Может ли при тиреотоксикозе болеть голова

1.Тиреотоксикоз (гипертиреоз).

Больные с гипертиреозом часто проявляют признаки увеличенного обмена веществ в виде снижения веса, увеличения аппетита, гипергидроза, тахикардии, диареи и других симптомов.
Причиной тиреотоксикоза могут быть:
* диффузный токсический зоб (базедова болезнь), связанный с продукцией антител, которые способны стимулировать рецепторы ТТГ гипофиза и тем самым увеличивать активность клеток железы;
* токсический многоузловой зоб;
* токсическая аденома щитовидной железы;
* подострый тиреоидит;
* ТТГ- продуцирующая опухоль гипофиза.

Основные неврологические осложнения.

Наиболее частыми проявлениями тиреотоксикоза являются психические расстройства в виде повышенной тревожности, раздражительности, вспыльчивости, астении, аффективной лабильности, дисфории, депрессии или гипоманиакального состояния. Имеют место когнитивные расстройства, прежде всего нарушения внимания. У пожилых больных чаще отмечаются заторможенность, депрессия, апатия, которые нередко производят впечатление грубого снижения интеллекта, однако истинная деменция развивается редко. Больные тиреотоксикозом часто страдают от инсомнии с затрудненным засыпанием и частыми ночными пробуждениями, что обусловлено неблагоприятным влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы на нейрохимические процессы в головном мозге, а также обструктивными апноэ во сне (вследствие сдавления дыхательных путей зобом).

Цефалгический синдром.

Головная боль чаще всего локализуется в лобной и периорбитальной областях и носит характер головной боли напряжения или мигрени.
У 5 — 10 % больных отмечаются эпилептические припадки, так как гормоны щитовидной железы снижают порог судорожной готовности. Припадки регрессируют или урежаются при восстановлении эутиреоидного состояния.
В тяжелых случаях, особенно на фоне тиреотоксического криза с выраженными вегетативными (лихорадка (гипертермия до 400 и выше), тахикардия (обычно выше 150 ударов в мин) и электролитными нарушениями) возникает развернутая картина тиреотоксической энцефалопатии, проявляющейся спутанностью сознания, делирием, симпатоадреналовой активацией, психомоторным возбуждением, которые позднее сменяются сопором и комой. В этих случаях нередко выявляются очаговые неврологические симптомы (пирамидные знаки (парезы, параличи), бульбарный синдром (дисфагия и дизартрия)) и эпилептические припадки. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. Иногда присоединяется острая атрофия печени. Смерть может наступить через 2 — 8 дней. При коррекции эндокринных нарушений неврологическая симптоматика регрессирует.
Изредка при тиреотоксикозе развиваются хорея или хореоатетоз (иногда асимметричные), тики, цервикальная дистония. Обычно они полностью или частично регрессируют на фоне лечения.
Значительно чаще отмечаются тремор, который носит постуральный характер и наблюдается в вытянутых руках, высунутом языке, веках. Он представляет собой усиленный физиологический тремор частотой 8 — 12 Гц, сохраняется при движении, но отсутствует в покое.
Наблюдается оживление сухожильных рефлексов, что бывает связано с пирамидной недостаточностью или повышением скорости мышечного сокращения и укорочением времени релаксации.
При диффузном токсическом зобе выявляется дистиреоидная орбитопатия (офтальмопатия), характеризующаяся отеком, лимфоцитарной инфильтрацией соединительнотканных компонентов орбитальной клетчатки и наружных мышц глаз с накоплением в них гликозамингликанов, а также фиброзом мышц.

Больных беспокоят ощущение распирания в глазу, светобоязнь, нечеткость зрения, постоянное слезотечение, иногда сухость глаза. Боль в глазных яблоках отсутствует или бывает умеренной. По мере увеличения наружных мышц глаз развивается экзофтальм. При осмотре выявляется гиперемия конъюнктивы, хемоз и отек век. Процесс, как правило, двусторонний, но бывает асимметричным. Характерны ретракция век (расширение глазной щели (симптом Дальримпля), появление полоски склеры между радужкой и веком при взгляде вниз (симптом фон Грефе), отсутствие сокращения лобной мышцы при взгляде вверх (симптом Джоффроя)) и редкое мигание, что в совокупности создает впечатление «вытаращенных (выпученных)» глаз (симптом Штелльвага), а также двоение, особенно по вертикали. Ограничение подвижности глазных яблок вначале выявляется при взгляде вверх, затем вовлекаются внутренние прямые мышцы и иногда верхние прямые мышцы.

В результате слабости внутренних прямых мышц нарушается способность к конвергенции (симптом Мебиуса). Постепенно может развиваться почти полная наружная офтальмоплегия (внутренние мышцы глаза и наружная прямая мышца глаз, как правило, остаются сохранными), связанная исключительно с механическими причинами, а не с поражением глазодвигательных нервов. При визуализации орбиты (компъютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ)) выявляют двустороннее асимметричное увеличение наружных мышц глаза без вовлечения сухожилий.

Увеличенные мышцы глаза могут привести к инфильтрации или сдавлению зрительного нерва и развитию дистиреоидной невропатии зрительного нерва, которая проявляется ограничением полей зрения и снижением остроты зрения. Орбитопатия имеет волнообразное течение — с обострениями и спонтанными улучшениями. При нормализации функции щитовидной железы проявления орбитопатии в большинстве случаев постепенно регрессируют.

При тиреотоксикозе имеет место поражение возвратного нерва, характеризующееся параличом голосовых складок и дисфонией.

Полиневропатия — редкое осложнение, полностью регрессирующее на фоне лечения тиреотоксикоза. Обычно она имеет сенсомоторный характер и преимущественно вовлекает дистальные отделы конечностей. Изредка встречается остро развивающаяся тяжелая преимущественно моторная полинейропатия, напоминающая синдром Гийенна-Барре (базедова параплегия). Она проявляется быстро нарастающим вялым парапарезом, арефлексией, умеренными нарушениями чувствительности. Данные электронейромиографии указывают на преимущественно демиелинизирующий или смешанный аксонально-демиелинизирующий характер поражения.

У 3/4 больных развивается миопатия. Тиреотоксическая миопатия чаще развивается у мужчин, чем у женщин. Она медленно прогрессирует, более выражена в проксимальном отделе и сопровождается атрофией мышц (особенно в области плечевого пояса и кистей). Поражение мышц сопровождается миалгией, фасцикуляциями, мышечными спазмами или миокимией. Сухожильные рефлексы не меняются. Иногда развивается слабость дыхательных, бульбарных мышц, мышц сгибателей шеи. Выраженность миопатии коррелирует с тяжестью и длительностью тиреотоксикоза. Электромиография выявляет миопатические изменения, но не потенциалы фибрилляций. После достижения эутиреоза миопатия медленно регрессирует в течение нескольких месяцев.

Миастения может сочетаться с тиреотоксикозом (равно как и с другими аутоиммунными заболеваниями). Признаки тиреотоксикоза могут развиться как до, так и после появления симптомов миастении. Частота миастении среди больных гипертиреозом в 20 — 30 раз превышает таковую в популяции. Характерны выраженная слабость и утомляемость мышц. Пациенты с трудом поднимаются из положения сидя или с большими усилиями поднимаются по ступенькам и не могут поднять руки выше головы. Коррекция тиреотоксикоза в большинстве случаев не сказывается существенным образом на симптомах миастении, а иногда приводит к их нарастанию.

Тиреотоксический периодический паралич — самый частый вариант вторичного гипокалиемического паралича. Иногда приступы паралича бывают первым проявлением тиреотоксикоза. При этом 90% больных с тиреотоксическим параличом составляют мужчины. Приступы характеризуются внезапно возникающей слабостью в конечностях, прежде всего в проксимальных отделах, и не вовлекают наружные глазные и бульбарные мышцы. Слабость обычно развивается во время сна и выявляется при пробуждении. Провоцирующими факторами служат предшествующая интенсивная физическая нагрузка (накануне днем), прием высокоуглеводистой пищи, воздействие холода. При тяжелых приступах возможно поражение дыхательных мышц. Ноги обычно вовлекаются в большей степени, чем руки, боль отсутствует. На высоте приступа нередко наблюдается арефлексия. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает несколько часов. Гипокалиемия может сопровождаться снижением уровня в крови фосфатов и магния. При достижении эутиреоидного состояния приступы прекращаются.

2. Гипотиреоз.

Гипотиреоз бывает:
* первичный — обусловлен тиреоидитом Хашимото, ятрогенными факторами (резекцией или облучением щитовидной железы), эпидемическим зобом;
* вторичный — обусловлен снижением продукции ТТГ в гипофизе или соответствующего рилизинг-фактора в гипоталамусе.
Гипотиреоз проявляется такими симптомами, как утомляемость, сонливость, запоры, непереносимость холода, менорагия, снижение аппетита, увеличение веса, сухая кожа, тонкие и редкие волосы на голове и бровях. Отмечается также выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке. Тонкие и ломкие ногти, изменение голоса (он становится более низким). Эти симптомы становятся особенно выраженными при микседеме, которая отражает состояние выраженного гипотиреоза и проявляется отечностью, бледностью кожи; она становится сухой, холодной, шелушащейся. Лицо одутловато с припухлыми веками и широким языком. Сердце обычно расширено; кишечник часто адинамичен.
Основные неврологические синдромы.

Гипотиреоидная энцефалопатия характеризуется нарушением памяти, внимания, замедленностью мышления, заторможенностью, головной болью, быстрой утомляемостью, сонливостью. При врожденном гипотиреозе в результате нарушения развития головного мозга развивается задержка психомоторного развития (кретинизм). У пожилых людей при тяжелой микседеме развивается деменция подкоркового типа, сопровождающаяся апатией, сонливостью, резким замедлением речи и всей психической деятельности. Иногда ей сопутствуют галлюцинации и делирий. При адекватной заместительной терапии проявления деменции полностью обратимы.
Энцефалопатия при тиреоидите Хашимото (энцефалопатия Хашимото) проявляется подостро развивающейся спутанностью и угнетением сознания, деменцией, парциальными и генерализованными эпилептическими припадками, миоклонией, тремором, очговыми неврологическими симптомами. Возможно как постепенное нарастание симптомов, так и быстрое (инсультообразное). У части больных заболевание напоминает прогрессирующую мозжечковую или оливопонтоцеребеллярную дегенерацию. При ЭЭГ выявляется замедление биоэлектрической активности, при исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают высокое содержание белка. МРТ может выявлять неспецифические изменения белого вещества. В крови у больных обнаруживают высокий титр антитиреоидных антител. При лечении кортикостероидами с цитостатиками часто наблюдается полное восстановление, хотя возможны рецидивы болезни.

