Влияние при заболевание астме

Жизнь с астмой – это ежедневные проблемы. Астма часто связана с необходимостью устранения факторов, вызывающих приступы и постоянным ношением при себе лекарств.

К тому же страх перед астматическим приступом может ограничивать повседневную активность. Но, собственно говоря, правильное лечение позволяет вести активный, здоровый образ жизни, как взрослым, так и детям.

Управление симптомами астмы требует постоянного и временного приема лекарств, а также проведения изменений, снижающих риск обострения заболевания.

Правильно спланированное лечение является основой успеха в «укрощении» астмы. Положительное отношение к лечению связывается с лучшим контролем болезни, поэтому так важно сотрудничество пациента с врачом.

Бронхиальная астма – это, в каком-то смысле, болезнь, которой «нужно управлять».

План лечения астмы должен учитывать:

• изменения в стиле жизни и окружении, ограничивающие контакт с факторами, вызывающими обострения;
• применение препаратов, контролирующих ход заболевания, которые используются регулярно или разово, в случае обострений;
• подготовка к действиям в случае исключительных состояний, например, серьезных обострений.

В лечении важно соблюдать рекомендации врача, проводить регулярные проверки и периодические исследования, позволяющих следить за ходом болезни и определить степень контроль астмы.

Хотя стресс не является причиной астмы – но он, без сомнения, с ней связан. Астма является для больного источником стресса, стресс усложняет контроль над астмой. Даже обычный стресс, связанный с повседневной жизнью может привести к ухудшению симптомов. Поэтому важно работать над контролем стресса и применение техник релаксации.

Помочь в снижении стресса могут правильное управление временем: без планирования слишком многих дел в один день, чтобы избежать давления, связанного с возможностью невыполнения своих обязанностей.

Беспокойство при астме может быть фактором не только затрудняющим ежедневную работу, но и ведущим к усилению болезни. Можно сказать, что астма, беспокойство и стресс создают порочный круг. Появление таких симптомов, как сип, кашель или затрудненное дыхание вызывает беспокойство, а беспокойство еще больше усугубляет приступ.

Осознание связи между симптомами астмы и чувством страха, как правило, уменьшает беспокойство. Примененные своевременно техники релаксации могут помочь разорвать порочный круг.

Многие боятся, что физическая нагрузка может привести к обострению астмы и в связи с этим избегают занятий спортом. Однако, оказывается, что регулярные физические упражнения оказывают положительное влияние на течение болезни.

Поддержание хорошей физической формы улучшает толерантность к болезни, уменьшает чувство удушья, благодаря укреплению мышц дыхательных путей.

Следует, однако, избегать чрезмерных тренировок, занятий спортом на холодном воздухе и рано утром, а в случае аллергии на пыльцу растений, уличных тренировок в период пыльцеобразования.

Больные астмой должны, безусловно, избегать табака в своем окружении. Табачный дым отрицательно влияет на дыхательную систему и дыхательные пути, и это может привести к возникновению приступа астмы.

Постоянное вдыхание табачного дыма приводит к нарушению функции бронхов путем повреждение волны ресничек и вызывает накопление секрета в дыхательных путях.

Для курильщиков астма означает необходимость порвать с привычкой. В данном случае честно и открыто поговорите с врачом, который поможет вам в выборе правильной стратегии отказа от курения.

Преимущества отказа от курения при астме:

• меньшая частота обострений заболевания;
• прием небольших доз препаратов;
• меньший риск возникновения инфекций дыхательных путей;
• шанс здоровую жизнь.

Качественные и полные знания пациента о своей болезни, ее симптомах и провоцирующих факторах способствует лучшему контролю астмы и улучшению состояния здоровья.

Основные сведения, которые должен знать каждый больной астмой:

• способ правильного приема лекарств – лекарства от астмы доступны в различных формах. Очень важно тщательно обсудить и научиться практически использовать назначенные лекарства. Важно также знание побочных эффектов лекарств, таких как зуд в полости рта после кликокортикостероидов и способы минимизации риска их возникновения;
• какие факторы вызывают обострение болезни и приступы астмы, – у каждого больного астма протекает по-разному и существуют различные факторы, вызывающие её. Знание этих факторов позволяет их избежать и уменьшить частоту обострений, что способствует лучшему контролю астмы.

Каждый пациент должен быть готов к сильному приступу астмы и иметь готовый план действий. Резкие и серьезные приступы случаются даже в случае регулярного приема лекарственных препаратов и хорошего контроля астмы.

Важно своевременно отслеживать симптомы приближающегося нападения или признаки того, что ситуация выходит из-под контроля. Кроме симптомов, таких, как свистящее дыхание, одышка и кашель, полезно контролировать функции легких с помощью пикфлоуметра.

В случае сильного приступа следует как можно скорее предпринять какие-то действия. Предварительно подготовленный точный план действий позволяет экономить время и оказать быструю помощь. Люди из ближайшего окружения больного астмой, также должны быть проинформированы о способе поведения при неотложных состояния.

Признаки слабого контроля астмы часто неочевидны. О прогрессировании заболевания могут свидетельствовать:

• чаще встречающиеся симптомы астмы;
• более тяжелые приступы;
• «пробуждения» в ночное время;
• значительные колебания в исследовании пикфлоуметром;
• меньшая эффективность применяемого до сих пор лечения;
• необходимость более частого, чем до сих пор применения лекарственных препаратов;
• отсутствие в школе или на работе из-за астмы.

Астма не должна означать отказа от активного участия в повседневной жизни. Астму можно с успехом лечить и, безусловно, снизить риск приступов и отдаленных последствий болезни.

Стоит отметить, что многие известные люди болеют астмой, в том числе даже профессиональные спортсмены. Это лучшее доказательство того, что астма, хотя требует немного дисциплины и планирования, не мешает получению удовольствия от жизни.

источник

Бронхиальная астма (БА) — весьма распространенное хроническое заболевание. Постоянно присутствующее воспаление в дыхательных путях сопровождается увеличенной активностью бронхов. Внешние факторы, воздействующие на организм, могут спровоцировать приступ заболевания. Чтобы его купировать, часто требуется срочная медицинская помощь.

Осложнения при бронхиальной астме достаточно распространенное явление. При отсутствии адекватного и своевременного лечения в организме человека начинаются изменения, ведущие к развитию других патологий. При этом страдают не только органы, участвующие в процессе дыхания, но и кровеносная, нервная и даже пищеварительная система.

Бронхиальная астма – серьезное заболевание. Пациенту требуется серьезное и длительное лечение. Только следуя всем указаниям лечащего врача, можно добиться значительного улучшения состояния. При этом число приступов БА снижается к минимуму, появляется возможность вести практически нормальный образ жизни. При этом больному постоянно приходится носить с собой лекарственные средства, позволяющие снять приступ в случае обострения болезни.

Если врачебные назначения не выполняются и больной недостаточно внимателен к своему здоровью, возможно развитие опасных осложнений. Вначале начинает прогрессировать сама болезнь. Промежутки между приступами уменьшаются, а сами приступы становятся все более тяжелыми. Наступает момент, когда самостоятельные меры уже не помогают, и для спасения жизни требуется срочная медицинская помощь.

