В отличие от больных НПНМК, головные боли при дисциркуляторной энцефалопатии возникают спонтанно, держатся длительно и могут стать основной и ведущей жалобой при обращении к врачу. При этом они имеют все черты, характерные для головных болей при поражении сосудов мозга, и сочетаются не только с другими субъективными цереброваскулярными симптомами, но и с объективным невропатологическим дефицитом, а также признаками основного заболевания — атеросклероза или артериальной гипертензии.
Важно отметить, что субъективные болезненные ощущения, включая головную боль, являются ведущими при умеренной степени выраженности ДЭ. По мере прогрессирования заболевания они отходят на второй план, уступая место объективным изменениям и психопатологическим проявлениям.
Больные характеризуют ее как давящую, сжимающую, в виде чувства тяжести. С одинаковой частотой отмечаются как локальные, так и диффузные цефалгии.
Местные головные боли локализуются в теменно-височной области, реже — в затылке. Головная боль возникает или усиливается даже при незначительном умственном или эмоциональном напряжении, особенно часто отмечается во вторую половину дня. При этом значительно ухудшается и общее самочувствие, снижается работоспособность, нарастает утомляемость, становится трудно сосредоточиться.
Головные боли обычно сочетаются с другими субъективными симптомами, наиболее часто — с головокружением, шумом в голове, ушах, дурнотой. Характерны сопутствующие жалобы на расстройства сна в виде трудности засыпания, частые пробуждения, отсутствие ощущения отдыха после сна.
Практически все больные ДЭ, жалуясь на головные боли, отмечают появление раздражительности, слезливости, рассеянности, эмоциональной неустойчивости, снижение памяти (особенно на имена и недавние события). Головные боли сочетаются, как правило, с ухудшением общего самочувствия, чувством разбитости. Нередко им сопутствуют жалобы на боли в области сердца, сердцебиение, одышку, артралгии.
Объективное обследование больного направлено на выявление признаков системного поражения сердца и сосудов, характерных для атеросклероза и гипертонической болезни, являющихся основными причинами ДЭ.
При исследовании неврологического статуса выявляются различные симптомы диффузного поражения головного мозга, которые в выраженную стадию ДЭ группируются в определенные невропатологические синдромы. Признаками, подтверждающими связь цефалгий с ДЭ на ее начальных этапах, являются вялость зрачковых реакций, асимметрия черепной иннервации, симптомы орального автоматизма, повышение рефлексов и анизорефлексия, пирамидные знаки, дрожание пальцев рук, нарушения статики и координации. При выраженной ДЭ головные боли возникают на фоне более отчетливого хронического невропатологического дефицита в виде псевдобульбарного, пирамидного, экстрапирамидного синдромов.
Однако при отнесении головных болей к проявлениям ДЭ надо иметь в виду, что важным критерием медленно прогрессирующего сосудистого поражения головного мозга является не только, а может быть и не столько неврологический, сколько психопатологический дефект. Его выявлению и квалификации при диагностике цефалгий на фоне хронической цереброваскулярной недостаточности должно быть уделено максимальное внимание. Наиболее типичными являются депрессивные и ипохондрические тенденции в эмоционально-личностной сфере, а также психопатологические расстройства мнестического, аффективного и паранойяльного типа, снижение критики, изменение характера и поведения.
Использование дополнительных методов диагностики при головных болях у больных ДЭ направлено на подтверждение церебрального гемодинамического и сосудистого дефектов.
Достаточно специфическими особенностями мозговой гемоциркуляции при ДЭ является выраженное ее замедление, преобладающее в сосудах каротидного бассейна. Возникают значительные асимметрии кровотока, формируется венозный застой. Наиболее адекватными и информативными для регистрации перечисленных гемодинамических нарушений, а также для выявления стенозирующих процессов в магистральных артериях мозга, является транскраниальная ультразвуковая допплерография. Еще большую информативность, но значительно меньшую доступность имеют радионуклидные методы исследования мозгового кровотока, в частности гаммаэнцефалосцинтиграфия.
РЭГ-исследование выявляет более значительные, чем при НПНМК, изменения сосудов атеросклероти- ческого или гипертонического типа с выраженной, устойчивой к функциональным пробам вазоконстрик- цией.
При моделировании различных видов деятельности данные РЭГ свидетельствуют об ареактивности всех сегментов цереброваскулярного русла. Изменения сосудов конъюнктивы и глазного дна также могут подтвердить диагноз атеросклероза или гипертонической болезни. С этой же целью могут быть рекомендованы и различные методы исследования сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, эхокардиография).
В комплекс диагностических мероприятий для подтверждения природы головных болей при ДЭ могут быть включены и лабораторные исследования липидного обмена, гемостаза, вязкости крови.
Лечение головных болей при ДЭ, учитывая их стойкость и длительность, включает не только непосредственное купирование цефалгического эпизода комбинацией анальгетиков, вазодиляторов, транквилизаторов, ацетилсалициловой кислоты, но и длительное, повторяющееся патогенетическое курсовое лечение.
Положительный эффект в отношении хронических головных болей при ДЭ может быть получен от комплексного назначения оптимизаторов мозгового кровотока (циннаризина, стугерона, кавинтона, сермиона) и ноотропов (ноотропила, пирацетама) длительностью не менее двух месяцев.
Хорошо зарекомендовал себя комплексный отечественный препарат пикамилон, а также актовегин.
Эффект вазодиляторов увеличивается при их комбинации с тренталом (агапурином). Нередко, особенно при тенденции к повышению артериального давления, головные боли удается купировать назначением редергина.
Если головные боли сочетаются с вегетативной дисфункцией, полезным может оказаться назначение препаратов типа беллатаминала (беллойда) и малых доз бета-адреноблокаторов (анаприлина).
Непременным условием успешного лечения цефалгического синдрома при ДЭ является коррекция эмоционального и психопатологического дефектов, касающихся прежде всего, депрессии, а также тревоги и ипохондрии. С этой целью назначаются трициклические антидепрессанты (амитриптилин, азафен, пиразидол), транквилизаторы бензодиазепинового ряда, среди которых хороший эффект в отношении тревоги и страхов дают элениум, нозепам, седуксен (реланиум) и отечественный препарат феназепам.
При выраженных ипохондрических тенденциях для более успешного лечения головных болей транквилизаторы целесообразно сочетать с нейролептиками (сонопаксом, тераленом, меллерилом).
Лечение цефалгий при ДЭ предусматривает и применение физиотерапевтических методов: электрофореза эуфиллина или папаверина на воротниковую зону, переменного магнитного поля на шейно-затылочную область, электроаэрозолей бромйодной воды, аппарата «ЛЭНАР» в транквилизирующем режиме и другие.
источник
Дисциркуляторная энцефалопатия поражает преимущественно пожилых, но в последнее время она диагностируется и у людей до 40 лет. Связано это с переутомлением, быстрым ритмом жизни, малоподвижным образом жизни, неправильным питанием.
