Меню Рубрики

Внешнее дыхание при бронхиальной астме

Исследование функции внешнего дыхания.

Нарушения дыхания при бронхиальной астме обусловлены обратимой обструкцией дыхательных путей, что проявляется в первую очередь снижением ОФВ1 и ПОС . Эти показатели обычно быстро нормализуются после применения бронходилататоров . Увеличение ОФВ1 после применения бронходилататоров более чем на 20% свидетельствует об обратимом бронхоспазме. При закупорке бронхов слизистыми пробками и отеке слизистой действие бронходилататоров более медленное. Следует помнить, что отсутствие существенного увеличения ОФВ1 после применения бронходилататоров не исключает диагноза бронхиальной астмы. Отсутствие реакции может быть обусловлено следующими причинами:

— отсутствием или незначительной обструкцией дыхательных путей в межприступный период;

— действием бронходилататоров, примененных незадолго до проведения исследования;

— неправильным применением ингаляционных бронходилататоров;

— бронхоспазмом, вызванным раздражающими веществами, входящими в состав ингаляционных бронходилататоров;

— бронхоспазмом, вызванным диагностическими процедурами, в частности спирометрией.

В межприступный период ОФВ1 обычно в норме. Показатели ОФВ1 и ПОС отражают состояние крупных бронхов. При сужении мелких (менее 2-3мм в диаметре) бронхов ОФВ1 и ПОС нередко в норме (ОФВ бывает снижен только при выраженной обструкции мелких бронхов). Для оценки состояния мелких бронхов используется другой показатель — СОС25-75% . Для определения СОС25-75% строят график зависимости потока воздуха от объема форсированного выдоха — кривую поток-объем ( рис. 7.3 ). Следует помнить, что изолированное снижение СОС25-75% может наблюдаться в межприступный период.

Зависимость скорости форсированного выдоха от плотности газа позволяет более точно определить диаметр бронхов, подверженных обструкции. Для выявления этой зависимости строят две кривые поток- объем: 1-ю — при вдыхании воздуха, 2-ю — при вдыхании газовой смеси низкой плотности, состоящей из 80% гелия и 20% кислорода. Если при дыхании газовой смесью низкой плотности скорость форсированного выдоха не менее чем на 20% выше чем при дыхании воздухом, основное ограничение потока происходит в крупных бронхах. Отсутствие зависимости скорости форсированного выдоха от плотности вдыхаемого газа свидетельствует о преимущественной обструкции мелких бронхов. При легком течении бронхиальной астмы наблюдается обструкция преимущественно крупных бронхов . При тяжелой бронхиальной астме, особенно сопровождающейся постоянным кашлем и частыми инфекциями дыхательных путей, а также у курильщиков наблюдается преимущественная обструкция мелких бронхов . Обструкция мелких бронхов обычно бывает более стойкой, чем обструкция крупных бронхов.

Во время приступа бронхиальной астмы ОФВ1 , ПОС и СОС25-75% снижаются пропорционально степени обструкции бронхов, улучшение состояния сопровождается постепенной нормализацией этих показаний. Более быстрая нормализация свидетельствует о том, что обструкция крупных бронхов больше поддается лечению, чем обструкция мелких бронхов. Обструкция мелких бронхов часто связана с отеком и закупоркой слизистыми пробками, поэтому она требует более длительного лечения.

ЖЕЛ снижается во время приступов, а также при длительном течении бронхиальной астмы. Снижение ЖЕЛ объясняется прежде всего ОО , ( рис. 7.5 ), которое обусловлено эффектом воздушной ловушки. Эффект воздушной ловушки и увеличения сопротивления дыхательных путей приводят к повышению ФОЕ и ОЕЛ , что, в свою очередь, сопровождается перерастяжением легких. Оно носит компенсаторный характер, поскольку сопровождается увеличением диаметра бронхов. Однако при возрастании объема электрическая тяга легких и подвижность диафрагмы снижаются, что приводит к повышению работы дыхания. По мере увеличения обструкции бронхов снижение ЖЕЛ, повышение ОО, ФОЕ, ОЕЛ становятся более выраженными. После длительного приступа бронхиальной астмы легочные объемы восстанавливаются медленно. В некоторых случаях лечения тяжелой бронхиальной астмы приводит к субъективному улучшению без выраженного увеличения ОФВ1. Это объясняется тем, что изначально повышенные ОО, ОЕЛ и ФОЕ в процессе лечения существенно снижаются, что приводит к уменьшению перерастяжения легких, сужению бронхов и, как следствие, к возрастанию сопротивления дыхательных путей. Уменьшение отдышки в таких случаях обусловлено снижением ФОЕ до нормальных значений, увеличением подвижности диафрагмы и снижением работы вдоха.

Диффузионная способность легких при бронхиальной астме, в отличие от таковой при эмфиземе легких , как правило, в норме, альвеолярно- капиллярная мембрана при бронхиальной астме не поражается. Измерение диффузионной способности легких приводят к дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и эмфиземы легких .

ЖЕЛ , ОФВ1 и СОС25-75% ( рис. 7.3 ) обычно измеряют с помощью водяного или сухого спирографов. С помощью пневмотахографа можно построить кривую поток-объем. Однако пнемотахографы почти не имеют преимуществ перед спирографами. ПОС можно определить с помощью пневматахографа (по максимальному углу наклона кривой зависимости объема форсированного выдоха от времени) или измерить с помощью пневмотахометра. Достоверность показателей зависит от точности прибора и выполнения больным указаний врача. Во время тяжелого приступа бронхиальной астмы надежно измерить ЖЕЛ и показатели форсированного выдоха часто бывает невозможно. Чтобы избежать бронхоспазма во время исследования функции внешнего дыхания, можно попросить больного сделать неполный выдох, а затем — форсированный выдох. На основании данных, полученных таким образом, строят так называемые неполные кривые поток- объем.

Сопротивление дыхательных путей измеряют с помощью общей плетизмографии. Это исследование показано, если при назначении бронходилататоров ОФВ1 остается прежним или даже снижается. Последнее обусловлено тем, что вдох и форсированный выдох могут вызвать сужение бронхов. При проведении общей плетизмографии обструкции бронхов удастся избежать, поскольку для этого не требуется форсированное дыхание. При бронхиальной астме сопротивление дыхательных путей повышено. После применения бронходилататоров оно обычно снижается не менее чем на 35%.

ОО , ОЕЛ , ФОЕ можно измерить по разведению инертного газа, вымыванию из легких азота, а также с помощью общей плетизмографии. Эти исследования проводятся только в специализированных лабораториях.

Цели исследования функции внешнего дыхания:

— Выявление обратимой обструкции бронхов для подтверждения диагноза бронхиальной астмы;

— оценка обструкции бронхов и эффективности бронходилататоров;

— наблюдение больных тяжелой бронхиальной астмой во время лечения бронходилататорами и кортикостероидами;

При амбулаторном лечении бронхиальной астмы и для контроля за состоянием больного при оказании неотложной помощи достаточно измерить ОФВ1 и ЖЕЛ или только ПОС. Полное исследование функции внешнего дыхания, иногда с оценкой диффузионной способности легких, проводят только с диагностической целью и после оказания неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы. Для диагностики бронхиальной астмы в межприступный период проводят провокационную пробу с метахолином.

источник

Сегодня бронхиальная астма занимает далеко не последнее место среди множества заболеваний дыхательных путей. Характерным признаком недуга является приступ удушья, который происходит по причине спазма мышц и отечности слизистой бронхов.

Как правило, дыхание у людей при бронхиальной астме жесткое, их тревожит непродуктивный кашель и хрипы. При несвоевременном оказании помощи во время приступа повышаются риски развития асфиксии.

БА является хроническим недугом, при котором сужаются бронхиальные просветы. В нередких случаях при воздействии раздражающих факторов случаются приступы удушья.

Дыхание при бронхиальной астме затруднено. Часто во время приступа начинает тревожить сухой кашель. Он проходит после использования специальных медикаментозных препаратов.

Несмотря на то что от астмы невозможно избавиться, существуют терапевтические методы, помогающие быстро нормализовать дыхание.

В качестве вспомогательной терапии назначаются дыхательные упражнения, постоянное выполнение которых тренирует дыхательные мышцы.

Особенность течения любой формы БА – нарушение дыхания. Это происходит по причине спазма и сужения просветов дыхательных путей. Из-за этой особенности ограничивается поступление воздуха.

В данном патологическом процессе принимают участие бронхиолы и бронхи, при этом в легочной ткани изменений не происходит.

Нарушения дыхания вызывает ряд факторов:

  1. Воспаление является основной причиной сужения бронхов. В результате такого состояния ткани бронхов утолщаются, что мешает нормальному прохождению воздуха. Этот факт объясняет то, что при бронхиальной астме весьма затруднен вдох или выдох. Также отмечается отечность слизистой бронхов и выделение густой мокроты. Слизь блокирует дыхательные проходы, а это провоцирует приступ бронхиальной астмы.
  2. Бронхоспазм является причиной одышки. Доказано, что спазм в бронхах усиливается из-за нервного перенапряжения.
  3. Гиперреактивность бронхов и уменьшение просветов у астматиков возникает по причине повышенной чувствительности слизистой оболочки.

