Как болит голова при хеликобактер

Helicobacter pylori — микроорганизм, который передается пероральным путем, живет примерно у 50% людей, однако далеко не у всех вызывает клинические проявления.

У большей части людей эта инфекция протекает совершенно бессимптомно, не вызывает клинических проявлений, а следовательно не требует диагностики и дальнейшего лечения.

Но у определенной части населения она вызывает воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, вплоть до формирования атрофических и метапластических изменений в них, таким образом являясь одним из главных факторов развития язвенной болезни этих органов.

Данные о связи Helicobacter pylori с развитием других заболеваний (лимфомы лимфоидной ткани, связанные с слизистой оболочкой, воспаление коронарных артерий, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), железодефицитная анемия, некоторые кожные и ревматологические заболевания) в настоящее время остаются недостаточно обоснованными, и дебаты для подтверждения или опровержения этой причинно-следственной связи остаются пока открыты.

Существует множество различных исследований, подтверждающих четкую связь между инфицированностью H. pylori и развитием язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (первые данные были получены еще в 1983 году).

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – это одно из самых распространенных заболеваний органов пищеварения — до 15% патологий желудочно-кишечного тракта.

Язвенной болезнью страдают по данным разных стран от 2,9% до 10% взрослого населения, основным ее клиническим проявлением является формирование достаточно стойкого язвенного дефекта в стенке желудка и/или двенадцатиперстной кишки.

Helicobacter pylori обладает уникальными микробиологическими характеристиками, которые позволяют ему подщелачивать окружающую среду в желудке, тем самым вызывая усиление секреции соляной кислоты, а также снижение секреции бикарбоната (щелочи) в двенадцатиперстной кишке, нарушая таким образом кислотно-щелочное равновесие и в желудке, и в двенадцатиперстной кишке, из-за чего микроорганизм еще сильнее колонизирует слизистую оболочку, формирует ее повышенную восприимчивость к соляной кислоте, и в слизистой начинается воспаление, в дальнейшем приводящее к развитию язвенных дефектов.

Симптомы, позволяющие заподозрить инфекцию H. Pylori, включают боли в верхних отделах живота слева и по центру, в околопупочной области, боли могут возникать натощак и проходить после приема пищи, либо возникать через определенное время поле еды (через 30-60 минут, или через полтора-два часа), изжогу, отрыжку, неприятный запах изо рта, вздутие живота, чувство тяжести в животе после еды, нарушения стула.

Но следует помнить, что эти симптомы могут быть вызваны другими заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки, либо других органов.

Для диагностики инфекции H. Pylori используются различные методы. Наибольшей диагностической значимостью обладает определение антигена (но не определение ДНК!) в кале, дыхательный тест с меченной радиоактивным углеродом С-13 мочевиной, для обнаружения первичной инфекции используется серелогический метод — определение иммуноглобулинов класса G в крови (метод нельзя использовать для оценки проведенного лечения!).

Также используется определение H. Pylori в биоптате слизистой при проведении эндоскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки (при этом отсутствие во взятом материале микроорганизма не говорит об отсутствии инфекции, так как он мог быть взят из точек слизистой, где нет H. Pylori, а, например, в 3-х сантиметрах он уже есть).

Не должны использоваться для диагностики: разнообразные дыхательные тесты, в которых не используется меченная радиоактивным углеродом С-13 мочевина, определение ДНК H. Pylori в кале, посев кала на хеликобактер, определение хеликобактера в соскобе с языка, а также другие недостоверные методы диагностики.

При выявлении клинически значимой инфекции H. Pylori (есть симптомы заболевания, наличие микроорганизма подтверждено «правильными» методами исследования) должна проводиться антихеликобактерная терапия (еще ее называют эрадикацией).

источник

Маленькая спиралевидная бактерия со жгутиками на конце тела – H.pylori, проникая в желудок человека, способна создать проблемы со здоровьем: вызвать гастрит, язву, спровоцировать онкопатологию ЖКТ.

Клиника поражения желудочного тракта, вызванная микробом, появляется не сразу. Долгое время пациент может быть носителем и даже не подозревать об инфицировании.

Когда количество патогенов в организме достигает значительного количества, возникает воспаление и повреждение слизистой желудка за счет действия токсинов бактерии на эпителиальные клетки и железы. Возникает клиника гастрита, ассоциированного с H.pylori.

На ранней стадии заболевания патогенный микроб локализуется в антральном желудочном отделе. Воспалительный процесс слизистой характеризуется нормальной или повышенной выработкой соляной кислоты.

Признаки хеликобактерной инфекции:

• Боли в желудке спустя несколько часов после приема пищи.

Интенсивность болезненных ощущений может быть различной, в зависимости от выраженности воспаления и болевого порога пациента. Чаще это ноющие боли, ощущение тяжести, распирания, реже – схваткообразные, режущие.

• Изжога, ощущение жжения по ходу пищевода, жара за грудиной.

Могут возникать дисфагические расстройства – затруднения при проглатывании пищи, чувство кома в горле. Это свидетельствует о повышенной кислотности и воспалении верхних ЖКТ-отделов

• Отрыжка кислым или воздухом.

Обратный выход воздуха возникает из-за чрезмерного газообразования и расстройства моторной функции пищеварительных органов, спровоцированных воспалительным процессом.

Иногда пациенты жалуются на нерегулярный стул: возможно чередование диареи и запоров без погрешностей в питании и прочих, провоцирующих нарушение дефекации факторов.

• Плохая переносимость грубой пищи.

Дискомфорт в эпигастрии, тяжесть в животе, тошнота появляются после употребления тяжелоперевариваемой пищи, а также жирной, жареной, солёной.

Весьма характерны «голодные» боли с утра, которые утихают после приема небольшого количества еды. Спустя 2-2,5 часа могут возобновляться вновь

Когда воспалительный процесс прогрессирует и распространяется уже на весь желудок, развиваются атрофические изменения органа, характеризующаяся развитием секреторной недостаточности.

Симптомы наличия инфекции хеликобактер пилори в оранизме на позднем этапе, при пониженном рН и атрофических процессах, будет отличаться от клиники в начальных стадиях.

Пациент будет предъявлять жалобы на:

• Ухудшение или отсутствие аппетита
• Сухость во рту
• Ноющие тупые боли в эпигастрии сразу после приема пищи
• Ощущение переполнения, вздутия живота
• Частая отрыжка воздухом или тухлым
• Склонность к диарее, преобладание жидкого стула над твердым
• Похудение
• Слабость, бледность, утомляемость
• Заеды в углах рта, налет на языке белого цвета

Симптоматика как ранней, так и поздней стадии воспалительного процесса в желудке, ассоциированного с H.pylori не имеет специфических клинических признаков. Поэтому позволяет лишь заподозрить наличие бактерии.

Точный диагноз позволяют установить инструментальные и лабораторные методы диагностики. Нельзя определить наличие бактерии в организме пациента лишь на основании симптомов!

Если подозрения доктора на основании симптомов и жалоб пациента подтвердились диагностическими исследованиями, и патогенный микроб обнаружен, следует приступать к терапии, направленной на избавление от бактерии.

Нет одной «волшебной» таблетки, выпив которую пациент избавился бы от заболевания. Лечение хеликобактерной инфекции — ассоциированных поражений желудка комплексное и включает в себя несколько методов и направлений:

• Этиологическая терапия, направленная на уничтожение или эрадикацию бактерии
• Диета
• Противовоспалительное лечение
• Физиотерапия
• Нормализация кислотности
• Восстановление моторики
• Фитотерапия
• Санаторно-курортное лечение

Данная лечебная программа позволяет не только избавиться от микроба, но и восстановить работу органов ЖКТ, нарушенную из-за его жизнедеятельности.

Пациенту следует объяснить, что даже 100% успех в лечении и избавление от хеликобактериоза не панацея от повторного заражения. Иммунитета к микробу не вырабатывается. Чтобы не заразиться повторно, следует соблюдать меры профилактики.

Микроб очень живуч и с трудом «выселяется» из облюбованной слизистой оболочки желука – инфекция поддаётся лечению с трудом. Поэтому с целью избавления от H.pylori показано назначение как минимум двух антихеликобактерных средств, к которым относятся:

• Амоксициллин – антибактериальный препарат, блокирует синтез клеточной стенки микроорганизма, хорошо всасывается слизистой желудка, повышенная кислотность усиливает действие препарата почти в 8 раз
• Кларитромицин – кислотоустойчивый антибиотик, препятствует размножению бактерии и вызывает её гибель
• Тетрациклин – антибиотик, подавляющий синтез бактериального белка и препятствующий размножению инфекционного агента
• Препараты висмута (де-нол, висмута субсалицилат) – лекарственные средства, блокирующие активность и выработку ферментов микроба, приостанавливающие рост и развитие хеликобактерий, повышающие защитные свойства слизи, обладающие гастропротекторным действием. Соли висмута также нарушают способность микроорганизмов прикрепляться к эпителию желудка.
• Метронидащол – препарат, способствующий гибели бактерий. В последние годы всё чаще встречаются устойчивые к данному средству штаммы H.pylori
• Ингибиторы протонной помпы (омез, лансопрозол, пантопрозол) – угнетают выработку соляной кислоты, не оказывают уничтожающего действия на бактерии, лишь приостанавливая их рост. Создают благоприятные условия для работы антибактериальных препаратов. Есть данные, что омепразол способен угнетать активность микробного фермента уреазы.

Официально разработаны и внесены в протоколы трехкомпонентная и четырехкомпонентная схемы лечения хеликобактер пилори (helicobacter pylori), которые включают в себя комбинацию вышеперечисленных лекарственных средств. Эффективность их доказана клинически.