При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.
Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.
Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.
Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.
Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.
Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.
Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.
Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.
Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.
Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.
Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.
Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.
В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:
- Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
- Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
- Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
- Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.
В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.
Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.
Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.
Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.
Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.
Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.
Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.
В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.
источник
Мне 34 года, пол женский, вес 62кг, рост 166 см. Не работаю, сижу с ребенком (дочке 2г 8 мес.)
Жалобы на слабость и постоянные головокружения (беспокоят около 3 лет, в последние 2 года стало хуже), особенно при смене положения тела, головная боль — с подросткового возраста.
Опросник по ГБ приложу ниже.
Проходила 2 года назад МРТ головного мозга.
Заключение: данных за очаговую патологию вещества головного мозга и гидроцефалию не выявлено.
УЗДГ за 2013 год: аномальное вхождение правой и левой позвоночной артерии в костный канал поперечных отростков шейных позвонков, снижение скорости в обеих ПА во 2 сегменте.
ОАК, ОАМ и кровь на сахар, ЭКГ — всё в норме, сдавала 2 месяца назад. (Самих данных на руках нет, т.к. карточку в поликлинике на руки не дают).
Давление обычно пониженное — 100/70 или 100/60.
Рентген шейного отдела: спондилоартроз С3-С7, остеохондроз шейного отдела позвоночника.
Недавно меня снова направили на МРТ, но с сосудистой программой (делала на другом аппарате).
Заключение:
МР-картина сосудистой лэйкоэнцефалопатии (одиночные очаги глиоза/вторичной, сосудистой демиелинизации в левой гемисфере (в лобной доле) головного мозга. МР-картина незначительно выраженной наружней неокклюзионной гидроцефалии. МР-картина формирующегося «пустого» турецкого седла. МР-данных за наличие патологических изменений артериальных сосудов головного мозга не выявлено.
Невролог и терапевт поставили диагноз: вертебро-базиллярная недостаточность, дисциркуляторная энцефалопатия, распространенный остеохондроз позвоночника.
Лечение: — вазобрал 1 табл. 2 р/д 1 месяц
— сирдалуд (2 мг на ночь)
— мексидол 2 мл № 10 1 месяц
— тагиста 24 мг 2р/д 1 месяц
Я начала пить вазобрал. От него не лучше, а,кажется, ещё хуже. И он снижает мне давление, несмотря на кофеин в составе, хоть и незначительно (со 100 на 90), но всё равно от него слабость ещё больше, хотя головокружение при этом не усиливается. Тагисту и сирдалуд не пью, ибо сирдалуд снижает мне давление, а бетагистин в любом виде мне не помогает, а про мексидол я уже везде начиталась, что это странный плацебо-препарат.
Вопросы:
— надо ли продолжать вазобрал, может, он сначала так действует, а потом нормализует кровообращение?
— по тем данным, что есть, у меня действительно ДЭП и ВБН? Как это лечат, хотя бы схема в среднем какая? Помогает ли, например, физиолечение вроде ВЛОК? Неужели сосудорасширяющие всю жизнь пить?
— нужно ли пройти ещё какие-то исследования?
1) Пол, возраст, вес.
Женский, 34, 62 кг.
2) Характер Вашей работы?
Не работаю. До беременности работала инспектором по кадрам.
3) Когда Вы начали отмечать головные боли впервые?
в 12 лет.
4) Изменился ли в последнее время характер Ваших головных болей (боли чаще? сильнее? стали другими?)
Нет.
5) В какое время суток обычно Вы отмечаете головную боль?
В любое.
6) Характер головной боли (пульсирующая,сжимающая, распирающая, сверлящая, жгучая, давящая)
Сжимающая, как будто сдавливается что-то в голове.
7) Локализация головной боли (вся голова, половина головы, висок, затылок, мигрирующая, пр.)
Мигрирующая.
8) Головная боль на данный момент постоянная или приступообразная?
Приступами
9) Как долго длится приступ головной боли (секунды, минуты, часы, сутки, больше)?
По-разному, обычно часы, изредка — с утра до вечера
10) Как часто возникают приступы головной боли (ежедневно, 1-2 раза в неделю, укажите среднее количество дней с ГБ в месяц?)
1-2 раза в неделю или чаще, где-то 15 дней в месяц
11) Чем провоцируется приступ головной боли?
Стресс, смена погоды, иногда причин не вижу, может с утра разболеться ни с чего, казалось бы.
12) Сопровождается ли головная боль тошнотой, рвотой?
Тошнотой иногда
13) Сопровождается ли головная боль свето и/или звукобоязнью? Нарушениями зрения?
Нет
14) Сопровождается ли головная боль слезотечением, насморком, покраснением глаз?
Нет
15) Сопровождается ли головная боль ограничением повседневной активности?
Нет
16) Какова интенсивность боли по 10-ти бальной шкале?
6 баллов
17) Чем купируется головная боль?
Нош-па плюс ибупрофен
18) Как часто Вы принимаете обезболивающие препараты? Какие? В какой дозе?
200 мг ибупрофена+1 табл.но-шпы 1 раз в день или 2 раза в день, если есть головная боль. Получается, что половину месяца где-то.
19) Есть ли связь головной боли с болью и/или ограничением подвижности в шейном отделе?
Ограничения в подвижности шеи нет, но шея иногда болит, с приступами головной боли не связываю.
20) Есть ли связь головной боли с уровнем артериального давления?
Нет
21) Меняется ли головная боль при изменении положения головы/тела?
Нет
22) Отмечаются ли подобные приступы головной боли у Ваших родственников?
Да, у мамы и сестры
23) Были ли у Вас травмы головы и/или шеи?
Нет
24) Для женщин: имеется ли связь головной боли с менструальным циклом?
Да, перед месячными голова болит обязательно
источник
В.А. ГОЛОВАЧЕВА, В.А. ПАРФЕНОВ, д.м.н., профессор, кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — один из самых распространенных диагнозов в российской неврологической практике. Пациенты с хронической ежедневной головной болью (ХЕГБ) часто наблюдаются с ошибочным диагнозом ДЭП и не получают эффективного лечения ХЕГБ. Представлены результаты собственного наблюдения 45 пациентов (6 мужчин и 39 женщин) с ХЕГБ в возрасте от 23 до 78 лет (средний возраст 47,67 ± 12,05), проведен анализ факторов неэффективности предшествующего лечения. Обсуждается дифференциальный диагноз ХЕГБ и ДЭП. На клиническом примере продемонстрировано эффективное лечение пациентки, страдающей ХЕГБ, с использованием когнитивно-поведенческаой терапии и стандартной фармакотерапии.
Заболевание дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) отсутствует в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) [1] и используется только в отечественной неврологии [2]. ДЭП определяется как хроническое сосудистое заболевание головного мозга (хроническое цереброваскулярное заболевание — ЦВЗ), проявляющееся расстройством его функций [3].