Из-за изменений в бронхах при бронхиальной астме затрудняется вдох и выдох, появляются хрипы и свист при дыхании. Больным приходится сильно кашлять, чтобы вышла вязкая жидкость.

При астме всегда слышны хрипы. Они возникают по причине образования в бронхах перепонок, сформированных из густой слизи. Шумное дыхание также отмечается из-за уменьшения просвета.

Хрипы во время вдоха, а также на выдохе при астме могут быть влажными за счет контакта слизи с воздухом. Скопление в бронхах мокроты препятствует нормальному прохождению потока воздуха, поэтому может прослушиваться хрипящий звук при вдохе.

Одышка и затрудненный вдох являются одними из признаков астмы. Основные жалобы пациентов – дефицит воздуха и ощущение сжатости в грудной клетке.

Здоровый человек вряд ли отмечает, сколько он осуществляет вдохов и выдохов за минуту. Для астматиков важно это знать. На фоне возникновения астмы у людей нарушается дыхание, возрастает частота и интенсивность вдохов.

Появление одышки свидетельствует о скором начале приступа. Помимо того, при бронхиальной астме становится тяжело дышать полной грудью, вдох и выдох затруднены.

Зачастую одышка может сопровождаться иными проявлениями:

  • частота пульса возрастает;
  • появляется страх;
  • повышается раздражительность;
  • трудно произнести целое предложение, приходится делать частые паузы во время разговора для вдоха;
  • учащается кашель с выделением мокроты;
  • слышны хрипы.

Если при астме заметно затруднен вдох и выдох, необходимо начинать принимать меры для купирования приступа. В лучшем случае все обойдется только одышкой и кашлем. При бездействии астматический приступ может стать причиной асфиксии.

В зависимости от характера дыхания выделяют несколько форм одышки:

  1. При инспираторной одышке отмечается затрудненный вдох, шумное дыхание. Она возникает из-за отечности, опухоли гортани и трахеи.
  2. Экспираторная одышка возникает на фоне сужения просвета бронхов. Характерным признаком является затрудненный выдох. Также возникает, если воспалительный процесс развивается в легких. Такая одышка может быть хронической и обструктивной.
  3. Смешанная форма диагностируется, если наблюдаются признаки первых двух видов одышки.

Существует две категории факторов, провоцирующих одышку:

  • Аллергические. Острая симптоматика отмечается при негативном воздействии аллергенов на организм больного. В качестве раздражителей могут выступать:
  1. шерсть животных;
  2. пыльца растений;
  3. бытовая химия;
  4. резкие ароматы;
  5. продукты питания.
  • Неаллергические. Сужение бронхов могут вызывать прочие раздражители, среди которых:
  1. табачный дым;
  2. ОРВИ;
  3. стресс;
  4. смена погодных условий;
  5. физическая активность;
  6. холодный или сухой воздух;
  7. гормональные сбои.

Во время прогрессирования астмы человек приучается к неправильному дыханию. Стоит обратить внимание на самые распространенные ошибки:

  • при задействовании при вдохе грудной клетки кислород больше проникает в верхнюю, а также в среднюю часть легких, чем в нижнюю. Из-за поднятия ребер происходит сдавливание диафрагмы и мышц живота. Это препятствует полноценному дыханию;
  • если воздух выдыхается не до конца, его остаток в легких будет мешать заполнить нужный объем во время вдоха. Это становится причиной дефицита кислорода. Вдохи больного при астме учащаются, они становятся поверхностными и малоэффективными;
  • задержки на вдохе и резкий выдох оказывают дополнительную нагрузку на легкие и систему кровоснабжения. Эти действия противопоказаны для астматиков;
  • вдохи ртом не обеспечивают увлажнение, согревание и очищение воздуха от ненужных примесей. При таком дыхании человек прикладывает меньше усилий, поэтому делает частые вдохи. Кроме того, это приводит к пересыханию рта и гортани, а также провоцирует раздражение дыхательных путей. Это может стать причиной астматического приступа;
  • учащенное дыхание – это также распространенная ошибка. Если человек вдыхает много кислорода, то, соответственно, он выдыхает больше углекислого газа. Из-за этого меняется состав крови и не обеспечивается полноценное снабжение всех клеток кислородом.

Научиться правильному дыханию можно с помощью специальных упражнений. Несмотря на их оздоровительный эффект, они не являются заменой основному лечению.

Перед началом занятий стоит проконсультироваться со своим врачом. Пациентам с определенными осложнениями эти занятия могут не подходить.

Частое удушье при бронхиальной астме влечет за собой развитие разных последствий, таких как:

  • дыхательная недостаточность;
  • гипертония;
  • патологическое разрастание соединительной ткани в легких;
  • сердечная недостаточность;
  • аритмия;
  • заболевания сосудистой системы.

При астме серьезным нарушением дыхательной деятельности является одышка. При неправильно подобранном лечении она может существенно усугубиться, а также стать причиной развития приступа удушья.

Если у больного появились признаки начинающегося приступа, то не стоит сразу паниковать. Первое, что нужно сделать – вызвать скорую помощь. До приезда врача необходимо помочь астматику своими силами.

Чтобы больной перестал задыхаться во время приступа астмы, нужно помочь ему принять правильную позу. Он должен присесть на диван или в кресло и переться руками о твердую поверхность. Такое положение способствует задействованию второстепенных мышц, которые участвуют при дыхании.

Для лучшего поступления воздуха нужно освободить больного от стесняющей одежды и открыть окно. До приезда скорой помощи также важно отслеживать количество вдохов и выдохов в минуту.

Нормализовать состояние при легком приступе астмы можно посредством использования:

  • бронхорасширяющих средств в ингаляторах;
  • ингаляций с помощью небулайзера: в аппарат вливают физраствор (3 мл) и препарат на основе ипратропия бромида и фенотерола гидробромида;
  • оксигенотерапии. Увлажненный кислород способствует нормализации дыхания.

Облегчить состояние больного при среднетяжелом приступе помогут такие методы:

  • оксигенотерапия;
  • применение ингалятора;
  • внутривенная инъекция препарата, расширяющего просвет бронхов.

При тяжелом течении приступа помогут:

  • ингаляции с помощью небулайзера;
  • препараты, содержащие тербуталин, сальбутамол;
  • внутривенная инъекция преднизолона.

После проведения мероприятий первой помощи больному рекомендуют госпитализацию в стационар.

Больным с бронхиальной астмой следует понимать, что только врач может назначить корректное лечение, способствующее нормализации дыхания.

Выбор определенной методики или комбинированного лечения зависит от течения болезни, возраста пациента и наличия сопутствующих заболеваний.

Если после первого приступа, проведения диагностики и анализов был поставлен диагноз «бронхиальная астма», не обойтись без применения поддерживающей терапии. Она необходима для снижения риска развития повторных приступов, предотвращения спазмов мышц бронхов и нейтрализации симптомов.

Все применяемые для лечения данного заболевания лекарства разделяются по типам:

  • ингаляционные кортикостероиды – в основном такие препараты пациенты принимают каждый день. С их помощью удается контролировать течение астмы;
  • бета-агонисты продолжительного воздействия стоит использовать в качестве дополнения к первым медикаментам. После приема таких препаратов расширяются бронхи;
  • комбинированные средства – в одном ингаляторе содержатся бета-агонисты и ИКС. При использовании комбинированного ингалятора число приступов уменьшается.

Для снятия симптомов бронхиальной астмы необходимо использовать бронходилятаторы быстрого действия. Несмотря на то что действие этих медикаментозных препаратов непродолжительное, они способны быстро купировать приступ, поскольку способствуют расширению бронхиальных просветов. Также эффективными считаются ингаляции от астмы, проводимые с помощью небулайзера.

Как правило, большинство противоастматических средств продается строго по рецепту, поэтому стоит всегда носить их с собой, особенно если планируется отпуск.

Такую гимнастику при бронхиальной астме специалисты советуют делать регулярно. При соблюдении правил ее выполнения отмечаются такие изменения:

  • кровеносные сосуды становятся эластичнее, а это минимизирует риск возникновения инсульта;
  • на сосудистых стенках не образуются атеросклеротические бляшки;
  • улучшаются обменные процессы;
  • укрепляется иммунитет.

Если у человека диагностирована астма, то дыхательная гимнастика должна выполняться с соблюдением ряда простых правил:

  • вдыхать и выдыхать необходимо ртом;
  • чтобы не вызвать кашель, при упражнениях нужно делать паузу между вдохом и выдохом;
  • вдохи должны быть неглубокими;
  • следует научиться самостоятельно успокаиваться;
  • рекомендуемую гимнастику необходимо выполнять несколько раз в сутки.

