Также их называют цефалгиями
Это острая или хроническая боль в области головы с очаговой симптоматикой или без таковой, в результате раздражения мозговых оболочек, мозговых артерий, языкоглоточного и блуждающего нервов, шейных корешков или в результате напряжения тканей, покрывающих череп.
Частота головных болей составляет примерно женщины 78% и мужчины 64% минимум раз в год страдают головной болью. 60% больных страдающих головной болью — лица трудоспособного возраста.
Все больные с хронической головной болью в той или иной степени страдают депрессией
Только 0,004% острых головных болей это признак опасного для жизни заболевания, причем это бывает почти всегда у лиц старше 50 лет.
1. Внутренние заболевания, особенно характеризующиеся повышением артериального давления (симптоматическая и эссенциальная гипертония)
2. Инфекции (за счет токсического действия на головной мозг)
3. Гинекологические заболевания: беременность, патологический климакс
4. Онкологические процессы или метастазы в головном мозге, опухоли головного мозга, опухоли с распадом и раковыми интоксикациями
5. Эндо и экзогенные интоксикации
6. Глазные болезни (глаукома, миопия)
7. Лор болезни: синуситы
8. Заболевания нервной системы: менингоэнцефалиты, арахноидиты, атеросклероз мозговых сосудов, ОНМК, ВСД, абсцессы мозга, мигрень, гипоталамический синдром, невралгия тройничного и затылочных нервов, объемные процессы головного мозга и травмы головного мозга
9. Психические заболевания
Основными патогенетическими механизмами являются: спазм сосудов, длительный спазм сосудов с ишемией головного мозга, вазодилатация, атеросклероз с ишемией головного мозга, нарушение вязкости крови, длительное напряжение и сдавление мышц головы, формирование очага возбуждения в коре головного мозга, напряжение оболочек головного мозга, раздражение и отек тройничного и затылочных нервов.
А. Сбор анамнеза. Необходимо спрашивать:
1. Возраст, когда впервые появились головные боли
2. Течение заболевания
3. Характер головных болей (режущие, колющие, сверлящие, распирающие и т.д.)
4 Время начала приступа
5. Сопутствующие симптомы: фонофобия, фотофобия, головокружения, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота
6. Провоцирующие факторы (кашель, низкое положение головы)
7. Нарушения сна
8. Локализация: диффузная или локальная
Б. Объективные данные
1. Критичен ли больной к своему состоянию
2. Наличие вегетативных расстройств: тахикардия, бледность, влажность кожи, особенно ладоней
5. Изменение АД
4. Есть ли изменение в рефлексах, мышечной силе или болезненность при пальпации точек выхода тройничного нерва
5. Есть ли изменения в функции черепно-мозговых нервов: голос и речь отчетливые, язык при высовывании на средней линии, легкое покалывание иглой ощущается на обеих половинах лица
6. Менингеальные знаки
7. Состояние глазного дна
В. Специальные методы исследования (по показаниям)
1. ОАК: лейкоциты, СОЭ для исключения инфекционного процесса
2. Люмбальная пункция (информативно при менингитах, субарахноидальных кровоизлияниях, хроническом церебральном арахноидите)
3. Реоэнцефалография — для уточнения состояния сосудов, степени атеросклероза, нарушения венозного оттока
4. Эхо ЭГ — смещение срединных структур мозга при гематомах, опухоли головного мозга
5. ЭЭГ — не информативно
6. Рентген шейного отдела позвоночника признаки остеохондроза
7. Рентген черепа и КТ-графия черепа. При подозрении на гидроцефалию, опухоль головного мозга эпи и субдуральную гематому
8. Радиоизотопное сканирование — внутривенно вводят радиоизотопы, которые аккумулируются в опухоли и гематомах.
1. Сосудистая: мигрень, гипертония, ВСД
2. Ликвородинамические (арахноидит, опухоли головного мозга, мигрень)
3. Невралгия тройничного нерва
4. Боли мышечного напряжения: шейный остеохондроз
5. Смешанная (мигрень — см. 3 первых пункта)
6. Психологические: неврозы, неврастении.
Это наиболее частая головная боль, связанная с физической усталостью, стрессами.
Составляет 90% всех причин головных болей. 75% больных — женщины.
Клиника:
1. Изменение интенсивности боли в течение дня
2. Частое ощущение сдавления обруча вокруг головы
3. Длительность от 30 минут до 7 дней. Если появляются меньше 15 раз в месяц, то это называется эпизодической головной болью, если больше 15 приступов в месяц, то это…
4. Имеется повышение тонуса мышц головы и лица
Лечение:
1. При головной боли напряжения эффективны анальгетики: анальгин и парацетамол
2. Седативные и антидепрессанты (элениум, реланиум)
3. При хронической головной боли психотерапия, акупунктура, массаж
Страдают 12% населения ж: м 3:1, у 90% населения до 40 лет.
Бывает аура – предвестник (в 20% случаев) и без ауры.
1 фаза – [продромальный период] длится 20-24 часа
-усиление или притупление восприятия
-раздражительность или стремление уединится
-зевота
-жажда или желание пищи (особенно сладкого)
2 фаза [аура] 2-6 минуты
-расстройство зрения
-онемение рук, ног слабость в конечностях
3 фаза [головной боли] длительность от 12 до 72 часов
-интенсивная
-пульсирующая
-резкое увеличение при любом движении
-фотофобия
-фонофобия
-головокружение, тошнота, рвота
-анорексия
-повышение чувствительности к запахам стремление уединится в темной комнате
4 фаза [постдромальный период] длительность около 24 часов
-упадок сил
-психическая астенизация
-миалгии
Частота приступов 1-3 раза в месяц, могут предшествовать или совпадать с менструациями
Если у пациента головная боль возникает ежедневно, то это не является мигренью.
Патогенез
Имеется генетическая предрасположенность с расстройствами тонуса сосудов мозга (вначале в ауре вазоконстрикция, затем вазодилатация), может быть локальная ишемия мозга. Имеются нарушения обмена эстрогенов, серотонина и других…
Лечение.
-Анальгетики (НПВП)
-Противорвотные
-для купирования приступов — имигран — устраняет вазодилатацию сосудов твердой мозговой оболочки
-если приступы редкие — то лечение ограничивается купированием каждого эпизода
Если частота приступов более 2р в месяц, то делают профилактику приступов.
Профилактика приступа — бэта-блокаторы, цинаризин, антитромботические препараты, алкалоиды спорыньи, антидепрессанты (амитриптилин), эуфиллин, спазмалгон.
Прогноз. Обычно удается добиться лишь временного ослабления и урежения приступов.
Наиболее тяжелая форма головной боли. Может иметь экстремальную интенсивность, Сопровождается прогрессирующей эмоциональной и физической декомпенсацией.
Частота 0,5% мужчин и 0,1% женщин, начинается обычно в возрасте около 20 лет.
