли); маннитол (при начинающемся отёке мозга).

Наряду с приёмом лекарственных препаратов, невролог рекомендует консультацию физиотерапевта, который может назначить:

• оксигенобаротерапию ( человек дышит кислородом в барокамере под повышенным давлением);
• электрофорез (подача препарата через кожу с помощью электродов);

В зависимости от сопутствующих заболеваний пациенту назначают одну процедуру или несколько.

Чтобы предотвратить повторный приступ или снизить вероятность его возникновения у людей, которые ещё не сталкивались с ишемией мозга, необходимо изменить образ жизни:

• бросить курить;
• отказаться от алкоголя;

При повышенном уровне холестерина в крови по назначению врача следует длительно принимать препараты, снижающие количество липидов (правастатин, аторвастатин).

При обнаружении патологии сосудов, питающих головной мозг, показано хирургическое вмешательство:

• эндартерэктомия – удаление бляшек на внутренней стенке сонной артерии;
• микрошунтирование;
• стентирование артерий.

Профилактика ТИА поможет предотвратить инсульт.

источник

Один из видов приходящего нарушения кровотока в головном мозге – транзиторная ишемическая атака головного мозга (микроинсульт, ТИА). Это происходит, потому что не очень большая ветвь, поводящая питательные вещества к отдельному участку головного мозга, на какое-то время прекращает пропускать кровь. Отмечается неврологическая симптоматика не больше суток, а после этого она исчезает. В зависимости от пострадавшего участка головного мозга отмечаются различные проявления. Имеется множество причин развития такого состояния. Обязательно нужно пойти на прием к доктору, который назначит подходящее лечение. Дело в том, что после ишемической атаки в большинстве случаев развивается инсульт, приводящий к инвалидности либо смерти.

Транзиторная ишемическая атака имеет очень важное отличие от инсульта, заключающееся в том, что когда происходит атака, в мозге участок инфаркта не формируется. На тканях головного мозга появляются лишь очень мелкие повреждения, и они не способны повлиять на работу организма.

Сосуд, который питает не весь мозг, а определенный его участок, при возникновении ишемической атаки на непродолжительное время утрачивает свою проходимость. Это может произойти из-за спазма или из-за того, что его на какое-то время перекрывает эмбол либо тромб. В ответ на это организм пытается улучшить проходимость сосудов, расширив их, а также происходит увеличение притока крови к головному мозгу. Снижение кровотока в мозге наблюдается лишь после понижения давления в сосудах мозга. В итоге уменьшается объем кислородного обмена, а в результате анаэробного гликолиза происходит питание нейронов энергией. Остановка транзиторной ишемической атаки головного мозга происходит на данной стадии после восстановления кровообращения. К примеру, расширившийся сосуд смог пропустить тот объем крови, который стал необходимым минимумом. Симптоматика, которая развилась из-за «голодания» нейронов, исчезает.

Имеются 3 степени тяжести ТИА, которые напрямую связаны с динамикой болезни:

1. Легкая ― около 10 мин. наблюдаются очаговые неврологические симптомы, они исчезают сами без последствий.
2. Средней тяжести ― симптомы транзиторной ишемической атаки сохраняются от 10 мин. и до нескольких часов. Они исчезают сами либо в результате лечения, при этом без каких-либо последствий.
3. Тяжелая ― неврологические признаки наблюдаются от нескольких до 24 ч. Исчезает в результате воздействия специального лечения, однако острый период оставляет после себя последствия, выраженные очень мелкой неврологической симптоматикой. Она не оказывает влияние на жизнедеятельность организма, однако невролог способен выявить ее во время осмотра.

Чаще всего понять, что организму угрожает опасность, можно по определенным признакам, которые связаны с развитием ТИА. А именно:

• часто повторяющиеся болевые ощущения в области головы;
• головокружение начинается неожиданно;
• нарушается зрение («мушки» перед глазами и потемнение);
• части тела внезапно становятся онемевшими.

Далее происходит усиление головной боли в определенной части головы, что является проявлением ТИА. Во время головокружения человека начинает тошнить и рвать, также наблюдается спутанность сознания либо дезориентация.

Зачастую люди с высоким давлением, церебральным атеросклерозом либо имеющие сразу оба заболевания, подвергаются переходящим ишемическим приступам. При этом данная проблема гораздо реже встречается у больных васкулитом, сахарным диабетом, а также имеющим сдавливание артерий остеофитами, что наблюдается при остеохондрозе позвоночника шейного отдела.