Чтобы научиться тому, как нужно дышать при астме, достаточно выполнять 2 вида упражнений:

  1. «Пробуждение» — гимнастику выполняют, не поднимаясь с кровати, а сразу после сна или отдыха. Для этого ноги сгибают, а колени подтягивают как можно ближе к груди. Задерживаясь в этом положении, нужно сделать медленный выдох;
  2. «Вздутие живота» — упражнения выполняют стоя, дышать необходимо носом. При выполнении вдохов живот надувают как можно больше, а при резком выдохе втягивают.

С целью повышения эффективности лечения БА пациенту часто назначают массаж. Его проводят в межприступном периоде для восстановления дыхания, укрепления иммунитета и предупреждения развития эмфизематозных изменений.

Читайте также:  Дыхательные упражнения при бронхиальной астме картинки

Выбор вида массажа зависит от тяжести заболевания, его формы и наличия других патологий.

Эффективность массажа часто зависит от того, какие факторы спровоцировали развитие болезни. Эту терапевтическую процедуру выполняют с целью купирования приступов, уменьшения их тяжести и частоты. После пройденного курса лечения у астматиков отмечается улучшение дыхания и активизируется функционирование диафрагмы.

Желательно, чтобы массаж проводился опытным специалистом, который соблюдает все правила и рекомендации.

  1. Больному нужно сесть и расслабиться.
  2. Массажист стоит или сидит за спиной пациента.
  3. На протяжении трех минут он легко поглаживает, растирает спину, шею и грудную клетку больного.
  4. После этого в течение десяти минут оказывается умеренное воздействие на мышцы спины, шеи, области лопаток и межреберья.

Движения массажиста не должны быть чрезмерно резкими и болезненными. Если ощущается дискомфорт и отсутствуют положительные изменения, то необходимо проконсультироваться со специалистом по поводу изменения тактики проведения процедуры.

Больные бронхиальной астмой должны знать, что не существует методов и лекарств, которые способны полностью излечить от заболевания. Все специалисты утверждают, что недуга нужно лечить посредством комплексной терапии.

Медикаментозные препараты быстрого и продолжительного воздействия способны снять симптомы астмы и купировать приступ удушья. Облегчить симптомы и нормализовать дыхание можно с помощью дыхательных упражнений.

источник

Для диагностики бронхиальной астмы, динамического наблюдения за больными и оценки эффективности терапии регистрируют показатели скорости выдоха. Такие исследования особенно полезны, когда у больного отсутствуют симптомы астмы и признаки затрудненного дыхания.

Скорость воздушного потока и объем легких регистрируют с помощью спирометрии во время форсированного выдоха.Ограничение скорости потока воздуха при бронхиальной астме обусловливает меньшие частичные объемы выдоха легких. Разработаны спирометрические нормативные величины OOB1 для детей разного роста, пола и этнической при надлежности. Снижение OФВ1, выраженное в процентах от стандартного значения, является одним из четырех критериев тяжести бронхиальной астмы.

Поскольку у больных легкие обычно раздуты, причем зачастую очень сильно, отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ позволяет рассчитать их полный экспираторный объем. Отношение ОФВ1/ФЖЕЛ меньше 0,8 обычно свидетельствует о значительном ограничении воздушного потока. Однако диагностировать бронхиальную астму только на основании снижения скорости воздушного потока нельзя, так как это характерно и для многих других патологических состояний. При бронхиальной астме вдыхание р-адреностимуляторов (например, сальбутамола через распылитель) сильнее расширяет бронхи, чем в отсутствие астмы; для астмы характерно возрастание ОФВ1 более чем на 12%.

Важно помнить, что диагностическое значение спирометрических данных зависит от способности больного к повторным полным и форсированным выдохам. Дети старше 6 лет обычно легко выполняют эту процедуру. Спирометрические данные имеют значение лишь при их воспроизводимости по ходу исследования. Если при трех последовательных попытках ОФВ1 различается не более чем на 5 %, то ориентируются на лучший из трех показателей.

Для диагностики бронхиальной астмы и оптимизации ее лечения используют также провокационные пробы с сужением бронхов. Дыхательные пути у больных обладают повышенной чувствительностью и поэтому сильнее реагируют на вдыхание метахолина, гистамина и холодного или сухого воздуха. Степень повышения чувствительности бронхов к этим раздражителям соответствует тяжести астмы и воспаления дыхательных путей. Проведение провокационных проб требует тщательного дозирования раздражителей и наблюдения за больными. Поэтому в практической работе такие пробы используют редко.

Проба с физической нагрузкой (например, бег в течение 6-8 мин) выявляет бронхиальную астму физического усилия. Если у здоровых людей функциональный объем легких при нагрузке увеличивается, а ОФВ1 слегка возрастает (на 5-10%), то для нелеченной бронхиальной астмы характерно уменьшение скорости воздушного потока: OФB1 во время и после нагрузки, как правило, снижается больше чем на 15%. Бронхоспазм начинается обычно в первые 15 мин после интенсивной физической нагрузки и через 60 мин самопроизвольно исчезает. Исследования, проведенные в США среди детей школьного возраста, показывают, что проба с физической нагрузкой добавляет к числу больных бронхиальной астмой еще около 10% ранее недиагностированных.

У больных группы высокого риска эта проба может вызвать тяжелый приступ астмы. Поэтому для такого исследования необходимо тщательно отбирать детей и быть заранее готовым к устранению приступа.

Существуют простые и недорогие приборы для определения пиковой объемной скорости выдоха (ПОСВ) на дому. Диагностическое значение этого показателя неабсолютно; в некоторых случаях снижение ПОСВ регистрируется лишь при резко выраженном бронхоспазме. Поэтому целесообразно определять ПОСВ утром и вечером (лучше 3 раза) в течение нескольких недель, чтобы освоить метод его регистрации, установить лучший личный показатель и выявить связь величин ПОСВ с клиническими симптомами (а в идеале — с показателями спирометрии). Для бронхиальной астмы характерны различия между утренними и вечерними величинами ПОСВ, превышающие 20 %.

Рентгенография при бронхиальной астме. При рентгенологическом исследовании грудной клетки (в передней прямой и боковой проекциях) у детей с бронхиальной астмой часто обнаруживают лишь легкие и неспецифические признаки гипервентиляции (например, уплощение куполов диафрагмы) и усиление легочного рисунка. Рентгенография помогает выявить изменения, характерные для состояний, имитирующих бронхиальную астму, как, например, аспирационную пневмонию или повышенную прозрачность легочных полей при облитерирующем бронхиолите, а также осложнения самой астмы, например ателектазы или пневмоторакс.

Некоторые изменения в легких лучше видны при КТ высокого разрешения. Так, бронхоэктазы, характерные для муковисцидоза, аллергических бронхолегочных микозов (например, аспергиллеза), цилиарной дискинезии или иммунодефицитов, иногда трудно увидеть на рентгенограммах, но они отчетливо выявляются на сканограммах.

Кожные пробы помогают установить сенсибилизацию к воздушным аллергенам, что способствует лечению и прогнозированию течения бронхиальной астмы. В обширном исследовании, проведенном в США среди больных астмой детей в возрасте 5-12 лет, сенсибилизация к воздушным аллергенам была выявлена с помощью пунктационных кожных проб в 88% случаев.

источник

Каковы современные взгляды на патогенез развития БА? Каковы критерии диагноза БА? Каковы принципы достаточности терапевтического контроля за БА? Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей.

Каковы современные взгляды на патогенез развития БА?
Каковы критерии диагноза БА?
Каковы принципы достаточности терапевтического контроля за БА?

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей. В России, как и в большинстве стран Европы, БА страдает около 5% взрослого населения и до 7% детей (в 1970 г. заболеваемость составляла от 0,3 до 0,7%). Таким образом, в нашей стране насчитывается примерно 7 млн. больных БА. Однако диагноз БА ставится лишь небольшому числу больных — это примерно 1 млн. человек, которые регулярно обращаются за медицинской помощью в стационары. В то же время подавляющее большинство больных лечатся амбулаторно или не получают лечения вовсе. У пациентов с легким течением заболевания БА часто не диагностируется или им ставится диагноз хронического бронхита.

Накопление новых данных о патогенетических механизмах развития БА к началу 90-х годов потребовало пересмотреть наши взгляды на это заболевание. Согласно современным представлениям, в основе патогенеза БА находится хроническое воспаление дыхательных путей. Таким образом, БА является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в развитии которого играют определенную роль многие клетки и клеточные элементы, особенно тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы и эпителиоциты.

Наиболее значимыми факторами риска развития БА являются генетическая предрасположенность, проживание в условиях теплого и влажного климата, высокая концентрация аллергенов и поллютантов в окружающей среде.

Важно подчеркнуть, что воздействие повреждающих факторов — аллергенов, поллютантов и агрессивных факторов окружающей среды, а также инфекционных агентов у больных БА приводит к генетически обусловленному чрезмерному воспалительному ответу, для которого характерны отсутствие или недостаточность самоограничивающих механизмов и быстрая хронизация воспалительной реакции.

