На протяжении многих лет перспективы в диагностике и лечении астмы связывают с открытием новых фактов (например, пептидной регуляции) и лекарственных средств с принципиально новыми механизмами действия (простагландинов или антагонистов лейкотриенов), более избирательных, чем использующиеся сегодня. В этой области достигнут впечатляющий прогресс — ингаляционные глюкокортикоиды, противовоспалительные препараты и сама стратегия противоастматической терапии являются результатами последних исследований.
Сообщения о создании антагонистов лейкотриенов и блокаторов простагландиновых и лейкотриеновых рецепторов легко позволяют предсказать появление на фармакологическом рынке новых групп препаратов. Успехи современной фармакологии, безусловно, улучшают возможности в лечении астмы. Но число случаев этого заболевания растет и возникает другой вопрос: насколько можно повысить эффективность воздействия на астму уже сегодня?
Разнообразие форм и особенностей астмы, возможность развития болезни от младенчества до старости, множественность стимулирующих пневмофакторов позволяют предположить, что создание единого средства от астмы должно отвечать различным и взаимоисключающим требованиям (тем более, с учетом побочного действия), чтобы стать реальностью.
Эффективность лечения астмы зависит от того, насколько правильно медицина умеет распорядиться комплексом имеющихся методов и средств профилактики и лечения, соотнести их с теоретическими представлениями о природе астмы и более общими закономерностями развития аллергического воспаления и кислородного голодания (гипоксии). Несколько общих положений можно определить уже сегодня, как окончательные.
- 1. Контроль над состоянием воздушной среды и режим бытовой элиминации (удаление) являются кардинальной проблемой, от управления которой зависит судьба больного.
- 2. Особый тип воспаления и гиперреактивность бронхов представляют общие, взаимовлияющие признаки астмы.
- 3. Определение оптимальной терапии невозможно без диагностики формы астмы и представлений об индивидуальных, возрастных особенностях течения болезни.
Наряду с этими четкими критериями, другие принципиальные вопросы еще ждут ответа. Как адекватно оценить иммунный и неврогенный компоненты развития астмы? Все более очевидно, что воспаление и гиперреактивность бронхов являются их эквивалентами на тканевом уровне. Гиперреактивность «включает» механизмы воспаления, а воспаление, в свою очередь, создает предпосылки для дальнейшей стимуляции гиперреактивности и развития необратимых изменений в бронхах, то есть образованию хронического процесса. Как разорвать этот самоподдерживающий механизм при помощи фармакологических и нелекарственных методов? Минимальное, наиболее щадящее применение лекарств не всегда способно подавить активность тлеющего воспаления, а, в перспективе, может в большей степени способствовать развитию лекарственной зависимости, чем проведение энергичной терапии.
Очевидно, что имеющихся критериев пока недостаточно для индивидуализированного подхода к терапии. Это особенно хорошо видно на примере использования глюкокортикоидов (гормональных препаратов), назначение которых следует за всеми другими методами лечения. Однако в практике врачей, длительно сталкивающихся с проблемой астмы, встречаются больные, которым раннее назначение глюкокортикоидов позволяло эффективно прервать течение астмы на достаточно длительный (в годах) срок, и в этих случаях является неуместной боязнь применения гормональных средств. Очевидно, что индивидуализация терапии имеет при этом принципиальное значение. В чем причина развития гормональной зависимости при астме — один из важных вопросов, который еще ждет ответа.
Создается впечатление, что стратегия терапии астмы не опережает, а лишь реагирует на прогрессию заболевания и, таким образом, констатирует формирование хронической астмы. В то же время высокая избирательность медикаментов и легкость их использования служит предпосылкой для развития лекарственной зависимости и дополняет тем самым имеющуюся проблему. Это создает удобную позицию для критики лекарственной терапии астмы, но не предполагает никаких альтернатив, особенно при обострении заболевания.
Достоинства «новых» избирательно действующих препаратов очевидны, однако насколько при этом заметны их недостатки? Возвращение на фармакологический рынок «старых» препаратов типа «Эфедрин» и их комплексов в составе противоастматических микстур показывают перспективу использования тех и других.
Современные лекарственные средства, казалось бы, достаточно надежно блокируют механизмы воспаления и гиперреактивности. И, тем не менее, они не решают проблему, оставляя бронхиальный процесс «тлеющем» состоянии, создавая предпосылки для развития лекарственных зависимости и осложнений. Современные аэрозольные аппараты, позволяющие оказать лекарственное воздействие на периферии бронхиального дерева, дают возможность значительно расширить масштабы ингаляционной терапии. Ее необходимо проводить индивидуализировано и длительно, как и другие методы лечения, и постоянно использовать для реабилитации больных.
В любом случае успех лечения астмы во многом зависит от эффективного сотрудничества между врачом и больным. Внедрение пикфлоуметра (измерителя скорости выдоха) представляет важнейший шаг в этом направлении, так как сочетает доступность определения с легкостью интерпретации результатов, как объективного критерия оценки состояния. Очевидно, что эффективность самоконтроля пациента напрямую связана с его информированностью об индивидуальных особенностях болезни, возможностях собственного организма, противопоказаниях и ограничениях. Обилие средств и методов лечения астмы существенно затрудняют возможность выбора, понимание того, что нужно, в сравнении с тем, чего нельзя. Практика популярной информации для больного должна стать неотъемлемой частью профилактики бронхиальной астмы.
источник
бронхиальный астма лечение небулайзер
1. Диагноз «бронхиальная астма» основывают на выявлении клинической картины проходящих спонтанно или под влиянием лечения обструктивных нарушениях дыхания, подтверждённых результатами исследования функции аппарата внешнего дыхания, а так же на установлении аллергического характера воспаления трахеобронхиального дерева.
2. Бронхиальную астму следует исключить у каждого больного с обструктивными нарушениями дыхания (свистящим дыханием), особенно у тех, у кого в анамнезе или у кровных родственников имеются указания на астму или другие аллергические заболевания и реакции.
