Меню Рубрики

Влияние окружающей среды на бронхиальную астму

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Бронхиальная астма – это хроническая воспалительная болезнь дыхательных путей, характеризующаяся обратимой бронхиальной обструкцией, повышенной активностью бронхов и периодическими приступами удушения.

Воспалительная природа этого заболевания, связанного с воздействием на организм различного рода факторов (специфических и неспецифических), проявляется в морфологических изменениях стенок бронх. В воспалительном процессе участвуют также клетки, в том числе тучные клеточные элементы, лимфоциты, макрофаги и др. Длительное протекание воспалительного процесса приводит к необратимым нарушениям нормального функционирования бронхов.

Бронхиальная астма проявляется в воспалении и временной непроходимости дыхательных путей, в периодических приступах удушения. Болезнь появляется на фоне повышенной возбудимости дыхательных путей в ответ на разнообразные воздействия, такие как повышенная физическая нагрузка или стрессы. Несмотря на то что бронхиальная астма в своей основе имеет аллергическую природу, встречаются случаи и неаллергической природы этого заболевания. Например, оно может возникнуть после травмы головного мозга или по причине эндокринных нарушений в организме человека. Тем не менее, в подавляющем большинстве случаев бронхиальная астма — это заболевание аллергическое, проявляющееся в ответ на воздействие аллергена в виде спазмов бронхов и удушья.

В первом случае, то есть, при инфекционно-аллергической бронхиальной астме, заболевание формируется на фоне уже существующих инфекционных заболеваний дыхательных путей, таких как пневмония, фарингит, бронхит или даже тяжёлая форма ангины. В таких случаях аллергеном выступают микроорганизмы. Инфекционно-аллергическая астма — это самая известная форма бронхиальной астмы, на её долю приходится свыше двух третий всех случаев болезни.

Во втором случае, то есть, при неинфекционно-аллергической форме заболевания, аллергеном могут выступать различные вещества неорганической или органической природы происхождения: уличная или домашняя пыль, пыльца цветущих растений, перья, шерстяные ткани, перхоть животных и человека; также могут быть пищевые аллергены – земляника, клубника, цитрусовые; лекарственные препараты – антибиотики, пенициллин(!), аспирин, витамин В1, пирамидон и некоторые другие лекарства и химические вещества (чаще, чем прочие препараты астма может быть вызвана формалином, пестицидами, цианамидами, неорганическими солями тяжелых металлов и некоторыми прочими элементами). Не последнее место занимает наследственная предрасположенность.

По степени сложности бронхиальная астма классифицируется на лёгкую, среднетяжелую и тяжелую форму заболевания. Степень её тяжести определяется медиками на основании функциональных и клинических симптомов, а именно, частоты, тяжести и продолжительности приступов экспираторного диспноэ, большое значение имеет состояние пациента в период, свободный от приступов.

Степень сложности протекания болезни может отмечаться такими критериями. При лёгкой форме течения заболевания отмечается отсутствие классических острых приступов удушения – симптомы бронхиальной астмы проявляются нечасто, всего 1-2 раза в неделю и они довольно кратковременны. Ночной покой больных нарушается пробуждениями от респираторного дискомфорта в области груди не чаще 1-2 раз в месяц. В период между проявлениями симптомов состояние пациентов весьма стабильно.

Бронхиальная астма среднетяжёлого течения характеризуется возникновением развернутых приступов ильного удушения, которые проявляются чаще двух раз в неделю. Приступы ночного дискомфорта и удушья появляются также чаще, около 3-4 и более раз в месяц.

Астма в тяжёлой форме течения болезни характеризуется регулярными обострениями заболевания, частыми приступами удушения, которые представляют опасность для жизни пациента. Продолжительные симптомы, в том числе и ночные, снижение физической активности, сохранение симптомов в периоды между приступами – все эти признаки свидетельствуют о том, что болезнь приняла крайне тяжёлую форму и требует немедленного лечения у специалистов.

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

источник

По данным различных эпидемиологических исследований, проведенных в последние годы, по изучению распространенности бронхиальной астмы (БА), показали, что за последние 30 лет произошло удвоение случаев этого заболевания. В настоящее время показано, что от 4 до 8% населения страдает от данного заболевания. В детской популяции этот процент повышается до 5-10%, а во взрослой – колеблется в пределах 5% [Чучалин А.Г., 2000; Зайцева О. В., 2007; Бяхова М. М. с соавт., 2006]. Таким образом, число детей и подростков, имеющих данную патологию, превышает четверть миллиона человек [Дрожжев М.Е., 2002].

Истинными причинами увеличения распространенности БА остаются неясными. Одни авторы не находят прямой связи между увеличением случаев БА и загрязнением атмосферного воздуха [Брезгина С.В., 2000, Maynard R . L ., 1993]. Так подтверждением этого могут служить ряд исследований, проведенных в Европе по изучению влияния загрязнения атмосферного воздуха на распространенность БА, в которых было выявлено, что данный фактор не всегда играет ведущую роль. Например, распространенность данной патологии оказалась существенно ниже в относительно сильно загрязненных городах европейских стран, таких как Восточная Германия, Польша и Эстония [ Johnson G . C . et al ., 2002; von Mutius E . et al ., 1992; Bjorksten B , 1994].

Другие авторы склонны считать БА экологически зависимым заболеванием, относя ее к чувствительным маркерам загрязнения атмосферного воздуха [ Heinrich J . et al ., 2004]. Подтверждением этому могут служить множество работ. Одной из таких работ является исследование Бяховой М.М. (2008), в котором показано, что дети больные атопической БА являются более уязвимыми по сравнению со здоровыми детьми при воздействии загрязнения атмосферного воздуха, что выражалось в изменение кариологическим и иммунологических показателей.

В настоящее время достаточно много работ, в которых установлена четкая связь между конкретными загрязнителями атмосферного воздуха и БА. Так в исследование Brauer M . с соавторами (2007), проведенным на детях первых четырех лет жизни, показано увеличение заболеваемости БА при увеличении концентрации NO2, пыли и сажи. В другом исследовании, проведенным Sun H . L . с соавторами (2006), показана связь развития БА с повышенными концентрациями загрязняющих веществ, таких как диоксид азота и взвешенных частиц меньше 10 мкм. К тому же было показано, что загрязнение атмосферного воздуха играет большую роль в патогенезе астмы у детей, чем у взрослых. А в исследовании Говалова С.М. с соавтороами (1997) показано, что в районах с повышенной концентрацией формальдегида (средняя за год концентрация — 6 ПДК), аммиака (средняя за год концентрация превышала среднесуточную ПДК), диоксида азота (2,3 ПДК), бензола (4,7 ПДК) и сажи отмечается более тяжелое течение приступов и увеличивается число больных, требующих госпитализации по сравнению с районами, где концентрации этих веществ ниже.

В условиях индустриальных городов воздушная среда чаще всего загрязняется продуктами сгорания каменного угля, сырой нефти (взвешенные вещества, окислы серы, серная кислота), а так же выхлопными газами автомобильного транспорта (окислы азота, углеводород, озон) [Студеникин М.Я., 1998].

Способность взвешенных частиц , находящихся в воздухе, неблагоприятно воздействовать на здоровье человека была замечена еще много столетий тому назад. Это наблюдали у работников «пыльных» профессий. Но только исследованиями последних лет было доказано, какую серьезную угрозу представляют взвешенные частицы для людей. [Ревич Б.А., 2004].

К взвешенным частицам относят, прежде всего твердые частички, присутствующие в воздухе, атмосферные аэрозоли, непосредственно поступающие в воздух, и те твердые вещества, которые образуются в процессе химического превращения газов. Последние получили название вторичных взвешенных частиц. Сжигание угля, нефти и бензина приводит к образованию крупных взвешенных частиц (летучая зола). Мелкие частицы образуются вследствие конденсации веществ, испаряющихся при горении. Вторичные взвешенные частицы появляются также в результате реакций газообразных оксидов серы и азота, присутствующих в атмосферном воздухе. Важнейшими составляющими взвешенных частиц являются сульфаты, нитраты, ионы аммиака, органические аэрозоли, твердый углерод, различные металлы и т.п. [ Ревич Б.А., 2004 ] .

Вредное влияние взвешенных веществ на здоровье человека зависит от многих факторов: ее физико-химических свойств, размера частиц (при диаметре меньше 5 мкм они проникают до альвеол) и их формы, концентрации пыли в воздухе, длительности действия, сочетания с другими факторами, электрического заряда частиц. Пыль при вдыхании способна длительно задерживаться в глубоких отделах дыхательного тракта [Агаджанян Н.А., 2003].

При хроническом воздействии взвешенных частиц увеличивается число случаев заболевания бронхитом как детей, так и лиц старше 25 лет [Ревич Б.А., 2004]. Установлено, что повышение концентрации частиц диаметром 10 мкм на 10 мкг/м3 в атмосферном воздухе способствует увеличению смертности от болезней органов дыхания на 3,4%. Число госпитализаций в легочное отделение увеличивается на 0,8% и обращаемость в скорую помощь на 1,0%, а у больных БА — соответственно 1,9 и 3,4% [Биличенко Т.Н. c соавт., 2003, Zhang J . et al ., 2002; Nauenberg E . е t al ., 1999 ] .

Еще одним загрязнителем атмосферного воздуха является диоксид азота ( NO 2 ) , основным источником выделения, которого являются металлургические производства, автотранспорт, тепловые электростанции и различные отопительные установки. Диоксиду азота всегда сопутствует монооксид азота NO . Объем выбросов диоксида азота от стационарных источников ежегодно сокращается, в то время как от автомобильного транспорта постоянно возрастает. Так из-за резкого увеличения числа автомобилей за последние годы выбросы оксида азота повысились на 30-40% [Ревич Б.А., 2004 ] .

В эколого-эпидемиологических исследованиях проведенных в России, Австрии, Италии, Швеции и Нидерландах с 1993 по 1999 годы на 24 тысячах детей, установлено, что при концентрации NO 2 10 мкг/м3 происходит увеличение среднего риска развития аллергических заболеваний на 1,4%, в том числе и БА. [ Pattenden S . et al ., 2006].

Особо следует отметить, что больные БА отличаются повышенной чувствительностью к NO 2 , поэтому в условиях повышенного загрязнения возможна трансформация легких форм заболевания в более тяжелые. Кроме того, данное вещество, образующиеся при сгорании жидкого бензинового топлива, может непосредственно повреждать эпителий воздушных путей и способствовать выделению медиаторов воспаления и, возможно, развитию бронхиальной гиперреактивности [Davies R.J. et al., 1993].

По количеству выбросов в массовом выражении диоксид серы SO 2 занимает ведущее место среди других загрязнителей атмосферы. Это вещество поступает в воздух при сжигании топлива на ТЭС, в котельных, печах, с выбросами металлургических, горнодобывающих и других производств, в процессе работы дизельных двигателей [Ревич Б.А., 2004].