Последствиями бронхиальной астмы становятся следующие виды осложнений:

1. Легочные — поражение органов дыхания.
2. Внелегочные — нарушение метаболизма, проблемы с сердцем и сосудами, повреждение головного мозга, воздействие на ЖКТ и прочие патологии.

Легочные осложнения
Бронхиальная астма может вызывать осложнения различной степени тяжести. Их подразделяют на:

Осложнения при бронхиальной астме могут проявляться острой симптоматикой. Состояние больного быстро становится тяжелым, наблюдаются ярко выраженные проблемы с дыханием.

Существует несколько возможных осложнений:

1. Астматический статус.
2. Острая дыхательная недостаточность.
3. Спонтанный пневмоторакс.
4. Ателектаз легкого.
5. Пневмония.

В первую очередь эти осложнения характеризуются быстротечностью и представляют значительную угрозу для жизни. Необходимо срочно обратиться за помощью в медицинское учреждение.

Угрожающее жизни состояние пациента. Приступ удушья длится более 30 минут. Симптомы нарастают постепенно. Лекарственные средства не оказывают какого-либо значимого эффекта. Самостоятельно астматический статус не купировать.

При этом наблюдается образования отека в тканях бронхов и значительное накопление мокроты. Все это вызывает удушье и, как результат, гипоксию.

Пациент пребывает в сознании до наступления третьей, максимально тяжелой, стадии осложнения, при которой сознание угасает, и начинаются судороги. Экстренное лечение подразумевает введение кортикостероидных препаратов и диуретиков. Также назначают прием лекарств, помогающих отхождению мокроты. Третья стадия осложнения требует искусственной вентиляции легких.

Диагностируется при практически полном прекращении поступления воздуха в легкие.

Симптомы этого осложнения:

1. дыхание учащенное, поверхностное;
2. сильный, иногда мучительный кашель.
3. появление страха смерти;
4. постепенно усиливающееся удушье.

Острая дыхательная недостаточность угрожает жизни пациента и требует экстренного медицинского вмешательства. Для облегчения состояния требуется любой ценой увеличить поступление кислорода в организм. Для этого применяют:

1. искусственную подачу воздуха в легкие;
2. введение гормональных препаратов и диуретиков;
3. применение препаратов бронхолитического действия.

Во время приступа чаще всего больной принимает характерную для данной патологии позу, направленную на облегчение состояния и улучшение поступления воздуха в легкие. Для этого пациент упирается руками в стол или иную твердую поверхность и слегка наклоняется вперед.

Очень тяжелое осложнение, характеризующееся повреждением ткани легкого. Вследствие этого в плевральной полости происходит накопление воздуха. При этом пациента беспокоят сильные боли. Требуется срочное хирургическое вмешательство, направленное на удаление воздуха и восстановление целостности легкого.

Чаще всего такая патология возникает во время длительных и тяжелых приступов бронхиальной астмы.

Если при астматических приступах образуется мокрота достаточно плотной и вязкой консистенции, появляется риск перекрытия ею просветов бронхов. При этом легкое значительно уменьшается в размере, и может развиться коллапс.

Первым признаком осложнения является поверхностное дыхание. Постепенно состояние ухудшается, больному становится трудно дышать, возникает боль в груди. Приступ похож по симптоматике на обычный, но состояние не улучшается после приема обычных лекарственных препаратов.

При пневмонии в легких развивается воспаление. Чаще всего заболеванию подвержены дети. У малышей это осложнение протекает в более тяжелой форме и требует более тщательного лечения.

На фоне сниженного иммунитета при астме возможно присоединение вторичных инфекций, что также ухудшает состояние больного.

Для лечения врач назначает лекарственную терапию:

1. антибиотики;
2. муколитики;
3. бронхолитические препараты.

Лечение на дому опасно, требуется госпитализация.

Осложнения при бронхиальной астме могут носить и затяжной характер. Чаще всего они появляются не ранее, чем через несколько лет после диагностирования астмы.

К таким патологиям относят:

1. Гиперинфляция легких.
2. Пневмосклероз.
3. Эмфизема легких.
4. Хронический бронхит.

Эти проблемы редко напрямую угрожают жизни человека. Однако плохое самочувствие значительно ухудшает качество жизни больного. Лечение обязательно.

При этом осложнении легкие переполняются воздухом из-за того, что больной не может полностью выдохнуть весь воздух.

Это приводит к нарушению работы легких.

В легочной ткани начинают развиваться хронические воспалительные процессы, приводящие к нарушению ее эластичности. Активные участки замещаются соединительной тканью.

При этом наблюдается одышка, непрерывный кашель. Больной начинает терять в весе. На фоне этой патологии возможно развитие других осложнений, таких как легочное сердце.

Заболевание, характеризующиеся расширением просвета бронхиол. Нарушается нормальная работа легких, возникает кислородная недостаточность.

Появляются кашель и одышка. Эмфизема относится к неизлечимым осложнениям БА. Но медикаментозно возможно поддерживать состояние больного на удовлетворительном уровне.

Астма и бронхит – два сопутствующих друг другу заболевания. При бронхите происходит утолщение стенок бронхиального дерева.

При этом значительно сокращается поступление кислорода.

Последствия бронхиальной астмы проявляются не только в нарушении работы легких. Возможно поражение и многих других органов и систем.

Наиболее часто заболевание отражается на:

В первую очередь на недостаток кислорода реагирует сердечно-сосудистая система. Особенно сильно она страдает во время приступов, когда поступление воздуха сильно ограничено. Также на работу сердца оказывает влияние лекарственная терапия, которую вынуждены назначать врачи для купирования симптомов бронхиальной астмы.

Осложнения, связанные с функционированием сердца и сосудов, характеризуются следующими симптомами:

1. В момент приступа значительно падает артериальное давление. Это может привести к потере сознания.
2. Нарушения в работе сердечной мышцы способствуют развитию инфаркта миокарда. Возможна остановка сердца.
3. У больных, страдающих много лет БА, увеличен риск развития осложнения под названием «легочное сердце». При этом происходят изменения в тканях сердца, приводящие к нарушениям в его работе.

Также следует учесть влияние болезни на сосуды, которые из-за увеличенной нагрузки становятся менее прочными.

Одним из наиболее тяжелых осложнений при бронхиальной астме является патология обмена веществ. В первую очередь это отражается на составе крови. Недостаток калия и кислорода при переизбытке углекислого газа – стандартная клиническая картина у таких пациентов. Это все вызывает сбои в функционировании организма.

Наиболее распространенные патологи нарушения обмена веществ:

1. Гипокалиемия. Недостаток калия в организме. Больные в этом случае жалуются на повышенную утомляемость и недостаточную работоспособность. Возможно появление болей в руках и мышечных судорог. В запущенных случаях страдают все органы человека. Возможно развитие паралича.
2. Метаболический ацидоз. При этом осложнении внутренние среды в организме начинают закисляться. Пациент испытывает тошноту, иногда возникает рвота, у него появляется сонливость, изменяется ритм дыхания. Если не принять меры, возможно появление аритмии, в самых тяжелых случаях — кома.
3. Гиперкапния. Характеризуется избыточным содержанием углекислого газа в крови. При этом увеличивается частота сердцебиения, повышается давление. Возможна аритмия. Цвет кожи изменяется и приобретает синеватый оттенок. Возможны головные боли и разнообразные нарушения сознания.

