Является ли бронхиальная астма профзаболеванием

Профессиональная бронхиальная астма не всегда обусловлена аллергией. Различают:

— первичную аллергическую астму (или астмоидные реакции) вследствие сенсибилизации с образованием реагинов (тип I), реакции иммунных комплексов (тип III) или сенсибилизацию к гаптенам (тип IV);

— формы астмы, при которых действуют типичные механизмы под влиянием неспецифических факторов, например вследствие высвобождения медиаторов (соли платины), активации комплемента (компонента хлопка, древесная пыль, термофильные актиномицеты), стимуляции лимфоцитов митогенами;

— астму вследствие раздражения бронхов химическими агентами и физическими факторами (например, термические воздействия, пыль).

Этиология и патогенез . В отличие от других экзогенно-аллергических форм профессиональная бронхиальная астма имеет определенные особенности сенсибилизации и клинической картины. Согласно Grone-Meyer, различают особенности патогенеза в зависимости от условий контакта с аллергеном и активности последнего.

Спектр широк. В литературе описано свыше 200 причин. Вот основные из них:

— аллергены животного происхождения (домашние животные, в том числе хозяйственного значения, насекомые, рыбы, морские животные);

— растительные аллергены (пыль, фрукты);

— медикаменты и другие органические соединения;

— неорганические соединения (металлы).

Условия экспозиции . При профессиональной астме контакт с аллергеном часто особенно длителен и интенсивен. Поэтому для ее развития не обязательно наличие атопического диатеза. Сенсибилизация может проявляться как замедленная IgE-опосредованная или обусловленная иммунными комплексами реакция. Описаны плавные переходы к аллергическому альвеолиту. При поисках аллергена необходимо иметь точное представление о характере работы больного. При этом следует интересоваться не только качественной, но и количественной стороной экспозиции. Так, например, астма пекарей в 2 раза чаще наблюдается при неблагоприятных условиях труда, чем при современной технологии.

Активность аллергена . Большое число «производственных» аллергенов имеет особенно высокий индекс сенсибилизации. Наряду с иммуногенностью играют роль массивность и длительность контакта с аллергеном. Индекс сенсибилизации в значительной мере зависит от неспецифических факторов (химическое или физическое раздражение, инфекции). Поэтому у идентичных аллергенов этот показатель варьирует в зависимости от рабочего места и профессии.

О значении активности аллергена свидетельствует тот факт, что частота приступов астмы возрастает вблизи определенных промышленных предприятий (например, вырабатывающих касторовое масло). Высокая иммуногенность проявляется прежде всего в крайне высокой степени сенсибилизации.

Все возрастающую роль играют гаптены — вещества, которые превращаются в полные антигены после связывания с белком-носителем. Развитию аллергических реакций способствует выраженный эффект этого комплекса. Точный механизм иммунного ответа еще не известен. Предполагают, что особую роль играют реакции клеточного типа, подобные контактной сенсибилизации кожи. Клиническая диагностика часто сложна из-за сопутствующего раздражающего эффекта. Переход к аллергическому альвеолиту (пневмопатии) бывает плавным. При воздействии гаптенов описывают 3 различных синдрома:

— ринит или/и бронхиальную астму, развивающиеся после латентного периода в несколько недель или лет;

— замедленные реакции с кашлем и одышкой также после латентного периода, иногда с гриппоподобными явлениями (IgG-антитела), например, после приема ампициллина или пиперазина;

— раздражающий эффект без латентного периода.

Патогенетическая роль стимуляции лимфоцитов in vitro еще не выяснена. Антитела обычно обнаруживают в реакциях с комплексом гаптен — альбумин. Важнейшими производственными аллергенами со свойствами гаптенов являются лекарственные и дезинфицирующие средства, ряд веществ, используемых при производстве пластмасс, терпентин, древесная пыль, хроматы.

Различают следующие формы профессиональной астмы.

1. Астма работников хлебопекарной промышленности . Сенсибилизация может возникнуть к компонентам злаков, например, ржи, пшеницы, ячменя, риса, овса, гречихи. Аллергенами могут быть грибы, паразиты и добавки, улучшающие качество продуктов. В сложных для диагностики случаях производят пробы с экстрактами производственных материалов.

2. Бронхиальная астма парикмахеров . Аллергенами могут быть компоненты эпидермиса людей и косметические средства. Особое значение придается моноэтаноламину, тиогликолю аммония и этилендиамину.

3. Астма работников металлообрабатывающей промышленности . Заболевание развивается в результате раздражающего . воздействия паров или пыли металлов, а иногда вследствие аллергизации, механизм которой неясен (клеточная сенсибилизация?). Под влиянием кобальта наряду с аллергическими дерматитами возникает отек легких с эозинофилией. Подобное действие могут оказывать хром, бериллий, кадмий, никель и кремний. Соли названных металлов широко распространены и могут иметь большое значение как аллергены, особенно хроматы. Очень часто сенсибилизацию вызывают соли платины (до 50% случаев), например, гексахлорплатинат аммония. Наряду с контактными уртикарными реакциями наблюдают аллергические реакции со стороны дыхательного тракта (астма, конъюнктивиты). Помимо IgE-сенсибилизации, определенную роль играют реакции иммунных комплексов.

4. Астма работников, занятых в производстве синтетических материалов . Сенсибилизирующим свойством обладает ряд исходных, промежуточных и конечных продуктов синтеза. Так, были выявлены IgE-Ат после контакта с этилендиамином и гексаметилентетрамином. Известны реакции со стороны легких после воздействия толуэндиизоцианата (TDI) почти у 5% обследованных лиц. Определенное значение имеет раздражающий эффект. Толуэндиизоцианат к тому же блокирует рецепторы. Доказана роль и иммунных реакций. При обработке материалов возникают высоко реактивные соединения, многие из которых еще не известны. Для проб применяют соединения с альбумином, которые в 10 (3-19)% случаев дают положительные результаты. Сенсибилизацию могут вызывать не только структуры изоцианата, но и различные боковые цепи. Кроме сенсибилизации, обусловленной реагинами, возможны клеточная сенсибилизация и реакции иммунных комплексов. При выраженной сенсибилизации приступ могут вызвать незначительные количества вещества. При выполнении провокационных проб нередко наблюдают вторичные реакции. Другим важным аллергеном является ангидрид тримеллитина. Были идентифицированы IgE-антитела. Эпоксидные смолы чаще всего вызывают астматические приступы при нагревании, иногда при первом же вдохе. Механизм их действия, как и других продуктов пиролиза синтетических средств (поливинилхлорида, полиэтилена), неясен. Наконец, астматические приступы обусловливают продукты колофониума, например низкомолекулярные кислоты и алифатические альдегиды при литье или пайке. Чувствительность к ним у больных людей в сотни раз выше, чем у здоровых. Аллергический механизм пока не доказан.

5. Астма работников деревообрабатывающей промышленности . К сенсибилизации могут вести консервирующие средства и клеи, а также компоненты древесины. Особенно часто расстройства наступают при обработке древесины тропических видов деревьев при неблагоприятных условиях работы (запыленность). Заболевание протекает в виде хронического бронхита, а иногда типичной бронхиальной астмы. В процессах сенсибилизации и клинических проявлений играют роль токсические и раздражающие эффекты. Наряду с IgE-Ат у больных могут выявляться иммунные комплексы. При бронхоспастических реакциях, возникающих вследствие обработки древесины кедра, в качестве антигена идентифицируют пликатиновую кислоту. Кроме того, наблюдают неспецифическую активацию комплемента. Нельзя исключать и воздействия грибов, поражающих древесину, которые ведут к развитию аллергического альвеолита.

6. Астма лиц, занятых при выращивании и переработке кофе . Сырой кофе содержит довольно агрессивные антигены, которые на этапах сбора урожая, транспорта и обжига довольно часто ведут к сенсибилизации и аллергическим реакциям дыхательных путей.

7. Астма работников сельского хозяйства . Контакт возможен с многочисленными антигенами, содержащимися в пыли злаков, льне, конопле, джуте, пыльце, компонентах эпидермиса животных (шерсть, перо), грибах (например, термофильные актиномицеты), инсектицидах, гербицидах и других химикалиях.

Кроме упомянутых отраслей народного хозяйства, бронхиальная астма, связанная с профессией, может наблюдаться у работников аптек, фармацевтической промышленности, медицины, кожевенной промышленности, у меховщиков и у пчеловодов.

Клиническая картина при воздействии полных антигенов соответствует таковой при атопической астме. Часто астматическим приступам предшествует аллергический ринит, который обычно продолжается после развития астмы. Симптомы заболевания появляются после контакта с аллергеном и быстро стихают после его исключения. При преобладании раздражающего эффекта или реакций иммунных комплексов картина может быть не столь типичной.

При сенсибилизации к гаптенам временные соотношения между экспозицией и симптоматикой выражены слабо. Иногда расстройства наблюдаются не в рабочее время. Часто аллергические явления развиваются на фоне хронического раздражения бронхов (хронический бронхит). Приступы могут отсутствовать. В далеко зашедших случаях улучшение не наступает даже после длительного исключения контакта с аллергеном. В начальной стадии в слизистой оболочке носа наблюдают гиперпластические изменения, а позднее — атрофические.