У 10% населения при контакте с диоксидом серы ( IV ) отмечается увеличение бронхиального сопротивления, которое в значительной мере является следствием воздействия раздражающего агента на рецепторы бронхов. Выявлена корреляционная связь, как у взрослых, так и у детей, больных БА, между увеличением числа дней, сопровождаемых возникновением свистящих хрипов в груди, и высоким уровнем оксида серы ( IV ) в окружающей среде [Студеникин М.Я., 1998, Zhang J . et al ., 2002].

Кроме того, в ряде исследований выявлена, неоднородность распространенности БА в черте одного города, что связывают с пространственным расположение промышленных предприятий и транспортных магистралей [Брезгина С.В., 2000]. Это указывает на маркерный характер данного заболевания в качестве индикатора загрязнения среды обитания. В исследовании Ю.Л.Мизерницкого (2002), проведенного в различных районах крупного индустриального центра Российской Федерации, промышленных городах Московской, Владимирской и Брянской областей, показана более высокая распространенность БА у детей, проживающих в районах цементного и деревообрабатывающих производств, птицефабрик, и зависимость от уровня загрязнения атмосферного воздуха по сравнению со средними величинами по России.

В последнее время среди экологических исследований все большее внимание уделяется проблемам гигиенического состояния воздушной среды внутри жилищ [ Etzel R . A . et al ., 1995; Hijazi Z ., 1996]. Урбанизация, использование современных технологий подогрева, увлажнения и вентиляции в жилых домах заметно изменило качество воздуха внутри помещений [Мизерницкий Ю.Л., 2002]. Аллергены домашней пыли являются важнейшим фактором, индуцирующим начало бронхиальной астмы, особенно у младенцев. Избыточная бытовая антигенная нагрузка – запыленность жилища, способствующая размножению клещей рода Dermatophagoides; сырость, плесень в помещениях, домашний контакт с животными, птицами, сухим кормом для рыб и т.д. способствуют ранней манифестации бронхиальной астмы у детей. Загрязнение домашней среды особенно влияет на детей первых трех лет жизни, поскольку они большую часть времени проводят в жилом помещении [Национальная программа , 2006; Etzel R . A . et al ., 1995; Liccardi G . et al ., 2001].

Неблагоприятные факторы внутри жилых помещений можно классифицировать как химические, физические, биологические, архитектурно-планировочные и социальные. Эти факторы оказывают комплексное, комбинированное и сочетанное действие, в результате чего снижается иммунный потенциал человека, возрастает заболеваемость населения как специфического (аллергенной и канцерогенной этиологии), так не специфического характера, выражающаяся в изменении резистентности организма к воздействию других факторов, в нарушении восстановительных процессов, психоэмоциональных нарушений из-за невозможности организации здорового образа жизни [Лебедева Н.В., 2004].

Сенсибилизация к внутрижилищным факторам выявляется более чем у половины больных, страдающих аллергическими заболеваниями, в том числе и БА, и при этом аллергия к домашней пыли нередко сочетается с аллергией к эпидермису домашних животных и инсектным факторам среды. Инсектная фауна жилища человека включает ряд насекомых, которые являются источниками аллергенов [Губернский Ю.Д. c c оавт., 2005]. Попадая в состав домашней пыли или воздуха жилого помещения, а так же при отмирании частицы этих насекомых могут самостоятельно играть роль ингаляционных аллергенов. Значительная «летучесть» размельченных частичек тела насекомого на коврах, полу или бытовых изделиях позволяет им вместе с частичками пыли находится в воздушном потоке, попадать на слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного тракта [Leaderer B.R. et al., 2002].

Такой фактор, как наличие газовых плит в доме выявило лишь слабую корреляцию (или ее отсутствие) с астматическими симптомами [ Burr M . L . et al . 1999, Fielder H . M . et al , 1999]. В некоторых исследованиях отмечается прямая корреляция респираторных симптомов с наличием домашних животных, птиц, синтетических покрытий, ковров [ Zacharasiewicz A . et al ., 1999, Ronmark E . et al ., 1998]. Домашние теплокровные животные являются источниками аллергенов, которые присутствуют в их слюне, моче, продуктах потовых и сальных желез, шерсти и слущенном эпителии. Наиболее часто встречается сенсибилизация к аллергенам кошек, собак и грызунов. Аллергены кошек являются мощными сенсибилизаторами дыхательных путей. Основной аллерген белкового происхождения находится в шерсти кошек, в секрете сальных, и слюнных желез, в моче. Этот аллерген, благодаря маленьким размерам частиц, легко переносится по воздуху и вызывает быстрое возникновение симптомов бронхиальной астмы при попадании сенсибилизированного ребенка в помещение, где содержатся кошки. Собаки продуцируют 2 важных аллергенных белка, которые имеют схожие характеристики с аллергенами кошек. Эти аллергены содержатся в собачьей шерсти и перхоти. Сенсибилизация к собакам распространена меньше, чем к кошкам [Национальная программа,2006]. Однако, такая связь прослеживается не всегда. В других исследованиях не обнаруживается связь между частотой симптомов астмы и наличием в доме домашних животных [Дрожжев М.Е. с соавт., 2002].

Так же, в работе Лебедевой Н.В. и соавторов (2004), установлено достоверное влияние химических веществ, выделяемых из синтетических ковровых покрытий (ковролин) на частоту жалоб (кашель, постоянный кашель с мокротой, хриплое дыхание) и уровень аллергических реакций у детей школьного возраста. Так же была выявлена достоверная связь между аллергическим реакциями и наличием в доме линолеума, новой мебели, красок, ДСП, подвесных потолков и новых обоев.

Еще один фактором является курение, которое влияет на возникновение и течение бронхиальной астмы. Табачный дым содержит около 4500 веществ, среди которых более 30 (полициклические углеводороды, окись углерода, окись азота, аммиак, акролеин) оказывают прямое токсическое и раздражающее действие на слизистую оболочку респираторного тракта, увеличивают риск развития и утяжеление течения бронхиальной астмы [Национальная программа, 2006, Дрожжев М.Е. с соавт., 2002, Global Strategy, 2006].

У детей курящих родителей чаще развивается бронхиальная астма, они раньше начинают болеть респираторными вирусными заболеваниями. [Национальная программа, 2006; Global Strategy, 2006]. Кроме того, у дети с бронхиальной астмой, родившиеся от активно и пассивно курящих матерей, имело место более раннее развитие заболевания (в возрасте до 2 лет) [Дрожжев М.Е. с соавт., 2002; Nilsson L. et al ., 1999].

Контакт с химическими соединениями окружающей среды может произойти вне дома, внутри самих жилых помещений, а также на объектах производственного значения [Студеникин М.Я., 1998]. Они, проникая через тканевые барьеры, взаимодействуют с молекулярными, субклеточными и клеточными структурами, вызывая уже при первом контакте определенный ответ организма. Подтверждением этому, являются данные о роли химических соединений, в частности, альдегидов и кетонов, оказывающих раздражающее действие на слизистые верхних путей детского и некоторых возрастных групп взрослого населения и способствующих обострению хронических заболеваний верхних дыхательных путей [МР, 2005; Бяхова М.М., 2008].

Также, химические вещества, находящиеся в воздушной среде, воздействуя на иммунную систему, ведут к изменению иммунного ответа, проявляющемуся либо усилением иммунной реактивности, либо депрессией клеточного и гуморального звена иммунитета. Химические раздражающие вещества, почти все тяжелые металлы, диоксины, полихлорированные и полициклические углеводороды оказывают угнетающие влияние на местный, а позднее и на системный иммунитет ребенка. Поэтому в зонах экологического неблагополучия распространены признаки вторичного иммунодефицита [Студеникин М.Я., 1998].

Отмечено, что у детей, проживающих в неблагоприятных экологических условиях, состояние иммунной системы определяется разной чувствительностью отдельных компонентов к повреждающим агентам окружающей среды. Наиболее выраженные изменения, затрагивающие все звенья иммунной системы: Т-, В-клеточное звено иммунитета, уровень иммуноглобулинов, система комплемента, фагоцитарное звено, выявлены у детей 4-6 лет. Установлено, что у детей 1,5-3 лет снижение численности клеточных популяций и субпопуляций сопровождается компенсаторным повышением функциональной активности фагоцитарного звена иммунной системы. У детей 4-6 лет снижены компенсаторные возможности фагоцитарной активности нейтрофилов [Перковская А.Ф., 2001; Бяхова М.М, 2008].

Иммунологические изменения, снижающие устойчивость организма к инфекции и повышающие проницаемость естественных барьеров для различных аллергенов, могут способствовать повышенной респираторной заболеваемости и сенсибилизации детей [Хаитов Р.М., 1995; Devalia J . L . et al ,1997]. Доказательством этого служит снижение у детей дошкольного возраста, проживающих у условиях интенсивного загрязнения окружающей среды, защитных факторов местного иммунитета ( sIgA , IgG ) и повышение уровня IgE в слюне в сочетании с высокой частотой респираторных инфекционных заболеваний [ Мизерницкий Ю.Л., 2002 ].

Таким образом, загрязнение воздушной среды приводит к нарушению в бронхолегочной и иммунной системе, что приводит к развитию БА.

1. Биличенко Т.Н., Чигирева Э.И., Ефименко Н.В. и др. Загрязнение атмосферного воздуха и болезни органов дыхания у населения. // Пульмонология. – 2003. — №1. – С. 19-21.

2. Брезгина С.В. Бронхообструктивные заболевания у детей в условиях хронической техногенной нагрузки. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. – Екатеренбург.-2000. – 53 с.

3. Бяхова М.М Цитогенетический статус, показатели пролиферации и апоптоза у детей с бронхиальной астмой, проживающих в условиях загрязнения атмосферного воздуха. Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. – Москва. – 2008. – 22 с.

4. Бяхова М.М Цитогенетический статус, показатели пролиферации и апоптоза у детей с бронхиальной астмой, проживающих в условиях загрязнения атмосферного воздуха. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. – Москва. – 2008. – 130 с.

5. Бяхова М.М., Сычева Л.П., Земляная Г.М. исследования кариологических показателей буккального эпителия у детей, больных бронхиальной астмой, проживающих в условиях загрязнения окружающей среды г. Тулы.// Здоровье населения в среде обитания. Материалы XXXIX научной конференции. Хлопинские чтения. – С.-П. -2006. – С.84-86.

6. Гавалов С.М., Латушкина О.А., Куликов В.Ю. и др. Структура обращаемости больных бронхиальной астмой на станцию скорой помощи в зависимости от экологических условий районов Новосибирска. // 7 национальный конгресс по болезням органов дыхания. – Москва. – 1997. – 2-5 июля.- 1557с.

Читайте также:  Тест по бронхиальной астме для студентов с ответами

7. Губернский Ю.Д., Иванов В.Д., Высоцкая О.В. и др. Гигиенические аспекты сенсибилизации человека при воздействии биологических факторов жилой среды. // Гигиена и санитария. – 2005. — №5. – С. 13- 15.