Если у пациента имеются жалобы со стороны ЖКТ, диагностическими методами подтверждено присутствие Н.руlori, врач назначит схему эрадикационной терапии, которая направлена на уничтожение микроба.

Начинают лечение с трёхкомпонентной схемы, которая включает в себя:

• Ингибитор протонной помпы (на выбор: омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, эзомепразол 20 мг) 2 раза в день
• Кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки
• Амоксициллин 1000 мг или Метронидазол 500 мг 2 раза в сутки

Комбинацию данных препаратов нужно принимать минимум неделю, но более эффективным считается прием лекарств в течение 10-14 дней.

Если лечение средствами первой линии из трех составляющих (два антибиотика и ингибитор протонной помпы) не оказало должный эффект и в ходе контроля лечения по-прежнему обнаружена бактерия, рекомендуют повторный курс эрадикации через месяц-полтора от окончания первого курса, но уже четырьмя препаратами:

• Ингибитор протонной помпы (на выбор: омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, эзомепразол 20 мг) 2 раза в день
• Препараты солей висмута 120 мг 4 раза в день
• Метронидазол 500 мг 2 раза в сутки
• Тетрациклин 500 мг 4 раза в день

Лечение необходимо получать в течение 14 дней. Следует избегать повтора антибиотиков, которые пациент принимал в трехкомпонентной схеме для достижения наилучшего терапевтического эффекта.

Критерии по эрадикационной терапии разработаны, но единой 100%-эффективной схемы, которая гарантировала бы исчезновение бактерии для всех пациентов не существует.

Это связано с развитием устойчивости патогенных штаммов к антибактериальным средствам. На сегодняшний день велика устойчивость к метронидазолу, амоксициллину.

Несмотря на наличие стандартов, к каждому пациенту следует применять индивидуальный подход. Пожилым, ослабленным пациентам, имеющим тяжёлые сопутствующие заболевания, не показана четырёхкомпонентная схема из-за нежелательных побочных эффектов.

В случае резистентности к антибиотикам, предложенным в стандартах, врачи могут назначать другие: левофлоксацин, рифамбутин. Данные препараты хорошо зарекомендовали себя в качестве компонентов эрадикационной терапии, к ним крайне редко возникает бактериальная устойчивость.

Эффективность лечения во многом зависит не только от чувствительности бактерии к антибиотикам, а еще и от сознательности пациента. Если принимать таблетки нерегулярно, время от времени, сокращать сроки приема, не придерживаться рекомендаций врача, положительного результата от такого лечения ожидать не следует.

Многие пациенты, зная нежелательные побочные эффекты химиотерапевтических препаратов, отказываются их принимать и задаются вопросом: как убить хеликобактер без антибиотиков?

Врачи допускают, что в небольшом проценте случаев, при низкой обсеменённости слизистой микробами, а также при отсутствии клиники поражения ЖКТ, можно попробовать провести лечение helicobacter pylori без антибиотиков. Но дать гарантию излеченности не сможет ни один врач.

Таким пациентам рекомендуют:

• Противовоспалительную терапию в период обострения (де-нол, висмута нитрат, калефлон, гастрофарм, вентер)
• Коррекцию кислотности желудка (антациды, омепразол, ранитидин, гастроцепин)
• Нормализацию моторной функции ЖКТ (папаверин, нл-шпа, прокинетики)
• Биологические добавки к пище, корригирующие микрофлору (линекс, бактисубтил, бактистатин)
• Фитотерапию (настои цветков ромашки, мяты, зверобоя, семени льна)

Нельзя обойтись без антибактериальных средств, если:

• Имеются расстройства пищеварения или другие симптомы поражения желудка, связанные с хеликобактериозом
• Диагностирована язва или гастрит
• Высокий процент обсеменения патогенными микроорганизмами

В этом случае уповать на фитотерапию или методы нетрадиционной медицины не стоит. Отказ от антибактериальных препаратов грозит высоким риском развития язвенной болезни или рака желудка. Доказано, что пациенты, инфицированные Helicobacter, заболевают раком желудка в 3-6 раз чаще.

После проведения терапии по поводу эрадикации патогенного микроба, не ранее чем через месяц следует повторить диагностические процедуры, чтобы произвести контроль лечения.

Успехом в лечении можно считать, если процент эрадикации патогенов равен 80% и выше на основании повторных диагностических тестов.

Но даже полное избавление от микроба не означает излеченность на всю жизнь. Повторно заразиться H.pylori можно. Иммунитет к данному патогену не вырабатывается.

Чтобы не заразиться повторно, следует соблюдать меры профилактики, которые включают в себя следующие правила:

• При обнаружении микроба у одного из членов семьи, следует обследовать всех проживающих с данным пациентом, и в случае обнаружения хеликобактериоза всем пройти курс лечения. Это очень важно, поскольку передача инфекции внутри семьи чрезвычайно высока. И во избежание повторного заражения все члены семьи должны быть «чисты» в отношении Helicobacter
• Следует соблюдать правила личной гигиены: пользоваться отдельной зубной щёткой, столовыми приборами, тщательно мыть руки после посещения уборной или улицы, общественных мест
• Не доедать из тарелки ребенка, облизывать соску или ложку малыша
• Не кушать из многоразовых приборов общепита

Чтобы помочь организму побороть инфекции важно придерживаться правильного питания.

Если у пациента фаза выраженного обострения заболеваний желудка, которые вызвала хеликобактерная инфекция, необходимо часто, но дробно питаться. Объём порции должен быть небольшой, пищу необходимо принимать в жидком или полужидком виде, теплой.

Продукты раздражающие слизистую: копчености, жареные блюда, острые и перчёные. Следует исключить кофе и крепкий чай, сдобу, шоколад. Нельзя курить и употреблять алкоголь.

В фазу обострения клинической симптоматики заболевания разрешено употреблять слизистые каши, молочные супы (при хорошей переносимости молока), кисели, желе, муссы, нежирный творог, черствый белый хлеб, постное отварное мясо, яйца всмятку, плавленые сыры.

По мере купирования симптомов и улучшения самочувствия пациента следует постепенно расширять рацион: кушать отварной картофель, вермишель, докторскую колбасу, пудинги, небольшое количество сливочного масла, некислую сметану, простоквашу.

Пациентам с выраженной секреторной недостаточностью не рекомендуется употреблять свежие мучные изделия, капусту, виноград и другие продукту, вызывающие брожение в кишечнике.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

После открытия существования хеликобактер пилори медицина обогатилась знанием о новых заболеваниях: хеликобактер-ассоциированном гастрите и гастродуодените.

Хеликобактер-ассоциированный гастрит носит еще название гастрит В (от первой буквы в написанного латынью слова «бактерия») и составляет около 80% случаев хронического гастрита. Данное заболевание имеет целый ряд характерных особенностей, таких как:
1. Нормальная или (чаще) повышенная секреция желудочного сока.
2. Поверхностные изменения в эпителии со склонностью к образованию эрозий.
3. Поражение преимущественно антрального (конечного отдела).

Следует отметить, что при длительном течении хеликобактер-ассоциированного гастрита процесс распространяется из антрального отдела на всю поверхность желудка, а поверхностные изменения в слизистой оболочке сменяются глубокими.

При этом в желудке происходит атрофия желез, вырабатывающих соляную кислоту и протеолитические ферменты, а желудочный эпителий замещается кишечным (кишечная метаплазия). В результате секреция желудочного сока снижается, а кислотность падает.

На этой стадии, как правило, хеликобактер пилори уже не определяется, поскольку среда обитания становится для него малопригодной.

Нередко хеликобактер пилори одновременно заселяет антральный отдел желудка и двенадцатиперстную кишку, приводя к их совместному воспалению – гастродуодениту.

Хеликобактер пилори-ассоциированный гастрит и гастродуоденит довольно часто сочетаются с образованием эрозий в гастродуоденальной зоне. Такому развитию событий способствуют такие факторы, как:

• психоэмоциональное перенапряжение (болезнь адаптации часто сопровождается образованием эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке);
• погрешности в диете (грубая, острая, горячая пища и алкоголь);
• злоупотребление кофе, курение;
• прием некоторых медикаментов (салицилаты, глюкокортикоиды, резерпин, дигиталис и др.);
• заболевания органов гепатодуоденальной зоны (печень, поджелудочная железа, желчный пузырь);
• сахарный диабет (тяжелые формы).

В отличие от язв, эрозии при исцелении полностью эпителизируются, не оставляя после себя рубца и не деформируя поверхность слизистой оболочки. Тем не менее, многие их симптомы напоминают признаки язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

• локальная болезненность в области эпигастрия (в проекции образовавшейся эрозии);
• выраженный болевой синдром, возникающий через 1-1.5 часа после еды;
• изжога, отрыжка кислым;
• тошнота, рвота.

Исследования показали, что приблизительно у 20% пациентов с вызванными хеликобактер пилори эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются желудочные кровотечения, проявляющиеся рвотой с примесью крови или рвотой в виде «кофейной гущи», а также кашицеобразным черным стулом (мелена).

Однако еще чаще встречаются скрытые кровотечения, которые приводят к развитию анемии и постепенному истощению пациента. Положение усугубляется тем, что многие больные боятся принимать пищу из-за выраженного болевого синдрома и сильно худеют.

Сегодня основополагающая роль хеликобактер пилори в развитии язвенной болезни желудка и двенадцати перстной кишки считается полностью доказанной. Тем не менее, большое значение имеют также генетические факторы.

Так, наследственная предрасположенность выявляется у 30-40% пациентов с язвой желудка. В таких случаях заболевание протекает значительно тяжелее (частые обострения, нередко сопровождающиеся кровотечениями, высокая вероятность развития осложнений и т.п.).

