Врожденный иммунитет при бронхиальной астме

С наступлением весны обостряются хронические заболевания, появляются новые, а в период цветения трав и деревьев идет в наступление аллергия, и куда от нее деться? Страдающему от аллергии ни в поле, ни в лес, ни в сад, ни на дачу дороги нет!

И остается одно — следовать убедительным советам медицинских изданий, гласящих: «Запритесь дома, не открывая ни окон, ни дверей, и переждите сезон цветения».

Однако вам хорошо известно, насколько действительно выполнимы эти советы. Тем временем количество разнообразных лекарств от аллергии неуклонно растет, а число вновь заболевших аллергиков и астматиков не снижается. Хронически больные аллергией люди, благодаря лекарствам, лишь получают временное облегчение, но не вылечиваются. Почему так получается?

Считается, что причиной тому — ослабление иммунитета. Сейчас об иммунитете много пишут и говорят, выпускается масса препаратов, «укрепляющих иммунитет» путем стимуляции определенных функций организма, в первую очередь гормональной системы.

Да, вопросами иммунитета озабочено большинство населения, и все считают, что иммунитет у них ослаблен. Но существуют и такие заболевания, при которых иммунитет усилен сверх меры. Этот факт отлично известен медикам, которые создали и выпустили в массы препараты, подавляющие иммунитет, — иммунодепрессанты. Сегодня их применяют при всех заболеваниях с избыточным иммунитетом: при той же аллергии, лейкозе, раке, а также при всех острых воспалительных состояниях (пневмонии, гломерулонефрите, остром ревматоидном артрите или миокардите, экссудативном неврите, остром тиреоидите и т.д.)

Используя эти медикаменты, мы то искусственно усиливаем иммунитет, то ослабляем его. И не зря все препараты, воздействующие на иммунитет, называются «иммуномодуляторами». Выходит, что человек поставил себя на место Природы и пытается моделировать иммунитет по своему собственному усмотрению, в зависимости от сезона и прочих обстоятельств.

Но стоит ли забывать о том, что в деле моделирования иммунитета, а иными словами его нарушения и извращения, в масштабе всей человеческой популяции сыграли огромную роль массовые профилактические прививки, применение антибиотиков и гормональных препаратов. Именно эти достижения медицины и вызвали необходимость появления нового поколения медикаментов — иммуномодуляторов.

Итак, что мы выяснили из вышесказанного? Мы узнали, что иммунитет чаще всего снижается у людей в результате применения иммунодепрессантов при аллергии, лейкозах, раке и острых воспалениях внутренних органов и суставов, применения антисептиков, вызывающих, помимо ослабления иммунитета, дисбактериоз и авитаминоз, гормональных препаратов и массовых профилактических прививок, создающих искусственный иммунитет и влекущих за собой впоследствии его же истощение.

А бывают ли заболевания, при которых иммунитет ослабляется? Конечно. Это все хронические воспалительные процессы: хронический бронхит, синусит, гайморит, гепатит, панкреатит, пиелонефрит, колит, полиартрит, простатит, аднексит и, наконец, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), проявляющийся полным разрушением иммунной системы.

Что же такое иммунитет? Под этим термином подразумеваются особые клетки организма, предназначенные для уничтожения и выведения из организма всех чужеродных продуктов, попавших в его внутреннюю среду с пищей, водой и воздухом. Это лейкоциты, макрофаги, малоциты, эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты. Различают еще гуморальный иммунитет, то есть вещества, циркулирующие в крови и тканях и также предназначенные для нейтрализации чужеродных организму продуктов, способных нарушить обмен веществ, — это иммуноглобулины, интерлеблан, простогландины и так далее.

Элементы как клеточного, так и гуморального иммунитета синтезируются нашей соединительной тканью. А к ней относятся кровь, лимфа, кровеносные сосуды, кости, костный мозг, связки, хрящи, суставные поверхности, плевра, брюшина, кожа, слизистые оболочки, выстилающие дыхательные пути и пищеварительную систему, подкожная клетчатка и жировые прослойки внутренних органов.

Кроме того, в организме присутствуют мышечная и нервная ткани, а также специализированные ткани внутренних органов — печени, почек, легких, желез внутренней секреции. И все они также входят в понятие иммунитета, если трактовать его, как способность организма противостоять микробам, вирусам и всем другим повреждающим факторам (загрязнению воздуха, воды, экстремальным температурам и т.д.). Иными словами, сопротивляемость организма неблагоприятным факторам среды зависит от здоровья, жизнеспособности и целостности энергетической оболочки каждой его клетки. А эти качества клетке может обеспечить только чистота ее внутренней среды, заключающаяся в свободе от коанцерватов, содержащих токсины, крупинки гноя, слизи, песка и всякого рода отбросов обмена.

Добиться же этого можно только одним способом: предупреждать загрязнение клеток гноеродной пищей, а уже загрязненные очищать соответствующим режимом питания.

Теперь перейдем ко второй части нашей темы. В каких случаях иммунитет бывает усилен сверх меры так, что становится причиной болезней и даже весьма опасных для жизни состояний, и чем это бывает вызвано?

Чем бывают вызваны аллергические, то есть выходящие за пределы нормы и вызывающие заболевания, реакции иммунной системы на факторы среды — пыльцу цветущих трав и деревьев, домашнюю пыль, стиральные порошки, лекарства, а потом и на замечательные пищевые продукты — землянику, апельсины, мед, красные фрукты и овощи, представляющие собой источник здоровья и самой жизни?

Являются ли перечисленные факторы действительной причиной всех наших «весенних страданий», и способны ли они сами по себе вызывать аллергию или астму?

Чем они являются — только поводом, запускающим, подобно стартеру, механизм аллергического воспаления дыхательных путей или всякого рода дерматитов вплоть до псориаза?

К сожалению, вся официальная медицина, включая врачей, долгие годы занимающихся исключительно лечением бронхиальной астмы (В.Н. Солонов и др.), единогласно утверждает, что аллергенов так много, что в каждом случае нужно искать свой специфический аллерген и лечить заболевание введением соответствующих ослабленных аллергенов.

И никого не смущает безуспешность этой методики и того факта, что аллергические риниты, особенно вызванные пыльцой амброзии, рано или поздно переходят в астму, превращая детей и взрослых в инвалидов. «Ну что же? Ведь и аллергия, и астма неизлечимы, а течение болезни можно только «контролировать» с помощью целого набора современных противоаллергических гормональных и негормональных препаратов», — вот что сегодня утверждают медики.

Мне же, как врачу-биохимику, приходится, к сожалению, в одиночку утверждать, что и аллергия, и астма излечимы. Однако для их излечения, так же, как для излечения любой другой болезни, необходимо исправить, изменить весь обмен веществ организма, нарушенный в ходе болезни. Невозможно лечить лишь какое-то одно его звено, даже пять или десять звеньев. Медики же делают именно это, назначая специфические лекарственные препараты при каждой болезни.

А потому врач, специализирующийся в одной конкретной области, не способен излечить болезнь, а может лишь облегчить ее течение, подавить или снять симптомы, и так из года в год, заменяя устаревшие препараты более современными. Такое лечение, безусловно, приводит к достаточно выраженному ослаблению иммунных возможностей организма.

Итак, аллергию и астму можно вылечить, но процесс этот долгий и непростой. Он требует со стороны больного понимания причины своей болезни и способов ее лечения и глубокого осознания природных закономерностей, по которым живет, болеет и выздоравливает наш организм.

Кроме того, лечение требует убежденности в своей правоте, последовательности действий и времени: от одного до двух лет для взрослых и от полугода до года для детей. Закончив лечение, человек приобретает новые знания и новое представление о своем организме, которые позволяют ему в дальнейшем самостоятельно исправлять все возникающие в организме неполадки и, самое главное, не допускать их.

Знания эти особенно важны для родителей, имеющих маленьких детей, и для тех, кто только готовится стать родителями, для того чтобы уметь простыми гигиеническими мерами и природными средствами предотвращать детские болезни, а в случае их возникновения вылечивать детей сразу, не дожидаясь, пока болезнь перейдет в хроническую форму.

К примеру, можно предотвратить развитие астмы у ребенка, если правильно лечить у него ОРЗ, ангину, грипп, гайморит, острый бронхит. А это значит — не давать ребенку препараты и антибиотики, а немедленно начинать чистку кишечника и питье травяных отваров с медом и цитрусовыми соками, прекратив при этом прием пищи.; Такого лечения следует придерживаться до тех пор, пока не нормализуется температура тела, не прекратится кашель, не перестанет болеть горло.

При подобном лечении острого заболевания для излечения ребенка требуется от одной до двух, максимум, трех недель. Для лечения же бронхиальной астмы, в которую может превратиться любое простудное заболевание при применении жаропонижающих и антибиотиков, требуются годы. Выбирайте сами!

Теперь попробуем разобраться в том, что является истинной причиной аллергических заболеваний, злокачественных опухолей и лейкоза (рака крови). Об этом я неоднократно писала в своих статьях в журнале «СЗУ», но, поскольку другие источники об этих причинах тщательно умалчивают, мне приходится еще раз напоминать об этом читателям.

Природа не допускает ошибок, а тем более абсурда. Поразмышляв трезво, легко понять: предположение о том, что созданные природой для питания и поддержания жизни человека продукты — цветы, из которых получаем семена, плоды и фрукты, сконцентрировавшие в себе солнечную энергию для усвоения ее человеком, — могут становиться его врагами и вызывать болезнь, абсурдно.

Лимон и мед, земляника и арбуз не могут нанести человеку вред, если в его организме не накоплены мертвые, гниющие продукты, отравляющие его. А это наши отмершие клетки, вовремя не выведенные из кишечника, носовых пазух, легких, бронхов, печени, сосудов и других тканей. Задерживаясь в организме и загнивая в условиях недостаточного поступления кислорода, они превращаются в гной, отравляющий окружающие здоровые ткани, которые становятся сверхчувствительными к действию любого внешнего фактора, будь то пыльца, холод, жара, мед, цитрусовые, вишня или помидоры. Любой из них может стать поводом, запускающим цепь аллергических реакций.

Если процесс аллергического воспаления, характеризующегося избытком иммунологических конфликтов антиген — антитело, где антигены — это погибшие и загнивающие конгломераты собственных клеток, разыгрывается в слизистых верхних дыхательных путей, то мы имеем амброзийный или любой другой аллергический ринит (поллиноз). Нужно помнить, что этого не случится, если придаточные пазухи носа не будут содержать гнойных отложений.

Если же аллергическое воспаление с избытком иммунных реакций имеет место в бронхах (мелких бронхиолах или крупных бронхах) — это уже астма со всеми ее проявлениями: бронхоспазмом, кашлем, задержкой мокроты и прочим. Применение ингаляторов, расширяющих бронхи и снижающих бронхоспазм, в данном случае не решает проблему, а только позволяет избежать смерти от удушья.

Как астматикам, так и не страдающим от этого недуга, следует помнить о том, что абсолютно все препараты, применяемые для снятия бронхоспазма, имеют одну особенность. Она заключается в том, что бронхолитики, будь то препараты эуфиллина, теофедрина или современные гормональные и негормональные ингаляторы, расширяя просвет спазмированного бронха, расслабляют бронхиальную мускулатуру. Ведь гладкие мышцы бронхиальной стенки, как и вся гладкая мускулатура внутренних органов, не поддаются нашему волевому управлению.

При регулярном же применении, а астматикам их назначают даже вне приступа, эти препараты ведут к параличу бронхиальной мускулатуры, в результате которого кашель, появляющийся при накоплении мокроты, становится непродуктивным. У бронхиальных мышц не хватает силы, чтобы сократиться и вытолкнуть мокроту, и она продолжает скапливаться, в то время, как препараты продолжают расширять просвет бронхов.

Так происходит до определенного предела, пока все пространство бронхов, предназначенное для дыхания (циркуляции воздуха), не заполнится гнойной мокротой, и больной не начнет задыхаться собственным гноем. Предел наступает, как правило, к возрасту 35— 40 лет, если ребенок заболел до трех лет и регулярно применял бронхолитики, снижающие интенсивность или не допускающие возникновения спазмов.

Где же выход? Он состоит в том, чтобы не допускать возникновения бронхоспазма. А как это сделать? Для этого нужно, чтобы слизистая оболочка, выстилающая бронхиальную трубку капиллярных бронхов (все бронхи от трахеи до самых мелких бронхиол, число которых достигает 60—80 тысяч, а просвет составляет 1—1,5 мм), была здорова, то есть не подвергалась атакам гнойных токсинов, которые поступают в нее, в основном, из толстого кишечника.

«Это еще откуда? — скажете вы. — Говорили про астму, дошли до кишечника!» Да, в организме все взаимосвязано и взаимодействует благодаря кровеносной и лимфатической системам, нервам и тканевой жидкости, гормонам и медиаторам (тканевым гормонам). Иначе не могло бы существовать саморегуляции физиологических и обменных процессов в организме! Мощная система обратных связей, существующая в организме, обеспечивает бесперебойную согласованную работу внутренних органов, нервной и эндокринной систем и делает его самым совершенным «компьютером».

А в данном случае имеет место следующее: на стенках толстого кишечника находится огромное количество прилипших к ним каловых масс, заросших грибковым мицелием. Они накапливаются там из-за несоответствия потребляемой пищи физиологическим потребностям организма. Переваренная, пережаренная пища, неправильные сочетания пищевых продуктов, вызывающие гниение и брожение в кишечнике, мясные продукты, содержащие большое количество трупных ядов, — все это становится причиной накопления кишечных шлаков.

Фиксируясь на стенках кишечника, шлаки выделяют токсические продукты в близлежащие органы. Зашлакованная поперечноободочная кишка, расположенная под диафрагмой, отравляет легкие и мелкие бронхиолы, имеющие огромную по площади поверхность слизистой оболочки. А выход слизи из этих бронхиол затруднен ввиду их тонкого просвета и положения в нижней части грудной клетки. Здесь и берет начало обструктивный бронхит, которым болеют даже дети.

Но если вовремя начать их лечение, не запуская болезнь, и очищать не только легкие, но и кишечник, промывая его очистительными клизмами с травами и солью, что ни в коем случае не вызовет дисбактериоза, а напротив, поможет его избежать, то обструктивный бронхит у ребенка не перейдет в астму, а излечится.

Итак, мы выяснили, что при аллергии и астме в тканях идет гиперэргический воспалительный процесс, то есть синтезируется огромное, превышающее нужды организма количество антител вследствие раздражения иммунной системы эндогенными ядами. Это избыточное количество клеточных антител заполняет слизистые носовых ходов, просвет бронхиальных трубок и сливается с антигенами. Начинается настоящая «клеточная свалка» и неразбериха. Процесс явно неблагоприятный для организма, вызывающий удушье или приступы невыносимого чихания и слезотечения.