Поражение краниальных нервов. Примерно у 75 % больных отмечается обратимая нейросенсорная тугоухость (больные жалуются на снижение слуха и шум в ушах), а у 60% — птоз, связанный со снижением симпатического тонуса. Нарушение вкуса и обоняния (обратимые при лечении гипотиреоза) довольно типичны для больных гипотиреозом. У части больных отмечается невропатия зрительного нерва со снижением остроты зрения, атрофией диска зрительного нерва и центральной скотомой. При первичном гипотиреозе может происходить компенсаторное увеличение гипофиза со сдавлением хиазмы, что приводит к появлению дефектов полей зрения, иногда с отеком дисков зрительных нервов (симптомы регрессируют на фоне заместительной гормональной терапии). Гипотиреоз предрасполагает и к развитию невропатии лицевого нерва с парезом мимической мускулатуры. Изменения голоса чаще связаны с миксематозными изменениями в гортани и голосовых связках, а также увеличением языка.

Эпилептические припадки почти всегда генерализованные, встречаются у 20% больных.

Обмороки связаны с пониженным систолическим давлением, брадикардией (часто менее 60 ударов в мин), анемией, тенденцией к гипогликемии.

Примерно у половины пациентов с гипотиреозом возникают апноэ во сне, чаще обструктивные, что связано с гипертрофией языка (из-за отложения мукополисахаридов в языке), отеком и миопатией в области ротоглотки и гортани, давлением зоба. При успешной коррекции гипотиреоза апноэ во сне могут регрессировать.

У 10% больных возникает мозжечковая дегенерация в виде шаткости при ходьбе, головокружения, дизартрии, нистагма.

Микседематозная кома встречается у менее, чем 1% больных с микседемой, преимущественно у пожилых женщин в зимнее холодное время и характеризуется гипотермией, брадикардией, артериальной гипотензией, дыхательной недостаточностью (гиповентиляцией), эпилептическими припадками и нарастающим угнетением сознания. Эти расстройства часто возникают на фоне электролитных нарушений (гипонатриемия) и гипогликемии и иногда приводят к летальному исходу. Основная причина смерти — тяжелое нарушение сердечного ритма.

У 18% больных развивается легкая или умеренная дистальная сенсорная или сенсомоторная полинейропатия. Больные часто жалуются на парестезии в конечностях. Объективно находят выпадение ахилловых рефлексов, легкие нарушения вибрационного и мышечно-суставного чувства. На фоне лечения симптоматика медленно регрессирует. У 10% больных выявляется синдром запястного канала. Увеличенная щитовидная железа может сдавливать диафрагмальный нерв, вызывая парез диафрагмы, симпатический ствол (синдром Горнера), возвратный нерв (дисфония).

При гипотиреозе у 5 — 10 % пациентов развиваются поражения мышц в виде миопатии, проявляющейся слабостью проксимальных мышц в тазовом поясе, и у большинства больных сопровождается диффузной миалгией, замедленностью движений (замедленность сокращения и релаксации), напряженностью мышц, которая субъективно воспринимается как скованность. Сухожильные рефлексы вызываются со значительной задержкой. Слабость мышц медленно нарастает в течение нескольких месяцев или лет.

Мышечные гипертрофии могут напоминать истинную гипертрофию и симулировать врожденную миотонию. Примерно у 1/3 пациентов с гипотиреозом наблюдается отечность мышц. Введение тироксина вызывает обратное развитие всех вышеупомянутых мышечных нарушений.

У части больных, преимущественно детей происходит гипертрофия мышц конечностей и языка (синдром Гоффманна), что связано не с увеличением размера мышечных волокон, а с замедленным расслаблением мышц, т.е. наблюдается миотонический синдром. Мышечное напряжение может напоминать миотонию, но оно не сопровождается ЭМГ-активностью и, по-видимому, обусловлено отечностью мышц.

Миастения может сочетаться также с гипотиреозом и протекает более тяжело, чем при гипертиреозе. Диагноз подтверждается ЭМГ- исследованием.

3.Злокачественные опухоли щитовидной железы.

Злокачественные опухоли щитовидной железы могут осложняться метастазами в позвоночник, паранеопластическими синдромами (синдромом Ламберта-Итона, нейромиопатией). В результате давление опухоли на соседние структуры (симпатическую цепочку, возвратный нерв, пищевод, верхние дыхательные пути) могут возникнуть соответственно синдром Горнера, паралич гортани, дисфагия, затруднения дыхания.

источник

Раздражительность, усталость, выпадение волос и непомерный аппетит могут быть симптомами заболевания щитовидной железы

Наталья Долгополова врач-терапевт

Современную жизнь трудно представить без стрессов. Слабость, утомляемость, бессонница — знакомые симптомы, не правда ли? А вы знаете, что эти признаки могут быть вызваны не только стрессом, но и весьма серьезным заболеванием? Сегодня врач-терапевт рассказывает о том, как вовремя распознать опасную болезнь.

Утверждение о том, что многие болезни возникают от чрезмерного волнения и стресса, не лишено смысла. Поэтому мы всеми силами стараемся сохранить душевное спокойствие. «Стальные» нервы — это мечта каждого, кто знает, что такое неприятности.

Случается, что привычные валериановые капли уже не помогают, а нервы продолжают шалить. В такой ситуации мало кто задумывается о том, что слабая нервная система у женщины может быть не причиной, а следствием неполадок в работе внутренних органов, и прежде всего, щитовидной железы! Для того чтобы обрести спокойствие «железной леди», нужно разобраться со здоровьем.

Щитовидная железа — это небольшой орган, расположенный на передней поверхности шеи, состоящий из двух половинок — долек, соединенных между собой перешейком. Щитовидная железа очень активно участвует в обмене веществ, выделяя в кровяное русло гормоны. От избытка или недостатка этих гормонов страдает работа практически всех внутренних органов, а сигнализирует нам об этом нервная система.

Немудрено, что патология щитовидной железы может превратить уверенную в себе и уравновешенную женщину в фурию, способную испортить настроение себе и близким по малейшему поводу.

У мужчин щитовидная железа отличается большим послушанием и реже дает сбои. И неудивительно, ведь в мужском организме все внутренние органы работают по стабильному графику, выбиваясь из расписания только в день восьмого марта и во время чемпионата мира по футболу.

Работа женского организма подчинена своим особым биоритмам: менструации, беременность, роды, кормление грудью, климакс — все эти процессы оказывают влияние на работу щитовидной железы и делают нас более подверженными перепадам настроения, неврозам и депрессии.

Функция щитовидной железы жестко подчинена гипоталамо-гипофизарной системе. Под действием ТТГ (тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом) щитовидная железа может активировать или замедлять свою работу, выделяя большее или меньшее количество основных гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Именно для синтеза этих гормонов щитовидная железа нуждается в достаточном поступлении с пищей йода. Как только организм получает нужное количество гормонов, уровень ТТГ снижается, и работа щитовидной железы затормаживается.

Третий гормон, вырабатываемый щитовидной железой — кальцитонин. Этот гормон обеспечивает прочность костной ткани, насыщая ее кальцием и препятствуя разрушению костей.

Основная задача щитовидной железы — управлять скоростью метаболизма (обмена веществ).

Несмотря на свои небольшие размеры (вес железы составляет около 25 граммов), щитовидная железа подчинила себе практически все процессы в организме. Развитие женской груди, состояние кожи и волос, способность выносить и родить здорового ребенка — все это во многом зависит от ее работы.

Гормоны щитовидной железы влияют на наши умственные способности, сон и аппетит, физическую активность, массу тела, прочность костей скелета, работу сердца и других внутренних органов.

Немалую роль отводят современные ученые щитовидной железе в управлении работой иммунитета и даже в развитии механизмов старения.

Ученые установили, что в случаев патология щитовидной железы является наследственным заболеванием. Однако чаще наследуется предрасположенность к болезни, а не сама болезнь. Под действием вредных факторов среды эта болезнь может дать о себе знать, а может и не проявиться.

На первом месте среди факторов, влияющих на работу щитовидной железы, стоит недостаточное поступление в организм йода, необходимого для нормальной выработки гормонов Т3, Т4. Однако вред может нанести и избыток йода, поступающего с пищей и медикаментами.

Немалая роль отводится избыточному пребыванию на солнце и воздействию радиации.

Иногда причинами болезни щитовидной железы становятся аутоиммунные процессы, когда в результате неправильной работы иммунитета вырабатываются антитела к клеткам щитовидной железы, что приводит к ее повреждению.

Свой вклад вносят инфекции — как вирусные, так и бактериальные.

Иногда проблемы с щитовидной железой бывают врожденными, связанными с ферментной патологией или неправильным развитием органа.

К сожалению, не обошла железу и проблема новообразований: доброкачественных и злокачественных.

Нередко заболевание щитовидной железы развивается скрыто. Такие симптомы как раздражительность, плаксивость, нарушения сна, нервозность, изменение аппетита и массы тела мы часто трактуем как проявление усталости, переутомления на работе или депрессии. А все остальные симптомы «сваливаем» на последствия нервного истощения.

Обычные успокоительные средства, отдых и смена обстановки оказывают только временный эффект, а после проблема возвращается вновь с удвоенной силой. В этом случае следует внимательнее прислушаться к своему организму и попытаться разобраться в происходящем с помощью врача.

Плохое самочувствие может быть вызвано недостатком гормонов щитовидной железы — гипотиреозом, избытком гормонов — тиреотоксикозом, а также симптомами сдавления органов шеи увеличенной щитовидной железой — зобом, при нормальном содержании гормонов в крови (эутиреоз).

Если причина расшатанных нервов — патология щитовидной железы, то можно заметить специфические изменения в состоянии здоровья. При гипотиреозе в организме снижается обмен веществ. Все процессы замедляются.

Нарушения в нервно-психической сфере:

• слабость, снижение работоспособности и памяти, сонливость, заторможенность, замедление речи;
• угрюмое настроение, различные проявления депрессии.

