К психотропным средствам относят нейролептики, анксиолитики (транквилизаторы), антидепрессанты, психостимуляторы, седативные и ноотропные средства.
Психотропные средства применяют не только для лечения психозов, но также для лечения невротических и аффективных расстройств непсихотического круга, психогенных и соматогенных соматоформных расстройств.
Психотропные препараты прочно занимают свое место в комбинированной терапии болевого синдрома.
Это обусловлено тем, что многие из них обладают некоторой аналгезирующей активностью и потенцируют действие обезболивающих средств.
Сочетая психотропные средства с анальгетиками, можно добиться адекватного обезболивания у 80% больных [Kocher 1983]. Включение психотропных средств в комбинированное лечение болевого синдрома позволяет добиться улучшения у 67—90% больных с неврологическими заболеваниями и неоперабельными злокачественными новообразованиями [Poldinger 1983].
Благодаря анксиолитическому седативному и снотворному действию эти средства уменьшают переживание боли, как бы отдаляя ее, у больных уменьшаются тревога, беспокойство, облегчается релаксация и разрывается порочный круг реакций, поддерживающих болевой синдром [Zamperini А., Тере H.J., 1982].
Применяя психотропные средства, следует учитывать как структуру изменений психики (речь идет о психических нарушениях без психотических явлений, т.е. о пограничных состояниях), так и особенности фармакотерапевтических свойств препаратов. Классификация психотропных средств с учетом фармакотерапевтических особенностей предложена Г.Я. Авруцким и А.А. Недувой(1988).
Антипсихотическое действие обусловлено угнетением Д2-дофаминовых постсинаптических рецепторов в лимбической системе и полосатом теле [Hoffmeister Е, Stille G., 1980]. Седативное действие связано с влиянием на лимбические образования и восходящую ретикулярную формацию ствола [Харкевич Д.А., 1981; Hoffmeister Е, Stille G., 1980].
Собственно анальгетическое действие нейролептиков объясняют сродством к серотониновым С2-рецепторам [Lai Н. et al., 1980; Reynolds G.etal., 1983].
Побочные эффекты нейролептиков тоже связаны с блокадой дофаминовых рецепторов (экстрапирамидные расстройства), в-адренергических рецепторов (постуральная гипотензия, мидриаз, аритмии, затруднение эякуляции) и м-холинорецепторов (сухость слизистых оболочек, запор, задержка мочеиспускания, тахикардия, повышение внутриглазного давления, импотенция) [SeemanM.V., 1981].
Производные фенотиазина обладают анальгетической активностью, способны облегчитьталамическую боль [Budd R., 1981], усиливают действие наркотических анальгетиков, купируют тошноту и рвоту, возникающие при их введении.
Однако при таком сочетании усугубляются угнетение дыхания, седативный эффект и опасность постуральной гипотензии [Williams N.E. 1982].
Наиболее выраженным анальгетическим свойством обладает левомепромазин (тизерцин) и в меньшей мере аминазин (хпорпромазин, ларгактил). Алимемазин (терален) и тиоридазин (сонапакс, меллерил) купируют состояния тревоги, страха, напряженности, сочетающиеся с навязчивостью и сенестопатией.
Производные бутирофенона (галоперидол) не только потенцируют обезболивающее действие наркотических анальгетиков, но и сами обладают аналгезирующей активностью. При сочетании с наркотическими анальгетиками они не усиливают угнетение дыхания и постуральную гипотензию.
Побочное действие проявляется сонливостью и экстрапирамидными расстройствами, иногда беспокойством и тревогой, реже галлюцинациями и проходит при отмене препаратов [Budd К. 1981; Williams N.E., 1982]. Дроперидол применяется для нейролептаналгезии (обычно с фентанилом).
Производное тиоксантена — хлорпротыксен (труксал) — обладает выраженным седативным свойством, эффективен при тревожно-депрессивных синдромах. Клозапын (лепонекс) купирует психомоторное возбуждение, аффективную напряженность, облегчает релаксацию, не вызывает экстрапирамидных осложнений.
Средства, действие которых направлено преимущественно на мезолимбическую систему и не касается полосатого тела (например, тиоридазин, клозапин), предлагают называть антипсихотиками, или «молчаливыми» нейролептиками [Hoffmeister Е, Stille G., 1980].
При тяжелых неврозах с тревогой и страхом показаны нейролептики, оказывающие седативное действие (терален, тизерцин, лепонекс, хлорпротиксен, сонапакс); при астеноневротинеском симптомокомплексе с явлениями раздражительной слабости — нейролептики, у которых анксиолитическое действие сочетается со стимулирующим эффектом [метофеназат (френолон), тиоридазин (сонапакс), трифлуоперазин (стелазин) или галоперидол]; при ипохондрическом симптомокомплексе и сниженном настроении — метофеназат (френолон), терален или левомепромазин (тизерцин).
Среди препаратов этой группы с седативными свойствами транквилизирующий эффект нарастает в следующем порядке: терален — тиоридазин — неулептил — пропазин — хлорпротиксен — лепонекс — аминазин — левомепромазин.
Левомепромазин и терален обладают выраженным снотворным свойством. Среди нейролептиков со стимулирующими свойствами активирующий эффект нарастает в ряду: терален — тиоридазин — метофеназат — этаперазин — трифтазин — галоперидол — триседил. Эти препараты оказывают также вегетотропное действие.