В настоящее время в отечественной неврологии наблюдается как гипердиагностика ДЭП (у многих пациентов с ДЭП выявляются другие заболевания) [2, 4—6], так и ее гиподиагностика. Например, многие пациенты пожилого возраста с артериальной гипертензией (АГ) не обращаются к врачам с жалобами на снижение памяти и других когнитивных функций, расценивая это как «нормальные возрастные изменения», однако, результаты проведенного нейропсихологического обследования и магнитно-резонансной томографии (МРТ) или рентгеновской компьютерной томография (КТ) головного мозга обнаруживают у этих пациентов проявления ДЭП [7]. Парадокс указанных положений диагноза «ДЭП» в отечественной неврологии связан, главным образом, с отсутствием его четких, общепринятых диагностических критериев.
Сосудистый (неанамнестический) тип когнитивных нарушений по результатам нейропсихологического тестирования и МРТ-признаки хронического ЦВЗ (субкортикальный и перивентрикулярный лейкоареоз) — самые надежные критерии диагностики ДЭП [3], которые, к сожалению, в большинстве случаев не используются врачами в практической деятельности при постановке этого диагноза.
Ошибочный диагноз ДЭП часто устанавливается пациентам с тревожными и депрессивными расстройствами [4]. У большинства пациентов, длительно наблюдавшихся в поликлинике с диагнозом ДЭП, в результате комплексного обследования выявляются другие заболевания, среди которых преобладают первичные депрессивные и (или) тревожные расстройства (34% пациентов), первичная головная боль (23,4%), доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) (8,5%), болезнь Альцгеймера (10,6%). Только у 19,2% пациентов, наблюдающихся в поликлинике с диагнозом ДЭП, подтверждается этот диагноз [5]. Ошибочная диагностика ДЭП приводит к необоснованному назначению большого количества лекарственных препаратов и отсутствию качественной медицинской помощи пациенту [3].
Хроническая ежедневная головная боль (ХЕГБ) — это не диагноз, не классификационная единица, а гетерогенная группа головных болей, характеризующаяся наличием у пациента головной боли не менее 15 дней в месяц на протяжении не менее 3 месяцев [8—10]. ХЕГБ включает четыре типа первичных головных болей: хроническая головная боль напряжения (ХГБН), хроническая мигрень (ХМ), новая ежедневная (изначальная) персистирующая головная боль (НЕПГБ) и гемикраниа континуа (ГК) [11].
В основе ошибочной оценки головной боли как симптома ДЭП — неправильные представления о причинах головной боли. Большинство пациентов, страдающих головными болями и АГ, уверенно полагают, что причина головной боли — повышение артериального давления (АД). Также среди пациентов распространено мнение, что головные боли возникают из-за сосудистой патологии головного мозга, его недостаточного кровоснабжения. Многие врачи разделяют эти точки зрения. В исследованиях по сопоставлению головной боли и АД не установлена связь между изменением давления и возникновением или усилением головной боли у пациентов с мягкой или умеренной АГ [12—14]. Не показана связь также между головной болью и острым подъемом АД менее, чем на 25% [12]. Головная боль у пациентов с мягкой и умеренной АГ обычно вызвана не повышением АД, а сочетанным заболеванием, чаще всего головной болью напряжения [12]. Было показано, что под видом «гипертонических кризов» зачастую протекают такие заболевания как панические атаки, приступы мигрени или головной боли напряжения, при которых головная боль не вызвана, а лишь сочетается или, напротив, приводит к подъему АД [15].
По результатам клинических исследований не отмечается какой-либо связи между жалобами пациентов с АГ на головную боль, головокружение, нарушение сна, снижение работоспособности и МРТ-признаками хронического ЦВЗ [16].
Интерпретация головной боли у пожилых пациентов как одного из симптомов сосудистой патологии головного мозга ошибочна. Вещество головного мозга не имеет болевых рецепторов, поэтому его недостаточное кровоснабжение, даже при образовании очагов некроза, не вызывает ощущения боли [12]. В большинстве случаев причиной головной боли у пациентов среднего и пожилого возраста являются ГБН, лекарственно-индуцированная головная боль (ЛИГБ).
Диагноз ХЕГБ основывается на исключении симптоматического генеза головных болей, установлении типа первичной головной боли, выявлении коморбидных психических заболеваний и других сочетанных расстройств, изучении истории приема лекарств пациентом [17].
Актуальным представляется анализ факторов неэффективности лечения пациентов с ХЕГБ, типичной практики их ведения, представлений пациентов об их заболевании и возможностей их эффективного лечения, что и послужило целью нашего исследования.
Пациенты и методы исследования
В исследование включались пациенты от 18 лет и старше с ХЕГБ в соответствии с критериями МКГБ 3-го пересмотра [18], которые находились на обследовании и лечении в клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова Первого Московского государственного медицинского университета. В исследование вошли 45 пациентов (6 мужчин и 39 женщин) с ХЕГБ в возрасте от 23 до 78 лет (средний возраст 47,67 ± 12,05). Диагноз ЛИГБ ставился в соответствии с критериями МКГБ 3-го пересмотра [18]. Всем пациентам проводились соматическое и неврологическое обследование, консультация психиатром. Для оценки психологического профиля пациентов, страдающих хронической формой головной боли, использовались шкала депрессии Бека, шкала личностной и ситуативной тревожности Спилбергера-Ханина, индекс влияния головной боли, шкала катастрофизации боли, шкала стратегий преодоления боли, лидский опросник зависимости от обезболивающих препаратов. При наличии жалоб на снижение когнитивных функций, а также всем пациентам старше 60 лет проводилось исследование когнитивных функций в рамках нейропсихологического тестирования.
На стационарном и последующем амбулаторном этапе проводилось комбинированное лечение, включающее фармакотерапию и когнитивно-поведенческую терапию (КПТ) — краткосрочный метод психотерапии, высокоэффективный в лечении головных болей (мигрени, головной боли напряжения [19—21]) и психических заболеваний (особенно, тревожного и депрессивного расстройств [22, 23]). При ЛИГБ на стационарном этапе проводилась терапия периода отмены: 1) прекращение употребления обезболивающих препаратов, вовлеченных в формирование абузуса (у всех пациентов); 2) парентеральная терапия дексаметазоном в течение 7 дней (при рецидиве или тяжелой ЛИГБ) [24]. Лекарственные препараты назначались с учетом клинических рекомендаций по головной боли Европейской федерации неврологических сообществ, сопутствующих заболеваний и коморбидных психических расстройств [25, 26]. КПТ проводилась в форме 8 индивидуальных сессий. КПТ включала образование пациента в отношении его заболевания, распознавание и модификацию негативных мыслей, неадаптивных убеждений и дисфункционального поведения, а также обучение пациента навыкам самостоятельного мониторинга и коррекции. Проспективный анализ клинико-психологических характеристик пациентов проводился через 1 и 3 месяца от начала лечения.