8. Дрожжев М.Е., Лев Н.С., Костюченко М.В. и др. Современные показатели распространенности бронхиальной астмы среди детей. // Пульмонология. – 2002.- №1.- С.42-46.

9. Зайцева О.В. Бронхиальная астма у детей. //РМЖ. Болезни органов дыхания. Антибиотики. – 2007. – №7, том 15. – С. 582-586.

10. Лебедева Н.В., Фурман В.Д., Кислицин В.А. и др. Влияние строительно-отделочных материалов и новой мебели на возникновение респираторных заболеваний у детей. // Гигиена и санитария. – 2004. — №4. С. 49-53.

11. Мизерницкий Ю.Л. Значение экологических факторов при бронхиальной астме у детей. // Пульмонология. – 2002.- Vol .12, №1- С. 56-62.

12. Методические рекомендации. — Оценка цитологического и цитогенетического статуса слизистых оболочек полости носа и рта у человека. — М.-2005-37с.

13. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и прфилактика.» Второе издание. – М.: Издательский дом «Русский врач». – 2006. -100с.

14. Перковская А.Ф., Гирко И.Н., Тарасова Е.Е. и др. Состояние иммунной системы у детей, проживающих в экологически неблагоприятных условиях республики Беларусь и особенности иммунокорригирующей терапии. // Экологическая иммунология. – 2001.- Т.3,№2.- С.295.

15. Ревич Б.А., Авалиани С.А., Тихонова Г.И. Экологическая эпидемиология: учебник для высш. учеб. Заведений. Под ред. Б.А.Ревича. – М.: Издательский центр «Академия». – 2004. –384с.

16. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В., Истамов Х.И. Экологическая иммунология. – М.: Издательство ВНИРО. – 1995.

17. Чучалин А.Г. Тяжелые формы бронхиальной астмы. // Consilium Medicum . – 2000.- Т.2, №10. – С.411-414.

18. Экологические проблемы эпидемиологии. Под редакцией акад., проф. Н.А. Агаджаняна – М. – 2003. – 205 с.

19. Экология и здоровье детей. Под редакцией академика РАМН М.Я. Студиникина, проф. А.А. Ефимовой. – М.: «Медицина». – 1998.- 384 с.

20. Bjorksten B. Risk factors in early childhood for the development of atopic diseases. // Allergy. – 1994. – Vol 49. – P. 400-407.

21. Brauer M., Hoek G., Smit H.E. et al. Air pollution and development of asthma, allergy and infections in a birth cohort. // Eur. Respir. J. – 2007.

22. Burr M.L., Anderson H.R., Austin J.B. et al. Respiratory symptoms and home environment in children: a national survey. // Thorax. – 1999. – Vol. 54, №1. – P. 27-32.

23. Davies R.J., Devalia J.L., Air pollution and airway epithelial cells. // Agents and actions. – 1993. – Vol. 43. – P. 87-96.

24. Devalia J.L., Bayram H., Rusznak C. et al. Mechanisms of pollution-induced airway disease: in vitro studies in the upper and lower airways. // Allergy. – 1997. – Vol. 52,№38. – P. 45-51.

25. Fierlder H.M., Lyons R.A., Heaven M. et al. Effect of environmental tobacco smoke on peak flow variability. // Arch Dis Child. – 1999. – Vol. 80, №3., — P. 253-256.

26. Etzel R.A. Indoor air pollution and childhood asthma: effective environmental interventions. // Environ. Health Perspect. – 1995. – Vol. 103,№6. – P.55-58.

27. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Revised 2006. — P. 96.

28. Johnson G.C., Ownby D.R., Zoratti E.M. et al. Environmental epidemiology of pediatric asthma and allergy. // Epidemiologic Reviews. – 2002. – Vol.24, №2. – P.154-175.

29. Heinrich J., Wichmann H.E. Traffic related pollutants in Europe and their effect on allergic disease. // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. – 2004. – Vol. 4, №5. – P. 341-348.

30. Hijazi Z. Environmental pollution and asthma. // Second International Congress of Pediatric Pulmonology. – 1996. – P. 249-250.

31. Liccardi G., Cazzola M., Russo M. et al. Mechanisms and characteristics of airway sensitization to indoor allergens. // Monaldi. Arch. Chest. Dis. – 2001. – Vol. 56, №1. – P. 55-63.

32. Leaderer B.R., Belanger K., Triche E. et al. Dust mite, cockroach, cat, and dog allergen concentrations in homes of asthmatic children in the northeastern United States: impact of socioeconomic factors and population density. // Environmental Health Perspective. – 2002. – Vol. 110., № 4. – P. 419-425.

33. Maynard R.L. Air pollution: should we be concerned about it? // J R Soc Med. – 1993. – Vol. 86, №2. – P. 63-64.

34. von Mutius E. Fritzsch C., Weiland S.K. et al. Prevalence of asthma and allergic disorders among children in united Genany. // BMJ – 1992. – Vol. 305. – P.1395-1399.

35. Nauenberg E., Basu K. Effect of insurance coverage on the relationship between hospitalizations and exposure to air pollution. // Public Health Rep. – 1999. – Vol. 114, № 2. – P. 135-148.

36. Nilsson L. Castor O. Lofman O. et al. Allergic disease in teenagers in reltion to urban or rural residence at various stages of childhood. // Allergy. -1999. – Vol. 54,№7. – P.716-721.

37. Pattenden S., Hoek G., Braun-Fahrlander C. et al. NO2 and children’s respiratory symptoms in the PATY study. // Occup. Environ. Med. – 2006. – Vol. 63, №12. – P. 828-835.

38. Ronmark E., Lundback B., Jonson E. et al. Athma, type 1 allergy and related condition in 7- and 8-year old children in northern Sweden: prevalence rates and risk factor pattern. // Respir Med. – 1998. – Vol. 92, №2. – P. 316-324.

39. Sun H.L., Chou M.C., Lue K.H. The relationship of air pollution to ED visits for asthma differ between children and adults. // Am. J. Emerg. Med. – 2006. – Vol. 24, №6. – P. 709-713.

40. Zacharasiewicz A., Zidek T., Haidinger G. et al. Indoor factors and their associations to respiratory symptoms suggestive of asthma in Austian children aged 6-9 years. // Wien Klin Wschr. – 1999. – Vol. 111, №3. – P. 882-886

41. Zhang J., Hu W., Wei F. et al. Children’s respiratory morbidity prevalence in relation to air pollution in four Chinese cities. // Environmental Health Perspective. – 2002. – Vol. 110., № 9. – P. 961-967.

источник

Что же входит в понятие окружающей среды?

Окружающая среда — обобщённое понятие, характеризующее природные условия некоторой местности и её экологическое состояние.

Среда — это совокупность элементов, которые способны оказывать прямое или косвенное воздействие на организмы. Элементы окружающей среды, оказывающие влияние на живые организмы» называются экологическими факторами. Они подразделяются на абиотические, биотические и антропогенные.

I. Абиотические факторы — относятся элементы неживой природы: свет, температура воздуха, его влажность, осадки, ветер, атмосферное давление, радиационный фон, химический состав атмосферы, воды и почвы. Солнечный свет является важнейшим абиотическим фактором и основным источником энергии, которая используется для всех жизненных процессов на Земле. Благодаря энергии солнечных лучей в зеленых растениях происходит фотосинтез, в результате которого обеспечивается питание всех гетеротрофных организмов.

II. Биотические факторы — понимают компоненты живой природы, прямо или косвенно действующие на организм. Данный организм также воздействует на другие живые существа и на абиотические факторы. Все виды взаимоотношений между организмами можно подразделить на конкуренцию, хищничество, антибиоз и симбиоз. Биотическими факторами являются живые организмы (бактерии, грибы, растения, животные), вступающие во взаимодействие с данным организмом.

III. Антропогенные факторы — относятся особенности среды, обусловленные трудовой деятельностью человека. По мере роста народонаселения и технической вооруженности человечества удельный вес антропогенных факторов постоянно возрастает.[19]

Бронхиальная астма – экологически обусловленное заболевание. В перечне причинных факторов бронхиальной астмы значатся и промышленные химические соединения. Вклад промышленных аллергенов в формирование бронхиальной астмы несомненен. В исследованиях, проведенных совместно с профессиональными патологами, у людей была выявлена сенсибилизация к промышленным аллергенам (никель, хром, формальдегид и др.), которые вносят свой вклад в формирование бронхиальной астмы. Определяющим, однако, всегда является наличие атопии. Представления об иммунологических механизмах бронхиальной астмы постоянно углубляются, открываются новые и новые их аспекты не только на клеточном, но и на молекулярном уровне. Комбинация различных медиаторов воспаления вызывает весь комплекс клинических проявлений, характерных для бронхиальной астмы. Развиваются бронхоконстрикция, гиперсекреция слизи, отек слизистой оболочки бронхов, формируется бронхиальная гиперреактивность. Динамика различных иммунологических параметров в определенной мере коррелирует с активностью воспаления и клиническими симптомами.[2] Современными генетическими исследованиями доказана роль наследственного предрасположения к развитию бронхиальной астмы, однако фенотипическая реализация генотипа обусловливается воздействием факторов окружающей среды. В настоящее время показана важная роль инфекции, прежде всего вирусной, в патогенезе бронхиальной астмы. Воздействие аллергенов и разнообразных неспецифических факторов на дыхательные пути провоцирует в сенсибилизированном организме развитие острых реакций в виде бронхоспазма, отека стенки бронхов, обтурации их просвета слизью. Хроническое аллергическое воспаление со временем приводит к структурным изменениям в стенке бронхов.

Как показывает клинический опыт, типичными для подавляющего числа больных детей являются приступы бронхиальной астмы, протекающие в виде затруднения дыхания, пароксизмов экспираторного удушья. Атипичные проявления бронхиальной астмы у детей выражаются иногда приступами упорного спазматического кашля. Подходы к лечению определяются степенью тяжести и контроля заболевания. Развитие тяжелых обострений бронхиальной астмы может представлять угрозу для жизни больного, причем тяжелое обострение может развиться при любой степени тяжести течения заболевания. Бронхиальная астма – реально угрожающее жизни заболевание, что заставляет уделять особое внимание вопросам организации медицинской помощи и социальной поддержки больных. Только под влиянием адекватной и систематической патогенетической терапии у людей, больных бронхиальной астмой, может быть достигнута устойчивая ремиссия.[3]

Одной из причин развития бронхиальной астмы является загрязнение окружающей среды, а именно воздуха.