При приступе мигрени со рвотой в начале приступа назначают перфеназин, метоклопрамид, при мигренозном статусе — хлорпромазин. При синдромах хронической боли, в том числе с симптоматической и протопатической болью синдрома, назначают тиаприд и алимемазин.
При дисфункции сердечно-сосудистой системы, обусловленной активацией симпатической нервной системы, эффективны тиоридазин и терален, а при пароксизмах ВСД — аминазин или дроперидол.
При нарушениях моторики желудочно-кишечного тракта, икоте, рвоте назначают метофеназат, аминазин, галоперидол, дроперидол, трифтазин, хлорпротиксен. Сульпирид (эглонил) применяют при язвенной болезни желудка и гастродуоденитах.
В последние годы нейролептики стали чаще применять при лечении тикозных и хореиформных гиперкинезов, а также как вспомогательные средства при болевых синдромах. Эти препараты включают в состав литических растворов в сочетании с антигистаминными и наркотическими средствами, анальгетиками или назначают внутрь.
Побочные эффекты обусловлены способностью блокировать дофаминовые, адренергические, серотониновые, м-холинергические и гистаминовые рецепторы. На начальных этапах лечения возникают ранние дискинезии: синдром Куленкампфа — Тарнова (тоническое напряжение орофациальной мускулатуры и насильственное высовывание языка), окулогирные кризы, кривошея, туловищная дистония, акатизия итасикинезия.
При длительном лечении развиваются акинетико-ригидная форма паркинсонизма и поздняя дискинезия со стереотипным хореоатетоидным гиперкинезом в орофациальной мускулатуре. Орофациальные дискинезии возникают под влиянием и других лекарственных средств — дофаминсодержащих препаратов, трициклических антидепрессантов, фенитоина, холинолитиков (циклодол, норакин) и амантадина.
Малые нейролептики (метофеназат, терален, неулептил, пимозид, клозапин) редко вызывают экстрапирамидные нарушения и лучше переносятся больными пожилого возраста. Корректоры нейролептической терапии (циклодол, мидантан) могут в определенной мере предупредить возникновение лишь акинетико-ригидной формы паркинсонизма, но не дискинезии.
Дискинезии возможны и при быстром снижении дозы нейролептика или внезапной его отмене. Для лечения дискинезии, развившейся при применении нейролептиков, предлагают сульпирид по 400—1200 мг в сутки, холинергические препараты — физостигмин, холин, ГАМК ергические средства — бензодиазепиновые препараты и натрия вальпроат, в-блокаторы и резерпин, пирацетам, агонисты дофаминовых рецепторов — бромокриптин и тиролиберин, антагонисты дофаминовых рецепторов — метоклопрамид (церукал, реглан), тремблекс. Однако некоторые из этих препаратов, например бромокриптин и метоклопрамид, сами могут вызывать орофациальную дискинезию.
Редким, но тяжелым осложнением длительной терапии нейролептиками (например, галоперидолом) является синдром злокачественной гипертермии (злокачественный нейролептический синдром). Для лечения злокачественной гипертермии, возникшей на фоне анестезии, назначают средства, корректирующие электролитные нарушения и ацидоз — ингаляции 100% кислорода, инъекции гепарина и фуросемида, в-блокаторы и верапамил.
Летальность при операционной злокачественной гипертермии превышает 70%. При применении дантролена натрия (дантриум) внутривенно из расчета 1—10 мг/кг в сутки [20 мг лиофилизированного дантролена натрия растворяют в 60 мл воды для инъекций или маннитола] и далее при приеме внутрь в дозе 5 мг/кг в сутки [1 таблетка содержит 25 мг дантролена натрия] летальность снижается до 30%.
Рекомендуется сочетать дантролен натрия с бромокриптином или синеметом. В случае осложнения применение курареподобных препаратов или диазепама купирует гипертонус мышц, в то время как при гипертермии, вызванной анестетиками, эти средства не влияют на мышечную ригидность.
Сходная клиническая картина возможна при индивидуальной передозировке нейролептиков — злокачественном нейролептическом синдроме или на поздних стадиях болезни Паркинсона при длительной леводопатерапии — акинетическом кризе.
В этих случаях рекомендуют:
1) предупредить закупорку дыхательных путей — воздуховоды, кормление и введение лекарств через назогастральный зонд;
2) при нарушении спонтанного дыхания — ИВЛ;
3) в качестве специфических средств коррекции — внутривенное капельное вливание ПК-Мерц 500 мл [200 мг амантадина сульфата] в течение 15 дней и далее таблетки ПК-Мерц [2 таблетки по 100 мг х 3 раза в день] в течение 2 мес;
4) для миорелаксации — дантролен 5-10 мг/кг/сут или в/в, или в/м, реланиум 2 мл в/в или в/м;
5) антипиретические средства против гипертермии;
6) профилактика пневмонии, тромбоэмболических и водно-электролитных расстройств;
7) возобновление отмененной или нарушенной леводопатерапии (зонд).
Нейроэндокринные нарушения при длительной терапии нейролептиками обусловлены гиперсекрецией пролактина, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона. Клинические проявления: задержка жидкости и отеки, повышение аппетита, увеличение массы тела, угнетение либидо. Нагрубание молочных желез, нарушение менструального цикла (синдром галактореи — аменореи).
Антиадренергическое действие нейролептиков приводит к артериальной гипотензии, ортостатическому коллапсу, викарной тахикардии. Ортостатические осложнения купируют мезатоном, эфедрином, кордиамином. У больных старше 60 лет нейролептики в 20% случаев вызывают нарушение проводимости и ритма сердца, что обусловливает назначение антиаритмических средств. Тахикардию купируют в-блокаторами.
