Болит голова при гипотериозе

Субклинический гипотиреоз – синдром, обусловленный стойким пограничным снижением уровня тиреоидных гормонов в организме, при котором определяется нормальный уровень свободного Т4 (тироксина) в сочетании с умеренно повышенным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ).

Частота субклинического гипотиреоза в популяции от 1,2% (в группе лиц молодого возраста) до 21% (у лиц пожилого возраста).

К сожалению, нет четких патогомоничных синдромов, позволяющих с высокой вероятностью заподозрить гипотиреоз (даже клинический). На практике может помочь тот факт, что гипотиреоз затрагивает все системы и органы, поэтому его проявления будут носить чаще всего системный характер . Для гипотиреоза, в том числе и субклинического, будет характерно наличие поражения сердечно-сосудистой системы. При этом классические для гипотиреоза гипотония и брадикардия встречаются не так уж часто. Наоборот, больные часто жалуются на перебои в работе сердца, тахикардию, отмечается артериальная гипертензия (преимущественно диастолическая). Отмечается пастозность лица, голеней, периорбитальные, преимущественно утренние отеки, негрубое увеличение массы тела. Пациенты могут отмечать, что стали «больше мерзнуть». Анемия, склонность к запорам, ломкость ногтей, выпадение волос, гиперпролактинемия и нарушение менструального цикла, снижение слуха, частые простудные заболевания – все это может быть проявлением гипотиреоза, в том числе и субклинического.

Основной клинической особенностью неврологических синдромов при первичном гипотиреозе является их «мягкое» течение, которое чаще всего не приводит к грубой социальной дезадаптации и инвалидизации больных. Но, имеющиеся у больных неврологические нарушения ухудшали качество жизни, иногда являются поводом обращения к врачу, и в некоторых случаях требуют дополнительно к заместительной гормональной терапии назначения нейропротективной и нейротрофической терапии.

При субклиническом гипотиреозе с высокой частотой в патологический процесс, в той или иной степени, вовлекаются все отделы нервной системы . Причем, возможно сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы с выраженностью клинических неврологических нарушений от легкой и до умеренной степени.

Поражение центральной нервной системы при мягком дефиците тиреоидных гормонов, как правило, приводит к формированию синдромокомплекса (не достигающего выраженной степени), включающего:
•частые психоэмоциональные нарушения (астения и неврозоподобный синдром);
•головные боли;
•когнитивные нарушения;
•вегетативные нарушения;
•очаговую неврологическую симптоматику.

психоэмоциональные нарушения

Больные отмечают, что стали «больше уставать» (повышенная утомляемость при привычной бытовой и профессиональной деятельности), появление повышенной раздражительности, тревожности, сонливости (следует подчеркнуть, что у больных с субклиническим гипотиреозом чаще встречается инсомния, чем гиперсомния), частой жалобой является общая слабость и апатия. Причем, как общая слабость, так и апатия, нередко возникает временами (приступообразно), сохраняясь несколько дней, после чего возвращается нормальное самочувствие, что может быть связано с активацией метаболизма в определенных условиях и срыва относительной гормональной компенсации, которая существует у больных с субклиническим гипотиреозом. Данные приступы общей слабости и апатии, как правило, провоцируются физической, иногда психической нагрузкой или могут быть ни с чем не связанными.

головные боли

Головные боли при субклиническом гипотиреозе встречаются у подавляющего большинства пациентов. Головная боль имеет в своей основе венозный, оболочечно-гипертензионный, вертеброгенный (и их сочетание) механизмы возникновения, в основе которых, в условиях недостатка тиреоидных гормонов, лежит микседематозный отек, наиболее выраженный в соединительной ткани, недостаточность функции сердца при увеличении периферического сосудистого сопротивления, снижение скорости кровотока. Это, вероятно, может приводить к негрубому отеку оболочек головного мозга, а также нарушению венозного и ликворного оттока. Следствием данных процессов является появление жалоб у пациентов на ощущение тяжести в голове, «давления изнутри», дискомфорта (голова «несвежая», «чугунная»), нередко в сочетании с ощущением давления на глаза и объективно выявляемом периорбитальным отеком. Как правило, эти симптомы выражены утром, после работы в наклонном положении. У части больных возможно развитие ночных или утренних головные боли распирающего характера, часто с тошнотой, иногда с рвотой.

когнитивные нарушения

Наиболее часто больные с субклиническим гипотиреозом предъявляют жалобы на затруднения, возникающие при необходимости сконцентрироваться («рассеянность»), вникнуть в то, что говорят или что написано, быстро нарастающее снижение внимания. Некоторые пациенты отмечают забывчивость, хотя снижение памяти редко является основной жалобой.

вегетативные нарушения

Наиболее частыми при субклиническом гипотиреозе являются вегетативные нарушения. Нередко при субклиническом гипотиреозе возможно развитие психовегетативного синдрома в виде пароксизмальных состояний, сходных с паническими атаками. Одним из проявлений субклинического гипотиреоза является вегетативно-сосудисто-трофический синдром в виде сухости кожи, акрогипергидроза, акроцианоза, изменения дермографизма, а также синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности. При последнм синдроме больные отмечают периоды общей слабости, периодически возникающие головокружение и потемнение в глазах при переходе в вертикальное положение (недостаточное вегетативное обеспечение деятельности сердечно-сосдистой системы, как правило, подтверждается при проведении ортоклиностатической пробы у данной группы больных). Практически облигатной является жалоба на негрубое головокружение, которое в основном носит несистемный характер, непродолжительно и часто имеет позиционную зависимость.

очаговая неврологическая симптоматика

При осмотре возможно выявление недоведения глазных яблок, парез конвергенции, пошатывание в позе Ромберга, повышение сухожильных и периостальных рефлексов в сочетании с мягкими кистевыми аналогами, реже – легкая интенция при пальценосовой и коленно-пяточной пробе. У большинства пациентов выявляется негрубая, преимущественно чувствительная полиневропатия, в первую очередь поражающая верхние конечности, в сочетании с клиническими признаками туннельных синдромов. Наиболее часто туннельные невропатии носят множественный характер с вовлечением в процесс в основном нервов рук (синдромы карпального, кубитального каналов, канала Гийона) с доминированием в клинической картине чувствительных нарушений. Помимо объективно выявляемой неврологической симптоматики при расспросе часть больных предъявляют жалобы на боли и ощущение «ползания мурашек», ощущение онемения (парестезии) более выраженные в руках (при анализе жалоб выясняется, что онемение рук обычно развивается в ночное и утреннее время, а также при выполнении монотонной работы, например, вязание).

