Бронхиальная астма — одно из самых распространенных заболеваний человечества, которому подвержены люди всех возрастов. В настоящее время данная тема весьма актуальна, так как число больных бронхиальной астмой во всем мире достигло 300 миллионов человек. По данным статистики 2014 года в городе Альметьевск заболеваемость бронхиальной астмой среди взрослых составила 768 человек. Самостоятельно обращаются за медицинской помощью пациенты с симптомами среднетяжелой астмы, хотя 70-75% всех больных составляют лица с бронхиальной астмой легкого течения, которые за медицинской помощью не обращаются. В большинстве регионов продолжается рост заболеваемости и к 2025 году увеличится на 100-150 млн. В каждой из 250 смертей в мире повинна бронхиальная астма, причем, большую часть из которых можно было бы предотвратить. Анализ причин смерти от бронхиальной астмы свидетельствует о недостаточной базисной противовоспалительной терапии у большинства больных и несвоевременно оказанной неотложной помощи при обострении. Но все же достигнуты определенные успехи в лечении бронхиальной астмы: начали применяться новые методы иммунотерапии аллергической бронхиальной астмы, переоценены существующие методы фармакотерапии, внедряются новые средства лечения тяжелой формы бронхиальной астмы[17].
Цель исследования — изучить ассортимент лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.
1. Провести литературный обзор по теме.
2. Определить место и роль лекарственных средств при лечении бронхиальной астмы.
3. Дать классификацию и характеристику лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.
Объект исследования: роль лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.
Предмет исследования: лекарственные препараты, используемые при лечении бронхиальной астмы.
Метод исследования: теоретический анализ литературных источников.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (asthma bronchiale).
В переводе с греческого слова asthma — удушье. Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, основным проявлением которого являются приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов вследствие бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи.
Традиционно выделяют две формы болезни:
— аллергическая форма составляет большинство случаев астмы у детей и до 50% случаев у взрослых, иммунологически опосредована гиперчувствительностью немедленного типа к вдыхаемым аллергенам.
— внутренняя эндогенная форма характерна для взрослых и не связана с гиперчувствительностью немедленного типа к специфическим аллергенам.
В этиологии бронхиальной астмы имеют значение следующие факторы:
1. Наследственность. Большое значение имеют генетические аспекты в вопросе причин развития бронхиальной астмы.
2. Аллергены различного происхождения (клещ домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесень, тараканы).
3. Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, в том числе древесной, мучной, хлопковой, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний.
4. Экологические факторы (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.).
5. Питание. Продукты-аллергены, провоцирующие приступ бронхиальной астмы (шоколад, клубника, цитрусовые, яйца, курица и рыба, копченные и консервированные продукты).
6. Физические факторы (физическая нагрузка, холодный воздух, гипервентиляция, смех, крик, плач)
7. Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ).
8. Микроорганизмы (вирусы, грибки, бактерии).
9. Эмоциональные перегрузки (острый и хронический стресс).
10. Лекарственные препараты (в-блокаторы, НПВП, пищевые добавки — тартразин).
11. Эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность, заболевания щитовидной железы).
12. Время суток (ночь или раннее утро)[18].
Для клинической картины бронхиальной астмы характерны такие симптомы, как одышка, кашель, приступы удушья, чувство стеснения в груди и свистящие хрипы, выраженные при выдохе.
Приступы провоцируются вирусными инфекциями верхних дыхательных путей, воздействием аллергенов, эмоциональными стрессами и многими неспецифическими факторами.
В развитии приступа удушья условно выделяют следующие периоды:
Период предвестников: вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, чихание, сухость в носовой полости, зуд, глаз, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание.
Период разгара: удушье с чувством сжатия за грудиной. Положение больного вынужденное, сидя с упором на руки; громкие, свистящие хрипы, слышные на расстоянии; кашель сухой, мокрота не отходит. Лицо бледное,
при тяжелом приступе — одутловатое с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; страх, беспокойство. Пациент с трудом отвечает на вопросы. Пульс слабого наполнения, тахикардия. При осложненном течении может переходить в астатический статус (тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее в результате длительного некупирующегося приступа).
Период обратного развития приступа: имеет разную продолжительность. Мокрота разжижается, лучше откашливается, уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные. Удушье постепенно проходит [5, стр.44].
бронхиальный астма лекарственный препарат
Обязательным условием лечения больных с бронхиальной астмой является:
1. Исключение контакта с причинно значимыми аллергенами.
2. Обучение больных поведению при астме.
3. Медикаментозная терапия.
Лечение должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.
Пути введения лекарственных средств:
Ингаляционный путь введения наиболее предпочтительный, так как способствует созданию более высокой концентрации лекарственного препарата в дыхательных путях и значительно уменьшает риск системных побочных эффектов.
Для ингалляций применяются дозированные аэрозольные ингалляторы, дозированные порошковые ингаляторы: мультидиск, дисхалер, спинхалер, турбухалер, хандихалер, аэролайзер, новолайзер, небулайзеры[2, стр.54].
источник
Понятие, этиология и патогенез бронхиальной астмы, её клинические проявления, диагностика и лечение. Современные стандарты сестринской деятельности. Особенности оказания неотложной медицинской помощи астматикам. Правила ведения журнала госпитализации.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://allbest.ru
ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
1.1 Понятие бронхиальной астмы. Историческая справка
1.2 Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления
ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
2.1 Диагностика, лечение и профилактика бронхиальной астмы
2.2 Деятельность медицинской сестры в оказании помощи больным бронхиальной астмой
ГЛАВА 3. ПРОХОЖДЕНИЕ ПРАКТИКИ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОМ ОТДЕЛЕНИИ ЦГБ Г. КИСЛОВОДСКА
3.1 Обязанности медицинской сестры терапевтического отделения ЦГБ г. Кисловодска
3.2 Собственные исследования и их анализ за 2012-2014 гг. Выводы и предложения
Актуальность темы исследования. Бронхиальная астма является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с высоким уровнем распространения, стойкой утратой трудоспособности, снижением качества жизни больного и смертности. В настоящее время в мире этим заболеванием страдает около 300 млн человек.
По статистическим данным различных организаций в Европе больно астмой 5% населения и ежегодно погибает более 10 000 человек. В одной Великобритании на лечение и борьбу с болезнью тратят около 3,94 миллиардов долларов в год.
Бронхиальная астма — это болезнь всего человечества. На земном шаре насчитывается не менее 130 миллионов больных. Чаще всего ее регистрируют в промышленно развитых странах, например, в Великобритании заболевших 9% населения, а это 5,2 миллиона человек. Причем чаще всего ее диагностируют у детей школьного возраста — 10-15% школьников больны бронхиальной астмой. По статистики реди детей больных мальчиков в два раза больше, чем девочек. Среди взрослых больше больных женщин. Причины такого развития заболевания не ясны. И несмотря на лечение, только в Великобритании ежегодно погибает 1400 человек.