Считают, что б-адренергическая блокада нейролептиками вызывает аноргазмию у женщин и затруднения эякуляции у мужчин. В этих случаях необходимо снизить дозу нейролептика, а для полноценного полового акта рекомендуют однократный прием ципрогептадина (перитол) в дозе 8—12 мг. Антихолинергические свойства нейролептиков обусловливают сухость во рту, «затуманивание зрения», замедляют моторику кишечника, затрудняют мочеиспускание.
Противопоказания к терапии нейролептиками: заболевания печени, почек, крови, выраженная сердечно-сосудистая недостаточность и нарушение сердечной проводимости. При склонности к тромбоэмболическим заболеваниям следует воздержаться от назначения аминазина, при паркинсонизме — от галоперидола, аминазина и других «больших» нейролептиков. При необходимости препаратом выбора может служить клозапин (лепонекс).
Нейролептики можно сочетать со всеми препаратами, кроме ингибиторов МАО и алкоголя. Эти препараты, (особенно производные фенотиазина, бутирофеноны) потенцируют действие транквилизаторов, седативных препаратов, наркотических и ненаркотических анальгетиков, снотворных и противосудорожных средств. Сочетанное применение производных фенотиазина с антидепрессантами повышает риск экстрапирамидных нарушений.
Сочетание препаратов этого ряда с антигипертензивными средствами и тиазидными диуретиками повышает вероятность резкого снижения АД, ортостатических осложнений. Исключение составляют агонисты р2-пресинаптических рецепторов — клонидин и в-метилдофа. Производные фенотиазина и бутирофенона снижают эффективность антикоагулянтов непрямого действия.
Атипичные антипсихотические средства (ААС) представляют новое поколение антипсихотических средств, которые находят все большее применение для лечения психически больных.
Их преимущества перед традиционными нейролептиками:
1) значительная широта фармакотерапевтического спектра, недоступная прежним нейролептикам;
2) высокая терапевтическая эффективность и минимальная выраженность или полное отсутствие ПЭ, в том числе и таких экстрапирамидных расстройств (ЭПР) как акинетико-ригидный симптомокомплекс, поздняя дискинезия, холинолитические расстройства.
При применении ААС эти расстройства, вызванные традиционными нейролептиками, регрессируют. Именно эти качества привлекают невролога, перед которым встает задача купировать психические расстройства у больных с болезнью Паркинсона, получающих длительное лечение ППС, в том числе и леводопасодержащие препараты.
Клозапин (лепонекс, азалептин) избирательно действует на метаболические и кортикальные системы ДААрецепторов, практически не вызывает ЭПР, обладает высоким сродством к СТ26-серотониновым рецепторам, оказывает сильное седативное действие, снижает системное АД. Начальная доза 12,5 мг 1-2 раза в день, лечебная на 3—4 нед. — до 300 мг в день.
Оланзапин (зипрекса) обладает высоким сродством к СТ2б/Д2-рецепторам. ЭПР не развиваются даже при приемедоз, в 10 раз превышающих терапевтические. Купирует гиперкинез, вызванный нейролептиками, в том числе и позднюю дискинезию. В связи с отсутствием ПЭ начинают со средней терапевтической дозы 10-20 мг 1 раз в день, поддерживающая доза 5 мг/день.
Рисперидон (риспердал, рисполепт) имеет те же фармакологические свойства. Индивидуальная доза колеблется от 2 мг до 8 мг в день в 1-2 приема. Другие ПЭ — гиперпролактинемия и нарушение менструального цикла, галакторея, артериальная гипертензия.
Сертиндол (сердолепт) отличается блокадой ДА-рецепторов мезолимбической области, СТ- и б-адренергических рецепторов, благодаря чему эффективно купирует психотические расстройства, но не вызывает ЭПР и глубокого седативного эффекта. Начальная доза 4 мг в день с последующим увеличением [по 4 мг через день] до 16—24 мг в день.
Кветиапын (сероквель) — фармакологические свойства те же. Выраженные побочные эффекты не описаны. Начальная доза 250 мг в день, средняя лечебная — 250—750 мг в день.
Проблемой может оказаться замена применявшихся нейролептиков ААС.
При внезапной отмене нейролептиков возможны:
1) возобновление психотической симптоматики;
2) появление ЭПР;
3) холинергическая гиперчувствительность — возбуждение, спутанность сознания, бессонница.
На этом фоне ААС не купирует проявлений отмены и не выявляет действительную эффективность ААС.
Рациональный подход к замене нейролептиков на ААС:
1) постепенно заменить нейролептики, медленно снижая их дозы и дробно постепенно применяя ААС;
2) постепенная полная отмена нейролептиков и последующее применение ААС в режиме медленного повышения их дозы.
источник
Аптеки пестрят десятками обезболивающих. Как выбрать из них то, что действительно эффективно и безопасно?
1. Старый добрый парацетамол (ацетаминофен)
Если помогает — не ищите альтернативы
2. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)
Ибупрофен (нурофен, миг, фаспик), диклофенак (вольтарен), ацетилсалициловая кислота (аспирин). Если есть проблемы с желудочно-кишечным трактом или непереносимость НПВС, следует выбрать что-нибудь более безопасное.
