Меню Рубрики

Выводы при бронхиальной астме у детей

ГБПОУ Республики Мордовия «Краснослободский медицинский колледж»

НА ТЕМУ «Бронхиальная астма у детей»

Исполнитель: Карандашова Анастасия

1. Понятие бронхиальной астмы

4. Классификация бронхиальной астмы

6. Лечение бронхиальной астмы

Повсеместно, особенно в индустриально развитых странах, наблюдается значительный рост заболеваний дыхательной системы, которые вышли уже на третье-четвёртое место среди причин смертности населения. Что же касается, например, рака легких, то это патология по ее распространенности опережает у мужчин все остальные злокачественные новообразования. Такой подъем заболеваемости связан в первую очередь с постоянно увеличивающийся загрязнённостью окружающего воздуха, курением, растущей аллергизацией населения (прежде всего за счет продукции бытовой химии). Все это в настоящее время обуславливает актуальность своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики болезней органов дыхания.

Бронхиальная астма — заболевание, характеризующееся обратимой обструкцией дыхательных путей, вызванной их воспалением и гиперреактивностью. Бронхиальная астма является наиболее распространенным во всем мире заболеванием, представляющим значительную социальную проблему, как для детей, так и для взрослых. Чаще ею болеют мальчики, нежели девочки (6% по сравнению с 3,7%), однако с наступлением пубертатного периода распространенность заболевания становится одинаковой у обоих полов. Бронхиальная астма возникает во всех странах, независимо от уровня развития, но ее распространённость различается между популяциями даже внутри одной страны. Бронхиальную астму чаще наблюдают у городских жителей, чем у сельских (7,1% и 5,7% соответственно). За последние 20 лет распространенность этого заболевания заметно возросла, особенно среди детей. Это заболевание, начавшись у детей, в большинстве случаев продолжается у взрослых, являясь причиной профессиональных ограничений, инвалидности, а в ряде случаев и смертельных исходов. Поэтому бронхиальная астма не только клиническая, но и социальная проблема. Потому столь актуально научное обоснование принципов и разработка эффективных методов лечения, реабилитации и профилактики необходимости укрепления дыхательной системы больных бронхиальной астмой.

1. Понятие бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характеризующееся хро­ническим воспалением в воздухоносных путях, приводящим к повы­шенной гиперреактивности в ответ на различные стимулы и повторяю­щимися приступами бронхиальной обструкции, которые обратимы спонтанно или под влиянием соответствующего лечения. Это аллергическая болезнь, аллергоз дыхательных путей, клинически проявляющаяся частично или полностью обратимой обструкцией, преимущественно мелких и средних бронхов за счет спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека их слизистой и гиперсекреции слизи, в основе которых лежит измененная чувствительность (реактивность) бронхов к различным стимулам. БА проявляется в приступах удушья, в основе которых лежит спазм мускулатуры средних и мелких бронхов или набухлость их слизистой оболочки.

Развивающаяся у больных бронхиальной астмы сенсибилизация организма лежит в основе аллергического повреждения бронхиального дерева. Существенные изменения при бронхиальной астме происходят в вегетативной нервной системе, нарушается соотношение между симпатическим и парасимпатическими отделами в сторону превалирования последнего.

Уменьшается число β адренорецепторов и повышается тонус блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой развивается недостаточность глюкокортикоидной инфекции надпочечников, вторичный гиперальдестеронизм.

Патоморфологические изменения в бронхо-легочном аппарате – спазм и гипертрофия гладких мышц бронхиального дерева, обтурация просветов бронхов и бронхиол вязким секретом с большим содержанием эозинофилов, отечность слизистой оболочки с инфильтрацией тканей тучными клетками и эозинофилами.

Выделяют атопическую бронхиальную астму с сочетанной сенсибилизацией к промышленным и бактериальным аллергенам. Профессиональная астма характеризуется выраженной гиперреактивностью бронхов на профессиональные раздражители при отсутствии иммунных нарушений и сенсибилизации организма. Имеют значения и респираторные инфекции, которые следует рассматривать как неспецифическую разрешающую реакцию и фактор обострения бронхиальной астмы.

Заболевание характеризуется преимущественно поражением дыхательных путей измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и астматический статус. Причины бронхиальной астмы точно неизвестны. Вместе с тем выявлены различные факторы риска, имеющие отношение к развитию этого заболевания. К ним относятся факторы генетической предрасположенности. Большую роль в возникновении бронхиальной астмы играют экзогенные специфические факторы, вызывающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся вдыхаемые аллергены, такие как продукты жизнедеятельности клещей, тараканий аллерген, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, а также их экскременты, грибковые аллергены. Бронхиальную астму могут вызвать медикаменты (например, аспирин), и другие препараты. Искусственное вскармливание при повышенном уровне общего иммуноглобулина Е в сочетании с выявлением специфических IgE-антител к белкам коровьего молока, куриного яйца увеличивает риск возникновения бронхиальной астмы до 70%. В общую группу выделяются усугубляющие факторы, увеличивающие вероятность развития астмы: низкий вес при рождении, респираторные вирусные инфекции, активное и пассивное курение, консерванты и красители, содержащиеся в пищевых продуктах, медикаменты, физическая нагрузка, загрязнение воздуха (табачный и древесный дым, домашние аэрозоли, полироли), повышенное эмоциональное напряжение, беременность, обострение ринита и синусита.

Непосредственная причина возникновения приступов бронхиальной астмы до конца не выяснена, но несомненная роль различных факторов, которые могут быть весьма разнообразными; сюда можно отнести различные хронические интоксикации, влияние пыли и порошкообразных веществ, попадающих в дыхательные пути, разнообразные запахи, метеорологические влияния, нервно-психические воздействия, влияние факторов ухудшения экологии и окружающей среды. Приступ возникает рефлекторным путем, за счет раздражения легочных ветвей блуждающего нерва. Известно, что в блуждающем нерве имеются волокна, сужающие бронхи и вызывающие повышенное выделение секреции, то есть слизи на внутренних стенках бронхов и бронхиол. Кроме того, повышенную возбудимость блуждающего нерва могут вызвать различные интоксикации и инфекции, а также аллергизация организма. Приступы бронхиальной астмы иногда носят не только рефлекторный характер, но и условно-рефлекторный; наблюдались случаи, когда приступ возникал не только после запаха розы, но и при показе больному искусственной розы.

Другими словами приступом удушья организм как бы защищает себя от воздействия внешних агрессивных факторов. Например, если даже абсолютно здоровый человек попадет в помещение с резко пониженной температурой, по отношению к той в которой он находился ранее, то у него на рефлекторном уровне произойдет сужение бронхов и просвет между стенками резко сократится. Если же в дыхательные пути попадет инородное тело, например пыль, то для избегания попадания ее в альвеолы произойдет выделение мокроты, которая поглотит инородное тело и сможет выйти с ним через дыхательные пути наружу не повредив альвеол. У больных бронхиальной астмой организм также реагирует на внешние изменения, но имеет чрезмерную чувствительность и гиперреакцию, благодаря чему легочные волокна блуждающего нерва заставляют в несколько раз больше сужаться бронхи и бронхиолы и больше выделять мокроты, чем у здорового человека. Кроме того секреторная жидкость (мокрота) слизистой оболочки бронхов у страдающих бронхиальной астмой гораздо гуще, чем у здоровых людей и в большей степени содержит эозинофилы, клетки эпителиальной ткани, что приводит к ее стекловидности и затруднению вывода ее из дыхательных путей.

Бронхиальная астма может возникнуть в течение первых нескольких месяцев жизни, но часто бывает очень трудно поставить точный диагноз до того, как ребенок не станет старше. У младенцев состояния с наличием свистящих хрипов в основном рассматриваются как респираторная вирусная инфекция. Предполагают, что маленькие по размеру легкие у младенцев способствуют обструкции, которая разрешается по мере взросления ребёнка. Если у детей затруднение дыхания сохраняется в более позднем возрасте, следует думать о бронхиальной астме, связанной с атопией. Повторные обострения болезни могут быть связаны с контактом с аллергенами. У предрасположенных младенцев атопия способствует повышению чувствительности дыхательных путей к аллергенам окружающей среды или раздражителям, обусловливая повторные эпизоды обструкции. Роль вирусной инфекции в этиологии бронхиальной астмы до сих пор не выяснена. У детей с атопией вирусные инфекции действительно играют важную роль в обострении бронхиальной астмы, но существует небольшое количество данных, свидетельствующих о том, что вирусы могут непосредственно вызывать возникновение бронхиальной астмы.