3. Диагноз бронхиальной астмы обычно не представляет затруднений, т.к. клиническая картина очень типична. Однако в ряде случаев дифференциальный диагноз между бронхиальной астмой как нозологической единицей и симптоматическим удушьем, в патогенезе которого также может играть роль бронхоспазм, труден.
4. Сестринский процесс при бронхиальной астме должен обязательно включать информирование о природе заболевания, методах его лечения, профилактике приступов. Медицинская сестра также должна обучить пациента пользованию дозирующим аэрозольным ингалятором.
5. При приступе удушья сестринский процесс при бронхиальной астме должен включать обеспечение притока свежего воздуха, вызове врача, придании пациенту удобного положения, применении ингалятора и наблюдении за состоянием бронхов.
6. Прогноз при правильном ведении бронхиальной астмы — благоприятный. Больные бронхиальной астмой могут долгие годы сохранить трудоспособность. Качество жизни пациентов во многом зависит от степени информированности пациентов и их ближайшего окружения о сути заболевания и волнообразности его течения, а также от степени их обученности самоконтролю и оказанию срочной помощи.
7. При организации сестринского процесса при БА, помимо определения проблем пациента необходимо провести и определение состояния знаний и представлений родственников ребенка о его потребностях. Важная задача — определения приоритетов по уходу и ожидаемых целей или результатов ухода при бронхиальной астме.
8. Материалы данной работы можно использовать для просветительской работы среди педагогического состава в детских образовательных и лечебных учреждениях — для составления памяток для родителей и пациентов, а также для проведения бесед в специализированных школах здоровья.
9. Сестринский процесс при БА у детей является наиболее перспективной моделью работы сестры в педиатрии, так как по стилю является сближением, позволяющим реализовать все лучшее, что есть в пациентах и сестринском персонале, превращает сестру из рутинно-механического придатка врача в высококвалифицированного специалиста.
11. Пикфлоуметрия важнейший тест для больных бронхиальной астмой, хроническим бронхитом и другими заболеваниями легких, требующими постоянного контроля за состоянием проходимости дыхательных путей. Это особенно важно в тех ситуациях, когда применение более сложных методов недоступно.
Измерение ПСВ дает больному лучшее понимание степени тяжести приступа или обострения заболевания. С помощью графика пикфлоуметрии врач может дать четкие инструкции больному о том, что делать, если состояние его ухудшится.
12. Применение спелеотерапии в сильвинитовыхспелеокамерах (галокамерах) и комплексах (соляных комнатах) а также сочетание ее с другими возможными вариантами терапии создают больному оптимальные условия для выздоровления, помогают максимально использовать внутренни адаптационные возможности организма, точно воздействуют на механизмы патологического процесса. Сухие микрочастицы соли, проникая в дыхательные пути, очищают их, убивают микробы, уменьшают воспалительные процессы, восстанавливают нормальную микрофлору в бронхах и в легких и очищают их. На медицинской сестре лежит обязанность по подготовке пациента к сеансу галотерапии, соблюдению гигиены, техники безопасности и режима эксплуатации спелеокамеры, а также по отслеживанию состояния пациента во время и после процедуры.
источник
Поддержание дыхательной функции на достаточно высоком уровне является необходимым условием сохранения здоровья и предупреждения развития преждевременного старения. В связи с этим, нарушения нормального акта дыхания и заболевания дыхательной системы, развивающиеся по тем или иным причинам, являются приоритетными при лечении различных патологий человека, среди которых находится и бронхиальная астма.
В данной курсовой работе представлены основные тезисы заболевания, подчеркнута значимость в современном мире и особенно акцентировано внимание на лечении этого недуга, как патологии охватывающей всю дыхательную систему и требующую тщательного, индивидуального подхода в каждом конкретном случае. В теоретической части собрана вся необходимая информация, которую должен знать не только человек, страдающий бронхиальной астмой, но и каждый, кто заботится о своем здоровом будущем и будущим своих родственников, так как никто не может знать заранее, кого «тронет» это страшное заболевание. Понимание этиологии, патогенеза, главных клинических признаков позволяет предотвратить возникновение и не допустить дальнейшего развития симптомов недуга. Так же, осведомленность каждого человека в данной теме дает возможность раннего обращения к врачу, что в последующем уменьшает риск развития тяжелого приступа удушья и, как результат, при своевременной терапии исключение летального исхода. В практической части изложены аналитические и статистические данные, касающиеся основополагающего документа о бронхиальной астме, который регламентирует и упорядочивает действия при оказании помощи и ведении профилактики – Global Initiative for Asthma (GINA) 2002 года. Нами рассмотрены и представлены в виде таблиц и графиков основные регионы Земли, где коэффициент распространенности и предрасположенности к БА наиболее высок. Указана распространенность БА среди детей и взрослых в процентном показателе. Проведено сравнение частоты смертности от бронхиальной астмы с частотой распространенности тяжелой бронхиальной астмы в 12 странах. Проанализированы важнейшие аспекты документа, написаны собственные предположения о ключевых положениях и сделаны выводы.
На основании вышеперечисленного, считаю, что выбор данной темы для выполнения курсовой работы актуален и злободневен на сегодняшний день. К тому же, это очень интересно. Давайте же погрузимся в бесконечный мир бронхиальной астмы и хоть на йоту приблизимся к её искоренению!
Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распространенных патологий человека. Клинические проявления болезни были известны врачам давно, описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч лет назад, когда знаменитый медик Ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны. Следующая волна нарастающей распространенности бронхиальной астмы совпала с периодом второй мировой войны. Болезнь стала достигать 1% среди всей популяции, регистрировалось все больше больных с тяжелым течением болезни, что побуждало к поиску новых, более эффективных методов лечения, так в клиническую практику вошли симпатомиметики, системные стероидные препараты. Конец 60-х годов отмечен созданием новой генерации антиастматических препаратов. Однако сдержать распространенность болезни не удавалось. Социальная значимость БА определяется не числом лиц с этим диагнозом, а ее местом в общей патологии человека. Она сопоставима с такими заболеваниями как тиреотоксикоз, диабет, язвенная болезнь и обуславливает 1,4% всех госпитализаций,1,5% всех инвалидов, 0,2% общей смертности населения. В общем БА сокращает ср. продолжительность жизни у мужчин на 6,6 лет, а женщин – на 13,5 лет. Последним, наиболее полным и современным, является рекомендательный документ ВОЗ под названием «Global Initiative for Asthma» 1 (Глобальная инициатива по астме), опубликованный в 2002г. (подробнее в практической части). Современный период, который охватывает начало 90-х годов и период до конца столетия, характеризуется созданием современных подходов к трактовке, методам диагностики, лечения и профилактики болезни. Популяционные эпидемиологические исследования показали, что в большинстве развитых стран она составляет 37%. В нашей стране эти цифры значительно снижены, что обусловлено нечёткостью определения бронхиальной астмы, как нозологической формы, недостаточно корректной классификацией заболевания, несогласованностью в выборе достоверных критериев заболевания и недостаточным применением стандартизированных функциональных методов определения бронхиальной обструкции. Объективная оценка проблемы БА, удовлетворительное решение её возможны только на основе единого, отвечающего современному уровню знаний подхода к определению, классификации, диагностике и лечению заболевания. Такой подход, оформленный в специальном документе “Международный консенсус”, выработан в 90-х годах мировым сообществом учёных-пульмонологов и аллергологов.
Бронхиальная астма (от др. — греч. астма — «тяжёлое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальнаяобструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими(сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.
В современной клинической практике врача больные бронхиальной астмой составляют значительную часть. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 8% населения страдают бронхиальной астмой. В детской популяции этот процент повышается до 5-10%, во взрослой — колеблется в пределах 5%. Теперь эта патология человека рассматривается как глобальная, охватившая все континенты. Распространенность ее у детей варьирует в различных странах, и популяциях, однако среди хронической патологии она, безусловно, является одной из самых частых. У некоторых больных, особенно с легким течением астмы, не устанавливается правильный диагноз в периоде детства вообще, а у значительной части больных с астмой более тяжелого течения диагноз устанавливается с опозданием на 2-6 лет от начала болезни. Проблемы с диагностикой приводят к отсутствию или позднему началу профилактических и лечебных мероприятий. Эпидемиологические исследования, проводимые с использованием разных методологических подходов, свидетельствуют о том, что распространенность астмы в несколько раз превышает показатели любой региональной, городской статистики. Распределение по степени тяжести больных астмой, выявленных эпидемиологическими методами, выглядит следующим образом: 70%—легкая степень, 25% — средняя и 5% — тяжелая. Существенно отличается от такового по данным официальной медицинской статистики, где легкие формы составляют около 20%, средней тяжести — 70% и тяжелые — 10%. Астма — мультифакториальная болезнь и на ее распространенность и тяжесть течения влияют генетические факторы, микроокружение, климат, уровень развития общества, материальная обеспеченность, социальная и расовая принадлежность, а также до конца непонятные глобальные факторы. Для выявления роли каждого из них в эпидемиологии болезни необходимым условием является использование близких, желательно единых критериев и подходов в оценке частоты встречаемости астмы в различных странах и группах населения.
Среди способствующих факторов, влияющих на развитие бронхиальной астмы, особенно четко выделяют следующие:
1. Пол. Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков. В возрасте 20–40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Причины этих различий неясны. Возможно, это связано с большей предрасположенностью к аллергии и большей узостью воздухоносных путей среди мальчиков. Также у них отмечается более низкая устойчивость эпителия дыхательных путей к вирусам, обусловленная особенностями гормональной системы. Это приводит к более частым респираторным инфекциям. В результате увеличивается риск развития обструкции бронхов, в том числе тяжелых приступов астмы у мальчиков.
2. Бронхиальная гиперреактивность. БГР – это повышенная реакция бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых людей. Наряду с предрасположенностью к развитию аллергии, она занимает центральное место в формировании БА, хотя не у всех пациентов с бронхиальной гиперреактивностью наблюдаются симптомы астмы. Популяционные исследования у взрослых и детей показали, что распространенность астмы в 2–3 раза меньше, чем распространенность БГР. Гиперреактивность воздухоносных путей, по-видимому, является необходимым, но недостаточным состоянием для развития заболевания. В популяционном исследовании (281 ребенок в возрасте 5–9 лет) показано, что БГР часто предшествует заболеванию и связана с повышенным риском развития обструкции и астмы.
3. Атопия. Это свойство организма часто развивать аллергические реакции, которое проявляется при воздействии определенных факторов внешней среды (нерациональное богатое аллергенами питание, плохая экология) на фоне генетической предрасположенности к развитию аллергических заболеваний (например, аллергические заболевания у родителей).
4. Воздействия внешней среды: Аллергены домашней пыли — клещи домашней пыли, аллергены животных (собак и кошек), тараканов и грибов (плесневых и пр.). Они играют значимую роль в развитии астмы. Во многих регионах земли сенсибилизация к клещу домашней пыли имеет большое значение в проявлении заболевания, внося свой вклад в 65–90% случаев у детей и молодых людей. Доказано, что экспозиция аллергенов домашней пыли, т.е. время контакта с ними, является важнейшим фактором, индуцирующим начало астмы, особенно у новорожденных и младенцев. Ночные приступы затрудненного дыхания связаны с сенсибилизацией к домашней пыли. Исследователи выяснили, что контакт с бытовыми аллергенами является пусковым моментом к развитию приступа затрудненного дыхания у 85% астматиков.
