Меню Рубрики

Звенья патогенеза обструктивного синдрома при бронхиальной астме

Опубликовано в журнале:
«ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; март; 2016; стр.42 Х.М. Вахитов, д. м. н., доцент, О.И. Пикуза, д. м. н., профессор, Л.Ф. Вахитова, к. м. н., А.М. Закирова, к. м. н., доцент, Ж.Р. Ибрагимова, к. м. н., ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет», г. Казань

Ключевые слова: дети, бронхообструктивный синдром, лечение

Key words: children, bronchial obstructive syndrome, treatment

Острые респираторные инфекции (ОРИ) у детей являются значимой проблемой современной педиатрии [4, 6]. Преимущественными возбудителями ОРИ являются различные вирусы и бактерии, тропные к эпителию дыхательных путей и способствующие развитию воспаления слизистой оболочки и запуску целого комплекса патофизиологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя, токсических веществ и патологически измененного секрета из респираторного тракта. В ряде случаев течение ОРИ сопровождается развитием бронхообструктивного синдрома (БОС).

Бронхообструктивный синдром — это симптомокомплекс, клинические проявления которого складываются из удлиненного выдоха, свистящего, шумного дыхания, приступов удушья, кашля и др. Термин «бронхообструктивный синдром» не должен использоваться как самостоятельный диагноз. В современной литературе достаточно часто наряду с ним часто встречается термин «острое обструктивное состояние дыхательных путей» (ООСДП). В патогенезе бронхиальной обструкции при ОРИ у детей основное значение придается отеку слизистой оболочки, воспалительной инфильтрации и нарушению свойств слизи. Механизм истинного бронхоспазма, который обусловлен повышением чувствительности интерорецепторов холинергического звена вегетативной нервной системы (то есть первичной или вторичной гиперактивностью) либо блокадой бета-2-адренорецепторов при ОРИ, выражен в меньшей степени. С этими факторами у детей, особенно раннего возраста, часто связана неэффективность бета-2-агонистов (бета-2-адреномиметиков) короткого действия, вызывающих расширение бронхиол и являющихся наиболее эффективными из существующих бронхолитиков в терапии БОС у взрослых [6]. Воспалительная реакция при БОС у детей с ОРИ инициируется провоспалительными цитокинами и, в частности, интерлейкином-1, который способствует выбросу в периферический кровоток медиаторов 1-го типа: гистамина, серотонина, которые постоянно присутствуют в гранулах тучных клеток и базофилах. Несмотря на то что выброс гистамина больше свойственен реакциям взаимодействия аллергена с аллергенспецифическими IgE-антителами, дегрануляцию тучных клеток могут вызывать и инфекционные агенты [5]. В процессе ранней воспалительной реакции при ОРИ происходит генерация эйкозаноидов (медиатров 2-го типа), источником которых является арахидоновая кислота, из которой в дальнейшем синтезируются простагландины и лейкотриены. Под воздействием данных продуктов формируются симптомокомплекс с отеком слизистой бронхов, гиперсекрецией и бронхоспазмом, а в дальнейшем — повреждением эпителия и формированием гиперреактивности. Последующее нарушение вентиляции и мукоцилиарного клиренса приводит к застою мокроты и концентрации в слизистой бронхов инфекционных агентов, свободных радикалов кислорода и других активных медиаторов, усиливающих воспаление, что в свою очередь вновь провоцирует бронхоспазм, приводя к суперинфенкции и затяжному течению воспалительного процесса.

Развитию бронхиальной обструкции у детей также способствует целый ряд таких анатомо-физиологических особенностей, как гиперплазия железистой ткани, преимущественное выделение вязкой мокроты, относительная узость дыхательных путей, малый объем гладкой мускулатуры, низкая коллатеральная вентиляция, недостаточность местного иммунитета. Также важным факторами, предрасполагающими к бронхиальной обструкции, являются особенности структуры и функции диафрагмы. У детей раннего возраста протяженность мышечной части диафрагмы больше, чем сухожильной, но вследствие того, что мышечные пучки развиты слабо и иннервация их не завершена, функция диафрагмы заметно ограничена [3].

Большинством исследователей признается влияние ряда факторов преморбидного фона на развитие БОС. Это отягощенный аллергический анамнез, гиперреактивность бронхов, наследственная предрасположенность к атопии, недоношенность, гипотрофия, гиперплазия тимуса, раннее искусственное вскармливание, ранний дебют респираторных заболеваний (в возрасте от 6 до 12 месяцев) и т. д.

Провоцировать увеличение частоты бронхиальной обструкции при ОРИ могут неблагоприятные факторы окружающей среды, среди которых особо важное значение придается неблагоприятной экологической обстановке и пассивному курению в семье [1]. Так, воздействие табачного дыма нарушает свойства бронхиального секрета и мукоцилиарный клиренс, угнетает синтез антител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е и способствует деструкции эпителия бронхов. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов и фагоцитарной активности.

Обструктивный синдром наиболее часто встречается при ОРИ, вызванных респираторно-синцитиальным вирусом (около 50%), вирусом парагриппа, несколько реже — вирусами гриппа и аденовирусом.

Важно отметить, что рядом авторов БОС признается в качестве одного из наиболее информативных клинических критериев для дифференциальной диагностики этиологии ОРИ наряду с наличием дыхательной недостаточности, ослаблением дыхания при аускультации, наличием ринита, и семейного характера заболевания, в частности для дифференциальной диагностики пневмонии, вызванной типичными и атипичными возбудителями. С большой долей вероятности (до 90%), можно говорить, что для пневмонии, вызванной атипичными возбудителями (микоплазмы и хламидии), БОС является характерным признаком, тогда как пневмококковой пневмонии — дыхательная недостаточность и ослабление дыхания при аускультации [4].

В терапии респираторной инфекции ключевым звеном является правильно подобранное этиотропное лечение. Дифференцированного подхода требует коррекция каскада патогенетических нарушений, особенно при наличии БОС. Для этого в первую очередь необходимо нормализовать дренажную функцию респираторного тракта: применение муколитиков и отхаркивающих препаратов, оральная регидратация. Основной целью применения отхаркивающих и муколитических препаратов является разжижение мокроты и повышение эффективности кашля. Важно отметить, что при выраженной обструкции нарушается бронхиальный дренаж и массивное использование муколитиков и отхаркивающих препаратов может привести к скоплению слизи в терминальных отделах бронхов и эффекту «заболачивания». Таким образом, необходим динамический аускультативный контроль за ребенком и своевременная коррекция. При выраженной секреции можно рекомендовать препараты на основе карбоцистеина, обладающие мукорегуляторным действием (АЦЦ, Бронкатар и т. д.). Назначение противокашлевых средств при лечении БОС должно быть исключено. Комбинированные препараты, содержащие эфедрин (Бронхолитин и др.) целесообразно использовать только в случаях гиперпродукции обильного жидкого бронхиального секрета, в связи с их «подсушивающим» эффектом.

Собственный опыт показывает, что назначение антигистаминных препаратов в терапии БОС у детей является оправданным. С их помощью удается лучше контролировать выраженность обструктивного синдрома, температурные реакции и возможные аллергические проявления при использовании лекарственных препаратов. У детей на современном этапе целесообразно использовать антигистаминные препараты 2-го поколения. Хотя в ряде случаев оказывается полезен «подсушивающий» эффект антигистаминных препаратов 1-го поколения.