Копоть и ядовитые газы — угарный газ, диоксид азота, диоксид серы — загрязняют атмосферу. Угарный газ образуется при го­рении. Многие вещества сгорают так быстро, что не успевают присоединить доста­точно кислорода и вместо углекислого газа (СО2) образует­ся угарный газ (СО). Угарный газ очень ядовит; он мешает крови переносить кислород. В молекуле угарного газа только один атом кислорода. Выхлопные газы автомобилей содержат угарный газ, а также диоксид азота, вызывающий кислотные дожди. Диоксид серы выделяется при сгорании ископаемого топлива, в особенности угля. Он ядовит и затрудняет дыхание. К тому же он растворяется в воде и тоже служит причиной кислотных дождей. Частицы пыли и ко­поти, выбрасываемые в атмосферу предприятиями, также загрязняют воз­дух; мы вдыхаем их, они оседа­ют на растениях. В бензин для лучшего сгорания добавляют свинец (правда, сей­час многие автомобили работают на бензине без свинца). Свинцовые соединения накапливаются в организме и пагубно влияют на нервную систему. У детей они могут вызвать мозговые нарушения.[18]

В Республике Коми имеется несколько экологически «горячих точек». Среди них, один из лидеров целлюлозно-бумажной промышленности и крупнейший производитель бумажной продукции в России, ОАО «МОНДИ Сыктывкарский ЛПК», предприятие специализируется на выпуске офисной и офсетной бумаги. Почему экологически «горячая точка»? Потому что осуществляется выброс вредных веществ в воздух, что, в свою очередь, не может не сказаться на организме человека.

Итак, рассмотрим вещества, выбрасываемые в воздух представленной компанией:

1) Серосодержащие газы: сероводород, меркаптан и другие

3) Диоксиды серы, азота, хлора

Все вышеперечисленные газообразные отходы влияют на организм человека, но ещё более сильное влияние они оказывают на больных бронхиальной астмой. Рассмотрим влияние на организм каждого вещества отдельно.

Сероводород бесцветный газ с характерным запахом. Он присутствует в вулканических газах, а также продуцируется бактериями в процессе распада растительного и животного белка.

Сероводород, является побочным продуктом процессов коксования серосодержащего угля, рафинирования неочищенных серосодержащих масел, производства сероуглерода, вискозного шелка, крафт-професон при получении древесной массы. Он обладает резким неприятным запахом тухлых яиц; порог его ощущения весьма низок и зависит от индивидуальной чувствительности. Поэтому норматив максимальной разовой ПДК 8 мкг/м 3 установлен именно по порогу восприятия запаха. Основной путь поступления сероводорода в организм человека – ингаляционный. В ряде городов России, где расположены целлюлозно-бумажные (Сыктывкар), химические и коксохимические (Красноярск, Тверь) производства регистрируются значительные концентрации этого газа. Максимальная разовая концентрация сероводорода в атмосферном воздухе этих городов колеблется в пределах 50–100 мкг/м 3 , т.е. превышает максимальную разовую ПДК в 15 раз.

Результаты влияния повышенного содержания сероводорода в атмосферном воздухе на здоровье населения могут быть различными – от неприятных ощущений до тяжелых поражений. В результате прямого раздражающего действия сероводорода на влажные ткани глаза развивается кератоконъюнктивит, известный под названием «газовый глаз». При ингаляции сероводород раздражает верхние дыхательные пути и повреждает более глубоколежащие структуры. В условиях воздействия очень высоких концентрации сероводорода (до 450 мкг/м 3 ) человек жалуется на неприятный запах, тошноту, нарушение сна, появление чувства жжения в глазах, кашель, головную боль и потерю аппетита. Действие повышенных концентраций сероводорода (в промышленных условиях) может привести к развитию отека легких.

Меркаптаны- сильные нервные яды, обла­дают наркотическим эффектом, вызывают паралич мышечных тканей. В организм человека могут проникнуть через дыхательные пути, кожу, слизистые оболочки. В малых концентрациях меркаптаны обладают запахом, схожим с запахом гнилой капусты, рефлекторно вызывают тошноту и головную боль. При более высоких концентрациях вызывают рвоту, понос, появление белка и крови в моче, судорожное действие. Для некоторых меркаптанов характерно первоначальное возбуждающее воздействие. Предельно допустимая концентрация (ПДК) метилмеркаптана — 0,8 мг/м 3 , этилмеркаптана — 1 мг/м 3 .

Оксид углерода (угарный газ)- очень ядовитый газ без цвета, запаха и вкуса. Он образуется при неполном сгорании древесины, ископаемого топлива и табака, при сжигании твердых отходов и частичном анаэробном разложении органики. При небольшой концентрации газа в воздухе снижается способность гемоглобина эритроцитов переносить кислород, из-за чего у человека замедляются реакции, ослабляется восприятие, появляются головная боль, сонливость, тошнота. Под воздействием большого количества угарного газа может произойти обморок, случиться кома и даже наступить смерть.

Диоксид серы бесцветный газ. Источники те же, что и для взвешенных частиц, особенно сжигание угля и нефти. Вступает в каталитические или фотохимические реакции с другими загрязняющими веществами с образованием SO3, серной кислоты и сульфатов. Типичные процессы образования дисперсионных аэрозолей — измельчение угля, ветровая эрозия почвы. Внешне отравление может проявляться в виде головной боли, першения в гортани, сухого кашля, охриплости. В крайних случаях возможны даже удушье и отек легких.

Диоксид азота- бурый, обладающий характерным неприятным запахом газ. Диоксид азота сильно раздражает слизистые оболочки дыхательных путей. Вдыхание ядовитых паров диоксида азота может привести к серьезному отравлению. Диоксид азота вызывает сенсорные, функциональные и патологические эффекты. Рассмотрим некоторые из них. К сенсорным эффектам можно отнести обонятельные и зрительные реакции организма на воздействие NO2. Даже при малых концентрациях, составляющих всего 0,23 мг/м 3 , человек ощущает присутствие этого газа. Эта концентрация является порогом обнаружения диоксида азота. Однако способность организма обнаруживать NO2 пропадает после 10 минут вдыхания, но при этом ощущается чувство сухости и першения в горле. Хотя и эти признаки исчезают при продолжительном воздействии газа в концентрации, в 15 раз превышающей порог обнаружения. Таким образом, NO2 ослабляет обоняние. Функциональным эффектом, вызываемым диоксидом азота, является повышенное сопротивление дыхательных путей. Иными словами, NO2 вызывает увеличение усилий, затрачиваемых на дыхание. Эта реакция наблюдалась у здоровых людей при концентрации NO2 всего 0,056 мг/м 3 , что в четыре раза ниже порога обнаружения. А люди с хроническими заболеваниями легких испытывают затрудненность дыхания уже при концентрации 0,038 мг/м 3 . Патологические эффекты проявляются в том, что NO2 делает человека более восприимчивым к патогенам, вызывающим болезни дыхательных путей. У людей, подвергшихся воздействию высоких концентраций диоксида азота, чаще наблюдаются катар верхних дыхательных путей, бронхиты, круп и воспаление легких. Кроме того, диоксид азота сам по себе может стать причиной заболеваний дыхательных путей. Попадая в организм человека, NO2 при контакте с влагой образует азотистую и азотную кислоты, которые разъедают стенки альвеол легких. При этом стенки альвеол и кровеносных капилляров становятся настолько проницаемыми, что пропускают сыворотку крови в полость легких. В этой жидкости растворяется вдыхаемый воздух, образуя пену, препятствующую дальнейшему газообмену. Возникает отек легких, который зачастую ведет к летальному исходу. Длительное воздействие оксидов азота вызывает расширение клеток в корешках бронхов (тонких разветвлениях воздушных путей альвеол), ухудшение сопротивляемости легких к бактериям, а также расширение альвеол. Люди, страдающие хроническими заболеваниями дыхательных путей (эмфиземой легких, астмой) и сердечно-сосудистыми болезнями, могут быть более чувствительны к прямым воздействиям NO2. У них легче развиваются осложнения (например, воспаление легких) при кратковременных респираторных инфекциях.

Диоксид хлора — это газ красновато-желтого цвета. Диоксид хлора вызывает раздражение слизистых оболочек, вызывает кашель. ПДК в воздухе рабочей зоны 0,1 мг/м 3 .

Сажа- входит в категорию частиц, опасных для лёгких, так как частицы менее пяти микрометров в диаметре не отфильтровываются в верхних дыхательных путях. Дым от дизельных двигателей, состоящий в основном из сажи, считается особенно опасным из-за того, что его частицы обладают канцерогенными свойствами.

Производственная пыль — это мельчайшие твердые частицы, выделяющиеся при дроблении, размоле и механической обработке различных материалов, погрузке и выгрузке сыпучих грузов и т.п., а также образующиеся при конденсации некоторых паров. Частицы пыли различных веществ оказывают неодинаковое воздействие на организм человека и делятся на две группы. К первой группе относятся пыли ядовитых (токсичных) веществ, опасных для организма в целом, ко второй – пыли, вредно действующие на органы дыхания, т.е. преимущественно фиброгенного действия. Например, при обработке древесины выделяется не только древесная, но и токсичная пыль веществ, которыми древесина пропитывается. Наибольшую опасность для человека представляют частицы пыли размером до 5 мкм. Они легко проникают в легкие и там оседают, вызывая разрастание соединительной ткани, которая не способна передавать кислород из вдыхаемого воздуха гемоглобину крови и выделять углекислый газ.[18]

Но в Республике Коми не только СЛПК загрязняет воздух, но и выхлопные газы автотранспорта. На здоровье человека очень влияет большое количество вредных веществ в городском воздухе. Он содержит большое количество угарного газа (СО) – до 80%, которым «обеспечивает» нас автотранспорт. Это вредное вещество очень коварно, не имеет запаха, и очень ядовито.

Угарный газ, попадая в легкие, связывается гемоглобином крови, препятствует поставку кислорода к тканям, органам, вызывая кислородное голодание, ослабляет мыслительные процессы. Иногда он может вызвать потерю сознания, а при сильной концентрации, может стать причиной смерти.

Читайте также:  Зиртек аналоги при астме

Помимо угарного газа, городской воздух содержит еще, примерно, 15 других опасных для здоровья веществ. Среди них – ацетальдегид, бензол, кадмий, никель. Городская атмосфера содержит также селен, цинк, медь, свинец, стирол. Высока концентрация формальдегида, акролеина, ксилола, толуола. Их опасность такова, что эти вредные вещества организм человека только накапливает, отчего их концентрация увеличивается. Через некоторое время они уже становится опасными для человека.

Эти вредные химические вещества часто являются виновниками появления гипертонии, ишемической болезни сердца, почечной недостаточности. Также высока концентрация вредных веществ вокруг промышленных предприятий, заводов, фабрик. Радиус распространения этих веществ может достигать до 6-7 км, без учёта ветренной погоды. Проведенными исследованиями было доказано, половина обострения хронических заболеваний проживающих вблизи предприятий людей, вызвана плохим, грязным воздухом.

Следует обратить внимание на радиус распространения вредных веществ и отдалённость рассматриваемых нами населенных пунктов. Эжва располагается на расстоянии 3 км. То есть выбросы вредных веществ даже в безветренную погоду достигают городка. Сыктывкар расположен на расстоянии 14-15 км. Казалось бы, что вредные вещества до столицы Коми не доберутся, но иногда, при северном ветре, люди чувствуют неприятный запах, доносящийся с СЛПК. И кто может с уверенностью сказать, что это лишь запах без примесей вредных веществ?

