Меню Рубрики

Заболевания дыхательной системы человека бронхиальная астма

Астма — заболевания органов дыхания различной этиологии, главным признаком которых является удушье. Различают бронхиальную, сердечную и диспептическую астмы.

В сегодняшней статье мы рассмотрим бронхиальную астму, а также ее причины, симптомы, формы, степени тяжести, диагностику, лечение, народные средства и профилактику. А в конце статьи или на форуме будем обсуждать данную болезнь. Итак.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание органов дыхания, основными признаками которого являются приступы одышки, кашля, а иногда и удушья.

Термин «ἆσθμα» (астма) с древнегреческого языка дословно переводится как – «одышка» или «тяжелое дыхание». Впервые, записи о данном заболевании встречаются у Гомера, Гиппократа

Симптомы бронхиальной астмы проявляются в последствии негативного воздействия на клетки и клеточные элементы (эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, дендритные клетки, Т-лимфоциты и др.) организма дыхательных путей различных патологических факторов, например аллергенов. Далее, сверхчувствительность организма (клеток) на эти факторы способствует сужению дыхательных путей – просвета бронхов (бронхиальная обструкция) и выработке в них обильного количества слизи, из-за чего в последствии нарушается нормальный воздухообмен, и проявляются основные клинические проявления – хрипы, кашель, чувство заложенности в груди, одышка, тяжесть дыхания и т.д.

Приступы бронхиальной астмы чаще всего активизируются ночью и ранним утром.

Причиной бронхиальной астмы является сочетание внешних и внутренних факторов. Внешние факторы – аллергены (домашняя пыль, газ, химические пары, запахи, сухой воздух, стресс и др.). Внутренние факторы – нарушения в работе иммунной, эндокринной и дыхательной системы, которые могут быть как врожденными, так и приобретенными (например, гиповитаминозы).

Наиболее частыми причинами развития астмы являются – аллергия на пыль, работа в местах с резкими химическими запахами (бытовая химия, парфюмерия), курение.

По статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), количество пациентов с бронхиальной астмой насчитывается от 4 до 10% населения на Земле. Наиболее высокий процент из которых составляют жители Великобритании, Новой Зеландии, Кубы, что обусловлено, прежде всего, местной флорой, а также высокой концентрацией аллергенов, переносимых на данные территории воздушными массами океана. На территории России, процент заболеваемости взрослых составляет до 7%, детей – до 10%.

Рост заболеваемости астмой замечен со средины 1980х годов. Среди причин отмечается ухудшение экологической обстановки – загрязнение воздуха нефтепродуктами, ухудшение качества пищи (ГМО), а также малоподвижный образ жизни.

В первый вторник мая, с 1998 года, ВОЗ учредила всемирный день по борьбе с астмой, который проводится под эгидой глобальной инициативы по бронхиальной астме (Global Initiative for Asthma, GINA).

МКБ-10: J45
МКБ-9: 493

Причины бронхиальной астмы весьма разнообразны, а их количество достаточно большое. Тем не менее, как уже и отмечалось, все они делятся на 2 группы – внешние и внутренние.

Пыль. Домашняя пыль имеет в своем составе большое количество различных частиц и микроорганизмов – отмершие частички кожи, шерсть, химические вещества, пыльца растений, пылевые клещи и их экскременты. Все эти частички пыли, особенно пылевые клещи, являются известными аллергенами, которые при попадании в бронхиальное дерево, провоцируют приступы бронхиальной астмы.

Плохая экологическая обстановка. Врачи отмечают, что жители промышленных районов, городов, где присутствует большое количество дыма, выхлопных газов, вредных испарений, а также люди, проживающие в местах с холодным влажным климатом, болеют бронхиальной астмой чаще, нежели жители сел и мест, с сухим и теплым климатом.

Профессиональная деятельность. Замечен повышенный процент болеющих астмой среди работников на химическом производстве, мастеров по работе со строительными материалами (особенно штукатуркой, гипсокартоном, краской, лаком), работников в плохо проветриваемых и загрязненных помещениях (офисы, склады), мастеров салонов красоты (работа с ногтями, покраска волос).

Курение. Систематическое вдыхание дыма табачных изделий, курительных смесей, приводят к развитию патологических изменений слизистой оболочки органов дыхания, из-за чего, у курильщиков часто отмечаются такие болезни, как – хронический бронхит, бронхиальная астма, рак.

Бытовая химия и средства по уходу за собой. Многие чистящие и моющие средства, а также средства по уходу за собой (лак для волос, туалетная вода, освежитель воздуха) имеют в своем составе химические вещества, которые могут развить приступы кашля, удушья, иногда астмы.

Заболевания органов дыхания. Такие болезни, как хронический бронхит, трахеит, пневмония, а также их возбудители – инфекция, способствуют развитию воспалительных процессов в слизистых и нарушению гладкомышечных компонентов органов дыхания, обструкции бронхов.

Лекарственные препараты. Прием некоторых лекарственных препаратов способны также нарушить нормальную деятельность бронхиального столба и привести к приступам астмы, особенно среди таких средств отмечены «Аспирин» и другие препараты из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

Стресс. Частые стрессовые ситуации, а также неумение преодолевать и адекватно реагировать на различные проблемы приводят к стрессам. Стрессы способствуют ослаблению иммунной системы, из-за чего организму сложнее справляться с аллергенами и другими патологическими факторами, способными привести к развитию бронхиальной астмы.

Питание. Отмечено, что при полноценном питании, преимущественно пищей, растительного происхождения, обогащенной витаминами и макро- микроэлементами – свежие фрукты, овощи, соки, пища при минимальной термической обработке, минимизирует гиперактивность организма на аллергены, тем самым и уменьшается и риск развития астмы. Кроме того, такая пища улучшает течение бронхиальной астмы. В то же время, малополезная и вредная пища, а также продукты, богатые на животные белки и жиры, рафинированные легко-усвояемые углеводы, ухудшает клиническое течение астмы, а также увеличивает количество обострений болезни. Вызвать приступы астмы также могут пищевые добавки, например – сульфиты, которые являются консервантами, применяемыми многими производителями в вине и пиве.

Наследственная предрасположенность. При наличии у будущих родителей бронхиальной астмы, существует риск появления данной болезни и у ребенка, причем не важно, в каком возрасте после его рождения. Врачи отмечают, что процент заболеваний астмой при наследственном факторе составляет около 30-35%. Если установлен наследственный фактор, такую астму еще называют – атопическая бронхиальная астма.

Нарушения в работе вегетативной нервной системы (ВНС), иммунной и эндокринной системы.

Признаки, или симптомы бронхиальной астмы часто схожи на симптомы бронхита, вегето-сосудистой дистонии (ВСД) и других заболеваний, поэтому, обозначим первые и основные признаки бронхиальной астмы.

Важно! Ночью и ранним утром приступы астмы обычно усиливаются.