3. Комбинированные анальгетики
На любой вкус и цвет, содержат разные комбинации НПВС, парацетамола, спазмолитиков и кофеина для усиления обезболивающего эффекта (цитрамон, пенталгин, солпадеин, новиган). Несколько эффективнее, чем чистые препараты, однако, могут быть менее безопасными.
Суматриптан (имигран, амигренин, тримигрен), элетриптан (релпакс), золмитриптан (зомиг), элетрптан (релпакс). Применяются при установленном диагнозе мигрени (то есть перед тем, как их применять, нужно быть уверенным, что это именно мигрень).
Помним, что таблетки не конфетки. Любой препарат имеет противопоказания и побочные эффекты. Так, например, в США, Канаде и некоторых странах Европы запрещен анальгин (метамизол).
В исследованиях показано, что с частотой 1:1500 случаев он может вызывать агранулоцитоз (заболевание крови). В России метамизол используется в качестве обезболивающего в чистом виде (анальгин, баралгин), также он входит в состав комбинированных анальгетиков (седальгин, темпалгин, спазган, спазмалгон).
В настоящее время существует масса таких же эффективных, но гораздо более безопасных препаратов. Я не рекомендую использовать анальгин и комбинированные препараты, в состав которых он входит, но выбор за вами.
Простые обезболивающие, состоящие из одного действующего вещества (парацетамол, нурофен, миг, аспирин, найз), нельзя пить чаще 15 дней в месяц (примерно 3 дня в неделю).
Комбинированные анальгетики, состоящие из нескольких действующих веществ (цитрамон, ибуклин, солпадаин, пенталгин), а также триптаны (суматриптан, элетриптан) нельзя пить чаще 10 дней в месяц (примерно 2 дня в неделю).
В таком случае существует высокий риск риск развития особой неприятной головной боли — абузусной, когда само обезболивающее провоцирует головную боль. Получается замкнутый круг: боль — обезболивающее — боль = порочный круг. Лечить абузусную головную боль непросто, лучше до нее не доходить.
Если Вы не можете точно сказать, как часто Вы используете обезболивающее, отмечайте в календаре дни приема таблеток в течение месяца
Свыше 10-15 дней — необходим специалист, имеющий опыт работы с абузусной головной болью.
Длительный (месяцы, годы) и частый прием обезболивающих может негативно влиять на разные органы, вызывая нарушение работы печени, почек, желудочно-кишечного тракта (вплоть до смертельных кровотечений).
Во-первых, можно облегчить состояние без лекарств (достаточный сон, отдых, физическая активность, благоприятная эмоциональная обстановка)
Во-вторых, существуют специальные препараты, которые применяются при хронической боли, например, при хронической мигрени используют бета-блокаторы, антидепрессанты, противосудорожные — таблетки подбирает врач, самолечение тут недопустимо!
Часто женщина, которая кормит грудью, сталкивается с вопросом: можно ли принимать обезболивающие при головной боли, не боясь навредить малышу?
Если боль не очень сильная, можно попробовать немедикаментозные методы, например, прогулку, душ, сон, массаж, однако, если боль достаточно выраженная и мешает осуществлять уход за малышом, следует принять лекарство.
Помните, что впервые возникшая боль с новыми для Вас характеристиками — повод обратиться к врачу, а не глушить ее лекарствами.
Обезболивающие во время грудного вскармливания применять можно. Самыми безопасными считаются парацетамол и ибупрофен (нурофен, миг, фаспик). Они практически не проникают в грудное молоко и не могут навредить ребенку.
В состав комбинированных анальгетиков (ибуклин, цитрамон, солпадеин, пенталгин, аскофен и др.) входят ацетилсалициловая кислота, метамизол натрия (анальгин), кофеин — они имеют среднюю степень безопасности для ребенка. Решение о возможности их использования принимается в зависимости от возраста малыша и частоты кормлений.
При мигрени начинают с парацетамола или ибупрофена, при необходимости можно использовать суматриптан — он разрешен при ГВ.
Некоторые обезболивающие запрещенны при ГВ, например, нимесулид (найз, нимулид, нимесил).
В случае, если голова болит почти каждый день, нельзя принимать обезболивающие очень часто. Стоит обратиться к врачу и подобрать немедикаментозные или медикаментозные способы профилактической терапии (да, есть препараты для длительного применения, разрешенные при лактации) в зависимости от типа головной боли. Если при хронической боли врач предлагает только терпеть или отказаться от ГВ, говоря, что не существует безопасных препаратов, стоит обратиться к другому врачу.
Если у Вас эпизодическая головная боль, то возможные причинамы неэффективности обезболивающих
2. Индивидуальная чувствительность
3. Простые обезболивающие для Вас слишком слабы
4. Вы принимаете таблетки слишком поздно
При мигрени мы начинаем терапию с НПВС и парацетамола, однако при тяжелых приступах они могут быть неэффективными.
Если у Вас хроническая головная боль (свыше 15 дней в месяц на протяжении свыше 3 месяцев), то частый прием обычных обезболивающих может принести больше вреда, нежели пользы!
- Посетить невролога и исключить вторичные головные боли
- Установить тип хронической боли (мигрень, головная боль напряжения)
- Подобрать препараты для лечения хронической боли (антидепрессанты с противоболевым эффектом, антиконвульсанты, бета-блокаторы)
- Заняться психотерапией (при всех типах хронической головной боли показана психотерапия, Вы можете несерьезно к ней относиться, но это именно то, что во многом позволяет улучшить качество жизни).