• частые простудные заболевания;
• замедленная работа желудочно-кишечного тракта, что, прежде всего, проявляется запорами;
• увеличение массы тела при сниженном аппетите и отсутствии удовольствия от принятия пищи;
• зябкость рук и ног, снижение температуры тела;
• сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, охриплость голоса;
• колебания артериального давления, приступы ВСД, анемия, перебои в работе сердца.

При гипотиреозе меняется менструальный цикл: месячные кровотечения становятся редкими, рано наступает менопауза. Женщинам с гипотиреозом труднее удается забеременеть, часто недостаток гормонов щитовидной железы приводит к невынашиванию беременности.

Одним словом, гипотиреоз можно охарактеризовать как состояние полной утраты жизненной энергии.

До появления лекарственных методов лечения это заболевание заканчивалось смертельно.

При тиреотоксикозе, когда гормонов щитовидной железы вырабатывается слишком много, наоборот, обмен веществ резко ускоряется.

Нарушения в нервно-психической сфере:

• плохой беспокойный сон, повышенная утомляемость, невозможность сосредоточиться на выполняемой задаче, слабость;
• агрессивность, частая смена настроения, излишняя эмоциональность, вспыльчивость, плаксивость.

• учащенное сердцебиение, аритмия, повышение АД, одышка;
• длительное повышение температуры тела до субфертильных цифр;
• приливы, чувство жара, генерализованный гипергидроз;
• дрожь рук, языка, отек тканей вокруг глаз, «пучеглазие»;
• учащенные стул и мочеиспускание, жажда;
• снижение массы тела при хорошем аппетите;
• выпадение волос;
• снижение либидо, нарушение менструальной функции.

Появление зоба — утолщения в надключичной области на шее, припухлости в проекции щитовидной железы — может возникать при любом функциональном состоянии железы и всегда требует лечения.

Большое значение в диагностике болезней щитовидной железы имеет определение гормонов ТТГ, Т3 и Т4 в крови.

Колебания уровня ТТГ за пределами нормы уже говорит о патологии, даже при сохранении нормальных уровней Т3 и Т4, — такое состояние называется субклиническим, и, несмотря на возможное отсутствие явных симптомов, требует коррекции.

Для выявления причины заболевания щитовидной железы определяют уровень антител к различным компонентам клеток щитовидной железы: тиреоглобулину, пероксидазе тиреоцитов и прочее.

Для точного определения размеров и объема железы, наличия в ней узлов и кист проводят ультразвуковое исследование.

Для определения аномалий в строении железы, изучения активности и природы узлов в щитовидной железе используется метод сцинтиграфии, а также метод цветного доплеровского картирования, при котором изучается кровоток внутри органа.

Если в железе обнаруживаются образования, их пунктируют под контролем ультразвука и получают материал для цитологического исследования, по итогам которого окончательно определяется тактика лечения заболевания.

В случае недостаточной функции железы (гипотиреоза) назначают длительную заместительную гормональную терапию. При тиреотоксикозе, наоборот, применяются препараты, подавляющие функцию щитовидной железы.

Помимо консервативной терапии нередко прибегают к оперативному лечению: удалению узла или части щитовидной железы.

источник

При избытке щитовидных гормонов в организме развивается тиреотоксикоз. Симптомы у женщин включают в себя так называемые классические признаки гиперактивности щитовидной железы и нарушения со стороны половой сферы (нарушение цикла, бесплодие, невынашивание).

Тиреотоксикоз, вопреки распространенному мнению, болезнью назвать нельзя. Напротив, некоторые заболевания вызывают его. Тиреотоксикоз – это набор симптомов, возникающих из-за избытка щитовидных гормонов в крови. От гипертиреоза отличается тем, что концентрация тиреоидных (щитовидных) гормонов выше, и симптомы ярче.

Причины тиреотоксикоза принято делить на три группы:

• Ускоренный синтез гормонов в щитовидной железе. Эта причина наиболее частая, особенно в случае болезни Грейвса-Базедова, когда железу стимулирует не ТТГ (Тиреотропный гормон), как должно быть, а похожие на него по химической структуре антитела. Аденома гипофиза, напротив, синтезирует вполне настоящий ТТГ, но в избыточном количестве. Узловой токсический зоб бывает несколько реже, и в этом случае узлы щитовидной железы работают очень активно, не воспринимая сигналов организма. Аналогичная ситуация при продуцирующей гормоны опухоли в щитовидной железе.
• Синтез гормонов вне щитовидной железы. Описанная выше опухоль может метастазировать и синтезировать гормоны в любой части организма. Тератома яичника тоже способна выделять щитовидные гормоны и вызывать тиреотоксикоз.
• Тиреотоксикоз, не связанный с повышенным выделением щитовидных гормонов. Подразумевается введение этих гормонов извне с лекарственными препаратами при несоответствии назначенной дозы потребностям организма. Бывает у совершенно здоровых людей, принимающих гормоны щитовидной железы, например, чтобы похудеть.

Если описывать проявления тиреотоксикоза сверху вниз, то получится весьма характерное изображение человека с этим синдромом.

1. Первыми обращают на себя внимание глаза. При избытке щитовидных гормонов они широко раскрыты и «выпучены», моргает человек редко, отчего глаза краснеют и слезятся, из-за чего увеличивается вероятность получения конъюнктивита. Волосы тонкие, ломкие и выпадают. Лицо выглядит покрасневшим, на лбу могут быть капельки пота (увеличивается теплопродукция в организме), кожа горячая.
2. Речь у человека при тиреотоксикозе быстрая, мимика и жестикуляция экспрессивные, руки трясутся. Меняется даже характер: появляется раздражительность, вспыльчивость, человек то смеется, то плачет. Настроение при избытке гормонов щитовидной железы меняется быстро, как у ребенка.
3. Шея часто, но не при всех заболеваниях, утолщена. Иногда можно приблизительно разглядеть контуры увеличенной щитовидной железы или крупный узел. Увеличенная железа может сдавливать трахею, затрудняя дыхание. Злокачественные опухоли железы прорастают нанося вред трахее, гортани и пищеводу, вызывая также осиплость голоса или его потерю, нарушение, а в перспективе и невозможность глотания.
4. Особого внимания заслуживают сердце и сосуды. Щитовидные гормоны учащают сердцебиение, из-за чего растет давление, еще больше увеличивая нагрузку на сердце. Это чревато инфарктом, инсультом. Часто тиреотоксикоз становится толчком к появлению мерцательной аритмии.
5. Действие чрезмерного количества гормонов железы на легкие заключается в ускорении дыхания. Пожалуй, это единственный симптом, который ничем опасным не угрожает.
6. Кишечник при избытке щитовидных гормонов ускоряет свои перистальтические движения, в норме призванные продвигать пищевые массы вперед. При тиреотоксикозе перистальтика активна настолько, что развивается понос. Однако наиболее опасно то, что пища не успевает должным образом перевариться и всосаться – и человек худеет. Это особенно плохо, потому что при тиреотоксикозе ускоряется метаболизм и на простое поддержание жизни тратится гораздо больше энергии. Может развиться кахексия – крайне сильное истощение, потенциально смертельное состояние.
7. При длительно повышенном уровне щитовидных гормонов костная структура разрушается, развивается остеопороз. Это чревато так называемыми спонтанными переломами, которые могут быть вызваны незначительными травмами и крайне плохо заживают.
8. У женщин из-за длительного избытка гормонов щитовидной железы нарушается регулярность менструаций, снижается либидо, развивается бесплодие.

Степени тяжести клинического течения тиреотоксикоза

Как правило, беременность при тиреотоксикозе завершается преждевременно из-за выкидыша, самопроизвольного аборта, рождения недоношенного ребенка.

Второе осложнение беременности при тиреотоксикозе – это ранний гестоз. Иногда он протекает настолько тяжело и плохо поддается терапии, что вынашивание ребенка невозможно и чревато смертью обоих. В этом случае беременность приходится прерывать. Впрочем, гестоз – это тяжелая форма тиреотоксикоза, которая в связи с общедоступностью медицинской помощи встречаются редко.

Роды у женщин с патологией щитовидной железы, сопровождающейся тиреотоксикозом, как правило, проходят нормально, однако, отмечается некоторое ускорение родовой деятельности. У первородящих этот процесс сокращается до 10 часов.

В первые сутки после родов тиреотоксикоз часто усиливается, что чревато тиреотоксическим кризом. В этом случае очень сильно поднимается давление, что провоцирует кровотечение из матки. Иногда тиреотоксический криз сопровождается бредом, сильным двигательным возбуждением у матери, однако, наиболее опасно повышение давления. Даже у избежавших обострения тиреотоксикоза женщин молока очень мало, а то и нет вообще.

Лечение тиреотоксикоза обычно подразумевает прием вредных и для плода, и для уже рожденного ребенка веществ, поэтому обычно женщина планирует беременность и заранее проверяет свое здоровье.

Тиреотоксикоз – это синдром, всего лишь совокупность симптомов, которые развиваются не всегда из-за патологии именно щитовидной железы. Чтобы начать грамотное лечение, следует выявить болезнь. Для этого используют анализ на три основных гормона: Т3, Т4 и ТТГ, а также антитиреоидные антитела. Очень информативно УЗИ, особенно с пункцией, когда берется маленький кусочек щитовидной железы или ее образования для изучения под микроскопом. Пунктируют образования не меньше 1 см в диаметре. Пункция – это лучший способ выяснить природу образования: рак, киста, доброкачественная опухоль и др.

Однако лечение тиреотоксикоза при разных заболеваниях все же имеет общие черты. Это синдромная и симптоматическая терапия.

1. 1. Самое опасное при тиреотоксикозе – это давление. Бета-блокаторы не только снижают его путем замедления сердцебиения, но также уменьшают тремор (дрожание рук) и возбуждение. В высоких дозах эти лекарства (особенно пропранолол) уменьшают количество Т3, который более активен, чем Т4. Это немного снижает активность тиреотоксикоза и усиливает действие антитиреоидных препаратов, подавляющих щитовидную железу.
   2. Сердечные гликозиды при тиреотоксикозе необходимы в случае хронической сердечной недостаточности.
   3. Важный компонент лечения – профилактика кахексии. При значительном похудении или во избежание оного рекомендуют калорийную, легко усваиваемую пищу. Если диарея очень сильная, что бывает только при тяжелых формах тиреотоксикоза, используют лоперамид, тормозящий перистальтику.
   4. Женское бесплодие при избытке щитовидных гормонов лечится только нормализацией их уровня. После излечения менструальный цикл восстанавливается постепенно.
   5. Сухость глаз, которая может привести к конъюнктивиту, лечится искусственной слезой. В крайнем случае подойдет жидкость для контактных линз, однако, от них самих лучше временно отказаться и перейти на очки. Если же конъюнктивит все же развился, то назначают противовоспалительные капли, иногда даже с ГКС в составе.