К генетически обусловленным факторам риска также относят:

• мужской пол (соотношение мужчин и женщин среди «язвенников» составляет 4:1);
• первая группа крови (повышает вероятность возникновения язвы на 35%);
• способность ощущать вкус фенилтиокарбамида;
• характерная дактилоскопическая картина.

Кроме того, развитию ассоциированных с хеликобактер пилори язв желудка и двенадцатиперстной кишки способствуют факторы, предрасполагающие к возникновению эрозий. Важную роль в образовании язв играют кофеин и никотин. Данные вещества препятствуют эпителизации эрозий и вызывают быстрое прогрессирование язвенной болезни (разумеется, особо опасно их популярное сочетание – кофе с сигаретой на голодный желудок).

Типичным признаком ассоциированной с хеликобактер пилори язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является характерный болевой синдром:
1. Четко локализованная в проекции язвенного дефекта боль (при язве желудка под ложечкой по срединной линии, при язве двенадцатиперстной кишки – под ложечкой справа).
2. Голодные боли, которые появляются через 6-7 часов после еды и исчезают после приема пищи или стакана теплого молока (симптом, характерный исключительно для язвенной болезни).
3. Ночные боли.

Еще одним очень характерным для язвенной болезни симптомом является цикличность обострений заболевания. Рецидивы чаще возникают в осенне-зимний период. Кроме того, при длительном течении заболевания пациенты отмечают своеобразную цикличность возникновения обострений с особо сильно выраженной симптоматикой: один раз в четыре-пять лет (малые циклы) и один раз в семь-десять лет (большие циклы).

И, наконец, для хеликобактер пилори-ассоциированной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки характерен целый комплекс дополнительных симптомов, которые сами по себе неспецифичны, но в своем сочетании позволяют заподозрить наличие данной патологии:

• изжога, отрыжка кислым (чаще встречаются при желудочной язве);
• тошнота и приносящая облегчение рвота (связаны с повышением секреции желудочного сока, проявляются в периоды обострения);
• аппетит нормальный или несколько повышен, но пациенты нередко опасаются принимать пищу из-за выраженного болевого синдрома;
• запоры;
• жалобы на зябкость конечностей;
• холодные влажные ладони;
• склонность к артериальной гипотензии (пониженному артериальному давлению) и брадикардии (снижению частоты сердечных сокращений).

Хеликобактер-ассоциированная язва желудка или двенадцатиперстной кишки опасна развитием следующих осложнений:

• желудочно-кишечные кровотечения;
• прободение язвы с развитием разлитого перитонита;
• пенетрация (прорастание язвы) в соседние органы и ткани;
• раковое перерождение язвы;
• развитие заболеваний других органов желудочно-кишечного тракта (хронические панкреатиты, холециститы, энтероколиты);
• общее истощение больного.

Подробнее о язве желудка

Значение бактерии хеликобактер пилори в развитии такой болезни как рак желудка. Признаки злокачественного перерождения при хроническом атрофическом гастрите и язве желудка

Бактерия хеликобактер пилори вызывает хронический гастрит В, который при длительном течении приводит к атрофии слизистой оболочки желудка и появлению очагов кишечной метаплазии (участков слизистой оболочки, покрытых характерными для кишечника эпителиальными клетками).

Такое состояние современной медициной расценивается как предраковое. Дело в том, что любая метаплазия (смена существующего типа клеток) опасна в отношении злокачественного перерождения. К тому же, при атрофическом гастрите резко снижается секреция желудочного сока, многие составляющие которого (пепсин, антианемический фактор и др.) препятствуют развитию разного рода новообразований.

Согласно статистическим данным, рак желудка в 50% случаев развивается на фоне атрофического гастрита, а в 46% – в результате перерождения язвы желудка. Хеликобактер пилори-ассоциированные язвы также склонны к раковой трансформации, особенно при длительном течении заболевания.

При этом злокачественная опухоль может развиться как на фоне существующей язвы, так и после ее радикального исцеления (возникновение рака в области рубца или на внутренней поверхности культи удаленного желудка).

Типичным признаком развития злокачественной опухоли на фоне хронического атрофического гастрита или язвы является модификация болевого синдрома. Боли теряют свою характерную связь с приемом пищи и становятся постоянными.

Кроме того, пациенты жалуются на тошноту, снижение аппетита, становятся более привередливыми к приготовленным блюдам. Однако в тех случаях, когда рак развивается на фоне атрофического гастрита, данные симптомы могут остаться незамеченными. В таких случаях врачи обращают внимание на так называемый синдром малых признаков, таких как:

• общая слабость, резкое снижение трудоспособности;
• потеря интереса к окружающей действительности;
• отвращение к определенным видам пищи, преимущественно рыбной и мясной;
• землистая бледность лица в сочетании с желтушностью склер;
• повышенная раздражительность;
• депрессия.

Оказалось, что при хроническом ассоциированном с хеликобактер пилори гастродуодените у 80-100% пациентов развивается дисбактериоз кишечника, а для больных с хеликобактер-ассоциированной язвой характерна практически стопроцентная распространенность дисбиоза кишечника.

При этом исследователи отмечают корреляцию между заселенностью хеликобактер пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки и выраженностью дисбактериоза в других отделах пищеварительного тракта, в том числе и в конечном отделе толстого кишечника.

Дисбактериоз является одним из важнейших факторов развития такой довольно часто встречающейся патологии как синдром раздраженного кишечника (СРК). Считается, что именно по этой причине среди пациентов с СРК носителей хеликобактер пилори значительно больше, чем здоровых лиц.

Кроме того, хеликобактер пилори непосредственно нарушает моторику желудочно-кишечного тракта, продуцируя специальные токсины и нарушая синтез гормонов, регулирующих двигательную активность пищеварительной трубки. Так что даже при отсутствии хеликобактер-ассоциированных заболеваний, хеликобактериоз может проявляться симптомами раздраженной кишки, такими как:

• боль или дискомфорт в кишечнике, облегчающиеся после дефекации или/и отхождения газов;
• метеоризм;
• нарушение частоты стула (чаще трех раз в сутки или реже трех раз в неделю);
• патологические изменения консистенции каловых масс (твердый «овечий» или кашицеобразный, водянистый стул);
• пустые позывы, ощущение неполного опорожнения кишечника.

Синдром раздраженного кишечника, в том числе и в тех случаях, когда он ассоциирован с хеликобактер пилори, является функциональным нарушением. Поэтому появление признаков нарушения общего состояния организма (повышение температуры тела, недомогание, ломота в мышцах и т.д.) и/или присутствие в каловых массах таких патологических включений как кровь или гной, свидетельствуют об инфекционном заболевании (дизентерия) или серьезном органическом поражении кишечника (рак, неспецифический язвенный колит и др.).

На сегодняшний день доказана взаимосвязь бактерии хеликобактер пилори с развитием атопического дерматита, который представляет собой хроническое аллергическое заболевание кожи, характеризующееся периодическим появлением специфических высыпаний на лице, шее, верхней части туловища, на сгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов, на тыльных поверхностях стоп и ладоней, а в тяжелых случаях – по всему телу.

Как правило, высыпания имеют полиморфный характер – то есть состоят из различных элементов – эритематозных пятен (участков покраснения), выступающих припухлостей, напоминающих ожог крапивы, и пузырьков. При легком течении могут наблюдаться однотипные высыпания в виде крапивницы.

Характерной особенностью атопического дерматита является зуд, который может иметь различную интенсивность (от легкого до нестерпимого). Зуд усиливается ночью, при этом расчесывание пораженных участков, как правило, приносит кратковременное облегчение. Однако в зонах расчесов быстро развивается воспалительное утолщение кожи, а при присоединении вторичной инфекции возникают длительно заживающие гнойные ссадины.

Как правило, атопический дерматит возникает в самом юном возрасте (до двух лет) и носит известное всем название экссудативного диатеза. Само название заболевания (диатез в переводе означает «склонность») свидетельствует о патологии с генетической предрасположенностью.

Тем не менее, преимущественное большинство малышей благополучно «перерастают» данную патологию и навсегда прощаются с проявлениями кожной аллергии, в то время как некоторые пациенты вынуждены всю жизнь безуспешно бороться с атопическим дерматитом.

Клинические исследования показали, что эрадикация хеликобактер пилори у пациентов с атопическим дерматитом в большинстве случаев приводит к исчезновению высыпаний. Это стало еще одним доказательством существования хеликобактер-ассоциированного атопического дерматита.

Прогрессирование атопического дерматита при хеликобактериозе связано со следующими особенностями данной инфекции:
1. Хеликобактер пилори нарушает защитную функцию слизистой оболочки желудка, так что происходит всасывание многих веществ, которые в норме из желудка непосредственно в кровь не поступали (можно сказать, что вследствие хеликобактериоза пищеварительная трубка возвращается к периоду младенческого функционального несовершенства);
2. Длительное присутствие хеликобактер пилори в желудке запускает сложный механизм иммунно-воспалительных реакций, которые способствуют возникновению аллергических заболеваний, в том числе и атопического дерматита;
3. Существует гипотеза о выработке специализированного противохеликобактероного иммуноглобулина, который участвует в развитии аллергического воспаления при атопическом дерматите.

Такого рода высыпания чаще появляются после 40 лет, преимущественно у женщин. Заболевание имеет хроническое течение. Иногда поражается конъюнктива и роговица глаз (оболочка, покрывающая радужку и зрачок), при этом появляются такие симптомы как светобоязнь, болезненный спазм век и слезотечение.

Давно было замечено, что прыщи на лице в зрелом возрасте чаще появляются у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Тем не менее, до сих пор по поводу взаимосвязи хеликобактер пилори и розацеа имеются противоречивые данные.

