Меню Рубрики

В развитии бронхиальной астмы имеет значение

Бронхиальная астма представляет собой заболевание с хроническим течением, в основе которого лежит аллергическое воспаление и высокая чувствительность бронхов по отношению к возбудителям, попадающих из окружающей среды. Данное заболевание в последние годы приобрело более обширный характер.

По данным ВОЗ (Всемирной Организации Здравоохранения) астма считается одним из лидеров среди заболеваний, которые приводят к смертности и хроническому течению. По статистике около 300 миллионов людей на Земле страдают бронхиальной астмы. В связи с этим вопрос бронхиальной астмы в последнее время, во всех странах является ключевым в области пульмонологии.

Является одним из самых распространенных неспецифических заболеваний легочной ткани. Бронхиальная астма чаще проявляется в раннем возрасте в связи с особенностью анатомического строения бронхиального дерева у детей. При этом симптомы будут похожими как при других заболеваниях, к примеру, острого бронхита.

Гиперчувствительность является вторым звеном в цепочке развития бронхиальной астмы. Она обусловлена генами, находящимися на 5 хромосоме. Бронхи имеют повышенную чувствительность на агенты, попадающие из окружающей среды, то есть в обыкновенных бронхах не возникает изменений при попадании пыли, к примеру, у здоровых людей бронхи не реагируют в форме астмы. В результате реакция бронхов мало калибра (бронхиол) проявляется сужением просвета (спазм) и приступами удушья. Характерная одышка во время выдоха.

Бронхиальная астма встречается, как у мужчин, так и у женщин и нет чёткой статистики. Многое зависит от:

Генетической предрасположенности. То есть присутствие бронхиальной астмы у близких родственников увеличивает риск на 15- 20%.

Влияние вредных токсических веществ (сигаретный дым, дым от костра и другие). Разумеется, данные факторы имеют небольшой процент во влечения установления бронхиальной астмы, но могу утяжелять ситуацию.
Заболевание в ранние годы чаще встречается у мальчиков, затем постепенно процент мужчин и женщин становится равным. В общем количестве бронхиальной астмой страдают около 6-8 % населения.

Встречаемость бронхиальной астмы так же зависит от климатических условий страны. Страны с более высокой влажностью, за счёт постоянных дождей, либо потока океанского воздуха (Великобритания, Италия). В последнее время увеличилась роль экологии. Доказано, что в странах с высокой загрязненностью воздуха бронхиальная астма встречается намного чаще.

Эти данные наводят на мысль, как правильно заботится о своём микроклимате в доме и какие нежелательные факторы стоит убрать.

Существуют несколько теорий механизмов возникновения бронхиальной астмы. Необходимо отметить, что в некоторых случаях вспышка данного заболевания связана непосредственно с окружающей средой, а именно загрязнение является немало важным фактором.

Наследственные факторы имеют ключевое значение в формировании аллергической и воспалительной реакции. Различают:

  • Атопический вид бронхиальной астмы. В данном случае встречаемость заболевания увеличивается у лиц, родители которых страдали бронхиальной астмой. Таким образом, Самыми частыми внешними возбудителями являются: пыль, пыльца, различные укусы насекомых, химические испарения, запахи от краски и другие. Атопия обусловлена генами, находящимися на 11 хромосоме и которые отвечают за синтез иммуноглобулнов Е (IgЕ). IgЕ — это активное антитело, которое реагирует на проникновение агента и тем самым развивается бронхиальная реакция
  • Повышенный синтез иммуноглобулинов Е. Данное состояние увеличивает риск возникновения реакции бронхов, которое проявляется в виде спазма и обструкции бронхов.
  • Хроническое воспаление бронхов (хронические бронхиты)

Каждый фактор имеет большое значение, если совместить один или несколько факторов вместе риск заболевания увеличивается на 50-70 процентов.
Внешние факторы(факторы риска):

  • Профессиональные вредности. В данном случае имеются в виду различные выхлопные газы, производственная пыль, моющие средства и другие.
  • Бытовые аллергены (пыль)
  • Пищевые аллергены
  • Различные лекарственные средства, вакцины
  • Домашние животные, а именно шерсть, специфический запах могут вызвать аллергическую реакцию бронхов
  • Бытовая химия и другие

Так же выделяют непосредственно факторы, которые способствуют действию причинных факторов, тем самым увеличивая риск возникновения приступов астмы. К таким факторам относится:

  • Инфекции дыхательных путей
  • Снижение веса, нерациональное питание
  • Другие аллергические проявления (кожные высыпания)
  • Активное и пассивное курение так же влияет на эпителий бронхов. Помимо табака, в состав сигарет входят едкие токсины для дыхательных путей. При курении защитный слой стирается. Курильщики со стажем подвержены большему риску заболевания дыхательных путей. В случае бронхиальной астмы увеличивают риск астматических статусов. Астматический статус характеризуется резким приступом удушья, в результате отёка бронхиол. Приступ удушья тяжело купируется и в некоторых случаях может привести к смерти.

В результате действия факторов, в бронхах происходят некоторые изменения:

  • Спазм мышечного слоя бронхов (гладкой мускулатуры)
  • Отёк, покраснение- признаки воспаления.
  • Инфильтрация клеточными элементами и заполнение просвета бронхов секретом, который со временем полностью закупоривает бронх.

В результате того, что причиной возникновения бронхиальной астмы могут быть различные факторы, так же выделяют формы неатопической бронхиальной астмы

Аспириновая бронхиальная астма. Приступы удушья возникают после применения таблетки аспирина, либо других препаратов из группы нестероидных противовоспалительных (ибупрофен, парацетамол и другие).

Бронхиальная астма, вызванная физической нагрузкой. В результате спортивных нагрузок, спустя десять минут, возникает бронхоспазм, который определяет общее состояние.

Бронхиальная астма, вызванная гастроэзофагеальным рефлюксом . Гастроэзофагеальный рефлюкс- это процесс, при котором содержимое желудка попадает обратно в пищевод, раздражая слизистую благодаря своей кислотности. Возникает в силу несостоятельности соединения желудка и пищевода, диафрагмальной грыжи, травмы и другие причины могут вызывать такое состояние. Вследствие этого процесса раздражаются дыхательные пути, и может возникать кашель, не являющийся характерным для бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма по непонятной причине. Как правило, данный вид, характерен для взрослых людей. Возникает при полном здоровье, даже при отсутствии аллергии.

Приступ бронхиальной астмы. Перед началом приступа выделяют период предвестников, который проявляется раздражительностью, беспокойством, иногда слабостью, реже сонливостью и апатией. Продолжительностью около двух или трёх дней.
Внешние проявления

  • покраснение лица
  • тахикардия
  • расширение зрачка
  • возможны тошнота, рвота

Приступ астмы отличается от периода предвестников тем, что возникает в ночное время суток (не является строгим правилом), больные очень беспокойны, взвинчены. В акте дыхания участвуют больше мышечных групп, в том числе мышцы пресса, грудные, мышцы шеи. Характерно расширение межрёберных промежутков, втягивание надключичных и подключичных пространств, что указывает на затруднение дыхания. Температура, как правило, остаётся нормальной. Характерное шумное дыхание, а именно на выдохе слышен звук, напоминающий тихий свист (wheezing). Приступ астмы продолжается около 40 минут в редких случаях до нескольких часов, ещё реже дней. Состояние, при котором приступ продолжается несколько дней называется астматическим статусом (status asthmaticus).

Основным правилом приступа бронхиальной является длительность приступа около шести часов и отсутствие эффекта после 3 инъекций адреналина с интервалом в 20 минут.
Выделяют следующие стадии астматического приступа:

  • Первая стадия характеризуется более лёгким течением, так как состояние пациента относительно компенсируется. Приступ возникает постепенно, некоторые пациенты привыкают к дискомфорту во время дыхания, вследствие чего не обращаются к врачу. Дыхание слабое, шумное. Во время аускультации не выслушиваются ожидаемые хрипы, что является характерным для бронхиальной астмы.
  • Вторая стадия проявляется тяжёлым состоянием. Нарушение дыхания может постепенно привести к дыхательной недостаточности. Пульс частый, давление снижено, общее состояние значительно хуже, нежели при первой стадии. Для данной стадии возможно развитие гипоксической комы. Комы является причиной обструкция вязким секретом просвета мелких бронхов и бронхиол.
  • Третья стадия астматического приступа характеризуется полной декомпенсации и высоким риском летального исхода. Характерно прогрессирующая гипоксия (нехватка кислорода), проявляющаяся потерей сознания, исчезновение физиологических рефлексов, тахикардия, одышка, как во время выдоха, так и во время вдоха. Аускультация: над лёгкими не выслушиваются хрипы, дыхание изменено.