Причины транзиторной ишемической атаки, встречающиеся намного реже:

• имеющиеся в сосудах головного мозга тромбоэмболические нарушения, возникающие из-за порока сердечной мышцы (врожденного либо приобретенного), мерцательной аритмии, внутрисердечных опухолей, сердечных аритмий, бактериального эндокардита, протезирование клапанного аппарата сердечной мышцы и др.;
• резкое снижение артериального давления, приводящее к острой кислородной недостаточности тканей мозга, развивается из-за болезни Такаясу, при наличии кровотечения, при сильном шоке, при ортостатической гипертонии;
• поражение артерий головного мозга, носящее аутоиммунный характер, развивается из-за болезни Бюргера, темпорального артериита, системного васкулита либо синдрома Кавасаки;
• нарушение в позвоночнике шейного отдела, носящее патологический характер, например: спондилоартроз, межпозвонковая грыжа, остеохондроз, спондилез и спондилолистез;
• имеющиеся нарушения в кровеносной системе, сопровождающиеся высокой склонностью к образованию тромбов;
• мигрень, тем более, если вариант клинический с аурой (особенно часто такая причина развития ТИА наблюдается у женщин, использующих оральные контрацептивные средства);
• диссекция (расслоение) артерий мозга;
• дефекты сосудистой системы мозга, являющиеся врожденными;
• наличие раковой опухоли в любой части тела;
• заболевание Мойя-Мойя;
• тромбоз, наблюдающийся в глубоких венах ног.

При наличии определенных заболеваний повышается риск развития ТИА:

• гиперлипидемия и атеросклероз;
• гиподинамия;
• артериальная гипертония;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• вредные привычки;
• все болезни, описанные выше, а также патологические состояния.

Признаки транзиторной ишемической атаки в вбб:

• приступы головокружения наблюдаются регулярно;
• имеются нарушения в вегетативно-сосудистой системе;
• отмечается звон, а также шум в голове и ушах;
• болезненные ощущения в затылочной части головы, носящие распирающий характер;
• продолжительные приступы икоты;
• кожа очень бледная;
• высокое потоотделение;
• нарушение зрения, а именно: перед глазами могут возникнуть зигзаги, точки, присутствует двоение, выпадение полей зрения, а также может возникнуть перед глазами туман;
• симптомы бульбарного синдрома (нарушается глотание и произношение слов, может исчезнуть голос);
• нарушается координация движений, а также статика;
• приступы внезапного падения без обморока (дроп-атаки).

Чаще всего проявления связаны с очаговой неврологической симптоматикой и зачастую это чувствительные нарушения. Бывает, что у пациента признаки нарушения очень незначительны, что он даже не догадывается об имеющейся проблеме:

• отдельные участки тела становятся онемевшими, как правило, это какая-нибудь 1 конечность, однако встречается протекание по типу гемианестезии, когда немеет нижняя и верхняя конечность, находящиеся на одной и той же половине тела;
• развиваются нарушения двигательной функции в форме гемипареза либо монопареза (когда нарушения определяются в одной конечности либо в двух, находящихся на левой либо правой половине тела);
• развитие нарушения речи (корковая дизартрия, афазия) связано с поражением полушария, находящегося с левой стороны;
• отмечаются приступы судорог;
• может развиться слепота одного глаза.

Симптомы ишемической атаки развиваются за 2–5 мин. Если имеется нарушения кровотока в сонной артерии, то появляются характерные неврологические проявления:

• ощущение слабости, движение руки и ноги на одной из сторон становится затруднительным;
• понижается либо утрачивается полностью чувствительность левой либо правой стороны тела;
• несильное нарушение речи либо полное ее отсутствие;
• резкая частичная либо полная утрата зрения.

Чаще всего развитие ТИА в системе сонной артерии обладает объективными признаками:

• ослабленный пульс;
• во время выслушивания сонной артерии отмечается шум;
• имеется патология сосудов сетчатки.

Для патологии сонной артерии характерны симптомы поражения головного мозга, носящие очаговый характер. Проявление ТИА связано с определенными неврологическими симптомами:

• лицо становится асимметричным;
• нарушается чувствительность;
• отмечаются патологические рефлексы;
• то повышение, то снижение давления;
• сосуды глазного дна сужаются.

А еще признаками развития такой ТИА являются перебои в работе сердечной мышцы, плаксивость, ощущение тяжести в области груди, удушье, судороги.

Если у человека имеются признаки ТИА, то его следует в кратчайшие сроки госпитализировать в неврологическое отделение. В лечебном учреждении в кратчайшие сроки ему должны сделать магнитно-резонансную либо спиральную компьютерную томографию, что поможет выявить характер изменений произошедших в головном мозге, которые стали причиной развития неврологической симптоматики. А также проводится дифференциальная диагностика ТИА с иными состояниями.

Также пациенту рекомендуется прибегнуть к проведению нижеперечисленных способов исследования (одного либо нескольких):

• УЗИ сосудов области шеи и головы;
• магнитно-резонансная ангиография;
• КТ-ангиография;
• реоэнцефалография.

Такие способы применяются для определения локализации, где нарушена нормальная проходимость кровеносного сосуда. А еще обязательно проводится электроэнцефалография (ЭЭГ), электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях и эхокардиография (ЭхоКГ). Если есть показания, то проводят суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.

Также понадобятся и лабораторные исследования:

• клинический анализ крови;
• коагулограмма (исследование свертываемости);
• по показаниям происходит назначение специальных биохимических исследований (протеин С и S, Д-димер, факторы V, VII, Виллебранда, антитромбин ІІІ, фибриноген, волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые антитела и др.).

Еще пациент должен проконсультироваться с кардиологом, терапевтом и окулистом.

