Меню Рубрики

Утренние провалы при бронхиальной астме

Пишет пользователь ОльгаВА.

Вчера впервые сходила к аллергологу .

Начну с начала.
Давно. Лет 10 назад мне начало закладывать нос. Лор сказал , что это аллергия и прописал мне лекарство , которое благополучно меня поддерживало все это время .

Полгода назад мне перестало помогать это лекарство и многие другие, которыми я начала пользоваться.
И вот поход к аллергологу вчера меня , просто ошарашил — АСТМА .
Сказали менять профессию ( я парикмахер ) и весь быт, который меня окружает .

Сегодня первое утро, когда я проснулась , не просто человеком , а астматиком .
Первым делом выпила таблетку, брызнула в нос и вдохнула лекарством .

Сказать легко , но КАК !? это сделать ?! Как начать смиряться и начинать новую жизнь ? Я уже , далеко не девочка , мне 39 .

Расскажите КАК. . вы начали принимать свою болезнь ?
Очень прошу не сухими фразами , типо : » нужно бросать курить и точка » , а как это делали ВЫ и что ВЫ чувствовали , как начинали и КАК ЖИВЕТЕ СО СВОЕЙ АСТМОЙ ? !

Я долго не могла смириться, до сих пор испытываю затруднение, когда понимаю, что как-то надо об этом сказать, пока человек не увидел приступ. А ведь уже 8 лет живу с тяжёлой ежедневной астмой.
По началу думала , что может просто какая-то бактерия засела и нужно лишь правильное лекарство подобрать, но увы.
Дома меня не слишком поддерживали, никто не считал, что это серьёзное заболевание, а я давить на жалость не люблю. Помощи не просила. Во время приступов просто отлеживалась, а порой и просто мгновенно вырубалась на полчаса, как будто двое суток не спала.
Первое утро с ингалятором было счастьем — можно дышать. До этого полтора года вообще не знала, что со мной. По началу с трудом выдерживала интервалы, чтобы не превысить суточную дозу сальбутамола. Постепенно становилось легче. Сейчас, когда плохо, вспоминаю то время, когда сильнейшую одышку вызывала необходимость поднять чайник с литром воды, а взять в дорогу поллитровую бутылку было сродни самоистязанию. Идти и говорить одновременно не могла.
Сейчас подняться по лестнице из метро и слегка пробежаться 10 метров до автобуса, а потом две остановки до работы с ингалятором восстанавливать дыхание — это уже норма, смогла все-таки. Да и сумку с покупками донесу из магазина, если нет приступа.
Так что главное не ставить на себе крест. И рассчитывать силы, а приступ все равно пройдёт.

Спасибо за ответ .
А из -за чего у вас астма началась , вы в курсе откуда ноги у нее растут ?

Болезнь до сих пор неизученная. Большую роль играет нервная система У астматиков наблюдается резкое учащенное и глубокое дыхание, особенно при увеличении физической нагрузки, что приводит к увеличению воспалительных процессов. Мой опыт общения с больными людьми бронхиальной астмы показали, что ингаляторы не дают улучшений, по крайней мере если рассматривать их применение в лечебных целях. Самое лучшее, что я могу посоветовать это общее укрепление иммунной системы.

Категорически несогласна с Вашим мнением!
У Вас слишком маленький опыт общения с «астматиками».
Либо Вы слишком поверхностно знаете данную болезнь !
Есть ингаляторы действующие как скорая помощь, а есть те, которые обладают именно лечебным эффектом.
Иммунная система играет второстепенную роль .

у меня примерно тоже самое — нехватка воздуха от физических нагрузок, тяжело идти и говорить. Когда сказала врачу об этом, то была ошарашена ответом — это не от астмы, надо идти к терапевту и лечить сердечно-сосудистую систему.