Постприступный период характеризуется слабостью, артериальное давление снижено, дыхание постепенно нормализуется. В легких устанавливается нормальное дыхание. При форсированном выдохе в лёгких может выслушиваться хрипы, следовательно, проходимость дыхательных путей не до конца восстановлена.
Для того, чтобы понять на какой стадии находится процесс, необходима инструментальная диагностика и осуществление спирографии и пробы с форсированном выдохом (проба Тиффно), пикфлуометрию и другие стандартные исследования.

Диагноз бронхиальной астмы ставится, учитывая симптомы и проявления приступа бронхиальной астмы и параклиническое обследование, которое включает лабораторные и инструментальные исследования.
Инструментальная диагностика бронхиальной астмы
Основную сложность в постановлении диагноза бронхиальной астмы является дифференциальный диагноз между аллергической и инфекционной формой заболевания дыхательных путей. Так как инфекция может являться пусковым элементом в развитии астмы, но так же может быть отдельной формой бронхита.

  • Для диагноза важным являются как симптомы и объективное исследование, так и исследования функции внешнего дыхания (ФВД). Берётся за внимание объём форсированного выдоха за секунду и данный объём после принятия бронхолитических препаратов, которые расслабляют мышечную стенку бронхов, способствуя расширению просвета бронхов и улучшению дыхания. Для хорошего результата и правильного интерпретирования пациент должен сделать глубокий вдох, затем быстрый выдох в специальный аппарат спирограф. Для диагноза и конфирмации выздоровления, спирография проводят и в ремиссию.

  • В настоящее время чаще используется пикфлоуметрия.Пикфлоуметр очень легко использовать в домашних условиях, измеряет пиковый экспираторный поток (PEF).

Пациентам назначается ежедневное измерение PEFа и ведение графика, таким образом врач может оценить состояние бронхов и как в течение недели изменяется график и от чего зависят изменения обсуждает в месте с пациентом. Таким образом, можно понять какую силу имеют аллергены, оценить эффективность лечения, предотвратить возникновения астматического статуса.
Существует параметр суточной лабильности бронхов (СЛБ) по показателям пикфлоуметрии.
СЛБ= PEF вечером- PEF утром/ 0,5 x (PEF вечером+ PEF утром) X 100%

Если данный показатель увеличивается более чем на 20-25%, то бронхиальная астма считается некомпенсированной.

  • Проводятся так же провокационные пробы: с физической нагрузкой, с ингаляциями гипер- и гипоосматическими растворами.
  • Одним из основных анализов считается определение иммунологических изменений, а именно измерение общего уровня IgE и специфических иммуноглобулинов E, увеличение которые будет указывать на аллергический компонент астмы
  • Специфическая диагностика аллергенов совершается при помощи кожных скарификационных или уколочных проб. Проба осуществляется с предполагаемыми аллергенами, которые могут вызывать у пациента астму. Проба считается положительной, когда при нанесении аллергена, на коже возникает реакция в виде волдыря. Данная реакция обусловлена взаимодействием антигена с фиксированным антителом.
  • Для дифференциальной диагностики с патологией лёгких осуществляют радиографию грудной клетки. В межприступный период изменения не выявляются. Возможно расширение грудной клетки и увеличение прозрачности лёгких во время обострения астмы.

  • Первым обязательным пунктом в лечении астмы является избежание контакта с аллергенами насколько это возможно.
  • Так как от этого зависит и дальнейший эффект от медикаментозного лечения. В любом случае астму необходимо контролировать, так как полное лечение невозможно.
  • Медикаментозное лечение назначается в зависимости от тяжести и заболевания, возраста и периода бронхиальной астмы. Лечение имеет ступенчатый характер, с прогрессированием заболевания добавляется ещё одна группа препаратов.
  • Запоздалый диагноз, некорректная методика лечения могут привести тяжёлому течению астмы и даже к смерти.

Купирование острых приступов астмы:
B2- адреномиметики. К данной группе относятся следующие препараты: Сальбутамол, Тербуталин, Фенотерол (препараты короткого действия) и Сальметерол, Форметерол (препараты длительного действия). Данная группа препарато обладает несколькими эффектами:

  • расслабляют гладкую мускулатуру бронхов
  • уменьшают проницаемость сосудов, следовательно, уменьшается отёк слизистой
  • улучшают очистку бронхов
  • блокируют возникновение бронхоспазма
  • увеличивают сократимость диафрагмы

Одна из схем дозирования данных препаратов:
Препараты короткого действия
Сальбутамол 100 мгк по 4 раза в день
Тербуталин 250 мкг по 4 раза в день
Фенотерол 100 мкг по 4 раза в день
Препараты длительного действия
Сальметерол 100 мкг – суточная доза
Форметерол ( Форадил) 24 мкг- суточная доза
Для детей, страдающих астмой, данные препараты используют вместе с небулайзерами. Небуйлазер создаёт поток кислородо-воздушной смеси не менее 4 г/л. Данное ингаляционное устройство удобно тем, что не нужно контролировать дыхание и ингаляции.

источник

[Бронхиальная астма] – опасное хроническое заболевание дыхательных путей, которое имеет многообразные причины возникновения.

Это значит, что нельзя назвать одну конкретную причину, по которой появится заболевание. Здесь идет целый комплекс факторов, сочетающихся между собой и провоцирующих развитие бронхиальной астмы.

Внутренняя поверхность дыхательных органов покрыта слизистой оболочкой.

При попадании какого-либо раздражителя на слизистую (твердых частиц, вирусов, бактерий и т. д.) она начинает активно продуцировать слизь, которая сужает воздушные просветы и создает непроходимый барьер для любого типа возбудителя в легкие.

Вследствие этого появляется кашель (всем знакома ситуация, когда мелкая крошка попадает в дыхательные пути, резко появляется кашель).

У людей, страдающих бронхиальной астмой, подобный кашель возникает не только тогда, когда человек поперхнулся. Внутренняя поверхность их бронхов может реагировать даже на мелкодисперсную домашнюю пыль.

При этом появляется спазм бронхов, отек слизистой оболочки, завышенное продуцирование бронхиального секрета. В результате, просветы бронхиальных веток закупориваются, а это, в конечном итоге, приводит к удушью.

Самым главным симптомом заболевания выступает приступ удушья бронхиальной астмы. В редких случаях удушье наступает внезапно.

Болезнь как бы «предупреждает» пациента о предстоящем приступе, который можно разделить на три этапа:

  • этап предвестников;
  • этап разгара;
  • этап обратного развития.

В период предвестников пациент будет испытывать следующие симптомы:

  1. Появляется интенсивный водянистый насморк.
  2. Зуд слизистой глаз.
  3. Приступообразный кашель с тяжелым отхождением мокрот.
  4. Одышка.
  5. Иногда нестерпимо чешется подбородок, шейный отдел и спина между лопатками.
  6. Начинает сильно болеть голова.
  7. Пациент чувствует себя усталым.
  8. Некоторых больных в период предвестников начинает тошнить.
  9. Появляются частые позывы в туалет.

Этап предвестников может начаться за несколько минут, часов, а порой за 2-3 дня до начала приступа.

Период разгара приступа удушья сопровождается такими симптомами:

  • Внезапное возникновение одышки и сдавливания груди.
  • Грудная клетка сильно раздувается, как при глубоком вдохе.
  • Пациент начинает быстро вдыхать воздух, а выдыхать в 3-4 раза медленнее. При этом характерны свистящие звуки.
  • Некоторые пациенты вдыхают и выдыхают воздух ускоренно, без остановок. Другие больные бронхиальной астмой, напротив, дышат замедленно – 10-12 вдохов в минуту.
  • Пациент принимает характерную позу: сидя, он наклоняется вперед и опирается локтями в колени.
  • В процессе дыхания задействованы мышцы плечей, спины, брюшной полости. Лицо пациента и вены на шее принимают одутловатый вид. Кожа лица приобретает синюшность. Выступает холодный пот.
  • Появляются хрипы и кашель во время приступа.
  • В некоторых случаях могут отделяться мокроты, после чего состояние больного облегчается. Отделившаяся слизь отличается вязкостью, и в ней могут обнаруживаться некие белые плотные включения в виде нитей и шариков. Это не что иное, как застывшая слизь, которая заполняла бронхиолы.
  • Иногда может подняться температура до 37-37,5 °С.
  • Порой поднимается артериальное давление.

Период обратного развития может закончиться быстро, а может длиться не один день. При быстром окончании обратного периода снимается напряжение, уходят все признаки удушья. У пациента возникает аппетит, ему хочется много пить.

Его также клонит в сон. Длительный период обратного развития характеризуется тем, что пациент еще несколько дней испытывает трудности с дыханием, он остается слабым, сонливым и часто находится в депрессии.

По степени тяжести бронхиальную астму можно разделить на легкую, среднюю и тяжелую.