Поллютанты. Бронхиальная астма — экологически зависимое заболевание, так как реализация наследственной предрасположенности к ней всегда осуществляется при воздействии факторов окружающей среды. Поллютанты (химические вещества) оказывают прямое повреждающее действие на клетки слизистой оболочки респираторного тракта, приводя к развитию в ней воспаления. Существует тесная зависимость между их уровнем в воздухе и заболеваниями легких, но нет данных, доказывающих наличие связи между поллютантами и астмой. Вирусные и бактериальные респираторные инфекции являются пусковыми моментами, вызывающими обострение астмы у детей и взрослых. Но не существует заключительных эпидемиологических данных, называющих инфекции причиной возникновения астмы у изначально здоровых лиц.
Курение и воздействие табачного дыма. Популяционные исследования показали взаимосвязь курения и гиперреактивности воздухоносных путей. Однако наличие астмы у взрослых в целом не связано с длительным стажем курения, что может частично отражать стремление астматиков не становиться постоянными курильщиками или курить меньше, чем люди, не страдающие астмой.
5.1. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ.
В зависимости от этиологии (причины) выделяют следующие формы бронхиальной астмы: Экзогенная — причиной является аллергия, поступающий из вне (пыльца трав, плесневые грибки, шерсть животных). При этом варианте астмы пациенты часто устанавливают четкую связь с действием аллергена. Часто имеются другие аллергические заболевания, такие как аллергический ринит и конъюнктевит. Анализ на специфические IgE чаще положителен.
Эндогенная — причиной являются антигены бактерий, физическая нагрузка, холодный воздух. Для данной формы астмы характерно постепенное развитие, но при этом более тяжелое течение. У таких пациентов часто присутствует хронический бронхит или хроническая пневмония. Анализ на специфические IgE чаще отрицателен. Смешанного генеза — сочетает в себе признаки как экзогенной, так и эндогенной бронхиальной астмы. (это характерно для аллергического типа БА)
В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определенным градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырех степеней тяжести:
Ступень 1. Интермиттирующая астма
— Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю)
— Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц)
— ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы
Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма
— Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день
— Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность
— Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц
— ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы
Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести
— Приступы астмы возникают практически ежедневно
— Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность
— Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)
— ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины
Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма
— Приступы болезни возникают ежедневно
— Ночные приступы астмы случаются очень часто
— Ограничение физической активности
— ОФВ1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы
Если пациент находится на базисной терапии, степень тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой базисного препарата.
5.3. КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ ОБОСТРЕНИЯ АСТМЫ.
Обострения бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства сдавления грудной клетки. В это время просвет бронхов сужается, что сопровождается снижением пиковой скорости выдоха (ПСВ), объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), форсированной жизненной емкости лёгких (ФЖЕЛ). Для оценки тяжести обострения проводят физикальное обследование, исследование функции внешнего дыхания, исследование газов артериальной крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки.
Лёгкое обострение
Среднетяжёлое обострение
Тяжёлое обострение
Угроза апноэ
Ограничение двигательной активности
Выраженное (двигаются с трудом)
Норма или повышена (До 30 % от N)
Более 30 в мин (на 50 % превышает норму)
Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки
Парадоксальные торакоабдоминальные движения
Свистящее дыхание
Обычно громкое, на вдохе и выдохе
Аускультация
Дыхание мозаичное, хрипы на вдохе и выдохе
Парадоксальный пульс
Отсутствует (свидетельство мышечного утомления)
ПСВ после приема бронходилятатора
Менее 60 % от должной или ПСВ менее 100 л в минуту, или улучшение сохраняется менее 2 часов
Газы артериальной крови: кислород, РаО2
Менее 60 мм рт.ст., возможен цианоз
Газы артериальной крови: двуокись углерода, РаСО2
Менее 45 мм рт..ст. (в норме — 40 мм рт.ст.)
Более 45 мм рт.ст. Возможно дыхательное утомление
Насыщение крови кислородом, SaO2
5.4. ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.
Существует несколько обособленных клинико-патогенетических вариантов: рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма, аспириновая бронхиальная астма, бронхиальная астма физического усилия, профессиональная астма, ночная астма 2 .
6.1.РОЛЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
Важным не иммунологическим механизмом патогенеза бронхиальной астмы является значительное вовлечение в патологический процесс периферических структур вегетативной нервной системы на фоне общего расстройства вегетативной регуляции с участием центральных механизмов и изменением равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами на уровне гипоталамуса. Это выражается в адренергическом дисбалансе и усилении холинергической стимуляции, что является одним из основных факторов формирования гиперреактивности бронхов при бронхиальной астме. Участие ЦНС в патогенезе бронхиальной астмы обобщено в виде теории патологической доминанты бронхиальной астмы П. К. Булатова и сотрудников. Она заключается в представлении о бронхиальной астмы как первично-аллергическом заболевании, которое на последующих этапах осуществляется посредством интероцептивных безусловных патологических рефлексов с образованием на их основе интероцептивных условных рефлексов. Под влиянием постоянных раздражителей со стороны нервных структур бронхов формируется очаг застойного возбуждения в высших отделах головного мозга, что постоянно поддерживает состояние патологической активности в мышцах, железах, сосудах бронхов.