Почти всегда осложнения БА, связанные с нарушением обменных процессов, лечатся в условиях стационара, так как они могут привести к необратимым для организма последствиям.

При астме нередки осложнения, связанные с работой пищеварительной системы. Жизненно необходимые препараты, особенно глюкокортикостероиды, пагубно воздействуют на стенки желудка и кишечника.

Самыми распространенными патологиями являются:

1. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Повреждения могут затрагивать либо один орган пищеварительной системы, либо оба одновременно. Из-за неправильного обмена веществ разрушается слизистая оболочка. Это вызывает длительные болевые ощущения. Возможно появление тошноты, рвоты и значительная потеря веса.
2. Прободная язва. Если язвенную болезнь не начать лечить вовремя, стенки желудка или кишечника могут истончаться и разрываться, при этом содержимое ЖКТ попадает в брюшную полость. Состояние опасно для жизни больного. Требуется срочное хирургическое вмешательство.

При лечении БА важно следить за работой ЖКТ и проводить поддерживающую терапию.

Приступы бронхиальной астмы вызывают тяжелейшие формы осложнений, связанных с работой центральной нервной системы. Недостаточное снабжение кислородом головного мозга приводит к следующим нарушениям:

• Дыхательная энцефалопатия. Поражаются ткани головного мозга. Симптомами являются: головная боль, посторонний шум в ушах, изменение чувствительности. Возможно снижение зрения и слуха.
• Беттолепсия. Обморок, связанный с мучительным кашлем. Потеря сознания может быть как кратковременной, так и длительной.
• Дисфункция головного мозга. Происходят разнообразные изменения, связанные с работой головного мозга: расстройства поведения, снижение или изменение чувствительности и так далее.

Такие осложнения лечатся обязательно под наблюдением невропатолога.

Осложнения бронхиальной астмы возникают и у детей. Наиболее часто среди прочего наблюдается ателектаз. Возможна также эмфизема, диагностируемая с помощью рентгена. Если у детей при лабораторном исследовании слизистых выделений из бронхов диагностируют не бактериальные составляющие, а эозинофилы, это показывает, что заболевание не имеет инфекционной природы, оно является атопическим.

Если ребенка не начать лечить вовремя или не придерживаться рекомендаций врача, возможно развитие бронхоэктаза. Он характеризуется гнойным воспалительным процессом, протекающим в тканях бронхов. Зафиксированы также случаи пневмосклероза.

Предотвращение осложнений у детей является важной составляющей лечения бронхиальной астмы.

Осложнения от бронхиальной астмы всегда имеют тяжелые последствия для больного. И, как любую другую болезнь, их проще предотвратить, чем лечить.

В первую очередь важно не допускать обострений основного заболевания. Для этого рекомендовано:

1. Выполнять все предписания врача.
2. По возможности исключить риск заражения острыми респираторными заболеваниями. Для этого существует целый комплекс мероприятий, связанных как с укреплением иммунитета, так и с личной гигиеной.
3. Исключить вредные привычки. Особенно опасно курение.
4. Следить за питанием. Продукты, содержащие аллергены, могут спровоцировать приступ.
5. Каждый день выполнять дыхательную гимнастику.

Важно понимать, что, выполняя мероприятия по предотвращению обострения болезни, можно значительно улучшить качество жизни, снизить негативное влияние заболевания на организм и избежать серьезных осложнений.

источник

Любые заболевания респираторных органов страшны не только своим тяжелым течением, но и тем, что во время них ухудшается, нарушается одна из важнейших функций организма – дыхательная. Вследствие этого могут наступить негативные последствия для других его органов и систем. Например, если лечение бронхиальной астмы отсутствует, либо болезнь протекает в тяжелой форме, осложнения могут возникнуть не только со стороны бронхов или легких, но также мозга, сердца и даже желудка.

Бронхиальная астма – это серьезное заболевание часто аллергической природы, которое ни в коем случае не пройдет само собой. Больному этим недугом, связанным с нарушением проходимости бронхов, показано серьезное и длительное лечение. К сожалению, даже оно не приводит к полному выздоровлению, а лишь помогает сдержать астму настолько, чтобы человек смог жить более-менее нормальной жизнью. Миллионы взрослых и детей по всему миру вынуждены круглосуточно носить с собой карманные ингаляторы, чтобы суметь оказать себе помощь в случае очередного приступа.

Все же есть такие люди, которые, несмотря на диагностированную бронхиальную астму, игнорируют предписания врачей, не предпринимают назначенное им лечение или выполняют его не в полном объеме. Они не до конца понимают, чем опасна эта болезнь, насколько она может усугубиться.

Во-первых, сама бронхиальная астма прогрессирует, периодические приступы удушья сначала учащаются и становятся более продолжительными, а после и вовсе переходят в астматический статус. А при нем карманным ингалятором уже не обойтись. Больному понадобится серьезное и длительное лечение в медучреждении.

Во-вторых, у взрослых и детей могут возникнуть осложнения со стороны различных систем организма. Некоторые из них являются отдельными заболеваниями, лечение которых не менее серьезное, нежели лечение самой астмы.

Примечательно, что атопическая (аллергическая) астма у взрослых и детей может протекать без осложнений годами и даже десятилетиями, тогда как инфекционная осложняется очень быстро.

В зависимости от того, чем именно осложнилась бронхиальная астма, со стороны какого органа или системы, ее негативные последствия подразделяются на несколько категорий:

• осложнения бронхиальной астмы со стороны органов дыхания;
• патологии сердечно-сосудистой системы;
• патологии нервной системы;
• патологии обмена веществ;
• патологии органов пищеварения и др.

Патологии органов респираторной системы, сопровождающие астму, бывают острыми (непосредственными) и хроническими.

Если рассматривать первый блок последствий, астма приводит к:

1. Астматическому статусу
   Это вторая, более тяжелая форма заболевания. Приступы удушья тяжелые и продолжительные. Купировать их самостоятельно больной не может. Его состояние оценивается как крайне тяжелое. Из-за ярко выраженной дыхательной недостаточности возникает угроза его жизни. Неотложная помощь оказывается исключительно профессиональными медработниками, а последующее лечение является комплексным и сложным, происходит оно в пульмонологическом стационаре.
2. Острой дыхательной недостаточности
   Происходит критическое сужение бронхиального просвета, нарушается функция дыхания, в связи с чем легкие наполняются кислородом в объеме, недостаточном для нормального функционирования организма. Больной нуждается в искусственной вентиляции легких и длительной терапии бронхорасширяющими препаратами.
3. Спонтанному пневмотораксу
   Если лечение бронхиальной астмы недостаточное, ее приступы частые и затяжные, в легочной ткани могут происходить патологические изменения. Из-за повышенного давления в легких во время приступа, при сильном кашле после него может произойти их разрыв, из-за чего в плевральную полость при дыхании поступает воздух. Легкие спадаются полностью или частично, возникает угроза жизни больного. Лечение вызванного астматическим приступом спонтанного пневмоторакса будет проходить в отделении торакальной хирургии. Чаще спонтанный пневмоторакс случается у взрослых от 20 до 40 лет. Но если у детей врожденная слабость плевры, это состояние у них также может возникнуть.
4. Ателектазу
   Легкое может коллабироваться (спасться), если бронхи полностью забьются вязкой, трудно отделяемой слизью. Подобное состояние чаще возникает у детей в силу связанной с возрастом узости бронхиальных просветов. Возникает оно остро, своими симптомами перекрывает симптомы бронхиальной астмы. Возникает резкая боль в груди, кашель и одышка учащаются, налицо становятся признаки цианоза, дыхательные движения в области спавшегося легкого ограничиваются. Комплексное лечение ателектаза включает в себя устранение его причины, то есть очищение бронхиальных просветов посредством отсасывания выделений и приема разжижающих мокроту средств. Профилактика такого состояния заключается в обильном питье и приеме муколитиков после приступов удушья. Необходимо не допустить чрезмерного скопления слизи в бронхах.
5. Острому бронхиту и воспалению легких
   Обострение бронхиальной астмы приводит к ослаблению иммунитета. Слизь, скапливающаяся в просветах бронхов, является плодородной почвой для размножения болезнетворных бактерий, в связи с этим возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции. В воспалительный процесс могут быть включены бронхи и легкие. Пневмония у больных астмой протекает крайне тяжело. Необходимой является антибиотикотерапия, антибактериальные препараты вводят инъекционно. Детей с воспалением легких, обычно, госпитализируют.