Если принимать простые анальгетики свыше 15 дней в месяц или комбинированные анальгетики/триптаны свыше 10 дней в месяц, то они сами провоцируют развитие головной боли в дальнейшем.
Парадоксально, правда? Тем не менее, возникает особый неприятный вид головной боли — абузусный. Лечить такую боль можно, но сложно, поэтому важно вовремя остановиться с приемом обезболивающих.
источник
Сонапакс. Состав, формы выпуска, аналоги. Инструкция по применению, показания, противопоказания, побочные эффекты. Цены и отзывы
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Сонапакс относится к группе нейролептиков – препаратов, которые угнетают центральную и периферическую нервную систему, подавляя психическую активность пациента. Кроме того, угнетая определенные участки нервной системы, сонапакс может оказывать и другие лечебные эффекты.
Основным механизмом действия сонапакса является нарушение передачи нервных импульсов в различных участках головного мозга. В нормальных условиях передача информации (нервных импульсов) между нервными клетками осуществляется благодаря особым химическим веществам – нейромедиаторам, одним из которых является дофамин. Блокируя чувствительность нервных клеток (рецепторов) к данному веществу, сонапакс угнетает активность зависящих от него зон мозга, что и обуславливает развитие характерных клинических эффектов.
Сонапакс обладает:
- Антипсихотическим действием. Связано с угнетением, так называемой, лимбической системы головного мозга, ответственной за развитие продуктивной симптоматики (бреда, галлюцинаций, маниакальных расстройств, психоэмоционального и двигательного возбуждения, агрессивного поведения и так далее) при различных психических расстройствах.
- Противотревожным действием. Медикамент воздействует на те структуры головного мозга, которые ответственны за появление страха, тревожности, паники и других подобных расстройств. Угнетая активность нервных клеток, сонапакс снижает выраженность или полностью устраняет перечисленные симптомы, тем самым, стабилизируя эмоциональное состояние пациента.
- Успокоительным действием. Препарат снижает поток информации, поступающей в головной мозг с периферии. При этом активность мозга снижается, в результате чего человек успокаивается, расслабляется, становится менее активным (психически и физически).
- Антидепрессивным действием. Считается, что блокада дофаминовых рецепторов снижает выраженность симптомов легкой и умеренной депрессии (характеризующейся снижением настроения, ослаблением мыслительной и двигательной активности). В то же время, при тяжелой форме заболевания назначение сонапакса может лишь ухудшить состояние пациента. Вопрос о целесообразности назначения данного медикамента при депрессии в настоящее время все еще обсуждается.
- Снотворным действием. В малых дозах сонапакс оказывает очень слабое снотворное действие. Это может облегчить процесс засыпания у относительно стабильного пациента, однако никак не повлияет на психически или эмоционально возбужденного больного. В то же время, назначение больших доз сонапакса может сопровождаться выраженной сонливостью.
- Противорвотным действием. В головном мозге существует так называемый центр рвоты, который принимает непосредственное участие в возникновении и реализации рвотного рефлекса. Нейромедиатором в данном центре также является дофамин, угнетение активности которого обуславливает ослабление или исчезновение тошноты и рвоты.
- Противозудным действием. Одним из дополнительных эффектов препарата является угнетение так называемых гистаминовых рецепторов – структур, ответственных за появление симптомов аллергии (кожного зуда, покраснения и отека кожи и так далее). Блокада данных рецепторов сонапаксом приводит к ослаблению перечисленных симптомов, однако выраженность противозудного действия у данного препарата крайне слабая. Из-за этого (а также из-за большого количества побочных реакций) для лечения аллергии он не используется.
Помимо сонапакса, существует множество других антипсихотических препаратов, которые обладают схожими эффектами. Однако выраженность каждого эффекта у различных препаратов тоже разная. Если пациенту нельзя назначать сонапакс (например, при индивидуальной непереносимости), препарат может быть заменен одним из его аналогов.
К аналогам сонапакса относятся:
- Тиорил – антипсихотический препарат, действующим веществом которого также является тиоридазин.
- Тералиджен – антипсихотический препарат, который обладает более выраженным успокоительным и снотворным действием, чем сонапакс.
- Хлорпротиксен – антипсихотический препарат, который отличается от сонапакса по химической структуре, однако оказывает схожее клиническое действие.
- Галоперидол – обладает более выраженным антипсихотическим действием, чем сонапакс.
- Эглонил – данный препарат также обладает антипсихотическим действием, однако вызывает меньше побочных реакций.
- Рисперидон – нейролептик второго поколения, который вызывает меньше побочных реакций со стороны центральной нервной системы и других органов.
Сонапакс выпускается в виде таблеток (драже). Внешне таблетка имеет округлую двояковыпуклую форму и покрыта светло-розовой или желтоватой оболочкой. Если таблетку надломить, под оболочкой будет видно вещество белого цвета.
Каждая таблетка может содержать 10 или 25 мг активного вещества (тиоридазина гидрохлорида). Помимо тиоридазина, в состав таблетки входят и другие компоненты, которые используются в качестве наполнителей, стабилизаторов и для придачи медикаменту необходимой формы.
Дополнительными компонентами таблетки сонапакса являются:
- кукурузный или картофельный крахмал;
- диоксид кремния;
- моногидрат лактозы;
- желатин;
- стеариновая кислота.
В состав оболочки таблетки входят:
- сахароза;
- тальк;
- красители;
- камедь акации.