Дифференцировать транзиторные ишемические атаки нужно при следующих болезнях и состояниях:

• мигренозная аура;
• болезни внутреннего уха (доброкачественное повторное головокружение, острый лабиринтит);
• потеря сознания;
• рассеянный склероз;
• гигантоклеточный височный артериит Хортона;
• эпилепсия;
• нарушение метаболизма (гипер- и гипогликемия, гиперкальциемия и гипонатриемия);
• панические атаки;
• миастенические кризы.

Вначале врач должен решить, надо ли лечить ТИА в конкретном случае. Большое число врачей уверены, что лечить ТИА не нужно, потому что все симптомы ТИА исчезают сами и это факт. Однако имеется 2 момента, которые ставят под сомнение данное утверждение.

Первый момент. Самостоятельной болезнью ТИА не считается, а развивается из-за наличия патологии. В связи с этим лечить нужно причину развития ТИА. А еще надо принять меры относительно первичной и вторичной профилактики появления острых нарушений кровообращения в мозге.

Второй момент. Лечить поступившего пациента с признаками ТИА нужно, как и при ишемическом инсульте, потому что данные состояние в первые часы затруднительно различить.

Лечение транзиторной ишемической атаки:

• больного в обязательном порядке госпитализируют в специализированное неврологическое отделение;
• проводится специфическое тромболитическое лечение ТИА (вводятся лекарства способствующие растворению тромбов), используют в первые 6 ч. от того, как начнется болезнь при подозрении на инсульт;
• антикоагулянтная терапия ― вводятся препараты, разжижающие кровь и препятствующие появлению тромбов (эноксапарин, фраксипарин, гепарин, дельтапарин и иные);
• лекарства, нормализующие повышенное АД (ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы, сартаны, блокаторы кальциевых каналов);
• антиагреганты не дают склеиваться тромбоцитам и образовываться тромбам (аспирин, клопидогрель);
• лекарства, владеющие нейропротекторными способностями, ― обеспечивают защиту нервным клеткам от повреждений, повышают их устойчивость к кислородному голоданию;
• антиаритмические средства при наличии нарушений ритма сердца;
• статины ― лекарства, понижающие концентрацию холестерина в крови (розувастатин, аторвастатин, симвастатин и иные);
• симптоматическое лечение, а также препараты, имеющие общеукрепляющий эффект.

Хирургическое вмешательство может быть проведено при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов, например, сонной. Есть 3 типа хирургического вмешательства:

1. Каротидная эндартерэктомия ― удаление атеросклеротической бляшки из сосуда и части его стенки, находящейся внутри.
2. Стентирование артерий, которые сужены.
3. Протезирование ― пораженный участок артерии заменяется аутотрансплантатом.

Перенеся ТИА человеку нужно всерьез задуматься о состоянии своего здоровья. У некоторых людей, перенесших ТИА, спустя 3–5 лет происходит развитие ишемического инсульта.

А еще довольно часто отмечаются повторные ТИА. И каждая последующая транзиторная атака может стать последней, за которым последует инсульт. Также это говорит о том, что сосудистая система у больного не в порядке.

Большая часть людей, перенесших ТИА 1 либо много раз, спустя некоторое время обнаруживают, что у них ухудшилась память и интеллект, также ослабела и острота мыслительных способностей.

Если заболевание лечить, то от него во многих случаях можно полностью избавиться. Подобных осложнений больной может и не почувствовать на себе, но только в том случае, если он будет внимательней относиться к своему здоровью после перенесенного ТИА.

источник

Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% — на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

• ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
• ТИА в каротидном бассейне
• Множественные и двусторонние ТИА
• Синдром преходящей слепоты
• ТГА — транзиторная глобальная амнезия
• прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

• ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
• ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
• Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
• Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

источник

Характерные особенности ТИА в вертебробазилярном бассейне:
1. Анамнез ТИА в вертебробазилярном бассейне:
— Спонтанные остро возникающие приступы головокружения продолжительностью несколько минут, часто сопровождаются другими симптомами нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне (нарушение чувствительности на лице, диплопия).
— Наблюдают преимущественно у пожилых пациентов с факторами риска цереброваскулярной патологии

2. Клинические проявления ТИА в вертебробазилярном бассейне: признаки атеросклероза и предшествующих нарушений кровообращения в головном мозге или внутреннем ухе (шум над сонной артерией, гемипарез или снижение слуха)
3. Патогенез ТИА в вертебробазилярном бассейне: транзиторная гипоперфузия лабиринта, реже — вестибулярных ядер или мозжечка

4. Исследования ТИА в вертебробазилярном бассейне: аудиометрия и калорические пробы для подтверждения поражения лабиринта; исследование сосудов: ультразвуковое исследование сосудов шеи, магнитно-резонансная ангиография; ангиография церебральных сосудов у отдельных пациентов
5. Лечение ТИА в вертебробазилярном бассейне: устранение факторов риска; антитромбоцитарные средства; иногда антикоагулянты

Головокружение, связанное с ТИА в вертебробазилярном бассейне, следует заподозрить у пациентов старше 55 лет с факторами риска цереброваскулярной патологии, такими как курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет или гиперлипи-демия. Патологию сердца не относят к типичных факторам риска в данном случае, поскольку повторная эмболия в сосуды, кровоснабжающие лабиринт или вестибулярные ядра, весьма маловероятна.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) могут проявляться изолированным системным головокружением либо его сочетанием с другими признаками нарушения кровообращения в вертебробазиляр-ном бассейне. У большинства пациентов с изолированным системным головокружением как проявлением ТИА во время других эпизодов присутствуют прочие симптомы дисциркуляции в вертебробазилярной системе.