При аллергической бронхиальной астме развитие бронхоспазма и других проявлений заболевания вызывается аллергическими реакциями, развивающимися в тканях бронхиального дерева. В основе патогенеза неинфекционно-аллергической бронхиальной астмы лежат реакции гиперчувствительности I типа. В результате аллергизации организма у больных формируются IgЕ-специфические антитела, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах крови. При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными IgЕ, что приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов воспаления (гистамина, ацетилхолина, серотонина, протеаз, фактора хемотаксиса эозинофилов, нейтрофилов) и стимуляция метаболизма мембранных фосфолипидов. Первичные медиаторы воспаления и продукты метаболизма арахидоновой кислоты – простагландины (РGD2) и лейкотриены (LTC4) вызывают повышение проницаемости сосудистого русла, отек слизистой оболочки дыхательных путей, спазм гладкой мускулатуры бронхов, инфильтрацию ткани эозинофилами, нейтрофилами, усиливают секрецию бронхиальных желез. Перечисленные процессы развиваются в течение первых 5-20 минут после контакта организма с аллергеном и могут самостоятельно угаснуть через 1-2 часа. У части больных через 4-6 часов наблюдается повторный бронхоспазм, который может продолжаться сутки и более. Он опосредуется вторичными медиаторами тучных клеток: фактором активации тромбоцитов, лейкотриенами (LTC4), а также хемотаксинами эозинофилов и нейтрофилов. Медиаторы поздней реакции индуцируют хемотаксис клеток в зону воспаления, вызывают активацию клеток воспаления в слизистой оболочке бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов. Кроме перечисленных медиаторов, в развитии воспалительной реакции в бронхах участвуют активные формы кислорода, кинины, тромбоксаны, протеазы, цитокины.
6.3. БРОНХИАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ.
Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:
— Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.
— Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.
— Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.
Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведет к включению вспомогательных мышц, одышке. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание — признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов. Обструкция ведет к увеличению остаточного объёма, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей емкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO2. При лёгких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO2 и дыхательному алкалозу. При тяжелых и длительных приступах развивается гиповентиляция, повышается paCO2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO2 в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в лёгочной артерии.
Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, в значительной мере зависит от формы и клинико-патогенетического варианта. Соответствующие изменения в клиническую картину вносят различные осложнения, сопутствующие заболевания. Все варианты бронхиальной астмы имеют обязательный общий признак — приступы экспираторного удушья — и характеризуются периодичностью обострений. Интермиттирующие симптомы болезни возникают в результате контакта с антигеном или под влиянием неспецифических факторов.
Типичный приступ удушья включает три периода: I — предвестников, II — разгара, III — обратного развития.
Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины.
Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед (ортопноэ), лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тимпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. При длительных приступах могут наблюдаться признаки недостаточности правого желудочка сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются: повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка, увеличение теней корней легких. Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться внезапной гибелью больного.
Характерный — ранний симптом до развития приступов удушья — ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет.Степень бронхиальной обструкции при бронхиальной астме часто меняется в соответствии с суточными ритмами (хронобиологические особенности). У ряда больных преобладает «ночная астма», которую связывают с задержкой бронхиального секрета и давлением органов брюшной полости на диафрагму в результате положения на спине; рефлекторными влияниями парасимпатической нервной системы; наличием аллергенов в спальне; физиологическим уменьшением секреции катехоламинов и глюкокортикостероидов в ночные и ранние утренние часы; влиянием физ. факторов внешней среды. «Утренняя астма» возникает каждое утро и отсутствует в остальное время суток.
Наиболее высокая частота приступов отмечена с 21 до 24 ч, наименьшая — с 12 до 15. В др. случаях частота приступов беспорядочно варьирует в течение суток. Частота приступов колеблется и в течение года: обострения обычно бывают весной (способствующие факторы: снижение активности коры надпочечников, наибольший среднесуточный перепад температуры воздуха, цветение растений) и в осенне-зимний период (способствующие факторы: увеличение частоты респираторных инфекций, обострение воспалительного процесса в легких). Отмечены также суточные колебания чувствительности В-адренорецепторов к стимуляции и бронхиальной реактивности к специфическим антигенам.
Период обратного развития приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких). Клиническое течение бронхиальной астмы бывает разным в зависимости от ведущего этиологического фактора 3 и основных механизмов патогенеза, что определяет дифференцированный подход к лечению.
Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного, и выявление эволюции заболевания на протяжении времени.
При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы различной интенсивности и высоты.
Латентный (скрытый) бронхоспазм выявляется при помощи специальных методов исследования: при введении В-адреномиметиков (лекарства которые вызывают расслабление мускулатуры бронхов) наблюдается увеличение фракции выдыхаемого воздуха (спирометрия).
Осмотр больного для диагностики на стадии предастмы не выявляет никаких характерных особенностей. У больных аллергической астмой могут быть обнаружены носовые полипы, экзема, атопический дерматит. Наиболее характерные признаки выявляются при осмотре больного с приступом удушья. Как правило, больной стремится занять сидячее положение и опирается руками на стул 4 . Дыхание удлиненное, напряженное, заметно участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Яремные вены на шее вздуваются на выдохе и спадаются на вдохе.
При перкуссии (простукивании) грудной клетки выявляется высокий (коробочный) звук, свидетельствующий о накоплении в легких большого количества воздуха — играет важную роль в диагностике. Нижние границы легких опущены и малоподвижны.
Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия) при бронхиальной астме помогают определить степень обструкции бронхов и их реакцию на провоцирование гистамином, ацетилхолином (вещества вызывающие бронхоспазм), физической нагрузкой. В частности, проводят определение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов.
Радиография грудной клетки – позволяет выявить признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани). Наличие пневмосклероза более характерно для инфекционно-зависимой астмы. При аллергической астмерадиологические изменения в легких (вне приступов удушья) могут отсутствовать длительное время.
Лабораторная диагностика аллергической астмы – заключается в определении повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Выявление соответствующего аллергена и исключение его из окружения больного, в некоторых случаях, позволяет полностью излечить аллергическую астму. Для определения аллергического статуса проводят определение антител типа IgE в крови. Антитела этого типа определяют развитие немедленных симптомов при аллергической астме. Повышение уровня этих антител в крови свидетельствует о повышенной реактивности организма.
Также, для астмы характерно увеличение количества эозинофилов крови и в мокроте в особенности.
9.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БА:
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ:
При нарастании частоты и тяжести приступов удушья, увеличении потребности в симпатомиметиках и снижении их эффективности больные нуждаются в стационарном лечении. Госпитализации подлежат больные бронхиальной астмой при наличии у них осложнений, опасных для жизни, и тяжелых сопутствующих заболеваний. В условиях развития не угрожающего жизни симптомокомплекса, возможна вне стационарная терапия, при условии, что больной четко осведомлён о принципах самостоятельного купирования приступа БА 5 .