В настоящее время долгосрочные прогнозы течения бронхиальной астмы у детей являются наиболее важными. Было установлено, что бронхиальная астма исчезает у 30-50% детей (особенно мужского пола) в пубертатном периоде, но часто вновь возникает во взрослой жизни. До двух третей детей с бронхиальной астмой продолжают страдать этим заболеванием и в пубертатном периоде, и во взрослом. Более того, даже когда бронхиальная астма исчезает с клинической точки зрения, функция легких у пациентов остается измененной, сохраняется гипервентиляция дыхательных путей или кашель. Необходимо также отметить, что от 5 до 10% детей с бронхиальной астмой, которая рассматривается как тривиальная, в дальнейшем страдают тяжелой бронхиальной астмой. У детей бронхиальную астму никогда нельзя игнорировать в надежде, что ребенок ее просто перерастет. У детей с легкой формой бронхиальной астмы прогноз благоприятный, но у детей со средней или тяжелой формой бронхиальной астмы, вероятно, сохраняется некоторая степень риска длительного влияния бронхиальной астмы на их последующую жизнь.

По современной концепции патогенез БА представляет­ся как особый воспалительный процесс в бронхиальной стенке, кото­рый вызывает развитие бронхиальной обструкции и гиперреактивности (повышенная чувствительность бронхиального дерева к стимулам, ин­дифферентным для здоровых лиц). Из числа многих клеток, принимаю­щих участие в процессе воспаления и развития гиперреактивности брон­хов, решающая роль, принадлежит тучным клеткам, эозинофилам и Т-лимфоцитам.

В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять три стадии па­тологического процесса:

· иммунологическую— происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом;

· патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток био­логически активных веществ — медиаторов аллергического воспале­ния — гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.

· активность медиаторов аллергического воспаления обусловливает третью стадию иммунологической реакции — патофизиологическую.

Воспалительный процесс формирует четыре механизма бронхиальной обструкции:

1) острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц);

2) подострая (вследствие отека слизистой дыхательных пу­тей);

3) хроническое формирование слизистых пробок, которые обтурируют периферические бронхи;

4) необратимая перестройка бронхи­альной стенки.

Морфологически обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробкам, тотальный бронхоспазм.

4. Классификация бронхиальной астмы.

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести течения (астма вне обострения) заболевания является важной, поскольку определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям :

-количество ночных симптомов в неделю;

-количество дневных симптомов в день и в неделю;

-кратность применения (потребность) в2–агонистов короткого действия;

-выраженность нарушений физической активности и сна;

-значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;

1.Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения:

-симптомы астмы реже одного раза в неделю;

-обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);

-ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;

-отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;

-ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ >20%.

2.Бронхиальная астма легкого персистирующего течения:

-симптомы астмы более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;

-обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон;

-ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;

-ПСВ > 80% от должного, суточные колебания ПСВ -20-30%.

3.Бронхиальная астма средней тяжести:

-обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;

-ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;

-ежедневный прием в2 –агонистов короткого действия;

-ПСВ 60 – 80% от должного, суточные колебания ПСВ > 80%.

4.Бронхиальная астма тяжелого течения:

-постоянные симптомы в течение дня;

-физическая активность значительно ограничена;

Наличие хотя бы одного признака тяжести состояния позволяет отнести ребенка к данной категории. Дети с интермиттирующим течением бронхиальной астмы, но с тяжелыми обострениями должны получать терапию, как при персистирующей бронхиальной астме средней тяжести. У детей с любой степенью тяжести, даже с интермиттирующей бронхиальной астмой, могут быть тяжёлые обострения.

Такой тип классификации, основанный на степени тяжести заболевания, важен в ситуации, когда необходимо решить вопрос о стартовой и базисной терапии при оценке состояния пациента.

Выделяют также 2 формы бронхиальной астмы [18]: иммунологическую и неиммунологическую, а также ряд клинических вариантов: атопический , инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергический и холинэргический.

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторного удушья вследствии обратимых генерализованных обструкций дыхательных путей, возникающей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи.

В течении приступа удушья выделяют 3 периода:

· обратного развития приступа

Период предвестников характеризуется появлением симптомов коньюнктивита, аллергического ринита или фарингита после экспираторной одышкой. Преимущественное затруднение выдоха обусловлено резким повышением внутригрудного давления на вдохе, что создает сдавление дыхательных путей и приводит к дополнительному сопротивлению выдоху. Продолжительность фазы выдоха в 3-4 раза больше, чем продолжительность фазы вдоха. Несмотря на затрудненное дыхание, развивается явная гипервентиляция, увеличение минутного объема дыхания иногда бывает очень значительным и часто превышает необходимое компенсаторное. Больные обычно принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и с упором на руки для фиксации плечевого пояса и включения вспомогательной дыхательной мускулатуры. Характерен также пароксизмальный кашель и дистанционные хрипы.

6.Лечение бронхиальной астмы.

Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременного прекращения контакта больного с аллергеном: смена климата, ежедневная влажная уборка в квартире, устранение комнатных цветов, домашних животных, аквариума, шерстяных ковров и т. д.

Диета.В диете больного бронхиальной астмой необходимо исключить аллергены, способные провоцировать приступы, ограничить потребление углеводов (сахар, сладости, хлебобулочные изделия) и животные белки. Если у ребенка выявлена пищевая аллергия, можно рекомендовать родителям вести пищевой дневник. Для этого в течение нескольких месяцев ведется запись того, что и когда ел ребенок в течение дня. Сопоставляя сведения из пищевого дневника с началом обострения болезни, можно обнаружить зависимость появления приступов на какой-либо пищевой продукт.

Рекомендуемая диета для больного бронхиальной астмой:

— Снизить количество сахара, кондитерских сладостей, выпечки, поваренной соли.

— Суточная калорийность должна быть около 2800 ккал.

— Однодневные молочные продукты.

— Супы: крупяные, овощные, говяжьи на втором бульоне.

— Масло: сливочное, подсолнечное, оливковое.

— Каши: гречневая, геркулесовая, рисовая.

— Свежие овощи и фрукты: окрашенные в зеленый цвет (огурцы, зелень, зеленые яблоки и др.).

— Мясо: отварная нежирная говядина.

Медикаментозное лечение. Современная традиционная медицина предлагает множество препаратов, используемых для лечения бронхиальной астмы. Условно их можно разделить на две группы:

Средства скорой помощи для снятия приступа. Эти препараты обладают бронхорасширяющим эффектом. В детской практике используют сальбутамол, венталин и беротек в виде ингаляторов, эуфиллин в таблетках или инъекциях, а также некоторые другие сильнодействующие препараты.

Профилактические препараты, снимающие аллергическое воспаление.Специалисты называют их «базисными», необходимыми. Их несколько групп: антигистаминные противоаллергические препараты (супрастин, тавегил, кларитин и др.), стабилизаторы мембран (интал, тайлед, кетотифен и др.), гормональные препараты, антибиотики и др. Они подбираются индивидуально с учетом тяжести и особенностей течения бронхиальной астмы.

К сожалению, течение бронхиальной астмы хроническое, и в большинстве случаев препараты, предлагаемые для лечения, дают временный и нестойкий результат. К тому же, проявляются побочные действия этих препаратов: привыкание, дисбактериоз, аллергические реакции, нарушение функций желудочно-кишечного тракта, печени, почек, обмена веществ, сердца, тахикардия, повышение давления и др. Бывает, что ребенок испытывает страх возникновения приступа и самовольно превышает дозу бронхорасширя-ющего препарата в десятки раз, что может спровоцировать астматический статус.

Лечение бронхиальной астмы — сложный, трудоемкий процесс, требующий комплексного и индивидуального подхода. Дозы лекарств, курс лечения, длительность приема препаратов подбирает врач. Не пытайтесь лечить ребенка сами, обратитесь к специалисту.

Ингаляторы.Больные бронхиальной астмой часто пользуются ингаляторами (лекарство вдыхается из баллончика-ингалятоpa). Вдыхаемый препарат может быть в виде аэрозоля (газообразное состояние вещества) или в виде мельчайшего порошка. Ингаляционно вводятся расширяющие бронхи препараты, гормональные лекарства и др. Однако, когда больной ребенок вдыхает лекарство из баллончика-ингалятора, до его бронхов доходит всего 10-20 % лекарства. Большая часть препарата оседает в пути, на задней стенке глотки. К тому же дети, особенно маленькие, плохо понимают указания и могут неправильно и неэффективно вдыхать лекарство из баллончика.