Бронхиальная астма — болезнь, которая нарушает образ жизни человека и мешает ему трудоустроиться. Страх приступа делает не возможным выполнение простейших работ, а симптомы обострения течения заболевания могут привести к уходу на больничный на несколько дней. У детей не меньше проблем. Обычно они плохо сходятся с другими детьми, так как не могут выполнять ряд заданий, участвовать в различных мероприятиях.
Заболевание оказывает влияние и на экономику семьи, а так же стран в целом. Например, в Великобритании, где это широко распространенное заболевание, стоимость лечения министерство здравоохранения оценивает в 889 млн. фунтов стерлингов за год. Дополнительно государство расходует 260 млн. на социальные льготы и выплачивает по утрате трудоспособности 1,2 млрд. фунтов стерлингов. Таким образом, астма обходится в 2,3 млрд. фунтов стерлингов в год.
По статистике, астмой в России страдает около 10% взрослого населения и 15% детей, а в последние годы положение ещё более усугубилось, увеличилась частота заболеваний астмой и тяжесть её протекания. По некоторым данным, количество заболевших бронхиальной астмой, за последние 25 лет, увеличилось в 2 раза.
Здоровые родители практически ничем не угрожают своим детям, риск заболеть астмой у ребёнка составляет всего 20% (в официальной медицине это считается нормальным риском). А вот если в семье болен хотя бы один родитель, то риск детского заболевания возрастает уже до 50%. Ну а когда больны и мать, и отец, в 70 случаев из 100, ребёнок заболевает. Уже в самом начале 21-го века, уровень смертности в мире по сравнению с 90-ми годами вырос в 9 раз! И около 80% детских смертей при бронхиальной астме приходится на возраст от 11 до 16 лет. В отношении возраста, в котором начинают болеть: чаще начало заболевания приходится на детский возраст до 10 лет — 34%, от 10 — 20 лет — 14%, от 20 — 40 лет — 17%, от 40 — 50 лет — 10%, от 50 — 60 лет — 6%, старше — 2%. Часто первые приступы заболевания начинаются на первом году жизни. Бронхиальная астма у детей в раннем детстве протекает необычно, нередко принимается за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей).
Общепризнана роль наследственного и инфекционно-аллергического фактора в развитии бронхиальной астмы. Вместе с тем существенное влияние на состояние здоровья человека оказывает повсеместное ухудшение экологической ситуации. Значительная роль в развитии бронхиальной астмы принадлежит климатогеографическим факторам.
Цель исследования — изучить деятельность медицинской сестры в оказании медицинской помощи при бронхиальной астме.
определить понятие заболевания бронхиальная астма, рассмотреть историческую справку о заболевании;
рассмотреть этиологию, патогенез заболевания, провести классификацию, рассмотреть клинические проявления;
рассмотреть вопросы диагностики, лечения и профилактики заболевания;
охарактеризовать деятельность медицинской сестры в оказании помощи больным бронхиальной астмой;
провести исследовательскую работу на примере терапевтического отделения ЦГБ г. Кисловодска.
Объект исследования — больные бронхиальной астмой.
Предмет исследования — средний медицинский персонал, его деятельность в оказании медицинской помощи при бронхиальной астме в условиях стационара.
В настоящее время медицинским сестрам, фельдшерам, акушерам необходимы современные знания в области философии и теории сестринского дела, общения в сестринском деле, сестринской педагогики, психологии, требований по обеспечению безопасной больничной среды лечебно-профилактических учреждении. Они должны умело выполнять сестринские манипуляции в точном соответствии с современными требованиями. Для осуществления сестринского процесса медицинская сестра должна владеть теоретическими основами, практическими навыками, уметь пользоваться предметами ухода за больными.
Существует множество определений сестринского дела, на формулировку которых повлияли различные факторы, включая особенности исторической эпохи, уровень социально-экономического развития общества, географическое положение страны, уровень развития системы здравоохранения, особенности обязанностей сестринского персонала, отношение медицинского персонала и общества к сестринскому делу, особенности национальной культуры, демографические ситуации, потребности населения в медицинской помощи, а также представления и личное мировоззрение человека, дающего определение сестринской науке. Но, несмотря на перечисленные факторы, сестринское дело должно соответствовать современным профессиональным стандартам и иметь законодательную основу.
При выполнении выпускной квалификационной работы использовалась научная, учебная литература, статистические данные, исследования ученых, монограммы известных авторов, периодическая литература.
ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
1.1 Понятие бронхиальной астмы. Историческая справка
Бронхиальная астма — хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.
Воспалительная природа заболевания проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов — дисфункции ресничек мерцательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, инфильтрации клеточными элементами, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых и бокаловидных клеток. Длительное течение воспалительного процесса приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в виде резкого утолщения базальной мембраны, нарушения микроциркуляции и склероза стенки бронха. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2011. — С. 129.
В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.
В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.
Установлено, что воспаление — обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.
Еще в Древней Греции Гиппократ ввел термин «астма», что в переводе с греческого означает «удушье». В его трудах в разделе «О внутренних страданиях» встречаются указания на то, что астма носит спастический характер, а одной из причин, вызывающих удушье, являются сырость и холод. Учение Гиппократа, стремившегося объяснить возникновение болезней, в том числе и бронхиальной астмы, определенными материальными факторами, было в дальнейшем продолжено в трудах многих врачей.
Так, древний врач Аретей (111-11 века до н. э.. сделал попытку разделить астму на две формы. Одна из них близка к современному представлению о сердечной одышке, возникает у больного во время незначительной физической нагрузки.
Другая форма одышки, которая провоцируется холодным и влажным воздухом и проявляется спастическим затруднением дыхания, близка к представлению о бронхиальной астме.
Римский врач Гален (II век н. э.) пытался экспериментально обосновать причины возникновения затруднения дыхания, и хотя его эксперименты не увенчались успехом, сам факт исследования механизма нарушения дыхания при астме был явлением очень прогрессивным. Труды Аретея и Галена позволили их последователям оказывать лечебную помощь при астме.
В эпоху Возрождения научные исследования в различных областях медицины стали весьма популярны. Итальянский врач Джероламо Кардано (1501-1576), диагностировав у английского епископа бронхиальную астму, предписал ему в качестве лечения диету, физические упражнения и замену пуховой перины, на которой спал епископ, подстилкой из обычной ткани. Больной выздоровел. Это была блестящая догадка врача того времени в области лечения астмы.