Наиболее хорошо изучен патогенез атопической (обусловленный гиперчувствительностью немедленного типа) БА. Процесс развития воспаления дыхательных путей в этом случае можно разделить на несколько этапов.

Ранняя астматическая реакция. При попадании аллергена в дыхательные пути он соединяется в комплексы со специфическим IgE. Когда комплексы аллерген — IgE связываются с рецепторами, на поверхности этих клеток наблюдается их активация, которая приводит к дегрануляции тучных клеток и эозинофилов и активному синтезу медиаторов воспаления. Выделение гистамина и других медиаторов тучных клеток приводит к появлению острого бронхоспазма. Развитие тяжелого бронхоспазма занимает от нескольких минут до трех часов, но даже при тяжелой степени бронхообструкции, как правило, можно рассчитывать на быстрое улучшение состояния вследствие истощения запаса медиаторов (гистамин и триптаза) в гранулах тучных клеток. Поэтому бронхоспастическая реакция на этапе раннего астматического ответа продолжается обычно от нескольких минут до нескольких часов и часто купируется без лечения. Применение β2-агонистов на этом этапе развития заболевания, как правило, оказывается достаточно эффективным вследствие бронходилятационного действия препаратов этой группы. Кроме того, уже на ранних этапах развития воспаления эффективны стабилизаторы тучных клеток, ингибирующих механизм дегрануляции. В то же время, с одной стороны, применение кортикостероидов (ГКС) не влечет за собой быстрого терапевтического эффекта, а с другой — нельзя не учитывать способность этих лекарственных средств (ЛС) влиять на механизмы дальнейшего развития воспалительной реакции.

Поздняя астматическая реакция. Основной цитохимический механизм этой фазы — инфильтрация стенки бронхов гранулоцитами и тромбоцитами, которые выделяют целый ряд медиаторов воспаления, в результате чего появляются отек и инфильтрация стенок бронхов гранулоцитами и лимфоцитами, увеличение числа тканевых макрофагов с явлениями бронхиальной гиперреактивности. Без соответствующей противовоспалительной терапии процессы воспаления в бронхиальной стенке приобретают хронический самоподдерживающий характер даже в том случае, если контакт с аллергеном не повторяется.

Хроническое течение астматической реакции может наблюдаться в течение многих дней и даже месяцев. На этой стадии происходят рост и дифференцировка предшественников всех линий, главным образом эозинофилов, отмечается эозинофилия в периферической крови. А к бронхоспастическим механизмам формирования бронхообструкции присоединяется обтурационный механизм. Процессы инфильтрации и десквамации эпителия бронхов на этой стадии сменяются регенерацией поврежденных тканей. Параллельно с регенерацией эпителия происходит отложение коллагена под базальной мембраной и формируется субэндотелиальный фиброз. Еще один механизм необратимой перестройки бронхиальной стенки — это гипертрофия и/или гиперплазия гладкомышечных волокон. Воспалительные изменения при бронхиальной астме завершает процесс ремоделирования дыхательных путей. Это понятие включает в себя целый комплекс изменений, происходящих при хроническом воспалении в стенке бронха: гипоплазию и метаплазию клеток эпителия, десквамацию эпителия, гипертрофию бокаловидных желез подслизистого слоя, гипертрофию гладкой мускулатуры, увеличение васкуляризации подслизистого слоя, субэпителиальный фиброз и, наконец, изменение хрящевого слоя.

Патогенез БА не исчерпывается только реакцией эпителия бронхов на вдыхание аэроаллергенов. В основе современного понимания процессов, приводящих к развитию заболевания, лежит представление о неспецифической гиперреактивности дыхательных путей у больных БА. Реализация факторов неаллергической природы происходит благодаря наличию гиперреактивности бронхов — патологически высокой чувствительности эпителия бронхов к повреждающим факторам — уникального патогенетического механизма, который имеется только у больных БА.

При диагностике БА следует в первую очередь оценить жалобы больного и данные анамнеза.

Жалобы. Для больных БА типичны жалобы на приступы кашля или затрудненного дыхания, часто возникающие внезапно на фоне полного благополучия, на экспираторную одышку, дистантные свистящие хрипы и свисты. Важным с диагностической точки зрения является указание на положительный эффект применения бронхолитиков. Отделение мокроты при кашле обычно вызывает облегчение. В промежутках между приступами (особенно в начале заболевания) самочувствие больного может полностью восстановиться.

Анамнез. Чтобы поставить диагноз БА, клиницист при опросе должен выявить наличие следующих признаков: 1) эпизодический характер симптомов обструкции дыхательных путей; 2) обратимый характер этих симптомов после применения бронхолитиков. Кроме того, необходимо исключить альтернативные диагнозы.

Следует обратить внимание на наследственность (наличие БА и других аллергических заболеваний у родственников больного), аллергологический анамнез и сезонность симптомов. Нельзя также упускать из виду такие факторы, как непереносимость пенициллинов, пива, сыров и перенесенные грибковые заболевания в анамнезе (сенсибилизация к грибковым аллергенам). Этот вид аллергии вероятен и в том случае, когда в каком-либо помещении (например, в ванной или подвале) имеется сырость или затхлость. Нередко обострение БА или ее появление впервые может вызвать контакт с домашними животными. Всегда следует рассматривать возможность воздействия аллергенов клеща домашней пыли.

Из-за неспецифической гиперреактивности бронхов больные с БА чрезмерно реагируют не только на аллергены, но и на другие раздражители-триггеры. Например, ухудшение дыхания могут провоцировать запахи парфюмерных изделий, чистящих средств или спреев, а также воздействие теплого и холодного воздуха, выхлопных газов автомобилей, табачного дыма.

Объективное исследование. При объективном осмотре больных БА в промежутке между приступами у них могут полностью отсутствовать отклонения от нормы; в других случаях физикальная картина практически не отличается от аналогичной при других бронхообструктивных заболеваниях, например при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Очень важна оценка симптомов в динамике — их быстрое (минуты, часы) появление и исчезновение после проведения лечебных мероприятий. Речь больного с бронхиальной астмой при тяжелом приступе может быть нарушенной из-за высокой частоты дыхания.

Положение больного — при приступе БА больные предпочитают сидеть (ортопноэ — вынужденное положение больного сидя с опорой руками о колени или кровать); у больных с тяжелым приступом можно заметить втяжение межреберных промежутков и парадоксальные торакоабдоминальные движения. К физикальным симптомам приступа БА относятся следующие.

При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук. По мере прогрессирования заболевания эти изменения происходят и вне приступа, что отражает развитие эмфиземы легких.

Аускультация. Для БА характерна разнообразная аускультативная картина. Ослабление дыхательных шумов при приступе БА может быть следствием острой эмфиземы легких или такого осложнения БА, как пневмоторакс. Отсутствие дыхания над каким-либо отделом легкого («немое легкое») может служить свидетельством обтурации крупного бронха мокротой, «слизистой пробкой» или являться признаком крайне тяжелого бронхоспазма, требующего проведения легочной реанимации. Монотонные сухие хрипы, одинаково звучащие над всей поверхностью легких, свидетельствуют об остром бронхоспазме. Сочетание сухих хрипов высокой и низкой частоты более характерно для длительно персистирующего обострения. При легкой и умеренной обструкции хрипы выслушиваются главным образом на выдохе, с усилением тяжести обструкции — на вдохе и на выдохе.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Для диагностики БА применяется исследование легочных объемов. Но более информативным с точки зрения постановки диагноза представляется изучение кривой «поток-объем» (тахиспирометрия). Как правило, при БА отмечается резкое уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1); в меньшей степени уменьшается общий объем форсированного выдоха. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) также сокращается незначительно (уменьшение ЖЕЛ все же отмечается из-за развития острой эмфиземы). Значительно уменьшаются показатели скорости форсированного выдоха — пиковая скорость выдоха (ПСВ) и средняя мгновенная объемная скорость выдоха — МОС 25-75%. На практике наиболее распространенными и надежными показателями для определения уровня бронхообструкции у больных БА являются ОФВ1 и ПСВ.

Тяжесть бронхообструкции оценивают по соотношению величины ОФВ1 или ПСВ с должным (для пола, возраста и роста больного) показателем:

ОФВ1 или ПСВ1 > 85% от должной величины — норма;
ОФВ1 или ПСВ1 = 85-70% от должной величины — обструкция легкой степени;
ОФВ1 или ПСВ1 = 70-50% от должной величины — обструкция средней тяжести;
ОФВ1 или ПСВ1 12% (предпочтительнее >15% — т. е. примерно 180 мл) через 15 минут после ингаляции β2-агониста;

  • увеличение ОФВ1 >20% (ок. 250 мл) после 10-14 дней лечения преднизолоном;
  • значимая спонтанная вариабельность ОФВ1.
  • При оценке ОФВ1 и ПСВ следует ориентироваться на среднестатистические показатели нормы для данной популяции, а в идеале — на индивидуальный лучший показатель данного больного, измеренный в период стабильного состояния. Когда проведение спирометрии или бронхопровокационного теста не представляется возможным, производится оценка вариабельного характера бронхообструкции (> 20%) при многодневном измерении ПСВ в домашних условиях. Этот показатель может также указывать на наличие бронхиальной астмы, однако данный метод обладает меньшей чувствительностью, чем измерение вариабельности ОФВ1. Наблюдения за изменением величины ПСВ можно использовать в дифференциальной диагностике БА у пациентов с хрипами в легких.