Как же быть? Очевидно, что нужно прекратить этот бесконтрольный, неудержимый синтез антител, возникающий в ответ на действие раздражителя — амброзии и т.п. И тут химики быстро синтезируют препараты, подавляющие процесс образования антител иммунной системой. «Раз они вредят, значит, они не нужны!» — вот такой резон.

А ведь стоило бы задуматься, почему синтезируется такое огромное число антител, вследствие которого происходят избыточные клеточные реакции «антиген — антитело», а потом образуются антитела к этим комплексам, так называемые аутоантитела, словом, идет форменная клеточная война?

Вместо этого создаются иммунодепрессанты, гормональные и негормональные цитостатики, то есть вещества, подавляющие иммунную систему и разрушающие иммунитет. Их задача — ликвидировать «лишнюю» иммунную реакцию тканей при сохранении раздражающих иммунную систему внешних (пыльца и т.п.) и внутренних (гнойные скопления в тканях) факторов. Так как резервы организма, в том числе иммунной системы, достаточно велики, то желаемый эффект достигается не сразу, и препараты эти приходится применять систематически и длительное время, иногда месяцами и годами. Результат — нарушение и разрушение иммунной системы.

Стоит отметить, что все подобные препараты называются «противовоспалительными». К ним нередко добавляются антибиотики, также подавляющие иммунитет. Теперь перед нами полная картина.

Коль скоро мы коснулись заболеваний, при которых иммунитет организма повышен, и работа иммунной системы избыточна, поговорим о злокачественных новообразованиях. Рак растет на гное, как на удобренной почве. Хотите вылечить рак, а возможно это только в начальной стадии, или, что правильнее, предупредить его, — удалите гной из всех возможных мест его накопления. Подтверждением может служить следующая закономерность: гнойный парапроктит дает рак прямой кишки, гнойный аппендицит в хронической форме дает рак слепой кишки, обструктивный бронхит приводит к раку молочных желез у женщин, гнойный бронхит может дать рак легкого, а иногда — рак толстой кишки или рак желудка. Не достаточно ли примеров?

Скажем несколько слов об острых и хронических лейкозах. Лейкоз проявляется чрезмерным присутствием в крови лейкоцитов, в больших количествах синтезирующихся костным мозгом. Причина возникновения этого процесса в образовании в костном мозге гнойных фурункулов, вследствие занесения туда кровью гнойных токсинов из других тканей организма.

Во всех случаях возникновения в организме злокачественного процесса для его лечения применяются все те же иммунодепрессанты и цитостатики, так называемая «химия». При подобной терапии ликвидируются только симптомы заболевания, а причины остаются неясными. Результаты такого подхода к лечению болезни налицо: медицина развивается, но заболеваемость и смертность от болезней XXI века продолжают неукоснительно расти.

Вспомним слова, сказанные шесть тысяч лет назад Гиппократом: «Ubi pus, ibi evacua!» «Где гной, там очищай!» Эту заповедь Гиппократа помнят сегодня только хирурги, однако она касается не только гнойной хирургии, но и лечения любых заболеваний.

Итак, мы выяснили, что такое иммунитет, когда он бывает ослаблен и когда усилен сверх меры, что является причиной такого усиления иммунных реакций и как не допустить этого.

Читателям стали ясны пути и возможности лечения аллергии и астмы, а именно то, что не стоит подавлять избыточные иммунные реакции химиопрепаратами и гормонами и тем самым истощать иммунитет, чтобы потом стимулировать его другими препаратами. Необходимо ликвидировать причину, вызывающую в организме этот избыточный иммунный процесс. Очистите организм от всякого рода шлаков, ядов и токсинов, попадающих в него и образующихся в нем, и наступит выздоровление.

Только проводить этот процесс нужно грамотно, последовательно и длительно. Регуляция обмена веществ, создание новых здоровых тканей организма, должны проходить в темпах и ритмах, назначенных природой, а не врачами.

Схематически этот процесс выглядит так:

Первый этап — это чистка тканей. Длится он от 7 до 21 дня, состоит в прекращении приема твердой пищи, питье травяных настоев и натуральных свежевыжатых фруктовых соков с одновременными промываниями кишечника. Суть его состоит в сочетании воздержания от пищи с промыванием кишечника.

Процесс очищения идет более эффективно, если 1-3 недели принимать внутрь только дистиллированную воду до трех литров в день. Но этот путь сопряжен с риском тяжелого обострения имеющихся болезней и потому может проводиться только в стационаре под наблюдением специалиста.

Второй этап — восстановительный. Он проводится с питьем травяных отваров с медом, фруктовых и овощных соков, длится 3—6 недель. К концу этого этапа в рацион включаются свежие фрукты, сухофрукты, овощные салаты, проросшие зерна, орехи. Такое режим питания с последующим добавлением молочных продуктов и сырых яичных желтков желательно поддерживать как можно дольше, что особенно легко сделать в летне-осенний период, особенно в южных, богатых фруктами регионах.

Подобная программа неспецифических естественных методов лечения, проводимая с определенной регулярностью, способна излечить тяжелые хронические заболевания у людей всех возрастов. Безусловно, острые заболевания лечатся намного легче и быстрее, особенно у детей. Для этого требуется , повторяем, от одной до трех недель. Настоятельная просьба к родителям: не давайте заболевшим детям жаропонижающее и антибиотики, а промывайте кишечник и давайте обильное питье — настои трав с медом и соком лимона, свежевыжатые фруктовые и овощные соки. При этом прием твердой пищи требуется прекратить.

Таким образом вы вылечите, а не залечите болезнь и укрепите иммунную систему ребенка, очистив организм от скопившихся в нем ядов, которые и вызвали болезнь. Запомните, что болезнь возникает не от простуды и не от вируса гриппа, а от внутренней интоксикации, от токсинов, которые вырвались из тканей в кровь под воздействием простуды или вируса. Избавьтесь от них, и будете здоровы.

Люди, берегите свой иммунитет, не разрушайте его!

источник

Решение проблемы лечения аллергических заболеваний в иммуномодуляции — «правильной настройке» иммунного ответа организма.
Иммунный ответ направлен против генетически чужеродных веществ – антигенов. Именно антигеном задается направление иммуного ответа. Результатом сбалансированного иммунного ответа является иммунитет — «устойчивость к антигену». Причем, против каждого антигена вырабатываются свои специфические механизмы защиты (прививка от гриппа не защищает от кори, и наоборот). В случае аллергии в качестве антигена выступает аллерген.

Существует распространенное мнение, что именно аллергены являются причиной аллергии. ЭТО НЕ ТАК. На самом делее причиной аллергии является НЕАДЕКВАТНЫЙ ОТВЕТ иммунной системы на аллергены.
Многие считают, что причина аллергии в «ослабленном иммунитете» и «недостаточности иммунного ответа», но эти понятия отражают состояние иммунодефицита, а не аллергии. В случае аллергии правильнее говорить о НЕСБАЛАНСИРОВАННОМ иммунном ответе.

Иммунный ответ на антиген (аллерген) может реализоваться по-разному. Например, иммунный ответ, зависимый от Т-лимфоцитов 2-го типа (Th-2), сопровождается выработкой специфических иммуноглобулинов класса E (IgE). IgE-ответ можно назвать «неэффективным», т.к. антиген при этом удаляется (элиминируется) из организма плохо, а реакция на него «избыточна», «неадекватна». Результат IgE-ответа — аллергия и ее нозологические проявления в виде аллергического ринита, бронхиальной астмы и т.д.

Напротив, ответ, зависимый от T-лимфоцитов 1-го типа (Th-1), сопровождается выработкой специфических иммуноглобулинов класса G (IgG). С таким ответом, как правило, связывают уменьшение симптомов аллергии. IgG антитела хорошо связывают аллерген, а далее он эффективно удаляется из организма; никаких симптомов аллергии при этом не наблюдается.

И в том и в другом случае имеет место иммунный ответ на антиген (аллерген), а последствия у него разные – в одном случае болезнь (аллергическое заболевание), в другом – ее отсутствие. Увеличение «блокирующих» IgG после курса АСИТ — одно из объяснений эффективности АСИТ при аллергии и бронхиальной астме.
При аллергии и бронхиальной астме нужно НЕ СТИМУЛИРОВАТЬ иммунный ответ, что может привести к увеличению выработки IgE и ухудшению течения болезни, но прежде всего СКОРРЕКТИРОВАТЬ его, СБАЛАНСИРОВАТЬ…
Иммуностимуляторы. Об иммуностимуляции говорят, когда хотят УСИЛИТЬ иммунный ответ (количественно). С одной стороны любая вакцина, в т.ч. аллерговакцина, или любой препарат содержащий антигены – является иммуностимулятором. Определенными иммунотропными препаратами можно усилить иммунный ответ на антиген. Т.е. на количественные характеристики иммунного ответа (например, на уровень специфических иммуноглобулинов сыворотки крови) можно воздействовать двумя способами: 1.

Иммуномодуляторы. Об иммуномодуляции говорят, когда хотят СБАЛАНСИРОВАТЬ иммунный ответ — повлиять на его качественные характеристики. Т.е., например, сбалансировать активность ключевых клеток иммунного ответа — Th2 и Th1-лимфоцитов.

Лекарства для «повышения» иммунитета. Маркетинг железно усвоил формулу: «Я не знаю как это действует, но мне помогло. » На рынке присутствует огромное количество препаратов для «повышения» иммунитета. Производители, фармацевты, врачи, пациенты, обыватели, сознательно или не ведая того, используют термины «иммуностимулятор / иммуномодулятор» не вкладывая в них никакого конкретного смысла. Многие из этих препаратов, в т.ч. многочисленные БАДы, вообще не являются иммунотропными средствами (не воздействуют непосредственно на клетки иммунной системы). Возможно, что механизм этого воздействия и не подразумевался.

Изменить характер иммунного ответа при аллергии ОЧЕНЬ СЛОЖНО. Совершенно очевидно, что большинство иммунотропных препаратов, не говоря уже о БАДах, — совершенно НЕСПОСОБНЫ этого сделать. Кроме того, любой биологический феномен, даже такой фундаментальный как иммунный ответ, можно ИСТОЩИТЬ неумелым, безграмотным использованием иммунотропных лекарств.

Вопрос не в том, использовать иммуностимуляторы / иммуномодуляторы или нет. Вопрос — с какой целью они назначаются, на какие механизмы иммунного ответа преимущественно воздействуют, оправдано ли такое назначение вообще и в данном конкретном случае в частности?

Важно понимать, что иммуностимуляторы / иммуномодуляторы без антигена НЕ РАБОТАЮТ. Без антигена нет иммунного ответа. Лечебным аллергеном в случае проведения аллерген-специфической иммунотерапии задается направление иммунного ответа. АСИТ, само по себе, иммуностимулирующее лечение. И, в тоже время, АСИТ – иммуномодулирующее лечение – Th-1-ответ начинает преобладать над Th2-ответом, IgG-ответ над IgE. Поэтому, применение иммунотропных препаратов в лечении аллергических заболеваний никак не является альтернативой АСИТ. Однако, они могут с успехом использоваться вместе с АСИТ, когда их применение клинически обосновано.
Сочетание традиционной АСИТ с «правильными» иммунотропными препаратами — наиболее перспективное направление в лечении аллергических заболеваний и бронхиальной астмы. Такое сочетание позволяет добиться успеха, когда традиционная АСИТ оказалась неэффективной. Например, в тех случаях, когда аллергическое заболевание осложняется вторичным иммунодефицитом

источник

Владельцы патента RU 2618410:

Изобретение относится к области медицины, в частности к педиатрии, аллергологии, пульмонологии, и предназначено для оценки врожденного иммунитета у детей с бронхиальной астмой. В соскобах со слизистой полости носа с помощью полимеразной цепной реакции в реальном времени определяют уровень экспрессии генов Toll-подобных рецепторов TLR2 и TLR9. При одновременном повышении уровней экспрессии указанных генов, по меньшей мере, в 20 и 9 раз соответственно по сравнению с их уровнем, установленным для здоровых детей, диагностируют нарушение врожденного иммунитета, приводящее к обострению бронхиальной астмы на фоне острой респираторной инфекции. Изобретение обеспечивает эффективный неинвазивный способ оценки врожденного иммунитета у детей с бронхиальной астмой при одновременном повышении достоверности и специфичности диагностики. 3 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии, аллергологии, пульмонологии, может быть использовано для оценки врожденного иммунитета слизистых оболочек респираторного тракта у детей с бронхиальной астмой.

Бронхиальная астма у детей является наиболее распространенным хроническим респираторным заболеванием в мире, поэтому одной из актуальных проблем в педиатрии является изучение факторов, способствующих формированию аллергически измененной реактивности. В последние годы в патогенезе бронхиальной астмы важнейшую роль отводят системе врожденного иммунитета. Представляется актуальным раннее выявление дефектов в системе врожденного иммунитета у детей с бронхиальной астмой для оптимизации лечения.

В последние годы достигнуты значительные успехи в изучении роли распознающих рецепторов врожденного иммунитета Toll-подобных рецепторов (TLRs), их роли в патогенезе различных заболеваний человека.

Известен способ оценки врожденного иммунитета, а именно Toll-подобных рецепторов у детей с бронхиальной астмой, которой основан на измерении уровня экспрессии TLR2 и TLR9 на мононуклеарных клетках периферической крови методом проточной цитометрии. (High expression of Toll-like receptors 2 and 9 and Th1/Th2 cytokines profile in-asthmatic children, N, Del Rio-Navarro B, Gallardo-Casas C, Del Rio-Chivardi J, Muriel-Vizcaino R, Rivera-Pazos C, Huerta-Yepez S, M, Maldonado-Bernal C. Allergy Asthma Proc. 2014 May-Jun; 35 (3): 34-41.) По данным исследования отмечается увеличение экспрессии рецепторов TLR2 и TLR9 у детей астматиков относительно группы здоровых детей. Данный способ выбран в качестве прототипа.

Более информативной считается оценка показателей врожденного иммунитета на уровне слизистой респираторного тракта, учитывая локальный характер воспаления, в связи с чем недостатком данного способа является выявление маркеров на лейкоцитарных клетках периферической крови.

Авторами поставлена задача разработать достоверный метод выявления нарушений врожденного иммунитета у детей с бронхиальной астмой, приводящих к обострению заболевания на фоне острой респираторной инфекции (ОРИ).

Техническим результатом предлагаемого изобретения является упрощение способа диагностики дефекта врожденного иммунитета у детей с бронхиальной астмой, неинвазивность исследования при одновременном повышении достоверности, специфичности диагностики за счет комплексной оценки влияния на ребенка широкого спектра патогенов бактериальной природы, а также ДНК вирусов, являющихся этиологическими факторами при острой респираторной инфекции путем использования в качестве количественного показателя состояния иммунитета экспрессии генов TLR2 и TLR9 эпителиальными клетками полости носа.