Хронические последствия для органов дыхания у астматиков редко представляют угрозу жизни, но возникают довольно часто. К ним можно отнести:

• Эмфизему легких
  Из-за астмы в легочной ткани со временем происходят изменения, она перерастягивается и теряет эластичность. При перерастяжении альвеол стенки между ними разрушаются, в легких образуются воздушные полости. Диагностика эмфиземы у астматиков затрудняется, так как ее симптомы проявляются довольно поздно, они схожи с симптомами заболевания-первопричины. Следствием сочетания этих двух заболеваний является хроническое кислородное голодание. К счастью, изменения в легочной ткани происходят не моментально, обычно, эмфизема легких диагностируется у астматиков «со стажем» (обычно, они не придерживались плана лечения астмы), и практически не встречается у детей.
• Хронический бронхит
  Бронхит и астма неразрывно связанны. Воспаление бронхиального дерева либо является причиной астматических приступов, либо их следствием. У детей в раннем возрасте, например, приступы удушья случаются крайне редко. Им ставят диагноз «астматический бронхит». При исследовании бронхиальной слизи у них обнаруживают не бактерии, а эозинофилы, что подчеркивает атопическую природу заболевания. По мере взросления этих детей астматический бронхит у них трансформируется в классический вариант бронхиальной астмы.

Сердечно-сосудистая система человека страдает из-за хронического кислородного голодания. Оно проявляется особенно остро во время приступов удушья. Кроме того, негативно на сердце и сосудах сказываются бета2-адреномиметики, которыми производится профилактика и купирование приступов удушья.

У больных астмой во время приступа случаются:

• гипотония;
• аритмия;
• внезапная остановка сердца (редко);
• инфаркт миокарда (редко).

Побочными эффектами от приема бета2-адреномиметиков часто являются учащение сердечных сокращений и тахикардия.

Для нормальной работы мозг должен получать достаточное количество кислорода. Даже при незначительном снижении его содержания в крови нервная система дает бурную реакцию. Дыхательная энцефалопатия возникает при длительной гипоксии (кислородное голодание) в сочетании с гиперкапнией (избыток углекислого газа) проявляется отеком мозга и повышением внутричерепного давления. В результате:

• возникает интенсивная головная боль;
• нарушаются функции мозга;
• происходят изменения в психике.

Дыхательная энцефалопатия у детей способна вызвать задержки в их физическом и психологическом развитии.

Для недопущения подобных тяжких последствий важна профилактика кислородного голодания мозга. Больным бронхиальной астмой необходимо чаще бывать на чистом, свежем воздухе, заниматься дыхательной гимнастикой.

Органам пищеварения, в этом случае, вредит не сама болезнь, а препараты, применяемые для ее лечения. Первой от них страдает печень. Длительное использование глюкокортикостероидов вызывает гастрит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Косвенно же с бронхиальной астмой связывают желудочно-кишечный рефлюкс, недержание мочи и кала.

Метаболические осложнения у астматиков крайне серьезные. Изменения происходят в составе крови. В ней недостаточно кислорода и калия, зато часто она перенасыщена углекислым газом. Эта патология приводит к нарушению клеточного метаболизма, к нарушению функционирования всех его тканей и органов.

Повышенное давление в легких во время приступа удушья, сильный кашель после него, редко, но приводят к:

• разрывам внутренних органов;
• внутренним кровотечениям;
• паховой или диафрагмальной грыже;
• выпадению матки или прямой кишки.

Все описанные выше осложнения астмы страшны, но их можно избежать, если правильно лечить заболевание. А вот его последствие в виде общего снижения иммунитета наблюдается практически у всех астматиков независимо от «стажа» и возраста. Они чаще болеют ОРВИ, вирусными, бактериальными и грибковыми заболеваниями. Поэтому взрослые и дети, больные бронхиальной астмой, должны приложить максимум усилий для укрепления собственного иммунитета, то есть соблюдать правила личной гигиены, правильно питаться, посильно заниматься физкультурой, отказаться от вредных привычек, принимать витамины.

источник

Бронхиальная астма – это воспалительное заболевание дыхательных путей, которое встречается у 10% населения Земли. Ему подвержены люди всех возрастных категорий, включая детей.

Астма – хроническое заболевание, для которого характерны периоды ремиссии и обострения, также может протекать с различными осложнениями.

Астматик должен знать противопоказания, которые существуют при бронхиальной астме. Их игнорирование может привести к ухудшению состояния и развитию приступа.

Бронхиальная астма – хронический воспалительный процесс в дыхательных путях с непосредственным участием разнообразных клеточных элементов. Астма возникает в результате повышенной чувствительности бронхов к воздействию определенных веществ (аллергенов) и раздражающих факторов.

При контакте с раздражителями включается иммунная защита, при которой организм воспринимает свои клетки как чужеродные и начинает их атаковать.

В результате возникает спазм гладкой мускулатуры с последующим отеком слизистой оболочки и скоплением на стенках бронхов большого количества трудноотделяемой слизи, что приводит к сужению их просвета и сопровождается приступами удушья.

Пациенты, которым поставлен диагноз «бронхиальная астма», должны придерживаться определенных ограничений в повседневной жизни, чтобы не усугублять свое состояние.

При астме существуют следующие противопоказания:

• злоупотребление алкоголем;
• курение;
• посещение бани и сауны;
• содержание домашних животных;
• участие в строительных работах, ремонтах;
• использование перьевых, пуховых, ватных подушек и одеял, изделий из меха;
• сильные эмоциональные потрясения.

Чтобы улучшить состояние здоровья при заболевании бронхов, необходимо придерживаться некоторых рекомендаций:

• укреплять иммунитет путем закаливания и приема витаминных препаратов;
• избегать простудных заболеваний;
• проводить больше времени на свежем воздухе;
• носить одежду из натуральных тканей (нужно исключить из обихода натуральные меха, шерсть и пух);
• не перегружать организм излишними физическими и умственными нагрузками;
• избегать вдыхания вредных веществ (использовать средства индивидуальной защиты при выполнении домашних работ и на производстве);
• проводить своевременную терапию бронхиальной астмы.