Для улучшения процесса вдыхания препарата используют специальные приспособления: спейсеры, турбухалеры, небулайзеры, систему «легкое дыхание» и др. В детской практике их применение обязательно, так как позволяет использовать меньшие дозы, иметь меньше затрат и снизить риск развития побочных эффектов. Обычно такие приспособления можно купить в аптеке, нередко они продаются вместе с баллончиком-ингалятором или лекарством для ингаляции.

Читайте также:  Индийские лекарства от астмы

Спейсер— вспомогательное устройство для ингаляций, камера, которая служит промежуточным резервуаром для аэрозольного лекарства. Лекарство из баллончика-ингалятора поступает в спейсер, а затем вдыхается пациентом. Таким образом, можно сделать не один вдох, а несколько, пока большая часть лекарства не попадет в легкие. Спейсер повышает процент попадания лекарства в легкие до 30 %. Спейсер применим только для аэрозоля, но не для сухого порошка.

Турбухалер, дискхалвр, циклохалер— приспособления, аналогичные спейсерам, но для порошковых ингаляторов.

Небулайзер— техническое устройство, переводящее лекарство в аэрозольное облако. Пути формирования аэрозольного облака различны, в зависимости от этого различают ультразвуковые и компрессорные (пневматические, струйные) небулайзеры. С помощью небулайзера можно проводить длительные ингаляции аэрозолями растворов лекарственных веществ.

Система «легкое дыхание» активируется вдохом больного. Ингалятор срабатывает автоматически на вдох пациента, поэтому не нужно координировать вдох и момент нажатия на клапан баллончика-ингалятора. Используется вместе со спейсером. Скорость выброса лекарства в системе «легкое дыхание» в 4 раза ниже, чем в обычных ингаляторах, и созданное облако аэрозоля не ударяет в заднюю стенку глотки. При этом проникновение в дыхательные пути увеличивается в 2 раза.

Фитотерапияиграет положительную роль в профилактике приступов бронхиальной астмы, удлинении межприступного периода, сокращения побочных эффектов от препаратов. Этот метод прекрасно дополняет традиционное медикаментозное лечение, повышая его эффективность.

Фитосбор № 1(при бронхиальной астме):

трава багульника — 5 частей,

листья мать-и-мачехи — 2 части.

Фитосбор № 2(при бронхиальной астме):

корни солодки голой — 4 части,

корни девясила высокого — 4 части,

трава багульника болотного- 12 частей,

листья мать-и-мачехи — 10 частей.

Правила приготовления лекарственных отваров.

В эмалированной посуде на ночь залить 4 ст. л. сбора 1 л холодной воды, закрыть крышкой и оставить настояться. Утром кипятить на медленном огне в течение 7-10 минут от начала закипания, настоять 1-2 часа, отжать. Принимать в теплом или горячем виде, добавив 1 ст. л. молока, 5-6 раз в день. Отвар не хранят и ежедневно готовят новый.

детям 10 — 12 лет — по 50 мл;

детям старше 12 лет — по 1/2 стакана

и взрослым — 5-6 раз в день.

Лекарственные фитосборы № 1 и № 2 чередуют каждые 3-4 недели. Принимают длительно.

При кашле и одышке во время обструктивного бронхита и в период приступа бронхиальной астмы применяют растения, обладающие отхаркивающим и разжижающим мокроту действием. Это одуванчик, ромашка, зверобой, подорожник, хвощ, спорыш, тысячелистник, крапива, мать-и-мачеха, календула, корень солодки. Их можно использовать в виде отваров, настоев, сухого порошка (таблеток), припарок, примочек и др.

После затихания процесса для реабилитации больного бронхиальной астмой используются фитопрепараты, содержащие корень солодки (глицирам, БАД «Лакринат», настой корня солодки, пертуссин), длительными курсами не менее месяца.

Ароматерапия. Эфирные масла показаны только в микродозах. Применяют эфирные масла лаванды, тимьяна, чайного дерева. Добавляют в массажное масло, растирают грудную клетку (5 капель эфирного масла на 10 мл основы) или используют аромалампу 10 минут в день.

Физиотерапевтическое лечение.В лечении используют лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, массаж, иглорефлексотерапию, закаливание, лечение горным воздухом, санаторно-курортное лечение (особенно полезно высокогорье с разряженным воздухом, Приэль-брусье, Кисловодск, Южный берег Крыма) и др.

Итак, бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменениями чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или ,при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающегося обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям,внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте.

Проведенный анализ изученной литературы свидетельствует о том, что бронхиальная астма занимает ведущее место в патологии дыхательной системы. Подтверждена актуальность и обоснована необходимость проведения комплексных мероприятий у больных с заболеваниями бронхиальной астмы. Показаны средства лечебной физкультуры, методики проведения занятия. Отражены основы лечения бронхиальной астмы. Ведущую роль в профилактике и лечении бронхиальной астмы имеет ЛФК, так как восполняет недостаток двигательной активности современного человека. Физическая тренировка развивает физиологические функции и двигательные качества, повышая умственную и физическую работоспособность. ЛФК совершенствует функции систем, снижает напряжение дыхательной мускулатуры и укрепляет ее, увеличивает подвижность грудной клетки и позвоночника, улучшает осанку, нормализует нервные процессы в ЦНС, укрепляет иммунитет.

Для решения задач физической реабилитации при бронхиальной астме у детей нужно включение всех необходимых средств ЛФК для нормализации функций дыхательной системы. Применение ФУ при бронхиальной астме позволяет использовать все четыре механизма их лечебного действия: тонизирующего влияния, трофического влияния, формирования компенсаций и нормализации функций. Улучшение функций всех органов и систем под воздействием ФУ предупреждает осложнения, активизирует защитные силы организма и ускоряет выздоровление. Также из средств физической реабилитации при бронхиальной астме широко используется массаж, физиопроцедуры. В занятиях ЛФК при бронхиальной астме важно строго соблюдать основные дидактические принципы: доступность и индивидуализация, систематичность и постепенность повышений требований.

1. Чучалин А. Г. «Бронхиальная астма»

2. Щетинин М. Н. «Дыхательная гимнастика А. Н. Стрельниковой»

3. Епифанов В. А. «Лечебная физическая культура»

4. Шапкова Л. В. «Частные методики адаптивной физической культуры»

5. Кокосов А.И., Череминов В.С. Астматический бронхит и бронхиальная астма: физическая и медицинская реабилитация больных. Минск, 1995.

6. Куничев Л.А. Лечебный массаж. Л.: «Медицина», 1985.

7. Линклэйтер К. Освобождение голоса. М., 1993.

8. Медицинская реабилитация. Под ред. В.М. Боголюбова. Т. 3. М., 1998.

9. Пономаренко Г.Н., Воробьев М.Г. Руководство по физиотерапии. С-Пб., «Балтика», 2005

10. Пономаренко Г.Н., Свистов А.С. Ингаляционная терапия хронических обструктивных болезней легких. С-Пб., ВМА, 2004.

11. Ушаков А.А. Практическая физиотерапия.- 2-е изд., испр. и доп.- М.:ООО «Медицинское информационное агентство», 2009.

12. Вайнер Э. Н. Лечебная физкультура: учебник – М.: Флинта : Наука 2009. – 424с.

13. Гандельсман А. Б. Физическая культура и здоровье. – Ленинград: «Знание», 1986. – 31 с.

14. Дубровский В. И. Лечебная физкультура (кинезотерапия) :Учебник для студентов высших учебных заведений.- 2-е изд.,стер. – М.: Гуманит. Изд. Центр Владос, 2001. – 608с.

15. Корхин М. А., Рабинович И. М. Лечебная физическая культура. – Лениздат, 1990.

источник

Выполнила: студентка 6 курса, группы ПО-08/2

Новожонова Мария Алексеевна

Преподаватель: к.м.н. Манжосова Р.П.

По степени тяжести обострений

Лабораторные и инструментальные исследования……………….18

Дифференциальная диагностика…………………………………………. 26

Основные направления в терапии…………………………………….….27

Принципы базисной терапии………………………………………………..32

Особенности терапии обострения бронхиальной астмы

на фоне острых респираторных инфекций …………………………. 33

Схема диспансерного наблюдения детей, страдающих

бронхиальной астмой (по форме 030/у) …………………………………34

Вакцинация у детей больных бронхиальной астмой …………….35

Приказ «ОБ УТВЕРЖДЕНИИ СТАНДАРТА МЕДИЦИНСКОЙ

Список использованной литературы ……………………………………..…43

Бронхиальная астма – актуальная проблема педиатрии и клинической медицины в целом. Заболевание, начавшись у детей, часто продолжается в зрелом возрасте. Бронхиальная астма у детей приводит к снижению качества жизни, может явиться причиной инвалидности, а иногда и драматических исходов.