Диагностика вследствие участия неатопических механизмов значительно затруднена по сравнению с другими формами бронхиальной астмы. Особое значение приобретают в этих случаях тщательно собранный анамнез и изучение условий работы. Пробы с полными антигенами не представляют труда, однако нельзя забывать о замедленных и поздних реакциях. Диагностика осложняется, если аллергены обладают сильным раздражающим свойством. В таких ситуациях необходимо определить пороговую дозу вещества при сравнительном обследовании лиц контрольной группы. Постановка проб проблематична в тех случаях, когда вещества по своей структуре действуют как гаптены. Во многих случаях вначале необходимо производить накожную пробу. Иногда можно применять PACT, например после соединения гаптена с альбумином или каким-либо другим подходящим носителем.

Особую диагностическую ценность имеет ингаляционная проба по типу провокационной с воспроизведением условий работы. Положительная реакция подтверждает, что причиной астматических приступов является контакт с аллергеном, но не доказывает их иммунного генеза.

Определение сенсибилизации такого рода — труднейшая задача аллергологической диагностики. Для решения вопроса о том, можно ли заболевание отнести к профессиональной патологии, необходимо руководствоваться следующими критериями:

— подтвержденный контакт с аллергеном в процессе профессиональной деятельности, отсутствие данных о преобладающем значении непроизводственного контакта;

— патогенность выявленной сенсибилизации (провокационная проба с уменьшением объема форсированного выдоха не менее чем на 20% по сравнению с исходными значениями). Кроме того, во внимание принимается наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями.

источник

Профессиональная бронхиальная астма может появиться в результате вредного воздействия производственного фактора. Заболевание характеризуется обратимыми нарушениями, тесно взаимосвязанными с нарушениями проходимости в дыхательных путях и выражается специфической симптоматикой.

Наиболее часто профессиональная астма возникает под воздействием аллергенов, которые способствуют выработке иммуноглобулинов группы Е (IgE). Статистические данные утверждают, что этот диагноз встречается в 2-15 % случаев всех астматических заболеваний среди взрослых пациентов.

Как правило, наиболее распространенным является появление астматического синдрома в результате следующих факторов:

Элементы химического происхождения

никель, урсолы, хром;
платина, марганец, кобальт;
формалины, диизоцианат, эпихлоргидрины;
препараты для мытья посуды, краситель;
полимер, пестициды.

Аллергены биологического происхождения

продукты жизнедеятельности животных;
синтетические материалы;
продукты пчеловодства;
гельминты, мухи.

пыльца цветущих растений;
ароматизированные масла;
древесная зола и др.

гормональные и ферментированные средства, вакцина;
витаминные концентраты;
антибиотики широкого спектра действия;
сульфаниламиды, анальгетики и т.д.

Влияние таких элементов достаточно часто взаимосвязано с воздействием токсинов, раздражающими препаратами, неблагополучной экологической средой, нервной перегрузкой и физическим напряжением. Эти проявления способствуют нарастанию симптоматики бронхиальной астмы.

В основе астматических заболеваний лежит реагиновый вид повышенной чувствительности.

Профессиональная бронхиальная астма, развивающаяся по атопической форме, различается с другими формами аутоаллергических составляющих постоянной циркуляцией антигенов в легочных тканях. Кроме того, вследствие цитоксических процессов образуются противотканевые антитела.

В окружающей среде рабочего места, помимо аллергенов, содержаться вещества, которые способны оказывать раздражение. Эти химические составляющие могут спровоцировать воспалительные заболевания в слизистой бронхиальной оболочке. Это провоцирует развитие атрофии, происходящей в бронхах и усиление проникновения метаболитов в кровяное русло. При такой симптоматике требуется специфическое лечение.

В основе возникновения бронхиальных заболеваний, которые напоминают астматический бронхит, немаловажное значение имеет комплиментозависимая реакция. В это время отсутствуют типичные признаки удушья, и отсутствует явное реагиновое развитие аллергии.

Чаще всего профессиональное заболевание встречается среди следующих профессий:

работники малярного цеха, занимающиеся распылением изоцианатов;
рабочие специальности, связанные с производством пластмассы, пористого материала и эпоксидной смолы. На этих производствах происходит непосредственный контакт с изоцианатами, кислыми ангидритами, азодикарбонамидами;

люди, выпекающие хлеб, контактирующие с амилазой и мукой;
работники вивария и люди, взаимосвязанные с лабораторными исследованиями животных. В этом случае происходит непосредственный контакт с животными белками и насекомыми. Кроме того, астма способна возникнуть, когда выполняется лечение животных;
медики, тесно контактирующие с латексом, глютаральдегидами и метилметакрилатами;
пищевая промышленность (контакты с продуктами питания аллергенного характера);
посудомойки, уборщики помещений (ферменты);
электронная промышленность (канифоль);
фармацевтическая промышленность (лекарственные средства);

металлургия, золотопромышленность;

парикмахерские (химические препараты);
типографские работники и лабораторные сотрудники, фотографы и т.д.

Указанные профессии связаны с контактом человека и вредных веществ, вызывающих непосредственное раздражение дыхательной функции в результате раздражения бронхиального дерева, в результате чего требуется специфическое лечение заболевания.

Приступ заболевания может возникнуть мгновенно с резким нарастанием симптоматики, а может протекать латентно, когда человек даже не подозревает о развитии бронхиальной астмы.

Однозначно классифицировать профессиональную бронхиальную астму невозможно. Однако она может проявляться несколькими формами этого заболевания:

атопическая — наиболее часто определяется у людей с предрасположенностью к аллергиям;
профессиональная бронхиальная астма похожа на атопическую форму, возникающую под влиянием различных аллергических факторов;
хронические виды астматического бронхита;
симптоматика, появившаясяся в результате воздействия различных грибов.

Диагностика, проявления и частота повторов бронхиальных приступов и осложнение заболеваний условно разделяются на 3 степени:

Диагностика этой формы не составляет сложностей, хотя в промежутках между наступлением приступа симптомы заболевания могут не наблюдаться. Легкая степень астматического заболевания в промежутке между приступами характеризуется жестким дыханием, появлением редких сухих хрипов, прослушиваемых на выдохе.

Эта стадия заболевания сопровождается умеренными одышками, более затрудненным дыханием, особенно при физических нагрузках. Помимо этого, возможно появление сильного кашля и отхождения минимального количества бронхиальной слизи.

При затяжном течении астматического приступа удлиняется его время и наблюдается обтурация (закупорка) мокротой бронхиол, что может привести к невозможности дыхательной деятельности и летальному исходу.

Первичными симптомами развития профессиональной бронхиальной астмы, при которой необходимо обязательное лечение, являются:

сильный зуд;
повышенное слезотечение и жжение в области глаз;

риниты;
тяжелое свистящее дыхание;
приступообразный кашель;
взаимодействие с аллергенами, связанными с производством, способно привести к развитию отеков Квинке, при появлении которых требуется обязательное медикаментозное лечение.

Для этого вида заболевания характерны острые приступы удушья на фоне общего здоровья пациента. На этом этапе приступ легко купируется бронхолитиками и ограничением контакта с производственным аллергеном.

Для выявления профессионального заболевания важно подробное выявление анамнеза и качественно проведенная диагностика. Немаловажное значение имеет время появления первых симптомов бронхиальной астмы. При уточнении причины возникновения заболевания, связанной с работой человека, рекомендуется провести ряд дополнительных обследований.

Эффективно проводить оценку максимальной скорости воздуха на выдохе (МСВ) специальным препаратом. После проведенного инструктажа пациент может это делать самостоятельно. Запись результатов выполняется после пробуждения каждые 2 часа на протяжении 4 недель с указанием времени, проведенного на рабочем месте в тесном контакте с вредными веществами. В специальной тетради для записи результатов рекомендуется отмечать и препараты, которые принимал в это время пациент.

После этого врач составляет ежедневный график с наименьшими и наибольшими показателями.

При расшифровке результата основную роль играют 3 составляющих:

Предельное увеличение минимального и максимального значения при работе.
Снижение среднего значения при работе.
Максимальное повышение положительного результата во время отдыха.

Соответствующая диагностика и анамнез этих трех характеристик говорят о возникновении профессиональной астмы. Кроме того, для уточнения диагноза может проводиться внутрикожный тест на возможный аллерген. При положительной реакции, устанавливается окончательный вывод о том, что болезнь имеет аллергическую природу.

Присутствие в крови IgE подтверждается результатами радиоаллергосорбентного теста. Однако следует учитывать, что ни одна диагностика не гарантирует 100% результат. Каждый человек индивидуален, а положительная реакция на аллерготест способна возникнуть на другое вещество. В таких случаях требуется дополнительная диагностика провокационного теста на ответную реакцию бронхов.

Все диагностические мероприятия проводятся в стационарных условиях, под наблюдением лечащего врача, который при необходимости способен оказать экстренную помощь, потому, что в некоторых случаях введение вещества-провокатора способно вызвать острый приступ астмы.

Главным направлением лечебной терапии является контролирование симптоматики заболевания и достижение положительного результата. Лечение обусловливается следующими задачами:

Чаще всего купирование приступа на ранней стадии проводиться ингаляционными препаратами для бронхиального раскрытия (Сальбутамол, Атровент, Беротек и т.д.).

При остром развитии бронхиально — астматического состояния рекомендуется экстренное лечение с использованием системных (Преднизолон), а также ингаляционных (Кленил, Пульмикорт) глюкокортикостероидов. Хорошую эффективность показывает использование комбинированных препаратов (Серетида и Симбикорта), а также длительно действующих антагонистов (Салметерол, Формотерол и т.д.).