Таким образом, если у пациента в течение длительного времени (более 6 мес) клиническая картина исчерпывается рецидивирующим системным головокружением, диагноз ТИА в вертебробазилярном бассейне очень маловероятен. Системное головокружение при ТИА в вертебробазилярном бассейне возникает остро, обычно без видимых причин. Максимальная продолжительность ТИА произвольно ограничена 24 ч, однако в большинстве случаев симптоматика сохраняется от нескольких минут до 1—2 ч. Повороты или другие движения в шейном отделе позвоночника очень редко провоцируют ишемическое головокружение.

В подавляющем большинстве случаев головокружение, возникающее при движениях шеи, в действительности связано с движениями головы и отражает вестибулярные расстройства, такие как ДППГ или недостаточная компенсация односторонней вестибулярной недостаточности.

При клиническом обследовании можно выявить признаки атеросклероза сосудов, такие как снижение пульсации или шум над крупными артериями. Возможны признаки ранее перенесенных инсультов, такие как когнитивные нарушения, асимметрия рефлексов, рефлекс Бабинского, дефекты поля зрения, глазодвигательные расстройства или одностороннее снижение слуха.

ТИА в вертебробазилярном бассейне могут сочетаться с другими сосудистыми нарушениями, вызывающими системное головокружение или нарушения равновесия, такими как перенесенные стволовые инсульты или поражение мелких сосудов головного мозга.

Для подтверждения стойкого поражения лабиринта или иногда центральных проводящих путей используют аудиометрию и вестибулярные пробы. С помощью ультразвуковых методов можно выявить стеноз или окклюзию крупных экстра- и интракраниальных сосудов, магнитно-резонансная ангиография также позволяет визуализировать патологию сосудов среднего калибра. Показание для проведения ангиографии — подозрение на расслоение артерии, которое недостаточно хорошо визуализируется при магнитно-резонансной ангиографии.

Чреспищеводная эхокардиография позволяет идентифицировать атеросклеротические бляшки и атеротромбоз в дуге аорты — частые причины эмболии в вертебробазилярном бассейне.

Кровоснабжение как периферического, так и центрального отделов вестибулярной системы осуществляется из вертебробазилярного бассейна. Задняя нижняя мозжечковая артерия отходит от позвоночных артерий и снабжает кровью каудальные отделы мозжечка и латеральную часть продолговатого мозга, включая каудальную часть вестибулярных ядер. Передняя нижняя мозжечковая артерия отходит от основной артерии и снабжает кровью средний отдел мозжечка, латеральные отделы моста мозга с ростральной частью вестибулярных ядер, вестибулярный нерв и лабиринт.

Следовательно, головокружение при ТИА в вертебробазилярном бассейне может возникать вследствие ишемии как лабиринта, так и ствола мозга. Основной причиной считают ишемию лабиринта, аргументируя это положение малым калибром артерии лабиринта, частым сочетанием головокружения с односторонним парезом полукружного канала и снижением слуха по кохлеарному типу.

К транзиторной ишемии вестибулярных структур могут приводить различные механизмы: окклюзия мелких сосудов, артерио-артериальная эмболия, стеноз крупных сосудов с дополнительным развитием атеротромбоза или без такового, расслоение артерии. Напротив, при кардиальной эмболии обычно поражаются различные сосудистые области, поэтому она маловероятна у пациентов с рецидивирующим головокружением.

Компрессия позвоночной артерии при шейном спондилезе может приводить к гипоперфузии в вертебробазилярном бассейне при чрезмерных поворотах головы, но данный синдром (синдром ротационной окклюзии позвоночной артерии) наблюдают крайне редко.

При возникновении у пациента пожилого возраста с факторами риска цереброваскулярной патологии спонтанных приступов системного головокружения, продолжающихся несколько минут и сопровождающихся признаками нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне, диагноз очевиден. Фактически единственная альтернатива — базилярная мигрень, также проявляющаяся стволовыми симптомами и иногда начинающаяся в пожилом возрасте.

Следовательно, необходимо уточнить наличие мигрени в анамнезе и мигренозных симптомов во время приступа головокружения. Если головокружение сочетается только лишь со слуховыми симптомами, следует исключить другие поражения лабиринта.

При изолированном спонтанном рецидивирующем головокружении в течение более 6 мес диагноз транзиторной ишемической атаки (ТИА) очень маловероятен, большинство таких случаев связаны с мигренью.