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.(GINА,2011г.)

По оценкам ВОЗ и GINA (программа Global Initiative for Asthma – «Глобальная инициатива по бронхиальной астме»), в мире около 300 млн. больных бронхиальной астмой, при этом, распространенность бронхиальной астмы в разных странах мира колеблется от 1 до 18%, а умирают от бронхиальной астмы 250 000 человек в год.

Согласно данным Российского респираторного общества, по результатам эпидемиологических исследований в России, распространенность бронхиальной астмы среди детей составляет от 5,6 до 12,1%, а среди взрослых – 5,6–7,3%; смертность же на 100 000 населения не превышает 0,6–0,7 случая в год.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обусловливающие развитие заболевания, и факторы, провоцирующие появление симптомов. Некоторые факторы относятся к обеим группам. В первую группу входят внутренние факторы (в первую очередь, генетические), ко второй обычно относятся внешние факторы. Однако механизмы влияния этих факторов на развитие и проявления БА являются сложными и взаимозависимыми. Например, предрасположенность к БА, вероятно, определяется как взаимодействием генов между собой, так и их взаимодействием с внешними факторами. Кроме того, появляются данные о том, что особенности развития –например, созревание системы иммунного ответа и сроки контакта с возбудителями инфекций в первые годы жизни ребенка – также являются важными факторами, влияющими на риск развития БА у генетически предрасположенных лиц. Кроме того, некоторые характеристики, хотя и не являются причинными факторами БА, связаны с повышенным риском заболевания. Выраженные расовые и этнические различия в распространенности БА отражают существующие генетические различия в сочетании с существенным влиянием социально-экономических факторов и окружающей среды. В свою очередь, наличие взаимосвязи между БА и социально-экономическим статусом (в частности, БА больше распространена: в развитых странах, чем в развивающихся; среди мало-обеспеченных слоев населения в развитых странах, чем среди обеспеченных; среди обеспеченных слоев населения в развивающихся странах, чем среди необеспеченных), вероятно, отражает различия в образе жизни, например в уровне контакта с аллергенами, а также в доступности медицинской помощи и т.п. Значительная часть информации о факторах риска БА была получена в исследованиях, включавших маленьких детей. Факторы риска развития БА у взрослых, особенно развития de novo у пациентов, которые не страдали БА в детстве, изучены хуже. Отсутствие четкого определения БА создает значительные трудности при изучении роли различных факторов риска в развитии этого многокомпонентного заболевания, потому что в определении БА используются такие понятия (например, бронхиальная гиперреактивность, атопия и аллергическая сенсибилизация), которые сами являются результатом сложных взаимодействий генетических и внешних факторов и, следовательно, представляют собой как характеристики БА, так и факторы риска развития этого заболевания.

Наследственный компонент участвует в патогенезе БА, но весьма сложным образом. В настоящее время показано, что в патогенезе БА участвуют многочисленные гены, причем в различных этнических группах эти гены могут быть разными. Поиск генов, связанных с развитием БА, сосредоточился на четырех крупных областях: выработка аллерген-специфических антител класса IgE (атопия); проявление бронхиальной гиперреактивности; образование медиаторов воспаления, например цитокинов, хемокинов и факторов роста; определение соотношения между Th1- и Th2-опосредованными типами иммунного ответа (согласно гигиенической гипотезе развития БА). Исследования семей и анализ взаимосвязей в исследованиях «случай–контроль» позволили выявить многочисленные зоны хромосом, связанные с предрасположенностью к развитию бронхиальной астмы. Например, тенденция к выработке повышенного количества общего сывороточного IgE наследуется сцеплено с бронхиальной гиперреактивностью, а ген (или гены), определяющие развитие бронхиальной гиперреактивности, расположены в хромосоме 5q вблизи главного локуса, участвующего в регуляции уровня сывороточного IgE. Однако поиск специфического гена (или генов), участвующего в формировании предрасположенности к атопии или БА, продолжается, так как имеющиеся результаты противоречивы. Помимо генов, определяющих предрасположенность к БА, существуют гены, связанные с ответом на лечение противоастматическими препаратами. Так, например, показано, что вариабельность гена, кодирующего β-адренорецепторы, отражает различия индивидуального ответа на β2-агонисты. Другие исследуемые гены регулируют ответ на ГКС и антилейкотриеновые препараты. Эти генетические маркеры, вероятно, будут представлять большую важность не только как факторы риска в патогенезе БА, но и как факторы, определяющие ответ на терапию.

Бронхиальная астма чаще встречается у людей, страдающих ожирением (индекс массы тела >30 кг/м2), и хуже поддается контролю. У тучных больных БА в сравнении с больными БА с нормальной массой тела наблюдаются пониженная функция легких и больше сопутствующих заболеваний. У пациентов с тяжелой БА применение системных ГКС и сидячий образ жизни могут способствовать развитию ожирения, однако в большинстве случаев ожирение предшествует развитию БА. Каким образом ожирение способствует развитию БА, пока в точности неизвестно; возможно, БА развивается в результате комбинированного действия различных факторов. Высказывалось предположение, что ожирение может влиять на функцию дыхательных путей через воздействие на механику внешнего дыхания и развитие провоспалительного состояния и тем самым дополнять воздействия генетических, онтогенетических, гормональных и нейрогенных факторов. К тому же у пациентов с ожирением наблюдаются сниженный резервный объем выдоха и паттерн дыхания, который, вероятно, может изменять пластичность гладкой мускулатуры и функцию дыхательных путей. Кроме того, высвобождение из адипоцитов разнообразных провоспалительных цитокинов и медиаторов (интерлейкин-6, фактор некроза опухоли α, эотаксин, лептин) вкупе с низким уровнем противовоспалительных адипокинов у лиц с ожирением могут поддерживать состояние системного воспаления, хотя неизвестно, как это всё может влиять на функцию дыхательных путей.

Мужской пол является фактором риска БА у детей. У детей в возрасте младше 14 лет распространенность БА почти в два раза выше у мальчиков, чем у девочек. По мере взросления половые различия сглаживаются, и у взрослых распространенность БА у женщин превосходит распространенность у мужчин. Причины таких половых различий не установлены. Однако размеры легких при рождении у мальчиков меньше, чем у девочек, у взрослых наблюдается обратное соотношение.

Внешние факторы, влияющие на риск развития БА, нередко являются также стимулами, провоцирующими появление симптомов заболевания, – так, профессиональные сенсибилизаторы относятся к обеим категориям. Однако существуют некоторые важные факторы, провоцирующие появление симптомов БА (например, загрязнение воздуха и некоторые аллергены), которые напрямую не связаны с развитием БА.

Хотя хорошо известно, что аллергены помещений и внешние аллергены могут вызывать обострения БА, их специфическая роль в развитии БА не вполне ясна. Когортные исследования детей с момента рождения показали, что сенсибилизация к аллергенам клеща домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибку рода Aspergillus является независимым фактором риска симптомов, напоминающих астматические, у детей в возрасте до 3 лет. Однако взаимосвязь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией у детей носит непрямой характер. Она зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребенка и, вероятно, генетической предрасположенности. Показано, что для некоторых аллергенов, например аллергенов клещей домашней пыли и тараканов, частота сенсибилизации прямо коррелирует с длительностью контакта. Хотя, по некоторым данным, аллергены клеща домашней пыли могут обусловливать развитие БА, в других исследованиях это предположение подвергается сомнению. Показано, что присутствие в доме тараканов является важным фактором аллергической сенсибилизации, особенно в городских домах. Что касается собак и кошек, то в некоторых эпидемиологических исследованиях отмечено, что ранний контакт с этими животными может защищать ребенка от аллергической сенсибилизации или развития БА, но в других исследованиях высказывается предположение, что такие контакты могут увеличить риск аллергической сенсибилизации. Этот вопрос остается нерешенным. У детей, выросших в сельской местности, отмечается сниженная частота развития БА, что может быть связано с наличием в окружающей среде эндотоксина.