Если обострение возникает в результате аллергических реакций на цветение определенных растений, необходимо выезжать из населенного пункта на этот период.

Знание противопоказаний при астме поможет избежать негативного воздействия на организм опасных факторов и снизит вероятность приступа.

Бронхиальная астма – заболевание, одной из причин возникновения которого является попадание аллергена в дыхательные пути из воздуха.

Чтобы болезнь не мешала нормальной и полноценной жизни, для поддержания хорошего самочувствия необходимо придерживаться некоторых правил:

1. В жилых помещениях нежелательно держать предметы, собирающие большое количество пыли: ковры, книги, статуэтки, тяжелые шторы, мягкие игрушки.
2. Запрещено содержание домашних животных, даже если их шерсть, пух или перья не являются аллергенами для конкретного человека. Совместное проживание с питомцами может спровоцировать развитие аллергии и вызвать осложнение болезни.
3. Нельзя держать комнатные растения, так как в горшках с землей развивается плесень, вдыхание ее спор противопоказано при бронхиальной астме.
4. Необходимо поддерживать чистоту, необходимый уровень влажности и соблюдать температурный режим, регулярно проветривать помещение и делать влажную уборку.
5. Баня также категорически противопоказана астматикам, так как жар и повышенная влажность затрудняют дыхание, могут способствовать усилению кашля и спровоцировать приступ удушья.

Соблюдение перечисленных рекомендаций поможет держать болезнь под контролем и избежать осложнений.

Для лечения бронхиальной астмы используют лекарства симптоматической и базисной терапии.

Препараты первой группы используют краткосрочно, только для снятия астматического приступа.

Вторую группу лекарств применяют более длительное время, их действие устраняет воспаление, возникающее в бронхах, способствует их расширению и улучшает отхождение мокроты.

Все лекарственные препараты в большей или меньшей степени обладают побочными эффектами. Они должны применяться с осторожностью, только под наблюдением врача.

Существует аспириновая форма заболевания, предрасположенность к которой может передаваться по наследству. При этой форме противопоказаны все лекарственные препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту, так как они провоцируют астматические приступы.

Лекарства данной группы обладают жаропонижающим, противовоспалительным и обезболивающим эффектом, поэтому они широко применяются. Иногда их используют для лечения пациентов с аллергической реакцией на аспирин. В таких случаях, назначаются сопутствующие препараты, которые уменьшают их негативное воздействие.

В группу противопоказанных лекарств входят не только нестероидные противовоспалительные препараты, но и бета-блокаторы, применяемые для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Медикаментозные средства должны назначаться лечащим врачом, бесконтрольное применение лекарств может вызвать удушье и анафилактический шок.

Одна из особенностей бронхиальной астмы в том, что она зависит от питания человека. Существует много продуктов, часто вызывающих аллергические реакции, что приводит к обострению заболевания.

При бронхиальной астме, сопровождающейся аллергической реакцией на продукты питания, следует придерживаться диеты. Ее составляющие должны содержать необходимые питательные вещества и микроэлементы, быть достаточно калорийными и легко усваиваться.

Хорошо зарекомендовали себя диеты с использованием кисломолочных продуктов и овощей (кроме картофеля).

При бронхиальной астме противопоказано употребление продуктов, имеющих длительный срок хранения, а также:

• сыров и копченого мяса;
• сои;
• колбасных изделий;
• морепродуктов;
• маринадов;
• алкогольных напитков.

Необходимо ограничить употребление продуктов с большим содержанием гистамина. Богаты гистамином клубника, киви, бананы, ананасы, груши – следует соблюдать умеренность при их употреблении.

Следует придерживаться режима питания при избыточном весе, так как он один из факторов нестабильности состояния при астме. Поэтому необходимо уменьшить потребление поваренной соли, кондитерских изделий, жареных, соленых и острых блюд, которые возбуждают аппетит и задерживают воду в организме.

Если нет обострений заболевания, можно проводить разгрузочные дни под контролем врача.

При отсутствии аллергии на продукты питания астматикам можно полноценно питаться натуральными продуктами, не содержащими пищевых добавок и консервантов, а главное – избегать переедания.

Бронхиальная астма – серьезное заболевание, которое обостряется под воздействием негативных факторов. В их число входят курение и употребление спиртных напитков.

Курение ослабляет иммунитет и снижает сопротивляемость организма к вирусным инфекциям, что, в свою очередь, приводит к нарушению дыхательной функции.

Пассивное курение (вдыхание табачного дыма) также оказывает негативное влияние на здоровье пациента. Оно ведет к сужению просвета бронхов, избыточному образованию слизи, что затрудняет дыхательный процесс и может спровоцировать астматический приступ.

Алкоголь не оказывает прямого воздействия на дыхательную систему, но при прохождении через желудочно-кишечный тракт быстро проникает в кровь. Вредные вещества вызывают отравление организма, тем самым обостряя воспалительные процессы. Употребление спиртных напитков во время лечения может спровоцировать серьезные осложнения и привести к необратимым последствиям, так как алкоголь и лекарства от астмы несовместимы.

Поэтому при бронхиальной астме категорически противопоказано курение и чрезмерное употребление алкоголя.

Перед началом тренировок необходимо посоветоваться с врачом о допустимости дополнительных нагрузок на организм, если состояние пациента стабильное.

Усиленная физическая активность способна вместо положительного воздействия вызвать тяжелое осложнение болезни, вплоть до появления приступов кашля и наступления удушья.

Недостаток физических нагрузок также опасен и может привести к снижению иммунитета, ухудшению кровоснабжения внутренних органов, кислородному голоданию, что активирует воспалительные процессы в организме.

Необходимо помнить, что при приступе или обострении бронхиальной астмы физические нагрузки полностью противопоказаны. Посещать тренировки рекомендуют только в периоды продолжительной ремиссии.

Предпочтение следует отдать плаванию, дыхательной гимнастике, восточным единоборствам, скандинавской ходьбе, езде на велосипеде, бегу трусцой. В тренажерном зале необходимо контролировать пульс, при его учащении до 130 ударов в минуту нужно снизить темп.

На начальном этапе интенсивность нагрузок должна быть умеренной и возрастать по мере привыкания организма. Спортивные занятия должны проходить под контролем тренера. В случае ухудшения состояния, появления кашля, одышки следует прекратить тренировку и воспользоваться ингалятором.

При бронхиальной астме противопоказано заниматься подводным плаванием, тяжелой атлетикой, бегом на длинные дистанции и зимними видами спорта (морозный воздух провоцирует сужение бронхов).

Регулярные занятия спортом помогают улучшить функциональные возможности дыхательного аппарата, укрепить дыхательные мышцы и диафрагму.

Бронхиальная астма оказывает негативное влияние на качество жизни людей и налагает определенные ограничения при выборе профессии. Неподходящая работа (тяжелый физический труд, повышенная концентрация внимания, плохие климатические и производственные условия) может быть опасной для больного и привести к астматическому приступу с последующим усугублением болезни. Поэтому к выбору профессии стоит подходить основательно.

Следует избегать профессиональной деятельности, связанной:

• со средствами строительной и бытовой химии;
• с лечением животных;
• с сельским хозяйством;
• с работами в загрязненных помещениях и на высоте;
• с повышенным эмоциональным перенапряжением;
• с чрезмерной физической нагрузкой;
• с пищевыми красителями и добавками;
• с резкой сменой температур.