Клиника:
-течение пароксизмальное
-длительность приступа 15-90 минут
-локализуется позади или вокруг глаз
-иррадирует в висок, челюсти, нос, зубы
-характер боли — сверлящий
-сопутствующие симптомы: слезотечение, заложенность носа на той же стороне где и боль
-симптом Горнера — онемение века
-никогда нет ауры, визуальных или сенсорных расстройств
-больной беспокоен, мечется
-учащается часто весной и осенью
-может быть провоцировано приемом алкоголя, замерзанием, перегреванием, стрессом
Патогенез. Нарушение регулирующих влияний гипоталамуса, проявляющиеся в острой дистрофии интракавернозной части внутренней сонной артерии
Лечение:
-для купирования приступов — эрготамин
-для профилактики: препараты лития, глюкокортикостероиды, антагонисты кальция, антисеротониновые препараты (метилсергит)
Возникает у больных, которые жалуются на хронические головные боли и ежедневно принимают анальгетики, эрготамин.
Это головная боль сохраняется в течение всего дня, средней интенсивности, боли локальные, могут быть и диффузными. После приёма лекарств на короткое время ослабевает, а затем усиливается.
Патогенез: связана с дистонией церебральных сосудов в результате прямого влияния на их тонус лекарственных веществ или их метаболитов
Лечение: единственным эффективным способом лечение является отмена препарата, с которым ассоциируется головная боль. Дозу и прием препарата надо обрывать сразу.
Первые 10-14 дней больной нуждается в психоэмоциональной поддержке.
Также причиной головной боли может быть невралгия тройничного нерва
Нормальное внутричерепное давление обеспечивается равновесием между циркуляцией крови и ликвора в условиях замкнутого пространства, ограниченного полостью черепа.
Повышение внутричерепного давления одно из самых частых и тяжело протекающих осложнений поражения мозга.
Этиология:
-опухоль мозга
-абсцесс мозга
-внутримозговые кровоизлияния
-тромбофлебит мозговых вен и синусов
-воспалительные процессы в мозге и мозговых оболочках (менингоэнцефалит)
Патогенез:
Происходит сдавление желудочковой системы мозга, нарушение циркуляции ликвора — резкое ограничение венозного оттока из полости черепа. Развивается отек мозга.
Резкое повышение внутричерепного давления может, закончится вклинением в затылочное отверстие ствола мозга.
Клиника:
-очаговые неврологические нарушения
-атрофия зрительного нерва на пораженной стороне, отек диска зрительного нерва
-головные боли вначале эпизодические (утром при пробуждении), далее становится постоянной
-у 30% больных эпилептические припадки, прогрессирует неврологическая симптоматика
Диагноз ставится на основании:
1. КТГ головного мозга
2. Церебральная ангиография
3. Люмбальная пункция (используется в диагностических и лечебных целях)
Идиопатическая внутричерепная гипертензия
Это повышение внутричерепного давления в отсутствие признаков объемного образования или гидроцефалии. Ее еще называют доброкачественной.
Симптомы: 90% больных это женщины с ожирением. Головная боль и отек дисков зрительных нервов. Отсутствует очаговая неврологическая симптоматика.
Диагноз верифицируется КТГ головного мозга.
Лечение: повторные люмбальные пункции. У 1/3 больных уже первая люмбальная пункция приводит к спонтанной ремиссии. При неэффективности люмбальной пункции назначают глюкокортикостероиды.
Лечение повышенного внутричерепного давления:
— нормализация вязкости крови: антиагреганты
— глюкокортикостероиды
— диуретики, глицерин
Возникает в результате разрыва артерий, расположенные в субарахноидальном пространстве.
В подавляющем большинстве случаев разрыв происходит в области аневризм, являющийся частым врожденным дефектом формирования артериальной системы мозга.
Клиника
1. Продромальных симптомов нет. Часто во время физической нагрузки
2. Возникает резкая головная боль, иногда иррадирует в шею и спину
3. Тошнота, рвота, тахикардия, субфебрильная температура, двигательное возбуждение
В тяжелых случаях угнетение сознания
4. Ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига, Брудзинского
Люмбальная пункция с обнаружением в спинномозговой жидкости крови.
Это повышение внутриглазного давления до 35 и более мм. рт. ст. Боль в газу и головная боль, ощущение тумана и радужных кругов. Пилокарпин…
Головная боль сопровождается лихорадкой и ригидностью. затылочных мышц. Имеется повышение внутричерепного давления.
Производят диагностическую люмбальную пункцию.
Головная боль преимущественно в затылочной области, головокружение. Наиболее эффективен массаж шейного отдела позвоночника.
1. Головная боль сжимающего характера или боль на ограниченном участке головы с ощущением вбитого гвоздя.
2. Раздражительность, плаксивость, повышенная утомляемость.
3. Головная боль резко усиливается при отрицательных эмоциях, нервном напряжении, длительной умственной нагрузке
4. Тремор пальцев рук
5. Вегетативные нарушения (гипергидроз, акроцианоз, тахикардия и так далее)
Лечение: анальгетики, транквилизаторы, психотерапия, госпитализация не требуется
источник
В статье рассмотрим классификацию головной боли и ее основные клинические проявления.
Среди самых распространенных болевых синдромов, наблюдающихся в клинической практике, главное место занимает цефалгия. Головной болью можно считать любые боли и ощущение дискомфорта, которые локализуются в области головы, хотя некоторые клиницисты ограничиваются областью, локализованной кверху от бровей и до затылка. Цефалгия может наблюдаться более чем при 45 различных патологиях. Поэтому диагностика и терапия данного патологического явления представляет собой междисциплинарную, общемедицинскую проблему, которая заслуживает внимания докторов всех специальностей.
Какие виды головной боли в МКБ-10 указаны, расскажем ниже.
Патогенез данного симптома изучен недостаточно. Цефалгия может быть связана с раздражением чувствительных структур этой области от давления, натяжения, смещения, воспаления и растяжения. Наряду с сосудами и нервами, болевую чувствительность имеют и некоторые участки твердых мозговых оболочек, венозные синусы с их притоками, артерии в основании мозга, крупные сосуды, а также проходящие в черепе чувствительные нервы. Сама ткань мозга, мягкие оболочки и мелкие сосуды не обладают такой чувствительностью.
Классификация головной боли интересует многих.
Цефалгия может возникать в связи со следующими явлениями:
- развитие спазма;
- тракция или дилатация артерий;
- смещение или тракция синусов;
- компрессия, воспаление или тракция указанных черепных нервов;
- спазмы, воспаление или травмы сухожилий и мышц головы и шеи;
- раздражение мозговых оболочек и повышение внутричерепного давления.
Продолжительность и тяжесть приступа головной боли, а также ее локализация, могут дать необходимую информацию для правильной постановки диагноза.
Приведем классификацию головной боли по механизму возникновения:
- мигрень;
- головная боль от напряжения;
- различные виды цефалгии, не связанные с органическими поражениями;
- кластерная боль и пароксизмальная гемикрания в хронической форме;
- боль, обусловленная травмами головы;
- боль, связанная с сосудистыми нарушениями;
- боль, обусловленная несосудистыми расстройствами внутри черепа;
- боль, связанная с употреблением некоторых химических веществ или отказом от них;
- боль на фоне инфекционных заболеваний;
- цефалгия, связанная с метаболическими расстройствами;
- цефалгия или лицевая боль, обусловленная патологиями черепа, глаз, шеи, носа, рта, зубов или иных черепных или лицевых структур;
- невропатии, краниальные невралгии и деафферентационные боли;
- неклассифицируемая цефалгия.
Самыми распространенными видами в этой классификации головной боли считаются две разновидности: мигрень — 39 % и боль напряжения — 53 %, а также посттравматическая цефалгия.