Результаты и их обсуждение
ХМ установлена у 15 (33,3%) пациентов, ХГБН — у 15 (33,3%), ХГБН и эпизодическая мигрень (ЭМ) — у 14 (31,1%), ГК — у 1 (2,3%). ЛИГБ наблюдалась у 30 (66,7%) пациентов. В преобладающем большинстве случаев диагностика головной боли не вызывала затруднений. Коморбидные психические расстройства были диагностированы у 31 (68,9%) пациента. Депрессия установлена — у 5 (11,1%) пациентов, дистимия — у 1 (2,3%), паническое расстройство — у 9 (20%), генерализованное тревожное расстройство — у 2 (4,4%), соматизированное расстройство — у 6 (13,3%), шизоидное расстройство личности — у 1 (2,3%), истерическое расстройство личности – у 3 (6,7%), тревожное расстройство личности — у 4 (8,9%).
У 37 (82,2%) пациентов диагноз головной боли был поставлен впервые. Диагноз ДЭП был ошибочно поставлен 27 (60%) пациентам с ХЕГБ, при этом почти у всех пациентов старше 40 лет. Другими распространенными ошибочными диагнозами служили «Синдром вегетативной дистонии», «Остеохондроз шейного отдела позвоночника».
Распространенность ошибочного диагноза «ДЭП» у пациентов с ХЕГБ вероятнее всего связана с тем, что помимо головной боли, отмечались жалобы на другие симптомы. Так, 20 (44,4%) пациентов предъявляли жалобы на снижение памяти, 23 (51,1%) — на несистемное головокружение, 16 (35,6%) — на нарушение сна, 8 (17,8%) — на шум в голове или ушах. Все пациенты отмечали сниженную работоспособность и повышенную утомляемость. В анамнезе у 5 (11,1%) пациентов отмечались эпизоды ДППГ, при этом проба Дикса-Холлпайка была положительной на период обследования у 1 (2,2%) пациента. По результатам проведенного нейропсихологического тестирования ни у одного пациента не выявлено когнитивных нарушений, позволяющих поставить ДЭП. АГ отмечалась у 12 (26,7%) пациентов. Никто из пациентов не переносил инфаркт миокарда или инсульт. По результатам МРТ головного мозга не наблюдалось признаков хронического ЦВЗ. Полученные данные еще раз подчеркивают несостоятельность в качестве критериев диагностики ДЭП таких симптомов, как головная боль, головокружение, шум в голове или ушах, снижение работоспособности и нарушение сна.
Было проанализировано предшествующее лечение пациентов с ХЕГБ. Большинство (36 пациентов, 80%) получали терапию нейрометаболическими и вазоактивными препаратами, из них лишь 3 (6,7%) отмечали незначительное улучшение состояния на короткий период (до 2 месяцев). Только 14 (31,1%) пациентов хотя бы однократно получали терапию антидепрессантами или антиконвульсантами, половина из них отмечала положительный эффект, однако после прекращения приема препаратов у всех пациентов состояние возвращалось к первоначальному (до терапии) или ухудшалось. 34 (75,6%) пациентов не занимались физической активностью на регулярной основе.
Правильное представление пациента о своем заболевании — один из важных терапевтических этапов современного подхода к ведению пациентов с ХЕГБ [32]. Большинство (40 пациентов, 88,9%) имели ошибочные представления о причинах головной боли, среди которых наиболее часто встречались «недостаточное кровоснабжение головного мозга вследствие патологии сосудов», «АГ», «новообразование головного мозга», «остеохондроз шейного отдела позвоночника». Остальные (5 пациентов, 11,1%) никогда не задумывались о причинах головной боли.
Комплексная терапия (фармакотерапия и КПТ) привела к быстрому положительному эффекту у большинства пациентов. Через 3 месяца от начала лечения существенное уменьшение частоты головной боли (на 50% и более) отмечено у 30 (66,7%) пациентов. Среди факторов неэффективности лечения пациентов с ХЕГБ установлены: 1) отсутствие диагностики ХЕГБ и ЛИГБ; 2) существование ошибочных представлений пациентов о ХЕГБ, приводящих к ее катастрофизации и поиску неправильных методов лечения; 3) дисфункциональное поведение пациента, связанное с нарушениями в образе жизни; 4) отсутствие диагностики и качественного лечения коморбидных психических расстройств.
Приводим историю болезни пациентки с ХЕГБ.
Пациентка Г., 51 года, предъявляет жалобы на ежедневную головную боль, боли в шее, нарушение сна, снижение памяти, ощущение внутренней тревоги, снижение работоспособности, сниженный фон настроения. В течение 6 лет наблюдается в поликлинике по месту жительства с диагнозом «ДЭП II стадии. Гипертоническая болезнь II стадии, 2 степени, очень высокого риска. Атеросклероз артерий головного мозга, сердца, аорты». Получает антигипертензивную терапию, однако препараты и дозы часто меняются врачами из-за возникновения «гипертонических кризов». Принимает ацетилсалициловую кислоту по 100 мг в день. Периодически проходит амбулаторное или стационарное лечение нейрометаболическими и вазоактивными препаратами — курсами, по 2 месяца, 1—2 раза в год — без улучшения состояния.
С 20—22 лет беспокоят эпизодические (1—2 раза в месяц) головные боли: пульсирующего характера, высокой интенсивности (до 8—9 баллов по визуальной аналоговой шкале — ВАШ), лобно-височной локализации, чаще односторонние, продолжительностью до 2 суток, усиливающиеся от физической активности, сопровождающиеся тошнотой, фоно- и осмофобией. Провоцируют головную боль резкие запахи (клей, краски, лак), менструация, алкоголь (особенно, вино), эмоциональное напряжение, перемена погоды. Сон может облегчать головную боль. У пациентки нормальный менструальный цикл, указанные головные боли продолжают возникать, за последние несколько лет их частота увеличилась до 4 приступов в месяц. С 40 лет отмечает появление эпизодических давящих головных болей, умеренной интенсивности (5-6 баллов по ВАШ), двусторонней лобно-теменно-височной локализации, продолжительностью несколько часов. Этот тип головной боли провоцируется эмоциональным напряжением, интенсивной физической нагрузкой. В 42 года уволилась с работы (20 лет работала швеей). Когда пациентке было 44 года, у нее умер брат от онкологического заболевания. После этого события отмечает учащение головных болей (и пульсирующих, и давящих), возникновение ноющих болей в шее, появление эпизодов (продолжительностью до 30 минут) сердцебиения, ощущения нехватки воздуха, одышки, тревоги, страха смерти, напряжения во всем теле, сопровождающиеся подъемом АД до 160/100 мм рт. ст. Пациентка стала ежедневно измерять АД. Считала, что подъемы АД — причина головной боли и эпизодов тревоги, страха с другими указанными ощущениями, в связи с чем при возникновении данных симптомов принимала капотен, в большинстве случаев — без особого эффекта. Пациентку неоднократно госпитализировали бригады «скорой медицинской помощи» с диагнозом «Гипертонический криз», в стационаре проводили подбор антигипертензивной терапии и курс нейрометаболической терапии. Для купирования головных болей пациентка принимала пенталгин, не содержащий кодеин. С учащением головных болей дозы пенталгина увеличивались, а его эффективность постепенно уменьшалась. Устроилась на работу продавцом, но через 4 месяца уволилась из-за учащения головных болей и сниженной работоспособности. По данным МРТ головы выявлены киста правой гайморовой пазухи, полипоз гайморовых пазух. Консультирована оториноларинголом, поставлен диагноз «Риносинусопатия», было предложено оперативное лечение, от которого пациентка отказалась. За последний год головные боли стали ежедневными, дозы пенталгина достигли 30-40 таблеток в месяц, но он лишь уменьшал интенсивность головной боли на 4-5 часов. Эпизоды тревоги, страха с другими ощущениями возникали до 3 раз в месяц. За последние полгода отмечает снижение памяти, нарушение сна в виде трудностей засыпания и ежедневное ощущение внутреннего беспокойства.