Для борьбы с ацидозом организму ребенка необходима дотация щелочных валентностей (молочно-растительная диета, питье минеральных вод). В настоящее время широко применяется ингаляционное введение лекарственных препаратов, обеспечивающее быстрый терапевтический эффект и селективность воздействия, при этом следует помнить, что БОС существенно уменьшает проникновение аэрозоля в дыхательные пути [1]. Ингаляционный способ введения широко используется для проведения у детей бронхолитической терапии (бета-2-агонисты короткого действия, антихолинергические препараты) [2]. Из комбинированных бронхолитиков хорошо себя зарекомендовал препарат Беродуал, содержащий ипратропиум бромид и фенотерол, действие которых в этой комбинации синергично. Препаратами выбора для уменьшения острой бронхообструкции являются бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол), которые при ингаляционном применении дают быстрый бронходилатирующий эффект. Важным аспектом патогенетической коррекции БОС является применение противоспалительных средств (Фенспирид, Эреспал, Эриспирус и др.). При тяжелом течении БОС широко используются ингаляционные глюкокортикостероиды, такие как Будесонид (Пульмикорт) и др.

Необходимость комплексного воздействия на отдельные звенья патогенеза БОС во многих случаях делает обоснованным использование комплексных препаратов, имеющих комбинированный механизм действия. В настоящее время в терапии бронхообструктивного синдрома широкое применение нашли комплексные препараты, позволяющие одновременно уменьшить вязкость и адгезивные свойства бронхиальной слизи, а также нормализующие бронхиальную проходимость.

Таким образом, терапия БОС у детей ставит перед педиатром ответственную задачу, заключающуюся в рациональном подборе лекарственных средств. Выбор конкретных препаратов, арсенал которых на рынке лекарственных средств достаточно широк, должен быть патогенетически оправданным, учитывающим индивидуальные особенности ребенка, а также основанным на знании механизма их действия и фармакокинетики.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Авдеев С.Н., Бродская О.Н. Стеринебы – новые возможности небулайзерной терапии обструктивных заболеваний легких // Научное обозрение респираторной медицины, 2011; 3: 18–24.
2. Жестков А.В., Светлова Г.Н., Косов А.И. Короткодействующие b2-агонисты: механизмы действия и фармакотерапия бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких // Consilium Medicum, 2008, т. 10, № 3, с. 99–103.
3. Захарова И.Н., Коровина Н.А., Заплатников А.Л. Тактика выбора и особенности применения противокашлевых, отхаркивающих и муколитических лекарственных средств в педиатрической практике // РМЖ, 2004; 12 (1): 40–42.
4. Ибрагимова Ж.Р. Атипичные возбудители в этиологии внебольничных пневмоний у детей дошкольного возраста, оптимизация диагностики и терапии. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Казань, 2014, 24 с.
5. Таточенко В.К. Дифференциальная диагностика кашля у детей. М.: Династия, 2006.
6. Терещенко С.Ю. Длительный кашель у детей: вопросы диагностики и терапии. Consilium Medicum. Педиатрия, 2010; 4: 18–27.

источник

Бронхообструктивный синдром — понятие, обозначающее совокупность клинических признаков, обусловленных нарушением прохождения воздушного потока по бронхиальному дереву. Под воздействием неблагоприятных эндогенных или экзогенных факторов слизистая оболочка бронхов воспаляется, отекает, образуется избыток слизи, которая скапливается в их просвете и сгущается. Крупные и мелкие бронхи сужаются, спазмируются и становятся непроходимыми.

Синдром бронхообструкции распространен в педиатрии. У детей он протекает намного тяжелее, чем у взрослых. Патологическое состояние чаще всего диагностируется у малышей, в наибольшей степени подверженных респираторным инфекциям. У аллергиков признаки бронхообструкции выявляются в 50% всех случаев.

Факторы, влияющие на развитие синдрома:

  • ОРВИ,
  • анатомо-физиологические особенности организма,
  • возраст,
  • экология,
  • социально-бытовые условия,
  • отягощенный семейный аллергический анамнез.

Бронхообструктивный синдром проявляется экспираторной или смешанной одышкой, приступами удушья по утрам после ночного сна, шумным дыханием, втяжение межреберных промежутков, мучительным кашлем с трудноотделяемой мокротой, тахипноэ, болью в груди,усиливающейся во время кашля. Бронхообструктивный синдром в англоязычных странах называют синдромом свистящего дыхания. Длительность приступа бронхообструкции колеблется от нескольких минут до нескольких часов.

Лечение синдрома бронхообструкции направлено на устранение причин, вызвавших его. Специалистам необходимо определить, чем вызван синдром, а затем назначать лечение. У одних больных полностью исчезает симптоматика патологии на фоне этиотропной терапии, а у других происходит прогрессирование или хронизация процесса, наступает инвалидность и даже летальный исход.

Согласно этиологической классификации бронхообструктивный синдром бывает:

  1. Инфекционным — при наличии бактериальной или вирусной инфекции в организме,
  2. Аллергическим — на фоне бронхиальной астмы, поллиноза и аллергических бронхитов,
  3. Обтурационным — закупорка бронхов вязким секретом или инородными телами, бронхолитиаз,
  4. Гемодинамическим — нарушение легочного кровотока,
  5. Наследственным — генетически обусловленным,
  6. Ирритативным — термические и химические ожоги бронхов,
  7. Неврогенным — энцефалит, истерия, постконтузионный синдром,
  8. Токсико-химическим — отравление медикаментами и химическими веществами,
  9. Вегетативным — активация блуждающего нерва.
  • легкая степень — наличие свистящих хрипов,
  • среднетяжелая степень — смешанная одышка в покое, акроцианоз, втяжение межреберных промежутков,
  • тяжелая степень — нарушается общее самочувствие больного, цианоз, шумное дыхание,
  • скрытая обструкция — отсутствие клинических признаков патологии, положительная проба с бронхолитиком.

Бронхообструктивный синдром – проявление различных заболеваний дыхательной, нервной, пищеварительной и других систем организма.

  1. Вирусная инфекция — аденовирусная, гриппозная, парагриппозная, респираторно-синцитиальная.
  2. Бактериальная инфекция — микоплазменная, туберкулезная, сифилитическая.
  3. Патология бронхо-легочной системы — воспаление бронхов, бронхиол, легких, аномалии развития органов дыхания, бронхиальная астма, эмфизема легких, ателектазы, ХОБЛ.
  4. Болезни ЖКТ — недостаточность нижнего сфинктера пищевода, рефлюкс-эзофагит, язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа.
  5. Врожденные патологии — детский церебральный паралич, атрезия бронхов, бронхомаляция, бронхобилиарный свищ, врожденные бронхоэктазы.
  6. Инфицирование различными паразитами – круглыми гельминтами.
  7. Недуги нервной системы, полученные в результате родовой травмы.
  8. Заболевания сердца и сосудов – врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, аномалии развития.
  9. Эндокринные, системные и иммунные расстройства — васкулиты, иммунодефициты, гиперплазия региональных лимфатических узлов.
  10. Онкопатология.
  11. Травматическое повреждение, ожоги, отравления, побочное действие медикаментов.

Бронхообструкция может быть обусловлена отрицательным воздействием факторов окружающей среды, к которым относится некачественная вода, солнечная радиация, пыль, загрязненная атмосфера промышленными газами. К неспецифическим факторам относятся: переохлаждение, физическое перенапряжение, резкие запахи.