    Читайте также:  Купирование приступа бронхиальной астмы у детей преднизолон

    Современная клиническая классификация БА складывается из следующих категорий.

    • атопическая БА;
    • неатопическая БА.

    Отдельные клинические варианты неатопической БА:

    • аспириновая астма;
    • вагусная астма;
    • астма физического усилия.

    2. Тяжесть течения заболевания

    • легкое интермиттирующее течение;
    • легкое персистирующее течение;
    • умеренное персистирующее течение;
    • тяжелое персистирующее течение.

    Отдельные клинические варианты тяжелого течения БА:

    • нестабильная астма (ночная астма, предменструальная астма, БА с лабильным течением);
    • кортикостероидно-резистентная астма;
    • кортикостероидно-зависимая астма.

    3. Степень обострения БА (оценка состояния больного на момент осмотра):

    источник

    «Нарушение внешнего дыхания при бронхиальной астме»

    Бронхиальная астма (БА) является глобальной проблемой, актуальность которой во всем мире возрастает. БА называют одной из болезней цивилизации, поскольку ее распространенность в современном обществе постоянно растет.

    В настоящее время в мире насчитывается около 300 млн. больных бронхиальной астмой.

    Бронхиальная астма (от греч. astma — «тяжёлое дыхание, одышка»)- хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими(сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.

    Среди способствующих факторов, влияющих на развитие бронхиальной астмы, особенно четко выделяют следующие:

    1. Пол. Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков. В возрасте 20–40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Возможно, это связано с большей предрасположенностью к аллергии и большей узостью воздухоносных путей среди мальчиков. Также у них отмечается более низкая устойчивость эпителия дыхательных путей к вирусам, обусловленная особенностями гормональной системы. Это приводит к более частым респираторным инфекциям. В результате увеличивается риск развития обструкции бронхов, в том числе тяжелых приступов астмы у мальчиков.

    2. Бронхиальная гиперреактивность. БГР – это повышенная реакция бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых людей. Наряду с предрасположенностью к развитию аллергии, она занимает центральное место в формировании БА, хотя не у всех пациентов с бронхиальной гиперреактивностью наблюдаются симптомы астмы. Популяционные исследования у взрослых и детей показали, что распространенность астмы в 2–3 раза меньше, чем распространенность БГР. Гиперреактивность воздухоносных путей, по-видимому, является необходимым, но недостаточным состоянием для развития заболевания. В популяционном исследовании (281 ребенок в возрасте 5–9 лет) показано, что БГР часто предшествует заболеванию и связана с повышенным риском развития обструкции и астмы.

    3. Атопия. Это свойство организма часто развивать аллергические реакции, которое проявляется при воздействии определенных факторов внешней среды на фоне генетической предрасположенности к развитию аллергических заболеваний

    4. Воздействия внешней среды: Аллергены домашней пыли — клещи домашней пыли, аллергены животных (собак и кошек), тараканов и грибов (плесневых и пр.). Они играют значимую роль в развитии астмы. Во многих регионах земли сенсибилизация к клещу домашней пыли имеет большое значение в проявлении заболевания, внося свой вклад в 65–90% случаев у детей и молодых людей. Доказано, что экспозиция аллергенов домашней пыли, т.е. время контакта с ними, является важнейшим фактором, индуцирующим начало астмы, особенно у новорожденных и младенцев. Ночные приступы затрудненного дыхания связаны с сенсибилизацией к домашней пыли. Исследователи выяснили, что контакт с бытовыми аллергенами является пусковым моментом к развитию приступа затрудненного дыхания у 85% астматиков.

    5. Поллютанты. Бронхиальная астма — экологически зависимое заболевание, так как реализация наследственной предрасположенности к ней всегда осуществляется при воздействии факторов окружающей среды. Поллютанты (химические вещества) оказывают прямое повреждающее действие на клетки слизистой оболочки респираторного тракта, приводя к развитию в ней воспаления. Существует тесная зависимость между их уровнем в воздухе и заболеваниями легких, но нет данных, доказывающих наличие связи между поллютантами и астмой. Вирусные и бактериальные респираторные инфекции являются пусковыми моментами, вызывающими обострение астмы у детей и взрослых. Но не существует заключительных эпидемиологических данных, называющих инфекции причиной возникновения астмы у изначально здоровых лиц.

    6. Курение и воздействие табачного дыма. Популяционные исследования показали взаимосвязь курения и гиперреактивности воздухоносных путей. Однако наличие астмы у взрослых в целом не связано с длительным стажем курения, что может частично отражать стремление астматиков не становиться постоянными курильщиками или курить меньше, чем люди, не страдающие астмой.

    Патофизиология бронхиальной астмы:

    снижение просвета дыхательных путей вследствие спазма гладких мышц, отека и воспалительной клеточной инфильтрации слизистой стенки бронха, накопления вязкого секрета;

    повышение воздушности легких (и остаточного объема);

    вентиляционно-перфузионные нарушения (вследствие длительного повышения сопротивления воздухотоку или снижения результирующего давления), приводящие к различной степени гипоксемии и росту ЛГ.

    патогенез бронхиальной астмы можно представить как комбинацию двух основополагающих механизмов: хронического воспаления дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Вследствие действия различных механизмов возникает хроническое воспаление дыхательных путей (отек, вазодилатация, клеточная инфильтрация, увеличение слизистых желез и мышечной массы бронхов) ,начинают высвобождаться медиаторы воспаления. Они высвобождаются из первичных (тучные, эпителиальные, макрофаги) и вторичных (эозинофилы, неитрофилы, макрофаги, тромбоциты) клеток воспаления, мигрирующих в просвет дыхательных путей.

    Воздействие медиаторов приводит к токсическому воздействию на окружающие ткани (с их локальным повреждением), развитию спазма гладких мышц, повышению проницаемости эпителия, отеку и гипердискринии. Медиаторы могут действовать прямо на гладкие мышцы бронхов или опосредованно, за счет стимуляции афферентных нервов в дыхательных путях Таким образом, клетки воспаления и их медиаторы, локализованные в зоне действия аллергена, формируют воспалительную реакцию в бронхиальной стенке.

    Доминирующим при бронхиальной астме является эозинофильный тип воспаления с ростом уровня ИЛ-4,5 (при атонической БА) и ИЛ-2 (при эндогеннои БА).

    БА- болезнь крупных, средних и мелких бронхов, локализованных после 7—8-й генерации бронхиального дерева, составляющих около 80% легочной поверхности.

    Периферические дыхательные пути- важнейший компонент гиперреактивности Морфологические данные показывают, что при БА имеющееся выраженное воспаление мелких бронхов (диаметром менее 2 мм) в большей степени, чем крупных,- главное проявление патогенеза заболевания. Меньшая степень деструкции и некроза стенки бронхов при бронхиальной астме является патоморфологической особенностью «эозинофильного» воспаления, в отличие от ХОБЛ (где доминирует «нейтрофильное» воспаление с формированием гнойного очага). Последний тип воспаления может также иметь место у больных астмой, но в случае длительного, многолетнего течения болезни, при присоединении бактериальной инфекции (обострение ХОБЛ на фоне имеющейся эндогенной бронхиальной астме).

    Воспаление дыхательных путей- комплексный процесс, который начинается с повреждения эпителия, нарушения мукоциллиарного клиренса и последующего взаимодействия первичных, вторичных эффекторных клеток и их медиаторов. Воспалительный процесс захватывает все слои бронхиальной стенки: эпителий, базальную мембрану, сосуды и гладкую мускулатуру.

    Хроническое воспаление дыхательных путей способствует структурным изменениям стенки бронхов и сократимости гладкомышечных клеток (что влияет на реагирование на острые раздражители). Так, многие неспецифические стимулы (дым, серы диоксид, пыль, холодный воздух) провоцируют рефлекторный бронхоспазм у астматиков. У них ответ бронхиального дерева развивается при более низком уровне стимуляции. Зато интенсивность этого ответа более выражена по сравнению со здоровыми лицами (бронхи сокращаются легко и слишком сильно).

    Гиперреактивность дыхательных путей связана с развитием позднего астматического ответа (при воздействии разных экзо-, эндогенных стимулов, вызывающих бронхоспазм: холодный воздух, серы диоксид, ФН, тесты с ацетилхолином или гистамином) и отражает повышенный ответ бронхиального дерева. Калибр бронхиального дерева изменяется в течение дня и в различные дни с появлением симптоматики.