  • Одышка, особенно после физической нагрузки;
  • Чувство заложенности в груди, удушье;
  • Кашель, сначала сухой, далее с прозрачной мокротой;
  • Чиханье;
  • Учащенное поверхностное дыхание, с чувством сложности выдоха;
  • Хрипение при дыхании, со свистом;
  • Крапивница;
  • Ортопноэ (больной, сидя на кровати или на стуле, крепко за нее держится, ноги спущены на пол, таким образом, ему проще сделать полный выдох).

При первых признаках бронхиальной астмы лучше всего обратиться за медицинской помощью, т.к. даже в случае, если симптоматика болезни то появляется, то самостоятельно исчезает, с каждым разом, это может приводить к сложному хроническому ее течению с обострениями. Кроме того, своевременная помощь предостережет от патологических изменений дыхательных путей, которые иногда практически невозможно обратить в полностью здоровое состояние.

  • Общая слабость, недомогание;
  • Нарушение ритма работы сердца (тахикардия) – пульс во время болезни находится в пределах до 90 уд./мин., а во время приступа, увеличивается до 130 уд./мин.;
  • Хрипение при дыхании, со свистом;
  • Чувство заложенности в груди, удушье;
  • Головная боль, головокружение;
  • Боль в нижней части грудной клетки (при длительных приступах)
  • Акроцианоз и диффузная синюшность кожи;
  • Увеличение сердца;
  • Признаки эмфиземы легких – увеличение грудной клетки, ослабление дыхания;
  • Патологические изменения в структуре ногтевой пластины – ногти трескаются;
  • Сонливость
  • Развитие второстепенных заболеваний – дерматиты, экзема, псориаз, насморк (ринит).

Бронхиальная астма классифицируется следующим образом:

  • экзогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены попаданием в дыхательные пути аллергенов (пыль, пыльца растений, шерсть животных, плесень, пылевые клещи);
  • эндогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены внутренними факторами – холодный воздух, инфекция, стресс, физическая нагрузка;
  • бронхиальная астма смешанного генеза – приступы астмы обусловлены одновременным воздействием на организм как внешних, так и внутренних факторов.

Каждой из степеней характерны свои особенности.

Ступень 1: Интермиттирующая астма. Приступы астмы возникают не чаще 1 раза в неделю, и на короткое время. Ночных приступов еще меньше, не более 2 раз в месяц. Объём форсированного выдоха за первую секунду маневра форсированного выдоха (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) – более 80% от показателя нормального дыхания. Разброс ПСВ – менее 20%.

Ступень 2: Лёгкая персистирующая астма. Приступы болезни возникают более 1 раза в неделю, но не чаще 1 раза в сутки. Ночных приступов – 2-3 в месяц. Обострения выявлены более явно – у больного нарушается сон, угнетается физическая активность. ОФВ1 или ПСВ, как и при первой степени — более 80 %. Разброс ПСВ – от 20 до 30%.

Ступень 3: Персистирующая астма средней тяжести. Больного преследуют почти ежедневные приступы болезни. Ночных приступов наблюдается также более 1 в неделю. У больного нарушен сон, физическая активность. ОФВ1 или ПСВ – 60-80% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

Ступень 4: Тяжёлая персистирующая астма. Больного преследуют ежедневные приступы астмы, ночных приступов несколько в неделю. Физическая активность ограничена, сопровождает бессонница. ОФВ1 или ПСВ – около 60% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

Существует также ряд особых форм бронхиальной астмы, которые отличаются клиническими и патологическими процессами в организме. Рассмотрим их.

Атопическая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне наследственного фактора.

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма. Заболевание развивается на фоне гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), или попадания в дыхательные пути (просвет бронхиального дерева) содержимого желудка. Помимо астмы, попадание в дыхательные пути кислого содержимого желудка иногда приводит к развитию таких болезней, как – бронхит, пневмония, фиброз легких, апноэ сна.

Аспириновая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне приема таких лекарственных препаратов, как – «Аспирин», а также других препаратов из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

Бронхиальная астма физического усилия. Болезнь развивается на фоне физической активности, в основном после 5-10 минут движения/работы. Особенно приступы активизируются после работы на холодном воздухе. Сопровождается преимущественно кашлем, который самостоятельно проходит через минут 30-45.

Профессиональная астма. Болезнь развивается из-за работы в загрязненных местах, или же при работе с веществами, имеющими сильный химический запах/испарения.

Ночная астма. Эта форма астмы, является лишь определением ночных приступов болезни. На данный момент, причины бронхиальной астмы в ночное время суток до конца не изучены. Среди гипотез выдвигают — лежачее положение тела, переохлаждение организма, более активное воздействие на организм аллергенов в ночное время.

Кашлевой вариант астмы. Характеризуется особым клиническим течением болезни – присутствует только кашель. Остальные симптомы отсутствуют, или же присутствуют, но минимально. Кашлевая форма бронхиальной астмы наблюдается преимущественно у детей. Симптоматика обычно усиливается в ночное время.

Диагностика бронхиальной астмы включает в себя следующие методы обследования и особенности:

  • Анамнез и жалобы пациента;
  • Физикальное обследование;
  • Проведение спирометрии (исследование функции внешнего дыхания) — ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду), ПСВ (пиковая скорость выдоха), ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость легких);
  • Дыхательные пробы с бронходилятаторами;
  • Исследование на наличие в мокроте (бронхиальном секрете) и крови эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана;
  • Установка аллергологического статуса (кожные, конъюнктивальные, ингаляционные и назальные пробы, определение общего и специфического IgE, радиоаллергосорбентный тест);
  • Рентгенография (рентген) грудной клетки;
  • Компьютерная томография (КТ);
  • Электрокардиограмма (ЭКГ);
  • Суточная pH-метрия при подозрении на рефлюксную природу бронхиальной астмы;
  • Тест с 8 минутным бегом.

Как лечить астму? Лечение бронхиальной астмы является кропотливой и длительной работой, которая включает в себя следующие методы терапии:

  • Медикаментозное лечение, включающее в себя базисную терапию, направленную на поддерживающее и противовоспалительное лечение, а также симптоматическую терапию, направленную на купирование сопровождающих астму симптомов;
  • Исключение из жизни пациента факторов развития болезни (аллергенов и др.);
  • Диету;
  • Общее укрепление организма.

Очень важно при лечении астмы не применять только одни симптоматические средства (кратковременно облегчающие течение болезни), например бета-адреномиметиков («Вентолина, «Сальбутамол»), т.к. организм привыкает к ним, и со временем эффективность данных средств снижается, а иногда и вообще отсутствует, в то время, как патологические процессы продолжают развиваться, и дальнейшее лечение, как и положительный прогноз на полное выздоровление усложняются.

Базисная терапия бронхиальной астмы воздействует на механизм заболевания, она позволяет его контролировать. К препаратам базисной терапии относят: глюкокортикостероиды (в т.ч. ингаляционные), кромоны, антагонисты лейкотриеновых рецепторов и моноклональные антитела.

Симптоматическая терапия позволяет воздействовать на гладкую мускулатуру бронхиального дерева, а также снимать приступы астмы. К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы: β2-адреномиметики и ксантины.