Пассивное курение в семье также способствует бронхообструкции у детей. Табачный дым вызывает дистрофию бронхиальных желез и разрушение эпителиального покрова бронхов, подавляет направленную миграцию нейтрофилов, замедляет продвижение слизи, снижает активность местного и общего иммунитета.

Сложные или преждевременные роды, невозможность грудного кормления, злоупотребление алкогольными напитками беременной женщиной, выраженная реакция бронхов на внешние раздражители, недостаточная масса тела новорожденного, внутриутробное поражение ЦНС, дефицит витамина Д, частый плач, ОРВИ на первом году жизни – факторы, предрасполагающие к обструкции бронхов у малышей.

Анатомо-физиологические особенности детского организма способствуют развитию бронхообструктивного синдрома. У детей до 3 лет дыхательные пути отличаются определенной узостью, железистая ткань легко поддается гиперплазии, образуется более вязкая мокрота, недостаточный объем гладкой мускулатуры, ослабленный местный и общий иммунитет, особенное положение диафрагмы, податливые хрящи бронхиального тракта, эластичные костные структуры грудной клетки.

Воспаление слизистой оболочки бронхов вызвано действием патогенных биологических агентов, аллергенов, токсинов. Под их влиянием макрофаги синтезируют медиаторы воспаления, активируется каскад иммунных реакций, происходит выброс в системный ток крови гистамина, серотонина. Следующая стадия воспаления характеризуется синтезом простогландинов, тромбоксана, простациклина и лейкотриенов. Под их воздействием повышается проницаемость сосудов, возникает местное воспаление слизистой, она отекает, образуется вязкая слизь, развивается бронхоспазм, формируются клинические признаки болезни.

развитие брохнообструкции при астме

Читайте также:  Можно вылечиться если астма или

Звенья патогенеза синдрома бронхообструкции:

  • Воспалительная инфильтрация слизистой бронхов,
  • Нарушение проходимости бронхов,
  • Спазматическое сокращения мышц,
  • Сгущение слизи,
  • Разрушение эпителиального покрова,
  • Изменение нормальной структуры бронхиального дерева,
  • Нарушение иммунной защиты, дисфункция макрофагальной системы,
  • Нарушение легочной вентиляции,
  • Дыхательная недостаточность.

Клинические симптомы патологии:

  1. Одышка с удлинением выдоха,
  2. Громкое дыхание со свистом, хрипом и шумом,
  3. Приступообразный кашель, не приносящий облегчения,
  4. Ртхождение вязкой мокроты в конце приступа,
  5. Оральная крепитация,
  6. Хрипы разного калибра, слышимые на расстоянии,
  7. Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  8. Дефицит веса,
  9. Горизонтальное расположение ребер,
  10. Непропорциональная грудная клетка,
  11. Рвота,
  12. Головная боль,
  13. Бессонница,
  14. Гипергидроз,
  15. Спутанность сознания,
  16. Вынужденное положение больных,
  17. Акроцианоз.

Общее состояние больных оценивается как удовлетворительное. Дети становятся слабыми, капризными, плохо спят и едят, мало играют и много лежат, шумно и громко дышат. Хрипы и свист слышны на расстоянии. В тяжелых случаях возникают приступы остановки дыхания, одышка, мучительный кашель. Со временем у таких детей расширяются и выпячиваются межреберные промежутки, ход ребер становится горизонтальным.

Диагностика заболеваний, проявляющихся бронхообструктивным синдромом, начинается с изучения анамнеза жизни и болезни, клинических признаков, данных визуального осмотра. Для подтверждения или опровержения предполагаемого диагноза переходят к лабораторным и инструментальным методам исследования.

Методы, позволяющие обнаружить патологию:

  • в периферической крови — неспецифические признаки воспаления, эозинофилия при аллергии,
  • иммунограмма — определение титра иммуноглобулинов G, M и IgA,
  • аллергопроба – скарификационные пробы,
  • анализ крови на патогенные вирусы, гельминты и бактерии,
  • бактериологическое исследование отделяемого носоглотки,
  • в мокроте – эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена,
  • бронхография,
  • рентгенографическое исследование выявляет расширение корней легких, признаки поражения отдельных участков, наличие новообразований,
  • спирография позволяет получить ряд показателей, которые описывают вентиляцию легких,
  • пневмотахометрия – уменьшение объемной скорости форсированного выдоха,
  • ангиопульмонография,
  • ЭКГ,
  • ПЦР,
  • КТ и МРТ.

Дифференциальную диагностику бронхообструктивного синдрома проводят с пневмонией, раком легких, коклюшем, бронхиальной астмой, ХОБЛ, туберкулезом легких, рефлюксной болезнью.

Если ребенку стало плохо, необходимо вызвать скорую помощь, расстегнуть ворот одежды, успокоить малыша и не показывать волнения, обеспечить приток свежего воздуха, придать удобное положение. Облегчить состояние поможет антигистаминный препарат и горячие ножные ванны.

Прежде чем преступить к лечению бронхообструктивного синдрома, необходимо определить первопричину и поставить правильный диагноз. Больных детей госпитализируют в стационар, где и оказывают неотложную бронхолитическую терапию. Первая помощь при патологии заключается в ингаляционном введении бронхолитиков – «Беродуала», «Атровента», «Беротека». Больному ребенку достаточно 2 ингаляционные дозы через спейсер или небулайзер 3-4 раза в день. При неэффективности ингаляционной терапии вводят внутривенно струйно «Эуфиллин» или капельно физиологический раствор.

После оказания неотложной помощи больным назначают следующие группы препаратов:

  1. Бронхолитики – «Эуфиллин», «Аминофиллин», симпатомиметики – «Фенотерол», «Сальбутамол».
  2. Антигистаминные средства при аллергической этиологии синдрома – «Зодак», «Кларитин», «Зиртек».
  3. Противовоспалительным и муколитическим действием обладает «Эреспал».
  4. Глюкокортикостероиды – «Пульмикорт», а также «Преднизолон» при тяжелом течении патологии.
  5. Муколитики – «Амбробене», «Лазолван», «Ацетилцистеин».
  6. Противокашлевые препараты – «Бронхолитин», «Мукопронт».
  7. Иммуностимуляторы – «Бронхомунал», «Ликопид».
  8. Противовирусные препараты – «Вартекс», «Циклоферон».
  9. Оксигенотерапию проводят с помощью носовых катетеров и специальной маски.

Для коррекции дренажной функции бронхов в домашних условиях необходимо соблюдать клинические рекомендации специалистов: увлажнять воздух в помещении, массировать грудную клетку, заниматься лечебной дыхательной гимнастикой, пройти курс кислородотерапии с применением кислородных коктейлей. Если у ребенка нет лихорадки, его следует выводить на прогулку. Насыщение организма кислородом и осуществление вентиляции легких помогут остановить дальнейшее развитие синдрома. Здоровое питание, регулярное проветривание помещения, влажная уборка — мероприятия, необходимые для скорейшего выздоровления.

Необходимость проведения антибактериальной терапия решается строго индивидуально. Обычно больным назначают антибиотики из группы бета-лактамов, макролидов и фторхинолонов – «Амоксиклав», «Азитромицин», «Офлоксацин». Показания для их применения: лихорадка более 3 дней, отсутствие эффекта от бронхолитиков, нарастание явлений интоксикации.

Бронхообструктивный синдром у детей имеет серьезный прогноз. Острые бронхиты и бронхиолиты обычно заканчиваются выздоровлением. При наличии бронхолегочной дисплазии синдром часто переходит в бронхиальную астму. Тяжелая форма патологии на фоне несвоевременной и неправильной терапии ухудшает качество жизни больных и в особо запущенных случаях заканчивается смертельным исходом.