Наиболее редкими при субклиническом гипотиреозе являются миопатический синдром и миотонический феномен . Негрубая миопатия проявляется в основном легкой слабостью в проксимальных мышцах ног и верифицируется данными игольчатой ЭМГ. Возможно развитие судорог по типу крампи, чаще в мышцах голени и стопы, реже – в мышцах кисти.

источник

Клинические проявления гипотиреоза разнообразны, прогрессируют постепенно. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, утомляемость, резкое снижение работоспособности, вялость, зябкость, снижение памяти, интереса к окружающему, сонливость, повышенную раздражительность, сухость кожи, ломкость и выпадение волос, появление отеков в области лица, конечностей, головную боль, запор.

Кожа бледная с желтоватым оттенком из-за отложения каротина (иногда отмечается румянец в области щек), сухая, шелушащаяся, утолщенная вследствие накопления в ней мукополисахаридов и отечности. Отеки не собираются в складку и не оставляют ямки при надавливании.

При гипотиреозе появляется своеобразный отек различных тканей и органов, так называемый слизистый отек. Он развивается вследствие внеклеточного накопления в различных органах и тканях мукополисахаридов, повышающих гидрофильность тканей. Развитие слизистого отека послужило причиной наименования гипотиреоза микседемой.

Сухость кожи обусловлена снижением секреторной функции потовых желез. На ощупь кожа холодная, шероховатая из-за гиперкератоза, особенно выраженного в области ладоней, подошв. Волосы на голове сухие, ломкие, редкие. Отмечается выпадение ресниц, волос в области наружной трети бровей, на лобке, в подмышечных впадинах. Ногти растут медленно и становятся ломкими. Лицо одутловато, маскообразное. При выраженной форме заболевания из-за отека век глазные щели сужены, губы выпячены. Конечности утолщены. Пальцы рук толстые и производят впечатление коротких. Надключичные ямки выполнены. Из-за отека и утолщения голосовых связок голос низкий, грубый, охрипший. Может быть снижение слуха из-за отека среднего уха.

Для больных гипотиреозом характерны изменения центральной нервной системы. Наблюдаются общая психическая вялость, отсутствие интересов, замедлены психические реакции на внешние раздражители.

Отмечаются сонливость, снижение памяти, интеллекта; мимические реакции и речь замедленны. Наряду с этим пациенты могут быть раздражительны, беспокойны, возбудимы, у них нарушается ночной сон. При выраженном гипотиреозе могут быть тяжелые изменения психики вплоть до психозов. Наблюдаются упорная головная боль, головокружения, шум в ушах.

Изменения периферической нервной системы проявляются болью в конечностях, парестезиями, судорогами и протекают в виде радикулита, полиневрита. Сухожильные рефлексы замедленны. На этом основан диагностический признак гипотиреоза — удлинение времени сокращения и расслабления мышц при вызывании рефлекса с ахиллова сухожилия.

Отмечается нарушение обоняния и вкуса. Из-за набухания слизистой оболочки полости носа затруднено носовое дыхание, часто возникают хронические воспалительные заболевания носа. Дыхание затруднено. Больные склонны к респираторным заболеваниям, пневмонии. Пневмония протекает без температурной реакции и тянется длительно. Вследствие слабости межреберных мышц или угнетения дыхательного центра уменьшена жизненная емкость легких.

У больных гипотиреозом язык утолщен с вдавливаниями от зубов по краям его, обложен сероватым налетом. Вкусовые ощущения и аппетит снижены. Могут быть тошнота, рвота. Секреторная и экскреторная функция желудка снижены, всасывательная функция замедленна. Нарушена двигательная функция кишок, что приводит к развитию атонического запора, характерен метеоризм. Иногда наблюдается клиническая картина динамической непроходимости кишок.

Снижена обезвреживающе-синтетическая функция печени. Нередко встречается дискинезия желчных путей по гипотоническому типу. Наблюдается понижение фильтрационной способности клубочков и секреторней способности канальцев. Иногда выявляют умеренную протеинурию. Часто наблюдаются вялотекущие инфекции мочевыводящих путей.

У женщин отмечаются нарушение овариально-менструального цикла, меноррагии, метроррагии, реже аменорея. Способность к зачатию сохраняется, но может быть бесплодие. Нередки осложнения беременности- токсикозы, выкидыши в разные сроки, преждевременные роды; у мужчин — снижение полового влечения и потенции.

Температура тела у больных гипотиреозом снижена. Инфекционные заболевания и воспалительные процессы могут у них протекать без выраженной температурной реакции. Наблюдается прибавка в массе тела, связанная с задержкой жидкости в организме.

При гипотиреозе значительно страдает сердечно-сосудистая система. Больные жалуются на одышку при физической нагрузке, боль в области сердца различного характера, усиливающуюся при нагрузке. Тоны сердца аускультативно глухие, границы сердца расширены. Сердце увеличено в размерах за счет накопления в миокарде муцинозного вещества, иногда обнаруживается перикардиальный выпот, содержащий большое количество белка и холестерина. Количество сердечных сокращений уменьшено, но в ряде случаев брадикардии может не быть, или она сменяется тахикардией (при появлении сердечной недостаточности, анемии, у оперированных по поводу тиреотоксикоза).

Ударный и минутный объем крови понижены, кровоток замедлен, уменьшается масса циркулирующей крови. Увеличивается проницаемость капилляров. В миокарде снижен уровень обменных процессов, уменьшено поглощение кислорода. На электрокардиограмме, кроме синусной брадикардии, определяются низкий вольтаж, удлинение интервалов PQ и ST, снижение зубца Т (часто отрицательный). Хотя у больных гипотиреозом, особенно молодого возраста, редко развиваются сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, изменения электрокардиограммы метаболического характера могут напоминать картину ише-мической болезни. На фоне заместительной терапии тиреоидными гормонами эти изменения исчезают. Сократительная функция миокарда при гипотиреозе снижена, снижен и сердечный выброс.

Артериальное давление у больных гипотиреозом может быть нормальным, сниженным и нередко повышенным. Факторами, способствующими повышению уровня артериального давления, являются обнаруженные при этой патологии увеличение периферического сопротивления и повышенная ригидность артерий. В происхождении гипертензии нельзя исключить роль гормональных факторов. При гипотиреозе выявлены повышение экскреции вазопрессина, нормализующееся после лечения тиреоидными гормонами, повышение концентрации норадреналина при нормальном уровне адреналина, изменение активности ренина в плазме.

Более чем у половины больных развивается анемия, иногда ее обнаруживают до появления клинических признаков гипотиреоза. Тиреоидные гормоны стимулируют эритропоэз, возможно, за счет активации эритропоэтинов и повышения поглощения кислорода в тканях. При гипотиреозе период полужизни эритроцитов уменьшен. Анемия может развиваться и за счет пониженного всасывания железа в кишечнике. Из-за снижения всасывания витамина цианокобаламина возможно развитие мегалобластической анемии. Описаны сочетания первичного гипотиреоза с пернициозной анемией. В крови число лейкоцитоз не изменено, относительный лимфоцитоз, СОЭ увеличена.