  • Легкая форма заболевания подразумевает приступы днем несколько раз в месяц, а ночью – не больше 2-х раз в месяц. Причем приступы могут проходить сами по себе, без применения медикаментов.
  • При среднетяжелой бронхиальной астме дневные приступы случаются 1-2 раза в неделю, а ночные – больше 2-х раз в месяц. Между приступами ощущается чрезвычайно трудное дыхание.
  • При тяжелой стадии заболевания случаются многочисленные приступы и днем и ночью. При этом удушье настолько серьезное, что угрожает жизни больного.

На сегодняшний день нет описания четкого механизма возникновения бронхиальной астмы, поскольку причины ее появления многообразны, имеют различные корни и разную степень влияния в каждом конкретном случае.

Ясно одно, что в развитии заболевания играют роль внутренние и внешние факторы.

Внешние причины составляют довольно обширный список.

  1. Аллергены: пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя пыль, шерсть животных, пищевые и лекарственные аллергены, бытовая химия и пр.
  2. Различные инфекции: бактерии, вирусы, грибки.
  3. Производственный фактор, где могут присутствовать раздражители химической и механической природы.
  4. Климатические и погодные условия.
  5. Неправильное питание.
  6. Неблагоприятная экологическая обстановка.
  7. Психологические причины.
  8. Физические перегрузки.
  9. Пассивное или активное курение. В составе сигаретного дыма присутствуют токсины, которые разъедают эпителий бронхов.
Читайте также:  Симптомы астмы тяжелого течения

Однако, внешние причины сопутствуют миллионам людей на планете, а бронхиальной астмой страдают 8% населения.

Следовательно, все эти внешние факторы набирают силу, если есть внутренняя предрасположенность человека.

Внутренние причины возникновения бронхиальной астмы включают в себя следующее.

  • Нарушение иммунной системы. Иммунитет человека призван оберегать организм от патогенной микрофлоры. Для этого лимфоидная ткань вырабатывает определенные клетки-защитники, которые уничтожают болезнетворные микроорганизмы и выводят их. Если по каким-либо причинам иммунная система не справляется со своей функцией, то вирусы, бактерии, грибки беспрепятственно оседают на органах и системах и начинают интенсивно размножаться. В итоге, происходит развитие различных болезней, в том числе и недугов дыхательной системы (трахеиты, бронхиты, пневмонии). При ослабленном иммунитете данные заболевания приобретают хронический характер и могут дать старт развитию бронхиальной астмы.
  • Дефекты эндокринной системы. Многочисленные исследования показали, что присутствует взаимосвязь между эндокринными механизмами и аллергией. Существуют данные, что у астматиков нарушен центральный механизм регуляции эндокринных желез.
  • Гиперчувствительность и реактивность бронхов. Бронхи пациентов с бронхиальной астмой при проведении метахолинового теста показывают чувствительность в 200-1000 раз больше, чем бронхи здорового человека. Огромную роль в развитии заболевания играет постоянная высокая реактивность бронхов, которая формируется при длительной инфекции или аллергии, а также при продолжительном воздействии различных раздражителей.
  • Наследственность. Бронхиальная астма у более 30% пациентов имеет наследственные корни. Т. е. если предки страдали данным недугом, то у человека вполне возможно развитие заболевания при возникновении определенных факторов, перечисленных выше.

Сочетание различных причин, которые, в итоге, приводят к появлению такого серьезного заболевания, может обозначить тип бронхиальной астмы. Ниже приведены некоторые из них.

Это наиболее часто встречаемый вариант заболевания, который вызывается раздражителями неинфекционного характера на фоне каких-либо внутренних факторов, например, наследственности.

По статистике, у 25% людей проявляется атопическая астма, если один из родителей ею страдал. Если оба родителя были астматиками, то вероятность заболевания составляет уже 40%.

Самым известным и самым распространенным аллергеном является домашняя пыль, поскольку ее можно встретить в любом доме. Именно пыль вызывает приступы удушья у 30-40% пациентов.

Подобное же действие оказывает пыльца растений, шерсть животных, перья и пух птиц.

Бронхоспазмы могут быть спровоцированы резкими запахами, например, запахом краски, духов, освежителя воздуха, стирального порошка и прочей бытовой химии. Нередки случаи возникновения аллергии на пищевые продукты.

Наиболее аллергийными считаются яйца, рыба, цитрусовые, шоколад, молоко, клубника, растительные масла.

Лекарственные препараты могут также выступать провокаторами бронхоспазма. В числе лидеров подобных препаратов находится ацетилсалициловая кислота, анальгин, пенициллин, тетрациклин и др.

К слову сказать, существует даже такой вид бронхиальной астмы, как Аспириновая астма, которая вызывает у пациента приступы удушья при приеме аспирина.

Неблагоприятная экологическая обстановка в крупных и промышленных городах характеризуется тем, что атмосфера загрязнена различными химическими компонентами.

Для пациентов с бронхиальной астмой вдыхание такого воздуха чревато усугублением его состояния.

В современных жилищах находится много предметов, которые источают вредные химические компоненты (поллютанты).

Они могут исходить от различных нагревательных приборов, кухонных плит, прессованных покрытий и пр. К их числу можно отнести и табачный дым.

Как показывают клинические наблюдения, многие хронические заболевания дыхательных путей могут «перерасти» в бронхиальную астму.

В 50% случаев хронического тонзиллита, хронического бронхита, пневмонии и пр. происходит развитие бронхиальной астмы.

А виновниками перечисленных заболеваний выступает патогенная микрофлора – вирусы, бактерии, грибки. Т. е. корень бронхиальной астмы в данном случае принадлежит инфекции.

Инфекционно-аллергическая астма характеризуется затяжными и сложными приступами удушья, которые тяжело снимаются адреностимуляторами. Между приступами у пациента наблюдается тяжелое дыхание.

Чаще приступы случаются в ночное время.

Иногда длительные эмоциональные и психологические перегрузки вызывают учащенное сердцебиение и усиленное кровообращение.

У людей с астматической предрасположенностью это может вызвать отек слизистой бронхов и сужение их просвета, т. е. возможно появление астматического приступа.

В клинической практике известны случаи, когда первый приступ астмы произошел из-за стресса.

Нередко корни «психологической» астмы лежат в подавлении эмоций. Так, например, дети могут подавлять свой плач.

С одной стороны, плач – это возможность привлечь внимание родителей. Но в то же время у ребенка может появиться чувство страха быть наказанным за плач и боязнь отказа.

Ребенок оказывается в состоянии противоречия между надеждой завоевать доверие родителей и страхом перед этим. Такие психологические причины приводят к дефекту дыхания, т. е. к бронхиальной астме.

По статистике, психологические факторы развития бронхиальной астмы имеют место быть в 30% случаев.

Физическое напряжение сопровождается учащением дыхания даже у самого здорового человека. Дыхание становится более глубоким.

Однако люди с бронхоастматическим синдромом подвергаются опасности в связи с высокой вероятностью возникновения удушья.

При физической нагрузке дыхание учащается, происходит интенсивная вентиляция, в связи с чем, в слизистой бронхов происходит охлаждение и подсушивание.

Этих факторов достаточно, чтобы гиперчувствительные бронхи астматика отреагировали спазмом.

Обычно приступ начинается через 2-5 мин после нагрузки, а его длительность варьируется в пределах 15-60 мин. Астма «физического усилия» отмечается у 70% взрослых и у 90% детей, страдающих бронхиальной астмой.

Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что бронхиальная астма – это мультифакторное заболевание, которое имеет в своей основе внутренние и внешние причины.

Желаем вам, чтобы такое опасное заболевание, как бронхиальная астма, никогда не потревожило ни вас, ни ваших родных.

источник

Бронхиальная астма — хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

Воспалительная природа заболевания проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов — дисфункции ресничек мерцательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, инфильтрации клеточными элементами, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых и бокаловидных клеток.

Длительное течение воспалительного процесса приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в виде резкого утолщения базальной мембраны, нарушения микроциркуляции и склероза стенки бронха.

В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.

В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.
Установлено, что воспаление — обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.

Распространенность бронхиальной астмы, по данным зарубежных эпидемиологических исследований, колеблется от 4 до 8% (10-15% детей и около 5% взрослых). В нашей стране заболеваемость регистрируется на меньшем уровне (1-2%), что не отражает истинной ситуации.

Бронхиальная астма может развиваться в любом возрасте, однако почти у половины больных она начинается в детском возрасте и еще у 30% — в возрасте до 40 лет. Чаще бронхиальной астмой болеют лица женского пола. Последние десятилетия характеризуются прогрессирующим ростом заболеваемости бронхиальной астмой во всем мире. Этому способствуют рост хронических неспецифических заболеваний легких, распространение курения, увеличение сенсибилизации населения в связи с широким распространением химии в быту и на производстве, увеличение потребления лекарств, вакцин, сывороток и возрастание частоты стрессовых ситуаций.