Известно, что TLR2 распознает широкий спектр патогенов бактериальной природы, a TLR9 — распознает неметилированные CpG повторы ДНК вирусов, являющихся этиологическими факторами при ОРИ (Л.В. Ковальчук, Л.В. Ганковская, Р.Я. Мешкова. Клиническая иммунология и аллергология, с основами общей иммунологии. С. 74-85).

Мы предположили, что выбранные гены будут информативны в плане оценки состояния врожденного иммунитета у детей с бронхиальной астмой и, соответственно, своевременной коррекции его нарушений.

Авторами была обследована группа здоровых детей (n=10) в возрасте от 3 до 7 лет и определены показатели системы врожденного иммунитета, а также установлена норма экспрессия генов TLR2 и TLR9.

В контрольной группе уровень экспрессии гена TLR2 был сравнительно невысок и составил 6 631,2 (5046-7116) копий к ДНК на 1 млн копий кДНК β-актина, p≤0,05, а уровень экспрессии гена TLR9 — 3 326,5 (2965-4548) копий кДНК на 1 млн копий кДНК β-актина, p≤0,05.

При исследовании детей с бронхиальной астмой (n=24) нами впервые было выявлено повышение экспрессии генов TLR2 и TLR9. Показатель уровня экспрессии гена TLR2 возрастал в 20 раз и составил 129 253,3(27637-262959) копий кДНК на 1 млн копий кДНК β-актина, p 6 копий к ДНК гена β-актина.

В результате данной работы выявлены параметры, которые оказались весьма показательными и пригодными для клинических целей.

Для доказательств возможности реализации заявленного назначения и достижения указанного технического результата приводим следующие данные.

Ребенок Г., мужского пола, 6 лет 6 мес. Наследственность отягощена — у отца поллиноз. С рождения на искусственном вскармливании. На первом году жизни — кожные высыпания при смене смеси. В 3 года впервые отмечались признаки аллергического ринита. В 5 лет кашель в ночные часы. В феврале 2014 г. установлен диагноз обструктивный бронхит. В марте 2014 — выраженная бронхообструкция на фоне ОРИ. Январь 2015 г. — ОРВИ, обструктивный бронхит. В ходе обследования выявлено повышение уровня IgE до 200 ед./мл, резкоположительная сенсибилизация к эпидермальным аллергенам пера подушки и шерсти кошки, слабая — к домашней пыли и библиотечной пыли, оксид азота в выдыхаемом воздухе ниже нормы. Установлен диагноз: Бронхиальная астма, атопическая форма, легкое персистирующее течение, контролируемая.

У данного пациента число копий кДНК TLR2 составляло 249458 копий относительно 1×106 копий кДНК β-актина, a TLR9 — 38769 копий относительно 1×106 копий кДНК β-актина. Повышение уровня TLR2 в 37 раз, TLR9 — в 11,5 раз по сравнению с группой здоровых детей.

Вывод: у данного пациента отмечается дефект врожденного иммунитета — значительное повышение показателей врожденного иммунитета, гиперэкспрессия которых приведет к обострению бронхиальной астмы на фоне ОРИ. При наблюдении за больным были отмечены неоднократные обострения бронхиальной астмы на фоне респираторной инфекции.

Ребенок И., женского пола, 3 г. 7 мес. Наследственность отягощена — у отца поллиноз, пищевая аллергия. На первом году жизни — атопический дерматит. В 1,5 года — отек Квинке после употребления рыбы.

Июль 2014 года — впервые приступы затрудненного свистящего дыхания. Выявлена сенсибилизация к пыльцевым аллергенам. Лечение ингаляционными глюкокортикостероидами с положительным эффектом. Далее в течение одного года, ребенок перенес трижды ОРИ, осложнившуюся приступами бронхообструкции. В ходе обследования выявлено повышение уровня IgE до 563 ед./мл, резкоположительная сенсибилизация к пыльцевым аллергенам (береза, лещина, ольха), слабая — к пыльцевым аллергенам дуба и эпидермальным аллергенам шерсти кошки, рентгенологическая картина бронхитических изменений. Установлен диагноз: Бронхиальная астма, атопическая форма, легкое персистирующее течение.

Количество копий кДНК TLR2 у данной пациентки составляет 449 799 копий, a TLR9 53 489 копий относительно 1×106 копий кДНК β-актина. Повышение уровня TLR2 в 67 раз, TLR9 — в 15 раз по сравнению с группой здоровых детей.

Вывод: у девочки выявлено повышение показателей врожденного иммунитета относительно группы здоровых детей, при наблюдении за пациенткой выявлялись неоднократные обострения бронхиальной астмы на фоне ОРИ.

Ребенок Г., мужского пола, 4 г. 6 мес. Наследственность отягощена — поллиноз у дяди по отцовской линии. На грудном вскармливании до 4 месяцев. На первом году жизни атопический дерматит. С 3-х лет на фоне каждого ОРЗ-бронхообструктивный синдром. В ходе обследования выявлено повышение уровня IgE до 214,07 ед./мл, резкоположительная сенсибилизация к аллергенам домашней пыли и клещам домашней пыли, библиотечной пыли и пера подушки. Установлен диагноз: Бронхиальная астма, атопическая форма, легкое персистирующее течение.

Количество копий кДНК TLR2 у данного пациента составляет 142430 копий, a TLR9 129136 копий относительно 1×106 копий кДНК β-актина. Повышение уровня TLR2 в 21 раз, TLR9 — в 38 раз по сравнению с группой здоровых детей.

Вывод: у ребенка с бронхиальной астмой выявлена гиперэкспрессия показателей врожденного иммунитета, что провело к частым обострениям основного заболевания в результате ОРИ.

Выявленные в соответствии с предлагаемым способом нарушения врожденного иммунитета у 24 детей с бронхиальной астмой, большая часть которых имела атопическую бронхиальную астму, во всех случаях сопровождались обострениями основного заболевания на фоне ОРИ.

Предложенный способ пригоден для широкого клинического применения: оценка врожденного иммунитета у пациентов с бронхиальной астмой, в том числе с ее атопической формой, дает возможность прогнозировать развитие инфекционно-зависимого течения заболевания, сопровождающегося обострением бронхиальной астмы на фоне ОРИ. Выявление нарушений врожденного иммунитета в соответствии с предлагаемым способом позволяет своевременно корригировать терапию детей с бронхиальной астмой.

Таким образом, заявленное изобретение позволяет проводить диагностику нарушений системы врожденного иммунитета у детей с бронхиальной астмой, установить их связь с обострениями данного заболевания на фоне ОРИ, что важно в практическом отношении и основано на конкретных объективных лабораторных показателях.

Использование данного способа будет способствовать правильному ведению пациентов с бронхиальной астмой со своевременной коррекцией проводимой терапии.

Способ оценки врожденного иммунитета у детей с бронхиальной астмой, отличающийся тем, что в соскобах со слизистой полости носа с помощью полимеразной цепной реакции в реальном времени определяют уровень экспрессии генов Toll-подобных рецепторов TLR2, TLR9 и при одновременном повышении уровней экспрессии указанных генов, по меньшей мере, в 20 и 9 раз соответственно, по сравнению с их уровнем, установленным для здоровых детей, диагностируют нарушение врожденного иммунитета, приводящее к обострению бронхиальной астмы на фоне острой респираторной инфекции.

источник

Бронхиальная астма является неинфекционным хроническим заболеванием, при котором происходит воспаление дыхательных путей. Воспалительный процесс становится причиной гиперактивности дыхательных путей, из-за чего при первом же контакте с внешними раздражителями быстро происходит нарушение проходимости бронхов. Это ограничивает объем воздуха, поступающего в легкие и вызывает усиление секреции слизи.

Заболевание вызывается аллергенами инфекционного и неинфекционного происхождения. К первым относится стафилококки и различные условно-патогенные микроорганизмы. К неинфекционным аллергенам, часто встречающимся в повседневной жизни, причисляют:

— лекарственные препараты – большую часть антибиотиков вместе с продуцентами, витамин В1, панкреатин. Эти лекарства обычно провоцируют развитие профессиональной бронхиальной астмы;

— бытовые аллергены – книжная, библиотечная и домашняя пыль, перо, пыльца растений, человеческая перхоть и шерсть растений. Наиболее сильным из бытовых аллергенов является перо и домашняя пыль – все дело в дерматофагоидных клещах, которые являются самым активным их компонентом. Клещ размножается весной и осенью, это же время является периодом обострения атопической астмы;

— продукты химического производства – вещества, используемые при изготовлении полимерных материалов, клеи, пенопласты, искусственные волокна, полиуретановые лаки, пестициды, формалины и органические соединения кобальта, хрома, ртути, мышьяка и пр. С течением времени список аллергенов подобного рода стремительно растет.

Проявления астмы ярко выражены, к ним относятся:

— отек и избыточное образование в бронхах вязкой и густой мокроты;

— при дыхании задействованы мышцы брюшного пресса, грудной клетки, а также плечевого пояса.

Специалисты различают 4 формы бронхиальной астмы:

— неинфекционную (атопическую) – обусловлена повышенной чувствительностью к лекарственным и пищевым аллергенам, книжной и домашней пыли, плесневым грибам. Также атопическая бронхиальная астма взаимосвязана с сенсибилизацией к эпидермису человека, домашних птиц и животных;

— «аспириновую» — вызвана увеличенной выработкой лейкотриенов и нарушениями метаболизма арахидоновой кислоты. При такой форме астмы дополнительно возможно развитие полипоза околоносовых пазух и непереносимости аспирина (и прочих производных ацетилсалициловой кислоты);

— смешанная – форма, сочетающая в себе несколько механизмов развития патологии.

Астма не относится к числу врожденных заболеваний, тем не менее, зарегистрированы случаи появления заболевания у детей в течение первых дней жизни.

Причиной врожденной бронхиальной астмы могут стать:

— злоупотребление аллергизирующими продуктами во время беременности;

— негативные факторы (курение).

У большинства детей первые симптомы проявляются в возрасте до трех лет, зачастую принципы удушья начинаются, когда ребенок заражен ОРВИ. Мальчики болеют бронхиальной астмой чаще девочек, главной причиной астмы становится развитие аллергии к бытовой пыли, которую накапливают подушки, одеяла, мягкие игрушки и ковры.

Спровоцировать приступ удушья при астме способны:

— появление в доме собаки или иного питомца;

— погодные условия (сырая или морозная погода, резкие изменения атмосферного давления);

— ухудшение психологического климата в семье, конфликты в школе.

У детей наблюдаются следующие симптомы астмы:

— детей старшего возраста беспокоит чувство сдавленности в районе грудной клетки, ощущение недостатка воздуха;

— часто приступу предшествует предприступный этап, во время которого на коже появляются зудящие высыпания, возникает кашель, насморк или заложенность носа;

— приступ сопровождается частым сухим кашлем, через некоторое время отхаркивается вязкая мокрота;

— начинается одышка, дыхание при этом становится свистящим;

— во время приступа выдох в два раза длительнее вдоха.

Основополагающим моментом в лечении астмы является:

— минимизация вероятности контакта с потенциальными аллергенами;

Если аллерген определить не удалось, применяют специфическую гипосенсибилизирующую терапию, снижающую реакцию организма на раздражитель:

— ксантиновые производные – их таблетированные формы пролонгированного действия используются с целью предотвратить приступ удушья;

— гормональная терапия – применяется для лечения тяжелых форм астмы;

— антибактериальные препараты – для терапии сопутствующих болезней (бронхопневмоний, бронхитов);

— отхаркивающие средства – для лучшего отхождения мокроты.

Лечение бронхиальной астмы у детей производится аналогичными методами. Кроме того, необходимо производить профилактику респираторных инфекций с помощью закаливания, массажа и лечебной физкультуры. Из жилых помещений следует убрать ненужную мягкую мебель, лишние книги, мягкие игрушки и ковры, шерстяные одеяла и перьевые подушки заменить гипоаллергенными постельными принадлежностями. Хороший эффект дает использование воздухоочистителей и пылесосов с водяными фильтрами.

Если вас беспокоит бронхиальная астма, или вы подозреваете наличие такого заболевания у своего ребенка, обратитесь за консультацией к специалистам нашего медицинского центра. Врачи опросят вас и выполнят детальный осмотр для обнаружения возможных внешних признаков заболевания, определят перечень лабораторных исследований, способных выявить тип аллергена, после чего назначат лекарственные препараты. Помните, что только специалист способен оценить тяжесть состояния, особенно если речь идет о ребенке, и подобрать индивидуальный и оптимальный способ лечения.

Заболевание системы дыхания воспалительного характера с хроническим течением и участием разных групп клеточных элементов (Т-лимфоцитов, мастоцитов, эозинофилов, макрофагов, дендридных клеток) носит название бронхиальной астмы (БА). Словно «бронхиальное» соседствует со словом «астма», потому что есть еще одно заболевание – сердечная астма. Эта патология развивается по другому механизму, и чтобы отличить одну астму от другой добавлено уточнение. В данном тексте речь идет исключительно о бронхиальной астме.

Заболевание довольно тяжелое и сложное. Основным его элементом считается обструкция (сужение) бронхов. Приобрести его куда проще, чем потом с ним жить. Тем не менее при своевременном начале лечения патология поддается контролю.

Бронхиальная астма вызывается разными причинами (внешними и внутренними), может протекать как в легкой форме, так и в крайне тяжелой с осложнениями, иногда ее можно контролировать, иногда это проблематично. В зависимости от этих и ряда других факторов выработали несколько классификационных признаков болезни.

Описываемое заболевание относится к разряду самостоятельных патологий, препятствующих нормальному дыханию. Основным механизмом в патогенезе считается нарушенная реактивность бронхов, к которой могут приводить факторы:

• Специфические (аллергия/сенсибилизация), то есть иммунологические.
• Неспецифические, в том числе инфекции.

Обязательными элементами клиники для постановки диагноза «бронхиальная астма» считаются:

• Бронхоспазм.
• Удушье (в виде приступов).
• Гиперфункция подслизистых желез дыхательных путей (гиперсекреция макроты).
• Отек слизистой выстилки бронхов.

Приступы удушья отличают БА от такого заболевания, как обструктивный и аллергический бронхит. Сужение бронхов может быть обратимым полностью или частично. Процесс нормализуется самопроизвольно или в результате медикаментозного лечения. Провоцируют его так называемые триггеры – факторы внешней и внутренней среды (аллергены, стрессы, сильные запахи, температурные перепады), запускающие механизм обструкции бронхов.

Возможность самоликвидации приступа зависит от тяжести болезни.