Рассмотрим лекарства от бронхиальной астмы более подробно…

Глюкокортикостероиды. Применяются при лечении легкой и средней степени астмы, а также в качестве профилактики обострений ее течения. Данный ряд гормонов способствует уменьшению миграции эозинофильных и лейкоцитарных клеток в бронхиальную систему, когда в нее попадает аллерген, что в свою очередь приводит к уменьшению патологических процессов в просвете бронхов и отеков. Кроме того, глюкокортикостероиды замедляют развитие болезни. Для минимизации побочных эффектов, глюкокортикостероиды применяют в качестве ингаляции. При обострениях болезни эффективности в своем применении не находят.

Глюкокортикостероиды при астме: «Аколат», «Сингуляр».

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (лейкотриенов). Применяются при всех степенях тяжести астмы, а также при лечении хронического обструктивного бронхита. Замечена эффективность при лечении аспириновой бронхиальной астмы. Принцип действия заключается в блокировании связи между клетками, которые мигрируют в бронхиальное дерево при попадании в него аллергена и медиаторами этих клеток, которые собственно и приводят к сужению бронхиального просвета. Таким образом, купируется отечность и выработка секрета стенками бронхиального дерева. Недостатком препаратов из ряда антагонистов лейкотриеновых рецепторов является отсутствие их эффективности при лечении астмы изолированного типа, из-за чего, их часто применяют в комплексе с гормональными препаратами (глюкокортикостероидами), которые, кстати, повышают эффективность данных препаратов. Также недостатком является высокая цена на данные средства.

Читайте также:  Рецепты от астмы из исландского мха

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при астме: зафирлукаст («Аколат»), монтелукаст («Сингуляр»), пранлукаст.

Кромоны. Применяются при 1 (интермиттирующей) и 2 (легкой) ступеней течения бронхиальной астмы. Постепенно данная группа препаратов вытесняется ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС), т.к. последние при минимальной дозировке имеют лучшую эффективность и удобство использования.

Кромоны при астме: кромогликат натрия («Интал»), недокромил натрия («Тайлед»).

Моноклональные антитела. Применяется при лечении 3 (средней) и 4 (тяжелой) ступеней бронхиальной астмы, при аллергической астме. Принцип действия заключается в специфическом воздействии и блокировании некоторых клеток и их медиаторов при заболевании. Недостатком является ограничение по возрасту – от 12 лет. При обострениях болезни не применяется.

Моноклональные антитела при астме: «Ксолар», «Омализумаб».

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ). Является традиционным методом лечения экзогенной бронхиальной астмы у пациентов, возрастом от 5 до 50 лет. АСИТ основана переводе иммунного ответа организма на аллерген с Th2-типа на Th1-тип. При этом, происходит торможение аллергической реакции, снижается гиперчувствительность тканей бронхиального просвета на аллерген. Суть лечения методом АСИТ заключается в постепенном, с определенными промежутками времени, введении небольшой дозы аллергенов. Доза постепенно увеличивается, тем самым вырабатывается стойкость иммунной системы к возможным аллергическим агентам, например – пылевым клещам, часто содержащимся в домашней пыли. Среди вводимых аллергенов, наибольшую популярность обрели – клещи, пыльца деревьев и грибы.

β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) короткого действия. Являются наиболее эффективной группой средств (бронхолитиков) по снятию обострений и приступов бронхиальной астмы, причем без ограничения возрастной группы пациентов. Наиболее быстрый эффект (от 30 до 120 минут) и с меньшими побочными эффектами наблюдается у ингаляционной формы бета-адреномиметиков. Хорошо защищает от бронхоспазмов на фоне физической нагрузки.

β2-адреномиметики короткого действия при астме: сальбутамол («Вентолин», «Саламол Стери-Неб»), тербуталин («Бриканил»), фенотерол («Беротек»).

β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) длительного действия. Применяются для снятия приступов астмы и ее обострений, а также их частоты. При использовании препаратов на основе вещества салметерол, для лечения астмы с респираторными осложнениями, замечены случаи летального исхода. Боле безопасными являются препараты на основе формотерола.

β2-адреномиметики длительного действия при астме: салметерол («Серевент»), формотерол («Оксис», «Форадил»), индакатерол.

Ксантины. Применяются для экстренного купирования приступов астмы, но преимущественно в случаях, когда отсутствуют другие препараты, или же для усиления эффективности бета-адреномиметиков. Однако, β2-адреномиметики постепенно вытесняют ксантины, которые ранее использовались до них. Замечена эффективность одновременного применения ксантинов, например препаратов, на основе теофиллина, вместе с ИГКС или СГКС. Ксантины также применяются для устранения дневных и ночных приступов астмы, улучшения функции легких, снижения дозировки гормонов при тяжелой форме астмы у детей.

Ксантины при астме: «Теопек», «Теотард», «Теофиллин», «Эуфиллин».

Ингаляторы от астмы представляют собой небольшие (карманные) ингаляторы, способные быстро доставить действующее лекарственное вещество (препарат) от астмы в нужное место дыхательной системы. Таким образом, средство начинает воздействовать на организм максимально быстро, что в некоторых случаях позволяет минимизировать острые приступы со всеми выходящими от приступа последствиями. Среди ингаляторов при астме можно выделить следующие средства:

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС): негалогенированные (будесонид («Бенакорт», «Буденит Стери-Неб»), циклесонид («Альвеско»)), хлорированные (беклометазона дипропионат («Бекотид», «Беклазон Эко»), мометазона фуроат («Асманекс»)), фторированные (азмокорт, триамценолона ацетонид, флунизолид, флутиказона пропионат).

b2-адреномиметики: короткого действия («Вентолин», «Сальбутамол»), длинного действия («Беротек», «Серевент»).

Холинолитики: «Атровент», «Спирива».

Кромоны: «Интал», «Тайлед».

Комбинированные препараты: «Беродуал», «Серетид», «Симбикорт». Обладают очень быстрым купирующим присупы бронхиальной астмы эффектом.

Отхаркивающие препараты. Способствуют снижению вязкости мокроты, разрыхлению слизистых пробок, а также выведению мокроты из дыхательных путей. Отмечается эффективность через использование отхаркивающих препаратов через ингаляции.

Отхаркивающие средства: «Амброксол», «Коделак Бронхо».

Антибактериальные средства (антибиотики). Применяются при сочетании астмы с инфекционными заболеваниями дыхательной системы (синуситы, трахеит, бронхит, пневмония). Детям до 5 лет прием антибиотиков противопоказан. Антибиотики подбираются на основании диагностики, в зависимости от типа возбудителя болезни.

Среди антибиотиков можно отметить: «Тетрациклин», «Эритромицин» (при микоплазменной инфекции), пенициллин и цефалоспорин (при стрептококковой инфекции).

Вне сомнения, устранение факторов, способствующих риску развития, а также обострению приступов бронхиальной астмы является одним из основополагающих этапов в лечении данной болезни. Факторы риска развития бронхиальной астмы мы уже рассмотрели в начале статьи, в пункте Причины бронхиальный астмы», поэтому здесь мы лишь коротко их перечислим.