Этиология и патогенез. В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды. Природа внутренних факторов до конца не установлена. Известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов E, распределении антигенов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах.

Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп:

  1. неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производственные, лекарственные и др.);
  2. инфекционные агенты;
  3. механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);
  4. физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля и др.);
  5. нервно-психические воздействия.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов — это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей.

Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреактивность — тем тяжелее бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы: раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся через несколько минут после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов (по Cell и Coombs).

I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой IgE при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам IgE. Особенно высок уровень IgE при атонической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.

Аллергические реакции III типа (иммуннокомплексные) формируются циркулирующими антителами IgG, IgA, IgM и антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизации, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.

Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.

Инфекционное воспаление бронхов часто приводит к повреждению тканей бронхов и легких, появлению циркулирующих легочного антигена и иммунных комплексов с легочным антигеном, т.е. может способствовать развитию иммунопатологических изменений. В то же время необходимо отдельно выделить роль инфекции в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы.

Установлено, что продукты метаболизма бактерий, грибов, субстанции вирусов и бактерий могут вызывать сенсибилизацию инфекционными факторами, хотя до сих пор не получено прямых доказательств возникновения инфекционной аллергии. Инфекционный процесс в бронхах приводит к изменению реактивности бронхов под влиянием протеолитических энзимов, токсических факторов, за счет снижения чувствительности β-адренорецепторов и повышения чувствительности α-адренорецепторов, развития гиперкатехоламинемии при инфекционном процессе.

При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета — уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.
В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение и нарушения эндокринной системы — дисгормональные механизмы. Наиболее изученными гормональными нарушениями, способствующие бронхиальной обструкции, являются глюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогенемия, гипопрогестеронемия, гипертиреоз.

Глюкокортикоидная недостаточность может быть надпочечникового и вненадпочечникового происхождения. Возникновению надпочечниковой недостаточности способствуют снижение ответа коры надпочечников на повышение концентрации АКТГ, аллергическое повреждение коры, а также лечение глюкокортикоидными гормонами. Вненадпочечниковая недостаточность глюкокортикоидов возникает в результате повышенной активности транскортина, выработки антител к гормонам, снижения чувствительности клеток к гормонам.

Глюкокортикоидная недостаточность способствует повышению уровня гистамина, снижению синтеза катехоламинов, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышению выработки лейкотриенов, снижению чувствительности β-адренорецепторов к катехоламинам.

Дизовариальные расстройства, в частности гиперэстрогенемия, способствуют повышению активности транскортина, уровня гистамина, снижению активности β-адренорецепторов и повышению активности α-адренорецепторов. Развитию и прогрессирования бронхиальной астмы способствует повышение активности тиреоидных гормонов.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Эти реакции опосредуются выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных нервных волокон.

Блуждающие нервы контролируют тонус мускулатуры преимущественно крупных и средних бронхов, действие их снимается атропином. Развитие бронхиальной астмы связывают с формированием патологического рефлекса, реализуемого через блуждающий нерв и преводящего к выраженному и стойкому бронхоспазму.

Повышение тонуса симпатической нервной системы осуществляется через адренорецепторы и суммарно дает бронходилатационный эффект. Действие катехоламинов на α-адренорецепторы вызывает сокращение гладкой мускулатуры, а на β2-адренорецепторы — расслабление ее тонуса. Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры, и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависит от сбалансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов, а также от соотношения и активности адренорецепторов бронхиального дерева — угнетение β2-адренорецепции ведет к преобладанию эффекта стимуляции α-рецепторов и к развитию бронхоспазма.

Кроме того, в последние годы появились сведения о существовании неадренергической ингибирующей системы, действующей как антагонист парасимпатической иннервации на протяжении всего бронхиального дерева. Конкретные механизмы действия неадренергической иннервации еще не установлены.

Имеет значение и состояние центральной нервной системы. Во-первых, она контролирует действие вегетативного отдела нервной системы. Во-вторых, воспалительный процесс в бронхиальном дереве может стать источником патологической импульсации, ведущим к формированию очага парабиотического возбуждения в центральной нервной системе, в частности центров вегетативной иннервации, регулирующих тонус мускулатуры и секрецию бронхиальных желез.

Кроме того, состояние центральной нервной системы имеет существенное значение в регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, деятельности мукоцилиарного аппарата. Эмоциональные реакции отрицательной направленности, нервное и физическое переутомление, ятрогения, расстройства в сексуальной сфере, особенности личности больного, органические поражения нервной системы могут приводить к развитию приступов удушья.

Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на действие внутренних или внешних раздражителей осуществляется местными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки.

Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набором биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям.

Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на три группы:

  1. заранее синтезированные в клетке — гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и др.;
  2. вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуществления реакции вещества — медленно реагирующая субстанция анафилаксия, простагландины, тромбоксаны;
  3. вещества, образующиеся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов — брадикинин, фактор Хагемана.

Выделяющиеся и образующиеся биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета — т.е. поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вместе с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологически активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.

В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и неиммунные механизмы. Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов.

В результате этого реагирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) происходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения циклических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са++ и др.

Происходит усиленное образование в тучных клетках БАВ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней — гладкая мускулатура, слизистые железы и др. (патофизиологическая стадия). При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, т.е. нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях.

Читайте также:  Как облегчит приступ бронхиальной астмы

При инфекционно-зависимой астме в реализацию бронхоспазма включается промежуточное звено — перибронхиальная воспалительная реакция (инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами). Клетки этого воспалительного инфильтрата реагируют с бактериальными агентами с выделением медиаторов типа лимфокинов, хемотаксических факторов и др. Образовавшиеся медиаторы действуют не на гладкую мускулатуру бронхов, а на тучные клетки и макрофаги, которые выделяют медиаторы второго порядка — гистамин, простагландины, лейкотриены и др., которые и реализуют бронхоспазм, гиперсекрецию, отек, т.е. развитие приступа удушья.

Классификация. Г. Б. Федосеев предложил модификацию классификации бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова. Эта классификация выделяет:

I. Этапы развития бронхиальной астмы:

  1. Биологические дефекты у практически здоровых людей.
  2. Состояние предастмы.
  3. Клинически выраженная бронхиальная астма.

II. Формы бронхиальной астмы:

III. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:

  1. Атопический — с указанием аллергена.
  2. Инфекционно-зависимый — с указанием инфекционных агентов.
  3. Аутоиммунный.
  4. Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.
  5. Нервно-психический.
  6. Адренергический дисбаланс.
  7. Первично измененная реактивность бронхов.
  1. Легкое течение.
  2. Течение средней тяжести.
  3. Тяжелое течение.
  1. Обострение.
  2. Затухающее обострение.
  3. Ремиссия.
  1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.
  2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т. д.

Следует отметить, что состояние предастмы не нозологическая форма, а признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. При этом нет еще главного проявления астмы — приступа удушья, но имеет место бронхит с явлениями бронхоспазма (обструктивный) в сочетании с вазомоторными расстройствами верхних дыхательных путей и/или проявлениями аллергии (в виде кожных изменений, медикаментозной аллергии, других аллергических заболеваний).

С современных позиций выделение состояний «предастма и клинически очерченная астма» нерационально: любое проявление гиперреактивности бронхов должно квалифицироваться как бронхиальная астма.

Уровень наших знаний и возможности клинического обследования больных во многих случаях не позволяют с достоверностью установить форму бронхиальной астмы (иммунологическая или неиммунологическая). Об иммунологической форме астмы с определенностью можно говорить при установленной и аллергологически подтвержденной атонической бронхиальной астме. В связи с этим указание в клиническом диагнозе формы бронхиальной астмы необязательно.

Как упоминалось раньше, многими авторами оспаривается возможность инфекционной аллергии у больных бронхиальной астмой, поэтому лучше говорить об инфекционно-зависимой (а не инфекционно-аллергической) астме.

Первично измененная реактивность бронхиального дерева может быть врожденной или приобретенной. О приобретенной первично измененной реактивности говорят тогда, когда она формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной, нервной систем. Она характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холода.

У больного бронхиальной астмой возможны комбинации различных патогенетических вариантов, но ведущим, как правило, является какой-то один. Ведущими клинико-патогенетическими вариантами являются атопический и инфекционно-зависимый.

Для обострения бронхиальной астмы характерно увеличение частоты дыхательных симптомов, их продолжительности, необходимость более частого применения бронхолитиков короткого действия, ухудшение показателей бронхиальной проходимости.