Усугубление патологического процесса, вызванного обструкцией бронхов и удушьем, стандартно делится на стадии:

• Эпизодические приступы (интермиттирующая форма).
• Постоянные приступы легкой/средней/тяжелой степени (персистирующая форма).

В первом случае приступы беспокоят пациента примерно 1 раз/7 дней, ночью 1–2 раза/месяц. Приступы короткие и не тяжелые.

Легкая постоянная (персистирующая) форма характеризуется повторением приступов до нескольких раз в 7 дней, ночные приступы случаются не реже раза в 14 дней, нарушают сон, снижают физическую активность пациента. При патологии средней тяжести приступы беспокоят больного ежедневно. Ночные приступы тоже нередки, существенно ухудшен сон, активность и качество жизни астматика. Тяжелая форма персистирующей БА характеризуется ежедневными дневными и ночными приступами, больной неработоспособен, физическая активность минимальна.

Больной может перенести астматический статус (угрожающее жизни состояние). Он характеризуется:

• Серьезным отеком бронхов.
• Выработкой густой мокроты с риском полной закупорки дыхательных путей.
• Развитием удушья.

От удушья, если приступ не удалось своевременно купировать, пациент может погибнуть. При любой степени тяжести болезни возможно развитие данного осложнения. Именно этим страшна астма. Причем астматический статус принимает две формы:

Первая встречается значительно чаще, характеризуется медленным развитием от часов до дней. Основную роль в ее развитии имеет блокада бета2-рецепторов бронхов промежуточными метаболитиками симпатомиметиков либо катехоламинов.

Вторая развивается практически мгновенно непосредственно в период контакта с аллергеном. Но, к счастью, встречается реже метаболического варианта. Триггерами выступают антибиотики, НПВС, ферментативные препараты, сульфаниламиды, лекарства, содержащие белки). Характеризуется эта форма статуса общим бронхоспазмом и асфиксией.

Иногда причины заболевания очевидны, в ряде случаев их установить не удается. Но чтобы успешно бороться с проблемой, нужно понимать, что провоцирует приступ бронхиальной астмы. Именно поэтому есть общепринятая классификация. Могут быть классические формы БА и особые ее виды. Каждую стоит рассмотреть подробнее.

В зависимости от факторов, вызвавших заболевание, принято выделять следующие формы БА: аллергическую (экзогенную), неаллергическую (эндогенную), смешанного генеза, неуточненную.

Бронхиальная астма в экзогенной форме развивается в результате попадания в систему дыхания аллергенов. В этом качестве может выступать:

• Пыльца.
• Пух.
• Шерсть животных.
• Плесень.
• Пыль, содержащая домовых клещей и продукты их жизнедеятельности.
• Ирританты (раздражающие вещества).

В ряде случаев экзогенная бронхиальная астма протекает в особой форме – атопической. В этом случае аллергическая реакция, ставшая причиной недуга, является генетически обусловленной. То есть у пациента была предрасположенность, которая под влиянием провоцирующих факторов реализовалась. Она может быть ранней или поздней. В последнем случае приступ начинается не сразу, а по прошествии 60 минут с момента контакта с аллергеном. Ирритантный вариант болезни диагностируется, если воздействия тех или иных химических веществ провоцирует приступ, и обострения прекращаются, если пациент не контактирует с раздражающей химической средой.

Эндогенная бронхиальная астма или неаллергическая вызывается целым рядом внешних триггеров:

• Стрессорами.
• Инфекционными агентами.
• Низкими температурами окружающей среды.
• Физической активностью.

Смешанный вариант патологии могут провоцировать самые разные триггеры, как внешние, так и внутренние.

Если эндогенная астма является инфекционно-зависимой, то в качестве триггера может выступить не только обострение бактериальной инфекции, но и табачный дым. При этой форме патологии выделяют:

• Эмфизематозную астму.
• Эндогенную астму с обратимой обструкцией бронхов.
• Различные комбинации этих патологий.

Чаще всего бронхиальная астма эндогенная форма развивается у детей, склонных к рецидивирующим заболеваниям верхних дыхательных путей. В этом случае к хроническому бронхиту присоединяется астматический компонент. С развитием патологического процесса при этой форме появляются ярко выраженные признаки ХОБЛ.

При сочетании двух вышеописанных форм говорят о смешанной астме. При невозможности определить причину развития патологического процесса, в диагнозе заболевание будет обозначено как неутонченное.

В эту группу относят несколько отдельных клинико-патогенетических типов астмы:

• Индуцированную гастроэкзофагеальным рефлюксом (ГЭР).
• Аспириновая.
• Профессиональная.
• Ночная.
• Физического усилия.

Для рефлюкс-индуцированной БА спусковым механизмом к развитию приступа служит собственно рефлюкс. Более чем у половины детей-астматиков диагностируется ГЭР. Считается, что патогенез болезни связан с микроаспирацией содержимого желудка. Приступы этого вида патологии чаще беспокоят пациента ночью.

Среди псевдоаллергических состояний принято выделять аспириновую астму. Это хроническое воспаление бронхов, которое провоцируется приемом противовоспалительных препаратов нестероидной группы (НПВС). Заболевание чаще встречается у взрослого населения, причем среди пациентов больше женщин. Одним из неприятных моментов при развитии этого вида заболевания является перекрестная реакция. Это значит, что приступ будет развиваться не только после приема ацетилсалициловой кислоты, но и если применить другие НПВС (Ибупрофен, Диклофенак, Индометацин, Кетопрофен, Сулиндак, Пироксикам, Напроксен, Мефенамовую кислоту). Более того, астматикам с этим видом недуга нужна строгая диета, потому что в качестве триггеров часто выступают природные салицилаты, содержащиеся в:

• Ягодах (землянике/клубнике и малине).
• Специях (куркуме и корице).
• Фруктах (лимонах и апельсинах, а также яблоках).
• Самых распространенных салатных овощах (огурцах и помидорах).

Таким пациентам нужно с особой осторожностью относиться к консервированной продукции. Потому что если она содержит бензойную либо салициловую кислоты, организм может отреагировать приступом астмы. Такая же реакция возможна на продукты, содержащие тартазин (это краситель желтого цвета).

Профессиональным типом БА чаще болеет медперсонал, парикмахеры, животноводы, ветврачи и пекари. Патология провоцируется постоянным вынужденным (в связи с профессиональной деятельностью) контактом с аллергенами.

Бронхиальная астма, спровоцированная физическим напряжением, чаще беспокоит пациентов с атопическим течением недуга. Как правило, протекает с редкими приступами. Редко разворачивается типичная клиническая картина.

Формы астмы важны для грамотной разработки терапевтической тактики. Для коррекции лечения важно знать, насколько болезнь поддается медикаментозному воздействию. В связи с этим фактором выделяют формы:

1. Контролируемая.
2. Ограниченно контролируемая.
3. Неконтролируемая.

К первой форме относится астма с отсутствием обострений и поддержании в норме основных параметров, которые определяются при БА:

• Объема выдоха в форсированном режиме за первую секунду (ОФВ1).
• Пиковой скорости, с которой пациент может осуществить выдох (ПСВ).

При контролируемой астме улучшения заметны даже у пациентов с тяжелыми формами недуга. При частично контролируемом патологическом процессе дыхательные функции утрачены лишь на 20%.

Приступы регистрируются дважды в неделю и чаще. Раз в год, как минимум, астма обостряется. При неконтролируемой форме недуга эффективность лечения минимальна. Это говорит о необходимости тщательного изучения причин патологии и отсутствия реакции на медикаментозную терапию.

Поскольку заболевание хроническое, об исцелении даже мечтать трудно. В этом случае главное – это привести болезнь из фазы обострения к ремиссии. То есть, можно выделить также 2 формы бронхиальной астмы:

• Обострение.
• Ремиссия (нестабильная, стабильная).

Лучшим вариантом является достижение стойкой ремиссии с исключением триггеров из повседневной жизни человека. Если это возможно.

Рассмотрев все варианты астмы, остается ответить еще на один вопрос, с которым регулярно сталкиваются медики: возможна ли врожденная астма, и какая болезнь считается приобретенной? Врожденной астмы нет. Но, во-первых, известны прецеденты развития бронхиальной астмы у новорожденных (буквально с первых дней жизни). Во-вторых, могут быть случаи наследственной предрасположенности к этому недугу. В такой ситуации вероятность развития патологии составляет 50%. Фактически любая бронхиальная астма приобретенной является. Достаточно часто в разных источниках информации эндогенный вариант патологии ассоциируются с приобретенной БА.

Бронхиа́льная а́стма (от др.-греч. ἆσθμα — «тяжёлое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения. По оценкам ВОЗ, 235 миллионов человек страдают от астмы. Для лечения используются симптоматические препараты, предназначенные для купирования приступа, и препараты базовой терапии, воздействующие на патогенетический механизм заболевания. Грозное осложнение заболевания — астматический статус. Основополагающим документом является GINA — глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.

Слова ἆσθμα и ἀσθμαίνω в значениях «тяжёлое дыхание» и «задыхаться» встречаются в древнегреческой литературе начиная с поэм Гомера и продолжали использоваться в этом значении у Гиппократа, однако в Corpus Hippocraticum слово ἆσθμα употреблялось и как общее название заболеваний, сопровождающихся затруднением дыхания — включая затруднения, сопровождающиеся сильным сердцебиением (сердечная астма) и заболевания дыхательных путей с выделением вязкой мокроты. Гиппократ также описал вынужденное «выпрямленное» положение больного во время приступов удушья — ортопноэ (др.-греч. ὀρθόπνοια), поместив описание симптомов астмы в своём труде об эпилепсии «О священной болезни» — из-за спастического характера приступов эпилепсии и астмы.

В дальнейшем в греческой медицине были выделены три формы удушья: лёгкая хроническая форма — диспноэ (др.-греч. δύσπνοια), тяжёлая, сопровождающаяся приступами — астма и тяжёлая с приступами и усилением удушья в лежачем положении — ортопноэ. В этой форме описания вошли и в римскую медицину: Авл Корнелий Цельс в своём труде «О медицине» описывал эти формы, ссылаясь на греков и используя греческие термины.

Более подробную и точную клиническую картину астмы описал Аретей Каппадокийский (I век н. э.) в своём сочинении «О причинах и симптомах хронических болезней», посвятив ей отдельную главу. Аретей в своём сочинении описал две формы болезни, сопровождающейся затруднением дыхания, отметив, что одна из них, характеризующаяся ортопноэ, связана с болезнью сердца; вторая же, провоцируемая холодным влажным воздухом и сопровождающаяся спастическим затруднением дыхания и хрипами, является заболеванием лёгких — т.о. Аретей разделил астму на две формы: сердечную и бронхиальную. Клавдий Гален, написавший среди прочих сочинений работу «О затруднениях дыхания» (лат. De difficultate respirationis), придерживался гиппократова подхода к объяснению причин астмы, объясняя их накоплением в бронхах вязкой мокроты и, вслед за Аретеем, приняв разделение астмы на две формы.

Ибн Сина (X—XI вв.) в «Каноне врачебной науки» дал описание астмы близкое к гиппократовому — как хроническую болезнь, сопровождающуюся внезапными приступами удушья, сходными своим спастическим характером с приступами эпилепсии, «Канон» Ибн Сины в переводе Герарда Кремонского на латынь получил распространение в средневековой Европе и стал одним из основных текстов, использовавшихся для обучения медиков в Италии на протяжении средневековья и Возрождения.

Первым отошёл от традиции Гиппократа основатель пневмохимии Ван Гельмонт (XVII век), выделивший в две формы затруднённого дыхания: «мокрую», сопровождающуюся отхаркиванием флегмы, и «сухую». Он также отметил, что приступы астмы провоцируются пылью и «жареной на масле рыбой» и впервые провёл параллель между одновременной подверженностью приступами астмы и дерматитам — то есть, в современной терминологии, различными клиническими проявлениями аллергической реакции .

Данному заболеванию до середины XVIII века уделялось довольно мало внимания, по-видимому, врачи того времени не выделяли приступы удушья у больных в какую-то одну болезнь. Большой вклад в новое время в изучение астмы внесли немецкие учёные Куршман и Лейден. Именно они систематизировали и описали клинические проявления астмы, выделив ряд случаев внезапного удушья в отдельную болезнь. К сожалению технический уровень того времени не позволял эффективно бороться с болезнью, и однозначно установить её причину.

В начале XX века произошло создание аллергической теории бронхиальной астмы. Принадлежала она русским учёным Манойлову и Голубеву. К 1905 году относится первое задокументированное использование адреналина в лечении бронхиальной астмы. Советские учёные А. Д. Адо и П. К. Булатов в 1969 году первыми предложили классификацию бронхиальной астмы по причинам её возникновения. Оральные кортикостероиды начали применяться в 1950-х годах, селективные β2-адреномиметики короткого действия вошли в широкое применение в 1960-е годы.

Согласно глобальной стратегии GINA 2006, бронхиальная астма — «хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но изменяющейся по своей выраженности обструкции дыхательных путей в лёгких, которая часто бывает обратима либо спонтанно, либо под действием лечения».

По определению экспертов ВОЗ, бронхиальная астма — «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы».

В конце XX века в СССР и России была популярна формулировка Г. Б. Федосеева (1982), согласно которому бронхиальная астма — «самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов».

Мировая распространённость астмы (

■ : Нет стандартизированных данных

Заболеваемость бронхиальной астмой в мире составляет от 4 до 10 % населения. В России, по разным данным, распространённость среди взрослого населения колеблется от 2,2 до 5—7 %, а в детской популяции этот показатель составляет около 10 %. Заболевание может возникнуть в любом возрасте; примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, ещё у трети — до 40 лет. Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

В исследованиях отмечаются относительно высокие показатели заболеваемости в Новой Зеландии, Великобритании, на Кубе. Это связывают с тем, что над островами повышается концентрация аллергенов как благодаря местной флоре, так и за счёт аллергенов, приносимых океаническими воздушными потоками.

С середины 1980-х годов отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой. Согласно проведённому анализу 34 исследований заболеваемости в Европе, в Австрии с 1992 по 2002 год заболеваемость среди детей увеличилась в 4 раза, в Италии с 1974 по 1998 — выросла с 7 до 13 %, во многих странах Европы (Великобритания, Финляндия, Швейцария) — росла до середины 1990-х годов, а в последнее время несколько снизилась. Напротив, в Германии с 1992 по 2001 год этот показатель остался на уровне 5 %. Рост заболеваемости связывают с загрязнением окружающей среды, малоактивным образом жизни, а снижение её в последние годы объясняют успехами базисной терапии. Так, внедрение профилактического лечения и обучения больных в Ирландии повлекло за собой снижение более чем в 5 раз заболеваемости школьников тяжёлой астмой за период с 1992 по 2002 год.

Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы у определённых лиц.