источник

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ У ДЕТЕЙ

Кафедра детских болезней N 1 РГМУ, Москва

Определение. Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции — это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Клинические проявления БОС скла­дываются из удлинения выдоха, появления экспира­торного шума (свистящее, шумное дыхание), присту­пов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель. При выраженной обструкции бронхов может появиться шумный выдох, увеличение частоты дыха­ния, развитие усталости дыхательных мышц и сниже­ние РаО2. В англоязычной литературе этот клиничес­кий симптомокомплекс получил название wheezing — синдром свистящего дыхания [1,2], так как свистящие звуки, дистантные или выслушиваемые при аускультации, являются основным клиническим симптомом БОС.

Однако термин «бронхообструктивный синдром» не может быть использован как самостоятельный диагноз. Следует учитывать, что БОС является весь­ма гетерогенным по своей сути и может быть прояв­лением многих заболеваний.

Эпидемиология. БОС достаточно часто встреча­ется у детей, особенно у детей первых 3 лет жизни. На возникновение и развитие БОС оказывают влия­ние различные факторы и, прежде всего, респира­торная вирусная инфекция [3-7]. До настоящего времени нет четких данных о распространенности БОС при различной бронхолегочной патологии у детей, однако наибольшая частота БОС отмечается у детей дошкольного возраста, что связано е анатомо-физиологическими особенностями организма в этот период. Разноречивость сведений о частоте и структуре БОС обусловлена отсутствием единого подхода к дифференциальной диагностике, трактовке этноло­гии и патогенеза. Очевидно, что частота развития БОС зависит не только от возраста детей, но и от множества других факторов — экологических, эпиде­миологических, социально-бытовых и др. Кроме того, БОС не всегда фиксируется в заключительном диаг­нозе и в этом случае не подлежит статистическому учету. В то же время наибольший интерес представ­ляет частота тяжелых и/или рецидивирующих вариантов БОС, как правило, требующих госпитализации и проведения активной медикаментозной терапия.

Частота развития БОС, развившегося на фоне инфекционных заболеваний нижних дыхательных путей, у детей раннего возраста составляет, по дан­ным разных авторов, от 5% до 40% [2, 3, 8-11]. У детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии БОС, как правило, развивается чаще (в 30 — 40% случаев). Это также характерно для детей, которые часто (более б раз в году) болеют респиратор­ными инфекциями.

По нашим данным [4], частота БОС среди всего контингента бальных раннего возраста (от 3 мес до 3 лет), госпитализированных в соматические и ин­фекционные отделения 1000-коечной Морозовской детской городской клинической больницы (МДГКБ), за последнее десятилетие возросла с 9,7% до 16,1%. У детей с острым инфекционным заболеванием ниж­них дыхательных путей БОС встречался у 34% пациентов, причем при бронхите в 3 раза чаще, чем при пневмонии. Повторные эпизоды БОС имели чуть меньше половины госпитализированных детей, из них большинство были в возрасте старше 1 года. Учитывая, что МДГКБ является городской больли-цей, осуществляющей как плановую госпитализацию, так и госпитализацию детей, доставленных по «ско­рой помощи», выявленная тенденция, скорее всего, отражает общее увеличение частоты БОС среди детей раннего возраста.

Факторы риска развития БОС. Предраспола­гающими анатомо-фнзиологическими факторами к развитию БОС у детей раннего возраста являются наличие у них гиперплазии железистой ткани, секре­ция преимущественно вязкой мокроты, относительная узость дыхательных путей, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, недо­статочность местного иммунитета, особенности строе­ния диафрагмы.

Влияние факторов преморбидного фона на раз­витие БОС признается большинством исследовате­лей. Это — отягощенный аллергологнчесхяй анам­нез, наследственная предрасположенность к атопии, гиперреактивность бронхов, перинатальная патоло­гия, рахит, гипотрофия, гиперплазия тимуса, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6—12 месяцев.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию БОС, особо важное значение придается неблагоприятной экологической обстановке, пассивному курению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение способствует деструкции эпителия бронхов. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. Количество альвеолярных макрофагов под его влиянием увеличивается, но уменьшается их фагоцитарная активность. При длительном воздействии, табачный дым оказывает влияние на на иммунную систему — снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез антител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е, повышает активность блуждающего нерва. Особенно ранимыми считаются дети первого года жизни.

Определенное влияние оказывает и алкоголизм родителей. Доказано, что у детей с алкогольной фетопатией развивается атония бронхов, нарушается мукоцилиаркый клиренс, тормозится развитие защитных иммунологических реакций.

Таким образом, в развитии БОС у детей важную роль играют возрастные особенности респира­торной системы, свойственные детям первых лет жизни. Несомненное влияние на нарушения функ­ционирования органов дыхания у маленького ребен­ка оказывают и такие факторы, как более длитель­ный сон, частый плач, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.

Этиология. Причины развития БОС у детей весьма разнообразны и многочисленны. В то же время дебют БОС у детей, как правило, на фоне острой респираторной вирусной инфекции и у подавляюще­го большинства пациентов является одним из клини­ческих проявлений острого бронхита или бронхиолита. Респираторные инфекции являются самой частой причиной развития БОС у детей первых 3 лет жизни. В то же время необходимо учитывать, что развитие БОС на фоне ОРВИ может маскировать проявление основного заболевания. Так, по данным литературы, у детей раннего возраста бронхиальная астма (БА) является вариантом течения БОС в 30—50% случаев [1, 10, 13).

У младенцев причиной БОС нередко может стать аспирация, обусловленная нарушением глота­ния, врожденными аномалиями носоглотки, трахео-бронхиальным свищом, гастоэзофагеальным рефлюксом. Пороки развития трахеи и бронхов, респи­раторный дистресс-синдром, муковисцидоз, бронхо-пульмональная дисплазия, иммунодефицитные сос­тояния, внутриутробные инфекции, наличие табачно­го дыма в воздухе (пассивное курение) также являются причинами БОС у детей первого года жизни. На втором и третьем году жизни клинические проявлениялшжшя БОС могут впервые возникнуть у детей с БA, при аспирации инородного тела, миграции круглых гельминтов, облитерятующем бронхнолите, у боль­ных с врожденными и наследственными заболева­ниях органов дыхания, у детей с пороками сердца, протекающими с легочной гипертензией и др.

Патогенез. Формирование бронхиальной обст­рукции во многом зависит от этиологии заболева­ния, ставшего причиной БОС. В генезе бронхиаль­ной обструкции лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на функциональные или обратимые (бронхоспазм, воспа­лительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная не­достаточность, гиперсекреция вязкой слизи) и необ­ратимые (врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др.). Физикальные признаки при наличии бронхиальной обструкции обусловлены тем, что для произ­водства выдоха требуется повышенное внутригрудиое давление, что обеспечивается усиленной работой дыха­тельной мускулатуры. Повышенное внутригрудное давление способствует сдавлению бронхов, что приво­дит к их вибрации и возникновению свистящих звуков. Некоторыми авторами высказывается мысль о защитной функции БОС при инфекции респиратор­ного тракта. Считают, что сужение мелких бронхов сопровождается резким увеличением скорости воз­духа в них, что способствует лучшему очищению бронхиального дерева и защите нижележащих отде­лов от проникновения микроорганизмов [9]. Одна­ко эта точка зрения нам представляется спорной. Регуляция тонуса бронхов контролируется не­сколькими физиологическими механизмами, вклю­чающими сложные взаимодействия рецепторно-кле­точного звена и системы медиаторов. К ним относятся холинергическая, адренергическая и нейрогуморальная (нехолинергкческая, неадренергическая) системы регуляции и, конечно, развитие воспаления [5, 14].