При гипотиреозе страдают белковый, углеводный, жировой обмены. Синтез белка и распад его снижены. При длительном течении выраженного гипотиреоза может развиться умеренный остеопороз, вероятно, в результате недостаточного синтеза белков. В крови при спонтанном гипотиреозе увеличивается содержание глобулинов. Уровень сахара в крови нормальный. Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой уплощена вследствие замедленного всасывания и снижения скорости обмена глюкозы.

Изменения липидного обмена характеризуются увеличением содержания общих липидов, общего холестерина и его фракций, триглицеридов, суммарного содержания пребета- и бета-липопротеидов, уменьшением концентрации неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и альфа-липопротеидов.

Считают, что перечисленные нарушения липидного обмена при гипотиреозе влияют на тонус, проницаемость сосудистой стенки и приводят к развитию атеросклероза сосудов. Однако существует и другое мнение, которое базируется на клинических и секционных данных. По клиническим данным, у больных гипотиреозом молодого возраста редко развивается стенокардия, инфаркт миокарда, по секционным — не наблюдается атеросклероз венечных сосудов.

А.Ефимов, Н.Скробонская, A.Чебан

«Слабость, отеки лица, выпадение волос, головная боль и другие симптомы гипотиреоза» — статья из раздела Заболевания щитовидной железы

источник

1.Тиреотоксикоз (гипертиреоз).

Больные с гипертиреозом часто проявляют признаки увеличенного обмена веществ в виде снижения веса, увеличения аппетита, гипергидроза, тахикардии, диареи и других симптомов.
Причиной тиреотоксикоза могут быть:
* диффузный токсический зоб (базедова болезнь), связанный с продукцией антител, которые способны стимулировать рецепторы ТТГ гипофиза и тем самым увеличивать активность клеток железы;
* токсический многоузловой зоб;
* токсическая аденома щитовидной железы;
* подострый тиреоидит;
* ТТГ- продуцирующая опухоль гипофиза.

Основные неврологические осложнения.

Наиболее частыми проявлениями тиреотоксикоза являются психические расстройства в виде повышенной тревожности, раздражительности, вспыльчивости, астении, аффективной лабильности, дисфории, депрессии или гипоманиакального состояния. Имеют место когнитивные расстройства, прежде всего нарушения внимания. У пожилых больных чаще отмечаются заторможенность, депрессия, апатия, которые нередко производят впечатление грубого снижения интеллекта, однако истинная деменция развивается редко. Больные тиреотоксикозом часто страдают от инсомнии с затрудненным засыпанием и частыми ночными пробуждениями, что обусловлено неблагоприятным влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы на нейрохимические процессы в головном мозге, а также обструктивными апноэ во сне (вследствие сдавления дыхательных путей зобом).

Цефалгический синдром.

Головная боль чаще всего локализуется в лобной и периорбитальной областях и носит характер головной боли напряжения или мигрени.
У 5 — 10 % больных отмечаются эпилептические припадки, так как гормоны щитовидной железы снижают порог судорожной готовности. Припадки регрессируют или урежаются при восстановлении эутиреоидного состояния.
В тяжелых случаях, особенно на фоне тиреотоксического криза с выраженными вегетативными (лихорадка (гипертермия до 400 и выше), тахикардия (обычно выше 150 ударов в мин) и электролитными нарушениями) возникает развернутая картина тиреотоксической энцефалопатии, проявляющейся спутанностью сознания, делирием, симпатоадреналовой активацией, психомоторным возбуждением, которые позднее сменяются сопором и комой. В этих случаях нередко выявляются очаговые неврологические симптомы (пирамидные знаки (парезы, параличи), бульбарный синдром (дисфагия и дизартрия)) и эпилептические припадки. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. Иногда присоединяется острая атрофия печени. Смерть может наступить через 2 — 8 дней. При коррекции эндокринных нарушений неврологическая симптоматика регрессирует.
Изредка при тиреотоксикозе развиваются хорея или хореоатетоз (иногда асимметричные), тики, цервикальная дистония. Обычно они полностью или частично регрессируют на фоне лечения.
Значительно чаще отмечаются тремор, который носит постуральный характер и наблюдается в вытянутых руках, высунутом языке, веках. Он представляет собой усиленный физиологический тремор частотой 8 — 12 Гц, сохраняется при движении, но отсутствует в покое.
Наблюдается оживление сухожильных рефлексов, что бывает связано с пирамидной недостаточностью или повышением скорости мышечного сокращения и укорочением времени релаксации.
При диффузном токсическом зобе выявляется дистиреоидная орбитопатия (офтальмопатия), характеризующаяся отеком, лимфоцитарной инфильтрацией соединительнотканных компонентов орбитальной клетчатки и наружных мышц глаз с накоплением в них гликозамингликанов, а также фиброзом мышц.

Больных беспокоят ощущение распирания в глазу, светобоязнь, нечеткость зрения, постоянное слезотечение, иногда сухость глаза. Боль в глазных яблоках отсутствует или бывает умеренной. По мере увеличения наружных мышц глаз развивается экзофтальм. При осмотре выявляется гиперемия конъюнктивы, хемоз и отек век. Процесс, как правило, двусторонний, но бывает асимметричным. Характерны ретракция век (расширение глазной щели (симптом Дальримпля), появление полоски склеры между радужкой и веком при взгляде вниз (симптом фон Грефе), отсутствие сокращения лобной мышцы при взгляде вверх (симптом Джоффроя)) и редкое мигание, что в совокупности создает впечатление «вытаращенных (выпученных)» глаз (симптом Штелльвага), а также двоение, особенно по вертикали. Ограничение подвижности глазных яблок вначале выявляется при взгляде вверх, затем вовлекаются внутренние прямые мышцы и иногда верхние прямые мышцы.

В результате слабости внутренних прямых мышц нарушается способность к конвергенции (симптом Мебиуса). Постепенно может развиваться почти полная наружная офтальмоплегия (внутренние мышцы глаза и наружная прямая мышца глаз, как правило, остаются сохранными), связанная исключительно с механическими причинами, а не с поражением глазодвигательных нервов. При визуализации орбиты (компъютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ)) выявляют двустороннее асимметричное увеличение наружных мышц глаза без вовлечения сухожилий.