При обследовании в соматическом статусе: без патологии. Отмечаются напряженность и болезненность перикраниальных мышц. При нейропсихологическом тестировании — когнитивные функции не изменены, выявлены высокие уровни тревожности, катастрофизации боли и зависимости от обезболивающих препаратов. Липидный спектр крови — в норме. При дуплексном сканировании магистральных артерий головы не выявлено стенозов и окклюзий сонных и позвоночных артерий. При МРТ головного мозга не обнаружено признаков очагового поражения головного мозга. По заключению психиатра у пациентки имеется паническое расстройство, тревожное расстройство личности. Поставлен диагноз: ХЕГБ. ХГБН с вовлечением перикраниальных мышц. ЭМ без ауры. ЛИГБ. Паническое расстройство. Тревожное расстройство личности.
Проведена КПТ с модулем образовательной программы, в форме 8 индивидуальных сессий (3 — на стационарном этапе лечения, 5 — на амбулаторном). Проведены занятия лечебной гимнастикой, показан комплекс упражнений, рекомендовано продолжать занятия ежедневно, по 30 минут. Проведена терапия периода отмены: прекращение приема пенталгина, вовлеченного в формирование ЛИГБ. Разъяснены основные принципы гигиены сна. Амитриптилин назначен по 12,5 мг на ночь (в течение 3 дней), 25 мг на ночь (в течение 2 дней), но затем отменен из-за развития побочных эффектов (сильная сухость во рту, запор, отеки голеней и стоп, повышение АД до 165/100 мм рт. ст.). Вместо амитриптилина назначен дулоксетин 30 мг утром, с последующим повышением дозы до 60 мг утром. Также использовались бета-адреноблокатор метопролол по 25 мг утром и 25 мг вечером, для купирования приступов головной боли напряжения — ибупрофен, для мигрени — ибупрофен или препарат триптанового ряда, но с учетом — не более 2 таблеток обезболивающих препаратов в неделю. Рекомендовано ведение дневника головной боли, дневника самонаблюдения (специальный дневник для пациентов с тревожным расстройством).
Через 3 мес. от начала лечения частота головной боли значительно уменьшилась до 8 дней головной боли в месяц. Из них 1 приступ мигрени, возникший накануне менструации, эффективно купирован ибупрофеном. При 7 приступах ГБН, интенсивностью 3—4 балла по ВАШ, препараты не принимала. За 3 месяца отмечались 2 панические атаки, при этом за последний месяц — ни одной. При неврологическом осмотре — уменьшение напряжения перикраниальных мышц, они безболезненны при пальпации. АД — 115—130/70—80 мм рт. ст. Боли в шее не беспокоят. Сон удовлетворительный. Отмечает хорошее настроение, регресс внутреннего беспокойства, повышение работоспособности, хорошую переносимость дулоксетина в дозе 60 мг в сутки.
В описанном случае диагностика типа головной боли и коморбидного психического расстройства не вызывала затруднений. У пациентки отсутствовали признаки ДЭП — когнитивные нарушения и МРТ-проявления хронического ЦВЗ. Диагноз «ДЭП» поставлен необоснованно, что привело к истории длительного отсутствия качественной медицинской помощи. Тщательный сбор анамнеза, данные осмотра, оценка когнитивных функций и эмоционального статуса, результаты рутинных методов лабораторного и инструментального обследования позволили поставить правильный диагноз и помочь пациентке.
Универсального препарата для профилактического лечения ХЕГБ не существует. Выбор фармакотерапии индивидуален для каждого пациента. Тщательное изучение клинической картины заболевания, выявление коморбидных психических заболеваний и других сочетанных расстройств позволяют подобрать наиболее оптимальную и эффективную лекарственную терапию с учетом доказательных рекомендаций [24—26].
Таким образом, многие пациенты с ХЕГБ имеют ошибочный диагноз ДЭП. Факторы неэффективности лечения пациентов с ХЕГБ в России: 1) отсутствие диагностики ХЕГБ и ЛИГБ; 2) существование ошибочных представлений пациентов о ХЕГБ, приводящих к ее катастрофизации и поиску неправильных методов лечения; 3) дисфункциональное поведение пациента, связанное с нарушениями в образе жизни; 4) отсутствие диагностики и качественного лечения коморбидных психических расстройств. Комбинированная терапия (КПТ и фармакотерапия) – современный, клинически эффективный подход в лечении пациентов с ХЕГБ. Выбор фармакотерапии индивидуален, основывается на доказательных терапевтических рекомендациях и зависит от типа головной боли, наличия коморбидных психических заболеваний и других сочетанных расстройств.
1. World Health Organization. International statistical classification of disease and relation health problems. 10th ed. Geneva, Switz: World Health Organization; 1992.
2. Парфенов В.А. Дифференциальный диагноз и лечение дисциркуляторной энцефалопатии. Consilium Medicum. 2013;9:28-32.
3. Парфенов В.А. Дисциркуляторная энцефалопатия: дифференциальный диагноз и лечение. Клиницист. 2008;1:38-44.
4. Толмачева В.А., Парфенов В.А. Причины головокружения у пациентов с артериальной гипертензией и его лечение. Врач, 2007; 4: 49-53.
5. Неверовский Д.В., Случевская С.Ф., Парфенов В.А. Дифференциальный диагноз дисциркуляторной энцефалопатии в амбулаторной практике. Неврология, нейропсихиатрия и психосоматика. 2013; 2: 38-42.