Многие клинические исследования подтвердили факты исчезновения прыщей на лице у большинства пациентов после полной эрадикации хеликобактер пилори из организма.
Подробнее о розацеа

Я читала, что хеликобактер пилори – это такая ужасная бактерия, которая отравляет жизнь человека: вызывает такие симптомы, как прыщи на лице и неприятный запах изо рта. Думаю купить дыхательный тест на хеликобактер: прыщей нет, но сама замечаю запах изо рта. При этом кариесных зубов нет. Поможет ли мне эрадикация хеликобактер?

Сегодня уже доказано, что хеликобактериоз способен вызывать неприятный запах изо рта. При этом существует несколько механизмов появления данного симптома.

Хеликобактер в процессе своей жизнедеятельности выделяет вещества, образующие дурно пахнущий аммиак, который необходим для защиты микроорганизма от воздействия кислой среды желудка и иммунных клеток.

Кроме того, хеликобактер нарушает моторику желудочно-кишечного тракта, способствуя появлению отрыжки воздухом и содержимым желудка. Определенное значение имеет также развитие сопутствующего дисбактериоза в пищеварительном тракте.

Так что эрадикация хеликобактер пилори однозначно будет способствовать устранению неприятного запаха изо рта. Однако, как показали многие клинические исследования, далеко не все пациенты полностью избавились от этого неприятного симптома после излечения хеликобактериоза.

Дело в том, что неприятный запах изо рта могут вызывать многие заболевания. Мы бы советовали вам еще раз проконсультироваться у стоматолога, поскольку запах может быть связан не только с заболеваниями зубов, но и с патологией десен.

Среди причин возникновения неприятного запаха изо рта второе место по частоте после стоматологической патологии занимают заболевания ЛОР-органов, такие как хронический тонзиллит, хронический фарингит, хронический гайморит и т.д. Поэтому желательна также консультация оториноларинголога.

Как правило, заражение хеликобактер пилори проходит незаметно для организма. В экспериментах по заражению хеликобактериозом (первый такой опыт провел Маршалл – исследователь, впервые описавший бактерию хеликобактер пилори) приблизительно через неделю после заражения (так называемый инкубационный период) некоторые пациенты ощущали легкое недомогание, боли в животе неясной локализации, расстройство стула (нечастый понос), которые самоликвидировались без лечения.

Опасность хеликобактериоза заключается в том, что, паразитируя в человеческом организме, хеликобактер пилори способствует развитию многих заболеваний, прежде всего хеликобактер-ассоциированного гастрита, гастродуоденита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако данные патологии, как правило, протекают с нормальной температурой тела.

Повышение температуры тела может свидетельствовать об осложнениях, таких, к примеру, как пенетрация (прорастание) язвы в другие органы или прободение язвенного дефекта с развитием перитонита. Однако в таких случаях кроме высокой температуры присутствуют другие признаки тяжелого патологического процесса в организме.

Так что если у вас на фоне существования хеликобактериоза повысилась температура и появился кашель, то речь, скорее всего, идет о развитии какого-либо самостоятельного заболевания (ОРВИ, острый бронхит и т.п.).

Хеликобактер пилори и выпадение волос – что говорит современная медицина о взаимосвязи данных патологий?

Дело в том, что выпадение волос может быть вызвано различными причинами. При длительном течении хеликобактер-ассоциированных заболеваний, таких как хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, нередко развивается авитаминоз и общее истощение организма, что приводит к поражению волос – они становятся тусклыми, ломкими и редкими.

Кроме того, современная медицина установила четкую взаимосвязь между носительством хеликобактер пилори и конкретным заболеванием, приводящим к выпадению волос. Это гнездная алопеция (буквально: гнездное облысение) – патология, характеризующаяся поражением волосяных фолликулов вследствие иммунной реакции.

Как показали научные исследования, среди пациентов с гнездной алопецией намного больше носителей хеликобактер пилори, чем в общей популяции. Особенно велика вероятность развития хеликобактер-ассоциированной гнездной алопеции у женщин и молодых людей (до 29 лет).

Ученые предполагают, что основным механизмом поражения волос при данной патологии являются активированные присутствием хеликобактер пилори перекрестные иммунные реакции.
Подробнее о выпадении волос

Как и любая хроническая инфекция, хеликобактер пилори негативно влияет на течение беременности. Так, к примеру, существуют статистические данные, подтверждающие взаимосвязь хеликобактериоза и такой тяжелой патологии как привычный аборт.

Кроме того, клинические исследования доказывают, что инфицированные хеликобактер пилори женщины чаще рожают маловесных детей. У беременных с хеликобактериозом ранний токсикоз встречается чаще и протекает тяжелее.

Беременность является серьезным испытанием для всего организма, в том числе и для органов желудочно-кишечного тракта. На последних месяцах беременности даже у здоровых женщин нередко появляются характерные для гастрита симптомы, такие как изжога, отрыжка кислым, боль и дискомфорт в области желудка натощак и после еды.

Данные симптомы связаны с давлением увеличенной матки на органы брюшной полости, в том числе и на желудок. У пациенток с хеликобактер пилори на поздних месяцах беременности, как правило, возникают обострения хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита, в том числе и у тех женщин, которые ранее не замечали никаких неприятных признаков нарушения работы желудка и кишечника.

В то же время проведение эрадикации хеликобактер пилори во время беременности связано с определенными трудностями, поскольку многие медикаменты, входящие в схему лечения хеликобактериоза, проникают через плаценту и могут нанести серьезный вред плоду. Так что если вы планируете беременность, лучше заранее избавиться от хеликобактер пилори, чтобы не подвергать себя и будущего малыша дополнительному риску.

Еще в семидесятых годах прошлого века, накануне открытия существования хеликобактер пилори, была обнаружена взаимосвязь хронического гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с такими патологиями сосудов, как атеросклероз и болезнь Рейно.

Оказалось, что среди умерших от инфаркта миокарда «язвенников» значительно больше, чем в общей популяции. А многие пациенты, страдающие от болезни Рейно, имели серьезные проблемы с желудком и/или двенадцатиперстной кишкой.

После открытия хеликобактер пилори были проведены многочисленные исследования, так что сегодня доказана взаимосвязь хеликобактериоза с такими серьезными заболеваниями сосудов, как :

• атеросклероз коронарных сосудов (ишемическая болезнь сердца, проявляющаяся приступами стенокардии, угрожающая развитием инфаркта миокарда и ведущая к возникновению хронической сердечной недостаточности);
• атеросклероз головного мозга (главный виновник инсультов и так называемого атеросклеротического старческого слабоумия);
• приступообразная «сосудистая» форма мигрени;
• болезнь Рейно.

Кроме того, современные исследования подтвердили, что хеликобактер пилори способствует развитию аутоиммунной агрессии , в частности таких патологий как:

• идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
• рефрактерная (устойчивая) к терапии препаратами железа железодефицитная анемия;
• сухой синдром Шегрена;
• атопический дерматит;
• розовые угри;
• гнездная алопеция.

Сегодня проводятся исследования взаимосвязи инфицированности хеликобактер пилори с такими серьезными заболеваниями как сахарный диабет, ревматоидный артрит, бронхиальная астма.

Что касается механизма развития вышеназванных заболеваний, то хеликобактер пилори оказывает патогенное воздействие при помощи двух механизмов. Прежде всего, это непосредственное негативное влияние на организм выделяемых бактерией эндотоксинов (повреждение выстилающего сосудистую стенку эндотелия, поражение гладкомышечной мускулатуры сосудов и т.п.).

Кроме того, большое значение в развитии хеликобактер-ассоциированных патологий имеет косвенное воздействие патогенной бактерии на организм человека через активацию разного рода иммунно-воспалительных реакций.

Таким образом, хеликобактериоз является не только причиной возникновения хеликобактер-ассоциированного гастрита (гастрита В), язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, но и серьезным фактором риска развития целого ряда тяжелых патологий.

Вместе с тем, следует учитывать, что эрадикация хеликобактер пилори при такого рода заболеваниях помогает очень многим, но далеко не всем пациентам. Это связано с тем, что большинство вышеназванных патологий имеют полиэтиологическую природу, то есть их развитие обусловлено сложным взаимодействием многих факторов (генетическая предрасположенность, образ жизни, наличие вредных привычек, сопутствующих заболеваний и т.п.).

источник

Здравствуйте! У меня не первый год хронический гастрит.А в середине декабря 2012 г. стало безпричинно тошнить и пекти в верхней части желудка.Терапевт приписывала Омез, Рабимак, но 3 недели проходило, а улучшения не было. Сделала УЗИ брюшной полости, прошла гастроэндоскопию,поставили диагноз Хр.гастродуоденит, ассоциирующий с РH+. Тест показал наличие хеликобактера пилори. По специальной схеме пила Паноцид, амоксициллин, кларитромицин, метронидазол, лактив-ратиофарм. Курс лечения прошла, но улучшения так и нет. Сейчас пью Де-нол по 4 таблетки каждый день. Подскажите пожалуйста, что мне делать? Сколько нужно пить Де-нол? Хотела сдать анализы, чтобы узнать на наличие этой бактерии, есть она у меня или нет,но,как оказалось, у нас можно только снова как глотать зонд. Как часто можно эту процедуру делать? Гатроэндоскопию делала 4 января 2013 г. Помогите пожалуйста

Отвечает Венцковская Елена Владимировна :

Де-нол обычно пьется курсом около двух недель. Гастроскопию можно сделать для контроля лечения через месяц после окончания приема де-нола. Вам необходимо наблюдение Вашего гастроэнтеролога по месту жительства.