Могут назначаться антилейкотриены (Сингуляр, Аколат и др.), лейкотриеновые блокаторы (Зилеутон) и таблетированные метилксантинты (Теопэк, Теофиллин).

Для того чтобы лечение было максимально эффективным предусмотрен индивидуальный подход к каждому пациенту, страдающему бронхиальной астмой. Выбор лекарственного средства и необходимая дозировка напрямую зависят от тяжести симптоматики и уровня контроля бронхиальной астмы. При осложненном течении заболевания может потребоваться срочная госпитализация.

Профессиональная бронхиальная астма в некоторых случаях, при ранней диагностике и своевременном лечении может быть выражена минимальными проявлениями. Для этого необходимо придерживаться профилактических мер, направленных на улучшение условий труда и отдыха больного.
При наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям рекомендуется избегать деятельности, связанной с повышенным риском развития астматического приступа. При необходимости рекомендуется принимать лекарственные средства, согласно схеме, назначенной лечащим врачом и регулярное прохождение профилактических осмотров.
Положительное воздействие при остром приступе бронхиальной астмы оказывает использование небулайзеров. В них используются жидкие растворы лекарственных препаратов, которые под воздействием паров попадают в дыхательные пути, улучшая функциональность бронхов. Тем самым нейтрализуя острую симптоматику заболевания.

Читайте также: Травы от астмы эфедра

При первых признаках бронхиального синдрома требуется обязательное обращение в медицинское учреждение для проведения необходимого обследования и дальнейшего лечения заболевания.

Дополнительное лечение может использовать антибиотикотерапию и отхаркивающие средства, а также:

гомеопатию;
лечение травами;
использование акупунктурных методов;
спелеотерапию;
физиотерапевтические мероприятия;
дыхательную гимнастику по Бутейко и Папуорту.

Важно помнить, что при подтверждении профессионального заболевания бронхиальной астмой требуется исключение всех негативных факторов, спровоцировавших заболевание (смена профессии, переквалификации и т.д.). При невозможности выполнения этих условий может быть проведена МСЭ (медико-социальная экспертиза) и в дальнейшем возможно установление степени инвалидности. После чего основным условием является своевременное наблюдение у лечащего врача.

источник

Одышка на выдохе, кашель и чувство стеснения в груди, возникающие без видимой причины, после физических нагрузок, при контакте с химическими веществами или вдыхании загрязненного воздуха — все это симптомы бронхиальной астмы.

С 1970-х годов распространенность бронхиальной астмы (БА) увеличивалась в большинстве стран мира, что связано с урбанизацией и переориентацией образа жизни на западный.

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого значительную роль играют множество клеток и клеточных элементов.

Целью лечения бронхиальной астмы (БА) является ее лекарственный контроль. Решение о выборе оптимальной терапии основано на степени тяжести БА,лечение следует назначать адекватно тяжести болезни. Оценку эффективности лечения следует производить каждые.

Патогенез бронхиальной астмы связан в первую очередь с повышенной чувствительностью бронхов к действию различных факторов.

Бронхиальная астма является достаточно серьезной медицинской проблемой практически для любой страны.

В последние годы отмечен значительный прогресс в диагностике и лечении бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма – одна из основных причин заболеваемости и смертности.

Бронхиальная астма является одной из главных причин хронической заболеваемости и смертности в мире. Согласно подтвержденным статистическим данным уровень заболеваемости БА за последние 20 лет значительно возрос, особенно в детском коллективе.

Многие виды профессиональной деятельности грозят развитием бронхиальной астмы – обычно это работа, связанная с воздействием химикатов. А во Франции главным аллергеном, вызывающим профессиональную бронхиальную астму, оказалась хлебопекарная мука.

Бронхиальная астма является очень тяжелым аутоиммунным заболеванием, часто связанным с наследственностью. К сожалению, во многих случаях появления этой болезни у взрослых виноваты не гены, а специфика их работы – контакт с определенными веществами.

Склонность к развитию бронхиальной астмы часто является унаследованной, но запустить механизм развития болезни может воздействие разных факторов. Ученые установили, что одним из таких факторов способен стать хронический стресс, связанный с работой.

Число больных астмой (в том числе детской) возрастает во всем мире. Между тем, шведские ученые установили, что некоторые профессии способствуют появлению этой болезни. Тревожным является и тот факт, что профессиональная астма может передаться детям.

Датским исследователям удалось доказать, что беременные женщины, у которых бронхиальная астма возникла в результате вредной профессии, могут передать тяжелый недуг по наследству своим детям. В ожидании рождения ребенка с вредной работы надо уйти.

Большинство людей вне зависимости от страны проживания при поиске работы интересуются в первую очередь размером заработной платы и расстоянием от офиса до своего дома. Но есть и другие не менее важные факторы, которые надо учитывать при выборе…

Во многих странах пожарные одновременно выполняют и функции службы спасения. Для этого им необходимо уметь многое другое, кроме тушения пожаров. Так, во Франции в учебный курс будущих огнеборцев включено и овладение элементами медицинского гипноза.

Учащенные ночные позывы к мочеиспусканию могут сигнализировать о разных нарушениях в организме, но результатом ночных путешествий в туалет станет сонливость днем и соответственно низкая производительности труда. Поэтому ноктурию надо лечить.

источник

Во время исследований было зафиксировано более нескольких сотен веществ, способных спровоцировать заболевание. Профессиональная бронхиальная астма относится к категории патологий, которые диагностируются методом определения аллергена. Это играет роль не только при лечении, но и важно с юридической стороны, когда требуется перевод пациента на другую работу или оформление инвалидности.

Поступление большого количества агентов в воздушную среду объясняется несовершенством технологических процессов на производстве, что включает плохую герметизацию, вентиляцию, очистку, утилизацию. По последним данным принято разделять все факторы, относящиеся к патологии, на триггерные и индукторные. Первые агенты не способны вызывать воспаление дыхательной системы, в отличие от вторых, но приводят к обструкции на фоне уже имеющихся заболеваний. Традиционно профессиональная бронхиальная астма диагностируется по следующему этиологическому списку:

Белковые вещества животного происхождения: работники сельского хозяйства, ветеринары, сотрудники исследовательских учреждений
Красители: тканевое и меховое производство, парикмахерские, косметические и парфюмерные изделия
Протеиновые элементы растительного происхождения: пищевая промышленность, фермерство, выращивание зерновых, пекарни, текстильные мастерские
Пыль древесины: столярная, мебельная и деревообрабатывающая промышленность.
Смола колофонская: электрики, радиоэлектронщики
Ферменты, энзимы: фармацевтика, производство косметики, моющих средств, активных добавок
Сенсибилизирующие металлы и галогены: строители, сварщики, металлурги, теплоэнергетики
Полимеры: производство клея, пластмасс, лака, полиуретана
Антиоксиданты и латексные эластомеры: работники машиностроительной промышленности
Каучук: производство резины
Изоцианатные вещества: кровельщики, строители, ремонтные бригады
Активные вещества препаратов: медики, ветеринары, фармацевты.

Кроме профессиональных этиологических факторов присутствует показатель предрасполагающих причин. Увеличивают риск развития и осложнений генетическая предрасположенность, климатические условия, вредные привычки, низкий уровень жизни. Нередко имеет место сочетание сразу нескольких провоцирующих агентов, что усугубляет течение заболевания и тяжелее поддается диагностике и лечению.

Воздействие аллергических веществ на органы дыхания приводит к многоступенчатому комплексу ответных реакций организма. При исследованиях было выяснено, что профессиональная бронхиальная астма характерна различными иммунологическими нарушениями. В зависимости от типа контакта с антигеном выделяют первичную и вторичную реакцию. Производственные патологии относятся к виду, который развивается после повторного взаимодействия с одним и тем же агентом.

Генная память организма сохраняет информацию о длительно существующих лимфоцитных клонах, находящихся в фазе полуактивности и отвечающих за сбор данных. Из-за этого синтез антител наступает через три дня после толчка. При зависимом ответе распознающие рецепторы связываются с антигеном, затем его поглощают и переваривают посредством фагосомных лимфоцитов. В результате полученные пептиды возвращаются на поверхность, что приводит к стимуляции хелперов, пролиферации и трансформации в продуцирующие плазматические клетки.

При взаимодействии аллергических агентов и реагентов происходит дегрануляция с выделением сиротонина и гистамина. Эти вещества влияют на проявление одышки, спазма, недостаточности. Посредником между всеми реакциями выступает аденилциклазный фермент, связанный с клеточными мембранами, который способствует переходу аденозинтрифосфорной кислоты в циклическую форму. Неполноценность этого механизма также способно влиять на развитие заболевания в качестве пускового фактора.

Классификация подразумевает подразделение на три типа: аллергическая, неаллергическая и смешанная профессиональная бронхиальная астма. Для первого вида характерен латентный период, подразумевающий длительное воздействие, ведущее к привыканию организма. Вторая форма отличается отсутствием протекания иммунных механизмов. Здесь ведущую роль играет прямое влияние ирритантов раздражителей на бронхи, при котором высвобождаются гистамины. Третий тип – это участие комбинации факторов.

Атмосфера рабочей зоны содержит аллергены и раздражающие вещества: растворители, газообразные, щелочные, кислотные, токсичные элементы. Каждый из медиаторов приводит к воспалению слизистой, атрофическим и деструктивным процессам, продуцированию метаболитов, связанных с синтезом антител.