Данное патологическое состояние характеризуется возникновением приступообразной рецидивирующей головной боли пульсирующего характера, как правило, с одной стороны. Встречается у 2-7 % населения, чаще всего у женщин от 10 до 35 лет.
В патогенезе мигрени (код по МКБ-10 код G43) большое значение имеет наследственное нарушение вазомоторной регуляции интра- и экстракраниальных артерий. В процессе приступа сменяют друг друга 4 этапа вазомоторных нарушений:
- спазм ретинальных и интрацеребральных сосудов;
- дилатация экстацеребральных сосудов;
- отек сосудистых стенок;
- обратное развитие данных изменений.
В период первой фазы может возникать аура, в период второй – боль в голове. При этом может возникать нарушение обмена серотонина, а также прочих биологических веществ (гистамина, тирамина, простагландинов, глутамата и т.д.), а пусковым фактором для возникновения приступа считаются нейрофизиологические сдвиги.
Согласно международной классификации головной боли, мигрень делится на 2 типа: мигрень с аурой и без ауры. Предшественниками этого состояния могут быть синдромы детского возраста: абдоминальная мигрень, сопровождающаяся болью в животе, пароксизмальное головокружение, приступы рвоты, склонность к укачиванию, альтернирующие порезы конечностей.
Простая мигрень (без ауры) — односторонняя пульсирующая цефалгия. Чаще всего она охватывает не всю сторону головы, а теменно-затылочную или лобно-височную область. Иногда она бывает двухсторонней или наблюдается чередование сторон развития боли. Интенсивность цефалгии при этом средняя или выраженная, в конце приступа боль приобретает тупой характер. Во время приступа отмечается общая гиперестезия, непереносимость сильных звуков, света. У большинства людей приступ сопровождается рвотой и тошнотой.
От 4 до 72 часов – такова, в данном случае, длительность головной боли.
В классификации выделена также мигрень с аурой.
Неврологический очаговый симптом, предшествующий головной боли, которая возникает сразу по окончании этого симптома или после короткого промежутка. Чаще всего возникает зрительная аура, которая проявляется затуманиванием зрения, мерцательной скотомой, зигзагообразными линиями поля зрения. Она продолжается до 20 минут, после чего возникает приступ цефалгии. На втором месте по частоте стоит аура в форме парестезии. Вначале возникает в пальце руки, затем поднимается по руке и может распространяться на лицо, рот. К редким разновидностям ауры относят гемипарез, офтальмопарез, моторную афазию. Мигрень с аурой в форме неврологического нарушения раньше называли ассоциированной. Очень редко, обычно у пожилых мужчин, после ауры не возникает головная боль, и тогда данное явление называют местной ишемией.
Продолжаем рассматривать классификацию головной боли.
Данная разновидность головной боли наиболее распространена. Ею страдает около 6% населения. Ее этиология связана с вегетативной дисфункцией, наследственными факторами, психологическими особенностями (тревожность), депрессивными состояниями, хроническим стрессом (физический, психоэмоциональный).
Головная боль напряжения в классификации занимает лидирующее место. Код по МКБ-10 — G44.
В патогенезе такой боли рассматривают нарушения «системы воротного контроля» Wall и Melzak (ноци-анти-ноцицептивной системы), биохимические, сосудистые, нейрогенные факторы. Боль напряжения представляет комплекс патологических состояний от незначительной эпизодической боли до ежедневных приступов, продолжающихся целый день. Выделяют хроническую и эпизодическую цефалгию напряжения. Между данными состояниями устанавливается условная граница: 180 и больше дней в году — при хронической форме и менее этого — при эпизодической форме. Главными факторами здесь являются сенсибилизация заднего рога спинного мозга, если боль имеет хронический характер, и миофасциальные расстройства в перикраниальных мышцах, которые можно подтвердить при помощи метода ЭМГ, однако такие нарушения не считаются облигатными.
Разновидностью боли напряжения может быть психогенная боль, которая не сопровождается миофасциальными изменениями (боль напряжения без нарушения функций перикраниальных мышц).
Данное патологическое состояние воспринимается пациентами как сдавливание головы, чувство тяжести. Боль напряжения локализуется чаще всего в области лба, свода черепа, глаз, а в некоторых случаях может иррадиировать в виски, шею, плечи. Такая головная боль часто сопровождается психовегетативными нарушениями: снижением аппетита, затруднением дыхательного процесса, тошнотой, нарушениями сна, ощущением «кома в горле», повышенной утомляемостью (психической и физической), расстройством внимания.
Эпизодическая боль напряжения, как правило, имеет приступообразное течение и может возникать в разное время суток. Продолжительность приступа составляет от 30 минут до 7 дней. При этом пациент постоянно ощущает боль.
В отличие от мигрени, сила такой головной боли легкая или умеренная, ощущения — давящие (не пульсирующие), расположение — двустороннее, она не усиливается при физических нагрузках. Боль напряжения эпизодической формы не сопровождается тошнотой, фонофобией, а в момент приступа практически не нарушает трудоспособности человека.
В классификации головных болей в неврологии выделяют хроническую боль.
Хроническая боль напряжения аналогична эпизодической по характеру, однако проявляется ежедневно или более частыми приступами.
Отсутствие патогномоничных симптомов боли напряжения, что отличает ее от мигрени, затрудняет ее диагностику. Почти у половины больных диагностируется симптоматическая цефалгия, связанная с органическими патологиями мозга.
Головная боль напряжения может протекать совместно с мигренью. Примерно в 10-50 % случаев в межприступный период отмечается хроническая или эпизодическая боль напряжения. Зачастую к ним присоединяется третья форма — абузусная, которая связана со злоупотреблением медикаментозными веществами, устраняющими цефалгию.
В международной классификации головной боли указана кластерная цефалгия.
Такую боль еще называют пучковой болью, цилиарной мигренозной невралгией Harris, гистаминной цефалгией Horton и т. д. Данный вид боли объединяет несколько разделявшихся форм: цилиарную невралгию, мигренозную и невралгию крылонебного узла. В международной классификации выделяются три формы кластерной боли в зависимости от частоты их возникновения: с неопределенной периодичностью, хронические и эпизодически. Вместе с ними также рассматривается пароксизмальная хроническая гемикрания.
Какие виды головной боли бывают, знают не все.
Кластерная цефалгия (по МКБ-10 R51) встречается довольно редко, мужчины страдают ею в несколько раз чаще женщин, начало заболевания отмечается в 20-50 лет. Этиопатогенез данной разновидности головной боли не известен, однако ученые предполагают, что в ее основе лежит нарушение определенных сосудистых механизмов.
Пучковая цефалгия характеризуется приступами резкой, мучительной односторонней боли в голове, повторяющейся ежедневно в течение длительного периода времени, после чего наступает такая же продолжительная пауза. Интенсивность и продолжительность боли меняется в течение кластерного периода от легких и коротких к выраженным и длительным ощущениям. Боль возникает быстро, без предвестников, и наблюдается в области глаз, висков, в периорбиталыюй зоне, возможна иррадиация в шею, ухо, руку. Характер подобной боли – сверлящий, жгучий, а сила настолько велика, что может даже пробуждать спящих пациентов. Вначале приступы развиваются ночью, в одно и то же время. Во время них наблюдается психомоторное возбуждение и выраженные вегетативные нарушения, покраснение и слезотечение глаз, отеки век, заложенность носа.