источник

В настоящее время аллергические заболевания по своей распространенности занимают третье место после сердечно-сосудистых и онкологических, а в некоторых экологически неблагоприятных регионах выходят на первое место.

Наряду с постоянным и ежегодным ростом аллергической заболеваемости отмечается также более тяжелое течение аллергии, быстрое развитие осложнений, приводящих больных к инвалидности.

Увеличились показатели смертности при аллергических болезнях.

Экономический ущерб от аллергических заболеваний достаточно высок и определяется не только непосредственно затратами на лечение больных аллергическими болезнями, но и теми затратами, которые требуются для лечения осложненных аллергией вирусных и других инфекций. Учитывая тот факт, что аллергией страдают наиболее молодые, трудоспособного возраста контингенты населения, аллергические болезни приводят к огромным трудностям, значительному социально-экономическому ущербу, выраженному снижению уровня здоровья населения и нации в целом.

Аллергию называют «болезнью цивилизации». Широкое применение сывороток в лечебных целях, обязательная вакцинация населения против многих инфекционных заболевании (дифтерия, коклюш, и др.), мощное развитие фармацевтической промышленности и применение огромного числа медикаментов, интенсивное использование различных средств дезинфекции в быту и на производстве, применение пестицидов и гербицидов в сельском хозяйстве — все это создает условия для высоких аллергенных нагрузок на организм современного человека.

По данным эпидемиологических исследований, проведенных в ГНЦ — Институте иммунологии МЗ РФ, в различных регионах России распространенность аллергических заболеваний колебалась от 15 до 35%.

Согласно статистическим данным, в разных странах (Германии, Англии, Франции и др.) от 10 до 30% городского и сельского населения, проживающего в регионах с высокоразвитым экономическим потенциалом, страдает аллергическими заболеваниями.

У жителей экологически неблагоприятных регионов на фоне сформировавшихся под действием химических и других загрязнителей иммунодефицитных состояний, возникает гиперчувствительность к пыльце региональных растений и другим специфическим факторам среды.

В этих условиях могут иметь место критические показатели заболеваемости пыльцевой аллергией, которые при значительном скоплении определенных видов пыльцы в воздухе приобретают характер «пыльцевой эпидемии». В настоящее время отмечается рост заболеваемости поллинозами, бронхиальной астмой, аллергическими дерматитами и усиление тяжести их клинического течения.

По данным эпидемиологических исследований, проведенных в ГНЦ — Институте иммунологии МЗ РФ, поллиноз и аллергический ринит в структуре аллергических заболеваний составляют от 10 до 80% (Н.И.Ильина, 1997). В структуре аллергических заболеваний в детском возрасте на первое место выходят аллергодерматозы, распространенность которых достигает 50 — 66,4%.

Состояние аллергопатологии развивается в ответ на контакт организма с соответствующим аллергеном (или аллергенами), который рассматривается как этиологический фактор (или факторы) болезни. Аллергенами могут быть загрязнители среды: как простые вещества (платина, кобальт и др.), так и сложные белковые и белково-полисахаридные комплексы пыльцы растений и других факторов окружающей среды природного или антропогенного происхождения.

Многие аллергические заболевания имеют тяжелое течение, трудно поддаются терапии, вызывают осложнения сопутствующих патологий неаллергического генеза. У больных аллергией в процессе диагностических и инструментальных исследований при операциях могут развиваться непрогнозируемые реакции, приводящие к острым состояниям типа анафилактического шока. В связи с этим наличие аллергопатологии у пациента затрудняет лечение и оперативные вмешательства при сердечно-сосудистых, онкологических и других заболеваниях. Возникают проблемы при назначении лекарственных препаратов для лечения сопутствующих воспалительных процессов.

В связи с этим показатели распространенности аллергии среди населения выходят далеко за рамки вышеназванных аллергических заболеваний. Кроме того, наряду с так называемыми истинными аллергическими реакциями, которые формируются в ответ на пыльцевые, бытовые, инсектные, инфекционные и др. аллергены окружающей среды, существует ряд химических препаратов, пищевых продуктов и лекарственных средств, вызывающих так называемые псевдоаллергические реакции, клинические проявления которых чрезвычайно сходны с истинными реакциями.

Это обстоятельство, с одной стороны, расширяет круг «аллергоопасных» факторов окружающей среды, а с другой — разнообразие ответных реакций организма и вариантов аллергопатологических состояний при контакте с ними. Обилие химических пищевых красителей, различных добавок, используемых в пищевой и фармакологической промышленности, существующие показатели увеличения распространенности аллергопатологических состояний среди населения тех регионов, которые еще недавно считались экологически благополучными, дает основание говорить, что аллергия — это болезнь 21 века. Актуальность изучения проблем влияния экологических факторов на формирование аллергореактивности организма современного человека очевидна.

Аллергенный профиль любого региона включает аллергоопасные природные факторы, которые объединяются в группу факторов неинфекционного происхождения, группу инфекционных аллергенов, группу пищевых аллергенов и особую группу — физических факторов среды.

Группа природных аллергенов неинфекционного происхождения — собирательное понятие, которое объединяет бытовые (домашняя пыль), эпидермальные (шерсть животных, перо птиц и др.), пыльцевые аллергены.

Следует особо подчеркнуть, что деление, точно так же как и объединение аллергенов окружающей среды в рамки определенных групп, весьма условно. Например, в группу неинфекционных аллергенов отнесена домашняя пыль, которая, как известно, может состоять не только из частиц неинфекционного происхождения (частицы обивочного материала, ковровых изделий и т. д.), но и из спор грибов, микробных тел, наконец, продуктов жизнедеятельности клещей и др. компонентов. Тем не менее, классификация факторов окружающей среды по источникам происхождения представляет определенную ценность для гигиенических исследований, для установления, например, связи неблагоприятных аллергенных эффектов, этиологической значимости фактора среды и источников его поступления в окружающую среду.

По происхождению, т. е. по источнику поступления, факторы окружающей среды, определяющие аллергоопасность региона, делятся на: I. Природные и II. Антропогенные.

И в этом случае деление на две большие группы условно, т.к. любой антропогенный фактор может быть продуктом переработки природного сырья. В большинстве случаев переработанный продукт обладает новыми качествами, в том числе и антигенными характеристиками.

В этом случае у человека может выявляться реакция на сырье, но отсутствовать на продукт и наоборот — выявляться на продукт, но отсутствовать на сырье. Например, могут выявляться аллергические реакции при контакте с шерстью животного, но наиболее сильным аллергенным фактором в этом случае могут стать компоненты слюны животного на шерсти, меньше — сама шерсть.

В процессе переработки шерсти, многократной очистки шерстяная нитка из той же шерсти не обладает для человека с гиперчувствительностью к шерсти этого животного аллергенными свойствами и при контакте с изделием из этой шерсти аллергической реакции не будет. С химическими веществами аналогичная ситуация. Например, металл хром является сильным аллергеном в основном в виде соли.

1.2. Эпидермальные;
1.3. Пыльцевые.
2. Пищевые (животного и растительного происхождения).
3. Инфекционного происхождения:
3.1. Бактериальные;
3.2. Грибковые;
3.3. Вирусные.
4. Физические факторы (инсоляции и др.).
II. Антропогенные факторы.
1. Промышленные аллергены.
2. Лекарственные препараты.
3. Аллергены современного жилища.
4. Прочие загрязнители окружающей среды.

Однако практика показывает, что аллергизация организма человека происходит в результате воздействия нескольких факторов, то есть наиболее часто выявляется полиэтиологический характер заболевания. Развивающаяся гиперчувствительность к одному ведущему фактору быстро (в течение нескольких месяцев) перерастает в полиаллергическое состояние у человека, т. е. возникает непереносимость 2, 3 и более факторов окружающей среды.

Климатогеографические факторы играют важную роль в заболеваемости населения аллергическими болезнями.

Большое значение имеет характер растительности, высота над уровнем моря, абсолютная и относительная влажность, изменчивость температуры, продолжительность солнечного сияния. Названные факторы могут способствовать сенсибилизации организма к различным аллергенам. В частности, среди населения, живущего в местах с высокой влажностью и частыми туманами чаще встречается аллергия к плесневым грибам и бактериальным аллергенам, а уровень аллергозаболеваемости значительно выше, чем в засушливых или горных районах. Имеет также значение и косвенное воздействие географических условий. Имеются растения (амброзия, лебеда и др.), которые в период цветения (а сроки цветения определяются климатогеографическими условиями) вызывают массовые аллергические заболевания у населения, проявляющиеся в виде острого ринита, конъюнктивита, приступов удушья.

На территории нашей страны наибольший уровень заболеваемости бронхиальной астмой отмечен на территориях, которые наиболее подвержены влиянию воздушных масс Атлантики. В районах Прибалтики, Западной Украины, Белоруссии, характеризующихся повышенной влажностью воздуха, заболеваемость населения бронхиальной астмой в 5 — 10 раз выше, чем в восточных и южных районах нашей страны, расположенных в сухом климате.

И все-таки имеются утверждения о том, что географическая среда играет важную роль и в формировании аллергической заболеваемости населения. Большое значение имеет характер растительности, высота над уровнем моря, абсолютная и относительная влажность, изменчивость температуры, продолжительность солнечного сияния. Названные факторы могут способствовать сенсибилизации организма к различным аллергенам. Среди населения, живущего в местах с высокой влажностью и частыми туманами, чаще встречается аллергия к плесневым грибам и бактериальным аллергенам. Уровень заболеваемости бронхиальной астмой выше в регионах с повышенной влажностью, чем в засушливых или горных районах.

В нашей стране изучалась связь между заболеваемостью бронхиальной астмой среди населения и различными климатическими условиями. Наибольший уровень заболеваемости отмечен на территориях, которые наиболее подвержены влиянию воздушных масс Атлантики. В районах Прибалтики, например, заболеваемость бронхиальной астмой выше, чем в горных районах.

Климатогеографические условия оказывают существенное влияние, например, на сезон цветения растений, а следовательно, определяют появление значительных количеств пыльцы в воздухе, и, как следствие, проявление полиноза у лиц, чувствительных к этой пыльце.

Например, в августе в период цветения амброзии в Краснодарском крае — регионе, где произрастает это растение, отмечается «вспышка» конъюнктивитов, аллергических ринитов, приступов бронхиальной астмы. Региональные или краевые аллергены играют важную роль в формировании аллергических заболеваний. К числу этих аллергенов относится не только пыльца растений, но и, например, слюна, яд некоторых насекомых, обитающих в той или иной местности. У ряда лиц появляется чувствительность именно к тем видам растений, которые «культивируются» в данном крае, области, селенье.

В Башкирии, например, встречаются больные, чувствительные к пыльце сахарной свеклы; в Казахстане — к пыльце различных злаковых трав и особенно к пыльце сорняков — полыни, которая является одним из ведущих степных растений. Климатические условия определяют и продолжительность цветения растительности, а следовательно, продолжительность обострения полиноза у чувствительных к той или иной пыльце лиц.