Воспаление является важным фактором брон­хиальной обструкции у детей и может быть вызва­но инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими и нейрогенными воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу воспале­ния, является интерлейкин1 (ИЛ1). Он синтезирует­ся фагоцитирующими клетками и тканевыми макро­фагами при воздействии инфекционных или неинфек­ционных факторов и активирует каскад иммунных реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го типа (гистамнна, серото-нина и др.). Эти медиаторы постоянно присутствуют в гранулах тучных клеток и базофилах, что обеспечи­вает их очень быстрые биологические эффекты при дегрануляции клеток-продуцентов. Гистамин высво­бождается, как правило, в ходе аллергической реак­ции при взаимодействии аллергена с аллерген-специ­фическими IgE антителами. Однако дегрануляцию тучных клеток и базофилов могут вызвать и неим­мунные, в том числе инфекционные, механизмы. Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспа­ления играют медиаторы 2-го типа (эйкозаноиды), генерируемые в процессе ранней воспалительной реак­ция. Источником эйхозаноидов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов кле­точных мембрая. Под действием циклооксигеназы (ЦОГ) из арахидоновой кислоты синтезируются простогландины (ПГ), тромбоксан и простациклин, а под действием липооксигеназы — лейкотриены. Именно с гистамином, лейкотриенами и провоспалительными ПГ связано усиление проницаемости сосудов, появление отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция вязкой слизи, развитие бронхоспазма и, как следствие, формирование клинических про­явлений БОС. Кроме того, эти события инициируют развитие поздней реакции воспаления, способствую­щей развитию гиперреактивности и альтерации (по­вреждения) эпителия слизистой оболочки дыхатель­ных путей [5, 15. 16).

Читайте также:  Санаторий подмосковья для лечения бронхиальной астмы

Поврежденные ткани имеют повышенную чувст­вительность рецепторов бронхов к внешним воздей­ствиям, в том числе к вирусной инфекции и поллютантам, что значительно повышает вероятность развития бронхоспазма. Кроме того, в поврежденных тканях синтезируются провоспалительные цитокины (ИЛ8 и др.), происходит дегрануляция нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, в результате чего повышается концентрация таких биологически активных веществ, как брадикинин, гистамин, свободные радикалы кис­лорода и NО, которые также участвуют в развитии воспаления. Таким образом, патологический процесс приобретает характер «замкнутого крута» и предрас­полагает к продолжительному течению бронхиаль­ной обструкции и суперинфекции.

Воспаление является основным патогенетическим звеном в развитии и других механизмов бронхиальной обструкции, таких как гиперсекреция вязкой слизи и отек слизистой оболочки бронхов.

Нарушение бронхиальной секреции развивается при любом неблагоприятном воздействии на органы дыхания и, в большинстве случаев, сопровождается увеличением количества секрета и повышением его вязкости. Деятельность слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервной системой, ацетилхолии стимулирует их деятельность. Такая реакция изначально носит защитный харак­тер. Однако застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких, а неизбежное инфицирование — к развитию эндобронхиального или бронхолегочного воспаления. Кроме того, продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения цилиарной актив­ности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследствие скопления слизи в дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.

Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей также являются одной из причин бронхиальной обструкции. Развитые лимфатичес­кая и кровеносная системы респираторного тракта ребенка обеспечивают ему многие физиологические функции. Однако в условиях патологии харак­терным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки — подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны, что ведет к нарушению бронхиальной проходимости. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структуpa эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.

Бронхоспазм, безусловно, является одной из основных причин БОС у детей старшего возраста и взрослых. В то же время в литературе имеются указания, что дети раннего возраста, несмотря на слабое развитие гладкомышечной системы бронхов, иногда могут давать типичный, клинически выра­женный, брокхоспазм. В настоящее время изучено несколько механизмов патогенеза бронхосзазма, клинически реализующегося в виде БОС.

Известно, что холинергическая регуляция про­света бронхов осуществляется непосредственным воздействием на рецепторы гладких мышц органов дыхания. Общепризнано, что холинергические нер­вы заканчиваются на клетках гладких мышц, кото­рые имеют не только холинергические рецепторы, но и H1-гистаминовые рецепторы, β2-адренорецепторы и рецепторы нейропептидов. Высказывается мнение, что клетки гладких мышц респираторного тракта имеют и рецепторы для ПГF2a.

Активация холинергических нервных волокон приводит к увеличению продукции ацетилхолина и повышению концентрации гуанилатциклазы, ко­торая, в свою очередь, способствует поступлению ионов кальция внутрь гладкомышечной клетки, тем самым стимулируя бронхоконстрикцию. Этот про­цесс может быть усилен влиянием ПГF2a. М-холинорецепторы у младенцев развиты достаточно хоро­шо, что, с одной стороны, определяет особенности течения бронхообструктивных заболеваний у детей первых лет жизни (склонность к развитию обструк­ции, продукция очень вязкого бронхиального секре­та), а с другой стороны, объясняет выраженный бронхолитический эффект М-холинолитиков у этой категории пациентов.

Известно, что стимуляция β2-адренорецепторов катехоламинами, так же как повышение концентра­ции цАМФ и ПГ-Е2, уменьшают проявления брон­хоспазма. Наследственно обусловленная блокада аденилатциклазы снижает чувствительность β2-адренорецепторов к адреномиметикам, что достаточно часто встречается у больных БА. Некоторые исследователи указывают на функциональную незрелость β2-адренорецепторов у детей первых месяцев жизни.

В последние годы отмечается повышенный инте­рес к системе взаимоотношений между воспалени­ем и системой нейропептидов, которые осуществля­ют интеграцию нервной, эндокринной и иммунной систем. У детей первых лет жизни эта взаимосвязь более выражена и определяет предрасположенность к развитию бронхообструкции. Следует отметить, что иннервация органов дыхания более сложна, чем это предполагалось ранее. Кроме классической холинергнческой и адренергической иннервации существует нехолинергическая неадрeнэргическая иннервация (НАНХ). Основными нейротрансмиттерами или медиаторами этой

Системы являются нейропептиды. Нейросекреторные клетки, в которых образу­ются нейропептиды, выделяют в отдельную катего­рию — «APUD»-систему (amino precursor uptake decarboxyiase). Нейросекреторные клетки обладают свойствами экзокринной секреции и могут обусло­вить дистантный гуморально-эндокринный эффект. Гипоталамус, в частности, является ведущим зве­ном системы нейропептидов. Наиболее изученными иейропептидамя являются субстанция Р, нейрокины А и В, пептид, связанный с геном кальцитонина, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). Нейропептиды могут взаимодействовать с иммуно-компетентными клетками, активировать деграну­ляцию, увеличивать гиперреактивность бронхов, регулировать синтетазу NO, непосредственно влиять на гладкие мышцы и кровеносные сосуды. Было показано, что система нейропептидов играет важ­ную роль в регуляции бронхиального тонуса. Так, инфекционные возбудители, аллергены или поллютанты, помимо вагусобусловленной реакции (бронхоконстрикции), стимулируют сенсорные нервы и выброс субстанции Р, усиливающей бронхоспазм. В то же время ВИП обладает выраженным бронхо-дилатирующим действием.