Симптомы, присущие профессиональной патологии, не отличаются от признаков болезни другого патогенеза. Перед приступом возникают предварительные проявления: першение в гортани, чихание, назофарингит, одышка. Также возможны аллергические кожные реакции: зуд, сыпь, покраснение, воспалительный дерматит контактного типа, вплоть до отека.

Дальнейшие симптомы выражаются в острых приступах во время взаимодействия с провоцирующими агентами:

Одышка обструктивная
Положение сидя, опираясь на руки, с наклоном туловища вперед
Напряжение вспомогательных мышц
Тахикардия
Бледность или синюшность кожных покровов
Дыхание со свистом
Мокрота вязкая, не имеет примесей, прозрачная
Конъюнктивит.

Течение каждой разновидности патологии имеет определенной развитие:

Периодическая форма бронхиальной астмы профессионального типа характеризуется кратковременными обострениями, проявляющимися не чаще одного раза в неделю. Симптомы выражены умеренно, разница между данными спирометрии в 8.00 и 20.00 не превышает 20%.
Стойкая форма болезни бывает легкой, с проявлениями два-три раза в семь дней. Разброс величин в начале и конце дня составляет 30%.
Средне течение – ежедневные приступы с нарушением сна и невозможностью осуществления даже минимальных физических нагрузок. Разлет параметров спирометрии – от 40%.
Тяжелая форма характерна почти беспрерывными симптомами. Приступы, в основном, ночные. Разница показатели превышает 40%

Специфическое заболевание профессиональная бронхиальная астма отличается моделирующими проявлениями. Первоначальные приступы удушья наблюдается через полтора часа после начала работы пациента. Им предшествуют характерные производственные реакции: ринит, слезотечение, чихание, частый сухой кашель. Более поздние симптомы начинаются спустя 8 часов, могут продолжаться до двух суток. Симптомы профессиональной патологии могут появиться за несколько лет до характерных признаков, присущих бронхиальной астме.

При сочетании с бактериальными аллергенами кашель имеет штаммы стафилококка, стрептококка, пневмококка. У таких пациентов приступы обструкции не сменяются периодами ремиссии при прекращении контакта или смене работы. В отличие от остальных типов развивается, как в первые моменты взаимодействия с патогеном, но и может обнаруживаться через 10 лет.

Пациент с подозрением на профессиональный тип астмы, требующий лечения, должен обратиться к терапевту, фтизиатру, пульмонологу, аллергологу и онкологу. При обследовании учитываются субъективные факторы, включающие жалобы человека. Объективная информация подразумевает проведение следующих анализов и тестов:

Данные санитарно-гигиенических условий труда
Характер производственной деятельности с проверкой агентов и их активностью
Кожная скарификация со стандартным набором аллергенов
Ингаляционные провокационные пробы ( в период ремиссии)
Иммуноферментные тест-системы
Мониторинг скорости и объема выдоха
Общие биохимические обследования
Рентгенография грудной полости
Исследование мокроты на бактерии, атипичные вирусы, состояние микрофлоры
Компьютерная и магнитно-резонасная томография.

Точная постановка диагноза профессионального типа бронхиальной астмы и определение лечения основывается на следующих критериях:

Подтверждение гиперчувствительности дыхательных путей
Наличие астматических предвестников
Связь между симптомами и местом работы
Начало проявлений в течение 24 часов после контакта с агентом и продолжение, по меньшей мере, на протяжении 3 месяцев
Обнаружение признаков обструкции
Данные биохимических и инструментальных обследований.

Терапия профессионального типа патологии основывается на тех же принципах, что и общие методики при астме. Обязательное условие – прекращение контактирования с местом, воздух которого наполнен отравляющими и аллергическими веществами. Главная цель лечения состоит в контроле над клиническими проявлениями: купирование обострения, снижение риска развития осложнений и побочных реакций.

Комплексные схемы подразумевают применение медикаментозных препаратов, физиопроцедуры, специальную гимнастику. В список лекарственных средств включены следующие наименования:

Бронхорасширяющий препарат из группы лигандов бета-два-адренорецепторов. Купирует астматические приступы, подходит для кратковременного воздействия, поэтому не используется для предотвращения симптомов. Тормозит высвобождение гистаминов и липидных активных элементов. Подавляет реактивность и снимает спазм, увеличивает емкость легочного отдела при лечении. Средство влияет на выработку секрета, помогает отхождению мокроты. Не допускает активность воспалительных медиаторов и улучшает работу мерцательной эпителиальной ткани бронхов.

Эффект после приема начинается через 5 минут и продолжается на протяжении 6 часов. Выпускается в алюминиевых баллонах для ингаляций, в форме таблеток и сиропа. Дозировка составляет 2 дозы каждые 4 часа, но не более 5 раз в сутки. Таблетки принимают по единице 4 раза в день. Противопоказан при проблемной беременности и патологии развития плода. Аналогами являются Фенотерол, Сальметерол, Тербуталин.

Глюкокортикоид с противовоспалительным и антиаллергическим эффектом. Он способен подавлять активность метаболитов арахидиновой кислоты. Помогает транспортировать макрофаги и нейтрофилы в клетки, что снижает отеки слизистой и гиперфункции бронхов. При приеме повышается восприимчивость к дилататорам и улучшается их воздействие. Препарат обладает антитоксическими и противошоковыми свойствами. Подходит для лечения в случае неэффективности ксантинов.

Используется для подавления приступа астмы в виде аэрозоля. При легком и среднем течении заболевания назначаются по две дозы ингаляций трижды в сутки. Тяжелая стадия предусматривает удвоенное количество. Противопоказан при поражениях штаммами туберкулеза и грибками. Н назначают препарат при затянувшихся приступах и астматическом статусе. Аналогами являются Беклазон, Ринокленил, Насобек.

Бронхорасширяющее средство нового поколения со способностью противодействовать лейкотриеновым рецепторам. Оно ингибирует цистеиниловую активность эпителиальных клеток дыхательной системы, что позволяет купировать спазм. Дополняет функции бетаадреномиметиков, сохраняет дилатирующее влияние при лечении на протяжении 2 часов. Эффективен для предупреждения, как ночных, так и дневных симптомов. При использовании следует учитывать уменьшение свойств препаратов теофиллиновой группы, коагулянтов.

Дозировка составляет 0,01 г один раз в сутки, лучше принимать таблетки вечером. В качестве побочных явлений возможна головная боль, диспептические расстройства. Противопоказание – повышенная восприимчивость к компонентам.

Средство, стимулирующее мукоцилиарные функции, оказывающее отхаркивающее влияние. Необходимо при нарушении дренажной деятельности бронхов. Муколитик помогает ресничками свободно двигаться, тем самым восстанавливает образование секрета с пониженной вязкостью. Ускоряя продуцирование сурфактантов, он не допускает проникновения патогенных бактерий в дыхательные пути. Кроме того, способен оказывать противовоспалительное и антиоксидантное воздействие. Заметный клинический эффект развивается через 5 дней после начала лечения.

Дозировка составляет 10 мг/кг массы тела в стуки, разделенные на 4 приема, при недостаточности дыхания. Препарат хорошо переносится, его не назначают только в случае непереносимости компонентов. Синонимами являются Лазолван, Линдоксил, Мукозан.

Лечение в периоды между приступами основывается на профилактике обострения и осложнения патологии при помощи следующих процедур:

Баротерапия представляет собой воздействие в зоне скорректированного давления. Проводится в герметичной камере с присоединенными насосами. При низких величинах улучшается микроциркуляция в сосудах, при высоких – быстрее выводятся токсины из легких.
Фонофорез предназначен для стимуляции дренажных функций бронхов. Во время процедуры используются препараты, содержащие гидрокартизон, кальциевые ионы, анальгетики для снижения болевого синдрома.
Магнитотерапия позволяет улучшить бронхиальную проходимость, повысить иммунную резистентность организма, нормализовать дыхательную деятельность.
Климатическое лечение показано всем пациентам с диагностированной профессиональной формой астмы. Длительное пребывание в приморском или горном регионе обеспечивает устойчивую реабилитацию и восстановление.
Дыхательная гимнастика позволяет улучшить газообмен, устранить кислородное голодание, убрать спазм и обеспечить нормализацию выработки секрета. Существует несколько методик, но все они требуют предварительной консультации с врачом.

При первичных проявлениях патологии достаточно устранить возможности контакта с аллергеном, чтобы человек полностью выздоровел. Более тяжелое течение требует рационального трудоустройства, вне зоны действия сенсибилизирующих, токсичных веществ и раздражителей. В особо сложных случаях пациенту присваивается третья группа инвалидности на период переквалификации.

Основное условие предупреждения болезни – соблюдение гигиенических, санитарных мер безопасности на рабочем месте. Важно помнить о способах индивидуальной защиты и вовремя использовать все рекомендованные средства. Прогноз неблагоприятный, если человек с признаками астмы возвращается к пребыванию в среде с наличием провоцирующих агентов после курса лечения. Осложнения заболевания выражаются в ателектазе, ацидозе, пневмотораксе, дисциркуляторной энцефалопатии.

Людей, страдающих от аллергических патологий или имеющих предрасположенность к ним, допускать у работе на потенциально опасных предприятиях категорически запрещено. Для этого должны существовать специальные методики профессионального отбора. Кроме того, весь персонал обязан проходить медицинский осмотр дважды в год.