источник

Гипертиреоз – состояние, для которого характерно чрезмерное выделение гормонов щитовидной железы, обусловлено группой заболеваний этого органа. Это вызывает ускорение процессов в организме и связанные с этим осложнения.

Тиреотоксикоз – наличие переизбытка гормонов щитовидной железы, может быть вызвано гипертиреозом, или другими болезнями щитовидной железы – тиреоидитом, узловым зобом, базедовой болезнью.

Увеличение выработки и накопление в организме тиреоидных гормонов в 70-80% случаев связано с повышением активности щитовидной железы при болезни фон Базедова-Грейвса или как принято называть диффузном токсическом зобе. Также причиной может быть узловой или многоузловой зоб. Уплотнения щитовидной железы в виде узлов провоцируют увеличение активности органа.

Причинами возникновения гипертиреоза также могут быть воспаления железы вследствие перенесенных вирусных инфекций – подострый тиреоидит, а также к гипертиреозу приводит большое количество медикаментозных препаратов содержащих тиреоидные гормоны.

При гипертиреозе увеличивается потребление кислорода тканями, это повышает образование тепла и ускоряет энергетический обмен. Чувствительность тканей к симпатической стимуляции и катехоламинам повышается.

Гипертиреоз провоцирует повышение соотношения эстрогенов к андрогенам. Это связано с повышенным превращением андрогенов в эстрогены, ростом содержания циркулирующего глобулина, что при нормальном содержании связывает половые гормоны. Состояние вызывает у мужчин гинекомастию.

Также под воздействием тиреоидных гормонов происходит разрушение кортизона, что приводит к надпочечниковой недостаточности. Этому способствуют и сопутствующие аутоиммунные заболевания, чаще подвергаются болезни женщины.

Профилактика гипертиреоза часто пренебрегается, тем самым отягощая общую картину болезни. Неправильное питание, недостаточная физическая активность и другие факторы приводят к болезням щитовидной железы.

В течение заболевания различают три формы: легкую форму, средней тяжести и тяжелую. Последняя форма болезни возникает при неправильном лечении или длительном его отсутствии. Чаще всего осложнения гипертиреоза возникают при тяжелой форме болезни.

Тиреотоксикоз вызывает нарушения в работе многих органов и систем. Избыточный уровень гормонов вынуждает организм подстраиваться под такой режим работы, тем самым нарушая многие процессы. Симптомы гипертиреоза заключаются во многих изменениях как внутренних, так и внешних.

Внешние изменения в первую очередь заметны по состоянию кожи. У больных повышается потливость, кожа влажная на вид тонкая, тонкие волосы. Ногти у пациента также поддаются изменению, происходит болезненное отслоение пластинок ногтей. Признаками нарушений также является экзофтальм, происходит внешнее увеличение глазной щели и глазных яблок, глаза становятся выпученными. Появляется отечность и гиперпигментация век.

Со стороны сердечно-сосудистой системы может развиваться сердечная недостаточность, так как сердце не может справиться с объёмом снабжения кровью органов и тканей, ускоривших свою работу. Наблюдаются такие симптомы гипертиреоза как гипертензия, тахикардия, учащение пульса. Со стороны дыхательной системы появляется одышка, снижается жизненная емкость легких.

При легкой и средней степени течения болезни у больных часто повышен аппетит, тяжелое течение наоборот отличается его отсутствием. Масса тела снижается, что сопровождается тошнотой, рвотой, диареей. Нарушения в работе опорно-двигательного аппарата приводят к развитию остеопороза, снижается масса костной ткани, происходит нарушение в строении костей. В костях накапливается калий, что усиливает рефлексы, вследствие этого двигательная активность нарушается. Признаками нарушений являются быстрая мышечная утомляемость и тремор. Больные имеют повышенную возбудимость, нервозность, частые бессонницы. Их переполняет чувство страха и беспокойства, повышается интеллект и речевая активность.

Со стороны мочеполовой системы наблюдается частое мочеиспускание. У женщин происходит нарушение месячного менструального цикла. Менструации сопровождаются сильными болями, скудными выделениями, тошнотой и рвотой. Присутствует общая слабость, головная боль и повышение температуры. У мужчин в свою очередь снижается потенция и происходит увеличение молочных желез. Нарушения в работе половой системы связаны с неправильной выработкой половых гормонов, что часто приводит к бесплодию, как у женщин, так и у мужчин.

Из-за нарушений в обмене веществ, которые вызывает тиреотоксикоз, у больных может образоваться тиреогенный диабет. Повышается содержание глюкозы, возможны частые повышения температуры тела.

При легком течении гипертиреоза наблюдается умеренное похудание, тахикардия в пределах 100 ударов в минуту, не наблюдается нарушений в работе желез, собственно кроме щитовидной железы. Для средней тяжести течения гипертиреоза характерно выраженное похудание, тахикардия в диапазоне 100-120 ударов в минуту, кратковременные изменения сердечного ритма. Наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, нарушения обмена углеводов, снижение уровня холестерина в крови. Постепенно нарастают признаки надпочечной недостаточности. Тяжелая форма тиреотоксикоза включает практически все вышеперечисленные признаки.

Подозрение на тиреотоксикоз, и постановка диагноза происходят при наличии клинических проявлений. Внешний вид пациента и данные лабораторных исследований являются достаточной причиной для диагноза гипертиреоз. В первую очередь определяют наличие в крови повышенного уровня тиреоидных гормонов.

Диагностика гипертиреоза также включает ультразвуковое исследование щитовидной железы. Это дает возможность определить наличие в орган узловых образований и установить заболевание ставшее причиной гипертиреоза. Назначается также ЭКГ для определения нарушений в работе сердечно сосудистой системы вызванные тиреотоксикозом.

Часто при необходимости назначается компьютерная томография, послойные снимки щитовидной железы позволяют выявить точную локализацию уплотнений. На основе этих показаний врач-эндокринолог назначает курс лечения.

Из лабораторных исследований назначается общий анализ крови, а также анализ на содержание гормонов. При постановке диагноза большую роль играют данные о перенесенных ранее заболеваниях, особенно тех при которых применялись оперативные вмешательства. Немаловажно и знать какие препараты принимал больной или принимает на данный момент. В обязательном порядке назначается полное медицинское обследование.

В лечение гипертиреоза применяется комплексный подход, назначается диета, водолечение и другие физиотерапевтические процедуры. Находиться больной должен под тщательным наблюдением эндокринолога. Лечение гипертиреоза на начальных легких стадиях имеет более благоприятный прогноз, уменьшается риск серьезных нарушений в работе других органов и заранее купируются осложнения гипертиреоза.

Практикуется три методики лечения гипертиреоза, на выбор метода влияют многие факторы. Как правило, главными показателями являются возраст больного, тип нарушений, форма течения тиреотоксикоза, наличие аллергических реакций на медикаментозные препараты, сопутствующие заболевания.

Консервативное лечение гипертиреоза более эффективно на начальной стадии развития тиреотоксикоза. Этот метод направлен на снижение активности щитовидной железы и выработку гормонов. Назначаются антитиреоидные препараты, они препятствуют поступлению и накоплению в щитовидной железе йода, благодаря которому и вырабатываются тиреоидные гормоны. Таким образом, работа железы значительно замедляется.

Хирургический метод лечения применяется при наличии в железе одиночного узла вызывающего ее повышенную активность. Также хирургическое вмешательство показано при разрастании отдельного участка щитовидной железы. При удалении небольшого участка тканей железы ее работа нормализуется, дальнейшее функционирование вполне стабильное. Если данные диагностики указывают на разрастание большого участка или многоузловой зоб, хирургическое лечение противопоказано в противном случае развивается гипотиреоз – состояние противоположное гипертиреозу.

Наряду с традиционными методами лечения применяется альтернативный метод. Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом. Радиойодотерапия заключается в однократном приеме капсулы или водного раствора в содержании, которого есть радиоактивный йод. С током крови препарат достигает клеток щитовидной железы имеющих самую большую активность и накапливается в них, постепенно повреждая клетки. Процесс происходит на протяжении пары недель. Под воздействием радиоактивного йода размеры щитовидной железы значительно уменьшаются, соответственно снижается ее активность, и уровень гормонов в крови понижается до нормальных показателей.

Лечение радиойодотерапией не дает гарантии полного выздоровления, в некоторых случаях требуется повторный прием препарата. Побочный эффект приема радиоактивного йода развитие гипотиреоза. В таком случае требуется заместительная терапия, которая длится всю жизнь пациента. Назначаются препараты с содержанием тиреоидных гормонов, ежедневное их применение дает возможность поддерживать нормальный уровень гормонов в организме.

источник

При тиреотоксикозе в кровь поступает избыток гормонов щитовидной железы и усугубляются те эффекты, которые они вызывают в норме. В несколько раз возрастает интенсивность обмена веществ в организме. Несмотря на постоянное переедание, больные не поправляются, а, наоборот, теряют в весе. Многие пациенты с тиреотоксикозом отмечают постоянную жажду, обильное мочеиспускание и диарею. Иногда таких больных длительно лечат в отделениях гастроэнтерологии или кардиологии, прежде чем поставить правильный диагноз. Возникают изменения со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Нарушается терморегуляция.

Врач может заподозрить тиреотоксикоз по внешнему виду пациента и характерному поведению. Диагностика основывается на исследовании функции щитовидной железы и определении уровня ее гормонов в крови. Врач порекомендует сдать анализ крови на гормоны. При тиреотоксикозе уровень ТТГ снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены.

Для уточнения заболевания, на фоне которого развился тиреотоксикоз, врач может назначить следующие исследования: УЗИ щитовидной железы, сканирование (сцинтиграфия) щитовидной железы с применением радиоактивного йода или технеция, тонкоигольную аспирационную биопсию щитовидной железы (забор клеток из какой либо части щитовидной железы с помощью тонкой иглы с целью последующего изучения их под микроскопом), определение уровня антител к структурам щитовидной железы и антител к рецепторам тиреотропного гормона, компьютерную или магнитно-резонансную томографию (при наличии эндокринного поражения глаз или при подозрении на заболевание гипофиза).