Увеличенные мышцы глаза могут привести к инфильтрации или сдавлению зрительного нерва и развитию дистиреоидной невропатии зрительного нерва, которая проявляется ограничением полей зрения и снижением остроты зрения. Орбитопатия имеет волнообразное течение — с обострениями и спонтанными улучшениями. При нормализации функции щитовидной железы проявления орбитопатии в большинстве случаев постепенно регрессируют.

При тиреотоксикозе имеет место поражение возвратного нерва, характеризующееся параличом голосовых складок и дисфонией.

Полиневропатия — редкое осложнение, полностью регрессирующее на фоне лечения тиреотоксикоза. Обычно она имеет сенсомоторный характер и преимущественно вовлекает дистальные отделы конечностей. Изредка встречается остро развивающаяся тяжелая преимущественно моторная полинейропатия, напоминающая синдром Гийенна-Барре (базедова параплегия). Она проявляется быстро нарастающим вялым парапарезом, арефлексией, умеренными нарушениями чувствительности. Данные электронейромиографии указывают на преимущественно демиелинизирующий или смешанный аксонально-демиелинизирующий характер поражения.

У 3/4 больных развивается миопатия. Тиреотоксическая миопатия чаще развивается у мужчин, чем у женщин. Она медленно прогрессирует, более выражена в проксимальном отделе и сопровождается атрофией мышц (особенно в области плечевого пояса и кистей). Поражение мышц сопровождается миалгией, фасцикуляциями, мышечными спазмами или миокимией. Сухожильные рефлексы не меняются. Иногда развивается слабость дыхательных, бульбарных мышц, мышц сгибателей шеи. Выраженность миопатии коррелирует с тяжестью и длительностью тиреотоксикоза. Электромиография выявляет миопатические изменения, но не потенциалы фибрилляций. После достижения эутиреоза миопатия медленно регрессирует в течение нескольких месяцев.

Миастения может сочетаться с тиреотоксикозом (равно как и с другими аутоиммунными заболеваниями). Признаки тиреотоксикоза могут развиться как до, так и после появления симптомов миастении. Частота миастении среди больных гипертиреозом в 20 — 30 раз превышает таковую в популяции. Характерны выраженная слабость и утомляемость мышц. Пациенты с трудом поднимаются из положения сидя или с большими усилиями поднимаются по ступенькам и не могут поднять руки выше головы. Коррекция тиреотоксикоза в большинстве случаев не сказывается существенным образом на симптомах миастении, а иногда приводит к их нарастанию.

Тиреотоксический периодический паралич — самый частый вариант вторичного гипокалиемического паралича. Иногда приступы паралича бывают первым проявлением тиреотоксикоза. При этом 90% больных с тиреотоксическим параличом составляют мужчины. Приступы характеризуются внезапно возникающей слабостью в конечностях, прежде всего в проксимальных отделах, и не вовлекают наружные глазные и бульбарные мышцы. Слабость обычно развивается во время сна и выявляется при пробуждении. Провоцирующими факторами служат предшествующая интенсивная физическая нагрузка (накануне днем), прием высокоуглеводистой пищи, воздействие холода. При тяжелых приступах возможно поражение дыхательных мышц. Ноги обычно вовлекаются в большей степени, чем руки, боль отсутствует. На высоте приступа нередко наблюдается арефлексия. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает несколько часов. Гипокалиемия может сопровождаться снижением уровня в крови фосфатов и магния. При достижении эутиреоидного состояния приступы прекращаются.

2. Гипотиреоз.

Гипотиреоз бывает:
* первичный — обусловлен тиреоидитом Хашимото, ятрогенными факторами (резекцией или облучением щитовидной железы), эпидемическим зобом;
* вторичный — обусловлен снижением продукции ТТГ в гипофизе или соответствующего рилизинг-фактора в гипоталамусе.
Гипотиреоз проявляется такими симптомами, как утомляемость, сонливость, запоры, непереносимость холода, менорагия, снижение аппетита, увеличение веса, сухая кожа, тонкие и редкие волосы на голове и бровях. Отмечается также выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке. Тонкие и ломкие ногти, изменение голоса (он становится более низким). Эти симптомы становятся особенно выраженными при микседеме, которая отражает состояние выраженного гипотиреоза и проявляется отечностью, бледностью кожи; она становится сухой, холодной, шелушащейся. Лицо одутловато с припухлыми веками и широким языком. Сердце обычно расширено; кишечник часто адинамичен.
Основные неврологические синдромы.

Гипотиреоидная энцефалопатия характеризуется нарушением памяти, внимания, замедленностью мышления, заторможенностью, головной болью, быстрой утомляемостью, сонливостью. При врожденном гипотиреозе в результате нарушения развития головного мозга развивается задержка психомоторного развития (кретинизм). У пожилых людей при тяжелой микседеме развивается деменция подкоркового типа, сопровождающаяся апатией, сонливостью, резким замедлением речи и всей психической деятельности. Иногда ей сопутствуют галлюцинации и делирий. При адекватной заместительной терапии проявления деменции полностью обратимы.
Энцефалопатия при тиреоидите Хашимото (энцефалопатия Хашимото) проявляется подостро развивающейся спутанностью и угнетением сознания, деменцией, парциальными и генерализованными эпилептическими припадками, миоклонией, тремором, очговыми неврологическими симптомами. Возможно как постепенное нарастание симптомов, так и быстрое (инсультообразное). У части больных заболевание напоминает прогрессирующую мозжечковую или оливопонтоцеребеллярную дегенерацию. При ЭЭГ выявляется замедление биоэлектрической активности, при исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают высокое содержание белка. МРТ может выявлять неспецифические изменения белого вещества. В крови у больных обнаруживают высокий титр антитиреоидных антител. При лечении кортикостероидами с цитостатиками часто наблюдается полное восстановление, хотя возможны рецидивы болезни.

Поражение краниальных нервов. Примерно у 75 % больных отмечается обратимая нейросенсорная тугоухость (больные жалуются на снижение слуха и шум в ушах), а у 60% — птоз, связанный со снижением симпатического тонуса. Нарушение вкуса и обоняния (обратимые при лечении гипотиреоза) довольно типичны для больных гипотиреозом. У части больных отмечается невропатия зрительного нерва со снижением остроты зрения, атрофией диска зрительного нерва и центральной скотомой. При первичном гипотиреозе может происходить компенсаторное увеличение гипофиза со сдавлением хиазмы, что приводит к появлению дефектов полей зрения, иногда с отеком дисков зрительных нервов (симптомы регрессируют на фоне заместительной гормональной терапии). Гипотиреоз предрасполагает и к развитию невропатии лицевого нерва с парезом мимической мускулатуры. Изменения голоса чаще связаны с миксематозными изменениями в гортани и голосовых связках, а также увеличением языка.

Эпилептические припадки почти всегда генерализованные, встречаются у 20% больных.