Бельгийский ученый ван Гельмонт (1577-1644) первым описал приступ удушья, возникающий в ответ на вдыхание домашней пыли и употребление в пищу рыбы. Он предположил, что местом, где развертывается болезненный процесс при астме, являются бронхи. Для уровня науки XVII века это были смелые высказывания. Догадка, что астма возникает в результате сокращения мышц бронхов, почти столетием позже была высказана Джоном Хантером (1750).
Русские ученые М.Я. Мудров (1826) и Г.И. Сокольский (1838) пытались обосновать причины возникновения астмы с разных позиций. Крупнейшим русским терапевтом С.П. Боткиным (1887) высказывалось предположение о том, что различного рода изменения слизистой оболочки бронхов — основная причина приступов бронхиальной астмы. А так как бронхиты есть те заболевания, которые часто вызывают изменения слизистой оболочки бронхов, то, видимо, бронхиты и есть причина бронхиальной астмы.
Русские врачи Е.О. Манойлов (1912) и Н.Ф. Голубов (1915) обратили внимание на то, что по механизму своего развития бронхиальная астма напоминает анафилаксию, что означает повышение чувствительности организма животных к различным белковым веществам. Эти ученые впервые высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.
Представляет, на наш взгляд, познавательный интерес и сегодня считается классическим описание приступа бронхиальной астмы, которое дал в 30-х годах XIX века выдающийся русский медик Г.И. Сокольский. Обратив внимание на то, что приступы астмы чаще возникают в вечерние и ночные часы, он писал: «Человек, страдающий астмой, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Состояние сие не состоит в боли, но кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой. Человек вскакивает с постели, ищет свежего воздуха. На лице, его побледневшем выражается тоска и опасение от задушения. Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вздохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает». Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2012. — С. 79.
Бронхиальную астму в XIX веке называли идиопатической, а также судорожной одышкой. В 1863 году Андрей Родосский в диссертации «О судорожной одышке бронхий» писал, что «строго отделяя простую одышку, как спутник болезней легких, сердца и др., от астмы и идиопатической, я допускаю самостоятельное существование только астмы». А. Родосский писал, что все остальные формы одышки — только симптомы тех или иных болезней.
А. Родосский описал развитие бронхиальной астмы у кавалеристов, вызванной, как мы можем сейчас догадываться, эпидермисом лошади. Этот русский врач мог не знать причины возникновения астмы, но лечением больных он занимался.
В 1887 году наш отечественный ученый терапевт С.П. Боткин делил бронхиальную астму на катаральную и рефлекторную. Обратив внимание на роль нервной системы в развитии болезни, он предложил одну из форм бронхиальной астмы называть рефлекторной. С.П. Боткин, считая, что именно патологические рефлексы со стороны нервной системы — виновники развития бронхиальной астмы, исходил из следующих положений. Центральная нервная система и ее периферические отделы (например, вегетативная нервная система, тесно связанная с деятельностью внутренних органов. воспринимают раздражения, исходящие из внутренней и внешней среды организма. Ее ответы на такие раздражения в одних случаях являются защитой от вредных влияний, в других (при сильных раздражителях, перевозбуждении или ослаблении нервной системы. — превращаются в тот пусковой механизм, который приводит к развитию астмы.
В 20-х годах нашего столетия ученые предложили одну из форм бронхиальной астмы называть атопической. «Атопия» в переводе с греческого означает неуместность, странность, особенность. В медицинском понятии — это странная, необычная болезнь. Уточнив особенность атопической бронхиальной астмы, врачи стали придавать важное значение наследственности в происхождении этого вида астмы. В настоящее время атопическую аллергию одни ученые называют конституциональной аллергией, другие — наследственной, третьи — просто аллергией.
Современное развитие науки и техники позволяет ученым получать все новые факты, подтверждающиеся неоднократными лабораторными исследованиями. Оказывается, что приемом и переработкой информации из внешней и внутренней среды организма заняты различные белковые вещества. Они исполняют роль рецепторов, которые реагируют на все то, что становится для организма чужеродным, неприемлемым, будь то вещества, попавшие в организм из внешней среды, или вещества собственных тканей, ставших из-за произошедших в них патологических изменений (вследствие какого-либо болезненного процесса в организме) не «своими». И вот установлено, что именно белки участвуют в реакциях, которые названы аллергическими.
1.2 Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления
В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.
Природа внутренних факторов до конца не установлена. Известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антигенов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах.
Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп:
1) неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производственные, лекарственные и др.);
3) механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);
4) физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля и др.);
5) нервно-психические воздействия. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2011. — С. 69.
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов — это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей.
Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреактивность — тем тяжелее бронхиальная астма.
Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы: раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся через несколько минут после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.
У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов (по Cell и Coombs).
I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой IgE при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам IgE. Особенно высок уровень IgE при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.
Аллергические реакции III типа (иммуннокомплексные) формируются циркулирующими антителами IgG, IgA, IgMи антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизации, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.
Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.
Инфекционное воспаление бронхов часто приводит к повреждению тканей бронхов и легких, появлению циркулирующих легочного антигена и иммунных комплексов с легочным антигеном, т. е. может способствовать развитию иммунопатологических изменений. В то же время необходимо отдельно выделить роль инфекции в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Установлено, что продукты метаболизма бактерий, грибов, субстанции вирусов и бактерий могут вызывать сенсибилизацию инфекционными факторами, хотя до сих пор не получено прямых доказательств возникновения инфекционной аллергии. Инфекционный процесс в бронхах приводит к изменению реактивности бронхов под влиянием протеолитических энзимов, токсических факторов, за счет снижения чувствительности в-адренорецепторов и повышения чувствительности б-адренорецепторов, развития гиперкатехоламинемии при инфекционном процессе.
При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета — уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.
В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение и нарушения эндокринной системы — дисгормональные механизмы. Наиболее изученными гормональными нарушениями, способствующие бронхиальной обструкции, являются глюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогенемия, гипопрогестеронемия, гипертиреоз.
Глюкокортикоидная недостаточность может быть надпочечникового и вненадпочечникового происхождения. Возникновению надпочечниковой недостаточности способствуют снижение ответа коры надпочечников на повышение концентрации АКТГ, аллергическое повреждение коры, а также лечение глюкокортикоидными гормонами. Вненадпочечниковая недостаточность глюкокортикоидов возникает в результате повышенной активности транскортина, выработки антител к гормонам, снижения чувствительности клеток к гормонам. Глюкокортикоидная недостаточность способствует повышению уровня гистамина, снижению синтеза катехоламинов, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышению выработки лейкотриенов, снижению чувствительности в-адренорецепторов к катехоламинам.