Факторы, способствующие развитию астмы: пыль (домашняя и уличная), пылевые клещи, пыльца растений, оксиды азота (NO, NO2), оксиды серы (SO2, О3), угарный газ (СО), атомарный кислород О, формальдегид, фенол, бензопирен, шерсть домашних животных, дым от табачных и курительных смесей (курение, в т.ч. пассивное), инфекционные болезни (грипп, ОРЗ, ОРВИ, синуситы), некоторые лекарственные препараты («Аспирин» и другие НПВП), загрязненные фильтры кондиционеров, испарения бытовой химии (чистящие и моющие средства) и косметических средств (лак для волос, духи), работа со строительными материалами (гипс, гипсокартон, штукатурка, краска, лаки) и др.

Спелеотерапия – метод лечения астмы и других заболеваний органов дыхания, основанный на длительном пребывании пациента в помещении, в котором обеспечен микроклимат природных карстовых пещер, в которых присутствует воздух с содержанием солей и других минералов, благотворно воздействующих на органы дыхания.

Галотерапия – фактически является аналогом спелеотерапии, разница состоит лишь в том, что галотерапия подразумевает под собой лечение только «соленым» воздухом.

На некоторых курортах, а также в некоторых местах здравоохранения, обустроены специальные комнаты, которые полностью обложены солью. Сеансы в соляных пещерах снимают воспаление слизистых оболочек, инактивируют болезнетворные микроорганизмы, усиливают выработку эндокринной системой гормонов, уменьшается содержание в организме иммуноглобулинов (A, G, E) и многое другое. Все это приводит к увеличению периода ремиссии, а также помогает снизить дозы медикаментозной терапии астмы.

Диета при астме способствует ускорению процесса лечения, а также увеличивает положительный прогноз лечения данной болезни. Кроме того, диета позволяет исключить из рациона продукты питания, которые обладают высокой аллергенностью.

Что нельзя есть при астме: рыбные продукты, морепродукты, икра, жирные сорта мяса (домашняя птица, свинина), копчености, жирные блюда, яйца, бобовые, орехи, шоколад, мёд, томаты, соусы на основе томатов, пища на дрожжах, цитрусовые (апельсины, лимон, мандарины, помело, грейпфруты), клубника, малина, смородина, абрикос, персик, дыня, алкоголь.

Что необходимо ограничить в употреблении: хлебобулочные изделия из высших сортов муки, сдобу, сахар и соль, молочные продукты (молоко, сметана, творог).

Что можно есть при астме: каши (с маслом), супы (ненаваристые), курицу, нежирные сосиски и колбасу (докторские), ржаной хлеб, хлеб из отрубей, овсяное или галетное печенье, овощные и фруктовые салаты, компоты, минеральные воды, чай, кофе (если в нем есть кофеин).

Режим питания – 4-5 раз/день, без переедания. Готовить пищу лучше на пару, но можно и варить, тушить, запекать. Кушать только в теплом виде.

При минимальной термической обработке, пища меньше всего теряет запас витаминов, которые содержаться в продуктах питания, т.к. многие витамины разрушаются при воздействии на них кипятка, или же просто, воды. Отличным бытовым прибором является пароварка, которая учитывает многие особенности диетического питания, не только при астме, но и при многих других заболеваниях.

Прогноз при лечении бронхиальной астмы положительный, но во многом зависит от степени, на которой болезнь обнаружена, тщательной диагностики, точного выполнения пациентом всех предписаний лечащего врача, а также ограничения от факторов, которые могут провоцировать приступы данного заболевания. Чем дольше пациент самостоятельно занимается лечением, тем менее благоприятный прогноз лечения.

Важно! Перед применением народных средств лечения бронхиальной астмы обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Лечение астмы водой (метод доктора Батмангхелиджа). Суть лечения заключается в употреблении воды по следующей схеме: 2 стакана за 30 минут до приема пищи, и 1 стакан через 2,5 часа после еды. Кроме этого воду необходимо пить в течение дня, для утоления жажды. Воду можно чередовать, сначала подсоленную (½ ч. л. морской соли на 2 л воды), далее талую, кипяченую воду использовать нельзя. Эффективность повышается при положении несколько кристаллов морской соли под язык после употребления воды, а также при дополнительном приеме витаминных комплексов. Для облегчения приступов можно положить под язык щепотку соли, после чего выпить стакан воды. При лечении не допускается употребление алкогольных и кофеиносодержащих напитков. Медикаментозное лечение при этом сохраняется.

Имбирь. Натрите на терке около 4-5 см высушенного корня имбиря и залейте его холодной водой. Далее нагревайте смесь на водяной бане, пока она не начнет кипеть, после чего накройте смесь крышкой и проварите средство около 20 минут. Далее отставьте емкость со средством, с плотно закрытой крышкой в сторону, и дайте ему настоятся, пока оно не остынет. Принимать отвар из корня имбиря нужно в подогретом виде, по 100 мл до приема пищи. Также его можно добавлять в чай.

При сильных приступах можно использовать сок имбиря. Для этого нужно его выжать из свежего корня имбиря, и в 30 г сока добавить щепотку соли, и выпить средство. Перед сном также благотворно воздействует смесь из 1 ст. ложки сока имбиря и мёда, которую можно запить травяным чаем или теплой водой.

В качестве ингаляций можно использовать эфирное масло имбиря.

Овес. Переберите и очистите 500 г зерен овса, после чего тщательно их перемойте, и добавьте в кипящую смесь из 2 л молока и 500 мл воды. Кастрюлю накройте крышкой и варите средство в течении 2 часов на медленном огне. После уваривания, у Вас должно остаться около 2 л средства. Далее, добавьте в 150 мл отвара 1 ч. ложку мёда и 1 ч. ложку сливочного масла. Пить средство нужно натощак, в горячем виде. Хранить средство можно в холодильнике. Курс лечения 1 год и более.

Соляная лампа. Как уже и писалось, чуть ранее, в пункте «Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы», в борьбе с данным недугом хорошо зарекомендовало себя вдыхание соляного воздуха. Для этого можно посещать специальные соляные пещеры. Также можно в комнате с пациентом установить соляную лампу, которую можно приобрести в магазинах товаров для дома. Если же Вам позволяют финансовые средства, можно соляную комнату обустроить у себя на даче, для этого в сети можно поискать схемы, а также продавцов каменной соли. Галотерапия способствует не только лечению астмы, но и многих других заболеваний, а также обще укрепляет организм.

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя следующие рекомендации:

— Старайтесь выбирать для своего места жительства, а по возможности и работы места с чистой экологической обстановкой – подальше от промышленных районов, стройки, большого скопления транспортных средств;

— Откажитесь от курения (в том числе и пассивного), алкогольных напитков;

— Делайте в своем доме и на рабочем месте влажную уборку не менее 2 раз в неделю;

— Помните, наибольшими сборщиками пыли, а далее рассадниками болезнетворной микрофлоры являются – натуральные ковры, пуховые одеяла и подушки, фильтры кондиционера и пылесоса, наполнители мягкой мебели. По возможности, смените постельные принадлежности на синтетические, уменьшите количество в доме ковровых покрытий, не забывайте периодически чистить фильтры кондиционера и пылесоса.