Еще какие виды головной боли бывают?
Данная головная боль – редкая разновидность приступообразной односторонней цефалгии, которая локализуется в глазо-лобно-височной области и имеет выраженную интенсивность и сверлящий характер. Приступы продолжаются до 30 минут, повторяются много раз за день и сопровождаются вегетативными расстройствами со стороны глаз и носа. От кластерной хронической цефалгии их отличает то, что такие боли преобладают у женщин.
Является еще одним видом головной боли, от которой страдают люди вне зависимости от пола. Продолжительность приступов — от пары секунд до нескольких минут, повторяются они с определенными интервалами и характеризуются разной степенью интенсивности (от умеренной до сильной). Вызывает невралгию раздражение одного из нервов.
В неврологии выражена тенденция обусловливать хроническую цефалгию с перенесенными черепно-мозговыми травмами. В международной классификации вы-делены разные виды головной боли, а именно два вида посттравматической цефалгии: острая и хроническая. А при каждом виде еще два подвида с учетом тяжести травмы:
- значительная, с неврологическими симптомами,
- незначительная, без таковых.
Острая посттравматическая боль возникает в момент травмы или после двухнедельного периода. Светлый промежуток требует обследования для исключения субдуральных гематом и прочих осложнений травмы.
Хроническая посттравматическая боль характеризуется такими же признаками, но держится довольно продолжительное время. В развитии посттравматической боли в голове имеет значение повреждение головного мозга, расстройство его интегративной активности, психовегетативная дисфункция, психологические особенности пациента, психогенные факторы, рентные установки. Такая головная боль является результатом взаимодействия психосоциальных и органических факторов, которые приобретают значимость при легких травмах, в то время как органические изменения — при тяжелых.
Вызывает их целая масса различных факторов. Итак, такая боль в голове возникает из-за:
- травм в области головы и шеи;
- различных инфекций;
- индивидуальной реакции на лекарства;
- употребления алкоголя и наркотиков;
- сотрясения мозга;
- опухолей головного мозга.
В статье рассмотрена классификация головной боли.
источник
Головная боль напряжения (ГБН) — это вид боли в области черепной коробки, при которой пациент испытывает маловыраженные ощущения сдавливания. Большинство людей описывает признаки данного состояния, как тупую боль с обеих сторон головы, интенсивность которой невелика. Наряду с ней могут проявляться постоянная усталость, нервозность, раздражительность, отсутствие полноценного сна и аппетита, гиперчувствительность к яркому свету и громким высоким звукам.
По статистике, головной боли, вызванной напряжением, наиболее подвержены люди в возрасте 25-35 лет, большинство из которых — женщины. Несмотря на это, боль в области головы возникает и у пожилых людей, и даже у маленьких детей, если этому эпизоду предшествовали напряжение, умственные или физические нагрузки.
Боль в голове, спровоцированную напряжением, разделяют на два типа: это эпизодическая и хроническая боль. В основе классификации — продолжительность синдрома.
- Эпизодическая боль непостоянна, ее интенсивность невысока. Человек испытывает дискомфорт, связанный с ней, не более 20 суток в месяц или 180 суток в год, то есть больше половины всего времени он чувствует себя удовлетворительно, но если испытывает некоторое напряжение, то ощущает недомогание.
- Хроническая боль более длительна — пациент испытывает ее на протяжении указанных сроков и дольше. Интенсивность хронических болевых ощущений выше, и наряду с головной болью пациент часто переживает затяжную депрессию.
Даже с учетом того, что различия в типах головной боли, испытываемой из-за напряжения, довольно условны, данная классификация помогает специалисту понять общую картину состояния больного и поставить ему правильный диагноз.
Причиной ГБН, как и гласит ее полное название, является избыточное напряжение: частые стрессы, нагрузка на мышечные ткани. Последнее, как правило, является профессиональным симптомом, беспокоящим всех, чья работа связана с постоянным пребыванием за компьютером, за рулем или столом с мелкими деталями, требующими постоянного зрительного контакта. В группе риска офисные сотрудники, швеи, водители-дальнобойщики, ювелиры, сборщики аппаратуры и др.
Во время пребывания на рабочем месте у людей, работающих в сидячем положении, одна и та же мышца претерпевает длительное напряжение, что является причиной головной боли. Развитие ГБН провоцируется постоянной нагрузкой на шейные, глазные мышцы и мышцы скальпового апоневроза.
Кроме указанных причин, возбудителем головной боли могут стать следующие факторы:
- Длительный прием препаратов-анальгетиков или транквилизаторов;
- Смена погоды, особенно направления ветра;
- Недостаточное питание, голодание;
- Нахождение в душном помещении;
- Переутомление;
- Работа ночью;
- Прием алкоголя;
- Неправильная осанка.
В патогенезе головной боли, спровоцированной напряжением, ключевое значение имеет тонический спазм мышечных тканей, вызывающий ишемические процессы и отеки, которые становятся причиной спазма, что и усиливает боль.
Нельзя не принимать во внимание и такой фактор, как недостаточность серотонинергических систем и функции антиноцицептивной системы, болевое поведение, усугубляющее неприятные ощущения.
В развитии головной боли хронического типа часто виновны патологии антиноцицептивной системы, представляющей собой нейроэндокринный противоболевой механизм. Также диагностируется немало случаев, когда боль наблюдается у людей с психосоциальной дезадаптацией.
Главный из симптомов головной боли напряжения — дискомфорт в области головы. По ощущениям голову может как будто сжимать, к чему пациент довольно быстро привыкает. Он продолжает выполнять свою обычную работу и жить полноценной жизнью. Продолжительность периода таких неприятных ощущений колеблется от 30 минут до нескольких суток в зависимости от возможности отдохнуть и индивидуальных особенностей организма.
Часто пациенты жалуются на чувство болезненного давления с двух сторон головы и на боль, переходящую с лобной доли на затылочную. Такая боль в отличие от прочих ее видов имеет одинаковую интенсивность и не отличается пульсацией, не вызывает тошноты и рвотных приступов. Сопутствующие симптомы двусторонней головной боли — гиперчувствительность к яркому свету, непереносимость громкого звука, чувство постоянной усталости и раздражительность.
Поскольку ГБН наблюдается у людей всех возрастных категорий, при постановке диагноза специалисты обращают мало внимания на возраст обследуемого пациента, в первую очередь выявляя факторы, спровоцировавшие это состояние.
Специальных обследований, позволяющих диагностировать боль напряжения, не существует. Диагноз ставится на основании слов пациента и результатах обычного врачебного осмотра, при котором врач выясняет, имеется ли у больного повышенное напряжение трапециевидной мышцы, паравертебральных точек шеи и грудного отдела позвоночного столба. При этом необходимо установить отсутствие очаговой неврологической симптоматики.
Если ухудшение самочувствия пациента не связано с перегрузкой перикраниальных мышц, то боль классифицируется как психогенное расстройство. Такая патология может сопровождаться чувством тревоги, депрессии, повышением раздражительности в предменструальный период у женщин, психовегетативными и астеническими нарушениями. Нередко наблюдается повышение АД, тахикардия, приступы паники и нехватка воздуха.