Дизовариальные расстройства, в частности гиперэстрогенемия, способствуют повышению активности транскортина, уровня гистамина, снижению активности в-адренорецепторов и повышению активности б-адренорецепторов.
Развитию и прогрессированию бронхиальной астмы способствует повышение активности тиреоидных гормонов. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2012. — С. 209.
Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Эти реакции опосредуются выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных нервных волокон. Блуждающие нервы контролируют тонус мускулатуры преимущественно крупных и средних бронхов, действие их снимается атропином. Развитие бронхиальной астмы связывают с формированием патологического рефлекса, реализуемого через блуждающий нерв и проводящего к выраженному и стойкому бронхоспазму.
Повышение тонуса симпатической нервной системы осуществляется через адренорецепторы и суммарно дает бронходилатационный эффект. Однако в бронхах находятся разные виды адренорецепторов б и в. Действие катехоламинов на б-адренорецепторы вызывает сокращение гладкой мускулатуры, а на в2-адренорецепторы — расслабление ее тонуса. Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры, и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависит от сбалансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов, а также от соотношения и активности адренорецепторов бронхиального дерева — угнетение в2адренорецепции ведет к преобладанию эффекта стимуляции б-рецепторов и к развитию бронхоспазма. Кроме того, в последние годы появились сведения о существовании неадренергической ингибирующей системы, действующей как антагонист парасимпатической иннервации на протяжении всего бронхиального дерева. Конкретные механизмы действия неадренергической иннервации еще не установлены.
Имеет значение и состояние центральной нервной системы. Во-первых, она контролирует действие вегетативного отдела нервной системы. Во-вторых, воспалительный процесс в бронхиальном дереве может стать источником патологической импульсации, ведущим к формированию очага парабиотического возбуждения в центральной нервной системе, в частности центров вегетативной иннервации, регулирующих тонус мускулатуры и секрецию бронхиальных желез. Кроме того, состояние центральной нервной системы имеет существенное значение в регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, деятельности мукоцилиарного аппарата. Эмоциональные реакции отрицательной направленности, нервное и физическое переутомление, ятрогения, расстройства в сексуальной сфере, особенности личности больного, органические поражения нервной системы могут приводить к развитию приступов удушья.
Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на действие внутренних или внешних раздражителей осуществляется местными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набором биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям.
Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на три группы:
1) заранее синтезированные в клетке — гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и др.;
2) вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуществления реакции вещества — медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины, тромбоксаны;
3) вещества, образующиеся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов — брадикинин, фактор Хагемана. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, — 2011. — С. 173.
Выделяющиеся и образующиеся биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета — т. е. поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вместе с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологически активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.
В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и неиммунные механизмы.
Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов. В результате этого реагирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) происходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения циклических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са и др. Происходит усиленное образование в тучных клетках БАВ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней -гладкая мускулатура, слизистые железы и др. (патофизиологическая стадия).
При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, т. е. нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях.
При инфекционно-зависимой астме в реализацию бронхоспазма включается промежуточное звено — перибронхиальная воспалительная реакция (инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами). Клетки этого воспалительного инфильтрата реагируют с бактериальными агентами с выделением медиаторов типа лимфокинов, хемотаксических факторов и др. Образовавшиеся медиаторы действуют не на гладкую мускулатуру бронхов, а на тучные клетки и макрофаги, которые выделяют медиаторы второго порядка — гистамин, простагландины, лейкотриены и др., которые и реализуют бронхоспазм, гиперсекрецию, отек, т. е. развитие приступа удушья.
Г. Б. Федосеев предложил модификацию классификации бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова. Эта классификация выделяет:
I. Этапы развития бронхиальной астмы:
1) Биологические дефекты у практически здоровых людей.
3) Клинически выраженная бронхиальная астма.
II. Формы бронхиальной астмы:
III.. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:
1) Атонический, с указанием аллергена.
2) Инфекционно-зависимый — с указанием инфекционных агентов.
4) Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.
6) Адренергический дисбаланс.
7) Первично измененная. реактивность бронхов
2) Течение средней тяжести.
1) Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.
2) Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.д. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, 2011. — С. 92.
Следует отметить, что состояние предастмы не нозологическая форма, а признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. При этом нет еще главного проявления астмы -приступа удушья, но имеет место бронхит с явлениями бронхоспазма (обструктивный) в сочетании с вазомоторными расстройствами верхних дыхательных путей и/или проявлениями аллергии (в виде кожных изменений, медикаментозной аллергии, других аллергических заболеваний).
С современных позиций выделение состояний «предастма и клинически очерченная астма» нерационально: любое проявление гиперреактивности бронхов должно квалифицироваться как бронхиальная астма.
Уровень наших знаний и возможности клинического обследования больных во многих случаях не позволяют с достоверностью установить форму бронхиальной астмы (иммунологическая или неиммунологическая). Об иммунологической форме астмы с определенностью можно говорить при установленной и аллергологически подтвержденной атонической бронхиальной астме. В связи с этим указание в клиническом диагнозе формы бронхиальной астмы необязательно.
Как упоминалось раньше, многими авторами оспаривается возможность инфекционной аллергии у больных бронхиальной астмой, поэтому лучше говорить об инфекционно-зависимой (а не инфекционно-аллергической) астме.
Первично измененная реактивность бронхиального дерева может быть врожденной или приобретенной. О приобретенной первично измененной реактивности говорят тогда, когда она формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной, нервной систем. Она характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холода.
У больного бронхиальной астмой возможны комбинации различных патогенетических вариантов, но ведущим, как правило, является какой-то один. Ведущими клинико-патогенетическими вариантами являются атопический и инфекционно-зависимый.
Для обострения бронхиальной астмы характерно увеличение частоты дыхательных симптомов, их продолжительности, необходимость более частого применения бронхолитиков короткого действия, ухудшение показателей бронхиальной проходимости.
Оценка тяжести бронхиальной астмы основывается на клинических проявлениях (частота и продолжительность проявлений «дыхательного дискомфорта» и приступов удушья в дневное и ночное время) и определении бронхиальной проходимости. Учитывается вариабельность изменения бронхиальной проходимости в течение суток (утреннее снижение показателей в сравнении с вечерними — в норме +10%).