    В основе механизмов гиперреактивности дыхательных путей лежит дисбаланс в вегетативной (автономной) нервной системе- повышение активности: холинергической нервной системы и альфа-адренорецепторов (что позволяет им доминировать, приводя к бронхоконстрикции) на фоне снижения активности адренергических бронходилататорных систем. Последнее обусловлено снижением активности адренорецепторов, их числа или «плохой» регуляции их функции (после воздействия воздушных ирритантов в больших дозах или вирусной инфекции) на фоне неизмененной активности холинергических рецепторов, что и приводит к блокаде бета-адренорецепторов.

    У длительно болеющих бронхиальной астмой со временем накапливается избыток мокроты в дыхательных путях, что снижает суммарное поперечное сечение бронхов и усиливает их ответ на внешние стимулы (даже при отсутствии гипертрофии гладких мышц дыхательных путей), приводя к спазму гладких мышц, влияя на объем и состав мокроты. Медиаторы, высвобождающиеся из проникающих в дыхательные пути клеток вторичного воспаления (под действием факторов риска), приводят к этим же последствиям, но на протяжении более длительного периода (отсроченная астматическая реакция).

    При аллергической бронхиальной астме развитие бронхоспазма и других проявлений заболевания вызывается аллергическими реакциями, развивающимися в тканях бронхиального дерева. В основе патогенеза неинфекционно-аллергической бронхиальной астмы лежат реакции гиперчувствительности I типа. В результате аллергизации организма у больных формируются IgЕ-специфические антитела, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах крови. При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными IgЕ, что приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов воспаления (гистамина, ацетилхолина, серотонина, протеаз, фактора хемотаксиса эозинофилов, нейтрофилов) и стимуляция метаболизма мембранных фосфолипидов. Первичные медиаторы воспаления и продукты метаболизма арахидоновой кислоты – простагландины (РGD2) и лейкотриены (LTC4) вызывают повышение проницаемости сосудистого русла, отек слизистой оболочки дыхательных путей, спазм гладкой мускулатуры бронхов, инфильтрацию ткани эозинофилами, нейтрофилами, усиливают секрецию бронхиальных желез. Перечисленные процессы развиваются в течение первых 5-20 минут после контакта организма с аллергеном и могут самостоятельно угаснуть через 1-2 часа.

    У части больных через 4-6 часов наблюдается повторный бронхоспазм, который может продолжаться сутки и более. Он опосредуется вторичными медиаторами тучных клеток: фактором активации тромбоцитов, лейкотриенами (LTC4), а также хемотаксинами эозинофилов и нейтрофилов. Медиаторы поздней реакции индуцируют хемотаксис клеток в зону воспаления, вызывают активацию клеток воспаления в слизистой оболочке бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов. Кроме перечисленных медиаторов, в развитии воспалительной реакции в бронхах участвуют активные формы кислорода, кинины, тромбоксаны, протеазы, цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО).

    В основе патогенеза инфекционно-аллергической бронхиальной астмы лежат аллергические реакции немедленного и замедленного типов. В результате сенсибилизации организма микробными антигенами появляются специфические антитела (IgЕ и IgG) и сенсибилизированные лимфоциты. У больных этой формы бронхиальной астмы из содержимого бронхов высеваются около 14 видов условно-патогенных и сапрофитных микроорганизмов. Чаще определяются Neisseria perflava, staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, которые, как установлено, имеют общие антигенные детерминанты с тканями легких человека. Бронхоспазм при бронхиальной астме индуцируется медиаторами, высвобождаемыми из тучных клеток (гистамин, серотонин, ацетилхолин, лейкотриены и др.) в результате взаимодействия на их поверхности антигена с фиксированными антителами и медиаторами, выделяемыми антигенактивированными сенсибилизированными лимфоцитами (цитокины, HRF-histamine releasing factor). HRF, продуцируемый лимфоцитами, стимулирует высвобождение из тучных клеток гистамина и других биологически активных веществ. Кроме того, бактериальные антигены способны самостоятельно индуцировать сокращение гладких мышц бронхов в результате прямого воздействия на них.

    Исследование функции внешнего дыхания:

    Нарушения дыхания при бронхиальной астме обусловлены обратимой обструкцией дыхательных путей, что проявляется в первую очередь снижением ОФВ11 и ПОС2 . Эти показатели обычно быстро нормализуются после применения бронходилататоров.

    Увеличение ОФВ1 после применения бронходилататоров более чем на 20% свидетельствует об обратимом бронхоспазме. При закупорке бронхов слизистыми пробками и отеке слизистой действие бронходилататоров более медленное. Следует помнить, что отсутствие существенного увеличения ОФВ1 после применения бронходилататоров не исключает диагноза бронхиальной астмы.

    Отсутствие реакции может быть обусловлено следующими причинами:

    — отсутствием или незначительной обструкцией дыхательных путей в межприступный период;

    — действием бронходилататоров, примененных незадолго до проведения исследования;

    — неправильным применением ингаляционных бронходилататоров;

    — бронхоспазмом, вызванным раздражающими веществами, входящими в состав ингаляционных бронходилататоров;

    — бронхоспазмом, вызванным диагностическими процедурами, в частности спирометрией.

    В межприступный период ОФВ1 обычно в норме. Показатели ОФВ1 и ПОС отражают состояние крупных бронхов. При сужении мелких (менее 2-3мм в диаметре) бронхов ОФВ1 и ПОС нередко в норме (ОФВ бывает снижен только при выраженной обструкции мелких бронхов). Для оценки состояния мелких бронхов используется другой показатель- СОС25-75% . Для определения СОС25-75%3 строят график зависимости потока воздуха от объема форсированного выдоха- кривую поток- объем. Следует помнить, что изолированное снижение СОС25-75% может наблюдаться в межприступный период.

    Зависимость скорости форсированного выдоха от плотности газа позволяет более точно определить диаметр бронхов, подверженных обструкции. Для выявления этой зависимости строят две кривые поток- объем: 1-ю — при вдыхании воздуха, 2-ю — при вдыхании газовой смеси низкой плотности, состоящей из 80% гелия и 20% кислорода. Если при дыхании газовой смесью низкой плотности скорость форсированного выдоха не менее чем на 20% выше чем при дыхании воздухом, основное ограничение потока происходит в крупных бронхах. Отсутствие зависимости скорости форсированного выдоха от плотности вдыхаемого газа свидетельствует о преимущественной обструкции мелких бронхов. При легком течении бронхиальной астмы наблюдается обструкция преимущественно крупных бронхов. При тяжелой бронхиальной астме, особенно сопровождающейся постоянным кашлем и частыми инфекциями дыхательных путей, а также у курильщиков наблюдается преимущественная обструкция мелких бронхов. Обструкция мелких бронхов обычно бывает более стойкой, чем обструкция крупных бронхов.

    Во время приступа бронхиальной астмы ОФВ1 , ПОС и СОС25-75% снижаются пропорционально степени обструкции бронхов, улучшение состояния сопровождается постепенной нормализацией этих показаний. Более быстрая нормализация свидетельствует о том, что обструкция крупных бронхов больше поддается лечению, чем обструкция мелких бронхов. Обструкция мелких бронхов часто связана с отеком и закупоркой слизистыми пробками, поэтому она требует более длительного лечения.

    ЖЕЛ4 снижается во время приступов, а также при длительном течении бронхиальной астмы. Снижение ЖЕЛ объясняется прежде всего ОО5 , которое обусловлено эффектом воздушной ловушки. Эффект воздушной ловушки и увеличения сопротивления дыхательных путей приводят к повышению ФОЕ6 и ОЕЛ7 , что, в свою очередь, сопровождается перерастяжением легких. Оно носит компенсаторный характер, поскольку сопровождается увеличением диаметра бронхов. Однако при возрастании объема электрическая тяга легких и подвижность диафрагмы снижаются, что приводит к повышению работы дыхания. По мере увеличения обструкции бронхов снижение ЖЕЛ , повышение ОО, ФОЕ, ОЕЛ становятся более выраженными. После длительного приступа бронхиальной астмы легочные объемы восстанавливаются медленно. В некоторых случаях лечения тяжелой бронхиальной астмы приводит к субъективному улучшению без выраженного увеличения ОФВ1 . Это объясняется тем, что изначально повышенные ОО, ОЕЛ и ФОЕ в процессе лечения существенно снижаются, что приводит к уменьшению перерастяжения легких, сужению бронхов и, как следствие, к возрастанию сопротивления дыхательных путей. Уменьшение отдышки в таких случаях обусловлено снижением ФОЕ до нормальных значений, увеличением подвижности диафрагмы и снижением работы вдоха.

    Диффузионная способность легких при бронхиальной астме, в отличие от таковой при эмфиземе легких , как правило, в норме, альвеолярно- капиллярная мембрана при бронхиальной астме не поражается. Измерение диффузионной способности легких приводят к дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и эмфиземе легких .