источник

Профессиональная астма – заболевание, связанное с воспалением и обструкцией дыхательных путей, которое развивается под воздействием производственных факторов. При таком состоянии больной испытывает приступ удушья, кашель, одышку, дыхание становится свистящим.

Диагностика включает в себя проведение провокационных тестов, проб. Необходимо установить связь между профессиональной деятельностью пациента и проявляющимися симптомами астмы.

Для эффективности лечения важно предотвращение контакта человека с аллергеном. Применяется медикаментозная терапия, физиотерапевтические процедуры.

Профессиональная бронхиальная астма представляет собой заболевание, которое диагностируется методом выявления аллергена, связанного с производством.

При установлении диагноза важно установить отсутствие клинических симптомов до того, как человек начал трудовую деятельность на конкретном рабочем месте.

Симптомы профессиональной астмы начинают проявляться через несколько лет постоянного контакта с аллергеном. При сочетании нескольких провоцирующих факторов клиническая картина усугубляется, диагностика и лечение заболевания затрудняются.

Основной причиной развития профессиональной бронхиальной астмы является воздействие на организм производственного аллергена.

Чаще это заболевание диагностируется у представителей рабочих профессий, чья деятельность связана с химической и пищевой промышленностью. Высока вероятность развития астматических симптомов у работников сельского хозяйства и у людей, занятых в медицинской отрасли.

В настоящее время известно более трехсот типов специфических аллергенов, способных спровоцировать развитие астмы. Это не только вредные химические соединения, имеющие в своем составе опасные компоненты.

Вызвать воспаление в бронхах могут любые вещества, находящиеся в окружающем воздухе. Животноводы, ветеринары часто страдают от астмы, вызванной такими аллергенами, как шерсть, перо, пух животных и птиц, различные комбинированные корма.

У тех, кто занят на текстильном и пищевом производстве, может возникнуть реакция организма в виде приступов удушья и кашля на вещества, содержащиеся в волокнах шелковых, льняных, хлопковых тканей, в мучной и зерновой пыли, семенах. Низкомолекулярные соединения, содержащиеся в древесной пыли могут спровоцировать астму у людей, имеющих дело с древесиной.

Выработка стойкой респираторной аллергии и развитие бронхиальной астмы наблюдается у людей, чья профессия связана с использованием красок, лаков, клея, растворителей. В группе риска также находятся работники парикмахерских и салонов красоты, люди, занимающиеся рыбным промыслом.

Все многообразие причин, способствующих развитию бронхиальной астмы, обусловленной профессией, можно разделить на несколько групп:

Усугубить течение заболевания могут другие факторы:

нервное перенапряжение;
интоксикация организма вследствие контакта с вредными веществами;
физическое утомление;
плохая экология места проживания;
лекарственные препараты.

Комплексное воздействие внешних раздражителей и профессиональных особенностей деятельности человека может усилить проявление симптоматики.

Клинические проявления профессиональной бронхиальной астмы имеют общие черты с другими видами этого заболевания, когда провоцирующий фактор не связан с профессиональной деятельностью больного.

Длительное время бронхиальная астма может протекать без ярко выраженной симптоматики. Особенно это касается профессиональной разновидности заболевания, при которой контакт с аллергеном может продолжаться длительное время.

Перед началом приступа – основного признака астмы – состояние больного ухудшается. Появляются первые симптомы, предвещающие развитие удушья. Появляется одышка, дыхание становится жестким и прерывистым.

Выдыхая воздух, человек испытывает незначительную боль грудной клетке. Каждый выдох сопровождается хрипами. Может появиться кашель с незначительным выделением мокроты. При физической нагрузке больному становится тяжелее дышать.

Воздействие аллергена и последующее развитие приступа астмы также сопровождается появлением зуда – чешутся нос, глаза. Больной жалуется на слезотечение и жжение в глазах, насморк. Работа быстро утомляет, нет возможности сосредоточиться на нужных моментах. Как результат, снижается трудоспособность или выполнение обязанностей становится невозможным.

Часто на эти проявления не обращают должного внимания, особенно когда болезнь находится на начальной стадии развития. Состояние усталости и недомогания связывают с перенапряжением, возникающим в процессе работы.

Профессиональная астма проявляется постоянными признаками – приступами удушья, кашлем с выделением вязкой мокроты. Чаще астматический приступ проявляется в процессе работы, когда происходит контакт с аллергеном.

Он также может возникнуть после взаимодействия с раздражающим веществом, когда вредный компонент уже попал в организм. Ощущение удушья сопровождается одышкой, что требует смены позы больного.

Он садится, опирается на руки. Дыхание становится свистящим, кожа бледнеет, ритм сердца учащается. Выделяется вязкая мокрота.

При тяжелой степени астмы к типичным ее проявлениям добавляются признаки сопутствующих заболеваний: бронхита, эмфиземы легких и других патологий.

Интенсивность проявлений симптоматики профессиональной астмы связана с тем, какая степень тяжести диагностируется в каждом конкретном случае.

В медицинской практике выделяется несколько степеней тяжести астмы, связанной с профессиональной деятельностью человека:

Характерны временные обострения, которые длятся недолго и имеют периодичность не чаще 1 раза в 7 дней. Умеренно выраженная симптоматика, которую удается купировать лекарственными препаратами.

Стойкая (персистирующая) легкого течения.

Приступы случаются в основном в дневное время несколько раз в неделю.

Персистирующая средней тяжести.

Симптомы беспокоят каждый день. Появляются в любое время суток, часто нарушают ночной сон. Приступы возникают даже при незначительной физической нагрузке.

Проявления беспокоят постоянно. Их количество увеличивается в ночное время. Нарушается сон, человек задыхается в положении лежа. Ухудшается качество жизни больного.

Отличительной особенностью профессиональной астмы является внезапное начало приступа. При этом обычно ничто не предвещает ухудшения состояния. Больной чувствует себя нормально.

Эта начальная стадия развития заболевания, на которой приступ можно купировать, приняв соответствующее лекарственное средство. Поэтому астматикам необходимо всегда иметь под рукой нужный препарат. Контакт больного с производственным аллергеном должен быть немедленно прекращен.

Астма, связанная с профессиональной деятельностью, имеет обратимый характер. Если сменить место работы и исключить воздействие провоцирующего фактора, то симптоматика астмы может не беспокоить человека.

Даже непродолжительное отсутствие контакта с производственным аллергеном, например, во время отпуска, значительно улучшает состояние и самочувствие пациента.

Для постановки точного диагноза необходимо проведение комплексного обследования. При подозрении на профессиональную астму пациент направляется на лабораторное исследование крови, выделяемой мокроты, а также рентгенографию грудной клетки.

Чтобы установить или опровергнуть связь спазмов в бронхах с производственной деятельностью, проводится ингаляционная проба с производственным аллергеном.

На основании данных анамнеза и результатов обследования устанавливается точный диагноз и назначается соответствующее лечение.

Лечение профессиональной бронхиальной астмы носит комплексный характер. Оно назначается с учетом симптомов и тяжести течения болезни.

Важно, чтобы на время лечения человек прекратил контакт с аллергеном. Лечится профессиональная астма в несколько этапов. При этом особое внимание уделяется индивидуальным особенностям организма, также учитывается возраст пациента.

Главная цель терапии при астме состоит в том, чтобы контролировать симптомы, вовремя купировать приступы, снизить вероятность возникновения последствий и осложнений.

Комплексная терапия включает прием лекарственных препаратов, специальную гимнастику для улучшения дыхательной функции, физиотерапию.

После проведения диагностики заболевания и ряда исследований на определение вида аллергена, назначаются лекарственные средства. В качестве основных препаратов от астмы применяются:

К этой группе относятся препараты противовоспалительного и противоаллергического действия. Они снижают отечность слизистой бронхов, подавляют астматические проявления. Применение лекарственных средств может быть противопоказано при туберкулезе и грибковых поражениях. Противопоказанием также является наличие астматического статуса и затянувшиеся приступы.

Препараты муколитического и отхаркивающего действия.

Способствуют разжижению и отхождению мокроты. Защищают дыхательные пути от проникновения патогенных микроорганизмов. Улучшается работа реснитчатого эпителия.

Эффект заметен после 5 дней применения лекарственного средства. Минимум побочных эффектов делает препараты этой группы популярными у астматиков.

Современные лекарственные средства бронхорасширяющего действия.

Предупреждают ночные и дневные приступы, купируют спазмы. Бывают побочные эффекты в виде головной боли и расстройств системы пищеварения.

Препараты бронхорасширяющего действия. Улучшают отхождение мокроты и работу мерцательного эпителия ткани бронхов, позволяют избавиться от спазмов и купировать приступы.

Применение лекарственных средств требует предварительной консультации с врачом. Самостоятельное назначение недопустимо.

Перед приемом препарата необходимо ознакомиться с инструкцией, чтобы узнать о противопоказаниях и побочных эффектах. Даже самый современный препарат может быть запрещен при аллергии на входящие в его состав компоненты.