Наследственность. Генетическому фактору уделяется большое внимание. Описаны случаи конкордантности, то есть когда оба из однояйцевых близнецов болели бронхиальной астмой. Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой; или случаи в нескольких поколениях одной и той же семьи. В результате клинико-генеалогического анализа обнаружено, что у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер. Существует термин атопическая бронхиальная астма — аллергическая (экзогенная) бронхиальная астма, имеющая наследственный характер. В этом случае, при наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребёнка составляет 20—30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %.

Исследование PASTURE, в рамках которого наблюдали за формированием атопии у новорождённых в семьях фермеров и у монозиготных близнецов показало, что, несмотря на генетическую предрасположенность, развитие заболевания можно предотвратить, исключая провоцирующие аллергены и путём коррекции иммунного ответа в период беременности. Норвежскими учёными (Matthias Wjst et al.) установлено, что место и время рождения не влияют на формирование аллергических реакций и бронхиальной астмы.

Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у 9144 человек в 26 центрах в исследовании ECRHS. Женщины в основном контактировали с биологической пылью, а мужчины в 3—4 раза чаще, чем женщины, — с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. Хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. С течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает, даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста, пола, вредного профессионального фактора, атопии, курения.

Экологические факторы. 9-летнее эпидемиологическое исследование ECRHS-II, включившее 6588 здоровых лиц, подвергавшихся в течение указанного периода воздействию ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.), показало, что у 3 % наблюдаемых в конце исследования возникли жалобы, соответствующие поражению дыхательной системы. После статистического анализа демографических, эпидемиологических и клинических данных был сделан вывод, что от 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием поллютантов.

Питание. Исследования во Франции, Мексике, Чили, Великобритании, Италии по влиянию характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусваиваемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями.

Моющие средства. 10-летнее исследование ECRHS в 10 странах Евросоюза показало, что моющие средства для пола и чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых; с применением этих средств связывают около 18 % новых случаев.

Микроорганизмы. Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы (классификация Адо и Булатова).

Избыточный вес. По данным различных исследований, у детей, которые страдают от ожирения, риск развития бронхиальной астмы увеличивается на 52 %.

Триггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения заболевания, являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы и НПВП для аспириновой бронхиальной астмы, а также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты.

Аллергены. Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль, слущивающийся эпидермис клещей домашней пыли, шерсть собак, кошек и других домашних животных. Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации. В некоторых исследованиях показано, что взаимодействие с аллергенами клеща, домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибка рода Aspergillus вызывает сенсибилизацию к этим аллергенам у детей до 3 лет. Связь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребёнка, а возможно, и от генетической предрасположенности.

Нестероидные противовоспалительные препараты. У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье. Если непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом носа, то говорят об астматической триаде. У этих больных можно наблюдать крапивницу, отёк Квинке, пищевую непереносимость, но поиски специфических антител реагиновой природы оказались безуспешными.

Воспаление и обструкция дыхательных путей при астме. Бронхиальная обструкция способствует появлению хрипов

Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией.

На гладкомышечных клетках находятся β1-, β2- и α- адренорецепторы. Преобладают β2-адренорецепторы, по сравнению с ними β1-адренорецепторов в 3 раза меньше. Стимуляция β2-адренорецепторов снижает реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой, однако блокада β-адренорецепторов у здоровых лиц не вызывает заметного изменения реактивности бронхов, стимуляция α-адренорецепторов почти не влияет на тонус гладких мышц бронхов.

В норме тонус бронхиальной гладкой мускулатуры регулируют преимущественно парасимпатические волокна блуждающего нерва. Использование препаратов, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхов, а стимуляция этих волокон вызывает бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов меняется и под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. Симпатическая нервная система в норме играет незначительную роль в регуляции бронхиальной мускулатуры, но при бронхиальной астме её роль возрастает. Стимуляция немиелинизированных волокон (афферентных волокон типа C, расположенных в стенке бронхов и альвеол) медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов, например вещества P, которые вызывают сужение бронхов, отёк слизистой и увеличение секреции слизи.

Кальций играет важную роль в сокращении бронхиальной мускулатуры, так как АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток. Повышение концентрации кальция внутри клетки приводит к сокращению, а уменьшение — к расслаблению гладкомышечной мускулатуры. Кроме того, повышение внутриклеточной концентрации кальция вызывает высвобождение гистамина, анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов и анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов из тучных клеток. Предполагается, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы.

Циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ) участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток. Выброс медиаторов тучными клетками под действием M-холиностимуляторов и простагландина F2α опосредован повышением уровня цГМФ. Стимуляция α-адренорецепторов приводит к снижению уровня цАМФ, что также вызывает дегрануляцию тучных клеток. Стимуляция β-адренорецепторов приводит к повышению уровня цАМФ и, как следствие, к угнетению дегрануляции тучных клеток. Полагают, что блокада аденозиновых рецепторов также угнетает дегрануляцию.

В патогенезе экзогенной бронхиальной астмы также участвуют гепарин, тромбоксаны, серотонин, свободные радикалы кислорода, кинины, нейропептиды, протеазы и цитокины.

Тучные клетки. Активация тучных клеток происходит при взаимодействии аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме. В случае эндогенной астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических стимулов, как например при астме физического усилия. Будучи активированными, они высвобождают медиаторы (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2), вызывающие бронхоспазм. Параллельно с этим из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются лейкотриены и простагландины.

Эозинофилы. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено. Эти клетки выделяют основные белки, повреждающие бронхиальный эпителий, а также участвуют в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.

T-лимфоциты. Их количество в дыхательных путях также повышено. Они высвобождают специфические цитокины (IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13 и др.), влияющие на процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Регуляторные T-клетки угнетают Th2-лимфоциты, поэтому повышение активности Th2-клеток может происходить при снижении количества регуляторных T-клеток. Возможно увеличение числа inKT-клеток, выделяющих Th1- и Th2-цитокины в большом количестве.

Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и приносят их в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуя с регуляторными T-клетками стимулируют дифференцировку T-лимфоцитов в Th2-клетки.

Макрофаги. Количество макрофагов, как эозинофилов и T-лимфоцитов, повышено в дыхательных путях. Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностью, в результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины.

Нейтрофилы. Количество их в дыхательных путях и мокроте повышено у больных тяжёлой БА и курящих больных. Роль этих клеток в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии глюкокортикостероидами.

Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа. В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм. К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов. Последние вызывают хемотаксис, активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм, вызываемый ими, возникает через 2—8 часа после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток.

Структурные клетки дыхательных путей также вносят свой вклад в развитие воспаления. Так клетки бронхиального эпителия при распознавании своего механического окружения экспрессируют различные белки и высвобождают цитокины, хемокины и липидные медиаторы. Аналогичные воспалительные белки продуцируются гладкомышечными клетками. Эндотелиальные клетки участвуют в процессах миграции клеток воспаления в дыхательные пути. Фибробласты и миофибробласты, за счёт выработки коллагена, протеогликанов и других компонентов соединительной ткани, участвуют в ремоделировании дыхательных путей.

Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:

• Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.
• Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.
• Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отёком слизистой бронхов.

Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей.

Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведёт к включению вспомогательных мышц, одышке. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание — признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов. Обструкция ведёт к увеличению остаточного объёма, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей ёмкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO2. При лёгких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO2 и дыхательному алкалозу. При тяжёлых и длительных приступах развивается гиповентиляция, повышается paCO2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO2 в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в лёгочной артерии.

Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определённое время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определённых аэроаллергенов (например, пыльца Alternaria, берёзы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений.

Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими ирритантами (дымом, газами, резкими запахами) или после физической нагрузки, могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию.

Приступ удушья — наиболее типичный симптом астмы. Характерно вынужденное положение (часто сидя, держась руками за стол) поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межрёберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных полей едва определяется.

Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряжённой работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким.

Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжёлыми обострениями вследствие тяжёлого ограничения воздушного потока и вентиляции. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных лёгочных объёмов — необходимо обеспечивать «расправление» дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает работу дыхательных мышц.

Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции. Иногда (и порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов) свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.

Особым клиническим вариантом является кашлевой вариант астмы, при котором единственным проявлением заболевания является кашель. Этот вариант чаще распространён у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при частом дневном отсутствии симптомов. Важность в диагностике имеет исследование вариабельности показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилия мокроты. Кашлевой вариант астмы следует различать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются кашель и эозинофилия мокроты, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.

Бронхиальная астма физического усилия. У некоторых пациентов единственным триггером приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5—10 мин после прекращения нагрузки и редко — во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30—45 мин. Приступы чаще провоцируются бегом, имеет значение при этом вдыхание сухого холодного воздуха. В пользу диагноза бронхиальной астмы говорит прекращение приступа после ингаляции β2-агонистов или предотвращение симптомов благодаря ингаляции β2-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики — тест с 8-минутным бегом.

Для определения функции внешнего дыхания повсеместно у пациентов в возрасте старше 5 лет используются спирометрия (позволяющая выявить объём форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и форсированную жизненную ёмкость лёгких (ФЖЕЛ)) и пикфлоуметрия (позволяющая выявить пиковую скорость выдоха (ПСВ)).

Существуют т. н. должные показатели ОФВ1, ФЖЕЛ и ПСВ, которые были получены в результате проведения популяционных исследований. Они зависят от возраста, пола и роста исследуемого. Эти показатели постоянно пересматриваются. Показатели, полученные у конкретного пациента выражаются в процентном соотношении к должным величинам. Для ПСВ характерны очень широкие границы колебаний должных значений.

Термином «обратимость» обозначается прирост ОФВ1 (или реже ПСВ) через несколько минут после ингаляции бронхолитика быстрого действия (200—400 мкг сальбутамола, или беротека). Иногда под обратимостью понимают улучшение функции лёгких, развивающееся через несколько дней или недель после назначения или коррекции базисной терапии.

Спирометрия является методом выбора для оценки выраженности и обратимости бронхиальной обструкции. Показатели ОФВ1 и ФЖЕЛ измеряют с использованием спирометра при форсированном выдохе. Общепринятым критерием диагностики бронхиальной астмы служит прирост ОФВ1 на 12 % и более по сравнению со значением до ингаляции бронхолитика. Чувствительность теста низкая, особенно когда пациент получает какую-то (бронхолитическую или базисную) терапию. Пациентов необходимо обучить правильности выполнения форсированного выдоха, требуется провести дыхательный манёвр трижды и зафиксировать лучший из полученных результатов. Для дифференцирования бронхиальной обструкции от других заболеваний лёгких, сопровождающихся изменением ОФВ1 важно определять отношение ОФВ1/ФЖЕЛ, называемое индексом Тиффно (ИТ). В норме ИТ >0,75—0,80, а у детей может быть >0,9. Снижение этого отношения ниже указанных значений позволяет заподозрить бронхиальную обструкцию, характерную для ХОБЛ и бронхиальной астмы.

Пикфлоуметрия, позволяющая определить пиковую скорость выдоха, является важным методом диагностики и оценки эффективности лечения.

Современные пикфлоуметры недорого стоят, портативные, они являются идеальным выбором для ежедневной оценки выраженности бронхиальной обструкции пациентами в домашних условиях. Измерением ПСВ нельзя подменять определение других показателей функции лёгких, при определении ПСВ без ОФВ1 возможна недооценка тяжести обструкции, особенно при нарастании тяжести бронхиальной обструкции и появлении «воздушных ловушек». Так как использование разных пикфлоуметров может приводить к разнице значений ПСВ (учитывая также, что диапазон должных значений ПСВ очень широк), предпочтительно сравнивать результаты ПСВ у конкретного пациента с его собственными лучшими показателями с использованием личного пикфлоуметра пациента. Лучший показатель обычно регистрируют в период ремиссии заболевания. Так как результаты зависят от усилия выдоха пациента, следует тщательно инструктировать пациента. ПСВ обычно измеряют утром (после пробуждения и до приёма препаратов) и вечером (перед сном). Суточную вариабельность ПСВ определяют следующим образом, где A — суточная вариабельность ПСВ, V1 — ПСВ утром, V2 — ПСВ вечером:

Чем выше вариабельность ПСВ, тем хуже контролируется астма. Определяют также отношение разности ПСВ за сутки к усреднённой ПСВ за 1—2 недели. Другой способ определения вариабельности ПСВ является определение минимальной за 1 неделю ПСВ в процентах от самого лучшего в этот же период показателя. Этот способ, возможно, является лучшим для оценки лабильности просвета бронхов в клинической практике, поскольку полученный показатель проще рассчитать, и он лучше других параметров коррелирует с бронхиальной гиперреактивностью, и требует измерение ПСВ только один раз в день. Определение ПСВ и различных вариантов её вариабельности используют для оценки проводимой терапии, выявления провоцирующих факторов, прогноза обострений.

При постановке диагноза бронхиальной астмы учитываются следующие ключевые моменты:

• Жалобы (кашель, одышка, приступы удушья, затруднение при выполнении физической нагрузки), анамнез заболевания, клинические проявления (прерывистая речь, положение ортопноэ).
• Результаты физикального обследования (ускорение или замедление ЧСС, одышка, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе).
• Исследование функции внешнего дыхания (снижение значений ОФВ1, и увеличении ОФВ1 после пробы с броходилятаторами более чем на, 12 %, от начального, уменьшение ФЖЕЛ, снижение ПСВ и увеличение её суточной вариабельности).
• Наличие эозинофилов в мокроте или бронхиальном секрете, эозинофилия крови, мокрота вязкая, трудноотделяемая, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена (некротизированные нейтрофилы, ранее инфильтрировавшие стенку бронха).
• Аллергологический статус: кожные (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест, определение общего и специфического IgE.

Очень часто врач может поставить диагноз бронхиальной астмы на основе клинической картины.

При подозрении на наличие у больного бронхиальной астмы оценивают следующие клинические критерии:

• Возникают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, в том числе и повторяющиеся.
• Беспокоит ли пациента кашель по ночам.
• Возникают ли у пациента свистящие хрипы и кашель, через 10—20 минут после физической нагрузки.
• Бывают ли у пациента эпизоды кашля, сухих хрипов, одышки, после встречи с провоцирующими факторами (аллергенами, поллютантами).
• Отмечает ли пациент переход инфекции на нижние дыхательные пути, если ОРВИ длится более 10 дней.
• Уменьшается ли выраженность жалоб после приёма специфических противоастматических препаратов.

Наличие одного или нескольких данных симптомов, позволяют врачу убедиться в необходимости дальнейшего обследования для окончательного уточнения диагноза.