    ЖЕЛ, ОФВ1 и СОС25-75% обычно измеряют с помощью водяного или сухого спирографов. С помощью пневмотахографа можно построить кривую поток- объем. Однако пнемотахографы почти не имеют преимуществ перед спирографами. ПОС можно определить с помощью пневматахографа (по максимальному углу наклона кривой зависимости объема форсированного выдоха от времени) или измерить с помощью пневмотахометра. Достоверность показателей зависит от точности прибора и выполнения больным указаний врача. Во время тяжелого приступа бронхиальной астмы надежно измерить ЖЕЛ и показатели форсированного выдоха часто бывает невозможно. Чтобы избежать бронхоспазма во время исследования функции внешнего дыхания, можно попросить больного сделать неполный выдох, а затем — форсированный выдох. На основании данных, полученных таким образом, строят так называемые неполные кривые поток- объем.

    Читайте также:  Сода при бронхиальной астме отзывы

    Сопротивление дыхательных путей измеряют с помощью общей плетизмографии. Это исследование показано, если при назначении бронходилататоров ОФВ1 остается прежним или даже снижается. Последнее обусловлено тем, что вдох и форсированный выдох могут вызвать сужение бронхов. При проведении общей плетизмографии обструкции бронхов удастся избежать, поскольку для этого не требуется форсированное дыхание. При бронхиальной астме сопротивление дыхательных путей повышено. После применения бронходилататоров оно обычно снижается не менее чем на 35%.

    ОО, ОЕЛ, ФОЕ можно измерить по разведению инертного газа, вымыванию из легких азота, а также с помощью общей плетизмографии. Эти исследования проводятся только в специализированных лабораториях

    1 ОФВ1 — объем форсированного выдоха за 1-ю сек.

    источник

    При инструментальной диагностике пульмонологических заболеваний часто исследуется функция внешнего дыхания. Такое обследование включает такие методы, как:

    • спирография;
    • пневмотахометрия;
    • пикфлоуметрия.

    В более узком смысле под исследованием ФВД понимают два первых метода, осуществляемых одновременно с помощью электронного аппарата – спирографа.

    В нашей статье мы поговорим о показаниях, подготовке к перечисленным исследованиям, интерпретации полученных результатов. Это поможет пациентам с заболеваниями органов дыхания сориентироваться в необходимости той или иной диагностической процедуры и лучше понять полученные данные.

    Дыхание –жизненный процесс, в результате которого организм из воздуха получает кислород, необходимый для жизни, и выделяет углекислый газ, образующийся при обмене веществ. Дыхание имеет такие этапы: внешнее (с участием легких), перенос газов эритроцитами крови и тканевое, то есть обмен газами между эритроцитами и тканями.

    Перенос газов исследуют с помощью пульсоксиметрии и анализа газового состава крови. Об этих методах мы тоже немного поговорим в нашей теме.

    Исследование вентиляционной функции легких доступно и проводится практически повсеместно при болезнях органов дыхания. Оно основано на измерении легочных объемов и скорости воздушных потоков при дыхании.

    Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – наибольший объем воздуха, выдыхаемый после самого глубокого вдоха. Практически этот объем показывает, сколько воздуха может «поместиться» в легкие при глубоком дыхании и участвовать в газообмене. При уменьшении этого показателя говорят о рестриктивных нарушениях, то есть уменьшении дыхательной поверхности альвеол.

    Функциональная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) измеряется как и ЖЕЛ, но только во время быстрого выдыхания. Ее величина меньше ЖЕЛ за счет спадения в конце быстрого выдоха части воздухоносных путей, в результате чего некоторый объем воздуха остается в альвеолах «невыдохнутым». Если ФЖЕЛ больше или равна ЖЕЛ, пробу рассматривают как неверно выполненную. Если ФЖЕЛ меньше ЖЕЛ на 1 литр и больше, это говорит о патологии мелких бронхов, которые спадаются слишком рано, не давая воздуху выйти из легких.

    Во время выполнения маневра с быстрым выдохом определяют и другой очень важный параметр – объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Он снижается при обструктивных нарушениях, то есть при препятствиях для выхода воздуха в бронхиальном дереве, в частности, при хроническом бронхите и тяжелой бронхиальной астме. ОФВ1 сравнивают с должной величиной или используют его отношение к ЖЕЛ (индекс Тиффно).

    Снижение индекса Тиффно менее 70% говорит о выраженной бронхиальной обструкции.

    Определяется показатель минутной вентиляции легких (МВЛ) – количество воздуха, пропускаемое легкими при максимально быстром и глубоком дыхании за минуту. В норме оно составляет от 150 литров и больше.

    Оно используется для определения легочных объемов и скоростей. Дополнительно нередко назначаются функциональные пробы, регистрирующие изменения этих показателей после действия какого-либо фактора.

    Исследование ФВД проводится при любых болезнях бронхов и легких, сопровождающихся нарушением бронхиальной проходимости и/или уменьшением дыхательной поверхности:

    Исследование противопоказано в следующих случаях:

    • дети младше 4 – 5 лет, которые не могут правильно выполнить команды медсестры;
    • острые инфекционные заболевания и лихорадка;
    • тяжелая стенокардия, острый период инфаркта миокарда;
    • высокие цифры артериального давления, недавно перенесенный инсульт;
    • застойная сердечная недостаточность, сопровождающаяся одышкой в покое и при незначительной нагрузке;
    • психические нарушения, не позволяющие правильно выполнить инструкции.

    Процедура проводится в кабинете функциональной диагностики, в положении сидя, желательно утром натощак или не раньше чем через 1,5 часа после еды. По назначению врача могут быть отменены бронхолитические лекарства, которые постоянно принимает пациент: бета2-агонисты короткого действия – за 6 часов, бета-2 агонисты продленного действия – за 12 часов, длительно действующие теофиллины – за сутки до обследования.

    Нос пациенту закрывают специальным зажимом, чтобы дыхание осуществлялось только через рот, с помощью одноразового или стерилизуемого мундштука (загубника). Обследуемый дышит некоторое время спокойно, не заостряя внимания на процессе дыхания.

    Затем пациенту предлагают сделать спокойный максимальный вдох и такой же спокойный максимальный выдох. Так оценивается ЖЕЛ. Для оценки ФЖЕЛ и ОФВ1 пациент делает спокойный глубокий вдох и как можно быстрее выдыхает весь воздух. Эти показатели записываются трижды с небольшим интервалом.

    В конце исследования проводится довольно утомительная регистрация МВЛ, когда пациент в течение 10 секунд дышит максимально глубоко и быстро. В это время может возникнуть небольшое головокружение. Оно не опасно и быстро проходит после прекращения пробы.

    Многим больным назначаются функциональные пробы. Самые распространенные из них:

    • проба с сальбутамолом;
    • проба с физической нагрузкой.

    Менее часто назначается проба с метахолином.

    При проведении пробы с сальбутамолом после регистрации исходной спирограммы пациенту предлагают сделать ингаляцию сальбутамола – бета2 агониста короткого действия, расширяющего спазмированные бронхи. Спустя 15 минут исследование повторяют. Также можно применять ингаляцию М-холинолитика ипратропия бромида, в этом случае повторно исследование проводят через 30 минут. Введение можно осуществлять не только с помощью дозированного аэрозольного ингалятора, но в некоторых случаях с использованием спейсера или небулайзера.

    Проба считается положительной при увеличении показателя ОФВ1 на 12% и больше при одновременном увеличении его абсолютного значения на 200 мл и больше. Это означает, что выявленная исходно бронхиальная обструкция, проявившаяся снижением ОФВ1, является обратимой, и после ингаляции сальбутамола проходимость бронхов улучшается. Это наблюдается при бронхиальной астме.

    Если при исходно сниженном показателе ОФВ1 проба отрицательная, это говорит о необратимой бронхиальной обструкции, когда бронхи не реагируют на расширяющие их лекарства. Такая ситуация наблюдается при хроническом бронхите и нехарактерна для астмы.

    Если же после ингаляции сальбутамола показатель ОФВ1 уменьшился, это парадоксальная реакция, связанная со спазмом бронхов в ответ на ингаляцию.

    Наконец, если проба положительная на фоне исходного нормального значения ОФВ1, это говорит о гиперреактивности бронхов или о скрытой бронхиальной обструкции.

    При проведении теста с нагрузкой пациент выполняет упражнение на велоэргометре или беговой дорожке 6 – 8 минут, после чего проводят повторное исследование. При снижении ОФВ1 на 10% и больше говорят о положительной пробе, которая свидетельствует об астме физического усилия.

    Для диагностики бронхиальной астмы в пульмонологических стационарах используется также провокационная проба с гистамином или метахолином. Эти вещества вызывают спазм измененных бронхов у больного человека. После ингаляции метахолина проводят повторные измерения. Снижение ОФВ1 на 20% и больше свидетельствует о гиперреактивности бронхов и о возможности бронхиальной астмы.