Оценка тяжести бронхиальной астмы основывается на клинических проявлениях (частота и продолжительность проявлений «дыхательного дискомфорта» и приступов удушья в дневное и ночное время) и определении бронхиальной проходимости (форсированная жизненная емкость легких за 1 сек — ФЖЕЛ или объем форсированного выдоха за 1 сек — ОФВ, максимальная скорость воздушного потока на выходе по данным пикфлоуметрии — ПФМ). Учитывается вариабельность изменения бронхиальной проходимости в течение суток (утреннее снижение показателей в сравнении с вечерними — в норме +10%).

Легкое течение бронхиальной астмы:

  • отсутствуют клинически выраженные приступы удушья;
  • симптомы «дыхательного дискомфорта» возникают эпизодически, носят кратковременный характер, отмечаются 1-2 раза в неделю;
  • ночные симптомы не чаще 1-2 раз в месяц;
  • межприступный период бессимптомный;
  • ПФМ > 80% должного значения;
  • вариабельность бронхиальной проходимости 2 раз в неделю;
  • ночные симптомы > 2 раз в месяц;
  • обострения могут вызывать нарушения активности, сна;
  • необходимость ежедневного приема бронхолитиков короткого действия;
  • ПФМ 80-60% от должного, восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;
  • вариабельность 20-30%.

Появление развернутых приступов удушья свидетельствует как минимум о средней тяжести течения астмы.

Тяжелое течение бронхиальной астмы:

  • ежедневные приступы удушья;
  • частые ночные симптомы (и приступы);
  • ограничение физической активности;
  • постоянное применение бронхолитических препаратов;
  • ПФМ 30%.

Клиника. Ночные или утренние хрипы в груди — почти универсальный, а хрипы после физической нагрузки — хороший диагностический признак астмы.

Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы является типичный приступ экспираторного удушья, характеризующийся пароксизмально возникающей обратимой обструкцией бронхов. Больные во время приступа занимают характерное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки с фиксацией плечевого пояса. Во время приступа отмечается непродуктивный кашель и слышно свистящее дыхание с дистанционными хрипами.

Во время приступа отмечаются признаки эмфизематозного вздутия легких, при перкуссии — над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены, подвижность легочного края резко уменьшена, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие, пищащие (реже жужжащие) хрипы, преимущественно на выдохе, что свидетельствует о поражении мелких бронхов.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы отличаются особенностями проявления приступа удушья и его возникновения.

Приступы удушья при атоническом варианте связаны с быстротой и обратимостью В-зависимых Е-глобулиновых аллергических реакций. Для них характерно быстрое развитие экспираторного удушья, возникающего без очевидной причины на фоне хорошего самочувствия.

Нередко развернутому приступу удушья предшествуют продромальные явления: появление зуда в носу, носоглотке, зуд глаз, чувство заложенности в носу или обильное жидкое отделяемое из носа, приступы чихания, может быть кожный зуд. Приступ удушья начинается с сухого непродуктивного кашля, отсутствовавшего до того, а затем быстро развивается экспираторное удушье различной интенсивности.

Приступы удушья при атопической астме сравнительно быстро купируются применением симпатомиметиков (чаще внутрь или в ингаляциях) или внутривенным введением эуфиллина. По окончании приступа отделяется небольшое количество светлой, вязкой, слизистой мокроты, и в межприступном периоде больные чувствуют себя практически здоровыми людьми: полностью восстанавливается свободное дыхание, исчезают хрипы. Приступы могут быстро копироваться после прекращения контакта с аллергеном (если возможно его удаление).

Инфекционно-зависимая астма связана с бронхиальной инфекцией (вирусной, бактериальной, грибковой). Этот вариант заболевания развивается чаще в зрелом возрасте, обычно на фоне длительного существовавшей бронхолегочной инфекции (что хорошо устанавливается анамнестически). Заболевание протекает, как правило, тяжелее, чем атопический вариант.

Приступы удушья возникают в результате острого или обострения хронического воспалительного заболевания органов дыхания. При этом варианте бронхиальной астмы приступы удушья возникают постепенно, как бы являясь отражением прогрессирования обструктивного бронхита, протекают тяжелее, продолжительность их дольше, они хуже купируются симпатомиметиками и эуфиллином. Но даже после прекращения приступа удушья в легких остается жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе, кашель у таких больных постоянный, нередко со слизисто-гнойной мокротой.

У больных инфекционно-зависимой астмой нередко имеется патология верхних дыхательных путей — синуиты, гайморит, полипы носа. Следует сказать, что у ряда больных приступы удушья возникают впервые на фоне или вскоре после вирусной инфекции верхних дыхательных путей, в том числе гриппа, и порою заболевание в таких ситуациях приобретает очень тяжелое течение.

Приступы удушья при нервно-психическом варианте бронхиальной астмы возникают в результате отрицательных эмоций, нервно-психического стресса, на фоне истощающей учебной или трудовой нагрузки, расстройств в сексуальной сфере, ятрогении. Определенное значение могут иметь органические поражения центральной нервной системы, травмы и заболевания головного мозга.

Для дисгормонального варианта, связанного с нарушением функции половых гормонов, характерно развитие приступов удушья у женщин в предменструальном периоде и в климактерическом состоянии.

Основным проявлением аспириновой астмы является развитие приступов удушья на прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств.

Крайним проявлением бронхиальной астмы является астматическое состояние (астматический статус).

Причины развития астматического статуса многообразны, но основными из них являются:

  • передозировка симпатомиметиков (бесконтрольный их прием более 6 раз в сутки);
  • внезапное прекращение приема глюкокортикоидов;
  • контакт с аллергеном (особенно с большой его концентрацией);
  • обострение воспалительного процесса (особенно бронхолегочного);
  • нервно-психическое или физическое перенапряжение;
  • климато-погодные факторы (изменение барометрического давления, сырая, влажная и холодная погода, большая концентрация пыли и др.);
  • неправильное проведение специфической гипосенсибилизации и др.

Иногда причину развития астматического статуса не удается установить.

А. Г. Чучалин рассматривает астматический статус как «качественно новое состояние, основными патогенетическими механизмами которого являются наряду с выраженным бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи полная блокада β2-адренорецепторов бронхиального дерева, выраженные гиперкапния, гипоксия, аноксия тканей, полицитемия и синдром острого легочного сердца».

Основными клиническими критериями астматического состояния являются: возрастающая резистентность к терапии бронхолитиками симпатомиметического действия, развитие синдромов «рикошета» и «запирания» от их применения, выраженное кардиотоксическое действие симпатомиметиков (сердцебиения, боли в области сердца, аритмия, повышение АД); плохая переносимость ранее хорошо воспринимаемого эуфиллина (диспепсические расстройства, головные боли, боли в области сердца).

Важно отметить, что выраженность приступа удушья, его продолжительность не могут быть признаками, определяющими астматическое состояние, поэтому неправомочно ставить знак равенства между затяжным или тяжелым приступом удушья и астматическим статусом.

Прогрессирующая блокада β2-адренорецепторов приводит к нарушению функции мукоцилиарного аппарата с продукцией вязкого стекловидного секрета, закрывающего воздухоносные пути. Одновременно с этим усугубляется отек слизистой оболочки бронхов, усиливается спазм бронхиальной гладкой мускулатуры. Дополнительным фактором нарушения проходимости дыхательных путей является экспираторный коллапс мелких и средних бронхов в результате повышения внутригрудного давления на выдохе.

Выделяют две формы астматического статуса — анафилактическую и метаболическую. При анафилактический форме ведущим механизмом нарастающей бронхиальной обструкции является спазм гладкой мускулатуры, развивающийся очень быстро и быстро приводящий к картине острой дыхательной недостаточности. Метаболическая форма астматического статуса формируется постепенно и характеризуется медленно прогрессирующим нарастанием обструкции, в основе которой чаще лежит отек слизистой оболочки бронхов и дискриния.

Анафилактическая форма статуса чаще развивается в результате аллергической реакции на медикаменты, а метаболическая — при развитии синдрома «рикошета» или «запирания». Синдром «рикошета» возникает при использовании неселективных симпатомиметиков, когда на фоне блокады β2-адренорецепторов преобладает эффект β-адреностимуляции, выражающийся в тотальном спазме гладкой мускулатуры бронхов.

Чрезмерное использование селективных адреномиметиков (стимуляция β2-адренорецепторов) приводит к значительной вазодилатации бронхиальных сосудов, замедлению кровотока, пропотеванию плазмы с развитием отека слизистой оболочки бронхиального дерева и нарушению проходимости бронхов — их «запиранию».

В течение астматического статуса выделяют три стадии.