Обмороки связаны с пониженным систолическим давлением, брадикардией (часто менее 60 ударов в мин), анемией, тенденцией к гипогликемии.

Примерно у половины пациентов с гипотиреозом возникают апноэ во сне, чаще обструктивные, что связано с гипертрофией языка (из-за отложения мукополисахаридов в языке), отеком и миопатией в области ротоглотки и гортани, давлением зоба. При успешной коррекции гипотиреоза апноэ во сне могут регрессировать.

У 10% больных возникает мозжечковая дегенерация в виде шаткости при ходьбе, головокружения, дизартрии, нистагма.

Микседематозная кома встречается у менее, чем 1% больных с микседемой, преимущественно у пожилых женщин в зимнее холодное время и характеризуется гипотермией, брадикардией, артериальной гипотензией, дыхательной недостаточностью (гиповентиляцией), эпилептическими припадками и нарастающим угнетением сознания. Эти расстройства часто возникают на фоне электролитных нарушений (гипонатриемия) и гипогликемии и иногда приводят к летальному исходу. Основная причина смерти — тяжелое нарушение сердечного ритма.

У 18% больных развивается легкая или умеренная дистальная сенсорная или сенсомоторная полинейропатия. Больные часто жалуются на парестезии в конечностях. Объективно находят выпадение ахилловых рефлексов, легкие нарушения вибрационного и мышечно-суставного чувства. На фоне лечения симптоматика медленно регрессирует. У 10% больных выявляется синдром запястного канала. Увеличенная щитовидная железа может сдавливать диафрагмальный нерв, вызывая парез диафрагмы, симпатический ствол (синдром Горнера), возвратный нерв (дисфония).

При гипотиреозе у 5 — 10 % пациентов развиваются поражения мышц в виде миопатии, проявляющейся слабостью проксимальных мышц в тазовом поясе, и у большинства больных сопровождается диффузной миалгией, замедленностью движений (замедленность сокращения и релаксации), напряженностью мышц, которая субъективно воспринимается как скованность. Сухожильные рефлексы вызываются со значительной задержкой. Слабость мышц медленно нарастает в течение нескольких месяцев или лет.

Мышечные гипертрофии могут напоминать истинную гипертрофию и симулировать врожденную миотонию. Примерно у 1/3 пациентов с гипотиреозом наблюдается отечность мышц. Введение тироксина вызывает обратное развитие всех вышеупомянутых мышечных нарушений.

У части больных, преимущественно детей происходит гипертрофия мышц конечностей и языка (синдром Гоффманна), что связано не с увеличением размера мышечных волокон, а с замедленным расслаблением мышц, т.е. наблюдается миотонический синдром. Мышечное напряжение может напоминать миотонию, но оно не сопровождается ЭМГ-активностью и, по-видимому, обусловлено отечностью мышц.

Миастения может сочетаться также с гипотиреозом и протекает более тяжело, чем при гипертиреозе. Диагноз подтверждается ЭМГ- исследованием.

3.Злокачественные опухоли щитовидной железы.

Злокачественные опухоли щитовидной железы могут осложняться метастазами в позвоночник, паранеопластическими синдромами (синдромом Ламберта-Итона, нейромиопатией). В результате давление опухоли на соседние структуры (симпатическую цепочку, возвратный нерв, пищевод, верхние дыхательные пути) могут возникнуть соответственно синдром Горнера, паралич гортани, дисфагия, затруднения дыхания.

источник

18) Сморщенные подушечки пальцев. (Особенно, когда затрачиваешь энергию, сморщиваются прям на глазах). Ощущение такое, как будто организм из кожи втягивают влагу во внутрь.

20) Повышенная раздражительность

21) Бессилие, я бы даже сказала — немощь, до начала лечения было такое, что казалось, что у меня нет мышц.

22) Обострение всех симптомов после приёма витаминов Аевит.

Елена, Её надо систематизировать.

о поисковиках , да, Вы правы.

Группу риска в основном составляют молодые женщины.
Патология не представляет серьезной угрозы для организма, но она портит внешний вид и вызывает комплексы.
Независимо от возраста пациента его лечение необходимо начинать с #выявления и устранения причины заболевания.
На первом этапе лечения перорального дерматита больному рекомендован отказ
от косметических и
агрессивных моющих средств,
зубных паст с содержанием #фтора и
#стероидных препаратов.

Эти простые мероприятия необходимо подкреплять назначением #Трихопола. .
Его аналог #Метронидазол при пероральном дерматите прописывают в форме мази с концентрацией действующего вещества 0,75 %.

Теперь поговорим немного о том, что, как ключ к замку, всегда подходит к антигену – об антителах.
Что же такое антитела?
********************
Антитела (или иммуноглобулины) представляют собой особую группу белков в человеческом организме, вырабатываемых клетками иммунной системы (антителообразующими клетками, т. е. плазмоцитами) в ответ на внедрение в организм антигенов и выполняющих защитную функцию. Выработка антител осуществляется в четыре стадии (или фазы).
Первая фаза
– фаза покоя, фаза индукции или латентная фаза. Это время от проникновения антигена в организм до начала активного синтеза антител. Длительность этой фазы может быть от нескольких минут до месяца в зависимости от множества факторов.

Вторая фаза
– логарифмическая или продуктивная фаза. В течение этой фазы происходит массивный синтез антител, и продолжается она от начала увеличения их количества в крови до момента достижения их максимальной концентрации. В среднем длительность этой фазы колеблется в пределах 2 – 4 дней, но может растягиваться и до 14 – 15 суток.

Третья фаза
– стационарный период или фаза стабилизации.
Продолжительность этой фазы может колебаться в очень больших пределах (до нескольких лет) в зависимости от особенностей антигена-аллергена, стимулировавшего выработку антител. В течение всей этой фазы в крови сохраняется стабильно высокое содержание антител, но прекращается образование антителообразующих клеток.

Четвертая фаза
– фаза постепенного уменьшения продукции антител и постепенного снижения их концентрации в крови. При повторном контакте иммунной системы с антигеном длительность первых двух фаз значительно сокращается, а третья и четвертая фазы становятся длиннее.

Каждая молекула иммуноглобулина состоит из неспецифичного участка и нескольких специфичных участков, количество которых колеблется от двух у IgG до десяти у IgM. Таким образом, одна молекула иммуноглобулина способна связать от двух до десяти молекул антигена. Связь между молекулами иммуноглобулина и антигена осуществляется по принципу электрохимического взаимодействия. Строение специфической части молекулы антитела всегда строго соответствует строению специфической части молекулы антигена, чем и обусловлено их взаимодействие и прочная связь между ними.