Тиреотоксикоз это синдром (совокупность симптомов), который может стать проявлением следующих заболеваний: диффузно-токсический зоб, узловой (многоузловой) зоб, аутоиммунный тиреоидит (тиреотоксическая фаза).

Очень редко диагностируется вторичный тиреотоксикоз на фоне аденомы гипофиза. Тиреотропный гормон (ТТГ) в норме синтезируется гипофизом и контролирует работу щитовидной железы. При опухоли гипофиза, он выделяется в избыточном количестве и происходит постоянная стимуляция щитовидной железы и выработка ее гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

• похудение,
• учащенное сердцебиение,
• чувство жара в теле,
• дрожь (тремор) тела и особенно пальцев рук,
• повышенная потливость,
• частый неустойчивый стул,
• повышенная возбудимость и быстрая утомляемость,
• непереносимость духоты,
• нарушения внимания и памяти;
• неусидчивость,
• нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи,
• снижение либидо у мужчин.

У части больных имеются «глазные симптомы» в виде экзофтальма «выпячивания» глаза вперед. Экзофтальм обусловлен отеком тканей орбиты (всего, что окружает глаз) и проявляется следующими симптомами: расширение глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком, редким миганием век и нарушением способности фиксировать взгляд на близком расстоянии.

Кроме симптомов тиреотоксикоза, обычно присутствуют проявления основного заболевания в виде зоба (припухлость шеи в области расположения щитовидной железы), боли и дискомфорта в шее, нарушения глотания, дыхания, охриплость голоса и т. д.

По степени тяжести выделяют: тиреотоксикоз лёгкой, средней и тяжёлой степени.

Если вы обнаружили у себя описанные выше симптомы, постарайтесь как можно раньше обратиться к врачу.

Существуют три основных метода лечения тиреотоксикоза: медикаментозное, хирургическое и лечение радиоактивным йодом.

При консервативном лечении назначаются тиреостатические препараты, подавляющие активность щитовидной железы. Такая терапия требует аккуратного и своевременно приема препарата и регулярного посещения эндокринолога. Лекарственными препаратами также стараются скомпенсировать нарушения функции центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нервной системы.

Лечение радиоактивным йодом заключается в приеме жидкости или капсулы, содержащей радиоактивный йод. Попадая в организм, йод накапливается клетками щитовидной железы, что приводит к их гибели и замещению соединительной тканью. Наиболее частым осложнением лечения радиоактивным йодом является гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы. В таких случаях требуется пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами.
Хирургическое лечение показано в случаях неэффективности консервативного лечения, а также при наличии значительного увеличения щитовидной железы, подозрении на злокачественную опухоль или загрудинном расположение зоба.

источник

Тиреотоксикоз — синдром, который встречается при различных патологических состояниях организма человека. Частота тиреотоксикоза по странам Европы и России составляет 1,2%

Тиреотоксикоз — синдром, который встречается при различных патологических состояниях организма человека. Частота тиреотоксикоза по странам Европы и России составляет 1,2% (Фадеев В. В., 2004). Но проблема тиреотоксикоза определяется не столько его распространенностью, сколько тяжестью последствий: влияя на обменные процессы, он ведет к развитию тяжелых изменений во многих системах организма (сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной, репродуктивной и др.).

Синдром тиреотоксикоза, заключающийся в избыточном действии гормонов тироксина и трийодтиронина (T4 и T3) на органы-мишени, в большинстве клинических случаев является следствием патологии щитовидной железы.

Щитовидная железа располагается на передней поверхности шеи, прикрывая спереди и по бокам верхние кольца трахеи. Будучи подковообразной формы, она состоит из двух боковых долей, соединенных перешейком. Закладка щитовидной железы происходит на 3–5 неделе эмбрионального развития, а с 10–12 недели она приобретает способность захватывать йод. Являясь самой крупной эндокринной железой в организме, она вырабатывает тиреоидные гормоны (ТГ) и кальцитонин. Морфофункциональной единицей щитовидной железы является фолликул, стенка которого образована одним слоем эпителиальных клеток — тиреоцитов, а в просвете содержится их секреторный продукт — коллоид.

Тиреоциты захватывают из крови анионы йода и, присоединяя его к тирозину, выводят полученные соединения в виде три- и тетрайодтиронинов в просвет фолликула. Большая часть трийодтиронина образуется не в самой щитовидной железе, а в других органах и тканях, путем отщепления атома йода от тироксина. Оставшаяся после отщепления часть йода вновь улавливается щитовидной железой для участия в синтезе гормонов.

Регуляция функции щитовидной железы находится под контролем гипоталамуса, вырабатывающего тиреотропин-рилизинг-фактор (тиреолиберин), под влиянием которого происходит выброс тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), стимулирующего выработку щитовидной железой Т3 и Т4. Между уровнем тиреоидных гормонов в крови и ТТГ существует отрицательная обратная связь, за счет которой поддерживается их оптимальная концентрация в крови.

Причины тиреотоксикоза

Избыток тиреоидных гормонов в крови может быть следствием заболеваний, проявляющихся гиперфункцией щитовидной железы либо ее разрушением — в этом случае тиреотоксикоз обусловлен пассивным поступлением T4 и T3 в кровь. Кроме того, могут быть и не зависимые от щитовидной железы причины — передозировка тиреоидных гормонов, T4- и T3-секретирующая тератома яичника, метастазы рака щитовидной железы (табл. 1).

Гиперфункция щитовидной железы. Первое место среди заболеваний, сопровождающихся повышенным образованием и секрецией тиреоидных гормонов, занимают диффузный токсический зоб и многоузловой токсический зоб.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) (болезнь Базедова–Грейвса, болезнь Пари) — системное аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью, в основе которого лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ, расположенным на тиреоцитах. О генетической предрасположенности свидетельствует выявление циркулирующих аутоантител у 50% родственников ДТЗ, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3, нередкое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями. Сочетание ДТЗ с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа. Примечательно, что женщины болеют в 5–10 раз чаще мужчин, манифестация заболевания приходится на молодой и средний возраст. Наследственная предрасположенность при действии триггерных факторов (вирусная инфекция, стрессы и т. д.) ведет к появлению в организме тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов — LATS-факторов (long action thyreoid stimulator, длительно действующий тиреоидный стимулятор). Вступая во взаимодействие с рецепторами к тиреотропному гормону на тиреоцитах, тиреоидстимулирующие антитела вызывают увеличение синтеза гормонов T4 и T3, что и приводит к возникновению состояния тиреотоксикоза [2].

Многоузловой токсический зоб — развивается при длительном хроническом недостатке йода в пище. По сути, это одно из звеньев в цепочке последовательных патологических состояний щитовидной железы, формирующихся в условиях йодного дефицита легкой и средней степени тяжести. Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ) переходит в узловой (многоузловой) нетоксический зоб, затем развивается функциональная автономия щитовидной железы, являющаяся патофизиологической основой многоузлового токсического зоба. В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвергается стимулирующему воздействию ТТГ и местных ростовых факторов, вызывающих гипертрофию и гиперплазию фолликулярных клеток щитовидной железы, что приводит к формированию струмы (стадия ДНЗ). Основой для развития узлов в щитовидной железе является микрогетерогенность тиреоцитов — различная функциональная и пролиферативная активность клеток щитовидной железы.

Если йодный дефицит сохраняется на протяжении многих лет, то стимуляция щитовидной железы, становясь хронической, вызывает гиперплазию и гипертрофию в тиреоцитах, обладающих наиболее выраженной пролиферативной активностью. Что и приводит со временем к возникновению очаговых скоплений тиреоцитов с той же высокой чувствительностью к стимулирующим воздействиям. В условиях продолжающейся хронической гиперстимуляции активное деление тиреоцитов и запаздывание на этом фоне репаративных процессов ведет к развитию активирующих мутаций в генетическом аппарате тиреоцитов, приводящих к автономному их функционированию. Со временем деятельность автономных тиреоцитов приводит к снижению уровня ТТГ и повышению содержания Т3 и Т4 (фаза клинически явного тиреотоксикоза). Так как процесс формирования функциональной автономии щитовидной железы растянут во времени, йодиндуцированный тиреотоксикоз проявляется в старших возрастных группах — после 50 лет [3, 4].

Тиреотоксикоз при беременности. Частота тиреотоксикоза у беременных достигает 0,1%. Основная его причина — диффузный токсический зоб. Так как тиреотоксикоз снижает фертильность, у беременных редко наблюдается тяжелая форма болезни. Нередко беременность наступает во время или после медикаментозного лечения тиреотоксикоза (поскольку это лечение восстанавливает фертильность). Чтобы избежать нежелательной беременности, молодым женщинам с тиреотоксикозом, получающим тионамиды, рекомендуется применять противозачаточные средства.

Токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Пламмера) — доброкачественная опухоль щитовидной железы, развивающаяся из фолликулярного аппарата, автономно гиперпродуцирующая тиреоидные гормоны. Токсическая аденома может возникать в ранее существовавшем нетоксическом узле, в связи с этим узловой эутиреоидный зоб рассматривается как фактор риска развития токсической аденомы. В основе патогенеза заболевания лежит автономная гиперпродукция тиреоидных гормонов аденомой, которая не регулируется тиреотропным гормоном. Аденома секретирует в большом количестве преимущественно трийодтиронин, что приводит к подавлению продукции тиреотропного гормона. При этом снижается активность остальной ткани щитовидной железы, окружающей аденому.

ТТГ-секретирующие аденомы гипофиза встречаются редко; на их долю приходится менее 1% всех опухолей гипофиза. В типичных случаях развивается тиреотоксикоз на фоне нормального или повышенного уровня ТТГ.

Избирательная резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам — состояние, при котором отсутствует отрицательная обратная связь между уровнем тиреоидных гормонов щитовидной железы и уровнем ТТГ гипофиза, характеризуется нормальным уровнем ТТГ, значительным повышением уровней Т4 и Т3 и тиреотоксикозом (поскольку чувствительность других тканей-мишеней к тиреоидным гормонам не нарушена). Опухоль гипофиза у таких больных не визуализируется.