Таких образом, существует несколько основных механизмов развития бронхиальной обструкции. Удельный вес каждого из них зависит от причины, обусловливающей патологический процесс, и воз­раста ребенка. Анатомо-физиологические и иммуно­логические особенности детей раннего возраста опре­деляют высокую частоту формирования БОС у этой группы пациентов. Надо отметить важную роль преморбидного фона в развитии и течении бронхообструкции. Важной особенностью формирования обрати­мой бронхиальной обструкции у детей первых 3 лет жизни является преобладание воспалительного оте­ка и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в комплексных программах терапии.

Классификация. Известно около 100 заболева­ний, сопровождающихся БОС (3, 8, 17 — 19). Однако до настоящего времени не существует общепри­нятой классификации БОС. Рабочие группировки, как правило, представляют собой перечисление забо­леваний, протекающих с бронхообструкцией. На основании данных литературы и собствен­ных наблюдений у детей раннего возраста можно выделить следующие группы заболеваний, сопро­вождающихся БОС.

Заболевания, сопровождающиеся БОС:

1. Заболевания органов дыхания:

1.1. инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония);

1.3. аспирация инородных тел;

1.3. бронхолегочная дисплазия;

1.4. пороки развития бронхолегочной системы;

1.5. облитерирующий броахиолит;

2. Заболевания желудочно-кишечного тракта (холазия и ахолазия пищевода, гастроэзофагеальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, диафрагмальная грыжа).

3. Наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит α1-антитрипсина, мукополисахаридозы, рахитоподобные заболевания).

4. Паразитарные инфекции (токсокароз и др.).

5. Заболевания сердечно-сосудистой системы.

6. Заболевания центральной и периферической нервной системы (родовая травма, миопатии и др.).

7. Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния.

8. Воздействие различных физических и хими­ческих факторов внешней среды.

9. Другие причины (эндокринные заболевания, системные васкулиты, тимомегалия и др.).

С практической точки зрения можно выделить 4 основные группы причин БОС:

По длительности течения БОС может быть острым (клинические проявления БОС сохраняют­ся не более 10 дней), затяжным, рецидивирующим и непрерывно рецидивирующим.

По выраженности обструкции можно выделить легкую степень тяжести, среднетяжелую, тяжелую и скрытую бронхиальную обструкцию. Критериями тяжести течения БОС являются наличие свистящих хрипоз, одышки, цианоза, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) и газов крови. Кашель отмечается при любой степени тяжести БОС.

Для легкого течения БОС характерно наличие свистящих хрипов при аускультации, отсутствие в покое одышки и цианоза. Показатели газов крови в пределах нормы, показатели ФВД (объем форси­рованного выдоха за 1-ю секунду и максимальная скорость выдоха) составляют более 80% от нормы. Самочувствие ребенка, как правило, не страдает.

Течение БОС средней степени тяжести сопровож­дается наличием в покое одышки экспираторного или смешанного характера, цианоза носогубного треугольника, втяжения уступчивых мест грудной клетки. Свистящее дыхание слышно на расстоянии. Показатели ФВД составляют 60—80% от нормы, КОС нарушено незначительно (РаО2 более 60 мм рт. ст., РаСО2 менее 45 мм рт. ст.).

При тяжелом течении приступа бронхиальной обструкции самочувствие ребенка страдает, харак­терны шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, наличие цианоза. Показатели ФВД ниже 60% от нормы, РаО, менее 60 мм рт ст., РаСО, более 15 мм рт. ст.

При скрытой бронхиальной обструкции не опре­деляется клинических и физикальных признаков БОС, но при изучении ФВД определяется положи­тельная проба с бронхолитиком (увеличение ОФВ1 более чем на 12% после ингаляции с бронхолити­ком и/или увеличение суммы прироста максималь­ных объемных скоростей выдоха (MOCI5_TS) на 37% и более).

Тяжесть течения БОС зависит от этиологии заболевания, возраста ребенка, преморбндного фона и некоторых других факторов. Необходимо учиты­вать, что БОС — не самостоятельный диагноз, а симптомокомллекс какого-либо заболевания, нозо­логическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.

Клиника. Классические клинические симпто­мы БОС, как упоминалось ранее, могут быть разной степени выраженности и складываются из удлине­ния выдоха, появления свистящего, шумного дыха­ния. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие присту­пов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомо­гательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяют­ся сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные раз­нокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука над легкими. Для выра­женной обструкции характерны шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО,.

Диагностика. Диагноз бронхиальной обструк­ции у детей раннего возраста, как правило, ставится на основании клиническо-анамнестических данных и результатов физикального и функционального обследования [5, 8, 20]. Изучение ФВД методами спирографии и пневмотахометрии у пациентов первых лет жизни не проводится. Дети моложе 5 — 6 лет неспособны выполнить технику форсированного выдоха, поэтому проведение данных высокоинфор­мативных исследований у них невозможно. В пер­вые годы жизни ребенка проводят исследование периферического сопротивления дыхательных путей (техника прерывания потока) и бодиплетизмографию, позволяющие с определенной долей вероят­ности выявить и оценить обструктивные и рестриктивные изменения. Определенную помощь в диффе­ренциальной диагностике у детей первых лет жизни могут оказать осциллометрия и бронхофонография. Однако до настоящего времени эти методы не нашли применения в широкой педиатрической практике.

С целью установления диагноза заболевания, про­текающего с БОС, необходимо подробно изучить клинико-анамнестические данные, обратив особое внима­ние на наличие в семье атопии, перенесенные ранее заболевания, наличие рецидивов бронхообструкции.

Впервые выявленный БОС легкого течения, развившийся на фоне респираторной инфекции, не требует проведения дополнительных методов обследования.

При рецидивирующем течении БОС комплекс методов обследования должен включать: 1) Исследование периферической крови;

2) Серологические тесты (специфические IgM и IgG обязательно, исследование IgA — желательно) на наличие хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной, герпетической и пневмоцистной инфекций [21]; при отсутствии IgM и наличии днагностических титров IgG необходимо повторить исследование через 2—3 недели (парные сыворотки)

3) Серологические тесты на наличие гельминтозов (токсокароза, аскаридоза)

4) Аллергологическое обследование (уровень общего IgE, специфические IgE, кожные скарификационные пробы); другие иммунологические обследования проводят после консультации иммунолога.

Бактериологические методы обследования и ПЦР диагностика являются высокоинформативными только при заборе материала при проведении бронхоскопии, исследование мазков характеризует преимущественно флору верхних дыхательных путей.

Рентгенография грудной клетки не является обяательным методом исследования у детей с БОС. Это исследование проводят при следующих ситуациях:

1) подозрение на осложненное течение БОС (например, наличие ателектаза); 2) исключение острой пневмонии;

3) подозрение на инородное тело;

4) рецидивирующее течение БОС (если ранее рентгенографию не проводили).

По показаниям проводят бронхоскопию, бронхографию, сцинтиграфию, ангиопульмонографию, компьютерную томографию и др. Объем исследования, безусловно, определяется индивидуально в каждом конкретном случае [22].

Читайте также:  Волевая регуляция дыхания при бронхиальной астме применяется с целью

Тяжелые случаи бронхообструкции, а также все повторные случаи заболеваний, протекавших с БОС, требуют обязательной госпитализации для уточнения генеза БОС, проведения адекватной терапии, профилактики и прогноза дальнейшего течения заболевания.