И врач, и пациент должны ответственно отнестись к устранению факторов риска цереброваскулярной патологии. Риск развития инсульта в течение года у пациентов с ТИА в вертебробазилярном бассейне составляет приблизительно 4%, его можно снизить приемом антитробоцитарных средств, таких как аспирин или клопидогрел. Пероральные антикоагулянты при связанных с атеросклерозом ТИА в вертебробазилярном бассейне обычно не применяют, но они могут быть показаны при частых ТИА на фоне выраженного стеноза позвоночной или основной артерии (в таких случаях высок риск стволового инсульта, в случае эффективности терапии ТИА исчезают).

Все большую распространенность приобретает ангиопластика позвоночных и основной артерий, однако ее долгосрочная эффективность пока еще должным образом не изучена.

источник

Сосудистые заболевания головного мозга занимают важное место в церебральной патологии. На их долю приходится около 70 процентов всей мозговой патологии. Причиной тому служат неправильное питание, артериальная гипертензия, сопутствующие заболевания внутренних органов. Все это приводит к тому, что в силу тех или иных причин может нарушаться мозговой кровоток, что приводит к появлению различных общемозговых и очаговых симптомов.

Данные нарушения кровообращения подразделяются в зависимости от длительности их дебюта. Если симптомы поражения головного мозга не исчезают в течение суток и имеют тенденцию к прогрессированию, то в таком случае судят о развитии инсульта. Если же развившиеся симптомы исчезли в течение 24 часов, можно смело судить о развитии преходящего нарушения кровотока или ишемической атаки.

Транзиторная ишемическая атака — отличия от инсульта

Транзиторная ишемическая атака (или ТИА) — относится к временным нарушениям мозгового кровообращения. Как говорилось выше, причиной ее развития обычно выступают системный атеросклероз, заболевания сердца и сосудов (особенно, артериальная гипертензия), сахарный диабет, наследственная патология сосудов, а также многие другие факторы. Все они, действуя в совокупности или отдельно, приводят к тому, что уменьшается количество поступающей к головному мозгу крови. В результате, из-за недостатка кислорода, в нервной ткани происходят некоторые процессы (ведущим среди которых является анаэробный гликолиз), которые приводят к нарушению естественного метаболизма нейронов и образованию патологических молекул или веществ, провоцирующих поражение нервной клетки и развитие очаговой или общемозговой симптоматики.

Однако, вследствие непродолжительного их действия, нейроны не поражаются полностью и могут на протяжении некоторого времени полностью восстановиться. Именно в данном случае и судят о развитии у пациента ТИА.

Кровоснабжение головного мозга

Анатомически, за кровоснабжение головного мозга отвечает специальное сосудистое “образование” – вилизиев круг, от которого все зоны мозга получают кровь.

Клинически же, головной мозг получает кровь по двум основным сосудам – сонной и позвоночной артериям. Сонная артерия, в большинстве своем, питает кровью ткань полушарий и коры. Бассейн позвоночной артерии (вертебро-базиллярный) несет кровь преимущественно к основанию мозга и некоторым компонентам его ствола (в частности, к мозжечку).

Благодаря такому разделению, транзиторная ишемическая атака может развиваться в любом из данных бассейнов, приводя к развитию типичной для каждого вида атаки клинике.

Симптомы транзиторной ишемической атаки

Чаще всего, развитие ТИА наблюдается в бассейне сонной артерии. В результате, симптоматика может быть совершенно различной (в зависимости от области, которую иннервирует пораженный сосуд).

Чаще всего, транзиторная ишемическая атака в коронарном бассейне проявляется в виде преходящих нарушений речи (при развитии ее в области снабжения левой сонной артерии, которая питает кровью кору центра Брока), онемения конечности или части лица. На короткий промежуток времени может нарушаться двигательная активность в руке и ноге одной стороны тела (чаще всего она в дальнейшем сохраняется, а процесс переходит в инсульт).

Транзиторная ишемическая атака в ВББ имеет несколько другую симптоматику. На первое место выходят такие симптомы, как головокружение и шаткость при ходьбе. Пациентов беспокоит общая слабость во всем теле. Атака может сопровождаться легким чувством дрожи в конечностях. При объективном осмотре удается определить наличие таких симптомов, как нистагм, атаксия и интенция (симптомы ишемии в базилярном круге кровообращения). Чувство онемения развивается довольно редко.

В первую очередь, диагностика ТИА заключается в выявлении общемозговых и очаговых симптомов, а также их последующей регрессии через некоторое время. Как уже упоминалось, если развившиеся симптомы не исчезают на протяжении суток, то можно смело подозревать развитие инсульта.

Дифференциальная диагностика может проводиться между инсультом и ТИА в первый день развития заболевания при помощи компьютерной томографии. При развитии инсульта на снимке удается распознать наличие в нервной ткани зоны ишемии (пенумбры). Если же имеет место транзиторная ишемическая атака, то изменений на снимке может и не быть.

Люмбальная пункция, которая используется для дифференцировки ишемических нарушений и кровоизлияний, при ишемической атаке не даст достоверных данных, необходимых для постановки диагноза. Достаточно информативным исследованием является УЗИ БЦА, позволяющее определить наличие стеноза в брахиоцефальных артериях.