Пузырный занос и хориокарцинома секретируют большие количества хорионического гонадотропина (ХГ). Хорионический гонадотропин, сходный по своей структуре с ТТГ, вызывает транзиторное подавление тиреотропной активности аденогипофиза и увеличение уровня свободного Т4. Этот гормон — слабый стимулятор рецепторов ТТГ на тиреоцитах. Когда концентрация ХГ превышает 300 000 ед/л (что в несколько раз больше максимальной концентрации ХГ при нормальной беременности), может возникнуть тиреотоксикоз. Удаление пузырного заноса или химиотерапия хориокарциномы устраняют тиреотоксикоз. Уровень ХГ может значительно повышаться и при токсикозе беременных и служить причиной тиреотоксикоза [1].

Разрушение щитовидной железы

Деструкция тиреоцитов, при которой происходит поступление тиреоидных гормонов в кровь и как следствие — развитие тиреотоксикоза, сопровождают воспалительные заболевания щитовидной железы — тиреоидиты. В основном это транзиторные аутоиммунные тиреоидиты (АИТ), к которым относятся безболевой («молчащий») АИТ, послеродовой АИТ, цитокин-индуцированный АИТ. При всех этих вариантах в щитовидной железе происходят пофазовые изменения, связанные с аутоиммунной агрессией: при наиболее типичном течении фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется фазой транзиторного гипотиреоза, после чего в большинстве случаев происходит восстановление функции щитовидной железы.

Послеродовой тиреоидит возникает на фоне избыточной реактивации иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета). Безболевая («молчащая») форма тиреоидита проходит так же, как и послеродовая, но только провоцирующий фактор неизвестен, протекает вне связи с беременностью. Цитокин-индуцированный тиреоидит развивается после назначения по поводу различных заболеваний препаратов интереферона [2].

Развитие тиреотоксикоза возможно не только при аутоиммунном воспалении в щитовидной железе, но и при инфекционном ее повреждении, когда разивается подострый гранулематозный тиреоидит. Считается, что причиной подострого гранулематозного тиреоидита является вирусная инфекция. Предполагают, что возбудителями могут быть вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, ECHO-вирусы, вирусы гриппа и вирус Эпштейна–Барр. Существует генетическая предрасположенность к подострому гранулематозному тиреоидиту, поскольку заболеваемость выше у лиц с антигеном HLA-Bw35. Для продромального периода (продолжается несколько недель) характерны миалгия, субфебрильная температура, общее плохое самочувствие, ларингит, иногда дисфагия. Синдром тиреотоксикоза возникает у 50% больных и появляется в стадии выраженных клинических проявлений, к которым относится боль на одной стороне передней поверхности шеи, обычно иррадиирующая в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны.

Другие причины тиреотоксикоза

Медикаментозный тиреотоксикоз — частая причина тиреотоксикоза. Нередко врач назначает чрезмерные дозы гормонов; в других случаях больные тайком принимают излишние количества гормонов, иногда с целью похудеть.

T₄— и T₃-секретирующая тератома яичника (яичниковая струма) и крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы — очень редкие причины тиреотоксикоза.

Клиническая картина при синдроме тиреотоксикоза

Сердечно-сосудистая система. Наиболее важным органом-мишенью при нарушениях функции щитовидной железы является сердце. В 1899 г. R. Kraus ввел термин «тиреотоксическое сердце», под которым понимается симптомокомплекс нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов, характеризующимся развитием гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, кардиосклероза и сердечной недостаточности.

Патогенез сердечно-сосудистых нарушений при тиреотоксикозе связан со способностью ТГ непосредственно связываться с кардиомиоцитами, оказывая положительный инотропный эффект. Кроме того, повышая чувствительность и экспрессию адренорецепторов, тиреоидные гормоны обуславливают значительные изменения гемодинамики и развитие острой патологии сердца, особенно у больных с ишемической болезнью сердца. Происходит увеличение ЧСС, повышение ударного объема (УО) и минутного объема (МО), ускорение кровотока, снижение общего и периферического сопротивления сосудов (ОПСС), изменение артериального давления. Систолическое давление умеренно нарастает, диастолическое остается нормальным или пониженным, вследствие чего увеличивается пульсовое давление. Помимо всего перечисленного тиреотоксикоз сопровождается увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК) и эритроцитарной массы. Причиной увеличения ОЦК является изменение сывороточного уровня эритропоэтина в соответствии с изменением сывороточного уровня тироксина, что приводит к увеличению массы эритроцитов. В результате увеличения минутного объема и массы циркулирующей крови, с одной стороны, и снижения периферического сопротивления, с другой, увеличиваются пульсовое давление и нагрузка на сердце в диастолу.

Основными клиническими проявлениями патологии сердца при тиреотоксикозе являются синусовая тахикардия, мерцание предсердий (МП), сердечная недостаточность и метаболическая форма стенокардии. В случае наличия у пациента ишемической болезни сердца (ИБС), гипертонической болезни, пороков сердца тиреотоксикоз лишь ускорит возникновение аритмий. Существует прямая зависимость МП от степени тяжести и длительности заболевания.

Основной особенностью синусовой тахикардии является то, что она не исчезает во время сна и незначительная физическая нагрузка резко увеличивает частоту сердечных сокращений. В редких случаях встречается синусовая брадикардия. Это может быть связано с врожденными изменениями либо с истощением функции синусового узла с развитием синдрома его слабости.

Мерцание предсердий встречается в 10–22% случаев, причем частота этой патологии увеличивается с возрастом. В начале заболевания мерцание предсердий носит пароксизмальный характер, а с прогрессированием тиреотоксикоза может перейти в постоянную форму. У больных молодого возраста без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии после субтотальной резекции щитовидной железы или успешной тиреостатической терапии происходит восстановление синусового ритма. В патогенезе мерцания предсердий важную роль играет нарушение электролитного баланса, точнее, снижение уровня внутриклеточного калия в миокарде, а также истощение номотропной функции синусового узла, что приводит к его истощению и переходу на патологический ритм.

Для тиреотоксикоза более характерны предсердные нарушения ритма, а появление желудочковых аритмий характерно лишь для тяжелой формы. Это может быть связано с более высокой чувствительностью предсердий к аритмогенному действию ТТГ по сравнению с желудочками, так как плотность бета-адренорецепторов в ткани предсердий преобладает. Как правило, желудочковые аритмии встречаются при сочетании тиреотоксикоза с сердечно-сосудистыми заболеваниями. При наступлении стойкого эутиреоза они сохраняются [5].

Опорно-двигательный аппарат. Усиление катаболизма приводит к слабости и атрофии мышц (тиреотоксическая миопатия). Больные выглядят истощенными. Мышечная слабость проявляется при ходьбе, подъеме в гору, вставании с колен или поднятии тяжестей. В редких случаях встречается преходящий тиреотоксический паралич, длящийся от нескольких минут до нескольких суток.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией кости и сниженным кишечным всасыванием этого минерала. Резорбция костной ткани преобладает над ее образованием, поэтому концентрация кальция в моче повышена.

У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни метаболита витамина D-1,25(ОН)2D, иногда гиперкальциемия и снижение уровня паратгормона в сыворотке. Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. Возможны боли в костях, патологические переломы, коллапс позвонков, формирование кифоза. Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями.

Нервная система. Поражение нервной системы при тиреотоксикозе возникает практически всегда, поэтому раньше его называли «нейротиреозом» или «тиреоневрозом». В патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, периферические нервы и мышцы.

Воздействие избытка тиреоидных гормонов в первую очередь приводит к развитию симптоматики неврастенического характера. Типичны жалобы на повышенную возбудимость, беспокойство, раздражительность, навязчивые страхи, бессонницу, отмечается изменение поведения — суетливость, плаксивость, избыточная моторная активность, потеря способности концентрировать внимание (больной резко переключается с одной мысли на другую), эмоциональная неустойчивость с быстрой сменой настроения от ажитации до депрессии. Истинные психозы редки. Синдром заторможенности и депрессии, названный «апатичным тиреотоксикозом», обычно возникает у пожилых больных.

Фобические проявления весьма характерны для тиреотоксикоза. Часто возникает кардиофобия, клаустрофобия, социофобия.

В ответ на физическую и эмоциональную нагрузку возникают панические атаки, проявляющиеся резким учащением пульса, повышением артериального давления, побледнением кожи, сухостью во рту, ознобоподобным дрожанием, страхом смерти.

Невротические симптомы при тиреотоксикозе неспецифичны, а по мере развития и утяжеления заболевания угасают, сменяясь тяжелыми органными поражениями.

Тремор — ранний симптом тиреотоксикоза. Этот гиперкинез сохраняется и в покое, и при движениях, причем эмоциональная провокация усиливает его выраженность. Тремор захватывает руки (симптом Мари — тремор пальцев вытянутых рук), веки, язык, а иногда и все тело («симптом телеграфного столба»).

По мере утяжеления заболевания прогрессируют быстрая утомляемость, мышечная слабость, диффузное похудение, атрофия мышц. У некоторых больных мышечная слабость достигает крайней степени тяжести и даже приводит к смерти. Исключительно редко при тяжелом тиреотоксикозе могут внезапно возникнуть приступы генерализованной мышечной слабости (периодический тиреотоксический гипокалиемический паралич), захватывающей мышцы туловища и конечностей, в том числе и дыхательные мышцы. В некоторых случаях параличу предшествуют приступы слабости в ногах, парестезии, патологическая утомляемость мышц. Паралич развивается бурно. Такие приступы иногда могут быть единственным проявлением тиреотоксикоза. При электромиографии у больных с периодическим параличом выявляются полифазия, уменьшение потенциалов действия, наличие спонтанной активности мышечных волокон и фасцикуляций.

Хроническая тиреотоксическая миопатия возникает при длительном течении тиреотоксикоза, характеризуется прогрессирующей слабостью и утомляемостью в проксимальных группах мышц конечностей, чаще ног. Отмечаются затруднения при подъеме по лестнице, вставании со стула, расчесывании волос. Постепенно развивается симметричная гипотрофия мышц проксимальных отделов конечностей.