6. Неверовский Д.В., Случевская С.Ф. Депрессия как маска дисциркуляторной энцефалопатии и ее терапия. Неврология, нейропсихиатрия и психосоматика. 2014; 1: 44-47.
7. Старчина Ю.А., Парфенов В.А., Чазова И.Е. и др. Когнитивные расстройства у пациентов с артериальной гипертензией. Журн. неврологии и психиатрии. 2008; 4: 39-43.
8. Halker R.B., Hastriter E.V., Dodick D.W. Chronic daily headache: an evidence-based and systematic approach to a challenging problem. Neurology. 2011; 76:37-43.
9. Артеменко А.Р., Куренков А.Л. Хроническая мигрень. – М.: АБВ-пресс, 2012. – С.488.
10. Nappi G., Perrotta A., Rossi P. et al. Chronic daily headache. Expert. Rev. Neurother. 2008;8(3):361-84.
11. Liou B., Sahai-Srivastava S. Chronic daily headache. PPM. 2008;8(4): www.practicalpainmanagement.com/pain/headache/chronic-daily-headache .
12. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль. – М.: Р-Врач, 2000. – 150 с.
13. Olesen J., Bonica J.J. Headache// The management of pain/Bonica J.J.(ed.), 1990;1:687-726.
14. Standgaard S., Henry P. Arterial hypertension. In;: Olesen J., Tfelt-Hansen P., Welch K.M. The headaches. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000:819-22.
15. Парфенов В.А., Замерград М.В. Что скрывается за диагнозом «гипертонический церебральный криз»? Неврологический журнал. 1998;5:41-43.
16. Парфенов В.А., Старчина Ю.А. Когнитивные расстройства и их лечение у больных артериальной гипертензией. РМЖ. 2007; 15(2): 117-121.
17. Maizels M. The patient with daily headaches. Am.Fam.Physician. 2004;70(12): 2299-2306.
18. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The international Classification of Headache Disorders, 3nd Edition (ICHD-3 beta). Cephalalgia. 2013;33(9): 629-808.
19. Silberstein S.D. Practice parameter: Evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review): Report of the Quality Standarts Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2000;55:754-762.
20. Penzien DB, Rains JC, Andrasik F Behavioral management of recurrent headache: three decades of experience and empiricim. Appl Psychophysiol Biofeedback. 2002;27:163-181.
21. Nash J.M., Park E.R., Walker B.B. et al. Cognitive-behavioral group treatment for disabling headache. Pain Med 2004; 5(2):178-186.
22. Клиническое руководство по психическим расстройствам. Под ред. Барлоу Д.3-е изд. – СПб.: Питер, 2008. – С.912.
23. Prats E., Dominguez E., Rosado S. et al. Effectiveness of cognitive-behavioral group therapy for panic disorder in specialized unit. Actas. Esp. Psiquiatr. 2014;42(4):176-184.
24. Evers S., Jensen R. Treatment of medication overuse headache – guideline of the EFNS headache panel. Eur J Neurol 2011;18:1115-1121.
25. Bendtsen L., Evers S., Linde M. et al. EFNS guideline on the treatment of tension-type headache – Report of an EFNS task force. Eur J Neurol 2010;17:1318-1325.
26. Evers S., A´ fra J., Frese A. et al. EFNS guideline on the drug treatment of migraine – revised report of an EFNS task force. Eur J Neurol 2009;16:968–981.
Источник: Медицинский совет, № 2, 2015
источник
В. А. Мороз, д. м. н., Национальный фармацевтический университет, г. Харьков
Цереброваскулярная патология является в настоящее время третьей по значимости причиной смерти и одной из основных причин инвалидности в большинстве стран мира. ВОЗ прогнозирует в ближайшее время дальнейший ее рост, в связи с процессом старения населения и частотой распространенности артериальной гипертензии, сахарного диабета, гиперхолестеринемии, ожирения и др. Именно эти факторы играют ведущую роль в заболеваемости [1, 2].
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является наиболее распространенным диагнозом в клинической практике этого типа, под которым подразумевается прогрессирующее мелкоочаговое поражение мозга. Термин был предложен Е. В. Шмидтом и Г. А. Максудовым в 70-х годах прошлого века и традиционно используется в странах СНГ, несмотря на то, что не представлен в МКБ-10. В литературе имеются аналоги данного понятия синдромального и нозологического характера: хроническая недостаточность мозгового кровообращения, хроническая сосудисто-мозговая недостаточность, ишемическая болезнь головного мозга и др.
В 2005 году в Украине зарегистрировано более 3 млн больных с цереброваскулярной патологией, т. е. 6,4 % населения. Подавляющее большинство (96 %) составляли хронические нарушения мозгового кровообращения — ДЭП [3].
Непосредственные причины ДЭП — это атеросклероз сосудов головного мозга, диабетическая церебральная ангиопатия, а также кардиальная патология, заболевания крови, системные васкулиты и др. Однако ведущей, по мнению специалистов, является длительно существующая артериальная гипертензия, приводящая со временем к развитию лакунарных инфарктов мозговой ткани, часто протекающих моно- или асимптомно. Можно сказать и так, что ДЭП — это результат медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения изза стеноза, облитерации или атеросклеротического поражения мелких внутримозговых артерий. Данный процесс приводит к развитию первичных (острых, повторных) и вторичных изменений вещества мозга. Повреждение проходящих в белом веществе нервных волокон приводит к разобщению функций коры и нижележащих структур, что и обусловливает клинические проявления заболевания. Почти половина всех случаев ДЭП регистрируется у людей трудоспособного возраста, хотя ее частота увеличивается при старении [2, 4].
Помимо причин, упомянутых выше, развитию ДЭП способствуют также курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации. Патология чаще наблюдается у людей умственного труда (преподавателей, ученых, творческих работников). Клинические проявления заболевания усугубляют заболевания позвоночника (остеохондроз, спондилез и др.) и ятрогенные влияния (неадекватное проведение мануальной терапии и оздоровительной физкультуры). Определенную роль в этом, как считает большинство специалистов, играют и неадекватное назначение и режим применения некоторых популярных вазоактивных и ноотропных медикаментов [5, 6].
ДЭП является по своей сути гетерогенным состоянием и зависит от суммации многих упомянутых причин. Но чаще ДЭП имеет многоочаговый характер неврологических проявлений и обязательное наличие когнитивных расстройств — ухудшение памяти, нарушение концентрации внимания, которые уже в начальных стадиях приводят к снижению умственной и производственной продуктивности.