Всестороннее обследование иногда необходимо для установления того факта, что головной мозг пациента не имеет органических поражений. Следует дифференцировать ГБН и от различных неврологических и соматических заболеваний, одним из симптомов которых является наличие головной боли.
Для проведения дифференциальной диагностики больному назначают прохождение компьютерной томографии и МРТ, томографии шейного отдела позвоночника и доплерографии магистральных артерий. Также больного направляют на лабораторные анализы: общий анализ крови, биохимическое исследование, анализ на сахар. Необходимы осмотры специалистов: окулиста, терапевта, отоларинголога. При обмороках врач может назначить электроэнцефалографию.
Если боль, вызванная напряжением, носит эпизодический характер, то ее лечение не будет трудным. Для этого достаточно только строго соблюдать ряд рекомендаций:
- По возможности заниматься спортом;
- Спать не менее 6-8 часов в сутки;
- Бывать на воздухе;
- Делать перерывы в монотонной работе;
- Периодически отдыхать от работы на компьютере;
- Уделять внимание питанию, ограничить употребление кофе, алкоголя и жирных блюд.
Только если внесение изменений в образ жизни не дает положительного результата, можно использовать легкий препарат, способствующий снижению головной боли: парацетамол, ибупрофен, аспирин.
Тяжелый характер головной боли, повторяющейся регулярно, требует индивидуального подхода со стороны специалиста. Наиболее часто применяемой методикой лечения будет назначение пациенту антидепрессантов и препаратов, устраняющих причину недомогания. Курс лечения длится от двух до трех месяцев.
Для профилактики головных болей напряжения следует уделять своему здоровью повышенное внимание: чаще гулять, корректировать свой режим и рацион, получать больше позитивных эмоций. Это поможет навсегда избавиться от головной боли.
источник
Причины головной боли многообразны. Она может быть обусловлена патологическим процессом в головном мозге, его оболочках, сосудах головы, костях черепа, его мягких покровах, а также разнообразными заболеваниями, возникающими в других органах и системах, но раздражающих экстра и интракраниальные болевые рецепторы. Это раздражение может быть механическим (воздействие патологического очага с натяжением, смещением, сдавлением, расширением внутричерепных структур); термическим (повышение температуры всего тела или прямое переохлаждение или перегревание головы); химическим (воздействие экзогенных или эндогенных химических веществ, например при уремии, пищевых отравлениях, алкогольной интоксикации и т.п.).
Воспринимающие раздражения нервные окончания распределены в голове неравномерно. Известно, например, что костные образования головы, само вещество мозга и мягкая мозговая оболочка не имеют болевых рецепторов. Зато большое количество чувствительных экстракраниальных рецепторов имеется в мягких тканях головы (коже, мышцах, надкостнице, апоневрозе черепа), стенках поверхностных артерий головы (затылочной, лобной, поверхностной височной артерий). Основной интракраниальной чувствительной структурой является твердая мозговая оболочка, особенно ее базальные отделы, а также образованные ею зоны вокруг крупных артериальных стволов. Сами по себе крупные кровеносные сосуды, особенно артерии, также являются обширной болевой рецептурной зоной (виллизиев круг у основания черепа, крупные менингеальные артерии и т.д.).
Нервные волокна, несущие болевые импульсы к коре головного мозга (и, собственно, вызывающие головную боль), входят в состав тройничного и, в меньшей степени, языкоглоточного и блуждающего нервов и их ветвей.
Полиморфизм этиологии и патогенеза головной боли обусловливает ее клиническое многообразие. Она может быть локальной, охватывать половину головы (гемикрания) и быть диффузной. В одних случаях боль развивается остро, приступообразно, в других носит периодический, длительный или постоянный характер. Нередко головная боль связана с метеорологическими факторами, или, например, усиливается в определенное время года, при резком изменении атмосферного давления, при росте влажности воздуха и т.п. У женщин существенное влияние на характер головной боли оказывают гормональные циклы, которые вызывают изменения болевого порога. Разнообразна и личностная окраска головной боли, имеющей одну и ту же причину. У одних голова просто «побаливает», у других она «раскалывается»; у одних боль быстро проходит после короткой беседы с врачом, у других даже анальгетики не могут снять боль (типичный пример из рекламы пентальгина по TV «все болит, ничего не помогает»). Причем описываемая пациентом интенсивность головной боли (впрочем, как и все субъективные факторы) не всегда адекватна тяжести заболевания.
Считается, что увеличение объема мозга может вызвать головную боль. Это наблюдается при избытке ума (шутка), энцефалите, энцефаломиелите, абсцессе мозга, злокачественных и доброкачественных опухолях, кровоизлиянии в мозг (при кровотечении в результате травмы, разрыва аневризмы или артериовенозной ангиомы).
Локальный или генерализованный отек мозга и сопровождающая его головная боль может возникать при гломерулонефрите, нефротическом синдроме и других гипопротеинемиях.
Головная боль может возникнуть в результате растяжения или расширения внутричерепных или внечерепных артерий, смещения или вытяжения крупных внутричерепных вен, сжатия или воспаления черепных (V, IX пары) или спинномозговых нервов, а также при раздражении болевых рецепторов кожи и мышц головы.
Патофизиологические механизмы при этом могут быть различными и на них основывается классификация головной боли.
Дальше материал я буду излагать в виде расширенной патофизиологической классификации, т.е. по основным типам головной боли:
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Головной болью принято называть болезненное или просто неприятное ощущение, возникающее кверху от бровей и до шейно-затылочной области. Боли в области лица выделяют в группу лицевых болей (прозопалгии). Головная боль возникает при раздражении болевых рецепторов в коже, подкожной клетчатке, сухожильном шлеме и сосудах мягких покровов головы, надкостнице черепа, оболочках мозга (особенно в участках, прилежащих к оболочечным сосудам), внутричерепных артериях, венах и венозных синусах. Чувствительны к боли и черепные нервы, содержащие сенсорные волокна. Основными факторами, вызывающими раздражение рецепторов перечисленных структур, являются растяжение или сдавление. Болевой рецепции лишены кости черепа, вещество мозга, эпендима и сосудистые сплетения желудочков мозга.
1.Сосудистый тип головной боли
Сосудистый тип головной боли связан с разными вариантами краниоцеребральной артериовенозной дистонии. Эти варианты региональной дистонии очень часто не коррелируют с основными показателями системной гемодинамики.
Артериодилататорной (артериогипотонической) вариант сосудистого типа головной боли связан со снижением тонуса краниоцеребральных артерий. Это приводит их к избыточному растяжению пульсовым объемом крови. Таким образом, так называемая пульсирующая головная боль не является признаком сосудистой боли вообще, но лишь артериодилататорного ее варианта. Избыточное пульсовое растяжение гипотоничной артериальной стенки может произойти и при нормальном уровне системного артериального давления, однако более часто — при его повышении. Если избыточному пульсовому растяжению подвергается артерия мягких покровов головы (например, поверхностная, височная артерия), то сдавление ее приводящего ствола в височно-скуловой области пальцем может уменьшить пульсирующую боль.
В некоторых случаях утрата ауторегуляции распространяется на артериовенозные шунты, которые при этом неадекватно расширяются, и тогда артериальная кровь, минуя капиллярное русло, поступает в вены. Необычное для вен внутрисосудистое давление добавляет к артериальной пульсирующей боли и венозный компонент, нехарактерный для собственно венозной боли.