Только что вернулась из больницы и, похоже, теперь я знаю, что спровоцировало астму у меня. На фоне лечения и при отсутствии прочих провоцирующих приступ факторов чётко стало ясно, что основная моя проблема — холодовая астма. Приступ начался после глотка слишком холодного кефира, других причин не было.
Теперь я понимаю, что бронхит стал не причиной, а следствием появления холодового бронхоспазма. То есть в моем случае вдыхание холодного воздуха от кондиционера на работе стало причиной повышенной чувствительности бронхов.
А вот по поводу отсутствия эффекта от ингаляторов — Вы, Андрей, мало астматиков встречали. С кем я общалась, разного мнения, в основном, не чувствуют эффекта те, у кого приступы на нервной почве, а аллергии нет совсем. А я так только на них и начала чувствовать себя человеком, и с каждым годом становится легче.

С кем я общалась, разного мнения, в основном, не чувствуют эффекта те, у кого приступы на нервной почве, а аллергии нет совсем.

Абсолютно согласна как «астматик» со стажем и как медик.

Я не медик но астма с 2 лет не бронхит а бронхиальная астма. есть конечно в ней аллергические симптомы но не всегда. дорогие мои астматики это не болезнь. её не излечить это структура бронхов. не надо рассуждать об излечении, нужно научиться правильно дышать. никто не слышит. не дышите полным вдохом. писал уже это реально заменит вам сальбутамол и т.д. на случай приступа. приставляете три пальца ко рту расстояние между пальцами 4 миллиметра приблизительно не больше тогда вдох будет не полным. НЕЛЬЗЯ АСТМАТИКАМ ДЫШАТЬ ПОЛНОЙ ГРУДЬЮ.

А ведь вы правы, что дышать надо по другому астматикам. Ну может у кого-то иная ситуация, но мой случай точно подходит. Сама пришла к этому интуитивно. Я называю это «поверхностное дыхание», часто помогает не уйти в приступ!

А можно поточнее про структуру бронхов?!
Это лично Ваше мнение про структуру?!
Или есть научные доказательства?!
Структура бронхов у всех одинакова, но из за болезни, в данном случае бронхиальная астма, в лёгких происходят патологические процессы. У многих астма это следствие перенесённых заболеваний.
А техника дыхания у каждого своя, всё зависит от тяжести заболевания и принимаемых препаратов.
Можно и с поверхностным дыханием уйти в тяжелейший приступ и закончится он статусом.

астма с 2 лет не бронхит а бронхиальная астма

В Вашем случае имеет место быть отягощённая наследственность.
Либо тяжёлая патология лёгких, либо осложнённые роды.

Болезнь вообще не изученная! Врачи предлагают стандартный набор препаратов, который отлично помогает жить с астмой но не лечит ее вообще. Это как если вы проткнули колесо,и вместо заклейки камеры устанавливаете комплекс автоматической подкачки. Но со временем дырка увеличивается и подкачка нужна все мощнее и дороже. Мне 41 год и астма у меня лет с 12-13 ( точно не помню). Жить с этой противной болячкой помогает (но опять таки не излечивает) диета (увы, покушать люблю), физкультура — бегаю по 4-7км через день (за исключением сезонных обострений), ну и естественно ингаляторы — сальбутамол, беродуал. Серетид и ему подобные не рекомендую,хоть и отлично помогают но платишь за это «количеством здоровья», то есть если я перед пробежкой пшикаю беродуал, то бегу первые 600-800 метров с легкой одышкой а потом одышка проходит и дыхание становится легким и спокойным до конца дистанции,и даже несколько ускорений в конце не приводят к затруднениям в дыхании. Но если я пользовался до этого серетидом то легкая одышка в начале переходит постепенно в тяжелую и приходится прекращать пробежку. Вот как то так и живем

Болезнь действительно малоизученная, трудноконтролируемая, мало предсказуемая. И главное подобрать свой уникальный рецепт, но не навязывать его другим. В общем-то тут мы общаемся и делимся опытом, чтобы каждый мог узнать, как другие нашли свой рецепт жизни с астмой, и найти для себя лучший вариант.
Если вы обходитесь без гормональных ингаляторов, это здорово. Но не значит, что другим от них плохо. И не факт, что другой гормональный препарат не заставил бы через некоторое время вас забыть о вдохе перед пробежкой беродуала. Тем более, что серетид не вдыхают перед пробежкой — это препарат длительного лечения, а не предупреждения одышки. Одно другое не заменяет.
И, к сожалению, запаски для бронхов пока не придумали, потому пока заклеиваем дырки и двигается дальше )).