— отсутствуют клинически выраженные приступы удушья;
— симптомы «дыхательного дискомфорта» возникают эпизодически, носят кратковременный характер, отмечаются 1-2 раза в неделю;
— ночные симптомы не чаще 1-2 раз в месяц;
— межприступный период бессимптомный;
— ПФМ > 80% должного значения;
— вариабельность бронхиальной проходимости 2 раз в неделю;
— ночные симптомы > 2 раз в месяц;
— обострения могут вызывать нарушения активности, сна;
— необходимость ежедневного приема бронхолитиков короткого действия;
— ПФМ 80-60% от должного, восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;
Появление развернутых приступов удушья свидетельствует как минимум о средней тяжести течения астмы.
— ежедневные приступы удушья;
— частые ночные симптомы (и приступы);
— ограничение физической активности;
— постоянное применение бронхолитических препаратов;
— ПФМ 30%. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2012. — С. 83.
Ночные или утренние хрипы в груди — почти универсальный, а хрипы после физической нагрузки — хороший диагностический признак астмы.
Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы является типичный приступ экспираторного удушья, характеризующийся пароксизмально возникающей обратимой обструкцией бронхов. Больные во время приступа занимают характерное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки с фиксацией плечевого пояса.
Во время приступа отмечается непродуктивный кашель и слышно свистящее дыхание с дистанционными хрипами.
Во время приступа отмечаются признаки эмфизематозного вздутия легких, при перкуссии -над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены, подвижность легочного края резко уменьшена, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие, пищащие (реже жужжащие) хрипы, преимущественно на выдохе, что свидетельствует о поражении мелких бронхов.
Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы отличаются особенностями проявления приступа удушья и его возникновения. Приступы удушья при атоническом варианте связаны с быстротой и обратимостью В-зависимых Е-глобулиновых аллергических реакций. Для них характерно быстрое развитие экспираторного удушья, возникающего без очевидной причины на фоне хорошего самочувствия.
Нередко развернутому приступу удушья предшествуют продромальные явления: появление зуда в носу, носоглотке, зуд глаз, чувство заложенное™ в носу или обильное жидкое отделяемое из носа, приступы чихания, может быть кожный зуд. Приступ удушья начинается с сухого непродуктивного кашля, отсутствовавшего до того, а затем быстро развивается экспираторное удушье различной интенсивности.
Приступы удушья при атопической астме сравнительно быстро купируются применением симпатомиметиков (чаще внутрь или в ингаляциях) или внутривенным введением эуфиллина. По окончании приступа отделяется небольшое количество светлой, вязкой, слизистой мокроты, и в межприступном периоде больные чувствуют себя практически здоровыми людьми: полностью восстанавливается свободное дыхание, исчезают хрипы. Приступы могут быстро купироваться после прекращения контакта с аллергеном (если возможно его удаление).
Инфекционно-зависимая астма связана с бронхиальной инфекцией (вирусной, бактериальной, грибковой). Этот вариант заболевания развивается чаще в зрелом возрасте, обычно на фоне длительного существовавшей бронхолегочной инфекции (что хорошо устанавливается анамнестически).
Заболевание протекает, как правило, тяжелее, чем атопический вариант. Приступы удушья возникают в результате острого или обострения хронического воспалительного заболевания органов дыхания.
При этом варианте бронхиальной астмы приступы удушья возникают постепенно, как бы являясь отражением прогрессирования обструктивного бронхита, протекают тяжелее, продолжительность их дольше, они хуже купируются симпатомиметиками и эуфиллином. Но даже после прекращения приступа удушья в легких остается жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе, кашель у таких больных постоянный, нередко со слизисто-гнойной мокротой. У больных инфекционно-зависимой астмой нередко имеется патология верхних дыхательных путей — синуиты, гайморит, полипы носа.
Следует сказать, что у ряда больных приступы удушья возникают впервые на фоне или вскоре после вирусной инфекции верхних дыхательных путей, в том числе гриппа, и порою заболевание в таких ситуациях приобретает очень тяжелое течение.
Приступы удушья при нервно-психическом варианте бронхиальной астмы возникают в результате отрицательных эмоций, нервно-психического стресса, на фоне истощающей учебной или трудовой нагрузки, расстройств в сексуальной сфере, ятрогении. Определенное значение могут иметь органические поражения центральной нервной системы, травмы и заболевания головного мозга.
Для дисгормонального варианта, связанного с нарушением функции половых гормонов, характерно развитие приступов удушья у женщин в предменструальном периоде и в климактерическом состоянии.
Основным проявлением аспириновой астмы является развитие приступов удушья на прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств.
ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
2.1 Диагностика, лечение и профилактика бронхиальной астмы
В ходе постановки диагноза «бронхиальная астма» учитываются следующие факторы: Игнатьев В.А., Петрова И.В. Неотложная помощь при обострении бронхиальной астмы. СПб, 2011 — С. 77.
1. Жалобы больного на затрудненное дыхание и сухой кашель.
2. История развития болезни.
3. Соответствующая клиническая картина, проявляющаяся одышкой экспираторного характера и вынужденным положением тела больного.
4. Данные клинических обследований.
5. Обструктивные изменения функции внешнего дыхания.
6. Присутствие эозинофилов в мокроте либо в бронхиальном секрете, увеличение их в крови.
7. Увеличение показателей общего, а также специфического IgE.
8. Положительные результаты аллергических проб.
Кроме того, лечащим врачом могут быть использованы специальные тесты, посредством которых можно не только диагностировать бронхиальную астму, но и оценить степень функционирования легких, а также эффективность назначенного лечения.
Спирометрия. Это тест легочных функций, с помощью которого можно измерить максимальный объем вдыхаемого воздуха. Данный тест подтверждает факт блокирования дыхательных путей, что наблюдается при правильном лечении. Кроме того, посредством данного теста можно точно измерить уровень повреждения легочных функций. Спирометрия проводится взрослым, а также детям, возраст которых превышает отметку в пять лет.
Пикфлоуметрия. Это метод, позволяющий определить, с какой скоростью выдыхает человек. Для проведения теста больной в сидячем положении делает несколько спокойных вдохов, а также выдохов, после чего производит глубокий вдох, при этом плотно обхватив губами мундштук пикфлоуметра, расположенный параллельно поверхности пола, и делает максимально быстрый выдох. Через несколько минуты процедура повторяется, а максимальное из двух полученных значений записывается. Норму показателей выдоха рассчитывают индивидуально, учитывая пол, возраст и рост больного. Надо сказать, что измерение, произведенное в домашних условиях, не даст таких точных результатов, как при спирометрии, но все же позволит управлять симптомами, а, следовательно, предотвратить астматический приступ.
Рентгенография грудной клетки. Этот метод диагностики обычно не используется. Он показан лишь в тех случаях, когда симптомы не схожи с клиническими проявлениями других заболеваний (например, с симптомами, присущими пневмонии), а также если результаты лечения бронхиальной астмы не соответствуют запланированным. Рентгенография грудной клетки может прояснить проблему.