Такое соответствие достигается тем, что антитела #всегда_синтезируются
#антителообразующими_клетками с использованием специальной матрицы, состоящей из обработанной особым образом #молекулы_антигена.

По различиям в структуре и функции, а также по другим особенностям выделяют
иммуноглобулины пяти классов:
иммуноглобулины класса A, D, E, G, M, которые обозначаются соответственно IgA, IgD, IgE, IgG и IgM.
При этом антитела, специфичные для какого-либо определенного антигена, могут принадлежать к разным классам, в свою очередь, антитела одного класса могут иметь различную специфичность.

Иммуноглобулины класса А
************************* составляют примерно 20 % от общего числа антител.
Их основная задача – выделяться с различными биологическими секретами на поверхность слизистых оболочек и связывать антигенные структуры, препятствуя их проникновению в организм.

Иммуноглобулины класса D
*********************** составляют всего лишь 2 % от общего количества антител.
Функция, которую они выполняют, до сих пор точно не выяснена, но известно, что их количество заметно увеличивается при беременности и при различных видах хронического воспаления.

Иммуноглобулины класса G наиболее изучены в настоящее время.
*********************** Их доля составляет около 70 % от общего числа антител.
Эти антитела обеспечивают защиту плода в утробе матери и в первое время его жизни.
Такое возможно благодаря тому, что размеры их не столь велики, поэтому они способны проникать через все оболочки из организма матери в организм плода. Кроме того, в период кормления грудью иммунитет ребенка подкрепляется антителами, которые он получает с материнским молоком. Таким образом, мать как бы д

источник

Гипотиреоз (микседема) – заболевание, вызванное недостаточным обеспечением органов гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе практически ничего не болит, но жизнь проходит мимо: ничего не радует, качество жизни больных гипотиреозом оставляет желать лучшего. Пациенты с гипотиреозом часто страдают от депрессивных состояний и зачастую сами не могут понять, что с ними происходит.

Гипотиреоз чаще встречается у женщин. Симптомы гипотиреоза многие списывают на усталость, переутомление, на какие-то другие заболевания или текущую беременность, поэтому гипотиреоз редко выявляется сразу. Лишь резкая выраженность симптоматики и быстрое развитие гипотиреоза позволяют диагностировать его вовремя. Субклинический гипотиреоз зачастую долго остается нераспознанным. Проба с тиролиберином позволит выявить скрытые формы первичного гипотиреоза.

Как заподозрить гипотиреоз

При гипотиреозе длительное время беспокоят:

• Сонливость (больные гипотиреозом могут спать по 12 часов в сутки несколько дней кряду). При гипотиреозе мучает дневная сонливость.
• Зябкость без наличия каких-либо простудных заболеваний, снижение температуры тела, повышенная потливость.
• Снижение иммунитета, частые простудные, в том числе инфекционные заболевания (например, ангины).
• Общая вялость, приступы лени при гипотиреозе не редкость.
• Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость.
• Снижение памяти и работоспособности , быстрая утомляемость.
• Затруднение восприятия новой информации.
• Снижение скорости реакции, замедление рефлексов.
• Отёчность лица и конечностей (в отличие от других отёков при гипотиреозе не остается ямка при надавливании на переднюю поверхность голени).
• Бледность кожи, возможно с желтоватым оттенком.
• Тусклые глаза, ломкость и выпадение волос.
• Склонность к гипотензии (сниженному артериальному давлению).
• Утолщение языка, отпечатки зубов по его краям (симптом характерный не только для гипотиреоза, но и для заболеваний поджелудочной железы).
• Нарушение моторики желудка (гастростаз). При этом замедляется опорожнение желудка, беспокоит отрыжка, чувство тяжести в области желудка.
• Ощущение кома в горле и дискомфорта в области шеи (симптом необязательный).
• Сердцебиения или замедление сердечных сокращений, боли в области сердца.
• Необъяснимая прибавка в весе, несмотря на отсутствие превышения употребления суточной нормы калорий. Гипотиреоз вызывает резкое замедление обмена веществ, похудеть при гипотиреозе становится проблематично, но это возможно, если выполнять назначения врача и следующие рекомендации.
• Повышенный уровень холестерина в крови может спровоцировать развитие атеросклероза.
• Иногда больных гипотиреозом беспокоят артралгии (боли в суставах).

Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей организма.

При наличии сопутствующих заболеваний клиника гипотиреоза дополняется дополнительной симптоматикой.

Есть ли связь между гипотиреозом и раком молочной железы?

Гипотиреоз, как и другие хронические заболевания, повышает риск развития рака груди. Женщинам после сорока лет обязательно ежегодно делать маммографию молочных желез в двух проекциях, чтобы застать болезнь в самом начале и вовремя начать лечение. После 50 лет маммография выполняется уже раз в полгода, даже если женщину ничего не беспокоит, и она не страдает от гипотиреоза.

Как протекает гипотиреоз при беременности?

Во время беременности симптомы гипотиреоза могут усугубиться.

При отсутствии лечения или неправильном лечении гипотиреоза возможно развитие гипотиреоидной (микседематозной) комы. Летальность (смертность) при которой достигает 80 % в случае отсутствия адекватного лечения.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, распознать и начать лечить его надо как можно раньше, а еще лучше – выявить скрытый гипотиреоз при подготовке к беременности, чтобы родить здорового ребенка.

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз различают первичный и вторичный.

1. Первичный гипотиреоз развивается на фоне патологии самой щитовидной железы:

• При врожденных аномалиях или оперативном удалении щитовидной железы
• При воспалении щитовидной железы (тиреоидите)
• При повреждениях аутоиммунной природы или после введения радиоактивного йода
• При узловом или эндемическом зобе
• Хронических инфекциях в организме
• При недостатке йода в окружающей среде
• При лечении тиреостатиками (Мерказолил – действующее вещество Тиамазол).
• При приеме в пищу продуктов и лекарств, угнетающих функцию щитовидной железы (например, брюква, капуста, турнепс, салицилаты и сульфаниламидные препараты, трава чабреца при длительном применении).

Первичный аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с недостаточностью надпочечников, околощитовидной и поджелудочной желез. При гипотиреозе нередко развивается железодефицитная анемия. Возможно сочетание гипотиреоза, лактореи (в результате гиперпролактинемии) и аменореи (отсутствие менструаций).

1. Вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз вызван нарушениями функции гипофиза и гипоталамуса.
2. При резистентности тканей к гормонам щитовидной железы, инактивации циркулирующих в крови Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) или ТТГ (тиреотропного гормона) возникает периферический гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза зачастую возникают при повышенном уровне кортизола и эстрогенов, вторые стимулируют в печени продукцию тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), и могут ослаблять эффекты тиреоидных гормонов.