— Если в доме часто собирается большое количество пыли, установите очиститель воздуха;

— Чаще проветривайте помещение, в котором Вы живете/работаете;

— Избегайте стресса, или же научитесь адекватно реагировать на жизненные сложности и преодолевать их;

— Старайтесь в еде отдавать предпочтение пище, обогащенной витаминами и минералами;

— На работе с высокой запыленностью или загазованностью, носите защитные маски, а по возможности, смените ее на менее вредную;

— Подумайте, может Вам уже стоит отказаться от лака для волос? Дезодоранты кстати лучше использовать гелевые или жидкие, но не распылители;

— У Вас дома есть любимый питомец? Кошка, собака, кролик или шиншилла? Отлично! Но не забывайте за ними ухаживать. Лучше самому вычесать вылинявшую шерсть, нежели это сделает Ваш любимец по всей квартире;

— Не пускайте на самотек респираторные болезни;

— Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом;

— Больше двигайтесь, закаляйтесь;

— Поставьте у себя в доме соляную лампу, это и польза, и отличный предмет интерьера;

— Старайтесь хотя бы раз в году отдыхать в экологически чистых местах – на море, в горах, лесах.

источник

ЛЕКЦИЯ № 6. Заболевания органов дыхания. Бронхиальная астма

Исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени, однако наиболее полное определение данному заболеванию было дано Федосеевым Г. Б. в 1982 г. Бронхиальная астма (БА) – самостоятельное, хроническое, рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими, врожденными или приобретенными механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком – приступ удушья и (или) астматическое состояние (астматический статус) вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

Читайте также:  Санатории при бронхиальной астме у детей в россии

Этиология. В возникновении БА важную роль играет сочетание ряда факторов. В связи с этим различают 2 формы БА – атопическую (от лат. athopia – «наследственная предрасположенность») и инфекционно-аллергическую. Наследственная предрасположенность обусловлена связью некоторых антигенов гистосовместимости (НЬА) с тяжестью течения БА, а нарастание тяжести заболевания особенно часто отмечается у носителей антигенов В 35 и В 40.

Внутренние факторы развития болезни – это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т. д.

1) инфекционные аллергены (вирусы, бактерии, грибы, дрожжи и т. д.);

2) неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, лекарственные, пищевые; аллергены клещей, насекомых и животных);

3) механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот, щелочей; дымы и пр.);

4) метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли, физические усилия и пр.);

5) стрессовые, нервно-психические воздействия и физическую нагрузку.

Инфекционные агенты могут оказывать не только аллергизирующее действие, но и снижать порог чувствительности организма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницаемость для них слизистой оболочки органов дыхания; формировать изменение реактивности клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов, моноцитов и др.) и эффекторных систем.

Патогенез. Измененная реактивность бронхов является центральным звеном патогенеза заболевания и может быть первичной и вторичной. В первом случае изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным вследствие непосредственного воздействия химических и механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов – это проявление изменений реактивности иммунной, эндокринной, нервной систем организма. Таким образом, говоря о патогенезе БА, можно выделить 2 группы механизмов: иммунологические и неиммунологические.

Иммунологические механизмы в подавляющем большинстве случаев являются доминирующими в течении болезни. К изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы в слизистой оболочке дыхательного тракта, протекающие по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности, т. е. с изменением гуморального и клеточного иммунитетов. При этом отмечается уменьшение секреторного IgА, нарушается система фагоцитоза, снижается Т-супрессорная функция лимфоцитов, уменьшается продукция интерферона, что в итоге приводит к снижению противовирусной защиты организма.

Тип I (атопический, реагиновый, или анафилактический). В ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов (пыльцы растений, животных и растительных белков, бактерий и лекарственных препаратов) происходит повышенная выработка IgЕ (реагинов), которые фиксируются и накапливаются на тучных клетках (первичных клетках-эффекторах). Это иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса – дегрануляция тучных клеток с высвобождением вазоактивных, бронхоспастических и хемотаксических веществ (гистамина, серотонина, различных хемотаксических факторов и пр.). Это первичные медиаторы, действующие на сосуды и клетки-мишени (вторичные клетки-эффекторы), – эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, моноциты-макрофаги. Последние при воздействии на них первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы (лейкотриены, простагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активирующий фактор и иные вещества, относящиеся к группе эйкозаноидов).

Под влиянием биологически активных веществ наступает патофизиологическая стадия патогенеза: повышается проницаемость микроциркуляторного русла, что ведет к развитию отека, серозного воспаления, бронхоспазма. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под воздействием экзоаллергенов и эндоаллергенов (аутоаллергенов, к формированию которых приводит денатурация белков бронхиол и альвеол в результате инфекционного или аллергического воспаления и действия различных раздражителей).

Реакция происходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих антител, принадлежащих к иммуноглобулинам классов О и М. Повреждающее действие образованного комплекса антиген – антитело реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов.

Происходят повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный, гиперчувствительность замедленного типа) характеризуется тем, что повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты. В данном случае медиаторами аллергической реакции являются лимфокины (действуют на макрофаги, эпителиальные клетки), лизосомные ферменты, а также активированная кининовая система. Под влиянием этих веществ происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазм, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета. Следствием является острое нарушение проходимости бронхов, проявляющееся приступом удушья.

Неиммунологические механизмы – это первичное изменение реактивности бронхов в результате врожденных и приобретенных биологических дефектов. Неиммунологические механизмы действуют на первичные или вторичные клетки-эффекторы либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез. При этом изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток, что сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов и др.). В ответ на их выделение развиваются спазм бронхов, отек слизистой оболочки, гипер– и дискриния бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов и вызывает приступ удушья.

Бронхиальное сопротивление может изменяться условно-и безусловно-рефлекторно. Например, обструкция, возникающая от воздействия холодного воздуха, ингаляции раздражающих газов и пыли, физической нагрузки обусловлена бронхоспазмом через вагусный рефлекс. Причинами бронхоспазма также могут быть поражение эффекторных зон вагусного бронхоконстриктивного рефлекса или блокада ?-адренорецепторов.

В последнее время говорят об особой роли в патогенезе нарушений бронхиальной проходимости глюкокортикоидной недостаточности и дизовариальных расстройств. Недостаточность глюкокортикостероидов приводит к развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простагландинов F 2a, а также нарушению иммунокомпетентной системы (здесь говорят о комплексном участии в патогенезе БА и иммунологических, и неиммунологических механизмов).

Гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют ?-и ?-адренорецепторы, повышая активность первых и снижая активность последних.

Классификация. Преобладание того или иного механизма в патогенезе БА позволяет выделить ее различные патогенетические особенности. В настоящее время используется классификация, предложенная Г. Б. Федосеевым (1982 г.).