Надо сказать, что контроль симптоматики астмы зависит, прежде всего, от точности поставленного врачом диагноза и медикаментозной поддержки. Как только установлен диагноз, врачом назначаются эффективные лекарственные препараты, ингаляторы, а также ингаляционные стероиды, улучшающие работоспособность легких и помогающие предотвратить появление клиники астмы.
Дифференциальный диагноз. Бронхиальную астму дифференцируют с инфекционно-зависимой БА и хроническим обструктивным бронхитом, поскольку их проявления очень похожи.
Так, в пользу БА свидетельствуют следующие проявления:
— эозинофилия как крови, так и мокроты,
— присутствие аллергического, а также полипозного риносинуситов,
— положительный результат теста на выявление латентного (или скрытого) бронхоспазма,
— терапевтический эффект приема антигистаминных препаратов.
Перечисленные критерии и данные аллергологического обследования используются при дифференцировании бронхиальной астмы с астмоподобным бронхоспазмом при таких заболеваниях как рак легких, системный мастоцитоз, аневризма аорты (не говоря уже про раздражение трахеи либо бронхов инородным телом, сдавливание их опухолью или увеличенными лимфоузлами).
Кроме того, приступ удушья при бронхиальной астмы необходимо отличать от сердечной астмы, при которой наблюдается характерная инспираторная одышка, влажные хрипы, локализованные в нижних отделах легких, отек нижних конечностей, а также увеличение печени.
Основными положениями терапии, направленной на излечение бронхиальной астмы, являются:
1. Рациональное применение лекарственных препаратов (рекомендован ингаляционный способ их введения).
2. Ступенчатый подход к процессу лечения.
3. Контроль состояния посредством спирографа и пикфлоуметрии.
4. Противовоспалительное профилактическое лечение, которое отличается длительностью (отменяется лишь при фиксировании стойкой ремиссии состояния).
При лечении бронхиальной астмы применяют две группы препаратов:
1. Средства симптоматической терапии. Зачастую назначаются адреномиметики (например, сальбутамол либо вентолин), которые дают, во-первых, быстрый, во-вторых, выраженный эффект, посему применяются с целью купирования астматического приступа. Но воздействуют препараты этой группы исключительно на мышечные клетки бронхов, то есть способны снять бронхоспазм, тогда как на воспалительный процесс, протекающий в стенке бронха, данные лекарственные средства не оказывают влияния. Таким образом, препараты этой группы можно использовать лишь «по надобности».
При остром приступе бронхиальной астмы терапия в первую очередь направлена на устранение главных компонентов удушья, коими являются спазм бронхов, увеличенное выделение слизи непосредственно в просвет бронхов, а также отек стенки бронха. Данная терапия помогает уменьшить либо вообще ликвидировать симптомы болезни, тем самым облегчив самочувствие больного. Симптоматическая терапия не воздействует на воспаление аллергического характера и повышенную чувствительность самих дыхательных путей, то есть на основные механизмы развития БА.
2. Препараты базисной терапии. Лекарства этой группы действуют почти на все патологические процессы, которые протекают в стенке бронха (то есть на спазм, аллергическое воспаление, а также секрецию слизи). Такие препараты принимаются постоянно, независимо от наличия обострений, причем их отмена либо замена происходят лишь под контролем лечащего врача. Чаще всего изменение базисной терапии проводится по схеме «ступень вверх» либо «ступень вниз».
К препаратам базисной терапии относятся:
— Кромоны (интал и тайлед). Представляют собой одни из наиболее слабых препаратов. Так, эффект от их приема наблюдается через три — четыре недели, посему в последние годы они почти не используются. Если кромоны и назначаются, то лишь при отлично контролируемой астме.
— Ингаляционные глюкокортикостероиды (или ИГКС). Составляют основу терапии бронхиальной астмы. Они не всасываются и оказывают свое воздействие исключительно на бронхи. И если ранее гормоны применяли только при лечении тяжелых форм БА, то сегодня ИГКС — это препараты первой линии терапии.
— Антилейкотриеновые препараты. Так, антагонисты лейкотриеновых рецепторов (например, Сингуляр) не являются гормонами, хотя и достаточно быстро подавляют все те патологические процессы, которые протекают в стенке бронхов. Препарат под названием Сингуляр используется при лечении как «аспириновой астмы», так и других форм БА, сочетающихся с такими аллергическими болезнями как атопический дерматит или аллергический ринит.
— Антитела к IgE. Медикаменты этой группы (Ксолар) связывают антитела IgE, то есть предотвращают развитие аллергического воспаления. Но вследствие большого количества побочных эффектов эти препараты показаны лишь при тяжелых случаях астмы.
После устранения приступа основная цель терапии — это предупреждение повторения приступов, чего можно достигнуть сочетанием медикаментозных и, соответственно, немедикаментозных терапевтических методов. Так, медикаментозная терапия позволяет предупредить обострение течения бронхиальной астмы посредством уменьшения либо ликвидации аллергического воспаления. Такая базисная терапия, сочетаясь с комплексом различных гипоаллергенных мер, и определяет эффективность при лечении астмы, помогая взять под контроль течение заболевания. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, 2011. — С. 28.
Больным, страдающим очень тяжелыми формами БА, характеризующимися частыми приступами, зачастую помогает смена климата, что особенно актуально для больных, проживающих в Северных районах, где наблюдается неустойчивый влажный климат. Переезд на ПМЖ в районы с наиболее теплым климатом часто приводит к стойкому положительному эффекту.
Нельзя не сказать и про положительный эффект иглорефлексотерапии, при этом введение игл в конкретные точки не только снимает и облегчает приступы удушья, но и существенно уменьшает их частоту.
Из всего вышеперечисленного можно сделать вывод о том, что лечение бронхиальной астмы — это программа, реализуемая комплексом следующих мер:
— Обучением больных, которое направлено, во-первых, на возможность самостоятельного облегчения приступов и их контролирования, во-вторых, на взаимодействие с врачами.
— Правильным оцениванием и постоянным контролем тяжести заболевания при помощи объективных показателей, которые отражают функцию легких (речь идет про спирометрию и пикфлоуметрию).
— Устранением провоцирующих БА факторов.
— Медикаментозной терапией, представляющей собой разработку схемы лечения.
— Восстановительной (или реабилитационной) терапией с применением немедикаментозных методов и санаторно-курортного лечения.
— Обеспечением постоянного наблюдения врача-аллерголога.
Профилактика бронхиальной астмы бывает первичной, вторичной и третичной.