При отсутствии данных о непереносимости отдельных пищевых продуктов, а также сопутствующих болезней, требующих специальных диет, рекомендуется рациональное (здоровое) питание за счет разнообразной пищи. Особое внимание надо обращать на достаточное употребление свежих фруктов, ягод, овощей и их соков как источников витамина С, бета-каротина и биофлавоноидов (так называемого витамина Р).
Ограничению подлежат только поваренная соль и богатые ею продукты, так как натрий при астме увеличивает реакцию бронхов на раздражение и усиливает воспаление. Важно соблюдение режима питания (5-6 раз и понемногу), в связи с тем, что перерастяжение желудка при переедании, особенно перед сном, может спровоцировать приступ.
Рекомендуется дополнение питания приемом препаратов поливитаминов и минеральных веществ в физиологических дозах — по 1—2 драже в день. Препараты должны включать витамины С и Е, а также бета-каротин, которые обладают полезным при бронхиальной астме антиоксидантным (противоокислительным) действием. Из минеральных веществ показано положительное влияние при астме магния, цинка, меди, селена, марганца. Имеются сообщения о меньшей частоте приступов бронхиальной астмы у больных, которые регулярно употребляют 300 — 400 г в неделю жирной морской рыбы, богатой полиненасыщенными жирными кислотами оме-га-3 (скумбрия, тунец, палтус, лосось и др.).
Лечебное голодание при бронхиальной астме в настоящее время применяется редко и помогает далеко не всем.
При бронхиальной астме, связанной с пищевой аллергией (пищевая астма), применяют диету с исключением продуктов, которые достоверно вызывают обострение болезни, а не всех продуктов, которые теоретически способны «запускать» аллергические реакции.
Особого внимания к питанию требует применение при среднетяжелом и тяжелом течении бронхиальной астмы принимаемых внутрь глюкокортикостероидов системного действия: преднизолона, триамцинолона, дексаметазона и др. Они часто приводят к развитию стероидного остеопороза, ожирения и других нарушений и болезней, требующих диетической профилактики. Использование новых ингаляционных кортикостероидов (бекламетазон, будезонид, флютиказон) не вызывает осложнений, требующих специального питания.
АСТМА И ГИПОАЛЛЕРГЕННЫЙ БЫТ:
Еще так недавно мы стремились к тому, чтобы в наших домах нас окружали вещи, произведенные из природных материалов: если ковер, так шерстяной, если одеяло, так непременно пуховое. Но так уж получается, что следом за прогрессом, буквально наступая ему на пятки, идут экологические проблемы и, как следствие, бурное распространение аллергических заболеваний и, прежде всего, бронхиальной астмы. И вот уже ни для кого не новость, что в натуральных изделиях находят себе приют и бурно размножаются микроскопические клещи — один из самых распространенных аллергенов, провоцирующих бронхиальную астму и аллергический ринит.Теперь, для успешного лечения рекомендуют избавиться от шерстяных ковров, одеял, перьевых подушек, старой мягкой мебели и заменить все это на достойные синтетические изделия, которые легко подвергаются обыкновенной стирке, влажной уборке. Надо заметить, что качество синтетических изделий здорово изменилось к лучшему. Они стали гипоаллергенны. Пациентам, у которых есть бронхиальная астма, необходимо так же избавиться от всех пылесборников: мягких игрушек, всевозможных гардин и ламбрекенов, любых ковровых покрытий, словом всего того, с чего нельзя стереть пыль просто влажной тряпкой. Пациенту с астмой, аллергическим ринитом не стоит пользоваться «сухим» пылесосом. Уборка должна быть влажной или пылесос должен фильтровать воздух через воду. А бытовая химия? Конечно, уже никто не обходится только детским и хозяйственным мылом. И все же к выбору подобных средств стоит отнестись очень внимательно. Итак, лекарства лекарствами, а организация гипоаллергенного быта в доме, где есть пациент с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом или другим аллергическим заболеванием, ничуть не менее важна.
Грамотное и своевременное лечение приступа БА является важным элементом в процессе контроля заболевания и его течения.
Так, для купирования легкого приступа удушья необходимо:
В2-агонисты по 1 дозе 3-4 рч (у пожилых людей препаратом выбора является атровент). При хорошем ответе на терапию продолжить ингаляции В2-агонистов каждые 4 часа, а также предупредить больного о необходимости консультации с врачом для определения дальнейшей тактики лечения. Если ответ не полный, в течение 1 часа использовать схему лечения среднетяжелого приступа. При невозможности использования ингаляторов показано медленное вв введение 10 мл 2,4% раствора аминофиллина.
Для купирования среднетяжелого приступа астмы применяют следующее лечение:
В2-агонисты по 1 дозе 3-4 рч (или беротек, беродуал через небулайзер); кортикостероиды перорально по 3 таблетки преднизалона каждые 2 часа (30-60 мг в сутки). Аминофиллин назначают при невозможности использовать ингаляторы (например, при снижении интеллекта пациента). Продолжить наблюдение в течение 1-3 часов, ожидая улучшения. При хорошем ответе на терапию (ПСВ больше 70%, нет расстройств дыхания, ответ на прием В2-агонистов сохраняется в течение 4 часов) рекомендуется оставить пациента дома, продолжить прием В2-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов, продолжить прием пероральных стероидов. Необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения и проведения с больным образовательного курса. Если при наблюдении в течение 1-2 часов ответ на начальное лечение не полный (сохраняются симптомы астмы), необходима немедленная госпитализация больного в терапевтическое отделение; при ухудшении состояния использовать схему лечения тяжелого приступа.