Крайняя степень артериальной гипотонии — паретическая артериальная дилатация (утрата ауторегуляции артерий) — сопровождается нарушением проницаемости и плазматическим пропитыванием артериальной стенки, периваскулярным отеком. В этих условиях амплитуда пульсации уменьшается и головная боль может утратить пульсирующий характер. Пульсирующая боль сменяется тупой, приобретает ломящий или распирающий характер. В генезе такой боли принимают участие аллогенные вазонейроактивные вещества, которые при нарушении проницаемости вместе с плазмой проникают в сосудистую стенку и периваскулярную ткань.
Артериоспатический вариант сосудистого типа головной боли наступает при «спазме» краниоцеребральных артерий. С практической точки зрения, под артериальным «спазмом» можно подразумевать такую степень повышения артериального тонуса, которая влечет за собой ишемическую дисциркуляцию и ишемическую гипоксию. Головная боль при этом может носить ломящий и тупой характер, восприниматься как ощущение сдавления, сопровождаться дурнотой, тошнотой, несистемным головокружением, потемнением в глазах, «черными мушками» перед глазами.
Венозный вариант сосудистого типа головной боли (иначе — головная боль венозной недостаточности) обусловлен избыточным кровенаполнением венозных сосудов (вен и венозных синусов) и затруднением венозного оттока. Больные испытывают тяжесть в голове и ощущение тупого распирания. В некоторых случаях эти ощущения ограничиваются затылочной областью, куда проецируется место слияния внутричерепных венозных сосудов. Однако из-за множественных анастомозов внутречерепных вен эти ощущения обычно генерализуются по всей голове. Венозный отток более эффективно осуществляется в вертикальном положении, когда направление силы тяжести (массы крови в сосудах) совпадает с направлением венозных путей оттока (яремные вены). Поэтому головная боль венозной недостаточности возникает или усиливается в положении лежа, работе с низко опущенной головой, при натуживании или кашле. Одним из характерных симтомов головной боли венозной недостаточности является утренняя головная боль («тяжелая голова, как только утром открыл глаза»). Недостаточность тонуса вен и венозного оттока подтверждается расширением вен глазного дна, цианозом слизистых носа и ротоглотки, пастозностью лица, в частности век (особенно нижних).
Характер краниоцеребральной ангиодистонии можно объективизировать с помощью реоэнцефалографии (РЭГ), показатели которой отражают состояние тонуса артерий и вен, а также венозного оттока. Чтобы не ошибиться в оценке этих показателей и роли тех или иных изменений тонуса в генезе головной боли, необходимо произвести по меньшей мере две записи РЭГ — во время головной боли и в период хорошего самочувствия. Следует помнить, что повышение тонуса краниоцеребральных артерий может носить компенсаторный характер и не нуждается в коррекции спазмолитическими средствами. Для уточнения состояния тонуса и определение реактивности краниоцеребральных артерий записывают РЭГ с фармакологической пробой (1/4- 1/2 таблетки нитроглицерина под язык). Для уточнения степени венозной недостаточности РЭГ записывают в разных положениях тела: сидя, лежа (с подушкой и без), с опущенной ниже горизонтали головой.
Косвенную информацию о сотоянии внутричерепных сосудов можно получить при исследовании артерий и вен глазного дна.
Сосудистый тип головной боли наблюдают при мигрени, регионарной краниоцеребральной форме вегетососудистой дистонии, при артериальной гипертензии разного генеза, в том числе и на фоне церебрального атеросклероза, при системных васкулитах.
При артериогипотоническом варианте сосудистого типа головной боли, приступах мигрени назначают эрготамин, дигидроэрготамин, суматриптан, а при вегетососудистой дистонии — препараты ксантинового ряда: эуфиллин, пентоксифиллин, ксантинола никотинат. При артериоспастическом варианте — препараты, оказывающие спазмолитическое действие: ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, но-шпа), активаторы аденилатциклазы (винпоцетин и другие препараты малого барвинка), a-адренергические блокаторы (пирроксан, дигидроэрготоксин, ницерголин), антагонисты кальция (нифедипин, нимодипин). При головной боли венозной недостаточности наиболее эффективны препараты ксантинового ряда. Эффективность патогенетического лечения сосудистой головной боли повышается при адекватной фармакотерапии основного заболевания.
В тех случаях, когда сосудистая головная боль обусловлена комбинированным вариантом артериовенозной краниоцеребральной дистонии, пытаются выделить ключевое звено патогенеза и назначают адекватную терапию соответствующими вазоактивными средствами.
2.Головная боль мышечного напряжения
Возникает при напряжении или сдавлении мышц мягких покровов головы. Больные испытывают ощущение стягивания головы повязкой, обручем. Боль может быть локальной (лоб, темя, шейно-затылочная область), но обычно быстро генерализуется, потому что напряжение одной мышцы через сухожильный аноневроз шлема передается другим мышцам. Головная боль мышечного напряжения может возникать двумя путями. Во-первых, при действии центральных или системных факторов, облегчающих и усиливающих передачу в нервномышечном синапсе, например стресс при неврозе («каска неврастеника»), или действующих подобным образом, и гуморально-гормональные сдвиги (например, при тиреотоксикозе), а также во всех случаях психофизиологической (психоэмоциональной или психофизической) недостаточности при соматических заболеваниях, особенно с прогрессирующим течением (гипертоническая болезнь) или при незавершившейся реадаптации после соматических или инфекционно-токсических заболеваний, а также после травмы головы.
Другой механизм можно определить как сегментарно-рефлекторный, когда напряжение мышц мягких покровов головы возникает в ответ на патологическую болезненную импульсацию при местных процессах (заболевание глаз, ушей, придаточных полостей носа, шейный остеохондроз). Согласно традиционному представлению, головную боль мышечного напряжения объективизирует повышение потенциалов электрической активности мышц мягких покровов головы на электромиограмме. Дискуссионный вопрос о существовании головной боли напряжения без напряжения мышц головы будет рассмотрен при обсуждении психалгического типа головной боли.
Головная боль мышечного напряжения может сопровождаться ощущением дурноты, несистемного головокружения; больным неприятно причесывать волосы, носить головной убор. Неотступность головной боли делает больных раздражительными, они плохо переносят громкие звуки, яркое свещение, снижаются память и работоспособность.
Патогенетическое лечение боли центрального генеза включает транквилизаторы и антидепрессанты. При сегментарно-рефлекторном генезе боли существенную роль могут играть методы местного воздействия: лидокаиновые блокады, физиотерапия, иглорефлексотерапия; а в случае заболевания глаз, придаточных полостей носа, ушей — лечение патологических процессов, обусловивших избыточную болезненную импульсацию, у соответствующих специалистов: окулиста, оториноларинголога.
3.Ликвородинамический тип головной боли
Спинномозговая жидкость (СМЖ) вырабатывается сосудистыми сплетениями желудочков мозга, циркулирует в системе желудочков, цистерн и субарахноидальных пространств, всасывается ворсинками пахионовых грануляций и направляется далее по путям оттока в венозную систему. Постоянство внутрижелудочкового, цистернального и субарахноидального ликворного давления обеспечивается соответствием продукции и оттока СМЖ. СМЖ выполняет как функцию жидкостной среды для процессов обмена веществ головного мозга, так и механическую функцию «ликворной подушки», стабилизирующей положение головного мозга в жестких пределах внутричерепного пространства, ограниченного костями черепа и разделенного серповидным отростком твердой мозговой оболочки. Любые патологические процессы, нарушающие описанное динамическое равновесие секреции и оттока, а также циркуляцию СМЖ, приводят либо к внутричерепной гипертензии, либо к внутричерепной гипотензии.