C формированием астматического фенотипа связывают различные вирусные инфекции в младенческом возрасте. Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) и вирус парагриппа формируют симптоматическую картину (включая бронхиолит), во многом напоминающую проявления БА у детей. Данные ряда длительных проспективных исследований, включавших детей, госпитализированных с подтвержденной РСВ-инфекцией, показали, что примерно у 40% из них сохраняются свистящие хрипы или развивается БА в старшем возрасте. С другой стороны, имеются сведения о том, что определенные респираторные инфекции, перенесенные в раннем детском возрасте, в том числе корь и иногда даже РСВинфекция, могут защищать от развития БА. Существующая информация не позволяет сделать определенные выводы. Паразитарные инфекции, вообще говоря, не защищают от БА, но инфицирование нематодами может снижать

Читайте также:  Календула при бронхиальной астме

риск заболеваемости БА. В соответствии с «гигиенической гипотезой» развития БА считается, что контакт с инфекциями в раннем детстве способствует развитию иммунной системы ребенка по «неаллергическому» пути, следствием чего является снижение риска БА и других аллергических заболеваний. Несмотря на то что изучение гигиенической гипотезы должно быть продолжено, этот механизм может объяснять выявленную взаимосвязь между размером семьи, порядком рождений, посещением детского сада и риском развития БА. Так, например, у маленьких детей, имеющих братьев и сестер или посещающих детский сад, отмечается повышенный риск инфекций, однако в течение дальнейшей жизни они защищены от развития аллергических заболеваний, в том числе БА. Вероятно, взаимное влияние атопии и вирусной инфекции осуществляется в процессе сложного взаимодействия, при котором атопическое состояние может повлиять на реакцию нижних дыхательных путей на вирусную инфекцию, а вирусная инфекция, в свою очередь, воздействовать на развитие аллергической сенсибилизации. Такое взаимодействие может происходить в случае одновременного контакта с аллергеном и вирусами.

Профессиональные сенсибилизаторы. Известно свыше 300 веществ, взаимосвязанных с развитием профессиональной БА, которую определяют как БА, обусловленную контактом с аллергеном на рабочем месте. К профессиональным сенсибилизаторам относятся вещества с низким молекулярным весом и высокой активностью, например изоцианаты – ирританты, способные вызывать бронхиальную гиперреактивность; соли платины, известные своей аллергенностью, а также сложные биологические вещества растительного и животного происхождения, стимулирующие выработку IgE. Профессиональной БА, главным образом, заболевают взрослые: по оценкам, профессиональные сенсибилизаторы служат причиной примерно каждого десятого случая БА у взрослых трудоспособного возраста. Бронхиальная астма является самым частым профессиональным заболеванием органов дыхания в индустриальных странах. Области деятельности, для которых характерен высокий риск развития профессиональной БА, включают сельское хозяйство, малярное дело (в том числе с использованием распылителей), уборку/чистку и производство пластмасс. В большинстве случаев профессиональная БА развивается при участии иммунологических механизмовпосле латентного периода продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет после начала контакта с аллергеном. В ее основе лежат IgE-опосредованные и клеточные аллергические реакции. Предполагается, что для многих профессиональных сенсибилизаторов существуют концентрации, превышение которых резко повышает риск сенсибилизации. Однако пока не известны факторы, которые бы объясняли, почему в ответ на контакт с одним и тем же аллергеном у одних людей развивается профессиональная БА, а у других нет. Контакт с ингаляционными ирритантами в очень высокой концентрации может привести к развитию «бронхиальной астмы, индуцированной ирритантами» (ранее носившей название синдрома реактивной дисфункции дыхательных путей) даже у лиц без атопии. Наличие атопии и курение табака может увеличивать риск профессиональной сенсибилизации, однако проведение массовых обследований с целью выявления атопии не имеет существенного значения для профилактики профессиональной БА. Самым важным методом предотвращения развития профессиональной БА является устранение или уменьшение контакта с профессиональными сенсибилизаторами.

У больных БА курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функции легких, увеличением степени тяжести БА, может приводить к снижению ответа на лечение ингаляционными и системными ГКС, а также уменьшает вероятность достижения контроля над БА. Воздействие табачного дыма в пренатальном и постнатальном периоде сопровождается умеренно выраженными неблагоприятными эффектами, в том числе повышенным риском появления астмоподобных симптомов в раннем детстве. Однако данные о повышении риска аллергических заболеваний неоднозначны. Неблагоприятные эффекты курения матери до рождения ребенка сложно отделить от эффектов курения после рождения. Тем не менее исследования функции легких сразу после рождения показали, что курение матери во время беременности оказывает влияние на развитие легких. Кроме того, у детей курящих матерей в четыре раза повышен риск развития свистящих хрипов на первом году жизни. Однако результаты метаанализа не дают убедительных доказательств того, что курение матери во время беременности влияет на риск аллергической сенсибилизации. Контакт с табачным дымом в окружающей среде (пассивное курение) увеличивает риск развития заболеваний нижних дыхательных путей как на первом году жизни, так и в более старшем возрасте.

Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений.

Данные о роли внешнего загрязнения воздуха в развитии БА остаются противоречивыми. У детей, выросших в условиях загрязнения воздуха, отмечается сниженная функция легких, однако взаимосвязь этого снижения с развитием БА не установлена. Показана взаимосвязь между развитием обострений БА и увеличением степени загрязненности воздуха; причем обострения могли развиваться в ответ как на общее повышение загрязненности воздуха, так и на увеличение концентрации специфических аллергенов, к которым сенсибилизированы пациенты. Однако роль поллютантов в развитии БА изучена недостаточно. Аналогичные взаимосвязи были выявлены между обострениями БА и уровнями поллютантов помещений, например дыма и гари от газовых плит и органического топлива, используемого для обогрева помещений и приготовления еды; плесени и продуктов жизнедеятельности тараканов.

Значение питания, в особенности грудного вскармливания, для развития БА изучалось в многочисленных исследованиях. В целом показано, что у детей, вскармливавшихся детским питанием на основе цельного коровьего молока или соевого белка, частота свистящих хрипов в раннем детстве была выше, чем у детей, получавших грудное молоко. По некоторым данным, можно предположить, что определенные особенности питания в западных странах, например повышенное потребление продуктов высокой степени обработки и сниженное – антиоксидантов (в виде фруктов и овощей), увеличенное поступление n-6-полиненасыщенной жирной кислоты (в составе маргарина и растительных масел) и сниженное – n-3-полиненасыщенной жирной кислоты (в составе жирных сортов рыбы), также играют роль в росте частоты БА и атопических заболеваний в последние годы.

Воспаление дыхательных путей при бронхиальной астмеНесмотря на разнообразие клинических проявлений БА и клеток, участвующих в патогенезе заболевания, неизменной чертой БА является воспаление дыхательных путей. Хотя симптомы БА возникают эпизодически, воспаление дыхательных путей имеет хронический характер; не установлено четкой взаимосвязи между степенью тяжести БА и интенсивностью воспаления. Хотя у большинства больных воспалительный процесс охватывает все дыхательные пути, включая верхние отделы и полость носа, физиологические последствия воспаления проявляются особенно ярко в бронхах среднего калибра. Вероятно, воспалительный процесс имеет универсальный характер при разных клинических формах БА – аллергической, неаллергической и аспириновой – и не зависит от возраста больных. Клетки воспаления. Воспаление при БА имеет ряд особенностей, характерных для всех аллергических заболеваний; к этим особенностям относятся активация тучных клеток, увеличение количества активированных эозинофилов, Т-лимфоцитов – естественных киллеров, экспрессирующих инвариантный рецептор Т-клеток, а также T-лимфоцитов хелперов 2-го типа (Th2), высвобождающих медиаторы, участвующие в развитии симптомов заболевания. Структурные клетки дыхательных путей также вырабатывают медиаторы воспаления и вносят свой разносторонний вклад в поддержание воспаления.

Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, участвующих в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.

Структурные изменения дыхательных путей. Помимо воспалительной реакции, в дыхательных путях больных БА также выявляются характерные структурные изменения, которые часто рассматривают как процесс ремоделирования бронхов. Отчасти эти изменения зависят от степени тяжести заболевания и могут приводить к плохо обратимому сужению дыхательных путей. Указанные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление.

Патофизиология. Сужение дыхательных путей представляет собой универсальный заключительный этап патогенеза БА, приводящий к появлению симптомов заболевания и характерным физиологическим изменениям. Сужение дыхательных путей обусловлено несколькими факторами.