Физиотерапевтические методы лечения применяются в периоды ремиссии, когда приступы не беспокоят больного. Лечение направлено на профилактику обострений и осложнений. Применяются следующие процедуры:

Специальная дыхательная гимнастика – улучшает газообмен, устраняет спазмы и кислородное голодание. Проводится несколькими методами. Требуется предварительное согласование с врачом.
Магнитотерапия – улучшает проходимость бронхов, повышает иммунитет, нормализует дыхание.
Баротерапия – улучшает работу сосудов, выводит токсические вещества из легких.
Фонофорез – стимулирует дренажную функцию бронхов.
Климатотерапия. Длительное пребывание в зоне с морским или горным климатом позволяет значительно сократить частоту приступов.

В некоторых случаях по окончании лечения требуется изменить условия труда пациента. При тяжелом течении профессиональной астмы необходим полный отказ от определенных видов деятельности. При астме в легкой форме больному необходимы щадящие условия труда.

Экспертиза трудоспособности проводится врачом, который специализируется на заболеваниях, связанных с профессиональной деятельностью. Для оценки влияния условий работы на здоровье человека назначается комиссия.

Ее деятельность направлена на установление факторов, которые стали причиной нарушения способности человека выполнять трудовые обязанности в связи с состоянием здоровья.

При проведении экспертизы учитываются следующие факторы:

санитарное состояние рабочего места пациента. Оно оценивается санитарным врачом организации, где работает больной, или специалист назначается проверяющей комиссией;
вид аллергена и его наличие на данном месте работы;
стаж работы больного. Важно выяснить, как долго пациент контактирует с потенциальными аллергенами;
способ воздействия аллергена на человека.

При диагностике профессиональной бронхиальной астмы необходимо дифференцировать ее признаки от других заболеваний бактериальной и вирусной природы.

Если в результате работы комиссии установлен профессиональный характер астматических проявлений, будет рассматриваться вопрос о том, можно ли пациенту остаться на данном месте работы.

Больной может быть полностью отстранен от своих трудовых обязанностей, что связано с исключением контакта с аллергеном. В некоторых случаях достаточно перевода на более щадящие условия труда.

Человек, страдающий профессиональной бронхиальной астмой, должен соблюдать меры профилактики. Выполняя рекомендации врача на рабочем месте, можно избежать развития осложнений.

Спецодежда, маска, респиратор и другие средства защиты, которые требуются по технике безопасности, всегда должны использоваться в процессе работы.

Соблюдение гигиены, санитарных норм является обязательным условием профилактики заболевания.

При работе на вредном производстве необходимо прохождение медкомиссии дважды в год.

Если человек, пройдя курс лечения, вновь попадает в среду, содержащую аллергены, высока вероятность обострения заболевания и развития осложнений.

источник

Бронхиальная астма (БА) не относится к специфическим профессиональным заболеваниям, однако нередко наблюдается в отдельных отраслях производства и связана с воздействием промышленных и сельскохозяйственных аллергенов.

На совещании экспертов ВОЗ (Женева, 1980) профессиональная бронхиальная астма (ПБА) внесена в список профессиональных заболеваний. При этом указано, что основным критерием признания профессиональной этиологии БА является наличие причинно-следственной связи с выполняемой работой.

В 17 веке Рамаццини отметил астматические проявления у рабочих определенных профессий. П.К. Булатов (1970) — основу различных форм ПБА составляет воспалительный процесс, обусловленный воздействием профессиональных аллергенов. Промышленные вещества вызывают раздражение, ожог, некроз слизистой оболочки дыхательных путей. Инфекционно-токсические агенты и продукты распада тканей проникают в организм, сенсибилизируют его. По мнению автора, лишенная слизистой оболочки поверхность дыхательных путей становится «шоковой тканью» — плацдармом для развития аллергических реакций. Сами промышленные вещества могут не принимать прямого участия в сенсибилизации организма.

Наблюдающийся рост бронхиальной астмы обусловлен все возрастающим комплексным и комбинированным воздействием на работающих различных промышленных и бытовых факторов, включающих вещества сенсибилизирующего и раздражающего действия. Поступление ксенобиотиков в воздушную среду обусловлено несовершенством технологических процессов, недостатками герметизации, некачественной очисткой и утилизацией отходов и широким использованием в быту инсектицидов, препаратов дезинфекции и косметических средств.

Основными причинами увеличения числа больных ПБА является широкое использование на производстве химических соединений аллергенного действия, синтетических материалов, интенсивное развитие микробиологической промышленности, в частности производства биологически активных веществ, внедрение химии в сельское хозяйство (использование пестицидов). Нельзя не учитывать и все возрастающую аллергизацию населения в связи с урбанизацией, загрязнением воздушной среды, широким бесконтрольным применением антибактериальных препаратов, вакцин, сывороток, рост хронических неспецифических заболеваний легких.

Этиология. Перечень производств, на которых встречается бронхиальная астма, довольно широк. Это производство моющих средств, синтетических материалов, металлообрабатывающая и радиотехническая промышленность, мукомольные и хлебопекарные предприятия, медицина, аптекарское дело, ветеринарная служба, строительство, текстильная и обувная промышленность, производство кормов, животноводство, птицефабрики и др.

В современной промышленности распространены аллергены органической природы растительного и животного происхождения: пыль льна, хлопка, шерсти, муки, зерна, некоторых пород древесины, коконов шелкопряда, табака, эпидермальные субстанции (шерсть животных, птиц) и др. (табл.3).

Перечень аллергенов растительной и животной природы

Растительные: древесная, табачная, зерновая, мучная пыль, пыльца растений, пыль касторовых бобов, хлопок, лен, конопля, джут

Косметические средства ( цветочные духи, одеколоны, румяна), содержащие эфирные масла из лепестков и корней цветов)

Фармакологические препараты растительного происхождения: ипекакуана, горчица, ликоподий, термопсис, касторовое масло, опиум, ревень, подорожник и др.)

Микробные и грибковые культуры, гормональные и ферментные препараты и витамины

Деревообрабатывающее, текстильное, ткацкое, камвольно-суконное производство,), рабочие элеваторов, мельники, пекари

Парикмахеры, работники косметических кабинетов и парфюмерной промышленности

Медицинские работники и работники химико-фармацевтической промышленности, аптек

Производство комбикормов, гормонов, ферментов, витаминов, БВК, микробиологическая промышленность, производство кормовых антибиотиков

Органические аллергены животного происхождения: шерсть, волосы животных, перья птиц, коконы шелкопряда, натуральный шелк, папильонажная пыль

Гельминты, рачки, экскременты и яды насекомых

Животноводство, виварии, ветеринарное хозяйство, производство натурального шелка, парикмахерские

Гельминтологи, лаборанты и научные сотрудники при систематическом производственном контакте

Следует особо отметить группу аллергенов микробиологической и химико-фармацевтической промышленности: витамины, гормоны, белково-витаминные концентраты, ферменты, антибиотики и другие препараты или лекарственные средства. В группу промышленных химических аллергенов, вызывающих развитие бронхиальной астмы входят простые соединения: металлы-сенсибилизаторы (хром, никель, кобальт, марганец, платина и др.), малеиновый, фталевый ангидрид, фурановые соединения, хлорированные нафталины и т.д., а также сложные по составу аллергенные продукты: полиэфирные латексы, эпоксидные полимеры, синтетические полимерные материалы на основе формальдегида, изоцианатов, акриловой и метакриловой кислот, канифоль и т.д. (табл.4). Число химических веществ, вызывающих сенсибилизацию (гаптены), в производственных условиях весьма велико и постоянно увеличивается в связи с синтезом новых соединений.

Промышленные химические аллергены

Химические соединения и элементы:

металлы-сенсибилизаторы: хром, никель, кобальт, марганец, платина, цирконий, серебро, золото, бериллий и их соединения

Работники металлургии, металлохимии, радиотехники и электроники, теплоэнергетики и приборостроения (гальваники, электросварщики, рабочие цементных заводов и строительных организаций)

Сложные химические композиции:

Пестициды: гранозан, карбаматы (севин, манеб, карбатион, цинеб, тиурам Д).

Синтетические моющие средства

Синтетические полимерные материалы: — на основе формальдегида (фенол- и мочевино- формальдегидные смолы, клеи, пластмассы)

— на основе акриловой и метакриловой кислот

Эпихлоргидрин (основа эпоксидных полимеров)

Урсол и урсоловые красители

Латексы-эластомеры, ускорители вулканизации резины, антиокисданты и противостарители: каптакс, тиурам Е, неозон Д,триэтаноламин, канифоль

Препараты для окраски и завивки волос, пыль сухого остатка лака

Производство, хранение и применение.

Производство и применение.

Производство смол, лаков, клеев и др., переработка пресспорошков, прессматериалов. Применение клеев, лаков, пропиточных составов и др.

Производство полиуретанов, пенополиуретанов, полимочевины и др., переработка и применение

Производство и переработка полимеров и сополимеров, применение эмульсий, лаков, красок и др.

Производство и применение эпоксидных смол и пластмасс на их основе, компаундов.

Производство и применение.

Производство урсола и урсоловых красителей, крашение мехов.

Работники предприятий бытового обслуживания.

Нередко имеет место сочетание аллергенов органической природы, новых химических агентов (пестициды, удобрения) и соединений раздражающего действия.

К числу производственных факторов, вызывающих профессиональную бронхиальную астму, относятся и вещества с цитотоксическим характером действия (кварцсодержащая пыль, органические растворители, различные ирританты, газы и др.).