Выпускаются таблетки в специальных пластинках (блистерах). В каждом блистере содержится 20 или 30 герметично упакованных таблеток. Продается медикамент в картонных коробках, каждая из которых содержит по 2 блистера.
На упаковке и на каждом блистере должны быть указаны:
- название препарата;
- название активного вещества;
- серийный номер медикамента;
- дата изготовления;
- срок годности.
Медикамент запрещается использовать, если на упаковке и/или на блистере отсутствует хотя бы один из перечисленных пунктов.
При наличии показаний препарат принимается исключительно внутрь. Таблетку нужно запивать небольшим количеством (100 мл) теплой воды. После приема внутрь максимальный эффект развивается через 2 – 4 часа, усиливаясь при повторных назначениях медикамента. Дозировка, частота и длительность применения определяются основным заболеванием и его тяжестью.
Начальная доза сонапакса для лечения шизофрении у взрослых составляет 50 – 100 мг 3 раза в сутки. В дальнейшем (при недостаточно выраженном эффекте) дозу можно увеличить до 200 – 250 мг 3 – 4 раза в сутки (не превышая суточную дозу в 800 мг).
Лечение шизофрении у детей начинают с суточной дозы 0,5 мг препарата на каждый килограмм веса ребенка (дозу следует разделить на 2 – 4 приема). При необходимости суточная доза может быть увеличена до 3 мг на килограмм.
Гиперактивность – это патологическое состояние, при котором у человека наблюдается чрезмерно выраженная подвижность, легкая или умеренная возбужденность. Такой пациент может находиться в постоянном движении, выполнять различные бесцельные действия (например, по несколько раз вставать со стула и вновь садиться на него) и так далее. Обусловлены данные расстройства нарушением функции центральной нервной системы, неврозами, психозами, психоэмоциональными потрясениями и так далее.
Нервный тик – это одна из разновидностей гиперактивности, при которой пациент регулярно выполняет определенные насильственные движения (например, дергает глазом, рукой или ногой, подмигивает, гримасничает и так далее). Пациент контролирует данные движения, однако психологически не может им воспрепятствовать. Развитие нервных тиков связано с повышенной чувствительностью определенных участков центральной нервной системы к веществу дофамину. Блокируя дофаминовые рецепторы, сонапакс может снижать выраженность нервных тиков.
Для лечения нервных тиков препарат начинают назначать в дозе 25 – 75 мг 1 – 2 раза в сутки, увеличивая ее на 25 – 50 мг каждый день. Максимальная суточная доза при этом не должна превышать 400 мг. Положительные эффекты (снижение выраженности нервных тиков) наблюдаются не ранее, чем через 10 – 14 дней, а курс лечения может достигать нескольких месяцев.
Паническая атака – это внезапно возникающий эпизод страха или крайне выраженного переживания, который не связан с реальной опасностью или угрозой. Пациент при этом не может объяснить, чего конкретно он боится, однако у него наблюдаются такие симптомы страха как учащенное сердцебиение, обильное потоотделение (холодный пот), учащение дыхания и чувство нехватки воздуха, нарушения сна, иногда боли в области сердца и так далее.
При панических атаках назначается комплексное лечение, в которое входят успокоительные и снотворные препараты, а также антипсихотики (сонапакс). Механизм действия последних заключается в снижении активности головного мозга и подавлении эмоционального фона пациента, что может сопровождаться ослаблением или полным исчезновением перечисленных симптомов.
Начальная суточная доза сонапакса при данной патологии составляет 50 мг (по 25 мг 2 раза в сутки, утром и вечером). В дальнейшем, при сохранении признаков тревожности или повторном возникновении приступов страха дозу препарата можно увеличить до 400 мг в сутки (в 3 – 4 приема). Курс лечения может длиться до нескольких месяцев.
Сам по себе препарат не обладает выраженным антидепрессивным действием, вследствие чего назначать его в качестве основного лекарства при депрессии не следует. Более того, угнетая активность центральной нервной системы, сонапакс может стимулировать развитие таких симптомов как более выраженное снижение настроения, сонливость, вялость и апатия (отсутствие настроения), появление мыслей о самоубийстве и так далее.
В то же время, некоторые депрессии развиваются на фоне других психических расстройств (психозов, неврозов и так далее). В данном случае депрессия, являющаяся следствием перечисленных заболеваний, успешно поддается лечению сонапаксом. Дозировка препарата при этом определяется в зависимости от тяжести состояния пациента (при углублении депрессии после начала применения медикамента следует снизить дозу или вовсе отменить препарат).
Данное заболевание характерно для людей пожилого и старческого возраста. Суть его заключается в том, что человек утрачивает практически все приобретенные в течение жизни навыки, причем у него сохраняются лишь примитивные рефлексы и поведенческие реакции. При этом у больного могу наблюдаться периоды психомоторного возбуждения, во время которых он становится неспокойным или даже агрессивным, может кричать (обычно несвязанные слова или нечленораздельные звуки), размахивать руками и/или ногами и так далее, представляя при этом опасность как для себя, так и для окружающих.
Для устранения данных симптомов можно использовать сонапакс, однако целесообразно комбинировать его с другими успокоительными препаратами. Начальная доза сонапакса при этом должна быть минимальной (10 мг 1 – 2 раза в сутки), так как слишком быстрое ее повышение может привести к чрезмерному угнетению центральной нервной системы и к развитию осложнений. В дальнейшем (при отсутствии необходимого лечебного эффекта) дозу препарата можно увеличивать на 25 мг каждые 2 – 3 суток, не превышая при этом максимальной суточной дозы в 400 мг.