В Москве и Московской области с марта по сентябрь в воздухе постоянно находится пыльца растений. Кривая ее концентрации имеет два подъема: первый наблюдается весной и связан с цветением листопадных деревьев (березы, ольхи, орешника, дуба, тополя, ясеня, клена), второй — вызван пыльцой злаковых трав и наблюдается в летний период.

Периоды цветения растений различны для разных регионов. В Москве (средняя полоса) — это март-сентябрь, в Алма-Ате — первый подъем цветения — в апреле, второй — в конце мая-июня (цветение злаковых трав) и, наконец, третий — в июле-сентябре (цветение сорняков, полыни, конопли, амброзии и др.).

Последний период знаменуется наибольшим количеством обострений поллиноза. Все эти наблюдения свидетельствуют однозначно о влиянии климатогеографических факторов на развитие аллергических заболеваний.

Интенсивное развитие всех видов промышленности, энергетики, транспорта, химизации сельского хозяйства и быта обусловливают постоянно увеличивающееся загрязнение среды обитания человека, которое в настоящее время в развитых странах достигает критических размеров. Различные объекты окружающей среды подвержены загрязнениям: атмосферный воздух, воздух жилых помещений, вода открытых водоемов и водопроводная вода, почва, а следовательно, пищевые продукты и т. д. Сохранение благоприятного санитарного состояния воздуха, воды, почвы — общегосударственная задача. Факторы риска, приводящие к развитию астмы, приведены в табл. 9.

Основные понятия экологии и аллергологии базируются на анализе данных по аллергозаболеваемости в регионах с различными уровнями загрязнения окружающей среды. В экологическом аспекте можно рассмотреть не только негативные, но и позитивные стороны воздействия среды на организм больных аллергическими заболеваниями.

При рассмотрении влияния экологических факторов на формирование и течение бронхиальной астмы следует, по-видимому, учитывать не только негативное, но и позитивное воздействие их на аллергореактивность организма.

В настоящее время отечественная медицина широко использует климат высокогорья и условия соляных шахт для лечения бронхиальной астмы.

Экологические аспекты взаимодействия человека с окружающей средой включают различные стороны его физиологической и общественной жизни. С особой остротой в современном обществе поставлены медицинские аспекты экологических проблем.

Задача современного человека в этом плане состоит в том, чтобы разумно использовать преимущество климатогеографических условий для профилактики аллергии, принимать во внимание периоды цветения (в данной конкретной местности) растений, наличие содержания пыльцы в воздухе и предпринимать все необходимые меры для профилактики таких заболеваний, как бронхиальная астма, поллиноз, с другой стороны, создавать санаторно-курортные зоны для лечения больных бронхиальной астмой, аллергическими и другими заболеваниями в условиях, например, горного климата.

источник

Основными предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы факторами в настоящее время считают:

  • наследственность;
  • атопию;
  • гиперреактивность бронхов.

Г. Б. Федосеев относит к предрасполагающим факторам также биологические дефекты здоровых людей.

[1], [2], [3]

Основными предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы факторами в настоящее время считают:

  • наследственность;
  • атопию;
  • гиперреактивность бронхов.

Г. Б. Федосеев относит к предрасполагающим факторам также биологические дефекты здоровых людей.

[1], [2], [3]

Наследственная предрасположенность к бронхиальной астме выявляется у 46.3% больных, если один родитель болен бронхиальной астмой, вероятность развития бронхиальной астмы у ребенка составляет 20-30%, а если больны оба родителя — она достигает 75%. В целом считается, что риск возникновения бронхиальной астмы у ребенка, родители которого имеют признаки атопии, в 2-3 раза выше, чем у ребенка от родителей, которые ее не имеют.

В настоящее время предполагается полигенный тип наследования предрасположенности к бронхиальной астме.

Генетическими маркерами предрасположенности к бронхиальной астме считаются определенные HLA-антигены (главного комплекса гистосовместимости, расположенного на коротком плече 6 хромосомы; здесь же располагаются гены, контролирующие 2 и 4 компоненты комплемента, В-фактора пропердина, а также гены, контролирующие иммунный ответ — Ir-гены).

Как установлено Е. Н. Барабановой (1993) и М.А.Петровой (1995), у больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми гораздо чаще встречаются антигены В13, В21, В35 и DR5. Имеются сообщения о частой встречаемости у больных бронхиальной астмой также антигенов А2, В7, В8, В12, В27, DR2. Наличие этих антигенов значительно повышает риск развития бронхиальной астмы. Напротив, антигены А28, В14, BW41, DR1 являются «защитными» в отношении развития бронхиальной астмы.

В настоящее время обнаружены два астматических гена у мышей, обусловливающих гиперчувствительность бронхов (гиперреактивность).

У человека основные гены предрасположенности к бронхиальной астме содержатся в хромосомах 5 и 11, причем особую роль играет кластер генов IL4. Считается, что генетическая основа бронхиальной астмы представлена комбинацией генетической предрасположенности к развитию атопии и гиперреакгивности бронхов. Каждый из этих генетических факторов предрасположенности значительно повышает вероятность заболевания бронхиальной астмой.

Атопия — это способность организма к выработке повышенного количества IgE (реагинов) в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. При этом в крови больных повышен уровень IgE, отмечаются положительные кожные пробы с аллергенами, в анамнезе имеются указания на различные проявления аллергии.

Атопия чрезвычайно часто имеется у больных бронхиальной астмой и их ближайших родственников. Способность к синтезу IgE находится под генетическим контролем и передается по наследству.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Гиперреактивность бронхов — это повышенная реакция бронхов на раздражающее воздействие, при этом возможно развитие бронхоспазма. Это же воздействие у большинства здоровых лиц не вызывает бронхоспастической реакции. Установлено, что способность к гиперреактивности бронхов также передается по наследству.

В 1996 г. Ф. Куммер сообщил, что у лиц, предрасположенных к развитию бронхиальной астмы, выявлены изменения на 4, 5, 6, 11 хромосомах, отвечающих за бронхиальную гиперреактивность при контакте с экзоаллергеном (преимущественно белковой природы).

Этот предрасполагающий фактор также имеет большое значение, так как под влиянием различных причин (обострение хронических респираторных заболеваний, контакт с аллергенами, нервно-психический стресс, химические ирританты, неблагоприятные метеоусловия и др.) происходит клиническая манифестация этих дефектов и развивается бронхиальная астма.

Согласно Г. Б. Федосееву, биологические дефекты могут быть следующие:

  • дефекты на уровне целостного организма (дефекты функционирования иммунной, нервной, эндокринной систем);
  • дефекты на органном уровне (гиперреактивность бронхов к биологически активным веществам, поллютантам, аллергенам; нарушение системы местной бронхопульмональной защиты);
  • дефекты на клеточном уровне (нестабильность тучных клеток, чрезмерно высокий выброс биологически активных веществ при их дегрануляции, нарушение функции эозинофилов, макрофагов и др. клеток);
  • дефекты на субклеточном уровне (дефекты мембранно-рецепторных комплексов, в частности, сниженная активность бета2-адренорецепторов, нарушения оксидантно-антиоксидантной системы и др.).

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Под влиянием причинных факторов фактически происходит реализация предрасполагающих факторов, в том числе и биологических дефектов, и развивается бронхиальная астма.

[19], [20], [21]

Аллергены являются основным этиологическим фактором бронхиальной астмы.

[22], [23], [24], [25], [26]

Основным представителем бытовых аллергенов является домашняя пыль. Она содержит в своем составе различные вещества: остатки различных тканей, частицы эпидермиса человека и животных, аллергены насекомых, пыльцы растений, грибов (чаще всего это антигены плесневых грибов — ризопус, мукор, альтернария, пенициллиум и др.), бактерии, библиотечная пыль и др. компоненты.

Однако аллергенные свойства домашней пыли обусловлены, прежде всего, клещами. В домашней пыли обнаружено более 50 видов клещей. Наибольшее значение имеют Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras и Euroglyphis mainei. Обычно в жилых помещениях доминируют Dermatophagoides pteronissinus (54-65%), Dermatophagoides farinae (36-45%), реже встречаются амбарные клещи семейства Acaridae (27%) и Euroglyphis mainei (14%).

В 1 г домашней пыли может содержаться несколько тысяч клещей. Местами их обитания являются постельные принадлежности (подушки, матрацы, одеяла), ковры, мягкая мебель, перины. Наиболее оптимальными условиями для жизнедеятельности клещей является температура воздуха 25-27°С, влажность 70-80%.

Клещи D. pteronissinus питаются чешуйками эпидермиса, продолжительность их жизни составляет 2,5-3 мес, самка откладывает 20-40 яиц, срок их развития около 6 дней.

Клещи распространены повсеместно, за исключением районов с арктическим климатом и высокогорных районов. На высоте 1 000 м над уровнем моря обнаруживаются лишь единичные клещи, а на высоте более 1600 м они отсутствуют. Клещи погибают при температуре выше 60°С и при температуре ниже 1б-18°С.

Читайте также:  Лактофильтрум при бронхиальной астме

Аллергенной активностью обладают фекалии клещей — частица размерами около 10-20 мкм. Эти частицы попадают в дыхательные пути вместе с вдыхаемым воздухом. В D.pteronissinus идентифицированы аллергены 7 групп, D.farinae — 3, D.microceras — 1. Сейчас разработаны методы иммуноферментного анализа для определения в домашней пыли аллергенов клещей.

Домашняя пыль и содержащиеся в ней клещи вызывают развитие не только аллергической бронхиальной астмы, но и аллергического ринита, крапивницы, атонического дерматита, отека Квинке.

Бронхиальная астма, обусловленная сенсибилизицией к домашней пыли, имеет характерные особенности:

  • часто наблюдаются ночные приступы удушья, так как ночью имеет место тесный контакт больного с постельными принадлежностями и содержащимися в них аллергенами домашней пыли;
  • круглогодично больного беспокоят приступы бронхиальной астмы, если он постоянно проживает в своей квартире, так как постоянно продолжается контакт с домашней пылью, но приступы исчезают или уменьшаются, когда пациент находится вне домашней обстановки (командировка, больница и т.д.);
  • бронхиальная астма часто обостряется в холодное время года (именно в этот период в квартире стараются повысить температуру воздуха и она становится оптимальной для клещей; кроме того, в это время увеличивается насыщенность жилых помещений пылью);
  • бронхиальная астма обостряется при уборке квартиры, встряхивании ковров и т.д.;

К эпидермальным аллергенам относятся частицы эпидермиса, перхоти, шерсти животных (собак, кошек, коров, лошадей, свиней, кроликов, лабораторных животных), птиц, а также аллергены эпидермиса и волос человека. Кроме того, аллергены содержатся также в слюне, моче, фекалиях животных и птиц.

Наиболее частым источником аллергенов являются кошки. Каждый четвертый больной бронхиальной астмой не переносит контакта с кошкой. Главные аллергены кошек находятся в шерсти, слюне и моче.