Очень хорошо вас понимаю. Я уже астматик со стажем- 3 года, и до сих пор не могу свыкнуться с мыслью, что во многом нужно пересматривать свою жизнь. Для меня проблемой было даже готовить еду, пришлось покупать мощную вытяжку. И когда я вопрошала в кабинете у пульмонолога «Что делать», получила ответ — учитесь жить с такими бронхами. Конечно же тяжело. И друзья и родственники либо слишком назойливо осведомляются как я реагирую на те или иные запахи, либо забываются и чуть ли не перед носом распыляют средство от комаров, например. Страшно было начать пользоваться «Симбикортом» и осознавать, что это теперь на всю жизнь. Страшно, когда бывают ситуации, что вобще ничего не помогает. Но мы будем искать возможность справляться с нашим недугом. И будем жить дальше. Я надеюсь здесь, на форуме, найти ответы на многие вопросы.

Здравствуйте! Я уже около 15ти лет кашляю. Первое время все лечила этот «недолеченный » кашель, Сиропчики, таблетки, банки , иголки, прополис, барсучий жир, закаливание….. А вообще то никакой аллергии и простуды крайне редко. Всю жизнь 2 раза в неделю спорт.зал, катаюсь на горных лыжах, ни капли лишнего веса, с возрастом решила йогой заниматься и пилатесом, т.к. нагрузки многовато стало. А кашель все не проходит…, его стали замечать окружающие и он стал реально мешать жить. Стала ночью просыпаться от кашля, утром, открою глаза и и через 5 мин. начинается и на весь день… Лет 8 назад подцепила небольшой вирус и начав кашлять не смогла остановиться до 15:00, пока муж не вызвал скорую. Увезли в пульмонологию и поставили диагноз: бронхиальная астма. Я шоке была, не поверила. Но встала на учет в поликлиннике и начала терапию. Кашель не проходил. Я конечно, старалась по минимому использовать ингаляторы, но становилось все хуже. Любое колебание воздуха вызывало кашель: выходишь на холод, заходишь в тепло, горячая или холодная пища, кондиционер или обогреватель, печка в машине, пар от мытья посуды и пищи, быстрая речь даже- все вызывало жуткий лающий кашель. У меня начались постоянные головные боли, слизистая полностью раздражена, муж меня обнять боялся, т.к. любое сжатие и сразу закашливание. Я начала симбикорт принимать, берадуал, атимос. У меня начались приступы: кашляю и вдруг горло как-то закрывается и все-воздух не проходит, не могу вдохнуть, а на выдохе кашель, кашель.Сопли, слюни, лицо в пятнах, окружающие в шоке! Мне так стыдно! И страшно очень, дышать хочу, а воздуха не проходит! Потом через минуту, две отпускает.
Пол года назад муж настоял на частном пульмонологе. Деньги приличные, но они заставили меня прислушаться к врачу. Я решила все сделать как врач прописал. Полное обследование, анализы и снимок грудной клетки. Почти 3 месяца в день до 8 ингаляций + таблетка на ночь+ таблетки, подавляющие кашель (коротким курсом). Я специально не пишу названия лекарств, т.к. ни в коем случае не хочу, чтобы люди занимались самолечением по инету. Аллерголога прошла, все пробы отрицательные и в крови нет признаков аллергии (делала два сложных анализа), снимок груди хороший, а вот описторхи нашлись( я в Сибири живу, у нас весь бассейн Обь, Енисей заражен). Короче паразитов вытравила и реабилитацию последующую прошла честно! Все это время усиленная терапия мной проводилась. Результат: у меня уменьшился кашель и форма его поменялась, но усилились ужастные приступы удушья (не участились а именно усилились). Последний был такой, что я впервые испугалась реальной смерти! Это я то! Я бесстрашна и неверующая и не желаю болеть! Короче взяла и бросила все ингаляторы и таблетки совсем.
Прошло два месяца. Зима, мороз. Мне 48 лет. На улице дышу очень поверхностно, стараюсь рот не разевать))). Одеваюсь тепло. Когда в тепло захожу, первое время очень аккуратно привыкаю к обстановке. Ингаляторы не беру. Приступов не было ни одного. Знаю что рискую, но я пока я сделала такой выбор и я живу. Хотя бы раз в неделю стараюсь сходить на пилатес. И еще во время всей этой последней эпопеи, в сентябре мы взошли на ледник Актру на Горном Алтае 2800 м! Я живу! Буду бороться сколько смогу. Не отчаивайтесь, ребята! Если сил уже нет, надо передохнуть и опять гнобить болезнь эту. Астма такая разная, непредсказуемая, индивидуальная, у врачей нет всех ответов и надо самим прилагать усилия. Я желаю всем здоровья!