источник

Бронхообструктивный синдром (БОС) – комплекс клинических симптомов, проявляющийся в ухудшении проходимости воздуха по бронхам в результате их сужения. При этом увеличивается сопротивление воздухоносной системы, и у больного развивается нарушение вдоха.

БОС возникает у детей и у взрослых под влиянием различных заболеваний органов дыхания и сердца. В острых случаях он всегда требует неотложной медицинской помощи. Бронхообструктивный синдром не является самостоятельным заболеванием Его код по МКБ 10 – «Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточненная» не вполне соответствует тому состоянию, который врачи называют бронхообструктивным синдромом. Обычно он сопутствует бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни легких. Первый приступ нередко возникает на фоне острого бронхита.

Наибольшее клиническое значение бронхообструктивный синдром имеет у маленьких детей. В этом случае он развивается внезапно, и родители часто не знают, как помочь ребенку. Частота БОС у взрослых напрямую связана с плохим контролем астмы и неправильным лечением ХОБЛ, что часто обусловлено экономическими проблемами и несоблюдением врачебных рекомендаций.

Частота БОС у детей по разным данным колеблется от 5 до 40% на фоне инфекций дыхательных путей, прежде всего бронхита. Если в семье есть случаи аллергии, или сам ребенок страдает таким заболеванием, то при обычной «простуде» частота БОС у него может достигать 30 – 40%. Это же относится и к детям, которые болеют ОРЗ чаще 6 раз в году.

92% случаев БОС у детей и взрослых связана с вирусной инфекцией:

  • респираторно-синцитиальный – самый частый (до 70% случаев);
  • парагрипп 1-го и 3-го типов – встречается в 15% случаев;
  • аденовирус – встречается в 5% случаев, но вызывает самые тяжелые формы бронхообструктивного синдрома и больше чем в половине случаев приводит к развитию хронической обструкции бронхов;
  • риновирус, возбудители гриппа, герпеса, паротита, вирус Коксаки, цитомегаловирус встречаются редко.

Другие причины развития бронхообструктивного синдрома:

  • бронхиальная астма (об особенностях этой болезни у детей можно прочитать здесь);
  • инфекция микоплазмами, хламидиями, патогенными грибками и пневмоцистами;
  • пороки сердца и легких;
  • муковисцидоз;
  • сдавление бронхов, например, увеличенными лимфоузлами при туберкулезном бронхоадените.

Факторы риска бронхообструктивного синдрома:

  • угроза прерывания беременности;
  • ОРВИ у матери в 1-м триместре;
  • гестоз;
  • осложненные роды;
  • асфиксия (удушье) ребенка во время родов;
  • раннее искусственное вскармливание;
  • нарушение роста и развития ребенка;
  • увеличение вилочковой железы;
  • нерациональное использование антибиотиков у детей;
  • гастроэзофагеальный рефлюкс – заброс содержимого желудка в пищевод;
  • генетически обусловленная бронхиальная гиперреактивность;
  • плохие условия жизни ребенка, пассивное курение;
  • проживание возле крупных заводов или автомагистралей.

Острый бронхообструктивный синдром у детей встречается значительно чаще, чем у взрослых, из-за особенностей строения их дыхательных путей:

  • большое количество в стенке бронхов бокаловидных клеток, активно выделяющих слизистую мокроту;
  • высокое содержание в слизи сиаловой кислоты, что повышает ее вязкость;
  • относительно узкий просвет бронхов;
  • слабо развития гладкая мускулатура бронхов, поддерживающая их в расправленном виде;
  • недостаточно развитый местный иммунитет;
  • податливость хрящей бронхиальной стенки;
  • недостаточная прочность ребер.

Выделяют три фактора патогенеза: механический, иммунологический и нейрорефлекторный.

Это отек стенки бронха и избыточная секреция слизи. Отек возникает под действием биологически активных веществ, например, гистамина. В ответ на поражение в стенку бронха устремляются иммунные клетки, которые вызывают воспалительную инфильтрацию. Бронхи отвечают на раздражение спазмом своих стенок. Эти процессы обратимы.

Есть и необратимые механизмы бронхиальной обструкции, на которые практически невозможно повлиять лекарствами:

  • изменение свойств (метаплазия) эпителия бронхов;
  • разрастание и увеличение (гипертрофия) железистых клеток;
  • спадение (коллапс) мелких бронхов.

Сужение бронхов связано с активацией парасимпатической нервной системы. Это часть вегетативной нервной системы, так же как и симпатическая. Ее роль в организме – регуляция усвоения питательных веществ, угнетение активность обменных процессов. Поэтому под действием парасимпатики бронхи сужаются, сердцебиение замедляется, активируется пищеварение.

Эффекты парасимпатической нервной системы реализуются через рецепторы в стенках бронхов:

  • Н2-гистаминорецепторы усиливают секрецию слизи;
  • Н1-гистаминорецепторы повышают проницаемость сосудов и приводят к отеку бронхиальной стенки;
  • М-холинорецепторы в клетках гладких мышц в стенках бронхов вызывают их сокращение и спазм.

Симпатическая нервная система также участвует в развитии бронхообструктивного синдрома путем активации своих альфа-адренорецепторов, расположенных в гладких мышцах бронхиальных сосудов. При этом возникает сильный сосудистый спазм и нарушение кровоснабжения бронхов.

Для снятия признаков БОС используются лекарственные средства, действующие на перечисленные выше рецепторы.

Один из видов иммуноглобулинов – IgE – отвечает в организме за развитие аллергической реакции. При бронхиальной обструкции происходит бриджинг – прикрепление двух его молекул к особым тучным клеткам, в которых содержится много гистамина. Под влиянием цепной реакции мембрана тучной клетки повреждается. В результате дополнительно к механическим и нейрорефлекторным факторам присоединяется аллергический отек.

Вирусы участвуют в реализации всех трех патогенетических механизмов.

Они разрушают клетки бронхиального эпителия, в результате чего исчезают реснички, выводящие слизь наверх, и формируются пробки из мокроты. В тяжелых случаях в результате этого полностью нарушается вентиляция лежащего ниже легочного участка и возникает его спадение – ателектаз.

Разрушенный эпителий становится легко проницаем для жидкости, которая пропотевает из сосудов и усиливает отек слизистой оболочки.

Вирусы угнетают бронхорасширяющее действие бета-2-адренорецепторов и повышают содержание гистамина в мокроте. Это ведет к тому, что склонность к развитию БОС сохраняется даже через несколько недель после излечения самой ОРВИ. Наконец, эти возбудители угнетают местный иммунитет.

По характеру течения выделяют острый (до 10 дней), затяжной, рецидивирующий, непрерывно рецидивирующий, а также латентный (бессимптомный) бронхообструктивный синдром.

Степени тяжести бронхообструктивного синдрома:

Степень Симптомы Дополнительные исследования
Легкая Свистящие хрипы Показатели в норме
Средняя Одышка в покое с нарушением вдоха или смешанная, синюшность верхней губы, втяжение межреберных промежутков ФВД составляет 60 – 80% от нормы. В крови незначительно снижено содержание кислорода (РаО2 более 60 мм рт. ст.), повышено содержание углекислого газа (РаСО2 менее 45 мм рт.ст.)
Тяжелая Шумное тяжелое дыхание, участие вспомогательных мышц, диффузная синюшность ФВД менее 60% от нормы, изменения газового состава выраженнее, чем при средней тяжести
Латентная Нет Определяется только положительная проба с сальбутамолом.