Для купирования тяжелого приступа астмы, лечение следующее:
В2-агонисты ежечасно или постоянно через небулайзер, теофиллины короткого действия парентерально, преднизалон по 3 таблетки каждые 2 часа (30-60 мг в сутки) и вв преднизалон 200 мг. При хорошем ответе на терапию рекомендуется прием В2-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов и продолжение терапии пероральными стероидами, необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения. При плохом ответе в течение 1 часа рекомендуется лечение в отделении интенсивной терапии.
ЛЕЧЕНИЕ БА В МЕЖПРИСТУПНЫЙ ПЕРИОД:
Большое внимание необходимо уделять терапии в межприступный период. Для этого необходимо устранитьконтакт с аллергеном, проводить санацию хронических очагов инфекции. Среди медикаментозного лечения применяют следующие препараты: противовоспалительные — стабилизаторы тучных клеток (интал, кетотифен, тайлед-спрей); метилксантины (эуфиллин, теофиллин); глюкокортикостероиды – ингаляционновнутрь (бекотид, турбухалер); антигистаминные (зиртек, димедрол); корректоры иммунных нарушений (бронхомунал, тимаген); физиотерапевтическое лечение; экстракарпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмоферез); санаторно-курортное лечение.
9.2. ОСНОВНЫЕ АНТИАСТМАТИЧЕСКИЕ ГРУППЫ ЛС:
Лечение бронхиальной астмы должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.
К препаратам симптоматической терапии относят бронходилататоры: 1. β2-адреномиметики 2. ксантины К препаратам базисной терапии относят: 1. глюкокортикостероиды 2. кромоны 3. антилейкотриеновые препараты
При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действий системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения. ИГКС — основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:
— циклесонид (Алвеско) — будесонид (Пульмикорт, Бенакорт) Хлорированные: — беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко)- мометазона фуроат (Асмонекс) Фторированные: — флунизолид (Ингакорт) — триамценолона ацетонид — азмокорт — флутиказона пропионат (Фликсотид)
Ингаляционные глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительный эффект, что связано с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС тропны к жировой ткани, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство — липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. До недавнего времени главенствующей концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает, что при более тяжелых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.
В последние годы доказана роль лейкотриенов (медиаторов аллергии) – в развитии воспаления при бронхиальной астме. Антилейкотриеновые соединения обладают противовоспалительным и бронхорасширяющим действием. В настоящее время уточняются показания для их применения. Эксперты Национального института сердца, крови и легких США рекомендуют использовать их в качестве базисных средств при лечении легкой бронхиальной астмы. Стероид-сберегающая активность позволяет использовать их у больных среднетяжелой и тяжелой астмой для снижения дозы ингаляционных глюкокортикостероидов. Признается эффективность антилейкотриеновых препаратов в лечении аспириновой астмы и астмы физического усилия. Дополнительным преимуществом данных средств является наличие их таблетированных форм для приема внутрь. Антилейкотриеновые препараты представлены следующими средствами: зафирлукаст (Аколат), монтелукаст (Сингуляр), пранлукаст (Ultair).
В современной терапии БА выделяют В2-адреномиметики длительного (пролонгированного) и короткого действия.
Селективные адреномиметики пролонгированного действия для лечения бронхиальной астмы были созданы в конце 80-х годов. Они обеспечивают бронхорасширяющий эффект на протяжении 12 часов, что позволяет уменьшить кратность приемов до 2 раз в сутки. Эти препараты обычно назначают больным при наличии признаков недостаточной эффективности проводимой базисной терапии. Их можно использовать для сокращения числа приступов астмы, особенно в вечерние и ночные часы. Эффект от этих препаратов наступает несколько позже, поэтому они не предназначены для купирования острых приступов астмы. Пролонгированные адреномиметики представлены следующими препаратами: сальбутамол (Вольмакс, Сальтос), кленбутерол (Кленбутерол, Спиропент), сальметерол (Серевент, Сальметер), формотерол (Оксис Турбухалер, Форадил).
Ассортимент β2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами:
сальбутамол (вентолин, Саламол Стери-Неб)
Являются наиболее эффективными из существующих бронхолитиков, и поэтому им принадлежит первое место среди препаратов купирования острых симптомов астмы в любом возрасте. Предпочтителен ингаляционный путь введения, так как он обеспечивает более быстрый эффект при более низкой дозе и меньших побочных эффектах. Ингаляция β2-агониста обеспечивает выраженную защиту от бронхоспазма на фоне физической нагрузки и других провоцирующих факторов, в течение 0,5-2 ч.
Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства (кромоны) применяются как альтернатива ингаляционным глюкокортикоидам. К ним относят такие известные ЛС, как Интал, Тайлед. Но они показаны только при легкой персистирующей астме. Кромоны имеют низкую противовоспалительную активность и не способны контролировать течение среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмы. Нежелательные эффекты кромонов: кашель, рефлекторный бронхоспазм, головная боль, тошнота (редко). Кромоны противопоказаны при обострении бронхиальной астмы, когда необходима интенсивная терапия бронхорасширяющими препаратами быстрого действия. Кромоны не следует сочетать с В2-адреномиметиками длительного действия, так как применение данных препаратов без ИГКС повышает риск смерти от астмы.
В терапии бронхиальной астмы широко применяются тэофиллин и эуфиллин, являющиеся препаратами ксантинов. Они тормозят повышенную в периоде приступа БА активность фосфодиэстеразы(ФДЭ), накапливая уровень внутриклеточного цАМФ в гладкой мускулатуре бронхов. Тэофиллин ингибирует ФДЭ как цАМФ в базофилах, так цГМФ, что приводит к уменьшению анафилактического выхода гистамина и релаксации гладкой мускулатуре бронхов.
Эуфиллин, угнетая активность дегидрогиназы простагландина (ПГ) Е, препятствует разрушению ПГЕ, что приводит также к накоплению цАМФ. Эуфиллин является средством выбора для купирования приступов БА и используется для лечения и длительного предупреждения приступов астмы. У больных БА эуфиллин (аминофиллин) вызывал бронхорасширяющий эффект, прямопропорциональный уровню эуфиллина в сыворотке крови.