При наличии признаков очагового поражения и общемозговой симптоматики следует немедленно начинать лечение.

Как и при ишемическом инсульте, лечение ТИА преследует две основные цели:

Нейропротекция.

Чем раньше будет назначена соответствующая нейропротективная терапия, тем выше вероятность устранения симптомов ишемии и предотвращения развития инсульта. В качестве нейропротекторов используются такие препараты, как холина альфасцерат, цераксон, актовегин. Довольно высокие результаты показывает данная терапия при лечении ишемических атак в бассейне коронарной артерии.

Улучшение мозгового метаболизма.

Транзиторная ишемическая атака, при своем развитии, нарушает нормальное потребление нервными клетками глюкозы, в результате чего развивается деструкция мембран нервных клеток продуктами окисления глюкозы. Для того, чтобы такое поражение было максимально безопасным, используют различные растворы (в частности, назначают кристаллоиды – ацесоль, Рингер, трисоль). Данные препараты не дают развиться ишемии в мозговой ткани и способствуют вымыванию из нее продуктов окисления глюкозы.

ТИА в вертебро-базилярном бассейне купируется приемом винпоцетина, пентоксифиллина (улучшают микроциркуляцию).

Ежедневная прогулка уменьшает риск инсульта

Каких-либо специфических методов профилактики ишемических атак не существует. Все силы должны быть направлены на восстановление проницаемости мозговых сосудов, улучшение кровоснабжения во внутренних органах, а также нервной ткани и своевременному лечению сопутствующих заболеваний, которые могут спровоцировать развитие инсульта.

Особенное внимание следует уделить грамотному и своевременному лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета. Именно при сочетании данных заболеваний риск того, что разовьется транзиторная ишемическая атака, наиболее высок.

Если ТИА уже развилась, то после оказания медицинской помощь больному (около 10 дней в условиях стационара), пациенту рекомендуется дать направление в кабинет пароксизмальных состояний и прогнозирования инсультов, где ему будут даны соответствующие инструкции и указания по поводу предотвращения развития инсульта и транзиторных атак.

В целом, соблюдение основных принципов здорового образа жизни и своевременное лечение других заболеваний позволит предотвратить развитие ишемических атак и не дать развиться более грозным осложнениям.

Развитие преходящего нарушения кровотока головного мозга является опасным предвестником. Если оно хотя бы раз проявило себя, не исключено, что подобные атаки могут повториться, поэтому, необходимо предпринять все меры по их предотвращению.

Что касается возможных исходов, то спрогнозировать состояние пациента сложно. Неизвестно, будут ли еще повторные ишемические атаки и как они себя проявят. При соблюдении всех предписаний врача, а также изменении образа жизни, прогноз при ТИА довольно благоприятный, и риск повторной атаки минимален.

Если же не проводить профилактического лечения и злоупотреблять своим здоровьем, преходящее нарушение может привести к развитию более тяжелой патологии – инфаркта головного мозга, справиться с которым намного сложнее.

Наиболее неблагоприятный прогноз у тех пациентов, кто страдает от злокачественной артериальной гипертензии и в анамнезе которых уже были эпизоды ТИА с тенденцией к укорочению периода ремиссии.

источник

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – состояние, при котором кровоток в головном мозге нарушается на относительно короткое время, а потом быстро восстанавливается. Возникают некоторые симптомы, которые довольно быстро исчезают.

Однако, ТИА – отнюдь не безобидное состояние. Это предвестник «большого» инсульта. Для того чтобы предотвратить ишемический или геморрагический инсульт в будущем, нужно проводить специальное лечение.

Эффективную медицинскую помощь можно получить в Юсуповской больнице. У нас работают высококвалифицированные врачи-неврологи, применяются все наиболее современные виды лечения. У нас вы можете пройти все необходимые виды диагностики, сдать анализы. Это поможет оценить состояние мозгового кровообращения, ваши персональные риски, и вовремя принять нужные меры.

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — это, по сути, кратковременный инсульт (обычно не больше часа), при котором не повреждаются ткани мозга. При ТИА из-за тромба, и часто сужения сосуда, снижается или прекращается кровоток в одной из областей головного, спинного мозга или сетчатки. Через несколько минут или часов тромб проходит дальше или рассасывается.

Симптомы транзиторной ишемической атаки у мужчин и женщин не отличаются (однако ТИА чаще бывают у мужчин, после менопаузы риски сравниваются). Обычно ТИА проявляется так:

1. С одной стороны тела чувствуется онемение, покалывание или слабость: невозможно поднять руку, улыбка получается кривой.
2. Речь спутанная, невнятная, трудности в понимании чужой речи.
3. Внезапная потеря зрения или двоение в глазах.
4. Головокружение.
5. Спутанность сознания, потеря сознания.
6. Трудности при глотании (дисфагия).
7. Потеря памяти.
8. Недержание мочи или кала.
9. Потеря равновесия, неровная походка.

Даже если симптомы исчезли, обязательно нужно обратиться к врачу. Доктор должен определить, где именно был нарушен кровоток, что становится понятно, в частности, по симптомам.