Здравствуйте. Проконсультируйте пожалуйста я уже как месяц кашлею до этого прилетели из Туниса, пошла к терапевту он меня отправил на обзорную ренгенографию грудной клетки и аллергологу. Ренген прошла легкие чистые, у аллерголога сдала кровь на пыль домашнюю и общий анализ крови, анализ показал Антитела к H.Pylori lgG ,больше 8 ЕД/мл, антитела к антигенам лямблии (суммарные lgA, lgM,lgG) отрицательные; общий lgE 11,5 МЕ/мл при норме на взрослого человека нижний предел 20,4 верхний 87, то у меня в норме. Прочитала в интернете про H. Pylori lgG пишут что это связано с кишечником, меня он не мучал, а только кашель. объясните по моим анализам если не трудно. И какому врачу идти.

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :

Здравствуйте, Алия. Сомневаюсь, что это связано с Helicobacter Pylor. Чтобы объективно оценить Вашу ситуацию, нужно ознакомится со всем проделанным обследованием. Пришлите мне его на почту – [email protected]

Добрый день!уже как 2 года и чуть больше..мучаюсь оттёк глаз..или как крапивница на теле..делают капельницы..и потом только заканитвается..
сдала анализы на аллергию.ничего не обнаружили и потом ещё на фгд сходила,сказали гастри,ещё сдавала анализы .какаой-то анализ показал сильно положительный..и что -это холикабактер..
как лечиться,очень сильно мучаюсь(((((

Отвечает Ягмур Виктория Борисовна :

Алсу, добрый день! Вам необходимо обратиться к гастроэнтерологу на очную консультацию, чтобы он оценил – виноват, ли хеликобактер в Ваших проблемах. Если он будет считать нужным, то назначит специальное лечение

Здравствуйте!
Беспокоила отрыжка, боли в области желудка. На приеме в диагностическом центре при взятии пробы из желудка, обанружили Хеликобактер. Прошел курс лечения антибиотиками. Стало лучше. В дальнейшем снова ухудшение состояния. Анализ крови на IqG дал результат 1/220 титров. Дело в том, что титр сравнить не с чем, предыдущий анализ был взят пробой кусочка желудка, В центре диагностики говорят что титр должен быть полностью отрицательным. Но ведь если человек переболел, то антитела могут остаться пожизненно, на сколько я понимаю. Вопрос в том, 1/220 титров, означает что есть всё таки бактерия или нет?
За раннее спасибо за консультацию

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :

Здравствуйте, Владимир, такой титр говорит только о том, что Ваш организм когда то сталкивался бактерией, говорить о том есть ли она на данный момент ,можно только сделав ФЭГДС и взяв материал на исследование.

Добрый день. По анализам крови обнаружили инф.Хел Пилори. Прописали в комплексе Трихопол (Метронидазол) Бактистатин Кларитромицин Омез. Действительно можно принимать все лекарства вместе за один прием?

Отвечает Венцковская Елена Владимировна :

Препараты действительно принимаются в один день одновременно, но не по времени. Омез принимается оптимально за час до еды, кларитромицин сразу после еды, бактистатин во время еды, метронидазол — сразу после еды.

Здравствуйте, сегодня проходила дыхательный тест на хилакобактери пилори, результат показал что А сред нагр — А баз (наименьший)= 22-тест положительный. Подскажите, что это значит?

Отвечает Венцковская Елена Владимировна :

Это значит наличие специфического микроорганизма — хеликобактера в желудке. А вот что с ним дальше делать, можно решить только на очной консультации у Вашего гастроэнтеролога, учитывая массу различных факторов.

Здравствуйте доктор! У меня на протяжении2 мес. болит в правом боку под ребром теперь еше и в области желудка и печет сильно. Делала фиброэзофагогастродуоденоскопию заключение : поверхностный гастрит.Дуоденит. Функциональная недостаточность нижнего пищеводного сфинктера.
Диагноз:Хр. Хеликобактер ассоциированный гастрит свыраженной активностью в ст.обострения H/P/+++/ Дуоденит.(СИБР).Скажите как это опасно и насколько.
Назначение Флемаксин 1.0 г *2р.Клабакс 0.5*2р. Санпраз40 мг* 2р.курс10 дней. выпить все одновременно.

Отвечает Венцковская Елена Владимировна :

Добрый день. Обязательно пропейте назначенную схему, после чего подойдите сразу повторно на консультацию к гастроэнтерологу. Ничего особо опасного У Вас нет, но нужно пролечиться и соблюдать определенную диету.

У меня обнаружили хеликобактер пилори (раздражение стравохода, очень кислый желудок, язва двенацатиперстной кишки) . Назначили В-клатинол и фуциз (одноразово). Достаточно ли этого, потому что другим смотрю виписывают дополнительно к В-клатинолу еще какие то препараты.

Отвечает Венцковская Елена Владимировна :

Добрый день. В начале достаточно приема В-клатинола на протяжении 7 дней, но после него еще обязательно нужно принимать ингибиторы протонной помпы — какие и в какой дозе — это решает врач на очной консультации.

Отвечает Ягмур Виктория Борисовна :

Здравствуйте. Вы не написали, на какую именно патологию делали анализ крови. Хотя по результатам — вроде бы как не обнаружено (если итог — 0.146 — это значение Вашего сына). Вы не до конца переписали анализ.

Здравствуйте!год назад мне делали ФГС и обнаружили хеликобактерию(+++),но меня ничего не беспокоило.В этом году сдала кровь на антитела IgG методом ИФА-результат отрицательный и в кале тоже ничего не обнаружили.Такое возможно?

Отвечает Венцковская Елена Владимировна :

Возможно. Но все-таки метод исследования при гастроскопии самый точный.Поэтому я бы Вам советовала через несколько месяцев обследоваться повторно. Наличие хеликобактера может долгое время ничем не проявляться.

Здравствуйте,Доктор.У меня обнаружили бактерию Пилори,обращалась к гастроэнторологу из-за болей в желудке,обнаружили зарубцевавшуюся язву двенадцатиперстной кишки.Врач прописал пить Бета-Клатинол за пло-часа доеды 2 раза 7дней и одновременно Вис-Нол 14 дней.Первый день сегодня пропила-во рту ужасная горечь появилась.Могу ли я таким лечением убить свою печень?Посоветуйте как быть дальше?

Отвечает Селюк Марьяна Николаевна :

Добрый день, Елена!
Не стоит волноваться. За 7 дней Вы не «убьете» свою печень. Можете к лечению добавить холивер 2 таблетки 3 раза в день на 3 недели, затем энерлив 2 капсулы 3 раза в день 1 месяц.

Добр.День. У меня обнаруж.хелико-бактер.инф +++ и атрофич.гастрит.Сделала гастроскопию с биопсией. Пролечилась антибиотиками 10 дн. Сейчас постоянно боюсь за близких и себя.Нигде нет информации как правильно мыть посуду,чтобы не заразиться самой и других?Какими моющ.ср-ми?Надо ли обдавать кипятком кажд.раз? А на даче у нас только прхладн.вода,водопроводная. Смываются ли бактерии рохл.водой и моющим ср-м? Можно ли зараз. через поцелуй в щеку? Дома живет кот,может ли он передать нам эту инфекцию или мы ему? Как долго эта бактерия может жить вне человеч.организма? Заранее благодарна.

Отвечает Венцковская Елена Владимировна :

Достаточно общих гигиенических процедур. И не стоит так сильно бояться этого микроорганизма. Он, по статистике, живет, никак себя не проявляя, у трети населения. Коты не являются переносчиками хеликобактера.

Сделал тест-система ХЕЛИК с дыхательной трубкой показатель прироста 5мм.Пропил курс кларитромецин 500-2р/д,макмирор 400м 2р/д,омез 20-2р/д,де-нол2т-2р/д. Через время ещё курс омез и трихопол. После этого сделал анализ и показал прирост уже 8мм.В семье у жены тест отрицательный у сына положительный,но он тоже лечится.Посуда у каждого раздельная моем всё и обрабатоваем. Посоветуйте какое действительно есть лечение на выздоровление. Зарание СПАСИБО.

Отвечает Лантух Юлия Владимировна :

Доброго дня! Вы прошли достаточный курс противохеликобактерной терапии.Если тест остается положительным, это означает,что у Вас низкий иммунитет,возможны сопутствующие заболевания,кот также необходимо лечить.

Здравствуйте, скажите, пожалуйста, через какой промежуток времени после 7-дневного курса эрадикации инфекции хеликобактер можно сдавать кровь для проведения контроля излечиваемости для ребенка 3 года 3 месяца, у которого обнаружен хеликобактер (кроме этой инфекции, которая усугубляет течение атопич.дерматита больше ничего не обнаружено, сдавали на глисты, лямблии и еще куча тестов по крови — все отрицательно, кроме хеликов) и который страдает атопическим дерматитом. И вообще, достаточное ли нам назначено лечение этой инфекции: амоксициллин, линекс, денол, кларитромицин?

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :

Здравствуйте Ирина, терапия назначена адекватная и соответствует со временным алгоритмам лечения , повторную диагностику Helicobacter pylori, нужно делать не ранее чем через 4 недели после окончания курса .

После проведения ФГДС выявлена хилекобактери пилори(антрум+++).Поставили диагноз застойная гастропатия.Симптомы:отрыжка,изжога,бывают ноющие боли по всей брюшной полости,вздутие,урчание,булькание).Дайте,пожалуйста разъяснение в данной ситуации.Заранее спасибо!

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :

Асия, добрый день! Ваш диагноз соответствует жалобам, к тому же обнаружена хеликобактерная инфекция, что требует проведение эррадикационной терапии, лечение назначается только на очном приеме. Будьте здоровы!

источник

Сразу скажу вывод из статьи: говорить о том, что хеликобактер является причиной болезней желудка — все равно, что говорить о том, что наличие желудка является причиной болезней желудка.

Малообразованные люди, нахватавшиеся отрывочных знаний, до сих пор считают новостью открытие бактерий Helicobacter Pilori и ошибочно считают их причиной болезней желудка (язвы, гастриты).