Все перечисленные производственные факторы делятся на индукторы, т.е. факторы, являющиеся причиной возникновения болезни, и триггеры, которые вызывают обострение бронхиальной обструкции. Последние могут быть как аллергенами, так и факторами неаллергенной природы: резкие запахи, вещества раздражающего действия, пыль, физические факторы: температурные реакции, физическая нагрузка, перепады давления и др.

Следует заметить, что индукторы могут иногда выступать в роли триггеров и наоборот. Кроме того, триггеры могут быть факторами непроизводственной природы.

Определенную роль в развитии ПБА играют у ряда больных предрасполагающие факторы, в частности атопия, которая расценивается, как генетическая предрасположенность к продукции специфических IgЕ антител к аллергенам; гиперчувствительность (повышенная чувствительность к различным стимулам); чувствительность к аллергенам, вызванная развитием к действующему фактору специфиальных иммунологических реакций; врожденная неполноценность в системе аденилатциклазы (иАМФ) и др.

Активное и пассивное курение, домашние и внешние раздражители, респираторные инфекции составляют группу способствующих фактору риска.

При контакте с профессиональными факторами, способствующие и предрасполагающие факторы увеличивают вероятность возникновения ПБА.

Классификация. Единой классификации нет. Ожиганова В.Н. (2001) рекомендует выделение следующих клинических форм: аллергическая, неаллергическая и сочетанная ПБА. Структуру предлагаемой классификации ПБА определяют новые данные, касающиеся не только аллергенных, но и неаллергeнных механизмов патогенеза (таблица 5).

Патогенез. Многообразие профессиональных и непрофессиональных факторов (аллергизирующего и неаллергизирующего действия), воздействующих на организм человека в условиях производства, быту и окружающей среде, приводит к сложному комплексу ответных реакций организма, постепенно формирующих развитие профессиональной бронхиальной астмы.

Иммунные механизмы ПБА определяются как Т-хелпер2, так и Т-хелпер1 механизмами. Клеточный иммунитет у больных ПБА характеризуется снижением Т- общих лимфоцитов (СDЗ) с преимущественным количественным дефицитом Т-хелперов (СD4). Уменьшение количества лимфоцитов с супрессорной функцией наблюдается реже (СD8). Разнонаправленные нарушения регуляции клеточного иммунитета у больных ПБА подтверждаются изменением иммунорегуляторного индекса (ИРИ).

В — лимфоциты как малодифференцированные, так и зрелые клетки (СD19 и СD21) имеют преимущественную тенденцию к снижению, а нормальные киллеры (СД16) — только к повышению.

Гуморальное звено иммунитета при ПБА имеет выраженные признаки активации:

1) Обращает на себя внимание частое повышение в сыворотке крови уровня IgA. Изменение концентрации IgG у больных ПБА как и сторону повышения, так и снижения связано прежде всего с IgG₄, которые отличаются гетерогенностью и могут выполнять как блокирующую функцию, так и иметь патогенетическое значение.

2) У ряда больных ПБА повышается титр Р — белков (регуляторных) -обладающих супероксиддисмутазной активностью и характеризующих состояние (жесткость) клеточных мембран.

3) Поскольку с участием комплемента происходит образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), т.е. взаимодействие комплексного антигена и антигаптенных антител, у больных ПБА отмечается существенное снижение С3 – компонента комплемента. Результаты определения общего IgE в тест-системе иммуноферментного анализа подтверждают важную патогенетическую роль IgE – зависимых механизмов аллергии немедленного типа при ПБА. Повышение общего IgЕ связано с продукцией специфических к гаптенам IgE в тест-системе ИФА, причем часто одновременно к нескольким производственным аллергенам.

В основе приступа удушья лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. Реагины представлены антителами класса IgE и в меньшей степени классов IgM и IgG.

Вещества раздражающего действия (растворители, кислоты, щелочи, пары и газы различных токсических веществ) вызывают воспаление в слизистой оболочке бронхиального дерева, приводящее к атрофическим процесса, что сопровождается поступлением в кровь тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоантител.

ПБА свойственно развитие инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Этому способствуют атрофические изменения в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонента, необходимого для проникновения IgA в просвет бронхов.

Классификация профессиональной бронхиальной астмы

Клинико-аллергические и иммунологические критерии диагностики

Аллергены растительного, животного происхождения

Аллергия с участием IgE и IgG опосредованных реакций

1. С. элиминации и экспозиции

2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

3. > общего IgE и специфического IgE к промышленному антигену, + РСПБ с аллергеном

4. + ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном

5. Профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей

Аллергия к промышленному аллергену с участием циркулирующих иммунных комплексов

1.2.3. + РСК и > уровень в крови ЦИК

Аллергия к промышленному аллергену с участием всех

типов иммунных механизмов

3. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

> специфического IgE с промышленным аллергеном, + РСПБ и РСК с аллергеном.

Профессиональные аллергические поражения кожи и верхних дыхательных путей

раздражающего действия, газы,

либерация гистамина, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса

1. С. элиминации и экспозиции

2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

Отстутствие общего IgE и специфического IgE, ЦИК

Отрицательный ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном

5. + реакция при пикфлуометрии на производстве

Сочетание соединений раздражающего и сенсибилизирующего действий

3. Сочетание аллергических и неаллергичес-ких механиз-мов, инфекционного компонента

Аллергия I, III типа и неаллергические механизмы

Отсутствие с.элиминации и наличие с.экспозиции

+ ингаляционная проба с промышленным аллергеном

> общего IgE и специфического IgE к бактериальным и грибковым антигенам, + РПСБ и РСК с промышленным аллергеном.

Возможно профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей

Возможно развитие аутоиммунного процесса за счет сенсибилизации к микроорганизмам дыхательных путей. По мере усиления инфекционно-аллергического компонента, помимо реагинового типа аллергии на профессиональные антигены, включаются и другие типа аллергических реакций (иммунокомплексный тип с антителами класса IgA). Путем активации системы комплемента в процесс вовлекаются и кининовая, нейтрофильно-макрофагальная и другие системы. Не исключено, что присоединение инфекционно-аллергического компонента, ведущее к выделению. хемотаксических факторов, активирует Т-эффекторы лимфоцитов, т.е. способствует развитию ГЗТ.

При астматическом бронхите преобладают комплементзависимые реакции, отсутствует реагиновый тип аллергии. Возможно, в патогенезе астматического бронхита участвуют и неиммунные механизму (например, гистаминлиберирующий эффект токсичных веществ). В развитии БА от промышленных веществ с цитотоксическим действием (органические растворители, кварцсодержащая пыль), не обладающих антигенными свойствами, существенную роль играют аутоиммуные реакции. При этом возникают аутоантигены вследствие повреждения указанными веществами клеток эпителия бронхов. Выраженные аутоиммунные нарушения обусловливают сохранение бронхоспастического синдрома после прекращения контакта с вредными веществами.

Клиника. Согласно современным представлениям, ПБА, как и общая астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием различных видов клеток, непостоянной обратимой обструкцией и повышенной реактивностью бронхиального дерева.

В отличие от общей, для ПБА характерно развитие дистрофических изменений слизистой бронхов, приводящих к снижению местного иммунитета и вовлечению в бронхоспастический синдром не только аллергических, но и неаллергических реакций.

Аллергическая форма ПБА с участием IgE — и IgG -зависимых механизмов характеризуется благоприятным течением с симптомами элиминации и экспозиции и значительным облегчением состояния при своевременном трудоустройстве на работу вне контакта с вредными производственными факторами. При провокационной ингаляционной пробе с промышленным аллергеном у больных развивается положительная реакция в виде приступа удушья или обструктивного синдрома через 20-30 мин -1 час после ингаляции. Результат теста торможения эмиграции лейкоцитов (ТТЕЭЛ) свидетельствует о положительном типе ответа. Для этой формы характерно повышение в сыворотке крови общего IgE (умеренное, т.е. не выше 600 нт/м) и наличие специфического IgЕ к промышленному аллергену.

Аллергическая форма заболевания довольно поздно (через 10-15 лет) осложняется эмфиземой и дыхательной недостаточностью. Она нередко (в 30%) сочетается с профессиональными аллергическими поражениями кожи или верхних дыхательных путей.

Более тяжелое течение астмы наблюдается при ведущей роли в патогенезе циркулирующих иммунных комплексов. Симптом элиминации выражен нечетко. Симптом экспозиции остается положительным. У таких больных довольно рано развивается эмфизема и дыхательная недостаточность. При проведении провокационной пробы с производственным аллергеном возникает приступ удушья пли обструкция по данным определения функции дыхания через 3-4 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ положительный. В сыворотке крови повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов.

Бронхиальная астма с участием в патогенезе всех типов иммунных реакции или превалированием клеточных механизмов протекает, как правило, тяжело, характеризуется развитием более продолжительных по времени приступов удушья. Симптом элиминации чаще отсутствует, тест экспозиции сопровождается выраженным усилением экспираторной одышки. Ингаляционная проба дает положительную реакцию через 6-8 или 24 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ — положительный. В сыворотке- крови возможно наличие специфических к промышленному аллергену IgE, повышение циркулирующих иммунных комплексов и количества сенсибилизированных лимфоцитов. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.

При неаллергической ПБА возможны различные механизмы без участия реакции антиген-антитело: либерация гистамина, индукция промышленными соединениями альтернативного пути активации комплемента, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейронной регуляции бронхиального тонуса.

Диагностика неаллергической формы представляет значительные трудности, тем не менее, можно выделить ряд признаков, характерных для этой формы.