Тиреотоксический экзофтальм. Тиреотоксический экзофтальм встречается всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Глазная щель у таких больных распахнута, хотя экзофтальма при этом нет, либо он не превышает 2 мм. Увеличение глазной щели происходит за счет ретракции верхнего века. Могут быть обнаружены и другие симптомы: при взгляде прямо иногда видна полоска склеры между верхним веком и радужкой (симптом Дальримпля). При взгляде вниз опускание верхнего века отстает от движения глазного яблока (симптом Грефе). Эти симптомы обусловлены повышением тонуса гладких мышц, поднимающих верхнее веко. Характерно редкое мигание (симптом Штелльвага), нежный тремор век при их смыкании, но веки смыкаются полностью. Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают. Репозиция глаза не затруднена. Использование инструментальных методов исследования, включая компьютерную томографию и ядерно-магнитный резонанс, доказывает отсутствие изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы [6].

Глазные симптомы тиреотоксикоза необходимо отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (Грейвса) — это заболевание связано с поражением периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, которое в 95% случаев сочетается с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. В его основе лежит лимфоцитарная инфильтрация всех образований глазницы и ретроорбитальный отек. Основной симптом офтальмопатии Грейвса — экзофтальм. Отек и фиброз глазодвигательных мышц приводят к ограничению подвижности глазного яблока и диплопии. Больные жалуются на резь в глазах, светобоязнь, слезотечение. Из-за несмыкания век роговица высыхает и может изъязвляться. Сдавление зрительного нерва и кератит могут привести к слепоте.

Пищеварительная система. Потребление пищи увеличивается, у некоторых больных возникает неутолимый аппетит. Несмотря на это, больные обычно худые. Из-за усиления перистальтики стул частый, но понос бывает редко.

Половая система. Тиреотоксикоз у женщин снижает фертильность и может вызвать олигоменорею. У мужчин подавляется сперматогенез, изредка снижается потенция. Иногда отмечается гинекомастия, обусловленная ускоренным периферическим превращением андрогенов в эстрогены (несмотря на высокий уровень тестостерона). Тиреоидные гормоны увеличивают концентрацию глобулина, связывающего половые гормоны, и тем самым повышают общее содержание тестостерона и эстрадиола; в то же время уровни лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке могут быть как повышенными, так и нормальными.

Обмен веществ. Больные обычно худые. Для пожилых характерна анорексия. Напротив, у некоторых молодых больных аппетит повышен, поэтому они прибавляют в весе. Поскольку тиреоидные гормоны усиливают теплопродукцию, усиливается и теплоотдача за счет потоотделения, что приводит к легкой полидипсии. Многие плохо переносят тепло. У больных с инсулинозависимым сахарным диабетом при тиреотоксикозе возрастает потребность в инсулине.

Щитовидная железа обычно увеличена. Размеры и консистенция зоба зависят от причины тиреотоксикоза. В гиперфункционирующей железе усиливается кровоток, что обуславливает появление местного сосудистого шума.

Тиреотоксический криз представляет собой резкое обострение всех симптомов тиреотоксикоза, являясь тяжелым осложнением основного заболевания, сопровождающегося гиперфункцией щитовидной железы (в клинической практике это, как правило, токсический зоб). Развитию криза способствуют следующие факторы:

Патогенез криза заключается в чрезмерном поступлении в кровь тиреоидных гормонов и тяжелом токсическом поражении сердечно-сосудистой системы, печени, нервной системы и надпочечников. В клинической картине характерно резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями), которое затем сменяется адинамией, сонливостью, мышечной слабостью, апатией. При осмотре: лицо резко гиперемировано; глаза широко раскрыты (выраженный экзофтальм), мигание редкое; профузная потливость, в дальнейшем сменяющаяся сухостью кожи вследствие выраженного обезвоживания; кожа горячая, гиперемированная; высокая температура тела (до 41–42 °C).

Высокое систолическое артериальное давление (АД), диастолическое АД значительно снижено, при далеко зашедшем кризе систолическое АД резко снижается, возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности; тахикардия до 200 ударов в минуту переходит в мерцание предсердий; усиливаются диспептические расстройства: жажда, тошнота, рвота, жидкий стул. Возможны увеличение печени и развитие желтухи. Дальнейшее прогрессирование криза ведет к потере ориентации, симптомам острой надпочечниковой недостаточности. Клинические симптомы криза чаще нарастают в течение нескольких часов. В крови ТТГ может не определяться, уровень же T4 и T3 очень высокий. Наблюдается гипергликемия, возрастают значения мочевины, азота, изменяется кислотно-основное состояние и электролитный состав крови — уровень калия повышен, натрия — падает. Характерен лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Диагностика

При подозрении на тиреотоксикоз обследование включает два этапа: оценку функции щитовидной железы и выяснение причины повышения тиреоидных гормонов.

Оценка функции щитовидной железы

1. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом.

2. Общий T3 и свободный T3 также повышены. Менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным; такие состояния называют T3-тиреотоксикозом.

3. Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется. Проба с тиреолиберином необязательна. Базальный уровень ТТГ снижен у 2% пожилых людей с эутиреозом. Нормальный или увеличенный базальный уровень ТТГ на фоне повышенных уровней общего T4 или общего T3 указывает на тиреотоксикоз, вызванный избытком ТТГ.

4. Тиреоглобулин. Повышение уровня тиреоглобулина в сыворотке крови выявляется при различных формах тиреотоксикоза: диффузном токсическом зобе, подостром и аутоиммунном тиреоидите, многоузловом токсическом и нетоксическом зобе, эндемическом зобе, раке щитовидной железы и его метастазах. Для медуллярного рака щитовидной железы характерно нормальное или даже сниженное содержание тиреоглобулина в сыворотке крови. При тиреоидитах концентрация тиреоглобулина в сыворотке крови может не соответствовать степени клинических симптомов тиреотоксикоза.

Современные лабораторные методы позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

5. Поглощение радиоактивного йода (I123 или I131) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы I123 или I131 измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде.

Состояние йодного пула пациента по-разному отражается на результатах измерения поглощения радиоактивного йода при различных заболеваниях щитовидной железы. Гипертироксинемия с высоким захватом радиоактивного йода характерна для токсического зоба. Причин для гипертироксинемии на фоне низкой величины захвата радиоактивного йода множество: избыток йода в организме, тиреоидит, прием тиреоидного гормона, эктопическая выработка тиреоидного гормона. Поэтому при обнаружении высокого содержания тиреоидных гормонов в крови на фоне низкого захвата I123 или I131 необходимо провести дифференциальную диагностику заболеваний (табл. 2) [7].

6. Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

7. Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

8. Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Этот метод информативен и значительно помогает в диагностике аутоиммунного тиреоидита, в меньшей степени — диффузного токсического зоба.

Установление причины тиреотоксикоза

Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом

Из всех причин, ведущих к развитию тиреотоксикоза, наиболее актуальными (в силу своей распространенности) являются диффузный токсический зоб и многоузловой токсический зоб. Очень часто причиной неудачного лечения токсического зоба являются как раз ошибки в дифференциальной диагностике болезни Грейвса и многоузлового токсического зоба, ввиду того, что методы лечения этих двух заболеваний различаются. Поэтому, в том случае, если наличие у пациента тиреотоксикоза было подтверждено при гормональном исследовании, в большинстве случаев приходится дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию щитовидной железы (узловой и многоузловой токсический зоб).

При обоих вариантах токсического зоба клиника в первую очередь определяется синдромом тиреотоксикоза. При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, у которых в нашем регионе чаще встречается многоузловой токсический зоб, нередко имеет место олиго- и даже моносимптомное течение тиреотоксикоза. Например, единственным его проявлением могут быть суправентрикулярные аритмии, которые долго связываются с ИБС, или необъяснимый субфебрилитет. В большинстве случаев уже по данным анамнеза, осмотра и клинической картины возможно поставить правильный диагноз. Молодой возраст пациента, относительно короткий анамнез заболевания (до года), диффузное увеличение щитовидной железы и выраженная эндокринная офтальмопатия — характерные признаки болезни Грейвса. В противоположность этому пациенты с многоузловым токсическим зобом могут указывать на то, что много лет или даже десятилетий назад у них обнаруживался узловой или диффузный зоб без нарушения функции щитовидной железы.

Сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Дифференциальная диагностика токсического зоба и тиреоидитов не вызывает особых затруднений. При подостром гранулематозном тиреоидите ведущими симтомами являются: недомогание, лихорадка, боль в области щитовидной железы. Боль иррадиирует в уши, при глотании или поворотах головы усиливается. Щитовидная железа при пальпации чрезвычайно болезненная, очень плотная, узловатая. Воспалительный процесс обычно начинается в одной из долей щитовидной железы и постепенно захватывает другую долю. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) повышена, антитиреоидные аутоантитела, как правило, не выявляются, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой резко снижено.

Транзиторные аутоиммунные тиреоидиты (подострые лимфоцитарные тиреоидиты) — выяснение в анамнезе родов, аборта, употребления препаратов интерферона. Тиреотоксическая (начальная) стадия подострого послеродового тиреоидита продолжается 4–12 недель, сменяясь гипотиреоидной стадией длительностью несколько месяцев. Сцинтиграфия щитовидной железы: для тиреотоксической стадии всех трех видов транзиторных тиреоидитов характерно снижение накопления радиофармпрепарата. Ультразвуковое исследование выявляет снижение эхогенности паренхимы.

Острый психоз. Вообще психоз — это болезненное расстройство психики, проявляющееся целиком или преимущественно неадекватным отражением реального мира с нарушением поведения, изменением различных сторон психической деятельности, обычно с возникновением не свойственных нормальной психике явлений (галлюцинации, бред, психомоторные, аффективные расстройства и др.). Токсическое действие тиреоидных гормонов способно вызвать острый симптоматический психоз (т. е. как одно из проявлений общего неинфекционного заболевания, инфекции и интоксикации). Почти у трети больных, госпитализированных с острым психозом, общий T4 и свободный T4 повышены. У половины больных с повышенным уровнем T4 увеличен и уровень T3. Через 1–2 нед эти показатели нормализуются без лечения антитиреоидными средствами. Предполагают, что увеличение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ. Однако уровень ТТГ при первичном обследовании госпитализированных больных с психозом обычно снижен или находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться на ранней стадии психоза (до госпитализации). Действительно, у некоторых больных с пристрастием к амфетаминам, госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T4.

Лечение при синдроме тиреотоксикоза

Лечение тиреотоксикоза зависит от причин, его вызвавших.