I – предастма (состояния, угрожающие развитием: острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма в сочетании с вазомоторным ринитом, крапивницей).

II – клинически оформленная БА (считается таковой после первого приступа или сразу возникшего астматического статуса).

Патогенетические механизмы (клинико-патогенетические варианты) БА:

5) нервно-психический дисбаланс;

6) адренергический дисбаланс;

7) холинергический дисбаланс;

8) первично измененная реактивность бронхов.

У одного больного возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов. В такой ситуации необходимо на момент обследования выделить основной вариант для данного больного, что важно для проведения адекватной терапии. В процессе длительного течения БА возможна смена патогенетического механизма.

1) легкое течение (обострения редкие, 2–3 раза в год, не длительные приступы удушья купируются приемом различных бронхолитических препаратов внутрь);

2) средней тяжести (более частые обострения 3–4 раза в год, приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов);

3) тяжелое течение (характеризуется частыми и длительными обострениями, тяжелыми приступами, нередко переходящими в астматическое состояние).

Разделение БА по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении БА больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса.

1) обострение (наличие повторно возникающих приступов БА или астматического состояния);

2) стихающее обострение (приступы становятся более редкими и нетяжелыми, физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения);

3) ремиссия (исчезают типичные проявления БА: приступы удушья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов).

1) легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и пр.;

2) внелегочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия миокарда и др.

Клиническая картина. Наиболее характерный признак БА – жалобы на наличие приступов удушья (затрудненное преимущественно на выдохе дыхание), одышку и кашель различного характера (от сухого, приступообразного или с выделением вязкой мокроты). Развитие бронхолегочной инфекции вызывает повышение температуры тела. Возникшее затрудненное носовое дыхание – проявление аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз), возникающей, как правило, в фазу предастмы.

Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее часто это инфекция дыхательных путей, особенно в обострении болезни.

Из анамнеза узнают о влиянии физического усилия (как то: быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (таких как холод, повышенная влажность и др.), дизовариальных расстройств, профессиональных факторов на возникновение приступов удушья.

Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике атопического варианта БА. В подобных случаях обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бывают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Данные анамнеза часто позволяют установить наличие так называемой аспириновой астмы. В данном случае отсутствует наследственная форма аллергических заболеваний. Таких больных беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разрастания), а наиболее характерный симптом – непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, индометацина и пр.), вызывающих астматические приступы. В таком случае уже можно предположить простагландиновый механизм БА.

Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельствуют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведения кортикостероидной терапии.

Диагностика. Большое значение имеет выявление внелегочных проявлений аллергии, признаков бронхообструкции, осложнений БА, других заболеваний, сопровождающихся приступами бронхоспазма.

При обследовании кожных покровов можно выявить аллергические проявления: крапивницу, папулезные эритематозные высыпания, что свидетельствует об иммунологическом варианте БА. Сочетание БА с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы.

Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и полипы рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы могут провоцировать удушье.

При физикальном исследовании легких, часто вследствие фонового хронического бронхита, могут быть выявлены признаки эмфиземы, ведущей к развитию хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца.

Аускультативно обнаруживаются признаки бронхиальной обструкции: изменение дыхания (удлиненный выдох, сухие, преимущественно свистящие, хрипы), форсированный выдох, позволяющий выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов).

Аускультацию легких обязательно проводят в положении больного лежа: количество сухих хрипов увеличивается при их «вагусном» механизме. Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звонкие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе.

При объективном обследовании больного выявляются симптомы других заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфоаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального давления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы бронхоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелковый периартериит). Тогда предполагаемый диагноз БА становится маловероятным.

Спирография выявляет характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу: снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), уменьшение коэффициента Тиффно (соотношения ОФВ 1 к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения ОФВ 1 к ФЖЕЛ. При обострении БА на 100 % и более превышают исходный уровень остаточный объем легких (ООЛ) и функциональную остаточность емкости (ФОБ). При анализе спирограммы обнаруживаются признаки трахеобронхиальной дискинезии, способствующей нарушению бронхиальной проходимости, по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колера спирограммы (симптом Колбета—Висса). Пневмотахометрия показывает преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, характерное для бронхиальной обструкции. По данным пневмотахографии с построением кривой «поток – объем» диагностируется нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов.

Появление повышенного бронхиального сопротивления, зарегистрированного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахографии, в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раздражающих газов и ацетилхолина свидетельствует об измененной реактивности бронхов.

Аллергологическое тестирование проводится с помощью набора разнообразных неинфекционных и инфекционных аллергенов, осуществляется только вне обострения заболевания. Для оценки провоцирующего действия аллергена проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарификационный и внутрикожный способы нанесения аллергена), аллерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа. Наиболее достоверной является специфическая диагностика БА – выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Однако надо не упускать из внимания и то, что такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или развитие астматического статуса.

Для специфической диагностики БА, например, при невозможности проведения аллергологического тестирования, применяют также радиоиммуно-сорбентный тест, позволяющий количественно оценить IgE-антитела. Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения.

Главный диагностический критерий БА – появление эозинофилов в мокроте, однако это неспецифический признак, он может служить проявлением общей аллергической реакции организма. Также диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко—Лейдена.

Лабораторные исследования доказывают наличие активного воспалительного процесса и степень его выраженности по увеличению острофазовых показателей. При увеличении дыхательной недостаточности в случае обострения БА и астматического статуса важно исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови. Рентгенологическое исследование диагностирует очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного процесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза. Данные ЭКГ доказывают признаки развития компенсированного легочного сердца – гипертрофию правых отделов сердца.

Дифференциальная диагностика. БА дифференцируют с сердечной астмой (см. табл. 8).

Дифференциальная диагностика БА

Необходимо также дифференцировать инфекционно-аллергическую и атопическую БА (см. табл. 9).

Инфекционно-аллергическая и атопическая БА

Лечение. В терапии БА рекомендуется ступенчатый подход, что объясняется вариабельной тяжестью ее течения у разных людей и у одного и того же пациента. Ступень 1 – наименьшая тяжесть течения астмы, ступень 4 – наибольшая.

Читайте также:  Препараты от боли в спине при астме

Ступень 1. Легкое интермиттирующее течение, в случае которого симптомы БА появляются при экспозиции триггера (например, пыльцы или шерсти животных) или вследствие физической нагрузки. Длительное использование противовоспалительных препаратов в терапии таких больных не показано. Лечение заключается в профилактическом приеме лекарств при необходимости (назначаются ингаляционные ? 2-агонисты, кромогликат, недокромил или антихолинергические препараты). Иногда более тяжелые и длительные обострения требуют назначения короткого курса пероральных кортикостероидов. Если астма проявляется более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах, то возникает необходимость перехода к следующей ступени.