У больных с эпидермальной аллергией возможно развитие тяжелых аллергических реакций даже на первое введение противостолбнячной, антирабической, противодифтерийной, антиботулинемической сывороток, иммуноглобулинов и других белковых препаратов. Это объясняется наличием антигенного сходства эпидермальных аллергенов (в первую очередь, перхоти лошадей) и белков плазмы крови.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Инсектными аллергенами являются аллергены насекомых (пчел, шмелей, ос, комаров, мошек, тараканов и др.). Аллергены насекомых попадают в кровь человека через кровь (при укусах), ингаляционным или контактным путем. Особенно велика роль тараканов, аллергены содержатся в их слюне, фекалиях, тканях. Яд насекомых содержит биогенные амины (гистамин, серотонин, ацетилхолин и др.), белки (апамин, мелитган), ферменты (фосфолипаза А2, гиалуронидаза, протеазы и др.). Аллергенами являются белки и ферменты. Остальные вещества способствуют развитию токсического, воспалительного и бронхосуживающего эффекта. Мелиттин наряду с аллергизирующим эффектом способен также вызывать дегрануляцию тучных клеток и либерацию гистамина.

Сильнейшими аллергенами являются также дафнии — компонент корма аквариумных рыбок.

Возможна инсектная профессиональная астма (на шелкоперерабатывающем производстве вследствие сенсибилизации к папильо-нажной пыли бабочек, в пчеловодстве).

Пыльца многих растений обладает аллергизирующими свойствами и вызывает аллергозы — поллинозы (аллергический ринит, конъюнктивит, бронхиальная астма). Антигенные свойства обусловлены содержащимися в ней белками. Поллинозы могут вызываться 200 видами растений, пыльца имеет размеры до 30 мкм и глубоко проникает в дыхательные пути, вызывая бронхиальную астму. Пыльца деревьев содержит 6 антигенов, трав — до 10 антигенов. Наиболее распространены следующие виды пыльцы, вызывающей бронхиальную астму:

  • пыльца трав (тимофеевка, ежа сборная, лисохвост, райграсе, овсяница, мятлик, пырей, крапива, подорожник, щавель, амброзия, полынь);
  • пыльца цветов (лютик, одуванчик, маргаритка, мак, тюльпан и др.);
  • пыльца кустарников (шиповник, сирень, бузина, лесной орех и др.);
  • пыльца деревьев (береза, дуб, ясень, тополь, ива, каштан, сосна, ольха и др.).

Наиболее часто пыльцевая бронхиальная астма возникает в следующие сроки: с середины апреля до конца мая (цветение деревьев); июнь-июль (цветение луговых трав); август-сентябрь (в воздухе появляется пыльца сорных трав). Обострения заболевания возникают, как правило, во время пребывания за городом, в лесу, на лугах, на даче, в турпоходе, в деревне. Особенно плохо больные переносят ветреную погоду, так как в это время в воздухе чрезвычайно много пыльцы. Как правило, пыльцевая бронхиальная астма сочетается с другими проявлениями поллинозов — аллергическим ринитом и конъюнктивитом, реже — крапивницей, дерматитом, отеком Квинке.

Практическому врачу чрезвычайно важно знать о возможности наличия у больных пыльцевой бронхиальной астмы перекрестной пищевой аллергии и непереносимости некоторых лекарственных растений.

Аллергия к грибам выявляется у 70-75% больных бронхиальной астмой. Наиболее аллергенными являются грибы родов Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Грибы и их споры входят в состав домашней пыли, присутствуют в воздухе, на почве, на коже, в кишечнике. Споры плесневых грибов ингаляционным способом попадают в верхние и нижние дыхательные пути. Среди антигенов грибов наиболее аллергенными являются липопротеины клеточной стенки как спор, так и мицелия.

Установлено, что грибы и их антигены вызывают развитие I, II или IV типов гиперчувствительности по Gellи Coombs. Бронхиальная астма, вызываемая грибами, часто сопровождается непереносимостью продуктов, содержащих грибы (пива, кваса, сухих вин, молочнокислых продуктов, антибиотиков), грибковыми поражениями кожи. Состояние больных ухудшается во влажную погоду, при пребывании в сыром помещении (особенно при росте плесени на стенах). У многих больных отмечается сезонный характер обострений грибковой бронхиальной астмы. Так, например, бронхиальная астма, вызванная грибами Alternaria, Candida, чаще обостряется в теплую пору года и реже — зимой. Это объясняется тем, что концентрация спор этих грибов увеличивается в теплые месяцы года. При бронхиальной астме, вызванной грибами родов Penicillium, Aspergillium, сезонности течения заболевания нет, так как количество спор этих грибов в воздухе остается высоким в течение всего года.

Грибы также могут являться причиной профессиональной бронхиальной астмы в связи с использованием их в промышленности и сельском хозяйстве (производство антибиотиков, ферментов, витаминов, гормонов, пива, хлеба, молочнокислых продуктов, дрожжей, белково-витаминного концентрата).

Пищевая аллергия является причиной бронхиальной астмы у 1-4% взрослых людей. Наиболее аллергенными продуктами являются: молоко (основные его антигены — казеин / бета-лактоглобулин, альфа-лактоглобулин), куриные яйца (основные антигены — овальбумин, овомукоид, ово-трансферрин), пшеничная мука (содержит 40 антигенов), ржаная мука (в ней 20 антигенов), рыба, мясо.

Перекрестная аллергия к лекарственным препаратам

Эуфиллин, диафиллин Производные этилендиамина (супрастин, этамбутол) Ацетилсалициловая кислота (цитрамон, асфен, аскофен, седалгин и др.) Нестероидные противовоспалительные средства и препараты, их содержащие (баралгин, максиган, спазмалгон, триган, спазган, теофедрин, пенталгин и др.). Новокаин Местные анестетики (анестезин, лидокаин, дикаин, тримекаин), сульфаниламиды, производные сульфанилмочевины для лечения сахарного диабета, диуретики (дихлотиазид, циклометиазид, фуросемид, буфенокс, клопамид, индапамид) Йод Рентгеноконтрастные вещества, неорганические йодиды (калия йодид, раствор Люголя), тироксин, трийодтиронин Пенициллин и его производные Цефалоспорины

Некоторые продукты могут вызывать развитие бронхиальной астмы в связи с высоким содержанием в них биогенных аминов и их либераторов (цитрусовые, клубника, земляника, томаты, шоколад, сыр, ананасы, колбасы, пиво). Непереносимость пищи часто обусловлена специальными пищевыми добавками и красителями, которые содержатся во фруктовых соках, напитках, колбасах, сосисках, конфетах и других продуктах, кондитерских изделиях, консервах.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Лекарственные средства могут быть причиной обострения и ухудшения течения бронхиальной астмы у 10% больных (Hunt, 1992). Лекарства могут быть также и непосредственной причиной развития бронхиальной астмы. Механизмы развития лекарственной бронхиальной астмы различны, что обусловлено особенностями действия самих лекарственных средств. Известны следующие механизмы развития бронхиальной астмы под влиянием лекарственных препаратов.

Ряд лекарственных препаратов вызывает развитие бронхиальной астмы по механизму гиперчувствительности немедленного типа с образованием IgE и IgG4. К этим препаратам относятся антибиотики группы пенициллина, тетрациклина, цефалоспоринов, производные нитрофурана, сыворотки, иммуноглобулины и др. В качестве аллергенов выступают как сами лекарственные препараты, так и соединения их с белками крови и продукты метаболизма лекарственных средств.

Следует помнить о возможности перекрестной аллергии к лекарственным препаратам

При псевдоаллергии бронхоспастический синдром обусловлен не аллергией, а одним из следующих механизмов:

  • нарушением обмена арахидоновой кислоты (нестероидные противовоспалительные средства);
  • либерацией гистамина из тучных клеток неиммунным путем (миорелаксанты, препараты опия, полиглюкин, гемодез, рентгеноконтрастные вещества);
  • активацией комплемента, его фракции СЗа, С5а вызывают высвобождение гистамина из тучных клеток (ренггеноконтрастные вещества);
  • либерацией серотонина (производные раувольфии, кристепин, трирезид, адельфан, раунатин, резерпин).

Бронхоспастический эффект как проявление основной фармакологической активности препарата

Таким эффектом обладают следующие группы лекарственных препаратов:

  • бета2-адреноблокаторы (блокада бета2-адренорецепторов вызывает развитие бронхоспазма);
  • холиномиметики — прозерин, пилокарпин, галантамин (они активизируют ацетилхолиновые рецепторы бронхов, что приводит к их спазмированию);
  • ингибиторы АПФ (бронхосуживающий эффект обусловлен повышением в крови уровня брадикинина).

По данным Bardana (1992), Brooks (1993) у 2-15% больных причиной развития бронхиальной астмы являются производственные факторы. В настоящее время известно около 200 веществ, вызывающих развитие профессиональной (производственной) бронхиальной астмы. Профессиональная бронхиальная астма может быть аллергической, неаллергической и смешанной. Аллергическая бронхиальная астма возникает вследствие сенсибилизации больных к производственным аллергенам, при этом развивается аллергическая реакция I типа с образованием IgE и IgG4.

Неаллергическая профессиональна бронхиальная астма вызывается веществами, которые не являются аллергенами и не обусловливают, таким образом, аллергической (иммунологической) реакции.

К неаллергической профессиональной бронхиальной астмой относятся следующие виды заболеваний:

  • астма рабочих хлопкообрабатывающей промышленности вследствие вдыхания работающими пыли хлопка, льна. Растительная пыль способствует дегрануляции тучных клеток легочной ткани и выделению из них гистамина, под влиянием которого возбуждаются гистаминовые рецепторы и наступает бронхоспазм;

Аллергены, вызывающие профессиональную бронхиальную астму

Аллергены Вид профессиональной деятельности
Древесная пыль (дуб, клен, береза, красное дерево) Производство мебели
Цветы Цветочные теплицы
Пшеничная мука (в виде ингаляций) Хлебопекарная, мукомольная промышленность
Зеленые кофейные бобы (кофейная пыль) Производство кофе
Чай Производство, расфасовка чая
Табак Табачное производство
Эпидермальные аллергены животных Животноводство, работа в вивариях, зоопарках, ветеринарные врачи
Аллергены птиц (куры, утки, гуси) Работа на птицефермах
Пыль бобов касторового масла Производство касторового масла
Папильонажная пыль (чешуйки телец и крыльев бабочек) Шелкоперерабатывающая промышленность (кокономотальные, гренажные цеха, ткацкое производство)
Зерновой клещ Работа на зерноскладах
Лекарственные средства (антибиотики, ферменты, иммуноглобулины, вакцины, сыворотки) Фармацевтическая промышленность, работа с препаратами в медицинских учреждениях
Соли платины Металлообрабатывающая и химическая промышленность, фотография
Соли никеля Литье стали, гальваника
Соли хрома Производство цемента, стали
Ферменты Sac subtilis Производство моющих средств
Трипсин, панкреатин, папаин, бромелин Фармацевтическая промышленность
Диизоцианаты Производство полиуретана, клея, автомобильных красок
Ангидриды (фталевый, тримеллитиновый, малеиновый) Производство и использование эпоксидного клея, красок
Диметилэтаноламин Производство аэрозольных красок
Холодильные установки
Глютаровый альдегид, парафенилендиамин, акрилаты Производство клея, искусственных волокон
Персульфаты Ксерокопирование

Примечание: соли платины, кобальта, никеля, хрома, как правило, являются гаптенами, которые, соединяясь с белками, образуют высокоактивные аллергены (антигены)

  • астма упаковщиков мяса — развивается вследствие выделения из упаковочной поливинилхлоридной пленки химических веществ при технологических процессах, связанных с горячей проволокой. Происхождение этих веществ и механизм развития этого вида бронхиальной астмы пока неизвестен;
  • астма рабочих, занятых на производствах, связанных с применением формальдегида (химическая промышленность, производство пластмасс, каучука, морги, судебно-медицинские лаборатории). Развитие бронхиальной астмы обусловлено непосредственным ирригатавным влиянием формальдегида на бронхиальную мускулатуру;
  • астма, возникающая в течение первых суток после ингаляции различных ирритантов в высокой концентрации (газов, дыма, смога). В качестве ирритантов в этой ситуации выступают изоцианаты, соединения серы, хлора, фосген, слезоточивые газы, пары сварки, уксусной кислоты и др.