Токсический зоб

Методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии заключается в хирургическом удалении щитовидной железы или ее деструкции при помощи радиоактивного йода-131. Это связано с тем, что тиреостатической терапией полной ремиссии тиреотоксикоза добиться не удается, после отмены препарата все симптомы возвращаются. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможна стойкая ремиссия при проведении консервативной терапии.

Длительную (18–24 месяца) тиреостатическую терапию, как базовый метод лечения болезни Грейвса, можно планировать только у пациентов с небольшим увеличением щитовидной железы, при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований. В случае развития рецидива после одного курса тиреостатической терапии назначение второго курса бесперспективно.

Тиреостатическая терапия

Тиамазол (Тирозол®). Антитиреоидный препарат, нарушающий синтез гормонов щитовидной железы за счет блокирования пероксидазы, участвующей в йодировании тирозина, снижает внутреннюю секрецию Т4. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола. Тиамазол снижает основной обмен, ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, повышает реципрокную активацию синтеза и выделения гипофизом ТТГ, что сопровождается некоторой гиперплазией щитовидной железы. Он не влияет на тиреотоксикоз, развившийся вследствие высвобождения гормонов после разрушения клеток щитовидной железы (при тиреоидите).

Продолжительность действия однократно принятой дозы Тирозола® составляет почти 24 часа, поэтому всю суточную дозу назначают в один прием или разделяют на две-три разовые дозы. Тирозол® представлен в двух дозировках — 10 мг и 5 мг тиамазола в одной таблетке. Дозировка Тирозола® 10 мг позволяет уменьшить в два раза количество таблеток, принимаемых пациентом, и, соответственно, повысить уровень комплаентности пациента.

Пропилтиоурацил. Блокирует тиреоидную пероксидазу и угнетает превращение ионизированного йода в активную форму (элементарный йод). Нарушает йодирование тирозиновых остатков молекулы тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозина и, далее, три- и тетрайодтиронина (тироксина). Экстратиреоидное действие заключается в торможении периферической трансформации тетрайодтиронина в трийодтиронин. Устраняет или ослабляет тиреотоксикоз. Обладает зобогенным эффектом (увеличение размеров щитовидной железы), обусловленным повышением секреции тиреотропного гормона гипофиза в ответ на понижение концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Средняя суточная дозировка пропилтиоурацила составляет 300–600 мг/сут. Препарат принимают дробно, каждые 8 часов. ПТУ накапливается в щитовидной железе. Показано, что дробный прием ПТУ гораздо эффективнее однократного приема всей суточной дозы. ПТУ обладает менее продолжительным действием, чем тиамазол.

Для длительной терапии болезни Грейвса наиболее часто используется схема «блокируй и замещай» (антитиреоидный препарат блокирует активность щитовидной железы, левотироксин предупреждает развитие гипотиреоза). Она не имеет преимуществ перед монотерапией тиамазолом в плане частоты развития рецидивов, но за счет использования больших доз тиростатика позволяет более надежно поддерживать эутиреоз; в случае монотерапии дозу препарата очень часто приходится изменять то в одну, то в другую сторону.

При тиреотоксикозе средней тяжести сначала обычно назначается около 30 мг тиамазола (Тирозол®). На этом фоне (примерно через 4 недели) в большинстве случаев удается достигнуть эутиреоз, о чем будет свидетельствовать нормализация уровня свободного T4 крови (уровень ТТГ еще долго будет оставаться низким). Начиная с этого момента, доза тиамазола постепенно снижается до поддерживающей (10–15 мг) и к лечению добавляется левотироксин (Эутирокс®) в дозе 50–75 мкг в сутки. Указанную терапию под периодическим контролем уровня ТТГ и свободного Т4 пациент получает 18–24 месяца, после чего она отменяется. В случае развития рецидива после курса тиростатической терапии пациенту показано радикальное лечение: оперативное вмешательство или терапия радиоактивным йодом.

Бета-адреноблокаторы

Пропранолол быстро улучшает состояние больных, блокируя бета-адренорецепторы. Пропранолол несколько снижает и уровень T3, тормозя периферическое превращение T4 в T3. Этот эффект пропранолола, по-видимому, не опосредуется блокадой бета-адренорецепторов. Обычная доза пропранолола — 20–40 мг внутрь каждые 4–8 ч. Дозу подбирают так, чтобы снизить ЧСС в покое до 70–90 мин–1. По мере исчезновения симптомов тиреотоксикоза дозу пропранолола уменьшают, а по достижении эутиреоза препарат отменяют.

Бета-адреноблокаторы устраняют тахикардию, потливость, тремор и тревожность. Поэтому прием бета-адреноблокаторов затрудняет диагностику тиреотоксикоза.

Другие бета-адреноблокаторы не более эффективны, чем пропранолол. Селективные бета1-адреноблокаторы (метопролол) не снижают уровень T3.

Бета-адреноблокаторы особенно показаны при тахикардии даже на фоне сердечной недостаточности при условии, что тахикардия обусловлена тиреотоксикозом, а сердечная недостаточность — тахикардией. Относительное противопоказание к применению пропранолола — хроническая обструктивная болезнь легких.

Насыщенный раствор калия йодида в дозе 250 мг 2 раза в сутки оказывает лечебное действие у большинства больных, но примерно через 10 сут лечение обычно становится неэффективным (феномен «ускользания»). Калия йодид используют в основном для подготовки больных к операциям на щитовидной железе, так как йод вызывает уплотнение железы и уменьшает ее кровоснабжение. Калия йодид очень редко применяют как средство выбора при длительном лечении тиреотоксикоза.

В настоящее время все больше специалистов во всем мире склоняются к тому, что целью радикального лечения болезни Грейвса является стойкий гипотиреоз, который достигается почти полным оперативным удалением щитовидной железы (предельно субтотальная резекция) или введением достаточных для этого доз I131, после чего пациенту назначается заместительная терапия левотироксином. Крайне нежелательным следствием более экономных резекций щитовидной железы являются многочисленные случаи послеоперационных рецидивов тиреотоксикоза.

В связи с этим важно понимать, что патогенез тиреотоксикоза при болезни Грейвса преимущественно связан не с большим объемом гиперфункционирующей ткани щитовидной железы (она может быть вообще не увеличена), а с циркуляцией стимулирующих щитовидную железу антител, которые продуцируются лимфоцитами. Таким образом, при удалении во время операции по поводу болезни Грейвса не всей щитовидной железы в организме оставляется «мишень» для антител к рецептору ТТГ, которые даже после полного удаления щитовидной железы могут продолжать циркулировать у пациента на протяжении всей жизни. То же самое относится и к лечению болезни Грейвса радиоактивным I131.

Наряду с этим современные препараты левотироксина позволяют поддерживать у пациентов с гипотиреозом качество жизни, которое мало отличается от такового у здоровых людей. Так, препарат левотироксина Эутирокс® представлен в шести самых необходимых дозировках: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг левотироксина. Широкий спектр дозировок позволяет упростить подбор необходимой дозы левотироксина и избежать необходимости дробить таблетку для получения необходимой дозировки. Таким образом достигается высокая точность дозирования и, как следствие, оптимальный уровень компенсации гипотиреоза. Также отсутствие необходимости дробить таблетки позволяет повысить комплаентность пациентов и качество их жизни. Это подтверждает не только клиническая практика, но и данные многих исследований, прицельно изучавших этот вопрос.

При условии ежедневного приема заместительной дозы левотироксина для пациента практически отсутствуют какие-либо ограничения; женщины могут планировать беременность и рожать, не опасаясь развития рецидива тиреотоксикоза во время беременности или (достаточно часто) после родов. Очевидно, что в прошлом, когда, собственно, и сложились подходы к лечению болезни Грейвса, подразумевающие более экономные резекции щитовидной железы, гипотиреоз закономерно рассматривался как неблагоприятный исход операции, поскольку терапия экстрактами щитовидной железы животных (тиреоидин) не могла обеспечить должную компенсацию гипотиреоза.

К очевидным преимуществам терапии радиоактивным йодом относятся:

Единственные противопоказания: беременность и грудное вскармливание [4].

Лечение тиреотоксического криза. Начинается с введения тиреостатических препаратов. Начальная доза тиамазола — 30–40 мг per os. При невозможности проглотить препарат — введение через зонд. Эффективным является внутривенное капельное введение 1% раствора Люголя, основанного на йодиде натрия (100–150 капель в 1000 мл 5% раствора глюкозы), либо по 10–15 капель каждые 8 часов внутрь.

Для борьбы с надпочечниковой недостаточностью применяют глюкокортикоидные препараты. Гидрокортизон вводится внутривенно капельно по 50–100 мг 3–4 раза в сутки в сочетании с большими дозами аскорбиновой кислоты. Рекомендовано назначение бета-адреноблокаторов в большой дозе (10–30 мг 4 раза в сутки внутрь) или внутривенно 0,1% раствор пропранолола, начиная с 1,0 мл под контролем пульса и артериального давления. Отменяют их постепенно. Внутрь назначается резерпин 0,1–0,25 мг 3–4 раза в сутки. При выраженных микроциркуляторных нарушениях — Реополиглюкин, Гемодез, Плазма. Для борьбы с дегидратацией назначают 1–2 л 5% раствора глюкозы, физиологические растворы. В капельницу добавляются витамины (С, B1, B2, B6).

Лечение транзиторных аутоиммунных тиреоидитов в тиреотоксическую стадию: назначение тиреостатиков не показано, так как гиперфункции щитовидной железы нет. При выраженной сердечно-сосудистой симптоматике назначают бета-адреноблокаторы.

При беременности никогда не применяют I131, так как он проходит через плаценту, накапливается в щитовидной железе плода (начиная с 10-й недели беременности) и вызывает кретинизм у ребенка.

При беременности препаратом выбора считается пропилтиоурацил, но может использоваться и тиамазол (Тирозол®) в минимально эффективной дозе. Дополнительный прием левотироксина (схема «блокируй и замещай») не показан, т. к. это приводит к увеличению потребности в тиреостатике.

Если необходима субтотальная резекция щитовидной железы, то ее лучше делать в I или во II триместрах, поскольку любые хирургические вмешательства в III триместре могут вызвать преждевременные роды.

При правильном лечении тиреотоксикоза беременность заканчивается рождением здорового ребенка в 80–90% случаев. Частота преждевременных родов и самопроизвольных абортов такая же, как в отсутствие тиреотоксикоза. ЃЎ

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
Н. В. Маказан

источник