Бронхиальная гиперреактивность представляет собой характерное функциональное нарушение при БА. В результате воздействие стимула, безопасного для здорового человека, вызывает у больного БА сужение дыхательных путей, которое приводит к вариабельной бронхиальной обструкции и эпизодическому появлению симптомов. Бронхиальная гиперреактивность связана с воспалением и восстановительными процессами в дыхательных путях и может уменьшаться под действием лечения. Механизмы развития бронхиальной гиперреактивности установлены лишь частично.

Обострения. Преходящее увеличение выраженности симптомов БА может развиваться в результате воздействия на пациента факторов риска, или триггеров, к которым относятся физическая нагрузка, воздушные поллютанты и даже определенная погода (например, гроза). Более длительное ухудшение обычно отмечается вследствие вирусных инфекций верхних дыхательных путей (в особенности вызванных риновирусом или респираторно-синцитиальным вирусом) или контактом с аллергеном. Результатом этого является повышение активности воспаления (острого или хронического) в нижних дыхательных путях, которое может сохраняться в течение нескольких дней или недель.

Ночная бронхиальная астма. Механизмы усиления выраженности симптомов БА в ночное время полностью не выяснены, однако это ухудшение состояния может быть связано с циркадными колебаниями уровней гормонов в крови (адреналина, кортизола и мелатонина) и нейрогенными факторами, например изменением тонуса холинергической нервной системы. Имеются сообщения о том, что в ночное время отмечается активация воспаления в дыхательных путях, которая может отражать снижение активности эндогенных противовоспалительных механизмов.

Необратимая бронхиальная обструкция. У некоторых больных тяжелой БА развивается прогрессирующая бронхиальная обструкция, не полностью обратимая под действием существующей терапии. Это может отражать структурные изменения дыхательных путей при хронической БА. Бронхиальная астма, трудно поддающаяся лечению. У определенной части больных развивается БА, трудно поддающаяся лечению и относительно нечувствительная к ГКС. Причины этого не установлены. Данная форма заболевания часто сочетается с плохим выполнением врачебных назначений и психологическими или психиатрическими нарушениями. Однако в некоторых случаях она может быть обусловлена генетическими факторами. У многих больных БА, трудно поддающаяся лечению, отмечается с самого начала заболевания, а не развивается из более легких форм. У таких пациентов тяжелая бронхиальная обструкция приводит к образованию «воздушных ловушек» и гиперинфляции. Несмотря на большое сходство морфологических изменений с изменениями при других формах БА, особенностями БА, трудно поддающейся лечению, служат увеличение числа нейтрофилов, поражение бронхов мелкого калибра и более выраженные структурные изменения.

Курение и бронхиальная астма. Курение затрудняет достижение контроля над БА, сопровождается повышенной частотой обострений и госпитализаций, ускоренным снижением функции легких и увеличенным риском смерти. У курящих больных БА воспаление в дыхательных путях может иметь преимущественно нейтрофильный характер, такие больные плохо отвечают на терапию ГКС.

Классификация по степени тяжести:

J46 – Астматический статус.

Классификация по уровням контроля за бронхиальной астмой (GINA, 2012)

Критерии тяжести обострения(AAAA/AAEM/ATS, 2009; GINA, 2012) тяжести обострения (AAAAI/AAEM/ATS, 2009; GINA, 2012)

источник

Самарский государственный медицинский университет Минздрава РФ

Кафедра факультетской педиатрии ИПО

«Бронхиальная астма у детей»

1. Причины возникновения бронхиальной астмы у детей

2. Клиническая картина и схемы оценки статуса больного с бронхиальной астмой

3. Анализ заболеваемости бронхиальной астмой у детей ММУ ГП№9 ДПО-3 (участок 23)

Бронхиальная астма (БА) является распространенным заболеванием, наносящим существенный урон здоровью человека. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10% населения планеты страдают БА различной степени тяжести (выраженности). [1]

По определению экспертов ВОЗ, БА — «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы».

Чаще начало заболевания приходится на детский возраст до 10 лет — 34%, от 10 — 20 лет — 14%, от 20 — 40 лет — 17%, от 40 — 50 лет — 10%, от 50 — 60 лет — 6%, старше — 2%. Часто первые приступы заболевания начинаются на первом году жизни. Лечение бронхиальной астмы требует глубокого, постоянного лечебного действия под контролем специалистов.

Бронхиальная астма у детей в раннем детстве протекает необычно, нередко принимается за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей). У стариков приступы не выражены, преобладают явления хронического астматического бронхита.

Наследственность в происхождении бронхиальной астмы не является существенной — она не предопределяет время, специфичность условий проявления и форму страдания. Наследственность обуславливает лишь такие особенности организма, которые в условиях воздействия внешней среды — более или менее длительного контакта с аллергеном — могут стать основой для развития аллергического состояния.

Климатический фактор. Климат, почва, высота над уровнем моря обуславливают частоту возникновения бронхиальной астмы. Так, например, низкая облачность, циклоны, перемещение фронтов больших воздушных масс учащают бронхиальную астму более, чем в два раза по сравнению с тихой погодой. Говоря о почве, следует заметить, что глинистая почва способствует развитию астмы в 93, 8% случаев. В долинах и на равнинах с высоким стоянием грунтовых вод бронхиальная астма встречается чаще.

Причинные (этиологические) факторы — сенсибилизируют дыхательные пути и провоцируют начало астмы. Пусковые механизмы БА можно разделить на пять групп:

А — находящиеся в воздухе аллергены (ингаляционные)

Б — неаллергические раздражители

В — вирусные и бактериальные инфекции

Г — химические соединения и некоторые виды пищи

Е — психологические факторы

Наиболее важными являются А ингаляционные аллергены, включающие: бытовые аллергены-домашние клещи (в домашней пыли), аллергены животных, тараканов и грибы.

Домашняя пыль — Давно известно, что в чистом и проветриваемом помещении вероятность заболевания снижается. Это особенно касается патологии органов дыхания. Известно, что при бронхиальной астме значительное число случаев ее возникновения связано, по мнению многих исследователей, с появлением бытовой аллергии к домашней пыли. Около 70% страдающих БА чувствительны именно к домашней пыли, и для многих она является единственно значимым аллергеном.

Однако сама по себе домашняя пыль неоднородна по составу, и очень важно определить, какие именно ее составляющие являются наиболее частыми аллергенами, вызывающими бронхиальную астму. В 1964 г. голландские ученные поразили мир сообщением, что основным компонентом пыли является клещ.

Домашний пылевой клещ является наиболее распространенным мощным бытовым аллергеном по всему миру. Аллергены его находятся в теле, секрете, продуктах жизнедеятельности и составляют основную часть домашней пыли. Их можно найти на слущеной коже человека и животных, на полу, причем они стремятся забраться поглубже в ковры, мягкую мебель. Условием для роста является t-22-26 и отн. влажность более 55%. При температуре менее 10 гр. они погибают, однако и частицы их тела являются реальными пусковыми факторами возникновения симптомов аллергии. Основные симптомы клещевой аллергии: 1-чихание и хрипы, появляющиеся сразу с утра 2-возникновение симптомов при застилании постели 3-улучшение состояния вне дома.

Плесневые грибки мельчайшие растения без корней и стеблей, размножающиеся спорами, которые выделяют в окружающий воздух. Большое их количество может содержаться во многих видах пищи-это сыры, пиво, сухофрукты, залежавшийся хлеб.

Аллергены животных преобладают в слюне, экстементах и слущенном эпителии. Кошки являются мощными сенсибилизаторами (основной аллерген-в шкуре и в секрете сальных желез). Даже после удаления кошки из дома кошачий аллерген удерживается в течении нескольких недель, а то и месяцев. Аллергическая сенсибилизация к собакам не является такой распространенной (основной аллерген-в шерсти и слущеном эпителии). Грызуны-которые живут в спальнях у многих детей являются также сильным причинным фактором развития БА у их держателей (сенсибилизация к белкам мочи). Аллергизация к тараканам для некоторых районов может быть распространенней, чем к домашней пыли т.к центральное отопление позволило им мигрировать за зоны их обычного проживания в тропическом климате. Около 83%больних БА на момент опроса имели контакт с тараканами, из них более 10% четко связывали обострение болезни с появлением тараканов в жилище, более чем у 1/3 пациентов наблюдались позитивные кожные тесты на аллерген свидетельствуют в пользу этиологической значимости тараканов и продуктов их жизнедеятельности.

ВНЕШНИЕ АЛЛЕРГЕНЫ — наиболее распространенным из которых является пыльца.