Ступень 2. Легкое персистирующее течение. Первичная терапия включает прием противовоспалительных препаратов, ингаляционных кортикостероидов, кромогликата натрия или недокромила натрия. Дозировка кортикостероидов – 200–500 мкг беклометазона дипропионата или будесонида в день. Для симптоматического лечения можно использовать ингаляционные ? 2-агонисты, но не чаще 3–4 раз в сутки. При более тяжелых и длительных обострениях назначается короткий курс пероральных кортикостероидов. Если симптомы персистируют, несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов, дозу беклометазона дипропионата следует увеличить до 750–800 мкг в день. Однако альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных приступов БА, является добавление бронходилататоров пролонгированного действия, принимаемых на ночь (при дозе ингаляционных кортикостероидов не менее 500 мкг).

Ступень 3 характеризуется средней тяжестью течения БА. Таким больным необходим ежедневный прием профилактических противовоспалительных препаратов. Доза ингаляционных кортикостероидов – 800—2000 мкг в сочетании с бронходилататорами длительного действия. Можно применять теофиллины длительного действия (при постоянном мониторинге их концентрации не более 5—15 мкг/мл), пероральные и ингаляционные ? 2-агонисты длительного действия. Симптоматически назначают ? 2-агонисты короткого действия или альтернативные препараты (ступень 2).

Ступень 4. Тяжелое течение БА, когда полностью контролировать ее не удается. В этом случае цель лечения – достижение лучших возможных результатов. Первичное лечение предполагает назначение ингаляционных кортикостероидов в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата) в сочетании с бронходилататорами пролонгированного действия. При необходимости для облегчения симптомов показаны ингаляционные ? 2-агонисты короткого действия (не чаще 3–4 раз в сутки). Более тяжелое обострение может потребовать проведения курса лечения пероральными кортикостероидами, которые назначаются в минимальных дозах или через день. Для предотвращения развития побочных явлений высокие дозы ингаляционных кортикостероидов вводят через спейсер.

Ступень 5 предполагает уменьшение поддерживающей медикации. Это возможно, если астма остается под контролем не менее 3 месяцев, что помогает уменьшить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. «Уменьшение» лечения проводится под постоянным контролем симптомов, клинических проявлений и показателей функций внешнего дыхания посредством постепенного снижения (отмены) последней дозы или дополнительных препаратов.

Купирование приступов. Легкий приступ можно купировать дома бронходилататорами короткого действия. Лечение проводится до полного исчезновения симптомов. Приступы средней тяжести и тяжелые требуют не только адекватных доз бронходилататоров короткого действия (ингаляционных ? 2-агонистов короткого действия), но и назначения системных кортикостероидов. При наличии у больного гипоксемии необходимо назначить кислород.

Для лечения приступов удушья в условиях медицинского центра или больницы назначают высокие дозы ингаляционных ? 2-агонистов через небулайзер. Весьма эффективно применение дозированного аэрозольного ингалятора через спейсер. Предпочтительно назначение кортикостероиды перорально, не внутривенно. При применении теофиллина или аминофиллина в сочетании с высокими дозами ? 2-агонистов дополнительный бронходилатирующий эффект не обеспечивается, но повышается риск развития побочных явлений.

Теофиллины могут применяться лишь в отсутствии ? 2-агонистов, однако они могут назначаться внутривенно из расчета 6 мг/кг аминофиллина (или 5 мг/кг теофиллина) с поддержанием постоянной дозы 0,5–1,0 мг/кг в час в течение 24 ч. Как альтернатива ? 2-агонистам короткого действия также может применяться адреналин, однако при его использовании возможны значительные побочные явления. Для лечения приступов астмы во избежание усиления кашля не рекомендуются ингаляционные муколитические препараты, запрещены седативные и антигистаминные препараты, сульфат магния, физиотерапия на грудную клетку, гидратация большими объемами жидкости для взрослых и детей старшего возраста.

Профилактика. Первичная профилактика БА включает лечение больных в состоянии предастмы, выявление у практически здоровых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения БА, устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритантов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни.

При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии, применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло– и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Показано проведение специфической и неспецифической гипосенсибилизации.

источник

Дыхательная система – один из самых важных «механизмов» нашего организма. Она не только наполняет организм кислородом, участвуя в процессе дыхания и газообмена, но и выполняет целый ряд функций: терморегуляция, голосообразование, обоняние, увлажнение воздуха, синтез гормонов, защита от факторов внешней среды и т.д.

При этом органы дыхательной системы пожалуй чаще остальных сталкиваются с различными заболеваниями. Ежегодно мы переносим ОРВИ, ОРЗ и ларингит, а иногда боремся и с более серьезными бронхитом, ангиной и гайморитом.

Об особенностях заболеваний дыхательной системы, причинах их возникновения и видах, поговорим в сегодняшней статье.

Заболевания органов дыхательной системы делятся на четыре типа:

  • Инфекционные – их вызывают вирусы, бактерии, грибы, которые попадают в организм и вызывают воспалительные заболевания органов дыхания. Например, бронхит, пневмонию, ангину и т.д.
  • Аллергические – появляются из-за пыльцы, пищевых и бытовых частиц, которые провоцируют бурную реакцию организма на некоторые аллергены, и способствуют развитию заболеваний органов дыхания. Например, бронхиальной астмы.
  • Аутоиммунные заболевания органов дыхательной системы возникают, когда в организме происходит сбой, и он начинает вырабатывать вещества, направленные против собственных клеток. Пример такого воздействия – идиопатический гемосидероз легких.
  • Наследственные – человек предрасположен к развитию некоторых заболеваний на генном уровне.

Содействуют развитию заболеваний дыхательной системы и внешние факторы. Они не вызывают заболевания напрямую, но могут спровоцировать ее развитие. Например, в плохо проветриваемом помещении возрастает риск заболеть ОРВИ, бронхитом или ангиной.

Зачастую, именно поэтому офисные работники болеют вирусными заболеваниями чаще остальных. Если же в кабинетах летом вместо обычного проветривания используется кондиционер, то риск инфекционно-воспалительных заболеваний также возрастает.

Еще один обязательный офисный атрибут – принтер – провоцирует возникновение аллергических заболеваний дыхательной системы.

Определить заболевание дыхательной системы можно по следующим симптомам:

Кашель – это рефлекторная защитная реакция организма на скопившуюся в гортани, трахее или бронхах слизь. По своей природе кашель бывает разным: сухим (при ларингите или сухом плеврите) или влажным (при хроническом бронхите, пневмонии, туберкулезе), а также постоянным (при воспалении гортани) и периодическим (при инфекционных заболеваниях – ОРВИ, грипп).

При кашле может возникать боль. Страдающих заболеваниями органов дыхательной системы боль также сопровождает при дыхании или определенном положении тела. Она может отличаться по интенсивности, локализации и продолжительности.

Одышка также делится на несколько видов: субъективная, объективная и смешанная. Субъективная появляется у больных при неврозах и истерии, объективная возникает при эмфиземе легких и характеризуется изменением ритма дыхания и продолжительностью вдоха выдоха.