Скорее всего, проблемы в крупных артериях, если онемели или ослабели руки, ноги, лицо и/или язык с одной или обеих сторон, появились нарушения речи (афазия, дизартрия), головокружение, двоение в глазах. Также симптомом может быть чувство обречённости. Такие транзиторные ишемические атаки длятся несколько минут или часов и повторяются.

При эмболических ТИА сосуд закупоривается эмболом — частицей тромба, атеросклеротической бляшки, изменённого клапана сердца и др. Это приводит к нарушению координации движений (атаксии), головокружению, вялости, вертикальной диплопии (когда двоение в глазах происходит по вертикали), опущению века, неспособности смотреть вверх, выпадению полей зрения, параличу одной половины тела (контралатеральной гемиплегии), нарушению речи (афазии, дизартрии), отрицанию болезни (анозогнозии), потере слуха, ступору, коме или потере памяти.

Закупорка более мелких сосудов, расположенных глубоко в мозге, вызывает слабость или онемение лица, руки и ноги с одной стороны, нарушение координации движений также с одной стороны, нарушение речи (дизартрию). Такая транзиторная ишемическая атака часто возникает из-за того, что на трещине в атеросклеротической бляшке внутри сосуда формируется тромб. Симптомы обычно не проходят довольно долго — несколько часов с небольшими перерывами. Обычно такие транзиторные ишемические атаки не повторяются.

ТИА — это предвестник инсульта. В течение недели после транзиторной ишемической атаки у 11 процентов людей случится инсульт, у 24–29 процентов — в течение 5 лет. Поэтому даже если симптомы быстро ушли, обязательно нужно показаться врачу как можно скорее и лучше привести с собой людей, которые видели, что с вами было во время транзиторной ишемической атаки. До разрешения доктора управлять автомобилем после ТИА ни в коем случае нельзя: она может произойти снова или же разовьётся полноценный инсульт.

Для успешного лечения врач должен понять, что именно произошло с человеком, и если дело в транзиторной ишемической атаке, то откуда пришёл тромб, где возникла закупорка сосуда, есть ли повреждения тканей и неврологические проблемы.

Чтобы диагностировать ТИА и понять, есть ли дополнительные риски, в больнице:

• Расспросят пациента и свидетелей, как изменилось поведение, речь, походка, память, движения во время ТИА.
• Проведут неврологический осмотр, послушают сердце и осмотрят глазное дно.
• Измерят давление.
• Сделают общий анализ крови, анализ крови на сахар, свёртывание крови, измерят скорость оседания эритроцитов и уровень электролитов в плазме, определят липидный профиль.
• Сделают электрокардиограмму (ЭКГ).
• Сделают ультразвуковую допплерографию сонных артерий.
• Проведут компьютерную или магнитно-резонансную томографию мозга.

Также может понадобиться ещё ряд анализов и тестов, особенно молодым пациентам, у которых не повышены риски развития инсульта и, соответственно, транзиторных ишемических атак.

Транзиторные ишемические атаки по своим проявлениям очень похожи на эпилептический приступ, мигрень с аурой и обморок. В первую очередь такие состояния нужно заподозрить у молодых людей, особенно если у них нет гипертонии, диабета, болезней сердца, серповидно-клеточной анемии и они не курят.

Когда у человека мигрень с аурой, перед головной болью возникают неврологические нарушения (они и называются аурой), которые обычно длятся не больше 20–30 минут, в худшем случае — час. Это, например, слабость в руке и ноге с одной стороны, яркие вспышки в глазах, сужение поля зрения, радужные полосы и т. д. Головная боль может возникать и при ТИА, но редко сразу после появления неврологическим симптомов. У беременных женщин при подозрении на ТИА чаще всего бывает именно мигрень. Обмороку обычно предшествуют тошнота, потребность сходить в туалет, потливость и бледность. Причины обморока бывают разные. Чаще всего случаются нейрокардиогенные обмороки: реагируя на стресс (вид крови, сильные эмоции), сердце замедляет работу, давление резко падает, в результате чего мозг недополучает кровь и, соответственно, кислород. Когда при ортостатической гипотензии (низком кровяном давлении) человек сидит, а потом резко встаёт, мозг также может получить меньше крови, чем нужно, что и вызовет обморок. Ортостатическая гипотензия бывает после 65 лет, при диабете, обезвоживании, болезни Паркинсона и др. Кардиогенные обмороки случаются из-за болезней сердца (ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда в прошлом, кардиомиопатии и т. д.). Гораздо реже бывают ситуационные обмороки — так организм реагирует на кашель, чихание или смех.

Эпилептические приступы бывают очень разными: это необязательно судороги всего тела — у человека могут дёргаться только конечности, кружиться голова, может случиться непроизвольное мочеиспускание, возникает боль в мышцах и т. д. В редких случаях на ТИА может быть похожа гипогликемия (низкий уровень сахара в крови, бывает при диабете), рассеянный склероз, опухоль мозга и др.