Пыльца растений — аллергены пыльцы находятся в основном в пыльце деревьев, трав и сорняков. Из пыльцы высвобождаются частицы гранул крахмала, особенно после ливней, что по-видимому и является причиной обострения БА. Пыльца деревьев преобладает ранней весной, пыльца трав — поздней весной и летом, сорняков — летом и осенью.

Б Неспецифические триггеры, широко распространенные в окружающей среде, также являются серьезными стимуляторами БА., так как повышают риск развития болезни при воздействии причинного фактора, а также могут увеличивать предрасположенность к астме.

В Вирусные инфекции относятся к наиболее сильным из всех триггеров. Доказано, что существует временная связь между ОРВИ и развитием БА в дебюте, а также обострения БА после перенесенной ОРВИ. Подобно действию пассивного курения, ОРВИ рассматривается как фактор риска возникновения БА. По данным исследования Государственного научного центра пульмонологии -частые ОРВИ способствуют развитию у детей ХБ или бронхиолита с последующим формированием у 50% из их числа БА. Это свидетельствует об этиологической и патогенетической связях ОРВИ и БА; у 75% заболевших ОРВИ был зафиксирован подъем уровня противовирусного Ig-E, который в дальнейшем, активируя тучные клетки, индуцирует выделение простогландинов и лейкотриенов (медиаторы бронхообструкции при БА)

Г. Бактериальные инфекции также способны высвобождать медиаторы воспаления и вызывать обструкцию бронхов. В последние годы в клинической аллергологии проблемы бактериальной аллергии существенно вытеснены представлениями о ведущей роли атопии в генезе большинства аллергических заболеваний и характерного для нее неинфекционного спектра сенсибилизации. В то же время связь инфекции и астмы, клинически неоспорима. Результаты современных исследований, особенно в области изучения lgE-ответа при действии инфекционного антигена, создание новых типов диагностических и лечебных аллергенов, позволяют предполагать возрождение интереса клиницистов-аллергологов к проблеме инфекционной аллергии. Бронхиальная астма — заболевание, при котором “шоковым” органом являются бронхи и слизистые оболочки нижних дыхательных путей “населенные» различными видами патогенных (клебсиелла, пневмококк) и условно-патогенных (зеленящий Str., Staf., нейссерия), микробов, сапрофитов (сарцина, дифтероиды). Результаты оценки гиперчувствительности больных к аллергенам аутогенных штаммов, выделенных со слизистых оболочек бронхов этих больных показывают, что среди аллергенов указанных культур ведущими оказались нейссерий и стафилококки. Значительная аллергенная активность отмечена у клебсиеллы, однако, частота обнаружения этого микроба в посевах со слизистых, оболочек бронхов больных не превышает 10-15%.

Д. Пищевая аллергия — это иммунологически опосредованная гиперчувствительность больных к пищевым продуктам. В общей популяции она встречается у 1-2% людей. У детей до 3-х лет частота ее повышается до 8%. Как причина БА-аллергия на пищу наблюдается у 4-6% у детей, и в 1-4% у взрослых. Непереносимость пищи может быть обусловлена: — высоким содержанием биогенных аминов и либераторов (цитрусовые, земляника, томаты, рыба, шоколад, сыр и др.) — наличием искусственных добавок и красителей (кондитерские изделия, консервы, масло) пациенты, с чувствительностью к ним ощущают горение щек, покалывание в пальцах после приема пищи с этими добавками.

Однако, наиболее часто сенсибилизация развивается к молоку, орехам, хлебным злакам. У 40% больных имеется аллергия на продуктам растительного происхождения (яблоки, груши, абрикосы, персики, морковь). Повышенная чувствительность к пище часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ: гастрита, панкреатита, колита, дисбактериоза кишечника, Ее клинические симптомы нередко возникают после приема алкоголя и острых блюд.

В течении заболевания выделяют следующие периоды:

Период предвестников бронхиальной астмынаступает за несколько минут, иногда дней до приступа и характеризуется появлением беспокойства, раздражительности, нарушением сна. Нередко отмечаются чихание, зуд глаз и кожи, заложенность и серозные выделения из носа, навязчивый сухой кашель, головная боль.

Приступ удушья бронхиальной астмы характеризуется ощущением нехватки воздуха, сдавлением в груди, выраженной экспираторной одышкой. Дыхание свистящее, хрипы слышны на расстоянии. Маленькие дети испуганы, мечутся в постели, дети старшего возраста принимают вынужденное положение — сидят, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловят ртом воздух. Речь почти невозможна. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в состоянии максимального вдоха, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Мокрота при кашле отделяется с трудом, вязкая, густая. При перкуссии определяется коробочный звук. Аускультативно на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко — крепитация.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: при бронхиальной астме

тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение АД; кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук.

Приступ бронхиальной астмы завершается, как правило, отхождением густой пенистой мокроты и постепенным облегчением дыхания.

Продолжительность приступа бронхиальной астмы колеблется от нескольких минут до нескольких часов или дней.

Если приступ бронхиальной астмы не купировался в течение 6 часов, то говорят о развитии астматического статуса.

В послеприступном период е бронхиальной астмы отмечаются:

общая слабость, сонливость, заторможенность;

изменения со стороны дыхательной системы:. выслушивается бронхиальное дыхание, рассеянные сухие хрипы на выдохе;

изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:

Но о полном восстановлении дыхания можно судить только по результатам пикфлоуметрии.

В межприступном периоде бронхиальной астмы состояние зависит от степени тяжести заболевания и функции внешнего дыхания.

Измерение функции легких при бронхиальной астме так же необходимо, как измерение артериального давления при гипертонической болезни.

Измерение функции внешнего дыхания проводится с помощью — пикфлоуметра (РЕР-метра).

Пикфлоуметрия (англ. — пиковый поток) — это метод определения пиковой скорости форсированного выдоха. Он позволяет определить максимальную скорость, с которой воздух проходит по дыхательным путям во время форсированного выдоха.

Постоянная регистрация значений пикфлоуметрии помогает своевременно выявить период предвестников приступа бронхиальной астмы.

Ежедневное измерение пиковой скорости выдоха в течение 2-3-х недель позволяет провести оценку степени тяжести бронхиальной астмы и выработать соответствующий план лечения.

Если в течение 2-3-х недель пациенту не удается достичь показателя пиковой скорости выдоха, составляющего 80% должной величины (таблицы должных величин прилагаются ко всем пикфлоуметрам), то возможно потребуется проведение курса лечения кортикостероидными препаратами для определения максимальных функциональных возможностей пациента.

Длительное измерение пиковой скорости выдоха дает возможность оценивать эффективность проводимого лечения.

Характеристика тяжести бронхиальной астмы у детей.

При решении вопроса о тяжести бронхиальной астмы педиатру необходимо учитывать:

анамнез заболевания (частота, тяжесть, длительность приступов удушья и их эквивалентов, эффективность лечебных препаратов и процедур); данные физикального обследования; данные инструментального обследования; результаты лабораторного обследования.

1. Легкая степень: характеризуется редкими приступами (реже 1 раза в месяц), сравнительно быстро исчезающими в результате лечения. В периоде ремиссии общее состояние не страдает, показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы.

2. Среднетяжелая степень: приступы удушья повторяются 3-4 раза в месяц. Протекают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения: тахипное, тахикардия, приглушение тонов сердца, отчетливо регистрируется колебание максимального артериального давления во время дыхательного цикла — его повышение во время выдоха и снижение при вдохе. Показатели функции внешнего дыхания составляют от 60 до 80%.

3. Тяжелая степень: характеризуется частыми (несколько раз в неделю) приступами удушья, возникающими на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии. Пациенты принимают вынужденное положение. Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук. Кашель малопродуктивный, выдох шумный, продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Показатели функции внешнего дыхания составляют менее 60%.