  • I стадия — стадия относительной компенсации. Она характеризуется нарастающей бронхиальной обструкцией с повышением вязкости секрета, гиповолемией. В клинической картине обращает внимание усиление кашля с резким уменьшением количества мокроты, нарастание удушья, при котором характерно усиление интенсивности дистанционно определяемых хрипов при уменьшении их количества в легких при аускультации. Положение больных вынужденное — сидя с фиксированным плечевым поясом и включением вспомогательной дыхательной мускулатуры. Отмечается бледный цианоз, выраженная тахикардия, иногда — аритмия, нередко — повышение АД, снижение диуреза.
  • II стадия — декомпенсации или «немого» легкого, проявляется выраженным несоответствием между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания или отсутствием его в некоторых участках легкого. Кожные покровы у больных бледно-серые, влажные, тахикардия свыше 120 ударов в минуту, аритмия, резкое повышение АД (может быть и значительное снижение АД после повышения его в 1 стадии). Отмечается возбуждение больного, которое может сменяться апатией.
  • III стадия — стадия гиперкапнической (гипоксемической) комы. Она характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РаО2 40-55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО2 80-90 мм рт. ст. и выше). В клинике этой стадии превалирует нервно-психическая симптоматика — психоз с дезориентацией во времени и месте, бредовое состояние или глубокая заторможенность и утрата сознания. Нередко отмечается диффузный «красный цианоз», резкая потливость, слюнотечение. Дыхание становится все более поверхностным, урежается, при аускультации резко ослаблено, сухие хрипы не выслушиваются. Нередко наблюдается расстройство сердечного ритма, нарастает артериальная гипотония вплоть до коллапса, могут быть судороги.

При астматическом статусе развивается гиповолемия и экстрацеллюлярная дегидратация, на высоте астматического состояния развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Факторами риска ДВС-синдрома при бронхиальной астме являются длительность и тяжесть астматического статуса, гормональная зависимость, присоединение инфекции, особенно гнойной.

Диагностика бронхиальной астмы в первую очередь основывается на клинической картине заболевания — выявлении признаков гиперреактивности бронхов, типичного приступа удушья.

Установлению клинико-патогенетического варианта бронхиальной астмы будет способствовать умело собранный анамнез. Так, сведения о наследственной отягощенности по астме или другим аллергическим заболеваниям, повышенной чувствительности к экзоаллергенам, наличие внелегочных аллергических заболеваний (аллергический вазомоторный ринит, нейродермит, экзема, крапивница) дают основание предположить атопический вариант бронхиальной астмы.

Тесная связь развития и течения заболевания с острыми вирусными респираторными заболеваниями, наличием обострения очагов хронической инфекции в дыхательных путях позволяет определить инфекционно-зависимый вариант.

Отмечено, что у многих больных в начальной стадии болезни действует какой-то один патогенетической вариант. В дальнейшем присоединяются другие варианты и определение ведущего патогенетического механизма становится очень нелегким. Поэтому очень важно при сборе анамнеза выяснить у больного, как начиналось заболевание, как протекали первые приступы удушья — что им сопутствовало, что предшествовало, как формировался сам приступ, чем копировался, т.е. важна именно ранняя диагностика бронхиальной астмы, так как на этом этапе наиболее эффективна проводимая терапия.

В диагностике атонической астмы (в меньшей мере — инфекционно-зависимой) существенное место занимает специфическая аллергодиагностика. Она включает в себя аллергологический анамнез, кожные аллергические пробы, провокационные аллергические тесты и лабораторные методы.

Правильно собранный аллергологический анамнез позволяет определить всю совокупность бытовых и профессиональных контактов с аллергеном, сезонность заболевания и предположить наиболее вероятные аллергены, вызывающие заболевание.

Кожные аллергические тесты позволяют подтвердить (или отвергнуть) предполагаемые антигены. Следует помнить, что проведение проб требует осторожности и внимательности. Для их постановки существуют противопоказания:

  • обострение основного заболевания;
  • острые инфекционные заболевания;
  • обострение хронических заболеваний, декомпенсированные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, печени, заболевания крови;
  • туберкулез (в период обострения), ревматизм и другие заболевания соединительной ткани, опухолевые процессы и психические заболевания.

Не рекомендуется проводить аллергологическое обследование на фоне лечения глюкокортикоидами и антигистаминными средствами. При недостаточной четкости результатов кожных проб могут проводиться провокационные пробы — интраназальные, ингаляционные и конъюнктивальные. В то же время постановка их сопряжена с опасностью обострения заболевания (вплоть до развития астматического статуса).

Из методов лабораторной диагностики могут быть использованы реакция лизиса лейкоцитов, реакция микропреципитации по Уанье, реакция дегрануляции базофилов (тест Шелли), показатель повреждения нейтрофилов (по Фрадкину) и другие.

Лечение бронхиальной астмы должно быть длительным и постоянным. Вместе с тем необходима индивидуализация лечения в зависимости от формы болезни, особенностей патогенеза и фазы заболевания.

Задачей лечения бронхиальной астмы является поддержание максимально высокого качества жизни пациентов, длительного сохранения вентиляции легких на необходимом уровне. Достижение такого состояния возможно только при активном участии больного в лечебном процессе. Поэтому необходима достаточная информированность пациентов о своем заболевании. Больной должен знать о причинах и характере своего заболевания, основных механизмах нарушения бронхиальной проходимости и действии лекарственных препаратов при этом, должен владеть правильной техникой ингаляционной терапии.

Очень важно научить больного методам самоконтроля за заболеванием (ведение дневника самонаблюдения, мониторирование бронхиальной проходимости при помощи индивидуального пикфлоуметра). Больной бронхиальной астмой должен осознать, что вылечить болезнь в биологическом смысле невозможно, но можно эффективно контролировать ее.

Так как у большинства больных бронхиальной астмой заболевание связано с экзогенным воздействием на бронхиальное дерево, то в лечебной программе большое значение имеет устранение вредных факторов внешней среды. С этой целью необходимо:

  • поддержание чистоты воздуха в жилище;
  • борьба с домашней пылью (удаление ковров из спальни, отказ от пуховых и перьевых подушек и матрацев, стирка постельного белья с кипячением и другое);
  • отказ от содержания в жилых помещениях домашних животных, птиц, аквариумных рыб;
  • гипоаллергенная диета.

Кроме того, необходимо устранение или резкое ограничение неспецифических раздражающих факторов — различные аэрозоли, профессиональные воздушные загрязнения, табачный дым. Элементом профилактики обострения астмы является предотвращение респираторных вирусных инфекций.

Основой медикаментозного лечения бронхиальной астмы в соответствии с современным пониманием патофизиологии заболевания является применение препаратов противовоспалительного действия.

Эффект действия этих средств проявляется не сразу, но их применение ведет в подавлению воспалительного процесса в бронхах и продолжительному уменьшению симптомов заболевания. Они не купируют приступа удушья, а используются для предупреждения развития бронхоспазма. Поэтому противовоспалительные средства должны применяться при любой форме астмы постоянно, даже при отсутствии клинически очерченных симптомов.

Читайте также:  Витамины для ребенка при бронхиальной астме

Наряду с противовоспалительным лечением в большинстве случаев имеется необходимость применения лекарственных средств спазмолитического действия (уменьшающих или отменяющих бронхиальную обструкцию). Эти препараты не воздействуют на сущность болезни (воспаление), а только купируют приступ удушья.

При лечение бронхиальной астмы предпочтительнее вводить лекарственные препараты путем ингаляций. Это обеспечивает непосредственное проникновение препарата в место основного процесса, увеличивает эффективность его действия при меньшей дозе лекарства.

Противовоспалительные лекарственные средства: кромолин-натрий, недокромил натрия, кортикостероиды.

Кромолин-натрий (хромогликат) — тормозит активацию и дегрануляцию тучных клеток, эозинофилов, тормозит рефлекторный бронхоспазм (неврогенный механизм). Оказывает противовоспалительное действие при длительном применении. Предотвращает появление послеаллергенного бронхоспазма и бронхиальную обструкцию после физической нагрузки. Выпускается в виде препаратов:

  • Интал — капсулы с содержанием порошкообразного вещества по 20 мг, для ингаляций с помощью специального ингалятора — «Спинхалер».
  • Кромоген — аэрозоль в дозаторе по 5 мг/доза. Используется по 1 дозе 4 раза в день.

В качестве побочных эффектов указанных препаратов можно отметить появление кашля после ингаляции.

Недокромил натрия — новый противовоспалительный препарат, в 4 — 10 раз превосходящий кромолин-натрий по способности предотвращать бронхоспастическую реакцию. Механизм его действия связан с ингибированием активации и выхода медиаторов из различных клеток воспаления. Оказывает защитное действие в отношении антигенных раздражителей, физических и химических факторов, при нейрогенном воздействии. Препарат рекомендуется для длительного применения, развитие эффекта — постепенное. Не рекомендуется применять беременным и женщинам в период кормления грудью.

Препарат недокромила натрия — тайлед — аэрозоль в дозаторе -4 мг/доза. По 1 дозе 2-4 раза в день. При тяжелом течении заболевания может рекомендоваться временное увеличение дозы в 2 раза в начале лечения (до получения эффекта).