При повышении внутричерепного давления головная боль носит распирающий характер, больные испытывают ощущение давления «изнутри -кнаружи», «из глубины мозга». Такая боль усиливается при натуживании, кашле, чиханье и зависит от положения тела и головы. Все положения, при которых затрудняется циркуляция СМЖ, усиливают головную боль. Имеет значение и темп нарастания ликвородинамических нарушений. При медленном повышении внутричерепного давления возможны адаптационные и компенсаторные изменения ликвороциркуляции. Острая же гидроцефалия всегда вызывает сильную головную боль. Нарушения ликвороциркуляции с повышением внутричерепного давления вызывают «объемные процессы», ограничивающие внутричерепное пространство, например опухоли, паразитарные и арахноидальные кисты, абсцесс мозга, отек мозга в результате травмы, воспаления или нарушения мозгового кровообращения.
Объемные внутричерепные процессы (опухоль, абсцесс , киста) часто сопровождаются появлением очаговых неврологических симптомов, менингеальным синдромом, рвотой, нарушением сознания. Поскольку эти процессы могут вызвать несовместимое с жизнью состояние компрессии и/или дислокации мозга, необходимо применение методов нейровизуализации — компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). Косвенные признаки нарушения внутричерепного давления и циркуляции СМЖ можно получить при радиоизотопной сцинтиграфии.
Признаком повышения внутричерепного давления служит венозный застой на глазном дне и отек диска зрительного нерва. О дислокации срединных структур свидетельствует смещение срединного М-эха. Совокупность этих симптомов позволяет поставить правильный диагноз и не опоздать с консультацией больного у нейрохирурга для определения показаний и срочности нейрохирургического вмешательства. Следует помнить, что при подозрении и тем более наличии объективных данных о смещении срединных структур делать люмбальную пункцию небезопасно.
Фармакотерапия внутричерепной гипертензии включает дегидратирующие средства: осмотические диуретики — мочевину, маниитол, сорбитол, глицерин (в случае нормальной осмолярности); диуретики другого механизма действия — фуросемид, этакриновую кислоту, гидрохлортиазиид, хлорталидол, клопамид, калийсберегающие диуретики — триамтерен, амилорид, спиронолоктон .
Снижение внутричерепного давления наступает в результате уменьшения продукции СМЖ сосудистыми сплетениями желудочков и сопровождается тупой генерализованной малоинтенсивной, но длительной головной болью.
Нарушение функции сосудистых сплетений возникает после перенесенной черепно-мозговой травмы или воспалительного процесса. Утрачивается функция СМЖ как «ликворной подушки». В результате при движении головы или ее сотрясении (например, при ходьбе) натягиваются чувствительные к боли внутричерепные структуры — сосуды, оболочки, нервы, возникает боль, усиливающаяся в вертикальном положении. Поскольку подобная головная боль бывает после извлечения СМЖ при люмбальной пункции, ее иногда называют «дренажной». Иногда место прокола оболочек после люмбальной пункции «не закрывается» и некоторое время через это отверстие происходит истечение СМЖ, ведущее к снижению давления. Особенно интенсивной дренажная головная боль бывает после пневмоэнцефалографического контрастного исследования с извлечением большого количества СМЖ и замены ее воздухом. В настоящее время из-за плохой переносимости, но главным образом в связи с внедрением в диагностическую практику КТ и МРТ этот метод не применяется.
Снижение продукции СМЖ может быть и у лиц с длительным снижением системного АД, например у больных с гипотоническим типом вегетососудистой дистонии. Если снижение системного артериального давления сочетается с гипотонией мозговых артерий, то при сниженном внутричерепном давлении амплитуда пульсации внутричерепных артерий может увеличиваться. Тогда головная боль приобретает пульсирующий характер. Снижение давления СМЖ подтверждается люмбальной пункцией, другие внутричерепные и церебральные нарушения уточняются с помощью КТ и МРТ.
Средств, которые могли бы увеличить продукцию СМЖ сосудистыми сплетениями желудочков, не существует. Поэтому для лечения можно предложить косвенные подходы. Поскольку внутричерепное содержимое в норме составляют объемы СМЖ, мозга и внутричерепного кровенаполнения (особенно в венах), при внутричерепной гипотензии рекомендуют постельный режим, увеличивающий кровенаполнение, а также обильное питье с большим, чем обычно, содержанием поваренной соли в пище, что приводит к относительному увеличению содержащей жидкость коллоидной массы мозга. Для нормализации ликворопродукции назначают общеукрепляющие средства и витаминотерапию.
4. Невралгическая головная боль
Как указано ранее, этот тип боли выделяют в лицевые боли (прозопалгии). Их отличает пароксизмальность, причем короткие пароксизмы обычно следует друг за другом, нередко заставляя больного мучится от невралгии часами или сутками. Боль, обычно пронизывающая, стреляющая, которая, «как молния» или «электрический ток», поражает больного. Второй отличительный признак — наличие курковых или триггерных зон, раздражение которых провоцирует приступ. Третьим характерным признаком является иррадиация боли в соседние или отдаленные участки. Полагают, что в большинстве случаев причиной лицевых болей является очаг патологической активности в центральных структурах ноцицепции, относящихся к системе тройничного нерва и его центральных проекций [наподобие тому, как возникновение эпилептического приступа объясняют наличием очага (генератора) патологической активности в системах, регулирующих уровень бодрствования и сознания, или системах двигательной активности]. При невралгиях центрального генеза наиболее эффективно лечение противоэпилептическими средствами, например карбамазепином.
В части случаев невралгия возникает при сдавлении чувствительного нерва по механизму тоннельного синдрома. Именно такой механизм чаще бывает при невралгии затылочного нерва, которая не включается в группу прозопалгий, а представляет собой краниальную невралгию.
В этих случаях, кроме средств противоэпилептического ряда прибегают и к местным воздействиям: лидокаиновым блокадам, физиотерапии, иглорефлексотерапии.
5. Галлюцинаторная головная боль, или психалгия
Традиционный подход к интерпретации зрительных или слуховых галлюцинаций требует рассматривать их как объективный признак психического заболевания, хотя никакого морфологического субстрата в виде повреждения структур зрительного или слухового анализатора не находят. Полагают, что происхождение галлюцинаций связано с нейромедиаторным дисбалансом, приводящим к возникновению очага патологического возбуждения в системе того или иного анализатора. Подобным механизмом объясняют и галлюцинаторную головную боль, возникающую при формировании очага патологического возбуждения (генератора) в системе центральной ноцицепции.