Первичная. Включает меры по предупреждению развития БА у здоровых людей. Основным направлением этого вида профилактики является предупреждение развития аллергии, а также хронических заболеваний дыхательных путей, при этом профилактические меры различны у детей и взрослого населения.
Так, наиболее распространенной формой астмы у детей по праву считается атопическая астма, поскольку она непосредственно связана с иными формами аллергии. В процессе формирования и развития аллергии у детей основная роль отведена неправильному питанию в первые несколько лет жизни, а также неблагоприятным условиям жизни. Поэтому главные профилактические меры у детей — это грудное вскармливание и обеспечение нормальных условий жизни ребенка. Именно грудное молоко благотворно влияет на развитие иммунной системы ребенка, способствуя формированию нормальной микрофлоры кишечника, что, в свою очередь, исключает дисбактериоз и аллергии.
Немаловажна роль своевременного введения вспомогательного питания: так, прикорм для детей, находящихся на грудном вскармливании, должен вводиться не раньше, чем на шестом месяце первого года жизни малыша. При этом категорически запрещено давать детям продукты, обладающие высокой степенью аллергенности (такими продуктами являются пчелиный мед, шоколад, а также куриные яйца и цитрусовые).
Обеспечение благоприятных условий проживания — это, как говорилось выше, тоже важнейшая мера профилактики не только астмы, но и аллергии. Доказано, что дети, которые контактируют с табачным дымом либо раздражающими химическими веществами, намного чаще страдают аллергией, а, значит, чаще болеют бронхиальной астмой.
Кроме того, профилактика хронических болезней дыхательных органов включает своевременное обнаружение и правильное лечение таких заболеваний как бронхит, синуситы, тонзиллит, аденоиды.
Данный вид профилактики астмы у взрослых заключается, прежде всего, в своевременном и эффективном лечении хронических заболеваний дыхательных путей, которые являются самой распространенной причиной БА. Особого внимания заслуживает исключение длительного контакта с различными раздражающими веществами (табачным дымом, химическими веществами на рабочих местах).
Вторичная. Включает меры, направленные на профилактику БА у сенсибилизированных лиц либо у больных, находящихся на стадии предастмы, однако еще не болеющих этим заболеванием.
Категории лиц, которым показана вторичная профилактика:
— лица, чьи родственники уже страдают бронхиальной астмой,
— присутствие аллергических болезней (например, пищевой аллергии, атопического дерматита, аллергического ринита, экземы),
— лица, у которых сенсибилизация (предрасположенность) доказана посредством иммунологических методов исследования.
С целью вторичной профилактики БА у перечисленных категорий лиц осуществляется профилактическое лечение с использованием противоаллергических препаратов. Кроме того, могут быть назначены методы, направленные на десенсибилизацию.
Третичная. Этот вид профилактики применяется для уменьшения степени тяжести течения, а также предупреждения обострений заболевания у пациентов, болеющих бронхиальной астмой. Основополагающий метод профилактики на данном этапе — это исключение контакта больного с аллергеном, провоцирующим приступ астмы.
Для максимально качественного проведения такой профилактики необходимо выявить аллерген либо группу аллергенов, которые вызывают астматические приступы. Самые распространенные аллергены — это домашняя пыль, микроклещи и шерсть домашних животных, а также плесневые грибки, некоторые продукты, пыльца растений.
С целью предотвращения контакта больного с выявленными аллергенами следует соблюдать определенные санитарные и гигиенические правила:
— Проводить в помещении, где живет или работает больной, регулярную влажную уборку (не меньше двух раз в неделю), при этом сам больной во время уборки не должен находиться в помещении.
— Удалить из помещения, в котором живет больной, все ковры и мягкую мебель, не говоря уже про иные предметы, в которых происходит скапливание пыли. Желательно вынести из комнаты больного все комнатные растения.
источник
Московский Государственный Университет Природообустройства
Кафедра физического воспитания и спорта
на тему: «Бронхиальная астма»
1. Строение дыхательной системы
3. Общая характеристика заболевания
5. Причины возникновения астмы
7. Методы диагностики бронхиальной астмы
8. Дополнительные методы диагностики бронхиальной астмы
9. Лечение бронхиальной астмы
9.1 Медикаментозное лечение бронхиальной астмы
9.2 Народное лечение астмы
9.4 Лечебная физкультура как элемент терапии приступов астмы
1 мая этого года отмечался Международный день астмы, который провозглашен Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) и проводится ежегодно в первый вторник мая по инициативе проекта «Международная инициатива против астмы» (GINA) с целью привлечь внимание общественности всего мира к проблеме астмы. Первый Международный астма-день был проведен в 1998-м году в 35-ти странах мира в рамках первой всемирной встречи по проблемам астмы в Барселоне (Испания).
В последние десятилетия во всех развитых странах отмечается значительный рост частоты и тяжести протекания бронхиальной астмы. В некоторых странах (например, Великобритания и Новая Зеландия) это заболевание объявлено «национальным бедствием».
В России, по официальным данным Минздрава, уровень заболеваемости астмой среди детей составляет 15%, среди взрослых — 10%. К началу 21-го века уровень смертности в мире по сравнению с 90-ми годами вырос в 9 раз! И около 80% детских смертей при бронхиальной астме приходится на возраст от 11 до 16 лет!
1. Строение дыхательной системы
Дыхание является главнейшим источником жизни. Человек может прожить без пищи и воды несколько дней, но без воздуха самое большее — несколько минут. Дыхание связывает человеческий организм с биосферой и живым миром земли. При недостаточном поступлении воздуха сердце и иммунная система начинают работать активнее, предотвращая тем самым проникновение инфекции и недостаток кислорода. Дыхательная система человека устроена таким образом, чтобы организм в целом мог приспособиться к любым изменениям окружающей среды.
Дыхательная мускулатура и диафрагма человека работают, подчиняясь его воле и сознанию, поэтому для освоения правильного дыхания крайне важно знание устройства и механизма работы органов дыхания.
Дыхательный аппарат состоит из верхних дыхательных путей (полость носа, носоглотка, гортань), трахеи, бронхов, легких, плевры, грудной клетки с дыхательными мышцами, нервной, сосудистой и лимфатической систем.
Легкие состоят из мельчайших пузырьков (альвеол), окружающих бронхиолы. Насчитывается приблизительно 700 млн. этих пузырьков, их общая дыхательная поверхность составляет более 100 м2.
Основная дыхательная мускулатура состоит из межреберных, лестничных мышц и диафрагмы. При вдохе дыхательная мускулатура поднимает грудную клетку, диафрагма сокращается и уплотняется. Вследствие этого процесса объем легких увеличивается и воздух как через насос проникает в легкие. Максимальный объем воздуха в легких человека в состоянии покоя равен 9 л, включая запас.