Аутизм – это врожденная патология, которая проявляется с первых лет жизни ребенка. Суть ее заключается в том, что из-за недоразвития определенных отделов головного мозга ребенок плохо взаимодействует с окружающим миром и с людьми, остается замкнутым и необщительным, в то время как мыслительные процессы и способности к обучению у него частично или полностью сохраняются.
В большинстве случаев дети с аутизмом спокойные и не представляют опасности для окружающих. Лечение таких пациентов проводится с помощью психотерапии и других методов психологического воздействия. В то же время, иногда могут назначаться препараты, улучшающие обмен веществ в головном мозге и стимулирующие его развитие.
Крайне редко у пациентов с аутизмом могут наблюдаться признаки психических расстройств. При этом больные дети могут быть возбуждены или даже агрессивны, наносить вред себе или окружающим. Первоначально для лечения данных расстройств рекомендуется применять успокоительные препараты и методы психологической коррекции, а только при их неэффективности использовать нейролептики (в частности сонапакс). Обусловлено это тем, что при назначении нейролептиков могут развиваться тяжелые расстройства нервной системы, однако дети с аутизмом не смогут адекватно сообщить об этом лечащему врачу, так как плохо контактируют с окружающими.
Начальная доза препарата для лечения психических расстройств при аутизме не должна превышать 10 мг в сутки. При неэффективности лечения суточная доза может быть увеличена в зависимости от возраста и массы тела ребенка.
После однократного приема препарата максимальное его действие развивается через 2 – 4 часа. Период полувыведения (то есть время, в течение которого половина введенной в организм дозы будет удалена из него) составляет от 6 часов до 2 суток. В течение всего этого времени препарат может оказывать свое угнетающее действие на центральную нервную систему (ЦНС).
В то же время, стоит отметить, что для развития максимально выраженного клинического эффекта препарат следует принимать в течение более длительного времени (нескольких дней или даже недель), постепенно повышая суточную дозу. При этом концентрация активного вещества в крови пациента также будет постепенно повышаться, в результате чего будет усиливаться его угнетающее действие на уровне ЦНС.
В среднем курс приема сонапакса длится от нескольких недель до нескольких месяцев. В то же время, стоит отметить, что длительность лечения определяется врачом индивидуально в каждом конкретном случае и зависит от ряда факторов.
Длительность приема сонапакса определяется:
- Характером заболевания – при врожденных и хронических психических расстройствах препарат может назначаться в течение более длительного времени, чем при временных расстройствах психики.
- Тяжестью заболевания – чем более выражены симптомы болезни, тем больше будет доза сонапакса, и тем дольше он будет назначаться.
- Общим состоянием пациента – при наличии противопоказаний со стороны различных органов и систем препарат может быть назначен только в случае крайней необходимости и лишь короткими курсами.
- Эффективностью проводимого лечения – если назначение сонапакса не дает желаемого результата в течение определенного времени, продолжать дальнейшее лечение данным препаратом нецелесообразно.
- Наличием побочных реакций – при их развитии дозировка и длительность лечения сонапаксом могут быть уменьшены.
Побочные эффекты могут быть связаны с влиянием препарата на центральную или периферическую нервную систему. Риск их развития повышается при изначальном назначении слишком высокой дозы, при применении больших доз или при длительном использовании медикамента.
Прием сонапакса может осложниться:
- Аллергическими реакциями. Могут проявляться кожной сыпью и кожным зудом, отеком тканей, поражением дыхательных путей, расстройствами дыхания или даже анафилактическим шоком (тяжелым, угрожающим жизни состоянием, требующим оказания экстренной медицинской помощи). Аллергия может развиться на само активное вещество или на вспомогательные компоненты, входящие в состав препарата. В первом случае рекомендуется заменить сонапакс на другой нейролептик, в то время как во втором случае может быть использовано то же самое активное вещество, однако в составе другого препарата (например, тиорила).
- Чрезмерным угнетением ЦНС (центральной нервной системы). Может проявляться выраженной сонливостью, заторможенностью, вялостью, эмоциональной неустойчивостью (плаксивостью), нарушением или даже потерей сознания (обмороком).
- Парадоксальным возбуждением ЦНС. Иногда нейролептики могут активировать ЦНС, вызывая такие реакции как психомоторное возбуждение, агрессивное поведение, двигательные расстройства (например, дрожание конечностей) и нарушения сна (бессонницу).
- Двигательными расстройствами. Одним из характерных осложнений нейролептиков (в частности сонапакса) является развитие так называемых экстрапирамидных расстройств. Экстрапирамидная система – это часть нервной системы, регулирующая двигательную активность пациента (стереотипные и повторяющиеся движения, координацию движений и так далее). Основным нейромедиатором данной системы является дофамин. При назначении сонапакса может наблюдаться парадоксальное нарушение работы экстрапирамидной системы, в результате чего у пациента могут появляться различные двигательные расстройства – дрожание рук, ног и головы, снижение мышечного тонуса и мышечная слабость, нарушение координации движений, появление стереотипных насильственных движений (нервных тиков) и так далее.