Поскольку этот очаг формируется в системе структур центрального психоэмоционального восприятия боли, к этому типу применяют определение «психалгия». Очень важно подчеркнуть различие между определением «психогенная» (т. е. возникшая в результате психологического стресса) головная боль и названием «психалгия». Психогенной, т. е. вызванной стрессом, может быть и сосудистая, и головная боль мышечного напряжения, и невралгическая. Да и собственно психалгия может быть психогенной, когда она появляется или усиливается после эмоционального стресса. Психалгию многие авторы связывают со скрытой (маскированной, ларвированной) депрессией. У многих больных со скрытой депрессией отмечаются жалобы на боли в области сердца, желудка, кишечника и т.п., а у других скрытая депрессия проявляется головной болью. Это проецирование психалгии на область головы послужило поводом для еще одного названия — «конверсионная головная боль».
Важной особенностью психалгии является отсутствие конкретных физических характеристик в описании больным головной боли.
Вместо конкретных определений (например, сжимающая, распирающая, пульсирующая) больной при описании боли прибегает к неопределенным метафорическим характеристикам. Как правило, при обследовании с помощью инструментальных методов у таких больных никакой патологии не находят.
Для лечения психалгии применяют антидепрессанты, транквилизаторы или нейролептики. Если врач в ходе динамического наблюдения за больным и после проведения инструментальных методов исследования диагностирует галлюцинаторную психалгию, то такого больного целесообразно направить для наблюдения к психиатру, поскольку чаще всего основным заболеванием является скрытая депрессия.
6. Головная боль смешанного генеза
Ранее были приведены разные патогенетические типы головной боли в «чистом виде». Однако нередко мы имеем дело с головной болью смешанного генеза. Даже при мигрени можно наблюдать сочетание разных патогенетических типов: артериогипотонического, венодистонического и головной боли мышечного напряжения. Еще более часто сочетание разных механизмов головной боли наблюдают при тяжелых церебральных заболеваниях: инсульте, тяжелой черепно-мозговой травме, менингоэнцефалите. Конечно, в этих случаях головная боль, хотя и требует фармакологической коррекции, отступает на второй план перед нарушениями, угрожающими жизни больного. В подобных ситуациях особенно важно правильное сочетание симптоматического и нозологического патогенетического лечения.
Подводя итоги патогенетической классификации головной боли, считаем необхоидимым напомнить, что головная боль — это симптом и как симптом может не указываться при формулировке развернутого нозологического диагноза либо фигурировать на втором или третьем плане.
В то же время независимо от того, внесены ли данные о головной боли в диагноз, все данные, позволяющие установить патоненетический тип головной боли, должны быть включены в медицинские документы — историю болезни или амбулаторную карту.
Некоторые дискуссионные аспекты классификации головной боли
Как указывалось, разделяя концепцию о том, что в основе хорошей классификации должен лежать один определяющий и разделительный признак, в отношении классификации головной боли как симптома мы считаем адекватным лишь выделение патонетических типов головной боли. Классификация по нозологическому принципу невозможна. Все иные попытки группировать болезни, при которых бывает головная боль, несостоятельны. Однако они предпринимались и предпринимаются (1962 и 1988 гг.).
До сведения неврологов нашей страны информация о классификации Международной классификационной комиссии головной боли Международного общества головной боли доведены в статье О.А. Колосовой и В.В. Осиповой [1] и в работе председателя данной комиссии и президента Европейской федерации неврологических обществ J. Olesen [2].
В задачи статьи не входит подробный анализ предлагаемой классификации. Тем не менее неврологи нашей страны должны быть знакомы с предложениями Международной комиссии экспертов. Предлагаемая классификация подразделяет головную боль на 13 групп. Приводим перечень этих названий: 1) мигрень; 2) головная боль напряжения; 3) кластерная головная боль; 4) различные формы головной боли, не связанные со структурными поражениями; 5) головная боль, связанная с травмой головы; 6) головная боль, связанная с сосудистыми расстройствами; 7) головная боль, связанная с несосудистыми внутричерепными расстройствами; 8) головная боль, связанная с употреблением определенных веществ или отказом от их приема; 9) головная боль, связанная с внемозговой инфекцией (т.е. общим инфекционным заболеванием — прим. автора); 10) головная боль, связанная с метаболическими нарушениями; 11) головная или лицевая боль, связанная с патологией черепа, шеи, глаз, носа, пазух, зубов, рта или других лицевых структур; 12) краниальные невралгии, невропатии и дисафферентационная боль; 13) неклассифицируемая головная боль.
Мы не можем согласиться с тем, что этот перечень заболеваний и состояний может быть принят как классификация головной боли.
J. Olesen пишет, что первые четыре группы можно отнести к первичной головной боли. По нашему мнению, с определенностью можно отнести к первичной головной боли только пункты 1 и 3.
Пункт 2 не может быть включен независимо от подходов и пристрастий к трактовкам генеза и названий. Если применять прежний термин «головная боль мышечного напряжения», то головная боль вторична или по отношению к неврозу, или по отношению к местным патологическим процессам в области головы. Если применять новый термин «головная боль напряжения», то она вторична по отношению к депрессии (или опять-таки к неврозу). Наименования других групп крайне неопределенны и не могут считаться классификационными.
Мы полагаем, что мысль врача должна следовать от жалоб больного к установлению патогенетического типа головной боли, от типа головной боли к важным сопутствующим симптомам, от симптомокомплекса, характеризующего не только головную боль, но и заболевание в целом, к нозологическому диагнозу основного заболевания. Об этом мы писали еще в 1987 г. [3].
Авторы, взявшие на себя труд познакомить наших неврологов с международной классификацией, ни в названии, ни в тексте своих статей не привели полного названия работы Международной комиссии, а оно звучит так: «Классификация и диагностические критерии головной боли, краниальных невралгий и лицевых болей». Поэтому, если подразделение на 13 групп нельзя принять как классификацию, это подразделение и особенно пояснение к нему можно рассматривать лишь как диагностический алгоритм, который может быть использован при переходе от установления патогенетического типа головной боли к установлению нозологического диагноза.
Важно уяснить, что один и тот же патогенетический тип головной боли может наблюдаться при разных заболеваниях и, наоборот, при одном и том же заболевании у одного и того же больного может возникать головная боль разного патогенетического типа.
В качестве примера можно привести гипертоническую болезнь.
Классики отечественной медицины Г.Ф. Ланг и А.Л. Мясников прекрасно описали варианты головной боли при гипертонической болезни: неврастеническую, сосудистую, «типичную», токсическую. С точки зрения нашего изложения, неврастеническая — это головная боль мышечного напряжения, сосудистая — артериогипотоническая, «типичная» — головная боль венозной недостаточности, токсическая — ликвородинамическая. Иными словами, суть та же, просто уточнены названия с точки зрения патогенеза. Таким образом, у одного и того же больного на разных этапах болезни может бытьт головная боль того или иного патогенетического типа.
Или другой пример: шейный остеохондроз. У одного и того же больного может быть головная боль мышечного напряжения, невралгия затылочного нерва, головная боль сосудистого генеза в рамках заднего шейного симпатического синдрома (синдром позвоночной артерии Барре — Льеу).
1. Колосова О.А., Осипова В.В. Классификация головной боли // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1996, №3, с. 8-11.
2. Олесен Дж. Диагностика головной боли // Неврологический журнал, 1996, № 3, с. 4-11.
3. Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина, 1987, 303 с.
4. Classification Committee of International Headache Society. Classification and Diagnostic Criteria for headache disorders, cranial neuralgia and facial pain. Cephalgia 1988;8 (Suppl.1.7):1-96.
источник