Различают такие варианты бронхообструктивного синдрома:

  • аллергический;
  • при вдыхании инородных тел;
  • аспирационный;
  • гемодинамический

Бронхиальная астма у ребенка может появиться еще в возрасте до 1 года. Первый приступ возникает внезапно. Он сопровождается такими симптомами:

  • вне приступа малыш активен, хорошо ест, не жалуется на головную боль;
  • на расстоянии слышны хрипы или своеобразные звуки, напоминающие работу пилой;
  • одышка с затрудненным, удлиненным выдохом, ребенок как бы выдавливает воздух;
  • в дыхании участвуют мышцы межреберий, диафрагма, области вокруг ключиц;
  • во время приступа больной «не находит себе места», беспокоится;

Экстренная помощь заключается в использовании препаратов для снятия приступа. Для длительного лечения необходимо подобрать базисную терапию у аллерголога.

Обычно дети вдыхают мелкие предметы в возрасте от 1 до 3 лет. В дальнейшем это может привести к осложнениям – пневмонии, бронхиту, ателектазу доли легкого, бронхоэктатической болезни. Чтобы их избежать, нужно срочно удалить инородное тело с помощью бронхоскопии, если домашние меры (кратковременное переворачивание вниз головой, похлопывание по спине) не приносят эффекта.

Основные симптомы при локализации инородного тела в гортани:

  • одышка с затрудненным вдохом;
  • отсутствие голоса или его осиплость;
  • приступообразный кашель при смещении предмета в трахею;
  • удушье.

Если инородное тело попадает в бронх, оно вызывает сильный приступ кашля, возможна рвота, после чего ребенок успокаивается. Однако в течение 1 – 2 дней у него развивается пневмония.

Он вызван попаданием чужеродного содержимого при забросе из желудка в пищевод и глотку, при трахеопищеводном свище, пороках развития внутренних органов, диафрагмальной грыже. Родителям нужно обратить внимание на такие симптомы:

  • частое срыгивание у грудничка;
  • отрыжка, тошнота, боль в груди, рвота после кашля;
  • появление кашля или удушья по ночам;
  • усиление кашля в положении лежа;
  • длительное подкашливание после завершения приступа.

Основа терапии такого состояния – применение диеты и антирефлюксных средств (церукал, щелочная минеральная вода без газа и т. д.).

Различные болезни сердца и сосудов могут сопровождаться одышкой и приступами удушья. Родителям нужно обратить внимание на такие дополнительные признаки:

  • выслушивание в легких влажных, не только сухих хрипов;
  • слишком частое или медленное сердцебиение, не соответствующее возрастной норме;
  • перебои в работе сердца;
  • уплощение грудной клетки с одной стороны (признак недоразвития одной из легочных артерий).

При появлении бронхообструктивного синдрома важно определить, имеется ли у ребенка астма или обструктивный бронхит, а также другие, более редкие заболевания.

Для астмы более характерно:

  • приступообразное течение;
  • свистящее дыхание;
  • положительные кожные пробы;
  • повышение в крови уровня IgE;
  • нормальный показатель ОФВ1 при исследовании ФВД вне приступа и его увеличение в 2 раза и более при пробе с сальбутамолом во время приступа.
  • у детей старше 2 лет, если они перенесли как минимум 3 эпизода бронхообструктивного синдрома, купировавшихся бронхолитиками;
  • у детей любого возраста, если имеется прямая связь с аллергеном (например, шерсть животного) и нет связи с ОРВИ;
  • у детей любого возраста, если они перенесли хотя бы один эпизод свистящего дыхания, у них есть другие симптомы астмы и хотя бы частичный ответ на бронхолитики.

Для острого обструктивного бронхита более характерны:

  • начало заболевания с развития эпизода бронхообструктивного синдрома;
  • перед этим в течение нескольких дней были признаки ОРВИ;
  • одышка с затрудненным выдохом (экспираторная) появляется постепенно, на 3 -4 дни болезни;
  • преобладание влажных и жужжащих хрипов;
  • ярко выраженные симптомы обструкции (кашель) на фоне общего хорошего состояния ребенка;
  • отсутствие аллергии у ребенка и его родственников;
  • отсутствие в крови эозинофилов в большом количестве;
  • нормальные показатели IgE крови.

Признаки острого бронхиолита:

  • ранее не было признаков ОРВИ;
  • возраст до 6 месяцев;
  • на момент приступа – симптомы ОРВИ;
  • тяжелое состояние, частота дыхания во сне более 60 в минуту;
  • мелкопузырчатые хрипы в легких;
  • на рентгенограмме – признаки острого вздутия легочной ткани;
  • полное выздоровление через 2 – 4 недели.

При пневмонии имеются такие признаки:

  • постепенное начало после ОРВИ;
  • стойкое повышение температуры;
  • повышение СОЭ и уровня лейкоцитов в крови;
  • рентгенологические признаки пневмонии.

Врожденные заболевания легких (недостаточность альфа1-антитрипсина, муковисцидоз, синдром Вильямса-Кемпбелла, поликистоз легких, бронхоэктазы) характеризуются такими признаками:

  • кашель и одышка с первых месяцев;
  • ранее появление гнойной мокроты;
  • рецидивирующий бронхообструктивный синдром;
  • отставание в развитии, деформация грудной клетки.

Другие редкие состояния, при которых возможен бронхообструктивный синдром:

  • синдром Картагенера;
  • хронический бронхиолит, синдром Мак Леода;
  • пороки развития трахеи и бронхов;
  • опухоли трахеи и бронхов;
  • бронхолегочная дисплазия;
  • болезни нервной системы, ДЦП, миопатии, энцефалопатии.

У детей до 5 – 6 лет диагноз ставится на основании клинических симптомов. Более старшие дети могут выполнить исследование функции внешнего дыхания.

При рецидиве бронхообструктивного синдрома назначается комплексное обследование:

  • общий анализ крови;
  • серологическая диагностика (ИФА) хламидийной, ЦМВ, герпетической, пневмоцистной инфекций, токсокароза, аскаридоза;
  • уровень общего и специфических IgE, по показаниям – аллергопробы.

При упорном повторении бронхообструктивного синдрома исследование включает:

Показания для рентгенографии легких при бронхообструктивном синдроме:

  • подозрение на осложнение БОС;
  • исключение пневмонии;
  • подозрение на инородное тело;
  • рецидивирующий бронхообструктивный синдром.

В стационаре могут применяться более сложные методы диагностики:

Терапия проводится в зависимости от основного заболевания. Показан щадящий режим, полноценное питание, увеличение количества принимаемой жидкости. Все медикаменты должен назначить врач.

Неотложная помощь при обструктивном бронхите:

  • ингаляция с эуфиллином, 2% раствором соды, физраствором;
  • ингаляция увлажненного кислорода;
  • чередовать каждые 2- 4 часа.

По назначению врача дают такие препараты: эуфиллин, лазолван, бромгексин, тавегил.

При инородном теле в бронхах: держать ребенка в вертикальном положении, вызвать «Скорую помощь».

  • обеспечить доступ воздуха;
  • успокоить ребенка;
  • сделать теплую ножную ванну;
  • ввести через ингалятор или небулайзер подобранные ранее бронхолитики (беродуал, астмопент);
  • дать супрастин, бромгексин, ацетилцистеин, обильное питье;
  • при неэффективности этих мер срочно вызвать «Скорую помощь».

При тяжелом состоянии больного не нужно тратить время на самостоятельные процедуры, лучше сразу вызвать врача, который может ввести необходимые препараты внутривенно.

источник