При оценке тяжести заболевания учитывают

количество ночных симптомов в месяц, неделю, сутки

количество дневных симптомов в неделю, день

выраженность нарушений физической активности и сна

лучшие показатели ОФВ1 и ПСВ за сутки

суточные колебания ОФВ1 и ПСВ

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определенным градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырех степеней тяжести:

Ступень 1. Интермиттирующая астма

Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю)

Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц)

ОФВ1 или ПСВ более 80% от нормы

Ступень 2. Легкая персистирующая астма

Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность

Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц

ОФВ1 или ПСВ более 80% от нормы

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

Приступы астмы возникают практически ежедневно

Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность

Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)

ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60% до 80% от нормальной величины

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма

Приступы болезни возникают ежедневно

Ночные приступы астмы случаются очень часто

Ограничение физической активности

ОФВ1 или ПСВ составляют около 60% от нормы

Если пациент находится на базисной терапии, степень тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой базисного препарата:

Название: Бронхиальная астма у детей
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 22:47:56 08 июля 2010 Похожие работы
Просмотров: 9233 Комментариев: 14 Оценило: 5 человек Средний балл: 4.6 Оценка: неизвестно Скачать
Стратификация тяжести в зависимости от ступени и дозировки ИГКС
Ступень низкие дозы средние дозы высокие дозы
Ступень 1 Интермиттирующая Легкая персистирующая Персистирующая средней тяжести
Ступень 2 Легкая персистирующая Персистирующая средней тяжести Тяжелая персистирующая
Ступень 3 Персистирующая средней тяжести Тяжелая персистирующая Тяжелая персистирующая
Ступень 4 Тяжелая персистирующая Тяжелая персистирующая Тяжелая персистирующая

Схема 1. Оценка жалоб, клинических симптомов и анамнеза заболевания

Схема 2. Оценка физикального обследования больного

Схема 3. Исследование функции внешнего дыхания

Схема 4. Оценка аллергологического статуса

В период 2004-2008 гг. диспансерная группа больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких значительно изменила свою структуру в сторону увеличения удельного веса аллергологической патологии. Значительный рост аллергических заболеваний среди детей, в том числе бронхиальной астмы обусловлен ухудшающейся экологической ситуацией, снижением уровня здоровья детского населения, изменением характера питания, возрастанием аллергической нагрузки на детский организм.

Данные за 2004-2008гг свидетельствуют, что распространенность бронхиальной астмы на участке составляет 12,7 0 /00 Все дети с патологией органов дыхания состоят взяты на диспансерном учете у пульмонолога и аллерголога.

Обращает внимание ежегодный рост бронхиальной астмы по городу (темп прироста за 4 года составил 33,2%), что требует усиления аллергологической помощи детям и пересмотра кадровых нормативов по аллергологии в детском здравоохранении.

Изменения показателей ФВД соответствуют форме, периоду заболевания, отражали характер нарушений бронхиальной проходимости и служили не только критерием диагностики различных форм бронхолегочных заболеваний, но и эффективности проводимой терапии.

Особенностью течения бронхиальной астмы на исследуемой территории является преобладание обструктивного синдрома, наслоение аллергического компонента, наклонность к затяжному и рецидивирующему течению, продолжается рост и омоложение бронхиальной астмы, тенденция к развитию тяжелых форм. Растет количество детей с сочетанной полиорганной патологией, что можно объяснить наличием дисбаланса иммунной системы вследствие массивного неблагоприятного экологического воздействия. Увеличивается число детей устойчивых к традиционной терапии.

В соответствии с изменившейся концепцией патогенеза бронхиальной астмы претерпевают изменения и терапевтические подходы к ее лечению. Если в прошлом в лечении бронхиальной астмы первоочередное внимание уделялось бронходилатирующей терапии, то в настоящее время после снятия приступа удушья первоочередной является противовоспалительная терапия, которая предупреждает развитие обструкции бронхов и гиперреактивность их (интал, тайлед, ингаляционные стероиды, аколат, задитен).

В ММУ ГП №9 ДПО-3 применяются дифференцированные комплексы реабилитационных мероприятий для детей соответственно выявленной патологии. Оздоравливающие программы включают не только традиционные методы (ЛФК, массаж, физио — и фитотерапия, диетолечение), но и лазеротерапию, сауно — и бальнеотерапию, гастроэнтеросорбцию, иммуномодуляторы (лейкинферон, миелопид, эсберитокс, иммунал, нуклеинат натрия, кверцетин и т.д.), антирефлюксную терапию.

Пример 1. Ребенок И, 10 лет. Около 3 лет назад появилсись приступы удушья, сопровождающиеся чувством страха, невозможностью вдохнуть. Подобные состояния появлялись не чаще 2-3 раз в неделю в дневное время. Лечились амбулаторно, пользовались ингаляторами (Биротек). С мая 2005 года, приступы стали учащаться. Ингаляторы приступ стали снимать не всегда. Был назначен курс дифференцированного комплекса реабилитационных мероприятий. После 2х недельного лечения, количество приступов сократилось до 1 в месяц. В настоящее время больная находится под наблюдением специалиста клиники. Проходит плановые повторные циклы лечения (1 раз в 3 месяца).

Пример 2. Мальчик 13 лет, наблюдается с 1997 года по поводу бронхиальной астмы. Жалобы на удушье по ночам после острого респираторного заболевания. Появлялось покашливание с ломотой в спине, «затуманиванием» головы, желание дергаться. Облегчение наступало от сгибания пополам на четвереньках, затаив дыхание. Тело покрывалось белыми пятнами. Впервые кашель появился в 6-летнем возрасте на море, сопровождался лихорадкой. После юга возникли приступы удушья. Неоднократно лечился в стационарах. На прием интала, аспирина, пипольфена возникал отек ладоней и подошв, вплоть до отека Квинке. Состояние ребенка прогрессивно ухудшалось: приступы удушья стали приводить к потере сознания. Была оформлена инвалидность.

В раннем возрасте страдал атопическим дерматитом, замазанным гормональными мазями, перенес гнойничковые высыпания на ногах, гнойный отит, гайморит, ангины. Лечился антибиотиками.

Предпочитает прохладу. Любит яйца, сладости (торты). Боится «нечистой силы», темноты, пчел, «что о нем подумают другие». Мальчик упрямый, робкий, ленивый, безынициативный, но легкий на подъем, осторожный, рассудительный как взрослый, внимательный к окружающим, требует внимания и любви к себе. Внешне высокий, плотный, темноволосый, кареглазый, общительный, «горячий», потливый.

При осмотре: умеренная одышка, влажный кашель с трудно отделяемой мокротой, в легких масса сухих и разнокалиберных влажных хрипов.

Назначена реабилитационная терапия на фоне основного лечения. В настоящее время приступы не повторяются.

Особенностью течения бронхиальной астмы является преобладание обструктивного синдрома, наслоение аллергического компонента, наклонность к затяжному и рецидивирующему течению, продолжается рост и омоложение бронхиальной астмы, тенденция к развитию тяжелых форм. Растет количество детей с сочетанной полиорганной патологией, что можно объяснить наличием дисбаланса иммунной системы вследствии массивного неблагоприятного экологического воздействия. Увеличивается число детей устойчивых к традиционной терапии.

Из общего числа детей находящихся на диспансерном учете в поликлиниках, больных с бронхиальной астмой фактически имеется в 2,2-2,8 раза больше, чем регистрируется, что ведет к недостаточному лечению этой категории детей. Распространенность бронхиальной астмы 12,7% .

Применение комплексной целенаправленной терапии с использованием иммунокорригиющих средств и реабилитационных мероприятий (организация режима дня и питания, санация сопутствующих очагов инфекции, ЛФК, массаж, физиотерапия, закаливание) на этапах диспансерного наблюдения (реабилитационные палаты, санаторий, поликлиника) является более эффективным по сравнению с общепринятой терапией, быстрее улучшает клинико-функциональные показатели, сокращает частоту обострений бронхолегочных заболеваний в 2,8-3 раза.

Разработанная обучающая программа (которая в настоящее время внедряется в практику) для родителей детей страдающих бронхиальной астмой,, позволяет снизить общее число госпитализаций в 2,2 раза, число обострений заболевания в 2 раза. Создание Астма-школы будкет способствовать повышению эффективности лечения детей, улучшению долговременного прогноза, а в конечном итоге и качества жизни детей.

1. Балаболкин И. И // Актуальные проблемы педиатрии: Сб. научных трудов / Казанский мед. ин-т. — Казань, 1996. — С 16-22.

2. Болезни органов дыхания у детей. Руководство для врачей / С.В. Рачинский, В.К. Таточенко, Р.Г. Артамонов и др. — М.: Медицина, 1987. — 496

3. Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика. // Научно-практическая программа — М.; 2004.

4. Национальная программа “Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика”. — Москва, 1997, — 90 с.

5. Цой А.Н., Архипов В.В. Комбинированная терапия бронхиальной астмы: перспективы гибкого дозирования препарата / Consilium-Medicum, Том 06, № 10, 2004.

[1] Овчаренко С. И. Бронхиальная астма: диагностика и лечение. // РМЖ. Т. 10. – 2002. — №17.

источник