Теофиллин и его производные остаются основными средствами лечения острых бронхоспастических состояний.
АСИТ – метод лечение БА, при котором не развивается аллергическая реакция в ответ на взаимодействие с аллергеном. Пациенту с атопической бронхиальной астмой проводятся кожные пробы с аллергенами. Затем больной сдает анализ крови на определение антител к аллергенам (иммуноглобулинов класса Е). На основании этих данных делается вывод о возможности использования метода АСИТ. Так, этот метод эффективен не всегда. Есть аллергены, развитие невосприимчивости к которым практически гарантировано (эффективность 80-95%), есть и те, для которых этот метод не применяется. Так, при пыльцевой аллергии эффективность достигает 80-90%, при аллергии к «домашним» аллергенам 70-80%. Развития астматического приступа на ужаление насекомых предотвращается с помощью АСИТ в 95% случаев.
Список аллергенов, при которых возможно проведение АСИТ при бронхиальной астме: яд жалящих насекомых, луговые травы, деревья (берёза, ольха, орешник, граб), сорные травы, клещ D.pteronyssinus, клещ D.farinae, клещи хранилищ, эпидермис собак, эпидермис кошек, плесневые грибы Alternaria и Cladosporium.
Лечение АСИТ продолжительное и занимает, как правило, 3-5 лет. Зато эффективность его высока. Доказано, что результаты лечения сохраняются 20 лет и более. К тому же, АСИТ позволяет значительно снизить дозировку ингаляционных и таблетированных препаратов для лечения бронхиальной астмы, а в некоторых случаях и вовсе отказаться от них, остановить прогрессирование болезни, увеличить периоды ремиссий.
По рекомендациям ВОЗ, этот метод лечения может применяться у пациентов с бронхиальной астмой легкого и среднетяжелого течения. У пациентов с тяжелой астмой АСИТ чревато возникновением серьезных осложнений, а потому не применяется.
На сегодняшний день наиболее известными препаратами для этого способа лечения являются: фосталь, сталораль.
Наиболее частым и грозным осложнением бронхиальной астмы является астматический статус. Он имеет ярко выраженную клинику и отличается резкой необходимостью к оказанию неотложной помощи.
Астматический статус – затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся прогрессирующей дыхательной недостаточностью и резистентностью к обычной адекватной терапии.
В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:
I Стадия (начальная): больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а РаСО2 уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.
II Стадия (декомпенсации): больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки «немого лёгкого» (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.
III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома): больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании — картина «немого лёгкого» (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.
Купирование отека слизистой бронхиол.
Восстановление проходимости бронхов.
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажненный кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.
Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы илиполяризующей смеси, затем в расчете 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.
Медикаментозное лечение.
— Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг.
— Кортикостероиды: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.
— Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.
— β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.
11. ПРОФИЛАКТИКА РАЗВИТИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.
Первичная профилактика астмы.
Предусматривает меры по предупреждению астмы у здоровых людей. По сути дела основное направление первичной профилактики астмы заключается в предупреждении развития аллергии и хронических болезней дыхательных путей (например, хронический бронхит).
Вторичная профилактика астмы. Включает меры по профилактике болезни у сенсибилизированных лиц или у пациентов на стадии предастмы, но еще не болеющих астмой. В целях вторичной профилактики бронхиальной астмы у этой группы лиц проводится профилактическое лечение противоаллергическими препаратами. Также могут быть использованы методы по десенсибилизации.
Третичная профилактика астмы.
Применяется для уменьшения тяжести течения и предупреждения обострений болезни у пациентов, которые уже болеют бронхиальной астмой. Основной метод профилактики астмы на этом этапе заключается в исключении контакта пациента с аллергеном, вызывающим приступ астмы (элиминационный режим). Для качественного проведения элиминационного режима необходимо знать, какой именно аллерген (или группа аллергенов) вызывают приступы астмы у больного.
Правильно спланированные и выполненные меры по профилактике бронхиальной астмы являются эффективным средством предотвращения и лечения этой болезни. Современная медицинская практика показывает, что правильное проведение мер профилактики астмы зачастую достаточно для излечения болезни либо для значительного уменьшения потребности больного в противоастматических лекарствах 6 .
II ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ.
ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ И СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ДОКУМЕНТА GINA 2002.
В настоящее время основным теоретическим и практическим руководством по бронхиальной астме в международном масштабе является доклад «ГЛОБАЛЬНАЯ СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ». Пересмотр 2002 г. Именно поэтому, на нем основаны все российские (детские и взрослые) «национальные» программы по борьбе с астмой, стандарты по лечению и методические пособия для врачей. Помимо этого, доклад излагает и единственную общепризнанную научную трактовку этой болезни. Поэтому, попробуем провести анализ основных положений этого документа и определить ключевые понятия в проблеме астмы.
Бронхиальная астма — серьезная проблема современной медицины.
Уже в предисловии к докладу GINA 2002 читаем: «Бронхиальная астма (БА) является серьезной глобальной проблемой. Люди всех возрастов во всем мире подвержены этому хроническому заболеванию дыхательных путей, которое может быть тяжелым и подчас даже смертельным… Распространенность БА возрастает повсеместно, особенно среди детей…». Действительно, посмотрим на некоторые данные, приведенные в таблице 1. Как видно из данных табл. 1, GINA 2002 приводит цифры более чем 10-20 летней давности. По-видимому, за последние 10-20 лет ситуация не улучшилась, а, скорее всего, ухудшилась, ибо в таком случае составители доклада непременно сообщили о позитивных изменениях в статистике.
Таблица 1. Изменения в распространенности БА среди детей и взрослых (в % исследуемой популяции) по данным доклада GINA 2002
источник