    В основном на практике врач функциональной диагностики ориентируется на 2 показателя – ЖЕЛ и ОФВ1. Чаще всего их оценивают по таблице, предложенной Р. Ф. Клемент и соавторами. Приводим общую таблицу для мужчин и женщин, в которой даны проценты от нормы:

    Параметры Границы
    нормы
    очень
    легкое
    Легкое умеренное значительное весьма
    значительное
    резкое
    ЖЕЛ . 78,2 – 113,3 72,0 65,8 59,6 53,4 47,1 40,9
    ОФВ1 . 77,4 – 113,8 72,0 66,6 61,2 55,8 50,4 45,0

    Например, при показателе ЖЕЛ 55% и ОФВ1 90% врач сделает заключение о значительном снижении жизненной емкости легких при нормальной бронхиальной проходимости. Такое состояние характерно для рестриктивных нарушений при пневмонии, альвеолите. При хронической обструктивной болезни легких, напротив, ЖЕЛ может быть, например, 70% (легкое снижение), а ОФВ1 – 47% (резко снижено), при этом проба с сальбутамолом будет отрицательной.

    Об интерпретации проб с бронхолитиками, нагрузкой и метахолином мы уже поговорили выше.

    Используется и другой способ оценки функции внешнего дыхания. При этом способе врач ориентируется на 2 показателя – форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, FVC) и ОФВ1. ФЖЕЛ определяется после глубокого вдоха при резком полном выдохе, продолжающемся как можно дольше. У здорового человека оба эти показателя составляют более 80% от нормальных.

    Если ФЖЕЛ более 80% от нормы, ОФВ1 менее 80% от нормы, а их соотношение (индекс Генцлара, не индекс Тиффно!) менее 70%, говорят об обструктивных нарушениях. Они связаны преимущественно с нарушением проходимости бронхов и процесса выдоха.

    Если оба показателя составляют менее 80% от нормы, а их соотношение более 70%, это признак рестриктивных нарушений – поражений самой легочной ткани, препятствующих полному вдоху.

    Если значения ФЖЕЛ и ОФВ1 менее 80% от нормы, и их соотношение составляет менее 70%, это комбинированные нарушения.

    Чтобы оценить обратимость обструкции, смотрят на величину ОФВ1/ФЖЕЛ после ингаляции сальбутамола. Если она остается менее 70% – обструкция необратимая. Это признак хронической обструктивной болезни легких. Для астмы характерна обратимая бронхиальная обструкция.

    Если выявлена необратимая обструкция, необходимо оценить ее тяжесть. для этого оценивают ОФВ1 после ингаляции сальбутамола. При его величине больше 80% от нормы говорят о легкой обструкции, 50 – 79% – умеренной, 30 – 49% – выраженной, менее 30% от нормы – резко выраженной.

    Исследование функции внешнего дыхания особенно важно для определения степени тяжести бронхиальной астмы до начала лечения. В дальнейшем для самоконтроля больные с астмой должны дважды в день проводить пикфлоуметрию.

    Это метод исследования, помогающий определить степень сужения (обструкции) дыхательных путей. Проводится пикфлоуметрия с помощью небольшого аппарата – пикфлоуметра, оснащенного шкалой и мундштуком для выдыхаемого воздуха. Наибольшее применение пикфлоуметрия получила для контроля над течением бронхиальной астмы.

    Каждый больной с астмой должен проводить пикфлоуметрию дважды в день и записывать результаты в дневник, а также определять средние значения за неделю. Кроме того, он должен знать свой лучший результат. Снижение средних показателей свидетельствует об ухудшении контроля за течением болезни и начале обострения. При этом необходимо обратиться к врачу или увеличить интенсивность терапии, если пульмонолог заранее объяснил, как это сделать.

    Пикфлоуметрия показывает максимальную скорость, достигнутую в течение выдоха, которая хорошо соотносится со степенью бронхиальной обструкции. Проводится она в положении сидя. Сначала пациент спокойно дышит, затем производит глубокий вдох, берет в губы мундштук аппарата, держит пикфлоуметр параллельно поверхности пола и максимально быстро и интенсивно выдыхает.

    Процесс повторяется через 2 минуты, затем еще раз через 2 минуты. В дневник записывается лучший из трех показателей. Измерения делаются после пробуждения и перед отходом ко сну, в одно и то же время. В период подбора терапии или при ухудшении состояния можно проводить дополнительное измерение и в дневные часы.

    Нормальные показатели для этого метода определяются индивидуально для каждого больного. В начале регулярного использования, при условии ремиссии заболевания, находится лучший показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) за 3 недели. Например, он равен 400 л/с. Умножив это число на 0,8, получим минимальную границу нормальных значений для данного пациента – 320 л/мин. Все, что больше этого числа, относится к «зеленой зоне» и говорит о хорошем контроле над астмой.

    Теперь умножаем 400 л/с на 0,5 и получаем 200 л/с. Это верхняя граница «красной зоны» – опасного снижения бронхиальной проходимости, когда необходима срочная помощь врача. Значения ПСВ между 200 л/с и 320 л/с находятся в пределах «желтой зоны», когда необходима коррекция терапии.

    Эти значения удобно начертить на графике самоконтроля. Так будет хорошо понятно, насколько контролируется астма. Это позволит вовремя обратиться к врачу при ухудшении состояния, а при длительном хорошем контроле позволит постепенно уменьшить дозировку получаемых лекарств (также лишь по назначению пульмонолога).

    Пульсоксиметрия помогает определить, сколько кислорода переносится гемоглобином, находящимся в артериальной крови. В норме гемоглобин захватывает до 4 молекул этого газа, при этом насыщение артериальной крови кислородом (сатурация) равно 100%. При снижении количества кислорода в крови сатурация снижается.

    Для определения этого показателя применяются небольшие приборы – пульсоксиметры. Они похожи на своеобразную «прищепку», которая надевается на палец. В продаже имеются портативные аппараты этого типа, их может приобрести любой больной, страдающий хроническими легочными заболеваниями, для контроля за своим состоянием. Пульсоксиметры широко используют и врачи.

    Когда проводится пульсоксиметрия в стационаре:

    • во время кислородной терапии для контроля ее эффективности;
    • в отделениях интенсивной терапии при дыхательной недостаточности;
    • после тяжелых оперативных вмешательств;
    • при подозрении на синдром обструктивного апноэ сна – периодической остановки дыхания во сне.

    Когда можно использовать пульсоксиметр самостоятельно:

    • при обострении астмы или другого легочного заболевания, чтобы оценить тяжесть своего состояния;
    • при подозрении на ночное апноэ – если пациент храпит, у него имеется ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь или снижение функции щитовидной железы – гипотиреоз.

    Норма насыщения кислородом артериальной крови составляет 95 – 98%. При снижении этого показателя, измеренного в домашних условиях, необходимо обратиться к врачу.

    Это исследование проводится в лаборатории, изучается артериальная кровь больного. В ней определяют содержание кислорода, углекислого газа, сатурацию, концентрацию некоторых других ионов. Исследование проводится при тяжелой дыхательной недостаточности, кислородной терапии и других неотложных состояниях, преимущественно в стационарах, прежде всего в отделениях интенсивной терапии.

    Кровь берется из лучевой, плечевой или бедренной артерии, затем место пункции придавливается ватным шариком на несколько минут, при пункции крупной артерии накладывается давящая повязка, чтобы избежать кровотечения. Наблюдают за состоянием больного после пункции, особенно важно вовремя заметить отек, изменение цвета конечности; пациент должен сообщить медперсоналу, если у него появится онемение, покалывание или другие неприятные ощущения в конечности.

    Нормальные показатели газов крови:

    Показатель Норма Норма по СИ
    РО2 – парциальное давление кислорода 80 – 100 мм рт. ст. 10,6 – 13,3 кПа
    РСО2 – парциальное давление углекислого газа 35 – 45 мм рт.ст. 4,7 – 5,3 кПа
    рН – кислотность 7,35 – 7,45 7,35 – 7,45
    О2СТ – содержание кислорода 15 – 23% 0,15 – 0,23
    SaO2 – сатурация кислорода 94 – 100% 0,94 – 1,00
    HCO3 – – ион бикарбоната 22 – 25 мэкв/л 22 – 25 ммоль/л

    Снижение РО2, О2СТ, SaO2, то есть содержания кислорода, в сочетании с повышением парциального давления углекислого газа может говорить о таких состояниях:

    • слабость дыхательных мышц;
    • угнетение дыхательного центра при заболеваниях мозга и отравлениях;
    • закупорка дыхательных путей;
    • бронхиальная астма;
    • эмфизема легких;
    • пневмония;
    • легочное кровотечение.

    Снижение этих же показателей, но при нормальном содержании углекислого газа бывает при таких состояниях:

    Снижение показателя О2СТ при нормальном давлении кислорода и сатурации характерно для выраженной анемии и снижения объема циркулирующей крови.

    Таким образом, мы видим, что и проведение этого исследования, и интерпретация результатов довольно сложны. Анализ газового состава крови необходим для принятия решения о серьезных лечебных манипуляциях, в частности, искусственной вентиляции легких. Поэтому делать его в амбулаторных условиях не имеет смысла.

    О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания, смотрите на видео:

    источник