Кортикостероиды (КС) — группа наиболее эффективных противовоспалительных средств. Введение КС перед провокацией аллергеном подавляет поздний бронхоспазм, но не действует на раннюю реакцию.

Длительный пероральный или парентеральный (системный) прием КС в суточной дозе более 10 мг преднизолона чреват развитием побочных эффектов — синдромом Кушинга, стероидный диабет, заскулит, ожирение, язвы желудочно-кишечного тракта и др. Минимум побочных эффектов на системное введение КС отмечается при коротком курсе лечения. Поэтому такая схема введения целесообразна при выраженном обострении астмы.

При необходимости длительного перорального приема глюкокортикоидов при бронхиальной астме частоту и выраженность побочных эффектов можно уменьшить при назначении их с интервалом через день. Такая схема основана на том, что антиастматический эффект КС длится 48 часов, а подавление ими гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы проходит через 24 часа. Поэтому лечение проводят приемом двойной дозы препарата 1 раз в два дня.

Местное применение КС — ингаляционные формы — дает значительно меньше побочных эффектов. Вместе с тем ингаляционные глюкокортакоиды не способны купировать приступ удушья.

В лечении бронхиальной астмы следует отдавать предпочтение ингаляционным стероидам, даже если некоторым больным их будет недостаточно. В таких случаях высокие дозы ингаляционных стероидов следует сочетать с низкими дозами пероральных КС. При длительном приеме ингаляционных КС обострение астмы предпочтительнее лечить короткими курсами пероральных (или парентеральных) КС. Схема лечения ингаляционными кортикоидами предусматривает достаточно высокую начальную дозу с последующим ее снижением.

Препараты ингаляционных КС:

  • Беклометазона дипропионат (бекотид, беклокорт, альдецин, бекломет, беклазон) 50 и 250 мкг/доза.
  • Будесонид (пульмикорт) 50-200 мкг/доза. Применяются 2-4 раза в день, дозы 200-1000 мкг/сутки (в тяжелых случаях до 2000 мкг/сутки).
  • Ингакорт (флунизолид) 0,25 мг/доза. Применяется по 2 дозы 2 раза в день. Побочные явления: кандидоз полости рта, дисфония (охриплость голоса). Опасность развития кандидоза значительно уменьшается при полоскании полости рта сразу после ингаляции.

Средства спазмолитического (бронхолитического) действия:
К ним относятся симпатомиметики, метилксантины, антихолинергические препараты.

Симпатомиметики предотвращают развитие немедленной бронхоконстрикции, но не предупреждают замедленную (позднюю) астматическую реакцию. Ингаляции симпатомиметиков должны применяться не чаще 3-4 раз в день. Регулярное длительное использование симпатомиметиков может привести к ухудшению течения астмы. Симпатомиметики по действию на адренорецепторы разделяют на:

  1. стимуляторы α- и β1-2-адренорецепторов: адреналин, эфедрин;
  2. стимуляторы β1-2-адренорецепторов: изадрин, эуспиран, новодрин и др.;
  3. селективные β2-адреностимуляторы: алупент, астмопент, беротек.

При избыточном применении неселективных адреностимуляторов может развиться синдром «рикошета» — усиление бронхоспазма в результате накопления продуктов метаболизма адреномиметиков, вызывающих блокаду β2-адренорецепторов. Для лечения бронхиальной астмы более эффективно использование селективных β2-адреностимуляторов, обеспечивающих выраженное бронхолитическое действие при почти полном отсутствии кардиотоксического действия.

Однако и их использование в больших количествах приводит к обратному эффекту — усилению обструкции в результате синдрома «запирания» (отек слизистой оболочки бронхов вследствие выраженной вазодилатации). В период обострения бронхиальной астмы усиливается кардиотоксическое действие симпатомиметиков. Следует помнить, что с возрастом (особенно у пожилых и старых больных) чувствительность к α-адреностимуляторам снижается, в то же время усиливается аритмогенное действие адреномиметиков.

Механизм бронхолитического действия этих препаратов связан с повышением внутриклеточного содержания цАМФ. Действуют β-адреномиметики преимущественно на рецепторы мелких бронхов. В настоящее время появились β2-миметики пролонгированного действия (до 12 часов) — сальмотерол, формотерол. Они должны быть наиболее эффективны для предотвращения ночного удушья, однако место их в лечении астмы еще не установлено.

Антихолинергические препараты блокируют мускариновые рецепторы в бронхах, снижают стимуляцию блуждающего нерва, тем самым способствуют бронходилатации.

Среди холинолитиков наиболее распространенным препаратом является атропин и другие алкалоиды этой группы. В обычных дозах эти средства обладают выраженными побочными эффектами — уменьшают секрецию и сгущают бронхиальный секрет, и поэтому самостоятельного значения в лечении бронхиальной астмы не имеют. Считается, что холинолитики действуют преимущественно на крупные бронхи.

В клинической практике используются комбинированные лекарственные средства, содержащие в своем составе алкалоиды группы атропина: солутан, антастман, астматол. Лучшим препартом этой группы является атровент (аэрозоль 20 мкг/доза), который применяется по 2 вдоха через 6-8 часов. Созданы препараты комбинированного действия: сочетание β2-агониста с антихолинергическим средством:

  • Беродуал (фенотерол + ипратропиума бромид).
  • Дитек — аэрозоль, сочетающий бронхолитический и противовоспалительный эффект (фенотерол + динатрия хромогликат).

Ксантиновые (метилксантиновые) препараты — теофиллин, эуфиллин, дипрофиллин — являются ингибиторами фосфодиэстеразы, замедляя дегрануляцию цАМФ, тучных клеток и базофилов, предотвращают спазм бронхиальной мускулатуры. Кроме того, метилксантины блокируют аденозиновые рецепторы, вероятно, ингибируют мобилизацию внутриклеточного Ca++, стимулируют выделение катехоламинов надпочечниками, активность цилиарной системы бронхов и тормозят влияние простагландинов на бронхи.

В последние годы появились препараты теофиллина пролонгированного действия (ретафил, теопек, теодур, филаконтин и др.). С их помощью можно более стабильно поддерживать эффективную концентрацию препарата в крови и снизить их токсический эффект. Пролонгированное действие указанных медикаментов имеет особое значение для профилактики ночных приступов удушья, так как терапевтическая концентрация теофиллина поддерживается в течение 10-12 часов. Пролонгированные препараты способны предупредить приступ удушья в ответ на физическую нагрузку.

В отличие от симпатомиметиков метилксантины минимально угнетают раннюю реакцию бронхов на антиген, но вызывают почти полную блокаду поздней астматической реакции.

Эффект ксантинов зависит от концентрации вещества в плазме крови: отчетливая бронходилатация отмечается только при концентрации от 10 мг/л до 20 мг/л. Превышение этой концентрации, особенно выше 35 мг/л, приводит к значительному усилению побочных эффектов. К последним относятся тошнота, рвота, изжога, понос, головная боль, раздражительность, бессонница, лихорадка, гипогликемия, гипотензия, сердечные аритмии, судороги, нарушение мозговых функций и даже смерть.

Такие симптомы, как нарушение функций желудочно-кишечного тракта, бессонница и сердечные аритмии, могут возникать и при терапевтических концентрациях препарата в крови. Важно помнить, что нет линейной связи между дозой и сывороточной концентрацией (увеличение дозы на 25% может привести к 50% повышению концентрации в крови). Доза ксантинов должна быть снижена:

  • при заболеваниях печени;
  • при правожелудочковой сердечной недостаточности;
  • при вирусных инфекциях.

У курильщиков доза ксантинов должна быть повышена.

Кроме того, для профилактического лечения бронхиальной астмы могут использоваться препараты из группы протекторов тучных клеток — кетотифен, задитен. Это антигистаминовые средства, они воздействуют на раннюю и позднюю бронхоспастическую реакцию, предотвращают развитие блокады β2-адренорецепторов. Основные побочные эффекты — седативное действие, стимуляция аппетита, увеличение массы тела. Кетотифен (задитен) — капсулы и таблетки 0,001. Применяются длительно по 1 мг 1-2 раза в день.

Тактика лечения бронхиальной астмы основывается на оценке тяжести течения астмы, показателей бронхиальной проходимости. Так, уменьшение значений пикфлоуметрии ниже 50% от индивидуальной нормы говорит о тяжести обструкции. Значения ПФМ меньше 100 л/мин свидетельствуют о необходимости срочной госпитализации. Колебания ПФМ в течение дня более 20% являются показателем недостаточного контроля заболевания.

Для эффективного лечения бронхиальной астмы необходимо обязательное прекращение курения.