Клинически бронхиальная астма, вне обострения может не проявлять себя, или протекать по кашлевому варианту, когда единственным признаком заболевания будет кашель с отхождением незначительного количества мокроты. Зачастую кашлевой вариант бронхиальной астмы, без проведения инструментально — лабораторных методов исследования диагностируется как бронхит. На первый план в таких случаях выходят функциональные дыхательные пробы с бронходилятаторами, и лабораторные исследования крови и мокроты.

Постановка диагноза бронхиальная астма, особенно на ранних этапах, при слабо выраженной клинике требует проведения функциональных проб с бронходилятаторами, которые позволяют выявить наличие клинически не выраженного бронхоспазма и определить степень обратимой бронхиальной обструкции.

У пациентов с характерными жалобами, с нормальными показателями функции лёгких, для достоверной постановки диагноза проводится исследование бронхиальной реактивности, что включает исследование функции внешнего дыхания с проведением фармакологических проб с гистамином, метахолином (англ.)русск. или бронходилататорами. У большинства больных с атопической астмой имеется аллергия, которую можно выявить с помощью кожных скарификационных тестов. Они также позволяют обнаружить провоцирующий фактор.

У некоторых больных с бронхиальной астмой можно найти гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. Другие исследования (например рентгенография грудной клетки или компьютерная томография) могут понадобиться для исключения других заболеваний лёгких.

Бронхиальная астма классифицируется в зависимости от происхождения, тяжести заболевания, выделяются также особые формы бронхиальной астмы.

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

• экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям
• эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители
• бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

При оценке тяжести заболевания учитывают

• количество ночных симптомов в месяц, неделю, сутки
• количество дневных симптомов в неделю, день
• выраженность нарушений физической активности и сна
• лучшие показатели ОФВ1 и ПСВ за сутки
• суточные колебания ОФВ1 и ПСВ

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определённым градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести:

Ступень 1. Интермиттирующая астма

• Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю)
• Короткие обострения
• Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц)
• ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы
• Разброс ПСВ менее 20 %

Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма

• Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день
• Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность
• Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц
• ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы
• Разброс ПСВ 20—30 %

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

• Приступы астмы возникают практически ежедневно
• Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность
• Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)
• ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины
• Разброс ПСВ более 30 %

Ступень 4. Тяжёлая персистирующая астма

• Приступы болезни возникают ежедневно
• Ночные приступы астмы случаются очень часто
• Ограничение физической активности
• ОФВ1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы
• Разброс ПСВ более 30 %

Если пациент находится на базисной терапии, степень тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой базисного препарата (о низких, средних и высоких дозах смотрите в разделе ИГКС):

Обострения бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства сдавления грудной клетки. В это время просвет бронхов сужается, что сопровождается снижением пиковой скорости выдоха (ПСВ), объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), форсированной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЕЛ). Для оценки тяжести обострения проводят физикальное обследование, исследование функции внешнего дыхания, исследование газов артериальной крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки.

Существует несколько обособленных клинико-патогенетических вариантов: рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма, аспириновая бронхиальная астма, бронхиальная астма физического усилия, профессиональная астма, ночная астма.

Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал канадский врач Уильям Ослер (1849—1919) в 1892 году. В дальнейшем был предложен термин рефлюкс-индуцированная астма. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве причины приступов астмы, чаще всего в ночное время. Гастроэзофагеальный рефлюкс имеется у 50—60 % детей и более, страдающих бронхиальной астмой.

Согласно современным представлениям, патогенез лёгочных заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы, возникающих на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами. Первый — аспирационный, когда развитие бронхоспазма происходит в результате заброса желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева; второй — рефлекторный, когда агрессивные компоненты рефлюксата, попадая в пищевод при рефлюксе, стимулируют вагусные рецепторы пищевода, индуцируя, в результате, приступы удушья.

Микроаспирация в результате ГЭР может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, лёгочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ сна. Микроаспирация кислого содержимого ведёт к формированию воспалительных процессов в бронхиальном дереве, повреждению слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева.

При подозрении на рефлюксную природу бронхиальной астмы проводят диагностику ГЭРБ (суточную рН-метрию) и, если диагноз подтверждается, лечение ГЭРБ.

Диагноз бронхиальной астмы выставляется по следующей схеме:

В случае необходимости эта схема уточняется эпитетами, такими как «аспириновая», «стероидозависимая» и т. п. Далее формулируются сопутствующие синдромы и заболевания.

• Бронхиальная астма, экзогенная, интермиттирующее течение, ремиссия. Аллергический интермиттирующий ринит, вне обострения.
• Бронхиальная астма, смешанная, лёгкое течение, обострение средней степени тяжести. Аллергический персистирующий риноконъюнктивит, обострение. Хронический бронхит, обострение
• Бронхиальная астма, экзогенная, средней степени тяжести, лёгкое обострение. Аллергическая реакция по типу острой крапивницы.
• Бронхиальная астма, эндогенная, стероидозависимая, тяжёлое течение, тяжёлое обострение. ХОБЛ II стадии, средней степени тяжести, смешанный тип с преобладанием эмфиземы, обострение II типа по N. Anthonisen. ВН III. ДН I.
• Аспириновая бронхиальная астма, эндогенная, средней степени тяжести, тяжёлое обострение. Хронический полипозный гаймороэтмоидит с полипами в носу. Непереносимость препаратов пиразолонового ряда.

Для лечения бронхиальной астмы используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:

К препаратам базисной терапии относят

• кромоны
• ингаляционные глюкокортикостероиды
• антагонисты лейкотриеновых рецепторов
• моноклональные антитела

Если не принимать базисную терапию, со временем будет расти потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.

К кромонам относят кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы интермиттирующего и лёгкого течения. Кромоны уступают по своей эффективности ИГКС. Так как существуют показания для назначения ИГКС уже при лёгкой степени бронхиальной астмы, кромоны постепенно вытесняются более удобными в использовании ИГКС. Не оправдан также переход на кромоны с ИГКС при условии полного контроля над симптомами минимальными дозами ИГКС.

При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действий системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.

ИГКС — основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:

• Негалогенированные
  • будесонид (Пульмикорт, Бенакорт, Буденит Стери-Неб)
  • циклесонид (Альвеско)
• Хлорированные
  • беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Лёгкое Дыхание)
  • мометазона фуроат (Асманекс)
• Фторированные
  • флунизолид (Ингакорт)
  • триамценолона ацетонид
  • азмокорт
  • флутиказона пропионат (Фликсотид)

Противовоспалительный эффект ИГКС связан с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. ИГКС также увеличивают синтез противовоспалительного белка липокортина-1, путём ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, тем самым снижая их количество, приводят к стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС липофильны, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство — липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Лёгочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в лёгкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.

До недавнего времени главенствующией концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает что при более тяжёлых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.

Основой терапии для длительного контроля воспалительного процесса являются ИГКС, которые применяются при персистирующей бронхиальной астме любой степени тяжести и по сей день остаются средствами первой линии терапии бронхиальной астмы. Согласно концепции ступенчатого подхода: «Чем выше степень тяжести течения БА, тем большие дозы ингаляционных стероидов следует применять». В ряде исследований показано, что у пациентов, начавших лечение ИГКС не позже 2 лет от начала заболевания, отмечены существенные преимущества в улучшении контроля над симптомами астмы, по сравнению с начавшими такую терапию по прошествии 5 лет и более.

Существуют фиксированные комбинации ИГКС и пролонгированных β2-адреномиметиков, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Согласно глобальной стратегии GINA, фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным средством. В России наибольшей популярностью пользуются две такие фиксированные комбинации:

• сальметерол + флутиказон (Серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, Серетид Мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза, Тевакомб 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза)
• формотерол + будесонид (Симбикорт Турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза, Форадил Комби 12/200 и 12/400 мкг/доза)

В состав препарата Серетид входит салметерол в дозе 25 мкг/доза в дозированном аэрозольном ингаляторе и 50 мкг/доза в аппарате «Мультидиск». Максимально-допустимая суточная доза салметерола — 100 мкг, то есть максимальная кратность применения Серетида составляет 2 вдоха 2 раза для дозированного ингалятора и 1 вдох 2 раза для приспособления «Мультидиск». Это даёт Симбикорту преимущество в том случае, если необходимо увеличить дозу ИГКС. Симбикорт содержит формотерол, максимально-допустимая суточная доза которого составляет 24 мкг, делает возможным ингалироваться Симбикортом до 8 раз в сутки. В исследовании SMART выявлен риск, связанный с применением салметерола и формотерола по сравнению с плацебо. Формотерол начинает действовать через 5 минут, сальметерол через 20 минут после ингаляции.

Серетид существует как в виде аэрозоли, так и в виде мультидиска. Преимуществом аэрозоли является более мелкий размер частиц лекарственного вещества, что обеспечивает более глубокое попадание в мелкие бронхи. Размер частичек дозированного аэрозоля 2 мкм, а турбухалера или дискхалера чуть менее или равно 5 мкм.

В сравнении турбухалера и дискхалера небольшим преимуществом обрадает дискахалер, т.к. обладает меньшим сопротивлением вдыхаемого воздуха.

Недостатком концепции ступенчатого подхода является то, что он чётко не подразумевает достижение цели (снижение частоты приступов, ночных симптомов, снижение частоты обострений, облегчение физической активности), а просто диктует определённую дозу базисной терапии при той или иной степени выраженности симптомокомплекса. Исследования в Европе и Америке показали, что уровень контроля над симптомами астмы даже в странах с развитой системой здравоохранения невысок.

Концепция гибкого дозирования проверялась в исследованиях с препаратом симбикорт (будесонид 80 или 160 мкг + формотерол 4,5 мкг). Безопасно ингалироваться симбикортом до 8 раз в сутки, поэтому если возникает необходимость увеличить дозу ИГКС, можно просто увеличить число ингаляций препарата. Ингаляция симбикорта или фостера обеспечивает незамедлительный бронхолитический эффект и увеличение дозы ИГКС. Пациент после обучения может сам регулировать свою дозу ИГКС, применяя симбикорт то чаще, то реже — от 1 до 8 раз в день. Таким образом концепция гибкого дозирования заключается в том, что пациент начинает лечение со средних доз и затем, исходя из собственного самочувствия, повышает или снижает дозу с помощью одного и того же ингалятора. В случае применения препарата «Фостер» тот же эффект может быть достигнут применением меньших доз ИГКС.

Авторы концепции гибкого дозирования выдвигают следующие тезисы:

1. Гибкое дозирование более удобно для больного.
2. Можно уменьшить общую дозу ИГКС, так как после улучшения состояния больной быстро уменьшает число ингаляций, а значит, можно снизить риск НЛР при использовании ИГКС.
3. Снижается общая стоимость лечения.
4. Снижается количество обострений, поскольку временное увеличение дозы симбикорта позволяет предотвратить их развитие.

Проведённые рандомизированные клинические исследования, посвящённые гибкому дозированию симбикорта, свидетельствуют, что применение гибкого дозирования позволяет быстрее достичь контроля над симптомами астмы по сравнению с фиксированными дозами препаратов, существенно снизить частоту обострений астмы, уменьшить материальные затраты на лечение. В ряде исследований сравнивали симбикорт в режиме гибкого дозирования и серетид, лучшие результаты принадлежат симбикорту. Так же теоретически для гибкого дозирования могут быть использованы и другие препараты, но в настоящее время не имеется данных независимых многоцентровых рандомизированых исследований, об эффективности их применения. Сравнительные комбинированные исследования показывают одинаковую эффективность препаратов «Фостер» и «Симбикорт Турбухалер».

Глюкокортикостероиды для системного применения или системные глюкокортикостероиды (СГКС) могут применяться внутривенно небольшими дозами при обострениях астмы, перорально короткими курсами или длительно. Значительно реже используется внутривенное введение больших доз СГКС (пульс-терапия).

СГКС могут применяться длительно при неэффективности ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом бронхиальная астма характеризуется как стероидозависимая и присваивается тяжёлое течение заболевания.

Побочные действия СГКС включают остеопороз, артериальную гипертензию, сахарный диабет, подавление функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, катаракту, глаукому, ожирение, истончение кожи с образованием стрий и повышенной капиллярной проницаемостью, мышечную слабость. С момента назначения СГКС следует начать терапию по предупреждению остеопороза. Для перорального применения используются преднизон, преднизолон, метилпреднизолон (Метипред), гидрокортизон. Эти препараты обладают меньшими, чем другие ГКС, минералокортикоидной активностью, нерезко выраженным действием на поперечнополосатую мускулатуру и относительно коротким периодом полувыведения. Длительный приём препарата триамцинолон (Полькортолон) чреват побочными эффектами, такими как развитие мышечной дистрофии, похудение, слабости, поражения желудочно-кишечного тракта. Дексаметазон не применяется длительно перорально при бронхиальной астме из-за выраженного подавления функции коры надпочечников, способности задерживать жидкости и низкого сродства к лёгочным рецепторам ГКС.

Важным является установление причин, приведших к необходимости данного вида лечения. Вот перечень наиболее важных из них:

• ятрогенные
  • неназначение ИГКС
  • недооценка степени тяжести на предшествующих этапах
  • попытка контроля воспаления в период обострения низкими дозами ГКС, что приводит к назначению системных ГКС на длительный срок
  • применение неселективных и слабоселективных β-блокаторов (пропранолол, атенолол)
  • неправильный подбор системы доставки для ИГКС
  • некорректный диагноз бронхиальной астмы, где респираторные симптомы являются следствием другой патологии (системные васкулиты, системная склеродермия, дерматомиозит, бронхолёгочный аспергиллёз, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, истерия и т. д.)
• низкий комплайнс
• продолжающаяся экспозиция аллергенов

В 5 % случаев встречается стероидорезистентность (резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам). Выделяют два типа пациентов:

• тип II — больные с истинной стероидной резистентностью, не имеющие побочных эффектов при длительном приёме высоких доз системных глюкокортикоидов
• тип I — пациенты с приобретённой резистентностью, имеющие побочные эффекты от приёма системных стероидов; в этом случае резистентность скорее всего можно преодолеть повышением дозы ГКС и назначением препаратов, имеющих аддитивный эффект

При снижении дозы СГКС врач должен правильно оценить клиническую картину заболевания, предположить возможные причины стероидозависимости и назначить максимальные дозы высокоэффективных ИГКС. Обязателен контроль функций дыхания, ежедневная пикфлоуметрия и учёт приёма β2-агонистов по потребности. Следует снижать СГКС постепенно на фоне приёма максимальных доз ИГКС, например уменьшая дозу не ранее чем каждые 3—4 нед, во избежание развития осложнений. Целесообразно при каждом уменьшении дозы проводить анализ крови (нарастание СОЭ и эозинофилии может свидетельствовать о проявлении системного заболевания, в том числе васкулита), исследовать базальный уровень кортизола, так как после прекращения длительной терапии подавляющими дозами СГКС возможно развитие надпочечниковой недостаточности. Снижать дозы ИГКС допускается только после полной отмены СГКС. Для минимизации срока применения системных и наружных глюкокортикостероидов в терапию включают потенцирующие действие стероидных препаратов лекарства (например, аммония глицирризинат).