- Нарушением функций ЖКТ (желудочно-кишечного тракта). Блокада дофаминовых рецепторов влияет не только на психическое состояние пациента, но и на некоторые другие органы, в частности на ЖКТ. При применении препарата может наблюдаться нарушение (ослабление) нервной регуляции пищеварительного тракта, что будет проявляться ослабленным слюноотделением и сухостью во рту, снижением или полным исчезновением аппетита, нарушениями пищеварения. В более тяжелых случаях может наблюдаться тошнота (усиливающаяся после еды и связанная с нарушением моторики желудка), рвота или даже кишечная непроходимость (из-за нарушения моторики кишечника).
- Поражением сердечно-сосудистой системы. Влияние сонапакса на сердечно-сосудистую систему заключается в снижении тонуса кровеносных сосудов и их расширении. Это может приводить к снижению артериального давления и компенсаторному увеличению частоты сердечных сокращений. Пациент при этом может жаловаться на головокружения или головные боли (из-за недостаточного притока крови к головному мозгу), общую слабость, обмороки.
- Поражением системы крови. При длительном применении препарат может оказывать токсическое влияние на кроветворную систему организма. При этом может нарушаться процесс образования красных и других клеток крови, что приведет к анемии (малокровию), нарушениям иммунной системы, нарушению свертывающей системы крови и так далее. Вот почему при лечении сонапаксом рекомендуется регулярно (раз в месяц) сдавать общий анализ крови и контролировать ее клеточный состав. Появление хотя бы одного из перечисленных осложнений является абсолютным показанием для отмены сонапакса.
- Нарушением половых функций. Сонапакс стимулирует выработку гормона пролактина в организме, что сопровождается повышением концентрации данного гормона в крови (гиперпролактинемией). У женщин это может приводить к различным нарушениям и расстройствам менструального цикла (вплоть до полного его прекращения). В то же время, у мужчин гиперпролактинемия сопровождается снижением полового влечения, нарушениями эрекции и развитием гинекомастии (увеличением размеров молочных желез).
- Увеличением массы тела. Сонапакс замедляет обмен веществ в организме и способствует образованию жировой ткани, что может привести к ожирению (при длительном приеме медикамента).
- Нарушениями зрения. Пациенты могут жаловаться на снижение остроты зрения, двоение в глазах, светобоязнь, повышенную слезоточивость.
- Злокачественным нейролептическим синдромом. Это редкое, однако наиболее тяжелое осложнение. Данный синдром может развиться сразу после начала лечения сонапаксом, после повышения дозы или при отмене препарата. Проявляется заболевание выраженным повышением мышечного тонуса, повышением температуры тела (до 39 – 42 градусов), поражением сердечно-сосудистой системы (колебаниями артериального давления, учащенным пульсом), нарушениями сознания и так далее. У больного при этом может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание, усиленное потоотделение, бледность кожных покровов. Если такому больному не оказать срочную медицинскую помощь (лечение должно проводиться в отделении реанимации и интенсивной терапии), он может умереть в течение нескольких часов или дней.
При передозировке сонапаксом у пациента могут наблюдаться:
- нарушение частоты и ритма сердечных сокращений;
- падение артериального давления;
- шок;
- поражение сердечной мышцы;
- выраженное угнетение сознания или возбуждение;
- двигательные расстройства;
- судороги;
- расстройства зрения;
- сухость кожи;
- нарушения дыхания (вплоть до его остановки);
- запоры;
- нарушения мочеиспускания (задержка мочи).
Стоит отметить, что точно определить токсичную дозу препарата невозможно, так как она отличается у различных людей в зависимости от массы тела, общего состояния, наличия сопутствующих заболеваний и так далее. Известно, что при повышении концентрации активного вещества в крови пациента до 10 мг/л появляются признаки интоксикации организма. При ее дальнейшем повышении до 50 мг/л наступает смерть из-за развития осложнений и нарушения функций жизненно-важных органов. В то же время, стоит отметить, что однократное применение 50 – 100 мг препарата может считаться относительно безопасным и никогда не вызовет симптомов интоксикации (однако могут развиться другие побочные реакции).
При длительном приеме сонапакса у пациента может развиться привыкание к данному препарату. Если после этого быстро (моментально) прекратить принимать медикамент, может развиться синдром отмены, суть которого заключается в появлении раздражительности, бессонницы, психического возбуждения, бреда, галлюцинаций и других подобных симптомов. Механизм развития синдрома отмены заключается в следующем. При приеме сонапакса он блокирует рецепторы к дофамину в определенных участках ЦНС. В результате этого может наблюдаться компенсаторное увеличение концентрации дофамина, а также компенсаторное образование новых рецепторов. Если после этого резко прекратить прием медикамента, заблокированные им рецепторы также освободятся. При этом дофамин будет взаимодействовать и со старыми (освободившимися) рецепторами и с новообразованными рецепторами. Это приведет к выраженному перевозбуждению вовлеченных отделов ЦНС и развитию перечисленных симптомов.
Чтобы предотвратить развитие синдрома отмены, препарат следует отменять постепенно, снижая суточную дозу на 10 – 20 мг 1 раз в 2 – 3 дня (чем дольше применялся препарат, тем медленнее его нужно отменять).
Взаимодействие и совместимость сонапакса с другими медикаментами (атараксом, феназепамом, флуоксетином, карбамазепином, пантогамом, фенибут, амитриптилином, грандаксином, паксилом)
Препарат может взаимодействовать с другими медикаментами, влияющими на центральную нервную систему, усиливая или ослабляя их лечебные эффекты, а также побочные реакции.
Взаимодействие сонапакса с другими медикаментами