Вообще-то, новость о том, что хеликобактер влияет на возникновение болезней желудка, не является новостью уже 15-20 лет. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине. А специалистам об этой бактерии было известно и раньше. В то время довольно многим, в том числе и серьезным ученым, казалось, что найден ключ к решению всех проблем. Однако, последующие события в очередной раз доказали, что жизнь не так сложна, как нам кажется, — она намного сложнее.

Со временем появились данные, которые позволяют внести коррективы в эту гипотезу. По мере чтения этой статьи сначала уныние овладеет вами, но в конце вас ждет хороший финал. Поэтому читайте и не бойтесь испытывать сложные и противоречивые чувства)
В теме про психологические причины неприятного запаха изо рта некоторые неразумные сограждане возмущались: «Глупый психолух, ну что ты нам тут вешаешь лапшу на уши? Ты вообще слышал когда-нибудь про хеликобактер пилори?»
Конечно, я мог бы оставить самоуверенных людей погибать в своей неразумности, но гуманистическое воспитание не позволяет так сделать, потому что, даже если среди сотни потерянных людей найдется хоть один, который исправится, то имеет смысл написать пост.

Итак, рассмотрим эти данные подробнее.

1. В разных странах, Хеликбоактером инфицировано от 20 до 90% населения. То есть, практически все население, если учитывать сложность диагностики. Заинтересованные читатели могут (с помощью гуглов и яндексов) углубиться в анализ видов этой бактерии и сложностей диагностики ее наличия. И у подавляющей части людей наличие этой бактерии не приводит к тем страшным заболеваниям, которыми нас пугают лаборатории, зарабатывающие анализами на хеликобактер. (Примерно как с вирусом герпеса, который в спящем состоянии присутствует у 90% населения). Вот у всех оно есть, но заболевают люди независимо от наличия или отсутствия бактерии. Те, у кого нет Хеликобактер Пилори, заболевают примерно с такой же частотой.

2. Странным образом, бактерия может появляться и исчезать без лечения. И не всегда лечение помогает избавиться от нее.

3. Те врачи, которые говорят о важности фактора Хеликобаткер, на вопрос о том, какие же тогда факторы влияют на то, что бактерия начинает разъедать стенки желудка, отвечают (внимание, эти же причины были до открытия Хеликобактер):

пищевой фактор,
психоэмоциональные перегрузки,
вредные привычки — курение, избыточное употреблению кофе и алкоголя,
применению некоторых лекарств, например, аспирина,
наследственная предрасположенность.

Получается так: есть у тебя хеликобактер, нету ли его, а все равно на возникновение болезней желудка влияют те же факторы, которые исследовались и до открытия бактерии Хеликобактер пилори (Helicobacter Pilori)

4. Ну и несколько интересной теории:
Геликобактер был выделен из кала, слюны и зубного налёта инфицированных пациентов, что объясняет возможные пути передачи инфекции — фекально-оральный или орально-оральный (например, при поцелуях, пользовании общей посудой, общими столовыми приборами, общей зубной щёткой. Когда будете в следующий раз целоваться, постарайтесь не думать о милых существах из картинки в этом посте, живущих у большинства людей)
Возможно (и весьма часто встречается) заражение геликобактером в учреждениях общественного питания.

5. Скептически настроенные в отношении инфекционной теории язвы желудка отмечают следующее:
Как правило, язвенные дефекты встречаются в виде одиночных образований, хотя инфекция H. pylori может затрагивать значительную часть органа.
Инфекционная теория не объясняет цикличность заболевания: «рецидив-ремиссия-рецидив».
Инфекционная теория не объясняет сезонность обострений язвенной болезни.
Имеются исследования, доказывающие, что полное уничтожение хеликобактер пилори увеличивает риск других заболеваний пищеварительного тракта, аллергии, ожирения, астмы и др. (в интернете очень много текстов и споров об этом)
Инфекционная теория не объясняет и не учитывает известные факты о нарушении секреции мелатонина у язвенных больных.
Многолетнее применение антигеликобактерной терапии H. pylori-ассоциированных заболеваний не привело к их снижению и стало одной из причин развития дисбактериоза.

6. В последние годы было установлено, что кроме H. pylori в желудке многих здоровых людей обитают другие микроорганизмы, в частности лактобактерии L. gastricus, L. antri, L. kalixensis, L. ultunensis, стрептококки, стафилококки, грибы Candida, бактероиды, коринебактерии и другие. О важности микрофлоры (бактерий, вирусов и грибов) в поддержании здоровой жизнедеятельности организма сейчас уже нет нужды рассказывать. Это известно большинству.

Это важно понимать при решении вопроса о лечении антибиотиками.
Я лично не против того, что приступы болезней желудка могут сниматься антибиотиками.
Но, во-первых, все знают о побочных эффектах их применения. Порой неизвестно, превышает ли их польза тот вред, который такие лекарства наносят организму. Не будем углубляться в этот сложный вопрос, вокруг которого сломано много копий.

Во-вторых, частота рецидивов (и реинфекций) после применения антибиотиков вынуждает дальше исследовать проблему. Через 3 года вновь заражаются этой бактерией около 32 % пациентов, через 5 лет — 82-87 %, а через 7 лет — примерно 90 %. То ли бактерии иногда не поддаются воздействию антибиотиков. То ли они сохраняются в каких-то отделах пищеварительной системы и потом возвращаются. То ли происходит повторное заражение. То ли бактерии тут ни при чем. То ли еще что. Оставим эти вопросы ученым, занимающимся дальнейшим исследованиями.

В любом случае, остроту приступа антибиотики могут снимать. Но не устраняют причины болезни. Напомню, что к ним большинство исследователей по-прежнему относят. пищевой фактор, психоэмоциональные и психосоциальные причины, вредные привычки, лекарства, наследственная предрасположенность

Вес всей микрофлоры взрослого человека составляет 2,5 – 3 кг; 40% энергии получаемой организмом от потребляемой пищи затрачивается на питание микрофлоры; 50% токсинов обезвреживается микрофлорой; микрофлора вырабатывает до 50% процентов суточной потребности всех существующих витаминов; тепло от жизнедеятельности микрофлоры необходимо организму, в том числе для регенерации микроресниц кишечника, которые увеличивают всасываемость пищи в 600-1100 раз.

Напоследок скажу, что и сами австралийские ученые (получившие Нобелевскую премию), конечно, не собирались отменять влияние других факторов в развитии гастрита и язвы. На самом деле, Робин Уоррен и Барри Маршалл доказали, что «в развитии гастрита и язвы играют роль не только стресс, вредные привычки и плохое питание. «

Лично мне данный пост нужен для того, чтобы каждый раз не спорить с очередным школьником в комментариях. Школьником, впервые услышавшим про бактерии хеликобактер пилори и находящемуся в состоянии эйфории от того, что найдено легкое объяснение сложных проблем. Таким умникам буду просто давать ссылку на этот пост.

О других психологических причинах болезней тела читайте в регулярно обновляемой и дополняемой таблице.

источник

В настоящее время за бактериями Helicobacter pylori (H. pylori) укрепилась характеристика медленной «терапевтической» инфекции, поражающей органы-мишени – желудок и двенадцатиперстную кишку. К заболеваниям, прямо связанным с H. pylori как с этиологическим фактором, относят хронический гастрит В, некардиальный рак желудка, пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

К настоящему моменту накоплено довольно большое количество научно обоснованных данных, свидетельствующих о том, что эта инфекция, как и любая другая, обладает не только местными, но и системными эффектами (воспалительным, аутоиммунным), вызывая соответствующие реакции со стороны некоторых органов и систем.

Результаты многочисленных исследований дают основание предполагать о возможной патогенетической или опосредованной роли инфекции H. pylori в развитии и/или течении заболеваний, не относящихся к пищеварению. Вместе с тем в последние годы опубликовано ряд исследований, посвященных данной проблеме, в которых определенно подтверждается роль H. pylori в патогенезе некоторых заболеваний или делаются весьма противоречивые выводы. Показано, что H. pylori и вызванные ими повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки не только могут одновременно сосуществовать с целым рядом заболеваний, но и нередко им предшествуют или патогенетически связаны.

Определен целый спектр внежелудочных проявлений инфекции H. pylori. Среди них – сосудистые (церебральные и коронарные), аутоиммунные заболевания, кожные поражения и целый ряд других.

• Органоспецифические: аутоиммунный тиреоидит
• Органонеспецифические: ревматоидный артрит
• Промежуточного типа: синдром Шегрена

• Бесплодие
• Болезнь Паркинсона
• Бронхиальная астма
• Бронхит
• Глаукома
• Головная боль, мигрень
• Задержка роста у детей
• Неукротимая рвота беременных
• Отсутствие аппетита при старении
• Очаговая алопеция
• Печеночная энцефалопатия
• Пищевая аллергия
• Увеит

Предполагаемый механизм, лежащий в основе внежелудочной патологии, связанной с H. рylori, включает непосредственное воздействие бактерии: активируется воспалительный процесс наряду с высвобождением цитокинов и медиаторов воспаления и последующими системными эффектами; в конечном итоге это приводит к мимикрии между антигенами бактерии и хозяина.

Как и при проникновении в организм любого чужеродного агента, обладающего антигенными свойствами, так и при инфицировании H. pylori происходит сенсибилизация организма. Предполагается три возможных механизма, приводящих к заболеваниям, связанных с иммунными нарушениями: H.pylori взаимодействуют с тучными клетками, инициируя высвобождение медиаторов; H.pylori, вступая в качестве полноценных антигенов, вызывают аллергические реакции в организме хозяина; H. pylori снижают барьерную функцию кишечника, обусловливая поступление аллергенов в кровь (неполный гидролиз нутриентов).