Если подтверждается, что у человека была именно транзиторная ишемическая атака, возможно, его положат в больницу на несколько дней для наблюдения. Такая вероятность особенно велика, если ТИА проходила по нарастающей, если симптомы длились больше часа, если из-за атеросклеротических бляшек сужение внутренней сонной артерии больше 50 процентов, если у человека есть мерцательная аритмия или повышена свёртываемость крови.

Дальнейшее лечение во многом зависит от причины ТИА. Практически всем пациентам после транзиторной ишемической атаки требуется медикаментозное лечение. Обычно это антитромбоцитарные препараты (антиагреганты) — они не дают тромбоцитам слипаться и образовывать тромбы. Врач назначит аспирин, клопидогрел или сочетание аспирина и дипиридамола. Такое лечение точно необходимо, если произошла закупорка мелких сосудов, если есть пролапс митрального клапана, кальциноз митрального кольца, неревматическое поражение митрального клапана (без мерцательной аритмии). Также при сужении (стенозе) крупных внутричерепных артерий врач скорее назначит антитромбоцитарные препараты, хотя до сих пор неясно, какое лечение является лучшим.

Антикоагулянты (в частности варфарин) снижают свёртываемость крови. Их назначают при некоторых видах ТИА, однако реже, чем тромбоцитарные препараты, так как антикоагулянты увеличивают риск кровотечения. Тем не менее они необходимы, если у пациента вместе с ТИА есть тромбоз левого желудочка (в одной из камер сердца образуются тромбы) на фоне инфаркта миокарда, если есть мерцательная аритмия, ревматическая болезнь сердца и другие заболевания, повышающие риски инсульта.

Если препараты не помогают, врач может рекомендовать операцию. В более редких случаях хирургическое вмешательство показано сразу. Например, когда транзиторная ишемическая атака возникла на фоне атеросклероза сонной артерии. Тогда необходимо провести каротидную эндартерэктомию — хирургическое удаление бляшек.

В других случаях может понадобиться стентирование — когда в месте сужения устанавливается специальная конструкция (стент), создающая просвет в сосуде. Иногда врачи прибегают к ангиопластике — в место сужения вводится баллон, который затем надувается и раздвигает стенки сосуда, потом баллон удаляется. И стентирование, и ангиопластика проводятся под местной анестезией. Экстракраниальное-интракраниальное шунтирование, которое иногда предлагают провести, не уменьшает риск развития ишемического инсульта при ТИА.

Антитромбоцитарные препараты, антикоагулянты и операция — это обычно лишь часть лечения. Дело в том, что чаще всего транзиторные ишемические атаки бывают у людей с гипертонией, высоким уровнем холестерина, диабетом, мерцательной аритмией, лишним весом (индекс массы тела больше 25, объём талии больше 89 см у женщин и 102 см у мужчин), злоупотребляющих алкоголем и т. п. Поэтому обычные рекомендации для человека, пережившего ТИА и желающего снизить риск развития инсульта, выглядят так:

• не курить;
• не превышать норму потребления алкоголя;
• исключить из рациона насыщенны жиры и трансжиры;
• есть фрукты, овощи, цельнозерновые продукты — больше клетчатки;
• сократить потребление соли до 1 чайной ложки в день;
• быть физически активным (как минимум 150 минут нагрузок средней интенсивности в неделю).

Всё это поможет не ухудшить ситуацию с атеросклерозом, гипертонией и высоким уровнем холестерина, поддерживать нормальный вес. Профилактика заболевания начинается с диеты, которая содержит небольшое количество жиров, больше фруктов, овощей. В зависимости от показателей холестерина, фосфолипидов и триглицеридов в крови больного диета может быть умеренной или строгой. При показании холестерина 6,5 и более, фосфолипидов более 3, триглицидов более 2 моль/л врач назначает строгую диету. При сопутствующем развитии атеросклеротического поражения позвоночных и сонных артерий строгая диета должна соблюдаться в течение полугода.

Если после соблюдения длительной диеты определяются высокие значения холестерина, триглицеридов, фосфолипидов, врач назначает антигиперлипидемические препараты. Большое значение в профилактике ТИА имеет поддержание нормального артериального давления. Риск повторного инсульта высокий, если после перенесенного ТИА отмечается стабильное высокое артериальное давление. Риск развития инсульта высокий у людей злоупотребляющих алкоголем, в то же время небольшое количество алкоголя (не более 30 г чистого спирта в сутки) уменьшает риск повторения ТИА. Нередко депрессивное состояние больного усложняет лечение и профилактику ТИА.

В этом случае проводится лечение антидепрессантами. Сопутствующие заболевания, которые способствуют развитию инсульта, обязательно нужно контролировать. Для этого необходимо выполнять рекомендации лечащего врача. Если у вас диабет, часто нужно принимать лекарственные препараты. Также важно держать давление на нормальном уровне при гипертонии — врач с этой целью может назначить диуретики, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы или ингибиторы АПФ.

При повышенном уровне холестерина доктор выпишет статины. Для снижения риска повторного развития инсульта у женщин, врач рекомендует не использовать контрацептивы с высоким содержанием эстрогенов. Если женщина принимает оральные контрацептивы и у неё случилась транзиторная ишемическая атака, эти препараты отменят.

источник