При бронхиальной астме контролируемой формы после согласования с врачом можно подобрать профессии, не вызывающие проблем со здоровьем. В случае тяжелой неконтролируемой болезни человеку дают группу инвалидности.

Бронхиальная астма даже при тяжелой форме болезни не должна нарушать привычный ритм жизни человека. Этого можно достигнуть, избегая нарушения противопоказаний для больных астмой.

Важно не пускать заболевание на самотек, а держать его под постоянным контролем. Следует правильно организовать и соблюдать режим питания, отдыха, физической активности, проходить регулярные обследования и полный курс медикаментозной терапии.

источник

Бронхиальная астма — одно из самых распространённых хронических заболеваний: в мире, по данным ВОЗ, от него страдают не менее 300 млн человек. Астма собирает вокруг себя множество мифов и суждений, и наиболее частые из них прокомментировал Сергей Бабак, профессор, д.м.н., врач-пульмонолог Центра респираторной медицины.

1. Астма — детское заболевание и ее часто «перерастают».

Примерно в 90% случаев астма начинается с детского возраста. В период созревания организма она может никак себя не проявлять, но это не означает, что болезнь отступила. В более старшем возрасте астма может снова дать о себе знать при тяжёлой пневмонии, выраженном стрессе, после родов или в период угасания фертильной функции у женщин. Внезапные проявления астмы в 45–50 лет чаще всего означают, что человек был астматиком с детства.

Редко, примерно в 10% случаев, астма развивается в зрелом и пожилом возрасте — после 65–70 лет. У пациентов накапливаются изменения ответа бронхов на внешнюю среду, которые со временем могут привести к развитию заболевания.

1. Без аллергии астмы не бывает.

Такой стереотип возник не случайно: чаще всего астма действительно возникает на фоне аллергии. Однако врачи выделяют пять клинических фенотипов бронхиальной астмы, и только один из них аллергический. Например, астма, которая развивается в зрелом возрасте — это не аллергическая астма.

1. Астма — психосоматическое заболевание.

Астма — гетерогенное заболевание, она может вызываться разными воздействиями. Речь идет о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Психосоматическими заболеваниями занимаются психологи, неврологи, психиатры. Астму эти врачи не лечат, с ней работают аллергологи и пульмонологи.

1. Астма — последствие частых простуд и недолеченных бронхитов.

При частых простудах развивается другое заболевание — хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ). А астма чаще возникает на фоне аллергии, которая переключилась на бронхи.

В редких случаях частые и недолеченные простуды запускают сложный рецепторный механизм, и возникает так называемая астма физического усилия. В этом случае пациент сталкивается с затруднённым дыханием и кашлем при физических нагрузках.

1. Астма — наследственная болезнь.

Астма наследуется от ближайших родственников — то есть напрямую от родителей, не через поколения. Если родители астматики, то вероятность, что у ребёнка будет такой же диагноз, превышает 90%. Интересно, что эта статистика касается в основном первого ребёнка. У второго и последующих детей астмы может не быть. Однозначного объяснения этому явлению пока нет.

1. Препараты, которые необходимо принимать пациентам с астмой, вызывают привыкание, так что лучше обходиться без них.

Без лекарства лечение астмы невозможно. Во-первых, препарат, который купирует приступ удушья, даёт астматикам ощущение безопасности. Когда такая уверенность есть, спазм скорее всего не случится, а если и случится, то пациент сможет с ним справиться. Во-вторых, лекарство от астмы необходимо, чтобы контролировать заболевание и не давать ему усиливаться в ответ на внешние факторы.

Препараты от астмы не вызывают привыкания. Они безопасны для пациента, не попадают в кровь и не влияют на внутренние органы, потому что действуют локально в дыхательных путях, куда доставляются с помощью специальных устройств. Это очень важный технологический момент: правильно подобранное лекарство в неправильном ингаляторе не окажет никакого эффекта. Ингаляторы выпускают и крупные глобальные медицинские компании, такие, как Philips Respironics, и более мелкие локальные производители. Такие приборы позволяют быстрее вводить лекарство и сокращают время процедуры.

1. Если пациент пользуется ингалятором, значит, лечение астмы под контролем

Как показывает практика лечения астмы, недостаточно разработать действующее вещество и поместить его в ингалятор: врач должен подобрать подходящее для пациента устройство и обучить им пользоваться.

Ингаляторы бывают несколько типов – наиболее распространенными являются порошковые и небулайзеры. Порошковый подходит только пациентам, которые самостоятельно могут сделать сильный вдох, иначе лекарство осядет во рту и не попадёт в дыхательные пути. Поэтому тем, кто не может контролировать силу вдоха (ослабленные, пожилые люди, дети и т.д.) необходима другая технология — небулайзер. В нём используются жидкие лекарства, которые превращаются в облачко мелкодисперсных частиц. Для многих категорий пациентов небулайзер становится приоритетным, а иногда и единственным способом приёма лекарства.

1. Вылечить астму нельзя.

Есть бытовое значение слова «вылечить», а есть медицинское. В бытовом смысле вылечить — значит избавить от болезни навсегда. Обычно это касается острых заболеваний: простуд, пневмонии и т.д. — они приходят и уходят. Но для хронических заболеваний такое понимание некорректно.

Вопрос лечения хронических заболеваний с медицинской точки зрения сводится к созданию условий, в которых пациент по своим возможностям, продолжительности жизни, ощущениям от жизни не уступает человеку без такого же диагноза.

В бытовом смысле астму вылечить нельзя — она никуда не уйдёт. Но с медицинской точки зрения можно — подобрать лекарство для регулярного приёма, которое будет блокировать воспаление и предупреждать приступы удушья. Тогда пациент сможет находиться в любой среде, заниматься любой физической активностью наравне со здоровыми людьми.

источник

Бронхиальная астма – серьезное заболевание, которое сопровождается приступами удушья. Для каждого человека характерно индивидуальное развитие недуга. Его признаки одинаковы, но тяжесть симптомов всегда отличается. На прогноз бронхиальной астмы влияет своевременность принятия необходимых мер. Если патология была вовремя обнаружена и поддавалась правильному лечению, то она вполне может исчезнуть на долгие годы. При этом пациент должен заботиться о соблюдении соответствующей профилактики. В том случае если заболеванию не уделялось должного внимания, оно активно прогрессирует и становится причиной развития тяжелых осложнений.

Часто проявление болезни связано с аллергической реакцией, которая сама по себе, без терапии, не проходит. Каждый пациент, у которого наблюдаются проблемы с проходимостью бронхов, должен подвергаться полноценному, довольно длительному лечению. Следует отметить, что даже после этого окончательно вылечить астму невозможно. Терапия помогает лишь сдерживать негативные симптомы, позволяя улучшить качество жизни. Огромное количество людей на нашей планете, независимо от возраста, вынуждено постоянно носить с собой специальные ингаляторы, которые помогают остановить приступ.