Выдох является пассивным процессом, при котором дыхательные мышцы расслабляются, диафрагма поднимается вверх и воздух свободно выводится из организма.
Дыхание бывает брюшным, или диафрагмальным, и грудным, или реберным. Грудное дыхание, в свою очередь, делится на верхнее и нижнее реберное. Через легочные альвеолы, как и через сердце, проходит вся кровь, находящаяся в организме. Дыхательный аппарат непрерывно получает кровь: венозную, отдавшую кислород тканям и взявшую от них углекислоту, вновь насыщающуюся кислородом в легких. Посредством вдоха и выдоха происходит легочное дыхание — постоянный обмен газов: кислорода и углекислоты. Таким образом, дыхание обеспечивает взаимосвязь организма с окружающей средой. Эта связь осуществляется, помимо легочного дыхания (обмен газов между воздухом, находящимся в альвеолах, и кровью), тканевым дыханием. Тканевое дыхание — это обмен газов между кровью и тканями и клетками организма, а также обмен альвеолярного воздуха и воздуха внешней среды.
Вентиляция легких обеспечивается дыхательным актом, заключающимся в ритмичном движении грудной клетки и легких. Импульсы к дыханию идут из дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозгу на дне IV желудочка. Возбуждение этого центра происходит нервным и гуморальным, то есть через кровь, путем. Накопление углекислоты в крови при выдохе приводит к концентрации водородных ионов, что возбуждает дыхательный центр. В регуляции дыхания участвуют и другие механизмы: рефлекторный — со слизистых оболочек дыхательных путей, с кожных покровов и других органов чувств.
Человек может произвольно менять частоту, тип, ритм, глубину, структуру и уровень дыхания. Частота дыхания очень изменчива: в состоянии покоя она реже, при движении и физической нагрузке — чаще.
Возбуждение нервной системы, волнение, прием пищи учащают число дыхательных актов. Повышение температуры окружающего воздуха учащает дыхание, при ее понижении оно становится менее интенсивным. Частота дыхания зависит даже от положения тела: когда человек стоит, дыхание учащается. В среднем взрослый человек делает 15 вдохов и выдохов в минуту, тем самым снабжая организм кислородом.
Количество воздуха, которое может вдохнуть человек при максимальном вдохе и выдохнуть, составляет понятие жизненной емкости легких. Жизненная емкость легких у женщин в среднем составляет 3, 5 л, у мужчин — 4-5 л. Ее величина зависит не только от пола, но и от возраста, роста, степени физической активности и характера трудовой деятельности.
При рождении у человека закладывается правильный механизм дыхания, который постепенно утрачивается, что приводит к разнообразным нарушениям в организме. Первоочередными причинами сбоя в работе дыхательной системы являются табакокурение, алкоголизм, наркомания и загрязнение окружающей среды.
Каждая клетка организма требует достаточно большого количества кислорода. К снижению его поступления особенно чувствительны клетки головного мозга.
Наукой установлена тесная взаимосвязь между дыханием и тонусом нервной системы. Наблюдения показали, что при частом и поверхностном дыхании возбудимость нервных центров повышается, а при глубоком — наоборот, понижается. Люди с ослабленной нервной системой дышат на 14 % чаще, чем люди с крепкой нервной системой.
После 40-50 лет эластичные элементы легочной ткани пронизываются соединительно-тканными образованиями. Окостенение реберных хрящей приводит к уменьшению экскурсии грудной клетки. Фаза выдоха особенно подвержена изменениям. Для полноты выдоха, особенно при подъеме по лестнице или склону, пожилые люди стараются глубже дышать. При отсутствии тренировки дыхательной системы это стремление набрать как можно больше воздуха приводит к развитию эмфиземы — раздуванию легких и растяжению легочной ткани.
Процент поглощения кислорода из воздуха у лиц среднего и пожилого возраста как при физических нагрузках, так и в состоянии покоя ниже, чем у молодых людей. Причиной возрастного уменьшения потребности в кислороде является сниженный объем крови, циркулирующей за 1 мин в организме, что, в свою очередь, обусловлено снижением основного обмена и вялостью окислительного обмена, ведущих в конечном итоге к ослаблению всех жизненных функций организма человека.
При функциональном несоответствии между структурой аппарата и внешней средой происходит спад окислительных и синтетических процессов. Уменьшение потребления кислорода тканями приводит к накоплению шлаков и снижению интенсивности обновления. Снижается содержание аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), утрачиваются важнейшие носители генетической информации — ДНК и РНК. Атрофические процессы и снижение регенеративной способности клеток ведут к изменениям в дыхательном аппарате.
Нарушение функции дыхания в совокупности с нарушениями других систем организма приводит к развитию таких заболеваний, как бронхит, воспаление легких, бронхиальная астма, плеврит, эмфизема легких, сужение плевральной щели, нагноительные процессы в легких и т. д.
Нарушение ритма, частоты, типа, глубины и уровня дыхания, как правило, сопровождает не только заболевания собственно органов дыхания, но и болезни сердца, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, крови и обмена веществ.
Прежде чем приступить к оздоровлению организма с помощью дыхательной гимнастики, следует научиться дышать правильно, то есть полноценно использовать аппарат внешнего дыхания.
Дыхание через нос имеет естественную природу, потому что слизистая оболочка носа согревает, фильтрует и увлажняет воздух. Этого не происходит, когда дыхание производится через ротовую полость.
В слизистой оболочке, а также на наружной поверхности носа и расположенных близ него кожных покровах имеется рецепторная зона, воздействием на которую потоком воздуха, механическими, электрическими, химическими и температурными раздражителями, а также увлажнением вызываются многочисленные рефлексы, важнейшим из которых является сосудодвигательный, от которого зависит уровень кровоснабжения органов. Стимуляция носовой полости при дыхании через нос в подавляющем большинстве случаев сопровождается сужением сосудов. При носовом дыхании центральная нервная система постоянно активизируется, что обеспечивает нормальный сон, оптимизацию рефлекторной регуляции дыхания и сердечной деятельности. При лечении некоторых заболеваний в медицине используются различные виды воздействия на слизистую носа (например, дыхание через нос морозным воздухом). Однако раздражения, интенсивность которых значительно отклоняется от нормы, оказывают на здоровый организм неблагоприятное влияние, а у больных людей усугубляют плохое состояние. Так, длительное прекращение носового дыхания, например, в результате разрастания аденоидной ткани у детей сопровождается выраженными нарушениями жизнедеятельности организма, включая умственную отсталость и недостаточное физическое развитие.
источник