В настоящее время известны следующие антагонисты лейкотриенов:

• зафирлукаст (Аколат)
• монтелукаст (Сингуляр)
• пранлукаст
• Реглисам (аммония глицирризинат)

Препараты этой группы быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей, создаваемый лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы. Благодаря этому широкое применение эта группа препаратов получила при аспириновой бронхиальной астме, в патогенезе которой имеет место усиленная активация 5-липоксигеназной системы и повышенная чувствительность рецепторов к лейкотриенам. Антагонисты лейкотриенов особенно эффективны при этой форме астмы, терапия которой нередко вызывает трудности.

Зафирлукаст способствует достоверному улучшению по сравнению с плацебо показателей ОФВ1, ПСВ и устранению симптомов при добавлении к ИГКС.

Применение монтелукаста в сочетании с ИГКС и пролонгированными β2-агонистами, особенно при наличии аллергического ринита, позволяет быстрее улучшить контроль над заболеванием, снизить дозу ИГКС.

Недавно проведённое в Великобритании исследование показало, что антагонисты рецепторов к лейкотриенам также эффективны, как и ингаляторы, содержащие глюкортикостероиды. Антилейкотриеновые препараты, такие как Монтелукаст (Сингуляр) и Зафирлукаст (Аколат), подвергнулись рандомизированному контролируемому исследованию в группе из 650 больных бронхиальной астмой в течение 24 месяцев. Результаты исследования опубликованы в New England Journal of Medicine. Авторы исследования полагают, что применение антилейкотриеновых препаратов возможно у 4-х из 5 больных бронхиальной астмой, в особенности у тех пациентов, которые не хотят применять ГКС-ингаляторы из-за их побочных эффектов или из-за стероидофобии.

Разрабатываются способы лечения астмы с помощью моноклональных антител, воздействующих на сигнальный путь воспаления II типа. Эффективным способом воздействия считаются специфическое блокирование провоспалительных цитокинов интерлейкина 5 (меполизумаб, реслизумаб, бенрализумаб), интерлейкина 13 (тралокинумаб, лебрикизумаб), а также одновременное блокирование интерлейкина 4 и интерлейкина 13 путём селективного воздействия на субъединицу α рецептора интерлейкина 4 (IL-4Rα) дупилумабом.

Омализумаб — моноклональное антитело к IgE, связывающее свободный IgE в крови, тем самым препятствуя дегрануляции и выходу БАВ, которые запускают ранние аллергические реакции. Это средство может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжёлой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтверждённой кожными тестами или исследованием специфического IgE.

Без сочетания с гормональными лекарственными средствами (в монотерапии) все адреномиметики длительного действия экспертами FDA предложено исключить из протокола лечения астмы в связи с побочными действиями! .

К β2-адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят:

• формотерол (Оксис, Форадил)
• салметерол (Серевент)
• индакатерол

Форадил — формотерол фирмы Новартис

По данным исследования SMART определяется небольшое, но статистически значимое увеличение смертельных случаев в группе формотерола и салметерола при лечении ХОБЛ , связанных с респираторными осложнениями (24 по сравнению с 11 в группе плацебо; относительный риск =2,16; 95 % доверительный интервал составил 1,06—4,41), случаев смерти, обусловленных астмой (13 по сравнению с 3 в группе плацебо; RR=4,37; 95 % CI составил 1,25—15,34), а также комбинированных случаев смерти, связанных с астмой (37 по сравнению с 22 в группе плацебо; RR=1,71; 95 % CI составил 1,01—2,89). При этом ряд исследований, в которых участвовал формотерол, демонстрировали безопасность формотерола в суточной дозе до 24 мкг как в отношении респираторных, так и сердечно-сосудистых осложнений. В исследовании FACET, где использовался Оксис, выяснилось, что добавление формотерола снижает частоту лёгких и тяжёлых приступов бронхиальной астмы как к низком дозам будесонида (на 26 % для тяжёлых приступов и на 40 % для лёгких приступов), так и к высоким (высокие дозы будесонида без формотерола снижали частоту тяжёлых приступов на 49 % и лёгких на 39 %, с формотеролом — соответственно на 63 и 62 %).

Беротек — короткодействующий β

Ассортимент β2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами:

• фенотерол (беротек)
• сальбутамол (вентолин, Саламол Стери-Неб)
• тербуталин (бриканил)

Являются наиболее эффективными из существующих бронхолитиков, и поэтому им принадлежит первое место среди препаратов купирования острых симптомов астмы в любом возрасте. Предпочтителен ингаляционный путь введения, так как он обеспечивает более быстрый эффект при более низкой дозе и меньших побочных эффектах. Ингаляция β2-агониста обеспечивает выраженную защиту от бронхоспазма на фоне физической нагрузки и других провоцирующих факторов, в течение 0,5-2 ч.

К ксантинам относят эуфиллин, используемый для экстренного купирования приступа и теофиллин с длительным действием, принимаемый перорально. Эти препараты использовались до β2-адреномиметиков и в некоторых ситуациях используются в настоящее время. Показана эффективность теофиллина в качестве монотерапии и терапии, назначаемой в дополнение к ИГКС или даже СГКС у детей в возрасте старше 5 лет. Он эффективнее плацебо, устраняет дневные и ночные симптомы и улучшает функцию лёгких, а поддерживающая терапия им обеспечивает защитный эффект при нагрузке. Добавление теофиллина у детей с тяжёлой астмой, позволяет улучшить контроль и снизить дозу ГКС. Предпочтение отдаётся препаратам замедленного высвобождения с изученным всасыванием и полной биодоступностью вне зависимости от приёма пищи (Теопек, Теотард). В настоящее время терапия производными ксантинов имеет вспомогательное значение, как метод купирования приступов при малой эффективности, или отсутствии других групп препаратов.

Отхаркивающие препараты улучшают отделение мокроты. Они, особенно при применении их через небулайзер, снижают вязкость мокроты, способствуют разрыхлению слизистых пробок и замедлению их образования. Для усиления эффекта при вязкой мокроте рекомендуется приём жидкости в объёме 3—4 л жидкости в сутки. Имеет эффект после приёма отхаркивающих препаратов через небулайзер проведение постурального дренажа, перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки. В качестве основных отхаркивающих препаратов используют препараты йода, гвайфенезин, N-ацетилцистеин, амброксол.

Антибиотики используют при осложнении астмы бактериальными инфекциями, чаще всего это синуситы, бронхит и пневмония. У детей до 5 лет астма чаще осложняется вирусной инфекцией, в этих случаях антибиотики не назначают. В возрасте от 5 до 30 лет может быть микоплазменная пневмония, при этом назначают тетрациклин или эритромицин. Наиболее распространённый возбудитель пневмонии у лиц старше 30 лет — Streptococcus pneumoniae, против которого эффективны пенициллины и цефалоспорины. При подозрении на пневмонию обязательно проводят микроскопию мазка мокроты, окрашенного по Граму, и её посев.

Один из традиционных способов лечения бронхиальной астмы, влияющий на её иммунологическую природу. АСИТ обладает таким терапевтическим действием, которое распространяется на все этапы аллергического процесса и отсутствует у известных фармакологических препаратов. Действие АСИТ охватывает собственно иммунологическую фазу и приводит к переключению иммунного ответа с Th2-типа на Th1-тип, тормозит как раннюю, так и позднюю фазы IgE-опосредованной аллергической реакции, угнетает клеточную картину аллергического воспаления и неспецифическую тканевую гиперреактивность. Проводится пациентам от 5 до 50 лет при экзогенной бронхиальной астме. Через определённые промежутки времени вводят подкожно аллерген, постепенно увеличивая дозу. Продолжительность курса — не менее 3 месяцев. Наиболее эффективна АСИТ с аллергенами домашних клещей, тогда как АСИТ с аллергенами домашней пыли малоэффективна. Допускается одновременное использование не более 3 видов аллергенов, вводимых с интервалом не менее 30 минут.

Кроме аллергенов для лечения бронхиальной астмы также используются введения гистаглобулина. В течение последнего десятилетия вводятся в практику назальный и сублингвальный способы введения аллергенов. К настоящему времени в России зарегистрировано несколько видов оральных аллергенов для проведения АСИТ (пыльца деревьев, грибы, клещи).

При бронхиальной астме важным моментом в осуществлении успешной терапии является доставка лекарственного препарата к очагу воспаления в бронхах, чтобы добиться этого результата нужно получить аэрозоль заданной дисперсности. Для этого применяются специальные аппараты, называемые небулайзерами, по сути представляющие собой ингалятор, производящий аэрозоль с частицами заданного размера. Общий принцип работы аппарата состоит в создании мелкодисперсного аэрозоля введённого в него вещества, который за счёт малых размеров частиц проникнет глубоко в мелкие бронхи, которые преимущественно и страдают от обструкции.

В России наиболее распространены два типа небулайзеров — ультразвуковые и компрессорные. Каждый из них имеет как свои достоинства, так и недостатки.

Ультразвуковые, более компактные и малошумные, пригодны для ношения с собой, с их помощью можно вводить масляные растворы. Компрессорные за счёт воздушного насоса относительно велики, они требуют стационарного питания от сети переменного тока, за счёт работы того же компрессора довольно шумные, но они обладают немаловажным достоинством, с их помощью можно вводить суспензии, и они примерно на 40—50 % дешевле аналогичных ультразвуковых моделей.

Элиминация (устранение) факторов риска позволяет значительно улучшить течение заболевания. У пациентов с аллергической астмой в первую очередь имеет значение устранение аллергена. Имеются данные, что в городских районах у детей с атопической бронхиальной астмой индивидуальные комплексные мероприятия по удалению аллергенов в домах привели к снижению болезненности бронхиальной астмой. Элиминация аллергенов и поллютантов (токсических веществ) на долговременной основе, является необходимым условием сохранения и укрепления здоровья людей, профилактики и лечения астмы. Основными антропоидными загрязнениями воздуха в городах, отягчающими течение болезни, являются взвешенная пыль, оксиды азота NO, NO2, оксиды серы SO2, озон O3, атомарный кислород О, фенол, формальдегид, бензопирен, угарный газ CO.

Лечение астмы путём элиминации аллергенов и поллютантов осуществляется с помощью бесшумных фильтрующих очистителей воздуха с недорогими HEPA и угольными фильтрами (с периодической раз в месяц их заменой). Удаление токсичных газов с низкой молекулярной массой (NO2, SO2, O3, фенол, формальдегид) происходит в этих очистителях за счёт взаимодействия потока воздуха с водой. Исключаются аллергические кризы, снижается частота приступов астматического удушья на 60 %-90 %.

Домашние клещи живут и размножаются в различных частях дома, поэтому полное их уничтожение невозможно. В одном из исследований показано, что использование чехлов для матрацев позволило несколько уменьшить бронхиальную гиперреактивность у детей. Использование чехлов, удаление пыли и уничтожение очагов обитания клещей показало уменьшение частоты симптомов в популяциях детей в детских домах.

Домашние животные. При наличии повышенной реактивности к шерсти животных следует удалить животных из дома, однако полностью избежать контакта с аллергенами животных невозможно. Аллергены проникают во многие места, в том числе в школы, транспорт и здания, в которых никогда не содержали животных.

Курение. Пассивное курение увеличивает частоту и тяжесть симптомов у детей, поэтому необходимо полностью исключить курение в комнатах, где бывают дети. Помимо увеличения выраженности симптомов астмы и ухудшения функции лёгких в отдалённом периоде, активное курение сопровождается снижением эффективности ИГКС, поэтому всем курящим пациентам следует настоятельно советовать бросить курить.

Грипп и другие инфекции. Необходимо проводить по возможности ежегодную вакцинацию против гриппа. Инактивированные гриппозные вакцины редко осложняются побочными эффектами и обычно безопасны у лиц с астмой старше 3 лет, даже при трудно поддающейся лечению астме. Больным следует обезопасить себя и от других инфекций (риниты, синуситы), особенно в холодное время года.

Лекарственные препараты. Больным с аспириновой астмой следует остерегаться приёма аспирина и НПВП. Также нежелателен приём β-блокаторов, особенно неселективных.

Оконные фильтры. В настоящее время появились конструкции для установки в оконные рамы, которые фильтруют входящий с улицы в помещение воздух, при этом само окно остаётся закрытым. Такие конструкции бывают оснащены простым фильтром очистки воздуха от пыли и, в дополнение, угольным фильтром, впитывающим вредные эмиссии. Рекомендуется периодически заменять фильтры, в зависимости от места расположения жилья.

Занятия лечебной физической культурой снижают тонус гладкой мускулатуры и отёчность слизистой бронхов.

Лечебный массаж стимулирует рефлекс, способствующий расширению бронхов. Проводится в период стихания воспалительного процесса.

Дыхательные упражнения, такие как метод Papworth и Метод Бутейко. Метод Papworth, разработанный в одноименной клинике в Англии предполагает использование определенных характера дыхания, исключающего гипо- и гипервентиляцию и как следствие повышение уровня CO2. Это направлено на уменьшение влияния гипокапнии и других симптомов, свойственных обострению астмы. Дыхательная гимнастика Бутейко схожа с предыдущим методом. Метод включает применение дыхательных упражнений, направленных на уменьшение альвеолярной гипервентиляции и/или дозированную физическую нагрузку. Во время дыхательных упражнений пациенту предлагают с помощью различных дыхательных техник постепенно уменьшить глубину вдоха до нормы. Клинические исследования показывают, что дыхательные упражнения при астме в целом безопасны. Отдельные исследования показывают положительные эффекты у больных астмой, однако недостатки методов этих исследований не позволяют сделать вывод об их эффективности при лечении астмы.

Спелеотерапия (греч. speleon — пещера) — метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных карстовых пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников. Применяется при бронхиальной астме вне фазы резкого обострения и в случае недостаточности внешнего дыхания не выше I и II степени. Однако имеющиеся экспериментальные работы, в силу своих недостатков, не дают возможности сделать вывод об эффективности спелеотерапии и её длительных эффектах у больных астмой

Галотерапия — метод основанный на пребывании в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль). Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. У пациентов с бронхиальной астмой галотерапия способствует удлинению периода ремиссии и переходу пациента на более низкую степень тяжести, что влечёт за собой и возможность перехода к меньшим дозам и более щадящим средствам базисной медикаментозной терапии .