Клиническая картина ДЭП зависит от стадии, напрямую связываемой со степенью повреждения мозговой ткани. Первая характеризуется, в основном, субъективной неудовлетворенностью: повышенной утомляемостью, головными болями, раздражительностью, умеренными нарушениями сна, снижением работоспособности и умеренными расстройствами оперативной памяти. Вторая стадия ДЭП проявляется усугублением расстройств памяти, внимания и координации. В клинической картине чаще превалируют астенические расстройства, а неврологическое обследование может выявлять значимые интеллектуальные и эмоциональные нарушения. У пациента, на фоне мелкоочаговой неврологической симптоматики нередко формируется один из характерных синдромов (вестибулярно-атактический, психопатологический, амиостатический, дисмнестический и др.). В третьей стадии заболевания наблюдается снижение критики к своему состоянию, что приводит к уменьшению жалоб. В клинической картине нарастают интеллектуально-мнестические, координаторные, психоорганические расстройства. Нередко отмечается неустойчивость походки, обмороки. Обследование выявляет наличие сформировавшихся неврологических синдромов. На этой стадии пациенты нередко нуждаются в посторонней помощи. У многих развивается выраженная депрессия и формируется деменция.
В разных стадиях ДЭП, на фоне нарушенных когнитивных и психомоторных функций, отмечаются те или иные изменения личности — различной степени расторможенность, конфликтность, повышенная агрессивность, аффективная лабильность. Пациентов беспокоят головные боли, снижение слуха, шум в ушах, зрительные расстройства (возникновение «пятен» полей зрения, затуманивание зрения) и др. Многие пациенты теряют интерес к жизни.
Определение стадии и объективная оценка того или иного отдельно взятого симптома при ДЭП возможна, естественно, только при неврологическом обследовании. В то же время специалисты отмечают тенденцию бесконтрольного назначения медикаментозных препаратов для лечения ДЭП врачами других специальностей (чаще терапевтами). Во многом это связано с мифом о «безвредности» такого лечения, основанную на достаточно поверхностном знакомстве с фармакологией вазоактивных и ноотропных препаратов. Однако фактически неадекватная терапия, как уже отмечалось выше, способна усугубить течение ДЭП, особенно в условиях применения у пожилых пациентов с сопутствующей патологией [4, 7].
Важным дополнением к неврологическому осмотру и обследованию органов-мишеней (ЭКГ, допплерография шейных сосудов и т. п.) в диагностике ДЭП является МРТ головного мозга, позволяющая верифицировать постишемические очаги, их количество и локализацию, выраженность изменений перивентрикулярного белого вещества (лейкоареоз), расширение желудочковой системы мозга и т. п. Обязательное экспериментально-психологическое обследование больных позволяет объективизировать информацию о наличии, характере и степени когнитивных нарушений, что в целом и позволяет назначить адекватное медикаментозное лечение.
Лечение пациентов с ДЭП является комплексным и обычно включает в себя вазоактивную, ноотропную и нейрометаболическую терапию. Важно начинать лечение на возможно более ранних стадиях, поскольку именно в этих случаях можно надеяться на заметный терапевтический эффект.
Основные направления терапии определяются характером сосудистого процесса, явившегося причиной цереброваскулярной патологии, и обязательно проводятся на фоне нормализации образа жизни и исключения факторов риска (отказ от курения, коррекция диеты, оптимальные физические нагрузки, лечение сопутствующих заболеваний). Особое значение имеет строгий контроль уровня АД. Терапия гипертензии проводится по общепринятым принципам (диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и β-блокаторы). Из назначаемых дополнительно дезагрегантов наиболее широко применяется аспирин. Могут быть использованы также дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин [8, 9].
Безусловным лидером специфической терапии ДЭП выступает Винпоцетин (кавинтон, бравинтон, вицеброл), как ниболее эффективный и — что самое главное — наиболее безопасный на настоящее время препарат, сочетающий в себе вазои ноотропное влияние. Механизм его действия на функции ЦНС связан с ингибированием фосфодиэстеразы, увеличением содержания цАМФ, снижением агрегации тромбоцитов, нормализацией венозного оттока на фоне снижения сопротивления мозговых сосудов преимущественно в ишемизированных областях. Эффект винпоцетина при ДЭП, согласно клинических данных, состоял в регрессе нарушений кратковременной памяти, проявлений цефалгического и астенического синдромов, купировании головокружений, астенических и диссомнических расстройств, повышении интеллектуальной продуктивности [1, 8, 10]. В целом характеризуется хорошей переносимостью, малой частотой побочных эффектов — до 2,5 % — таблетки и менее 5 % — инъекции): транзиторная гипотензия, головная боль, головокружение, диспепсические реакции, тахикардия, экстрасистолия. Следует также помнить о невозможности его парентерального применения с гепарином. Вместе__с тем, как показывает анализ публикаций, такая частота побочных реакций относится только к оригинальному препарату (Кавинтон) и она намного больше и значимее у его генериков [5, 11, 12].
Ницерголин (сермион, ницериум), также сочетает в себе ноотропные и вазотропные механизмы действия. Помимо симптоматики недостаточности мозгового кровообращения (головная боль, шум в ушах, головокружение и т. п.), нормализует расстройства познавательных функций, эмоциональную лабильность, бессонницу, устраняет депрессию и тревогу. Препарат эффективнее влияет на начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения и практически не действует на очаговую симптоматику.
Являясь типичным α-адреноблокатором, обладает характерными для данной группы препаратов побочными эффектами: эритема, гиперемия лица, тахикардия, ортостатическая гипотензия, коллапс. Реже отмечается головокружение, головная боль, нарушения сна, а также диспепсические расстройства, связанные с повышением желудочной секреции. Повышение ницерголином потребности миокарда в кислороде при соответствующем анамнезе может вызвать обострение стенокардии или аритмии. Требует осторожности в сочетании с гипотензивными средствами и антикоагулянтами [6, 12, 13].
Для лечения ДЭП достаточно широко используются блокаторы медленных кальциевых каналов, избирательно влияющие на сосуды мозга. Это, прежде всего, Нимодипин (нимитоп, немотан, вазокор, дилцерен, нимодил), во многом схожий эффектами влияния с двумя предыдущими препаратами. Ингибируя эффекты серотонина, катехоламинов, гистамина и тромбоксана, препарат увеличивает мозговой кровоток и оказывает защитное действие на ищемизированные участки мозга. Лечение дает уменьшение общемозговых проявлений и нарушений психики. Однако регресса рассеянной органической симптоматики обычно не происходит. Сравнительно редкие побочные действия состоят в покраснении лица, чувстве жара, головной боли. Наряду с этим возможно развитие гипотензии, эритемы, а также колебания частоты сердечного ритма; симптомы перевозбуждения ЦНС (двигательная активность, агрессивность). Риск развития таких реакций — вплоть до симптомов сердечной недостаточности — резко увеличивается при применении с гипотензивными средствами, нитратами, β-блокаторами [4, 6]. В определенной степени это относится и к другим блокаторам группы А — Амлодипину и Исрадипину.