После проведенного обследования уровня тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина назначенного эндокринологом, по показаниям проводится заместительная терапия гипотиреоза синтетическими тиреоидными гормонами. Дозировку левотироксина или Эутирокса для лечения гипотиреоза определяет только врач. При отсутствии кардиальной патологии, при беременности, возрасте больного младше 50 лет для достижения эутиреоидного состояния назначается полная заместительная доза (без постепенного повышения). При вторичном гипотиреозе терапию имеющейся недостаточности коры надпочечников необходимо провести еще до назначения L- тироксина с целью предупреждения развития острой надпочечниковой недостаточности.

При несоблюдении рекомендаций по приему препарата достичь полной компенсации сложно. Это усугубляется еще и тем, что больные гипотиреозом часто находятся в состоянии депрессии, не слушают, что им говорят, пропускают прием лекарства. Поэтому лечение гипотиреоза должно быть комплексным, включающим коррекцию психологического состояния пациента.

При гипотиреозе, вызванном дефицитом йода, эффективен препарат Эндонорм (содержит органический йод). К применению Эндонорма имеются противопоказания, проконсультироваться с врачом.

Неплохо при гипотиреозе помогает метод компьютерной рефлексотерапии и акупунктура (разновидность рефлексотерапии), проводимая грамотными специалистами. Но при условии, что гипотиреоз не вызван органическим поражением ткани щитовидной железы.

Какие витамины можно пропить при гипотиреозе дополнительно?

Диета при гипотиреозе

При гипотиреозе необходимо исключить из рациона продукты, угнетающие функцию щитовидной железы (перечислены выше). Препараты, содержащие сою, могут снизить всасывание левотироксина, и лечение гипотиреоза будет неэффективным.

Прием жиров при гипотиреозе надо тоже ограничить, так как они плохо усваиваются тканями и могут привести к развитию атеросклероза.

Питание при гипотиреозе должно быть сбалансированным, богатое витаминами и микроэлементами (особенно селеном). Для поднятия настроения желательно включить в рацион продукты, содержащие триптофан.

источник

В течение жизни, каждый из нас сталкивался с усталостью, сонливостью, слабостью, которые возникали без явной причины. Возможно, они были связаны со стрессом, недостаточным количеством сна, нерациональным питанием и множеством других повседневных факторов. Однако если вышеперечисленные симптомы становятся постоянными спутниками вашей жизни – это повод заподозрить у себя гипотиреоз.

Существует несколько форм этого заболевания, каждая из которых имеет свои особенности. Некоторые из них протекают без ярко выраженных симптомов, из-за чего пациенты обращаются за врачебной помощью только на поздних стадиях процесса. В различных регионах России, частота встречаемости заболевания колеблется от 2,5% до 20% от всего населения.

Каждая форма заболевания имеет свои причины, которые достаточно специфичны. В настоящее время, врачи-клиницисты выделяют 2 основных вида и 5 подвидов гипотиреоза. Благодаря проведенным исследованиям, ученые распределили провоцирующие факторы по классификации следующим образом:

• Врожденный – эта форма редко носит семейный характер, чаще встречаются единичные случаи. Они обусловлены мутацией гена, отвечающего за формирование щитовидной железы, или врожденным пороком этого органа. Аномалия развития может возникать из-за различных факторов (курение или употребление алкоголя матерью, инфекции во время беременности ). Старое название детского гипотиреоза – кретинизм, однако сейчас его убрали из международной классификации заболеваний десятого пересмотра. В настоящее время, им пользуются только патанатомы.
• Приобретенный – может возникать как до 18 лет, так и в зрелом возрасте. Гипотиреоз взрослых обозначается термином микседема. Приобретенное заболевание имеет подвиды:

При появлении характерных симптомов гипотиреоза следует поискать в прошлом больного одну из причин, что поможет установить диагноз.

УЗИ позволяет определить размеры, изменение структуры щитовидки (уплотнения, появления опухоли, кисты).

Несмотря на большое количество форм гипотиреоза, симптомы принципиально отличается только у двух видов: детского (кретинизма), взрослого (микседемы). Это объясняется действием гормонов щитовидной железы. Главная их функция – усиливать распад глюкозы в организме, стимулировать выработку энергии. Ни один активный процесс человека не обходится без тироксина и трийодтиронина. Они необходимы для нормального мышления, работы мышц, физической активности, даже для питания и иммунитета.

В детском возрасте, огромное количество энергии организма уходит на рост и мыслительные процессы. Поэтому основные симптомы гипотиреоза у детей это:

• Задержка физического развития, которая сопровождается недостаточностью внутренних органов (чаще всего сердца, печени, почек);
• Сильное отставание психики — у ребенка нарушается не только эмоциональная сфера, но и другие функции коры головного мозга (чтения, счета, письма, осознания себя в пространстве, запоминания названий предметов). При отсутствии адекватного лечения гипотиреоза это приводит к идиотии;
• Зоб — так как обычное количество клеток вырабатывает недостаточное количество гормонов, организм пытается это исправить и увеличивает щитовидную железу в размерах. Это достигается за счет выработки гормонов гипоталамуса (тиреотропного). К сожалению, разрастание органа редко приводит к исчезновению симптомов.

У взрослых, распределение энергии происходит несколько иначе. Так как организм, в том числе головной мозг, уже сформирован, основные запасы глюкозы уходят на поддержание нормальной жизнедеятельности: физическую, мыслительную активность, адаптацию к стрессу, адекватную работу внутренних органов. При гипотиреозе нарушаются все эти процессы. Отмечаются симптомы, связанные с поражением следующих системах организма:

• Нервная — больше всего глюкозы потребляют именно нервы и кора большого мозга, именно поэтому они начинают страдать первыми. Недостаточность функций нервной системы проявляется: сонливостью, заторможенностью, забывчивостью, частыми депрессиями, апатией, неустойчивостью к стрессам. На более поздних стадиях могут возникать чувствительные нарушения (чаще на руках или ногах), возможны парестезии (чувства «ползанья мурашек», «покалывания»), замедленная речь, как бы «язык заплетается»;
• Сердечно-сосудистая — проявляется замедленным сердцебиением (пульс менее 60 уд/мин), снижением артериального давления (в среднем – 100/60 мм.рт.ст.), болями слева от грудины (острые; средней интенсивности; в покое уменьшается, но не проходит до конца; нитроглицерин не оказывает эффекта), анемия, головная боль;
• Пищеварительная — характерно снижение аппетита, задержка стула (более 3 дней), возможны тошнота, диарея (так как нарушается всасывание и моторика кишечника), метеоризм, увеличение печени, дискинезия желчевыводящих путей;
• Мышечная — выраженная слабость, боль в мышцах (из-за снижения количества глюкозы, накапливается молочная кислота и раздражает болевые рецепторы), на поздних стадиях – гипо-/атрофия;
• Покровная — отмечаются сухость кожи, снижение эластичности кожи, ее шелушение. Расслоение ногтей, выпадение волос.
• Репродуктивная — на фоне гипотиреоза у женщин возникают нарушения менструального цикла (маточные кровотечения, отсутствие месячных), мастопатии. При ярко выраженном дефиците гормонов щитовидной железы женщина страдает бесплодием, при слабом нарушении беременность наступает, но увеличиваются риски самопроизвольного выкидыша или появления малыша с неврологическими нарушениями. Снижение полового влечения происходит у женщин, и у мужчин.
• Внешний вид — при длительном течении болезни у пациента лицо становится одутловатым, с желтоватым оттенком, появляются отеки ног, рук, век.
• Изменение голоса — голос становится хриплым, низким.
• Снижается слух по причине отека языка, среднего уха, гортани (на поздних стадиях из-за неврологических нарушений).