Характер и отдалённый прогноз заболевания определяются возрастом, когда возникло заболевание. У подавляющего большинства детей с аллергической астмой болезнь протекает относительно легко, однако возможно возникновение тяжёлых форм бронхиальной астмы, выраженных астматических статусов и даже летальные исходы, особенно при недостаточной дозе базисной терапии. Отдалённый прогноз бронхиальной астмы, начавшейся в детском возрасте, благоприятен. Обычно к пубертатному периоду дети «вырастают» из астмы, однако, у них сохраняется ряд нарушений лёгочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе. Описаны случаи неблагоприятного течения бронхиальной астмы, начавшейся в подростковом возрасте.

Если заболевание началось в зрелом и пожилом возрасте, то характер развития и прогноз его более предсказуем. Тяжесть течения заболевания определяется, в первую очередь, его формой. Аллергическая астма протекает легче и прогностически более благоприятна. «Пыльцевая» астма как правило протекает легче, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжёлое течение, особенно у больных с аспириновой бронхиальной астмой.

В целом заболевание является хроническим и медленно прогрессирующим, адекватное лечение может полностью устранять симптомы, но не влияет на причину их возникновения. Прогноз для жизни и трудоспособности при адекватной терапии условно благоприятный. Периоды ремиссии могут продолжаться в течение нескольких лет.

Для того чтобы оценить, достигнут ли контроль над астмой, можно использовать Тест по контролю над астмой (ACT). В России этот тест одобрен Российским респираторным обществом, Союзом педиатров России, Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов. Тест разработан для регулярной оценки состояния, чтобы проверить, есть ли необходимость обратиться за консультацией к специалисту и изменить терапию. Существует как взрослый (с 12 лет), так и детский вариант Теста (с 4 до 11 лет). Представляет собой несколько вопросов в зависимости от ответа на которые начисляются баллы, их сумма указывает на уровень контроля заболевания.

Данная гипотеза была сформулирована в 1989 году Strachan D.P. (Hay fever, hygiene, and household size). Согласно гигиенической гипотезе, уменьшение контакта с бактериальными антигенами уменьшает возможность переключения сформировавшегося в антенатальном и неонатальном периоде Th2-клеточного иммунного ответа с преобладанием его над Th1-клеточным ответом в направлении сбалансированного соотношения Th1- и Th2-ответов, что способствует персистированию аллергического ответа. В менее развитых странах меньше астмы, чем в западном мире, потому что там ниже уровень гигиены и больше случаев инфекции. В западном мире, наоборот, всеобщая озабоченность чистотой ведёт к уменьшению подверженности детей микробам, и их иммунной системе не приходится справляться с потенциальными инфекциями.

В одном из исследований была показана ассоциация более ста генов с предрасположенностью к развитию астмы. В конце 2005 было показано, что 25 генов ассоциируются с астмой в шести и более популяциях. К ним относятся, например, гены интерлейкинов 4, 10, 13; фактора некроза опухолей и другие. Многие из них кодируют белки иммунной системы или модулируют воспаление. Однако даже для этих генов результаты исследований не имеют достаточной воспроизводимости среди всех исследованных популяций. Это указывает на то, что данные гены не ассоциированы с развитием астмы при всех условиях. Есть гипотеза, что астма — несколько различных заболеваний, и разные гены играют роль в разных типах. Например, было показано, что одно из генетических различий (однонуклеотидный полиморфизм 17q21) ассоциировано с развитием астмы в детстве.

Показано, что противоэпилептические средства, такие как карбамазепин и вальпроаты при длительном применении могут предотвращать приступы астмы . В связи с этим грузинской исследовательской группой под руководством Мераба Ломиа выдвигается теория о схожести патогенеза астмы и пароксизмальных расстройств (эпилепсия, невралгия тройничного нерва и мигрень) и предлагается использовать эти препараты для поддерживающего лечения астмы.

Одним из способов уменьшения распространённости, и тяжести течения бронхиальной астмы является доклиническая диагностика и первичная профилактика. Так как задачей первичной профилактики является выявление лиц с признаками угрозы возникновения астмы, в рамках развития предиктивной медицины ведутся многочисленные генетические исследования с целью выявления генов, ответственных за развитие астмы. Внедрение скриниговых методов исследования позволит выявить людей из группы высокого риска, в отношении которых, рационально, проводить более углублённое, в частности, генетическое обследование. По результатам проведённых исследований, станет возможным проведение всего спектра мер по первичной профилактике этого заболевания в отношении этих лиц До настоящего времени, способа доклинической диагностики, основанного на анамнестическом методе исследования и оценивающего риск развития заболевания количественно, не существовало В связи с этим, на созданный диагностический алгоритм был выдан патент на изобретение № 2275863 «Способ прогнозирования риска возникновения БА». Заявка № 2004136347. Приоритет изобретения 15 декабря 2004 года. Зарегистрировано в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 10 мая 2006 года. Алгоритм обладает более высокой чувствительностью в случаях аллергической астмы, а также он высокочувствителен в отношении лиц, имеющих функциональные маркеры предрасположенности к БА, а также имеющих клинические проявления аллергии. Созданный алгоритм позволяет проводить обследования не только в семьях больных бронхиальной астмой, но может быть использован в качестве скринингового метода. Алгоритм прогнозирования риска возникновения бронхиальной астмы имеет практическую ценность для доклинической диагностики:

• алгоритм прост и удобен в применении;
• может использоваться не только «узкими» специалистами, но и врачами общей практики;
• может использоваться средним медицинским персоналом в кабинетах доврачебного осмотра;
• может использоваться при диспансерных и профилактических осмотрах;
• позволяет из большого числа опрашиваемых выделить группу лиц с высоким риском развития и субклиническими признаками астмы.

Алгоритм расчёта вероятности возникновения астмы на основе опроса пациента.

Всемирный день борьбы с астмой учреждён Всемирной организацией здравоохранения и проводится ежегодно в первый вторник мая под эгидой GINA (Global Initiative for Asthma) — Глобальной инициативы по бронхиальной астме. Основной задачей дня борьбы с астмой является улучшение осведомлённости врачей, пациентов и населения об этом заболевании, привлечение внимания общественности к решению проблем, связанных с астмой, и повышение качества медицинской помощи пациентам с астмой.

Впервые данный день стал отмечаться в 1998 году в более чем 35 странах и был приурочен ко Всемирному совещанию по бронхиальной астме (Барселона, Испания).

Если симптомы астмы появляются и диагностируются у взрослых старше 20 лет, такую астму называют приобретенной. Примерно половина взрослых, больных астмой, страдают также от аллергии. В некоторых случаях, приобретенная астма может быть результатом контакта с различными химическими веществами на рабочем месте (профессиональная астма, симптомы астмы появляются внезапно).

Астма – легочная дисфункция, характеризующаяся появлением и исчезновением симптомов. В проводящих воздух путях при этом происходит следующее:

• отек или воспаление слизистой
• секреция большого количества слизи, гуще, чем обычно
• сужение просвета в связи с сокращением гладкой мускулатуры бронхов

К симптомам астмы относятся:

• Одышка
• Частый кашель, особенно по ночам
• Свистящее дыхание (звук, похожий на свист при вдохе и выдохе)
• Затруднение дыхания
• Стеснение в груди

Что такое приобретенная астма?

Когда диагноз ставится пациенту старше 20 лет, говорят о приобретенной астме.

Среди тех, кто находится в группе риска заболевания:

• Женщины, подверженные гормональным сдвигам, в частности, беременные или женщины во время менопаузы
• Женщины, принимающие эстроген после менопаузы в течение 10 лет и более
• Люди, переболевшие определенными вирусными инфекциями, например простудой или гриппом
• Люди, страдающие от аллергии (в особенности, на кошек)
• Люди, подверженные вредному воздействию химических веществ в окружающей среде, например, табачного дыма, пыли, плесени и т.д. Раздражители, вызывающие симптомы астмы, называют пусковыми факторами астмы (триггерами). Астма, вызванная раздражителями на рабочем месте, называется профессиональной астмой.

В чем разница между врожденной и приобретенной астмой?

У взрослых вместимость (емкость) легких (объем воздуха, который вы способны вдохнуть и с силой выдохнуть за одну секунду) с годами снижается в связи с изменениями в мышечной системе и снижением эластичности грудной стенки. Сниженная емкость легких – причина, по которой доктора часто пропускают приобретенную астму.

Как ставят диагноз приобретенная астма

Что может сделать врач, чтобы поставить диагноз?

1. Прослушать легкие и изучить историю болезни.

2. Провести тест на функцию легких, используя устройство, называемое спирометр – показывает, какое количество воздуха вы способны выдохнуть после однократного глубокого вдоха. Устройство измеряет так же, как быстро вы можете «опустошить» легкие. Возможно, врач попросит вас за некоторое время до и после теста вдохнуть бронхорасширяющее короткого действия (препарат, раскрывающий просвет бронхов в связи с расслаблением гладкой мускулатуры, это также способствует очищению легких от слизи).

3. Провести провокационную пробу с метахолином. Эту пробу целесообразно проводить, если по вашим симптомам и результатам спирометрии нельзя достоверно диагностировать астму. При вдыхании метахолина у человека с астмой бронхи спазмируются и сужаются. Во время теста вдыхается большое количество метахолина до и после спирометрии. Если результат теста положительный, значит, у вас астма (если функция легких снижена минимум на 20%). Бронхорасширяющее всегда дают после теста, чтобы нивелировать отрицательный эффект метахолина.

4. Провести рентгенографию органов грудной клетки. Рентгенография – изображение структур тела, создаваемое при помощи низких доз радиации на специальной пленке или люминесцирующем экране. Рентгенография используется для диагностики многих заболеваний, начиная от бронхита, заканчивая переломом кости. Обзорная рентгенография позволит доктору просмотреть структуры грудной клетки – сердце, легкие, кости. Просмотрев на рентгеновском снимке легкие, врач может выявить изменения, не указывающие на астму, но с похожими симптомами. Как правило, у людей с астмой специфических изменений на рентгеновском снимке не обнаруживается.

Любой человек может заболеть астмой в любом возрасте. Больше других подвержены риску следующие группы лиц:

• С наследственным анамнезом по астме
• С наследственной предрасположенностью к аллергии
• Люди, в чьих семьях и в чьем окружении есть курильщики
• Городские жители

Как классифицируется астма?

Астма классифицируется в 4 категории, в зависимости от частоты возникновения симптомов и данных объективного обследования (пикфлуометрии и/или спирометрии): легкая перемежающаяся, легкая постоянная, умеренная постоянная, тяжелая постоянная. Врач определит тяжесть течения астмы и способы ее контроля, базируясь на данных теста на функцию легких и частоте появления у вас симптомов. Важно помнить, что симптомы астмы могут варьировать, переходя из категории в категорию.

Легкая перемежающаяся астма

• Симптомы возникают реже, чем 3 раза в неделю, а ночные – реже двух раз в месяц.
• Данные теста на функцию легких на 80% выше прогнозируемых значений. Прогноз строится в зависимости от возраста, пола и веса. У человека с астмой прогнозируемая цифра может быть заменена его индивидуальным наилучшим результатом для сравнения.
• Нет необходимости в препаратах для постоянного контроля.

• Симптомы возникают от трех до шести раз в неделю.
• Данные теста на функцию легких на 80% выше прогнозируемых значений.
• Ночные симптомы бывают 3-4 раза в месяц.

Умеренная постоянная астма

• Симптомы появляются каждый день.
• Ночные симптомы появляются чаще пяти раз в месяц.
• Симптомы астмы влияют на активность, бывают чаще двух раз в неделю и могут сохраняться до нескольких дней.
• Есть признаки снижения функции легких, показатели теста варьируют в пределах от 60% до 80%.

• Симптомы появляются часто и длятся долго, ночные симптомы также частые.
• Активность ограничена.
• Результаты теста на функцию легких менее 60%.

Астму можно контролировать, но нельзя вылечить. В лечении астмы следует придерживаться определенных целей. Если вам не удается достичь их, значит, вы плохо контролируете свою астму. Вместе с лечащим врачом разработайте план, следуя которому вы сможете контролировать астму.

К поставленным целям относятся:

• Жить активной, нормальной жизнью, сохранять ежедневную активность без усилий.
• Предотвратить хронизацию или отягощение симптомов.
• Не пропускать работу (или занятия).
• Свести к минимуму обращения к врачу, вызовы скорой помощи, посещения больницы.
• Применять корректирующие препараты для контроля астмы с незначительным количеством или без побочных эффектов.

Правильное использование препаратов от астмы, назначенных врачом, а также максимальное ограничение контакта с пусковыми факторами и ежедневное мониторирование симптомов – основа эффективного контроля астмы. Есть два основных вида препаратов от астмы:

Противовоспалительные: Эта наиболее важная группа препаратов для большинства больных астмой. Противовоспалительные препараты, такие как вдыхаемые стероиды, уменьшают отек и повышенную секрецию слизи в бронхах. В результате снижается чувствительность и реактивность к раздражителям. Препараты следует принимать регулярно. Противовоспалительные сокращают симптомы, ведут к лучшей проводимости воздуха, снижают чувствительность бронхов, предотвращают их повреждения и сокращают эпизоды астмы. Они эффективны в контроле и профилактике астмы, если принимать их каждый день. Оральные стероиды применяют во время острого приступа, они повышают эффективность других препаратов и сокращают воспаление.

Бронхорасширяющие: Эти препараты расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, благодаря чему просвет бронхов быстро раскрывается, пропуская больше воздуха в легкие и улучшая дыхание. При раскрытии проводящих путей, слизь легче продвигается и ее можно откашлять. Бронхорасширяющие короткого действия (бета-агонисты) уменьшают или останавливают симптомы астмы и очень эффективны во время острого приступа астмы. В пролонгированных формах, бета-агонисты могут быть эффективны в профилактике приступа астмы физического усилия.

Препараты от астмы применяются в виде аэрозолей (дозированные ингаляторы, ингаляторы в виде сухого порошка или небулайзеры)а также в виде таблеток или растворов для проглатывания. Если одновременно с этим вы принимаете другие препараты, нужно обсудить с врачом вероятность взаимодействия этих препаратов друг с другом и возможность отмены какого-то из них.

Важная часть лечения – постоянное слежение за тем, как легкие справляются со своей функцией. Симптомы астмы контролируются с помощью пикфлоуметра. Результаты измерений могут послужить тревожным сигналом об изменениях в бронхах и могут быть признаком ухудшения астмы. Ежедневная пикфлоуметрия подскажет, когда следует принимать препараты, чтобы держать астму под контролем. Ваш доктор может использовать эту информацию для составления плана лечения.

Основываясь на вашей истории болезни и на тяжести течения астмы, доктор разработает план действий при астме. Он будет содержать информацию о том, когда и как использовать препараты от астмы, меры при ухудшении состояния и меры, когда требуется неотложная помощь. Убедитесь, что вам все понятно в этом плане действий. Если после его прочтения у вас остались вопросы, обязательно задайте их.

источник