При аллергической астме вне периода обострения (при установленном аллергене) показана специфическая гипосенсибилизация. Больному с редкими и легкими проявлениями астмы в виде эпизодов дыхательного дискомфорта не чаще 1 раза в неделю не требуется постоянного лечения, достаточно симптоматического приема бронходилататоров короткого действия внутрь или в ингаляциях.

Более частые симптомы и (или) продолжительная обструкция (по данным ПФМ или другим) требуют постоянного лечения. Важные показатели степени тяжести астмы — нарушение сна, ограничение дееспособности (работа, учеба, игры) из-за дыхательных симптомов.

Соответственно тяжести течения Международным соглашением по диагностике и лечению бронхиальной астмы выделяют 4 ступени в лечении заболевания. Стабилизация течения астмы, исчезновение симптомов являются основанием для перевода фармакологического лечения на более низкую ступень. Отсутствие эффекта или ухудшение в течении астмы являются показанием для перехода на более высокую ступень лечения.

Ступень I — легкое течение астмы:

  • симпатомиметики короткого действия при необходимости, но не чаще 3-4 раз в неделю;
  • спазмолитики (β2-агонисты) или интал перед физической нагрузкой, предстоящим воздействием аллергена, перед выходом на холод (можно использовать комбинированный препарат дитек).

Ступень II — астма средней тяжести:

  • обязательное ежедневное применение противовоспалительных препаратов: кромолин-натрий, недокромил натрия или ингаляционных КС по 200-500 мкг/сутки;
  • при необходимости доза ингаляционных стероидов может быть увеличена до 400-750 мкг/сутки;
  • ингаляционные β2-агонисты короткого действия, вводимые «по требованию», но не чаще 3-4 раз в день;
  • возможно применение пролонгированных бронхолитиков.

Ступень III — астма средней тяжести, но с частыми ночными симптомами:

  • ингаляционные КС ежедневно 800-1000 мкг/сутки (более 1000 мкг — только под наблюдением специалиста);
  • пролонгированные теофиллины, пероральные β2-агонисты длительного действия, возможно — ингаляционные холинолитики;
  • ингаляционные β2-агонисты короткого действия «по требованию», не чаще 3-4 раз в день.

Ступень IV — тяжелая астма:

  • ингаляционные КС 800-1000 мкг/сутки и более (до 2000 мкг/ сутки);
  • пролонгированные теофиллины и/или β2-адреномиметики;
  • ингаляционные β2-агонисты короткого действия, ингаляционные холинолитики не чаще 3-4 раз в день;
  • системные глюкокортикостероиды (внутрь или парентерально).

Для восстановления бронхиальной проходимости назначают также отхаркивающие средства, способствующие уменьшению вязкости мокроты. Наиболее эффективны при астме препараты йода (при условии хорошей переносимости).

При инфекционно-зависимой астме и только при наличии явных признаков активной инфекции могут применяться антибактериальные препараты. Следует отметить, что антибиотики показаны больным бронхиальной астмой значительно реже, чем их назначают.

В комплексной терапии бронхиальной астмы в последние годы с успехом применяются методы экстракорпоральной терапии — плазмаферез, гемосорбция, ксеносорбция. С их помощью можно быстро прекратить очередное обострение болезни, улучшить переносимость лекарственных средств, уменьшить их дозу.

В период стабилизации состояния больного атонической астмой должны проводиться:

  • элиминационные мероприятия (устранение аллергена);
  • специфическая гипосенсибилизация;
  • разгрузочно-диетическая терапия;
  • спелеотерапия (лечение в соляных шахтах).

При инфекционно-зависимой астме обязательно санирование очагов хронической инфекции. При аспириновой астме может быть проведена десенсибилизация ацетилсалициловой кислотой.

В период ремиссии бронхиальной астмы широко используются методы немедикаментозного лечения: разгрузочно-диетическая терапия (РДТ), психотерапия, иглорефлексотерапия, ЛФК, физиотерапия, санаторно-курортное лечение, баротерапия и спелеотерапия.

Для лечения астмы физического усилия эффективно применение интала, антагонистов кальция. При этой форме астмы КС неэффективны.
Выявление аутоиммунных нарушений требует назначения иммуномодуляторов. У больных с выраженными нервно-психическими нарушениями применяют различные виды психотерапии, иглорефлексотерапию, седативный препараты и антидепрессанты.

Лечение астматического статуса строится на следующих основных принципах:

  • минимум лекарственных средств, только жизненно необходимые на данный момент медикаменты;
  • полная отмена препаратов симпатомиметического действия (если они использовались в лечении), отказ от их применения как средств для оказания первой помощи;
  • обязательное назначение глюкокортикостероидов.

Медикаментозная терапия складывается из следующего:

  • глюкокортикоиды;
  • борьба с обезвоживанием;
  • устранение бронхоспазма;
  • коррекция кислотно-щелочного состояния;
  • оксигенотерапия.

Глюкокортикоиды применяются одновременно парентерально (внутривенно) и внутрь. Доза КС для парентерального применения определяется клинической картиной. Однократная начальная доза КС (в пересчете на преднизолон) для внутривенного введения при I стадии астматического статуса -60-90 мг, при II стадии — 90-120 мг, при III стадии — 120-150 мг.

При отсутствии или недостаточности эффекта (сохранение бронхоспазма) через 0,5-1 час преднизолон вводится повторно в вену в той же дозе или в большей. Терапия КС проводится до полного купирования астматического статуса. Так как при парентеральном введении происходит обязательное связывание КС с белками крови, что как минимум наполовину снижает клинический эффект, то необходимо одновременно назначать КС перорально в суточной дозе 40-60 мг и более (в зависимости от тяжести течения астмы, предшествующего приема гормонов и др.). Целесообразно при сочетании путей введения использовать разные группы КС.

Выход больного из астматического статуса является показанием для снижения дозы КС. Тактика отмены (снижения) дозы КС такова: ежедневное в течение 3-5 дней уменьшение дозы внутривенно вводимого гормона наполовину с полной отменой. После этого также в течение 3-5 дней отменяется пероральный прием гормонов. Если уменьшение дозы КС сопровождается появлением признаков заболевания — переходят к подбору поддерживающей дозы препарата для дальнейшего лечения.

Для борьбы с обезвоживанием, с целью усиления бронхиальной экссудации и улучшения тканевого обмена назначается введение достаточного количества жидкости — регидратация тканей. Лучше использовать 5% раствор глюкозы и физиологический раствор. В течение первых суток лечения вводится 3-4 литра жидкости. Для улучшения микроциркуляции и предотвращения развития ДВС-синдрома вводимые растворы гепаринизируют из расчета 5000 ЕД гепарина на 1 литр жидкости. При появлении эффективного кашля (с хорошим отхождением мокроты) и устранении бронхиальной обструкции регидратация прекращается.

Ликвидация бронхиальной обструкции при астматическом статусе достигается применением препаратов метилксантинового ряда – эуфиллина. Начальная доза внутривенно струйно 5-6 мг/кг. После этого проводится внутривенное капельное введение препарата в дозе 0,9 мг/кг/час до улучшения состояния, а затем в той же дозе в течение 6-8 часов. Суточная доза эуфиллина может достигать 2 г. (но не более). При сочетании астматического статуса с артериальной гипертонией могут быть рекомендованы ганглиотики (5% раствор пентамина по 0,3-0,5 мл п/к или в/в).

Появление резко выраженного токсического эффекта при применении эуфиллина (головная боль, тошнота, рвота, боли в области сердца) может быть основанием для назначения глюкозо-новокаиновой смеси (5% раствор глюкозы 150-200 мл + 0,25-0,5% раствор новокаина 30-50 мл) для внутривенного применения.

Разжижение мокроты при астматическом статусе лучше всего достигается назначением йодистого калия (3% раствор внутрь или 10% раствор в/в — 5-10 мл). Отхаркивающие средства муколитического действия при астматическом статусе противопоказаны.

Для астматического статуса свойственно развитие дыхательного и метаболического ацидоза. Поэтому необходим контроль за рН крови (должная величина не менее 7,3). Устранение ацидоза достигается назначением щелочных растворов, парентеральное применение которых возможно только под контролем рН, так как алкалоз значительно более губителен для клеток организма, чем ацидоз. При невозможности динамического контроля за рН крови уменьшения ацидоза можно добиться или приемом щелочных растворов внутрь, или введением их в клизме (особенно у больных в бессознательном состоянии).

Оксигенотерапия — важный фактор в лечении астматического статуса, но следует помнить, что эффект ее будет зависеть от состояния бронхиальной проходимости.

Лечение больных с III стадией астматического статуса должно проводиться в условиях реанимационного отделения, так как в этих случаях необходим чаще всего перевод больного на искусственную вентиляцию легких, промывание (лаваж) бронхов с отсасыванием бронхиальной слизи, нередко — длительная перидуральная блокада, фторотановый наркоз.

источник