Неадекватная терапия или несвоевременная диагностика на фоне выраженного гипотиреоза может привести к «гипотиреозной коме»:

• Больной теряет сознание
• Угнетается дыхание, оно становиться прерывистым, поверхностным, нерегулярным
• Температура тела снижается, появляется одышка
• Сердцебиение, пульс практически отсутствуют
• Появляются отеки лица, конечностей, острая задержка мочи, кишечная непроходимость
• Состояние больного быстро ухудшается, в 75% случаев заканчивается смертью.

Кома может возникнуть как у молодых людей, ведущих активный образ жизни, так и у пожилых людей, особенно на фоне тяжелых сопутствующих патологий, инфекционных заболеваний, переохлаждении, травм, при приеме лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему.

У беременных женщин может родится ребенок с патологиями внутренних органов, пороками сердца, с функциональной недостаточностью щитовидки.

У взрослых людей происходят значительные нарушения иммунитета, приводящие к аутоиммунным, частым инфекционным заболеваниям. У женщин и мужчин нарушается репродуктивная функция, снижается либидо. На фоне высокого уровня холестерина увеличиваются риски раннего развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, ишемического инсульта, атеросклероза головного мозга.

С помощью стандартной лабораторной диагностики в виде общего, биохимического анализов крови, можно обнаружить признаки аутоиммунного воспаления (увеличения СОЭ, С-реактивного белка) или инфекции (повышение уровня лейкоцитов). Эти показатели неспецифичны, поэтому позволят только приблизительно сориентироваться врачу.

• ЭКГ – чтобы подтвердить наличие брадикардии (сердцебиение реже 60 уд/мин) или увеличения сердца;
• ЭХО-КГ (эхокардиографии) – является еще одним методом исследования сердечной деятельности. Позволяет выявить наличие шумов, которые возникают из-за нарушения тока крови по отделам сердца и прилегающим сосудам (аорты, легочного ствола);
• УЗИ щитовидной железы – позволяет определить размеры органа и изменение его структуры (уплотнения, появления опухоли, кисты).

Перечисленные исследования не требуют специальной подготовки пациента.

Минус этих инструментальных методов заключается в том, что они не позволяют оценить функцию щитовидной железы. Для этого существует дополнительное платное исследование – радиоизотопная сцинтиграфия. В ходе него, человеку вводят «меченые» ионы, которые распределяются по щитовидной железе. После этого, регистрируют их излучение и оценивают результат. Каких-либо побочных эффектов в ходе клинических исследований не было выявлено – процедура безопасна для пациента.

Для лучшего качества исследования, диагносты рекомендуют отменить препараты йода за 30 дней до обследования. Однако, необходимо проконсультироваться с врачом, который решит, стоит ли это делать. За три месяца до сцинтиграфии не следует проводить исследования с использованием рентген-контрастных веществ (ангиографии сосудов, урографию, панкреатографию).

Выделим признаки различных видов приобретенного заболевания:

В зависимости от поставленного диагноза, врач определяется с тактикой и последующим лечением. Врачи-эндокринологи не рекомендуют проводить терапию больным при следующих состояниях:

• транзиторном или периферическом гипотиреозе, без выраженных симптомов;
• субклиническом гипотиреозе, если ТТГ меньше 4,2 мкМЕ/мл.

В остальных случаях необходимо проводить адекватное лечение. При всех формах заболевания назначается заместительная терапия, которая позволяет устранить симптомы недостаточности щитовидной железы. Препарат подбирается индивидуально:

• натрия левотироксин;
• тироксин;
• трийодтиронин;
• тиреоидин.

Дозировку и количество приемов определяет врач. При периферическом заболевании больной должен применять два препарата (аналоги гормонов Т-3 и Т-4) или комбинированные формы (Тиреокомб, Тиреотом, Тиреотом-форте). В противном случае, лечение не принесет никакого эффекта.

Назначение препаратов йода не обязательно (в соответствии с МЭС), поэтому врач должен решать этот вопрос индивидуально. При появлении отеков, рекомендуется прием мочегонных препаратов в малых дозах (Лазикса, Фуросемида). Выраженная депрессия – повод для назначения седативных препаратов (Персен, Корвалол, Валокордин).

Лечение фармакологическими препаратами рекомендуется дополнить специальной диетой при гипотиреозе, которая исключает продукты, снижающие уровень Т-3 и Т-4 (лука, бобов, чеснока, маиса, просо, земляных орехов, сладкого картофеля, желтой репы).

Терапия считается успешной, если количество ТТГ лежит в пределах 0,5-2,0 мкМЕ/мл.

Если больной не обращается за врачебной помощью, симптомы могут быстро прогрессировать и приводить к гипотиреозной коме и смерти.

Их эффективность доказана в ходе клинических испытаний для всех форм гипотиреоза, кроме периферического. Однако комбинированная терапия вместе с препаратами йода, как правило, оказывает положительный эффект.

Его формирование возможно только при первичной форме из-за повышенного уровня ТТГ. При своевременном лечении этого легко избежать.

Только от транзиторной формы – ее симптомы уходят в течение 6 месяцев. Во всех остальных случаях, пациент вынужден пожизненно принимать гормональную терапию.

Избыточное потребление мучной, сладкой или жирной пищи может быстро приводить к ожирению. Поэтому лучше будет ограничить потребление этих продуктов до разумных пределов (кондитерских изделий не более 100-150 г в день).

Клинически доказанных и эффективных методов лечения гипотиреоза народными средствами нет.

При отсутствии обострений, не реже чем один раз в шесть месяцев.

Их достаточно много (учащение сердцебиения, боли в области груди, снижение массы), но они все носят преходящий характер. С полным перечнем можно ознакомиться в инструкции.

источник