Смешанная одышка возникает при воспалениях легких, бронхогенном раке легкого, туберкулезе и характеризуется увеличением частоты дыхания. Также одышка бывает инспираторной при затруднении вдоха (заболевания гортани, трахеи), экспираторной при затруднении выдоха (при поражении бронхов) и смешанной (тромбоэмболия легочной артерии).

Удушье – это наиболее тяжелая форма одышки. Внезапные приступы удушья могут быть признаком бронхиальной или сердечной астмы. При еще одном симптоме заболеваний дыхательной системы – кровохарканьи – при кашле выделяется кровь с мокротой.

Выделения могут появляться при раке легкого, туберкулезе, абсцессе легкого, а также при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (пороки сердца).

В медицине насчитывается более двадцати видов заболеваний дыхательной системы: какие-то из них встречаются крайне редко, с другими же мы сталкиваемся довольно часто, особенно в сезоны простуд.

Медики разделяют их на два типа: заболевания верхних дыхательных путей и заболевания нижних дыхательных путей. Условно, первые из них считаются более легкими. Это в основном воспалительные заболевания: ОРВИ, ОРЗ, фарингит, ларингит, ринит, гайморит, трахеит, ангина, синусит и т.д.

Заболевания нижних дыхательных путей считаются более серьезными, так как часто протекают с осложнениями. Это, например, бронхит, бронхиальная астма, пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), туберкулез, саркоидоз, эмфизема легких и т.д.

Остановимся на заболеваниях первой и второй группы, встречающихся чаще остальных.

Ангина, или острый тонзиллит, – это инфекционное заболевание, поражающее небные миндалины. Особенно активно бактерии, вызывающие ангину, воздействуют при холодной и сырой погоде, поэтому чаще всего мы заболеваем осенью, зимой и в начале весны.

Заразиться ангиной можно воздушно-капельным или алиментарным путем (например, при использовании одной посуды). Особенно сильно подвержены ангине люди с хроническим тонзиллитом – воспалением небных миндалин и кариесом.

Различают два вида ангины: вирусную и бактериальную. Бактериальная – более тяжелая форма, она сопровождается сильными болями в горле, увеличением миндалин и лимфоузлов, повышением температуры до 39-40 градусов.

Основной признак такого типа ангины – гнойный налет на миндалинах. Лечат заболевание в такой форме антибиотиками и жаропонижающими средствами.

Вирусная ангина протекает легче. Температура повышается до 37-39 градусов, налет на миндалинах отсутствует, но появляются кашель и насморк.

Если вовремя начать лечить вирусную ангину, то вы встанете на ноги уже через 5-7 дней.

Симптомы ангины: Бактериальная – недомогание, боль при глотании, повышение температуры, головная боль, белый налет на миндалинах, увеличенные лимфоузлы; вирусная – боль в горле, температура 37-39 градусов, насморк, кашель.

Бронхит – инфекционное заболевание, сопровождающееся диффузным (затрагивающим весь орган) изменением бронхов. Вызывать бронхит могут бактерии, вирусы или возникновение атипичной флоры.

Бронхит бывает трех видов: острый, хронический и обструктивный. Первый вылечивается меньше, чем за три недели. Диагноз хронический ставят в том случае, если заболевание проявляется дольше трех месяцев в год в течение двух лет.

Если бронхит сопровождается одышкой, то его называют обструктивным. При таком виде бронхита возникает спазм, из-за которого слизь скапливается в бронхах. Главная цель лечения – снять спазм и вывести скопившуюся мокроту.

Симптомы: основной – кашель, одышка при обструктивном бронхите.

Бронхиальная астма – хроническое аллергическое заболевание, при котором стенки дыхательных путей расширяются, а просвет сужается. Из-за этого в бронхах возникает много слизи и больному становится трудно дышать.

Бронхиальная астма – одно из самых распространенных заболеваний и количество людей, страдающих от этой патологии, увеличивается с каждым годом. При острых формах бронхиальной астмы возможно возникновение опасных для жизни приступов.

Симптомы бронхиальной астмы: кашель, хрипы, одышка, удушье.

Пневмония – это острое инфекционно-воспалительное заболевание, при котором поражаются легкие. Воспалительный процесс затрагивает альвеолы – концевую часть дыхательного аппарата, и они наполняются жидкостью.

Возбудители пневмонии – это вирусы, бактерии, грибы и простейшие микроорганизмы. Обычно пневмония протекает тяжело, особенно у детей, пожилых людей и тех, кто уже болел другими инфекционными заболеваниями до появления пневмонии.

При появлении симптомов лучше обратиться к врачу.

Симптомы пневмонии: повышение температуры, слабость, кашель, одышка, боль в грудной клетке.

Синусит – острое или хроническое воспаление придаточных пазух носа, бывает четырех видов:

  • гайморит – воспаление верхнечелюстной придаточной пазухи;
  • фронтит – воспаление лобной придаточной пазухи;
  • этмоидит – воспаление ячеек решетчатой кости;
  • сфеноидит – воспаление клиновидной пазухи;

Воспаление при синусите бывает односторонним или двусторонним, с поражением всех придаточных пазух носа с одной или обеих сторон. Самый распространенный вид синусита – гайморит.

Острый гайморит может возникать при остром насморке, гриппе, кори, скарлатине и других инфекционных заболеваниях. Спровоцировать появление гайморита может и заболевания корней четырех задних верхних зубов.

Симптомы синусита: повышение температуры, заложенность носа, слизистые или гнойные выделения, ухудшение или потеря обоняния, отечность, боль при надавливании на пораженную область.

Туберкулез – инфекционное заболевание, чаще всего поражающее легкие, а в отдельных случаях мочеполовую систему, кожу, глаза и периферические (доступные для осмотра) лимфатические узлы.

Туберкулез бывает двух форм: открытой и закрытой. При открытой форме микобактерии туберкулеза есть в мокроте больного. Это делает его заразным для окружающих. При закрытой форме микобактерий в мокроте нет, поэтому носитель не может навредить окружающим.

Возбудителями туберкулеза являются микобактерии, передающиеся воздушно-капельным путем при кашле и чихании или разговоре с больным.

Но при контакте вы не обязательно заразитесь. Вероятность заражения зависит от длительности и интенсивности контакта, а также активности вашей иммунной системы.

Симптомы туберкулеза: кашель, кровохарканье, повышение температуры тела, потливость, ухудшение работоспособности, слабость, снижение веса.

Хроническая обструктивная болезнь легких – это неаллергическое воспаление бронхов, вызывающее их сужение. Обструкция, или говоря проще, ухудшение проходимости, влияет на нормальный газообмен организма.

ХОБЛ возникает в результате воспалительной реакции, развивающейся после взаимодействия с агрессивными веществами (аэрозолями, частицами, газами). Последствия заболевания необратимы или обратимы лишь частично.

Симптомы ХОБЛ: кашель, мокрота, одышка.

Перечисленные выше заболевания – лишь часть большого списка болезней, поражающих дыхательную систему. О самих заболеваниях, а главное их профилактике и лечении, мы расскажем в следующих статьях нашего блога.

Подписывайтесь на обновления, пришлем интересные материалы о здоровье прямо на вашу почту.

источник