До настоящего времени продолжается дискуссия об истинной роли H. pylori: выступают ли они инициаторами, триггерами или просто свидетелями разнообразных патологических изменений в организме при заболеваниях различных органов и систем; как влияет присутствие этих микроорганизмов на течение патологического процесса и исход заболевания?

Большинство исследований, касающихся данной патологии, посвящено изучению роли H. рylori и других инфекционных патогенных факторов (хламидий, цитомегаловирусов и др.) в патогенезе атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Хотя нет определенных данных, подтверждающих роль H. рylori в развитии атеросклероза, накопившиеся факты указывают, что наряду с другими факторами патогенеза эти бактерии могут способствовать развитию данного заболевания.

В исследованиях, направленных на поиск H. рylori-специфических последовательностей ДНК методом ПЦР в коронарных бляшках пациентов с тяжелыми формами ИБС, обнаружены бактерии H. рylori почти у половины обследованных больных, но ни у одного из субъектов группы контроля.

У больных с атеросклерозом, помимо обнаружения антител к различным патогенам и H.рylori, выявляют антитела к другим инфекциям: цитомегаловирусу, Chlamydia pneumoniaе, вирусам гепатита А, простого герпеса и Эпштейн-Барр. В сообщениях, касающихся влияния инфекций, носителем которых является субъект, предположено, что именно они способствуют началу атеросклеротического процесса (атерогенезу), который в конечном итоге приводит к атеросклерозу. Prasad и соавт. считают, что эндотелиальная дисфункция является звеном между микробами и атерогенезом. О распространенности и степени инфицирования можно судить по нарушениям в сосудистом эндотелии.

Однако есть работы, свидетельствующие об отсутствии значимой патогенетической связи между H.pylori и заболеваниями сердечно-сосудистой системы. В этом плане следует отметить исследование HOPE, которое не смогло подтвердить достоверную ассоциацию между инфекцией H. pylori и риском возникновения патологии сердца и сосудов. Было обследовано 3168 канадских больных с ИБС на наличие серологических маркеров к H.pylori, цитомегаловирусу, C.рneumoniae и вирусу гепатита А. Результаты показали, что наличие маркеров цитомегаловирусной инфекции ассоциировалось с развитием сердечно-сосудистых событий, однако связи с маркерами бактерий H. pylori и другими патогенами выявлено не было.

Такой же отрицательный результат получен в большом метаанализе, проведенном с участием 1187 пожилых участников Фремингемского исследования с ИБС, которых тестировали на наличие цитомегаловируса, H.pylori и С.pneumoniae. Рандомизированное лечение инфекции H. pylori и C. рneumoniae или использование плацебо у больных с ИБС привело к достоверному снижению таких нежелательных сердечно-сосудистых проявлений болезни, как кардиальная смерть и повторная госпитализация в связи с обострением ИБС. Что удивительно, этот эффект не зависел от наличия инфицированности пациентов H. pylori или C. рneumoniae.

Поскольку роль микроорганизмов в формировании хронической атеромы не доказана, некоторые авторы возлагают ответственность на H. pylori в развитии острого коронарного синдрома и коронарного тромбоза при постинтервенционном рестенозе. Гипотеза о ведущей роли H. pylori в развитии острого коронарного синдрома отрабатывалась в эксперименте на животных. При этом оценивались различия тромботического ответа на непосредственное сосудистое повреждение между H. pylori-инфицированными и неинфицированными животными. Получены два достоверных результата: во-первых, у H. pylori-инфицированных животных после повреждения сосудов образовалось большее количество эмболов, во-вторых, у них период эмболизации был достоверно более продолжительным, что свидетельствовало в пользу существенной роли H. pylori в инициации сердечно-сосудистых событий.

Существующие противоречия относительно неоднозначности трактовки роли H. pylori в формировании атеросклероза и ИБС могут быть связаны с их генетической гетерогенностью. Некоторые ученые предполагают, что именно вирулентные цитотоксические штаммы H. pylori, в частности с CagA, способны вызывать патологические изменения в сосудах. Однако ни в одном из вышеперечисленных исследований, отрицающих роль H. pylori, не оценивали распространенность вирулентных – CagA-позитивных штаммов H. pylori среди обследованных пациентов.

Механизм участия CagA-позитивных штаммов H. pylori в развитии атеросклероза не установлен, однако уже существует ряд исследований, демонстрирующих достоверную корреляцию между ИБС и наличием вирулентных штаммов H. pylori. Так, исследование Mayr и соавт. было направлено на изучение толщины интимы-медиа каротидной артерии при атеросклерозе у пациентов с выявленными антителами к H. pylori и их фактору вирулентности – CagA-антигену. Была выявлена достоверная взаимосвязь между толщиной артериальной стенки и наличием серопозитивности в отношении CagA.

В другом исследовании при иммунохимическом анализе локализации поликлональных анти-CagA антител в материале, полученном из пуповины, атеросклеротических артерий и желудочно-кишечного тракта, показано, что антитела обнаруживали в цитоплазме и ядрах гладкомышечных клеток сосудов пупочного канатика, атеросклеротических артериях, цитоплазме фибробластоподобных клеток интимы бляшек и на плазмолемме эндотелиоцитов. Это позволило сделать заключение о том, что анти-CagA антитела перекрестно реагируют с антигенами интактных и атеросклеротических сосудов; связывание их с антигенами поврежденных артерий может способствовать прогрессированию атеросклероза у лиц, инфицированных H. pylori.

Как показали исследования, положительный статус по CagA, по-видимому, еще более важен для развития церебрального инсульта. Сообщается о более высоких, по сравнению с контролем, показателях распространенности в сыворотке CagA у больных инсультом. Важное значение CagA для атерогенеза подтверждено в исследовании, в котором обнаружена перекрестная корреляционная связь между антителами H. pylori к CagA и антигенами стенок сосудов, что позволяет предположить наличие патогенетической связи между H. pylori и атеросклерозом.

В ряде исследований последних лет, направленных на выявление связи между H. pylori и сердечно-сосудистой патологией, изучали возможную роль бактерии в снижении плазменных уровней витамина В12 и фолиевой кислоты как следствия развития хронического атрофического гастрита, что приводило к повышению уровня гомоцистеина и в конечном итоге – к риску сердечно-сосудистых заболеваний. Takashima с соавт. обнаружили достоверное снижение липопротеидов высокой плотности у лиц, инфицированных H. pylori.

Обнадеживающие результаты получены при изучении H. pylori как причины возникновения синдрома Рейно. Уничтожение бактерий у инфицированных больных улучшало их общее состояние, тормозило прогрессирование артериита и флебита мягких тканей нижних конечностей.

Аутоиммунные патологические состояния можно разделить условно на три группы: органоспецифические, органонеспецифические и промежуточного типа.

Органоспецифические заболевания провоцируются преимущественно инфекционными агентами или хроническим воспалением, которые вызывают соответствующие структурные повреждения по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа. Среди таких аутоиммунных заболеваний чаще всего упоминается аутоиммунный тиреоидит, который в большинстве случаев сочетается с аутоиммунным гастритом (типа А). Аутоиммунизация у таких больных связана с появлением аутоантител к поверхностным антигенам тиреоцитов и тиреоглобулину. Недавно обнаружено, что CagA+ штаммы H. pylori увеличивают риск развития аутоиммунного тиреоидита (моноклональные антитела к штаммам H. pylori с CagA реагируют с фолликулярными клетками щитовидной железы).

При органонеспецифических аутоиммунных заболеваниях нарушается контроль иммунологического гомеостаза, обусловленного инфекцией (бактериальной, вирусной), генетическими факторами и др. При этом в тканях и органах происходят структурные изменения по типу реакций гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Среди заболеваний, которые могут формироваться с участием H. pylori, рассматривают тромбоцитопеническую пурпуру на основании установленной перекрестной реактивности между тромбоцитарным IgG и CagA+ H. pylori. Допускается, что молекулярная мимикрия, приписываемая CagA, играет ключевую роль в патогенезе заболевания. После уничтожения бактерий H. pylori проявления заболевания ликвидируются (от 40 до 73% случаев).

В соответствии с международным Маастрихтским консенсусом 3 (2005), регламентирующим действия врача в отношении инфекции H. pylori, при тромбоцитопенической пурпуре рекомендовано проведение санирующей антихеликобактерной терапии (уровень доказательности В).

Ревматоидный артрит, относящийся к данной группе заболеваний, также может быть патогенетически связан с H. pylori; некоторые авторы рекомендуют проведение эрадикационной терапии инфицированным больным. В связи с этим стоит упомянуть сообщение итальянских ученых о значительном улучшении симптомов и лабораторных показателей на протяжении длительного периода наблюдений – 24 месяцев – у больных с ревматоидным артритом после проведения специального лечения против H. pylori.

К аутоиммунным заболеваниям промежуточного типа относят синдром Шегрена (морфологические изменения слюнных и других экзокринных желез), который связан с хроническими гепатитами В и С. Считается, что H. pylori могут играть роль дополнительного антигенного стимула, способствующего возникновению доброкачественной опухоли в слюнных железах или мальтомы желудка.

За последнее десятилетие во многих исследованиях получены доказательства причинной роли H. pylori в развитии рефрактерной к терапии препаратами железа железодефицитной анемии. Предположительно, что механизмы заболевания основаны на захвате железа бактериями в полости желудка и снижении внутрижелудочного уровня аскорбиновой кислоты, что может приводить к нарушению алиментарного всасывания железа. О случаях благоприятного влияния терапии, направленной на уничтожение H. pylori, у больных с железодефицитной анемией сообщается как среди взрослых, так и среди детей.