Статистика роста больных БА

Есть и такие больные, которые знают о своем диагнозе, но не придерживаются рекомендаций врача и не занимаются лечением астмы либо не уделяют терапии должного внимания. Эти пациенты не осознают опасных последствий, к которым приведет их беспечность:

• Заболевание будет постоянно развиваться. Изначально приступы удушья незначительны. Впоследствии они становятся все более тяжелыми и продолжительными, приводят к формированию астматического статуса. При этом проходимость бронхов нарушается настолько, что человек может впасть в кому. Карманный ингалятор не поможет, придется проходить длительное лечение в стационаре.
• Все больные, независимо от возраста, подвержены развитию осложнений со стороны самых разных систем организма. В некоторых случаях проявляются отдельные болезни, ничем не уступающие астме по тяжести течения.

Заболевание аллергического характера способно прогрессировать годами, не вызывая осложнений. Инфекционная разновидность осложняется чрезвычайно стремительно.

Иммунная система у маленьких детей находится на стадии формирования, поэтому ей сложно оказывать сопротивление различным болезням. Зачастую в раннем возрасте патология протекает тяжело. При наличии своевременного регулярного лечения симптомы бронхиальной астмы со временем будут становиться менее выраженными. Благополучный прогноз не всегда возможен. Порой приступы настолько сильны, что представляют опасность для здоровья и жизни ребенка. Дети способны перерасти тот возраст, когда симптомы заболевания особенно тяжелы. Для этого необходимо производить профилактические и лечебные действия до наступления пубертатного периода.

Последствия детской астмы непредсказуемы. Признаки недуга могут исчезнуть, а могут и остаться. Даже если тревожные симптомы не беспокоят пациента, нарушения иммунного статуса и проблемы с функционированием дыхательной системы остаются. Заболевание никогда не проходит бесследно.

Течение болезни у людей среднего и преклонного возраста чаще всего предсказуемо. Во многом тяжесть симптомов зависит от образа жизни пациентов. Немаловажным фактором является и форма недуга. К примеру, если при классической астме в роли аллергена выступает пыль, то приступы удушья будут повторяться чаще по сравнению с «пыльцевой» формой. Пожилые люди практически всегда страдают от самых тяжелых проявлений заболевания. Особенно это характерно для пациентов с диагнозом аспириновая астма.

Астма повреждает дыхательные пути, что негативно сказывается на многих органах и системах, которые нуждаются в полноценном поступлении кислорода. При бронхиальной астме последствия могут быть самыми страшными.

Клетки сердца и сосудов постоянно страдают от сильной нехватки воздуха. Особенно остро кислородное голодание выражено в момент приступа удушья. Негативное влияние на функционирование сердечнососудистой системы оказывают и бета2-адреномиметики, которые служат для профилактики и подавления приступов заболевания. У астматиков в момент обострения случаются:

• Понижение кровеносного давления;
• Нарушение сердечного ритма;
• В редких случаях наступает остановка сердца или инфаркт миокарда.

Еще одним побочным эффектом приема бета2-адреномиметиков считается болезненное учащение сердцебиения.

Нормальная работа головного мозга невозможна без необходимого количества кислорода. Нервная система бурно реагирует даже на несущественное уменьшение его содержания в крови. Кислородное голодание наряду с переизбытком углекислого газа приводит к повышению давления внутри черепа и отекам мозга. В тоге больной страдает от дополнительных последствий:

• Сильные головные боли;
• Нарушение функционирования мозга;
• Изменения психического состояния.

Дыхательная энцефалопатия в детском возрасте часто становится причиной замедления физического и психологического развития организма. Для того чтобы избежать опасных осложнений, пациентам показаны частые прогулки на свежем воздухе, упражнения дыхательной гимнастики.

Органы пищеварения страдают не от симптомов заболевания, а от лекарств, которые применяются в процессе лечения бронхиальной астмы. В первую очередь препараты повреждают печень. Длительное использование некоторых средств приводит к образованию язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрита.

Обмен веществ у астматиков претерпевает серьезные изменения. В первую очередь меняется состав крови, количество калия и кислорода в норме, но наблюдается избыток углекислого газа. Подобная патология нарушает метаболизм в клетках, что сказывается на работе всех органов и систем организма.

Статистика смертности от астмы в мире

Повышение давления при астме, интенсивный кашель способны приводить к следующим последствиям:

• Внутренние кровотечения;
• Разрывы внутренних органов;
• Грыжа;
• Выпадение прямой кишки или матки.

Бронхиальная астма действительно имеет серьезные последствия. Все осложнения страшны, но их появление можно предотвратить при помощи правильного лечения. Еще одним следствием недуга является снижение иммунитета, что наблюдается практически у всех пациентов. По этой причине они подвержены воздействию бактерий, вирусов, инфекций, чаще болеют гриппом. Важно всеми возможными способами укреплять иммунную систему: соблюдать гигиенические нормы, заниматься спортом, вести здоровый образ жизни, правильно питаться и обязательно принимать витамины.

Осложнения болезни часто появляются именно по причине отсутствия лечения. Не стоит игнорировать симптомы астмы, при их обнаружении следует обратиться к квалифицированному врачу. Только так можно защитить себя от страшных последствий этого недуга.

источник

В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.

Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.

Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).

Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:

• повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
• снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
• развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем — стабильной.

Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.

Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.

Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.

С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.

Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.

Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).

Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.

Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.

Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.

В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.

Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.

Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.

Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй — с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий — с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.

Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).

АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.

Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.

Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.

Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.

Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.

Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.

Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени — норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.

Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.

Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.

При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.

Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.

По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.

Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.

Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой — имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.

Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз — кора надпочечников».

Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.

Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.

Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.

Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС — дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие — не играют существенной роли в развитии БА.

Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.

В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.

Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.

Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.

В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.

Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.

Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.

Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.

Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие — нарушение микроциркуляции.

В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.

В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.

На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.

Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.

Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.

В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.

Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.

«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.

Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.

Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.

Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации — один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.

Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.

Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.

Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений при обострении болезни.

Уменьшение вентиляционных нарушений и, как следствие, нормализация газового состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к дилатации.

Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.

При ИБС, а точнее, при обусловленной этим заболеванием левожелудочковой недостаточности развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения.

Независимо от механизма своего развития, лёгочная гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, что ведет к нарушению не только его функционального состояния, но и функционального состояния левого желудочка.

В частности, перегрузка правого желудочка давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция левого желудочка в 50 % случаев является причиной сердечной недостаточности.

Сложность патогенетических взаимоотношений между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента.

Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности принципиально иных взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями.

Так, по данным И.А. Синопальникова и соавт., во время обострения БА происходит регресс проявлений сопутствующих ИБС как клинических, так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения отмечается возврат коронарных симптомов, в частности учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда.

По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. Следствием этого становится улучшение коронарной перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде.

Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной патологии можно считать спорным, однако тот факт, что хронические заболевания органов дыхания могут скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не вызывает сомнения.

Одна из причин этого — неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений БА — одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении синдрома одышки у больных с длительным анамнезом хронических заболеваний бронхолёгочной системы, сочетающихся с ИБС.

Одышка у таких больных может быть, как эквивалентом стенокардии, так и проявлением бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и другие механизмы, в частности нарушение лёгочной гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки бронхов.

По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает роль инструментальных методов диагностики ИБС, в частности ЭКГ.

Однако интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти изменения могут быть связаны не только с коронарной патологией, но с метаболическими изменениями из-за гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния.

Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой информативности этот метод получил весьма широкое распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности.

По данным А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной патологией изменений на ЭКГ.

Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в правом, но и в левом желудочке.

Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА.

По данным О.И. Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. В ряду внелегочных причин смерти этой категории больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %).

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьёзные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Так, β-адреноблокаторы, будучи средством выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.

Облигатным компонентом лечения ИБС является назначение дезагрегантов, в первую очередь — ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, но существенно увеличивает его стоимость.

Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды — наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться от использования которого при лечении больных БА практически невозможно.

Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным использование теофиллинов в комплексной терапии БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность миокарда в кислороде и его эктопическую активность. Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих.

Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает существенного влияния на эффективность лечения БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, а β2-агонисты являются бронхолитиками первого ряда.

Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости и стабилизация мембран тучных клеток.

В терапевтических дозах β2-агонисты практически не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, что ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде.

Кроме того, стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге ведет к повышению эктопической активности миокарда и развитию аритмий.

Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные.

Именно нарушения ритма сердца зачастую определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, по всей видимости, и объясняется высокий интерес исследователей к проблеме сердечных аритмий у больных с патологией органов дыхания.

Характер нарушений сердечного ритма у больных БА детально проанализировала Е.М. Доля. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и мерцательная аритмия.

Частота аритмий предсердного и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время обострения основного заболевания, что существенно отягощает его течение.

К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.

Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 1970-х гг. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что ведет к его электрической нестабильности и развитию аритмий.

Гипоксию миокарда усугубляют нарушения транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, развивающегося при хронической гипоксии.

Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом системных эффектов, которые в конечном счете также способствуют появлению нарушений сердечного ритма. Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями.

Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может снижаться скорость проведения по самим волокнам, что создает предпосылки для развития механизма re-entry.

Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов.

Кроме того, активация симпатоадреналовой системы способствует развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.

Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых.

Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция из субклеточных структур. Повышение концентрации свободных ионов кальция может привести к появлению эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии .

Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения наклона фазы 4 потенциала действия.

Стойкая или часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления способствует развитию дистрофических изменений в сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая неоднородность миокарда, создающая предпосылки для развития разнообразных нарушений сердечного ритма.

Важнейшую роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных БА играют ятрогенные факторы, в первую очередь приём метилксантинов и β-адреномиметиков. Аритмогенные эффекты метилксантинов, в частности эуфиллина, давно и хорошо изучены. Известно, что применение эуфиллина ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и может провоцировать появление суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.

В экспериментах на животных показано, что парентеральное введение эуфиллина уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков, особенно на фоне гипоксемии и дыхательного ацидоза. Получены данные, свидетельствующие о способности эуфиллина вызывать многофокусную желудочковую тахикардию, создающую реальную угрозу жизни пациента.

Принято считать, что в терапевтических концентрациях теофиллины не вызывают нарушений сердечного ритма, однако имеются данные о том, что аритмии могут быть спровоцированы и терапевтическими дозами эуфиллина, особенно при наличии у пациента нарушений ритма в анамнезе.

Кроме того, следует учитывать, что в реальной клинической практике передозировка теофиллинов встречается достаточно часто, поскольку их терапевтический диапазон весьма узок (примерно от 10 до 20 мкг/мл).

До начала 1960-х гг. теофиллин был наиболее распространенным и эффективным бронхолитиком, использовавшимся при лечении больных БА. В 1960-е гг. для купирования бронхоспазма стали применяться ингаляционные неселективные адреномиметики, обладающие быстрым и выраженным бронхолитическим эффектом.

Широкое использование этих препаратов сопровождалось резким увеличением смертности среди пациентов, страдающих бронхиальной астмой в некоторых странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании. Так, в Великобритании за период с 1959 по 1966 г. смертность среди больных БА в возрасте от 5 до 34 лет возросла в 3 раза, что вывело астму в первую десятку основных причин смерти.

В настоящее время считается доказанным, что эпидемия смертей среди больных БА в 1960-х гг. была обусловлена широким использованием неселективным адреномиметиков, передозировка которых провоцировала развитие фатальных аритмий.

Об этом говорит хотя бы тот факт, что число летальных исходов среди больных астмой возросло только в тех странах, где однократная доза ингаляционных симпатомиметиков превосходила рекомендуемую (0,08 мг) в несколько раз. Там же, где применялись менее активные симпатомиметики, например, в Северной Америке, смертность практически не увеличилась, хотя продажа данных препаратов возросла в 2–3 раза.

Эпидемия смертельных исходов, описанная выше, резко активизировала работы по созданию β2-селективных адреномиметиков, которые к концу 1980-х гг. из лечения БА неселективные адреномиметики и существенно потеснили теофиллины. Однако «смена лидера» не привела к решению проблемы ятрогенных аритмий у больных БА.

Известно, что селективность β2-агонистов является относительной и дозозависимой. Показано, например, что после парентерального введения 0,5 мг сальбутамола частота сердечных сокращений увеличивается на 20 сокращений в минуту, а систолическое АД возрастает на 20 мм рт. ст. При этом в крови увеличивается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), что свидетельствует о кардиотоксическом эффекте β2-агонистов короткого действия.

Имеются данные о влиянии β2-агонистов на продолжительность интервала QT и продолжительность слабоамплитудных сигналов дистальной части комплекса QRS, что создает предпосылки к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма. Развитию аритмий может способствовать и снижение уровня калия в плазме крови, обусловленное приемом β2-агонистов.

На выраженность проаритмического эффекта β2-агонистов оказывает влияние целый ряд факторов, начиная от дозы и способа их введения и заканчивая наличием у пациента сопутствующей патологии, в частности ИБС.

Так, в ряде исследований выявлена достоверная связь между частотой использования ингаляционных β-адреномиметиков и смертностью больных БА от фатальных аритмий. Показано также, что ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера у пациентов с БА оказывают значительно более сильное проаритмогенное действие, чем при использовании дозирующего ингалятора.

С другой стороны, имеются данные, что ингредиенты, входящие в состав большинства ингаляционных препаратов, в частности фтористые углеводороды (фреоны), повышают чувствительность миокарда к проаритмогенному действию катехоламинов.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно. С одной стороны, известно, что распространённость аритмий у больных БА увеличивается с возрастом, что можно считать косвенным свидетельством участия ИБС в развитии аритмий у больных с обструктивной патологией лёгких.

Так, по данным одного из исследований, средний возраст больных БА, у которых были зарегистрированы аритмии, составил 40 лет, а средний возраст пациентов без нарушений ритма — 24 года. С другой стороны, по данным И.А. Синопальникова, во время обострения БА отмечается регресс клинической симптоматики ИБС, в том числе и нарушений сердечного ритма.

Следует отметить, что представление о «протективной» роли обострения БА в отношении коронарных событий не находит широкой поддержки. Большинство исследователей склонны считать, что ишемия миокарда, связанная с атеросклерозом коронарных артерий, может привести к развитию серьёзных нарушений сердечного ритма, в том числе фатальных.

Сама по себе БА представляет собой серьезную медико-социальную проблему, но еще более серьезной проблемой является сочетание БА с другими заболеваниями, в первую очередь с заболеваниями сердечнососудистой системы (артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца).

Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение лёгочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, лёгочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Кроме того, высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьезные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно.

Таким образом, взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет течение основного заболевания, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет лечебно-диагностический процесс.

источник