Смешанная профессиональная бронхиальная астма развивается с участием аллергических и неаллергических механизмов. В эту группу входят следующие виды бронхиальной астмы:

  • бронхиальная астма, обусловленная изоцианатами. Эти соединения применяются при изготовлении клея, красок, искусственных волокон, полимерных материалов, они легко испаряются и попадают в дыхательные пути работающих. В происхождении этого вида бронхиальной астмы имеет значение как аллергический механизм — продукция специфических антител IgE и IgG4 кизоцианатам, так и неаллергические механизмы (блокада бета 2-адренорецепторов бронхов, ирритативный эффект);
  • бронхиальная астма у краснодеревщиков — возникает у столяров при изготовлении мебели из красного кедра. В его пыли содержится пликатиковая кислота, при ее вдыхании образуются специфические антитела IgE, происходит активация комплемента. Кроме того, пликатиковая кислота блокирует бета2-адренорецепторы бронхов. Смешанный механизм развития бронхиальной астмы возникает также при работе с древесиной других пород.

Поллютанты значительно усиливают действие аллергенов. Комплексы «поллютант + аллерген» могут воздействовать как суперантигены и вызывают гиперреактивность бронхов даже у лиц, не предрасположенных к бронхиальной астме.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Эндогенные факторы не являются аллергенами и вызывают развитие неаллергической бронхиальной астмы.

К эндогенным факторам можно отнести следующие:

  • нарушение метаболизма арахидоновой кислоты под влиянием аспирина (ацетилсалициловой кислоты). У лиц, страдающих таким метаболическим дефектом, под влиянием аспирина из арахидоновой кислоты усиливается синтез лейкотриенов, что приводит к развитию бронхоспазма;
  • гиперреактивность бронхов по отношению к физической нагрузке (развивается астма физического усилия); нервно-психические факторы — могут быть причиной достаточно редкого нервно-психического вариантабронхиальной астмы. Следует также учесть, что психо-эмоциональные стрессовые ситуации очень часто могут быть причиной обострения любого варианта бронхиальной астмы. Стрессовые ситуации вызывают развитие нервно-рефлекторных реакций, приводящих к бронхоспазму и приступу удушья;
  • дисгормональные нарушения — играют ведущую роль в развитии особых вариантов бронхиальной астмы, связанных с дисфункцией яичников и недостаточностью глюкокортикоидной функции надпочечников.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Эти факторы значительно повышают риск развития бронхиальной астмы при воздействии причинных факторов.

[58], [59], [60], [61], [62], [63], [64]

Респираторные инфекции являются одним из важнейших факторов, способствующих развитию бронхиальной астмы у взрослых и детей. Г. Б. Федосеев (1992) выделяет инфекционно-зависимую форму бронхиальной астмы. Под инфекционной зависимостью понимается такое состояние, при котором возникновение и/или течение бронхиальной астмы зависит от воздействия различных инфекционных антигенов (вирусов, бактерий, грибов). Особенно важна роль острых вирусных респираторных инфекций. Наиболее часто возникновение и прогрессирование бронхиальной астмы связано с вирусами гриппа, респираторно-синцитиальным вирусом, риновирусом, вирусом парагриппа. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки бронхов, увеличивают ее проницаемость для различного вида аллергенов, токсических веществ. Наряду с этим под влиянием респираторной вирусной инфекции резко повышается чувствительность ирритантных рецепторов подслизистого слоя бронхов. Таким образом, под влиянием вирусной инфекции резко возрастает гиперреактивность бронхов. Кроме того, вирусная инфекция участвует в формировании аллергического воспаления бронхов, установлена возможность индукции синтеза вирусоспецифических IgE. Определенную роль в развитии бронхиальной астмы играют также бактериальная инфекция и грибы.

«Поллютанты — это различные химические вещества, которые при накоплении в атмосфере в высоких концентрациях могут вызывать ухудшение здоровья человека» (А. В. Емельянов, 1996). Установлено, что поллютанты несомненно способствуют возникновению бронхиальной астмы, реализуют фенотипическую наследственную предрасположенность к ней. Бронхиальная астма — экологически зависимое заболевание, особенно это актуально в детском возрасте. Как указано в национальной российской программе «Бронхиальная астма у детей, стратегия, лечение и профилактика» (1997), бронхиальная астма у детей является чувствительным маркером загрязнения атмосферного воздуха. Наиболее широко распространенными поллютантами являются окись углерода, диоксиды серы и азота, металлы, озон, пыль, продукты неполного сгорания бензина (нефтеуглеводороды, формальдегид и др.).

Особенно опасным и агрессивным для дыхательных путей является смог: промышленный и фотохимический. Промышленный смог является результатом неполного сгорания жидкого и твердого топлива, он доминирует в индустриальных регионах. Основные компоненты промышленного (индустриального) смога — двуокись серы в комплексе с твердыми частицами, некоторые из них могут быть аллергенами. Фотохимический смог формируется в местах скопления автотранспорта под воздействием солнечного света — в выхлопных газах активизируются фотохимические реакции. Основные компоненты фотохимического смога — азота двуокись, озон.

Источником поллютантов являются промышленные предприятия, заводы, фабрики (выброс в атмосферу продуктов неполного сгорания жидкого и твердого топлива, диоксида серы и др. веществ), выхлопные газы автотранспорта, химические вещества, используемые в сельском хозяйстве (пестициды, гербициды). Кроме того, поллютанты присутствуют в жилищах человека, их источниками являются бытовая химия, нагревательные приборы, продукты парфюмерии, печи, камины, синтетические покрытия и обивочные материалы, различные виды клея, красок. В воздухе жилых помещений присутствуют окислы азота, окись углерода, двуокись серы, формальдегид, изоцианаты, табачный дым. Поллютанты оказывают многообразное влияние на дыхательные пути:

  • вызывают значительное раздражениеирритативных рецепторов (двуокись серы, кислоты, различные твердые частицы, пыль), что приводит к развитию бронхоспазма;
  • повреждают мерцательный эпителий и повышают проницаемость эпителиального слоя бронхов, что создает благоприятные условия для воздействия иммунокомпетентных клеток бронхопульмональной системы и экзоаллергенов (озон, азота диоксид и др. поллютанты);
  • стимулируют продукцию медиаторов воспаления и аллергии, так как способствуют дегрануляции тучных клеток и базофилов.

Таким образом, поллютанты атмосферного воздуха и жилых помещений способствуют развитию воспаления бронхов, резко повышают гиперреактивность бронхов и тем самым способствуют как развитию бронхиальной астмы, так и ее обострению.

[65], [66], [67], [68]

Согласно современным представлениям курение является одним из основных факторов, влияющих на возникновение и течение бронхиальной астмы. Табачный дым содержит большое количество веществ, оказывающих токсическое, раздражающее влияние (в том числе и на ирритативные рецепторы), канцерогенное воздействие. Кроме того, табачный дым резко снижает функцию местной бронхопульмональной защитной системы, в первую очередь мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов (подробно о влиянии табачного дыма на дыхательные пути). В конечном итоге под влиянием компонентов табачного дыма развиваются воспаление слизистой оболочки, сенсибилизация и гиперреактивность бронхов, что способствует развитию бронхиальной астмы. Такое же отрицательное воздействие оказывает и пассивное курение — пребывание в накуренном помещении и вдыхание табачного дыма. «Пассивные курильщики» поглощают из прокуренного воздуха помещений столько же никотина и других токсических веществ табачного дыма, сколько и активно курящийчеловек. У пассивных курильщиков значительно чаще встречаются также пищевая и пыльцевая сенсибилизация по сравнению с людьми, живущими в помещениях, где никто не курит.

Триггеры — это факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы. Под влиянием триггеров стимулируется воспалительный процесс в бронхах или провоцируется бронхиальный спазм.

Наиболее частыми триггерами являются аллергены, респираторные инфекции, загрязнение воздуха, употребление в пищу продуктов, аллергенных для данного пациента, физическая нагрузка, метеорологические факторы, лекарственные средства. Одним из важнейших факторов, вызывающих обострение бронхиальной астмы, является физическая нагрузка. Гипервентиляция, возникающая при физической нагрузке, вызывает охлаждение и сухость слизистой оболочки бронхов, что провоцирует бронхоспазм. Существует особая форма бронхиальной астмы, вызываемая физической нагрузкой.

Обострение бронхиальной астмы могут вызвать также неблагоприятные метеорологические условия. Больные бронхиальной астмой чрезвычайно метеочувствительны. Обострению бронхиальной астмы чаще всего способствуют следующие метеорологические факторы:

  • низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха — эти факторы особенно неблагоприятно влияют на больных бронхиальной астмой, имеющих грибковую сенсибилизацию, так как в этих метеоусловиях увеличивается концентрация грибковых спор в воздухе; кроме того, эти условия способствуют формированию промышленного смога;
  • значительное падение или повышение атмосферного давления;
  • загрязнение воздухаполлютантами;
  • солнечная ветреная погода — неблагоприятно влияет на поллинозную бронхиальную астму (ветер переносит пыльцу растений, ультрафиолетовое облучение повышает антигенные свойства пыльцы);
  • изменение магнитного поля земли;
  • гроза.

К факторам, обостряющим течение бронхиальной астмы, следует отнести также и некоторые лекарственные средства — это бета-адреноблокаторы (блокируют бета2-адренорецепторы бронхов), нестероидные противовоспалительные средства (усиливают синтез лейкотриенов), препараты раувольфии (повышают активность ацетилхолиновых рецепторов бронхов) и др.

[69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

источник