Из блокаторов кальциевых каналов группы В в лечении ДЭП используются Циннаризин (стугерон) и Флунаризин , обладающие антигистаминной, антиаритмической и противосудорожной активностью, антивазоконстрикторным и противоишемическим действием. Благодаря способности снижать возбудимость вестибулярного аппарата, используются для лечения сосудистых расстройств данным видом нарушений. Препараты хорошо переносятся, но могут вызывать побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, желудочно-кишечные расстройства, головокружения. В определенном проценте случаев дают экстрапирамидные расстройства. При этом паркинсонизм, индуцированный циннаризином, составляет не менее 43 % всех случаев лекарственного паркинсонизма. Осложнение связано с блокадой дофаминовых рецепторов и снижением активности тирозингидроксилазы. Данный феномен имеет четко выраженную зависимость от возраста и длительности приема препарата, охватывая в отдельных категориях более половины пациентов. Помимо этого, циннаризин способен провоцировать депрессию, еще более усугубляя клинические проявления ДЭП, особенно у лиц пожилого и старческого возраста [2, 14, 15]. Антигистаминные свойства препарата делают его несовместимым с работой, требующей повышенного внимания, алкоголем, снотворными и нейротропными средствами [12].
В комплексной терапии ДЭП широко используются ноотропные лекарственные средства, что обусловлено их нейропротективными и антигипоксическими свойствами. Их эффект проявляется улучшением мышления, внимания, памяти, речи, способности к обучению. К часто используемым на практике препаратам этого типа относятся: пирацетам, аминалон, баклофен (лиоресал), пантогам, пиридитол (энцефабол) и ацефен.
Пирацетам (ноотропил, луцетам, ноотобрил) активизирует окислительно-восстановительные процессы коры мозга, повышая ее устойчивость к гипоксии, улучшает мозговой кровоток и усиливает синтез РНК. Улучшение межполушарных связей и синаптической проводимости в неокортикальных структурах у больных с ДЭП дает регресс симптоматики церебрастении, повышает интеллектуальную активность, улучшает настроение, память, ускоряет восстановление нарушенных функций. Хотя возможные побочные реакции встречаются нечасто, но применение рекомендованных в литературе терапевтических доз (более 2,4 г / сут.), а также у лиц пожилого возраста, имеет место. Индуцированная возбудимость, раздражительность, беспокойство и агрессивность, нарушения сна, реже — головокружение, тремор, диспепсические явления (тошнота, диарея, боль в животе), кожные аллергические реакции. В отдельных случаях у пожилых пациентов могут усиливаться проявления коронарной недостаточности, которые следует рассматривать как серьезный риск фармакотерапии в гериатрической практике [6, 7, 16].
Аминалон (ноофен, пантокальцин, пикамилон, нообут, гаммалон) улучшает мозговое кровообращение, ослабляет вестибулярные расстройства, усиливает энергетические процессы. Эффективен при нарушениях мозгового кровообращения, в том числе при ДЭП. Относительно редки побочные эффекты — тошнота, рвота, чувство жара, нарушение сна, но в начале лечения может возникать выраженная лабильность АД, что способно провоцирвать необоснованное назначение антигипертензивных средств. Аминалон усиливает эффекты бензодиазепиновых анксиолитиков, снотворных и противосудорожных средств, что приводит к избыточному угнетению ЦНС [4, 12].
Пиридитол (энцефабол, пиритинол, пиритиоксин) активизирует энергетический обмен головного мозга, усиливает активность лимбической системы и синтез АТФ и креатинфосфата, изменяет проницаемость клеточных мембран. Приводит к повышению уровня ацетилхолина в коре головного мозга, увеличению чувствительности постсинаптических ацетилхолинергических мембран, препятствует гибели ацетилхолинергических нейронов. Нейропротективный эффект связан со стабилизацией клеточных мембран нейронов, снижением количества свободных радикалов. Эффективен при астенодепрессивных, астеноапатических состояниях, сопровождающих ДЭП, неглубоких депрессиях и церебрастении. Малотоксичен, но при длительном применении возможны бессонница, повышенная возбудимость, тошнота, раздражительность, головная боль. Противопоказан при психомоторном возбуждении, судорогах, эпилепсии. Потенцирует действие барбитуратов, фенамина, противоэпилептических средств [12, 16].
С целью объединения вазотропного и ноотропного эффекта, что представляется особенно важным у пациентов ДЭП, отечественный рынок предлагает комбинированные препараты пирацетама и циннаризина (пирацизин, цизам, ноозам, цинатропил, нейронорм, фезам) . К другим комбинациям пирацетама можно отнести олатропил и тиоцетам.
Современные представления об особенностях церебральной ишемии обусловили широкое применение в лечении ДЭП пептидных нейротрофических препаратов, восполняющих дефицит активирующих нейротрансмиттеров, активизирующих восстановительные механизмы (церебролизин, холина альфосцерат, дельтаран, карнитин и др.). Хотя многие из них практически лишены побочных эффектов, данные препараты имеют повышенную значимость технически правильного парентерального введения для предотвращения негативного действия. Так, при быстром в / в введении может возникать выраженная гиперпиретическая реакция, иногда с головокружением и аритмией [12, 15].
Препараты гинкго двулопастого (билобил, гилоба, мемоплант, танакан, гинкогинк, гинкофар, гинкгокапс-м) — эффективные фитофармакологические средства для лечения различных форм когнитивных нарушений, в том числе и при ДЭП. Обладают минимумом побочных эффектов. Вместе с тем решающую роль в обеспечении безопасности этих средств играет степень очистки растительного сырья. Известно, что наряду с редкими случаями головной боли и диспепсии, некоторые препараты гинкго могут проявлять потенциально опасный геморрагический эффект, связанный с наличием нежелательных компонентов примесей данных средств — гинкго-кислот [6, 17].
В заключение следует отметить, что тактика лекарственного лечения больного с ДЭП требует индивидуального подхода с учетом механизмов развития заболевания и характера основных клинических проявлений. Целью терапии должно являться повышение качества жизни пациентов и предупреждение осложнений и побочных эффектов, в том числе и вызываемых лекарственной терапией. В этой связи препараты с вазотропными свойствами, наряду с повышенной ответственностью к их назначению строго по показаниям, необходимо с осторожностью применять при:
- тяжелой (острой или хронической) кардиологической патологии;
- клинически значимой психопатологической симптоматике;
- нарушениях кровесвертывания;
- в условиях полипрагмазии.
1. Гераскина Л. А., Суслина З. А., Фонякин А. В., Шарыпова Т. Н. Церебральная перфузия у больных артериальной гипертонией и с хроническими формами сосудистой патологии головного мозга / / Терапевтический архив. — № 12. — 2003. — С. 32–35
2. Коркушко О. В., Лишневская В. Ю., Чижова В. П. Роль системы микроциркуляции в развитии тканевой гипоксии у людей пожилого возраста / / Фізіол. журн. — 2002. — т. 48, № 2. — С. 145–147
источник