В большом исследовании, проведенном с участием 753 корейских детей, показано, что у инфицированных H. pylori детей наблюдалось снижение уровня сывороточного ферритина, что может свидетельствовать о дополнительной связи между развитием железодефицитной анемии и наличием H. pylori. Эрадикация бактерий способствовала исчезновению признаков анемии и нормализации уровней ферритина через полгода у 75% пациентов и через год – у 91,7%.

В соответствии с Маастрихтским консенсусом 3 (2005) необъяснимая железодефицитная анемия у инфицированных бактериями H. pylori пациентов является прямым показанием для проведения антихеликобактерной терапии, направленной на полное уничтожение H.pylori (уровень доказательности В).

Предполагаемая связь между H. pylori и моноклональной гаммапатией неизвестного генеза, в которой бактерии у некоторых больных могут провоцировать хроническую стимуляцию антигена, пока не подтверждена.

На основании исследований доказана роль данных бактерий в качестве пускового фактора для развития атопического дерматита как у взрослых, так и у детей. Данное заболевание обусловлено образованием аномально высокого уровня IgE при сенсибилизации организма некоторыми экзогенными аллергенами. При взаимодействии аллергена с IgE происходит активация тучных клеток с высвобождением медиаторов аллергии (триптазы, гистамина, фактора активации тромбоцитов, метаболитов арахидоновой кислоты), что приводит к повышению сосудистой проницаемости, отеку, гиперсекреции слизистых желез, стимуляции миграции эозинофилов и Th-2 клеток в кожу и слизистые оболочки. Доказана прямая корреляция между степенью инфицированности H. pylori и тяжестью дерматита. При высокой степени обсемененности H. pylori рецидивирующее течение атопического дерматита становится непрерывным, при отсутствии бактерий тяжесть дерматита минимальна, и больные с непрерывным течением заболевания не обнаруживаются.

В литературе описаны хронические формы рефрактерного кожного зуда, обусловленного инфекцией H. pylori. При лечении с использованием традиционных седативных и антигистаминных средств у данных пациентов лишь незначительно уменьшался зуд. После эрадикационной антихеликобактерной терапии зуд удалось устранить.

Некоторые авторы рассматривают взаимосвязь между бактериями H. pylori и розовыми угрями. Это хроническое кожное заболевание, ассоциирующееся с гастроинтестинальными симптомами и гастритом В, расценивается как внежелудочные проявления хеликобактерного гастрита. При этом, как правило, выявляют CagA+ штаммы бактерий. О вовлечении H. pylori в патогенез заболевания можно судить по улучшению состояния кожи после применения специальной антихеликобактерной терапии. Так, уничтожение H. pylori привело к исчезновению угрей у 51 из 52 леченных пациентов.

Сегодня терапия, направленная на уничтожение H. pylori, считается возможным рутинным лечением для больных с розовыми угрями, которые не реагируют на общепринятую стандартную терапию. После уничтожения H. pylori через 2-4 недели исчезают угри и устраняются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта.

Другие кожные заболевания, такие как псориаз, хроническая и узловая почесуха, красный плоский лишай, некоторые дерматиты и эритродермии также могут быть связаны с инфекцией H. pylori. Однако до настоящего времени нет достоверных данных, доказывающих характер такой связи и механизмы патогенетических реакций. Вместе с тем эффект антихеликобактерной терапии, который совпадает по времени с исчезновением определенных кожных симптомов, дает определенный оптимизм на продолжение исследований в данном направлении.

Инфекция H. pylori может повышать риск нарушений репродуктивной функции посредством мимикрии между бактериальными антигенами и сперматозоидами. При изучении образцов крови у лиц обоего пола с нарушениями репродуктивной функции и у доноров крови установлено, что инфицированность H. pylori у больных достоверно выше, у них во всех случаях регистрировались специфические антитела к H. pylori в фолликулярной жидкости, в 50% – в образцах спермы. В этой связи сделано предположение, что инфекция H. pylori может увеличивать риск возникновения бесплодия или его неизлечимость.

Интересное проспективное исследование проведено с участием 448 беременных женщин, в котором обнаружено, что наличие инфекции H. pylori может быть независимым фактором риска ограничений внутриматочного развития, а также стать причиной замедленного развития плода. В некоторых работах сообщается о возникновении чрезмерной рвоты у беременных, имеющих инфекцию H. pylori. Вероятнее всего, причиной неподдающихся лечению тошноты и рвоты у беременных женщин стал развившийся во всех случаях выраженный хеликобактерный гастрит.

Имеются клинические наблюдения, доказывающие несомненное отягощение течения хронических бронхитов и бронхиальной астмы у больных, инфицированных H. pylori. Кроме того, показано, что у H. pylori-позитивных пациентов риск развития хронического бронхита существенно возрастает. Возможно, это связано с более высокой концентрацией IgG в крови больных, чем у пациентов группы контроля.

Изучен механизм возникновения приступов мигрени при ее сочетании с H. pylori. CagA+ штаммы бактерий индуцируют выработку провоспалительных медиаторов, инициирующих системный вазоспазм, особенно выраженный в артериях мозга. В последние годы получила подтверждение идея, что медиаторами головной боли являются цитокины иммунных клеток (в частности, фактор некроза опухоли (ФНО-α), вместе с вазоактивными биологическими веществами (простагландинами, лейкотриенами, фактором активации тромбоцитов, гистамином, серотонином) они обеспечивают развитие мигрени. Уничтожение H. pylori и нормализация уровня ФНО-α в крови способствуют устранению или ослаблению интенсивности головной боли у большинства пациентов. Кроме того, обнаружено существование связи между CagA+ H. pylori и аномалиями атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Именно этот штамм бактерий рассматривается в качестве фактора риска в патогенезе развития мигрени и инсульта.

Изучение роли H. pylori при болезни Паркинсона дало противоречивые результаты. На основании установленного достоверного увеличения частоты инфицированости H. pylori при идиопатической болезни Паркинсона в сравнении с другими пациентами и в популяции предположено, что причиной возникновения дрожательного паралича у таких больных могут быть H. pylori. Среди различных причин возникновения болезни исследователи указывают на действие неизвестных токсинов H. pylori, повреждающих нейроны черного вещества головного мозга, перекрестную реакцию антител к H. pylori с допаминергическими нейронами центральной нервной системы. Однако в некоторых исследованиях связь дрожательного паралича с инфицированием H. pylori не была подтверждена.

Болезнь Бехчета характеризуется мультиорганными изъязвлениями, в том числе кожи, слизистой оболочки щек, глаз, гениталий, кишечника. Уничтожение H. pylori приводило к сокращению количества и размеров язв в полости рта, в области гениталий, к регрессу клинических проявлений болезни. Это позволяет сделать заключение о вовлечении H. pylori в патогенез болезни.

Описаны случаи устранения или уменьшения явлений идиопатического увеита и простой глаукомы после лечения инфекции H. pylori.

Некоторые исследования представляют интерес для специалистов в области стоматологии к инфекции H. pylori. Как следует из сообщений, H. pylori может присутствовать в зубных камнях и десневых карманах. Это присутствие может быть периодическим и коррелировать с гастроэзофагеальным рефлюксом. Бактерии провоцируют неприятный запах изо рта из-за увеличения содержания диметилсульфида и сероводорода в выдыхаемом воздухе. Serin с соавт. показали, что запах уменьшается после успешного лечения инфекции H. pylori.

Пищевая аллергия – один из наиболее распространенных видов аллергических реакций. Их патогенетическую основу составляют индуцированные пищевыми антигенами иммунопатологические реакции. Маркером сенсибилизации к пищевым аллергенам является высокий уровень IgE в крови. Обнаружено достоверно большее (почти в 3 раза) распространение анти-CagA антител у H. pylori-инфицированных пациентов с пищевой аллергией в сравнении с контролем. Кроме того, среднее значение IgE к большинству обычных пищевых антигенов в образцах крови инфицированных пациентов с анти-CagA антителами был достоверно выше, чем у CagA-негативных пациентов. Таким образом, инфицирование CagA+ штаммами H.pylori повышает риск развития пищевой аллергии.

Существует еще целый ряд заболеваний, которые, по мнению некоторых авторов, возможно, имеют связь с H. pylori. В их числе: очаговая алопеция, задержка роста у детей, отсутствие аппетита у пожилых, печеночная энцефалопатия и другие. Имеющиеся в настоящее время в распоряжении специалистов научные обоснования не дают достаточного основания судить о патогенности H. pylori при данной патологии. Вероятнее всего, в данном случае речь идет не о патогенетической связи H. pylori-инфекции и этих заболеваний, а о параллельном существовании основного заболевания и инфицирования бактериями, которые не связаны причинно-следственными отношениями.

Таким образом, большое количество фактов демонстрируют различные внежелудочные проявления и эффекты инфекции H. pylori в организме человека. Их диапазон чрезвычайно широк: от сосудистых, аутоиммунных и кожных поражений до влияния на центральную нервную систему и возникновения пищевой аллергии. Исследования последних лет, посвященные внежелудочным проявлениям инфекции H. pylori, не только подтвердили предположение о ее патогенетической роли при многих распространенных заболеваниях, но и позволили прояснить некоторые механизмы их реализации. Хотя полученные данные порой противоречивы, все же они позволяют дополнить фундаментальные представления о патогенезе заболеваний, которые развиваются в рамках воспалительных и иммунных реакций на уровне различных органов и систем вне пищеварительного тракта.

Несмотря на различия патогенеза рассмотренных заболеваний и их клинических проявлений, существует то главное, что их объединяет: после уничтожения инфекции H. pylori происходит частичная или полная ремиссия болезни.

Очевидно, имеющиеся противоречия, не до конца раскрытые, понятные и приемлемые для существующих представлений патогенетических механизмов развития рассмотренных заболеваний, не относящихся к системе пищеварения, но с участием бактерий H. pylori, требуют дополнительных исследований, дальнейшего накопления данных и их тщательного анализа.

источник