Так, неаллергической форме присущ немедленный или отсроченный тип ответа на ингаляцию с производственных аллергеном и отсутствие типичных для астмы иммунологических сдвигов. В клиническом течении неаллергической ПБА можно проследить симптом элиминации и экспозиции. ТТЕЭЛ — отрицательный.

При диагностике можно использовать определение пикфлуометрии при выполнении работы. Снижение показателей пикфлуометрии при выполнении работы по сравнению с исходным уровнем (до работы) на 15% и более будет свидетельствовать о роли производственных факторов в развитии обструктивного синдрома при астме.

Особое положение в группе неаллергической ПБА занимает аспирин — индуцированная БА, в патогенезе которой основную роль играет нарушение метаболизма арахидоновой кислоты: угнетение циклогеназы приводит к снижению синтеза простогландинов, обладающих бронходилятирующим действием, а активация липоксигеназного пути сопровождается накоплением лейкотриенов (главным образом ЛТ5), которые вызывают бронхоспазм. Установлено, что эта форма астмы сопровождается накоплением не только лейкотриенов, но и выраженным дисбалансом цитокинов.

У больных этой группы наблюдается тяжелое течение заболевания с положительным ответом по немедленному типу на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном и положительный результат теста торможения эмиграции лейкоцитов. Для этой формы астмы характерен также рецидивирующий полипоз носа и непереносимость препаратов пиразолонового ряда. В крови отсутствует повышенный уровень общего и специфического IgЕ.

Наиболее частой является форма БА, в основе которой лежат аллергенные и неаллергенные механизмы. Она возникает чаще на производстве с комбинированным и комплексным действием вредных промышленных факторов (аллергенов и веществ неаллергенной природы с раздражающим характером действия). В эту же группу следует относить и пациентов, в развитии заболевания которых играет роль инфекционный фактор, возникающий одновременно с производственным или присоединяющийся позднее. Важность патогенетического значения инфекционного звена изучается и подчеркивается всеми исследователями, хотя его роль в патогенезе и клинике астмы звучит неоднозначно, (инфекционная (чаще вирусная) аллергия, адъювантная роль, значение в повышении реактивности бронхиального дерева и др.).

При этом особое внимание следует обратить на вирусную, грибковую и хламидийную инфекцию, которые способствуют длительному и тяжелому течению астмы с ранним развитием эмфиземы легких и легочного сердца. При этой форме астмы больные по-разному реагируют на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном: немедленный, немедленно-замедленный (30 мин — 1час-3-4 часа) и замедленный тип ответа (6-8-24 часа) после ингаляции аллергена.

Реакция на ТТЕЭЛ также различна (положительная пли отрицательная). Симптом элиминации отсутствует, тест экспозиции — положительный. В сыворотке крови определяется значительное повышение общего и специфических IgЕ к промышленному аллергену, к бактериальным и грибковым антигенам. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.

Для подбора адекватной терапии БА выделяют легкое, персистирующее, среднетяжелое и тяжелое течение.

Диагностика ПБА. При клиническом обследовании больного должно быть обращено внимание на характер приступов удушья, аускультативную картину, состояние периферической крови, количество выделяемой мокроты, результаты микробиологического исследования мокроты, функции дыхания, рентгенологическую картину.

После установления диагноза бронхиальной астмы применяется комплекс методов и тестов для выявления аллергической чувствительности к производственным антигенам.

Диагноз профессиональной бронхиальной астмы ставится на основании изучения и сопоставления данных санитарно-гигиенических условий труда, профессионального маршрута больного, аллергологического анамнеза, клинических проявлений и результатов специфических аллергологических и иммунологических методов обследования больного.

При изучении данных анамнеза выясняют возможность наличия в течение заболевания симптомов элиминации и экспозиции, взаимосвязь их возникновения с выполняемой работой, пребыванием в отпуске и больничном листе.

Большое значение имеет анализ данных анамнеза о перенесенных респираторных инфекциях, предшествовавших непосредственно приступам удушья.

Для уточнения механизма обструкции показано проведение пикфлуометрии и пробы с сальбутамолом с последующим определением показателя форсированного выдоха. В период ремиссии больному проводят скарификационные тесты для выявления этиологического фактора набором стандартизованных аллергенов: эпидермальных, пылевых, пыльцевых, бактериальных, профессиональных, растительного и животного происхождения по общим правилам, принятым в аллергологии. При положительных результатах реакции через 20 минут прибегают к провокационным ингаляционным пробам с теми же профессиональными аллергенами в концентрациях в 10 раз меньше тех, которые дали положительную реакцию на коже.

При обострении бронхиальной астмы ингаляционная и эндоназальная пробы противопоказаны.

В этих случаях необходимо проведение теста торможения естественной эмиграции лейкоцитов in vivo (ТТЕЭЛ) и методов специфической иммунологической диагностики, не требующих непосредственного участия больного.

При разноречивости результатов специфической диагностики перечисленные тесты можно применить одновременно.

Специфическими маркерами воздействия производственных аллергенов на организм рабочих и развития у ним повышенной чувствительности у больных ПБА являются антигаптенные антитела разного вида, выявляемые в специфических реакциях in vivo с соответствующими гаптенами.

Высоко чувствительным методом выявления сенсибилизации к промышленным аллергенам является реакция связывания комплемента (РСК), причем титр комплементсвязывающих антигаптенных антител четко отражает уровень сенсибилизации к производственным аллергенам.

Патогенетически обоснованной является высокая информативность при аллергической и очетанной формах ПБА базофильных тестов с гаптенами, в частности РСПБ, поскольку базофильные гранулоциты и тучные клетки несут на мембранах высоко афинные рецепторы к IgE и СЗ — компоненту комплемента.

Основным иммунологическим критерием выраженности и патогенетической роли аллергических механизмов при ПБА является определение количества общего IgЕ в сыворотке крови в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА). Для аллергической ПБА химического генеза характерно умеренное повышение общего IgЕ (не превышающее, как правило, 500 нг/мл). При сочетанной ПБА, осложненной сенсибилизацией к микробам, вирусам, грибам, а также к бытовым и пыльцевым аллергенам, уровень общего IgЕ достигает высоких значений (около 1000 нг/мл и выше). Информативным способом оценки роли аллергических механизмов при ПБА является количественное определение специфических к гаптенам IgЕ в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА), проводимое параллельно с определением общего IgЕ.

Одновременное определение IgЕ, специфичных к производственным аллергенам и бактериальным антигенам, позволяет дифференцировать аллергическую и сочетанную формы ПБА и сопоставить выраженность сенсибилизации, а следовательно, патогенетический вклад в развитие ПБА производственных и непроизводственных аллергенных факторов.

Для уточнения патогенетической значимости сенсибилизации к производственным аллергенам при ПБА наиболее информативным приемом является постановка специфических аллерготестов in vitro до и после провокационной пробы с соответствующим аллергеном (ингаляционной или ТТЕЭЛ). Кроме того, учитывая преимущественно комплексное и комбинированное воздействие аллергенных факторов в условиях современных аллергоопасных производств, параллельная постановка аллерготестов in vitro со всеми производственными аллергенами позволяет выявить частое и наиболее неблагоприятное состояние поливалентной сенсибилизации, а также ведущий аллергенный фактор, наиболее значимый для патогенеза бронхиальной астмы.

Таким образом, сочетание определенных клинических симптомов (с. экспозиции, элиминации, реэкспозиции, эозинофилия крови, отсутствие инфекционно-воспалительного процесса в легких) с положительной ингаляционной провокационной пробой и соответствующими показателями иммунологических тестов дают основание диагностировать атопический вариант ПБА.

Методы специфической аллергологической диагностики

профессиональной бронхиальной астмы

Провокационную ингаляционную пробу проводят исключительно в ремиссии БА и только в условиях стационара. Испытание начинают с максимальных разведений аллергена.

На пневмотахометре определяют показатели вдоха и выдоха. Затем в течение 3-5 минут больной вдыхает тест -контрольную жидкость и через 15-20 минут повторно определяют показатели вдоха и выдоха на пневмотахометре. При отсутствии заметных изменений показателей функции дыхания проводят ингаляцию наименьшей концентрации аллергена в течение 2-3 минут. После окончания ингаляции в течение суток следят за состоянием больного, фиксируют данные аускультации и показатели форсированного вдоха и выдоха через 20 ми., 1 час, 2 часа, 24 часа.

Проба считается положительной, если показатель форсированного выдоха снижается по сравнению с исходным показателем на 20% и >. Развившийся после пробы бронхоспазм купируют ингаляцией бронхолитического препарата. Учитывая возможность замедленной аллергической реакции (6-12 час.) и более (24 часа), после ингаляции аллергена проба считается как положительная в случаях, если возникает приступы бронхиальной астмы или другие аллергические реакции. В течение дня следует использовать только один аллерген, учитывая поздние реакции.

В отличие от аллергенов растительного и животного происхождения кожные пробы при испытании химических аллергенов неинформативны. В диагностике ПБА от воздействия химических аллергенов наиболее информативным методом является провокационная ингаляционная и эндоназальная пробы со специально подобранными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими возможность их раздражающего действия и влияние запаха (См. методические рекомендации «Диагностика профессиональной бронхиальной астмы». М., 1979 г.)

Концентрации «химических» аллергенов, используемых при ингаляционных пробах

источник