А можно уточнить как именно звучал Ваш диагноз ?
Хотелось бы увидеть заключение пульмонолога, аллерголога и терапевта.
Всё что Вы описали , симптоматика, не очень похоже на астму.
Я не настаиваю на своей правоте, но за десятки лет работы в медицине я с данным диагнозом очень хорошо знакома, ну и собственный опыт очень «хороший».

Диагноз-бронхиальная астма. Поставили на учет в поликлинике и стали выдавать симбикорт+атимос. Я сама сомневалась в диагнозе, но пульмонолог настояла.
опять сомнения у меня! Ну как так? Аллергии нет, отдышки нет, лишнего веса нет. Никогда не болела и вдруг астма! Последний месяц принимала симбикорт 2 раза в неделю (покашливание увеличивалось) и сразу в течении суток был легкий приступ удушья. Врач говорит от ингалятора удушья не бывает, бывает если его не принимать! У меня каша в голове, но ингалятор почти не беру, боюсь. Кстати частный пульмонолог прописывала Бретарис. Его выписывают при ХОБЛ. Я 2 месяца принимала +сингуляр +симбикорт. Что помогло?

Привет. Вот и у меня настало это утро, первое утро — астматика. Мне 40 лет. Все началось в 07 июля этого года в Турции, отдыхали и вечером после ужина пришли в номер включили кондер и началось… Резкий приступ удушья,паника и первое что на ум пришло что — это началась пищевая аллергия на местный алкоголь, сразу было выпито 3 таблетки супрастина, но приступ не проходил, с 22.00 вечера до 2 ч.ночи сидел на балконе в обнимку с бутылкой воды, пил воду, от этого становилось как будто полегче. Утром приступ прошел, но дыхание оставалось жестким воспаленным), после этого без приступов я прожил еще 2 недели, даже уже позабыл об этом случае, как уже дома в России вновь все началось, но уже пришлось лечь в больницу на обследование. Поставили диагноз:дебют астмы. В больнице принимал преднизолон 10 дней по 60мг., и ингаляции пульмикорт и сальбутамолом, что интересно сдавал там пробы на аллергены результат на все отрицательный. Врач назначил ежедневный прием утро и вечером по 1 пшику — серетид 250/50 и сальбутамол по требованию. После выписки приступы повторяются 2-3 в неделю, спасает сальбутамол. Серетид принимаю уже 1,5 месяца, но эффекта нет. Хотел спросить кто принимал гормональный препарат серетид, как долго его нужно принимать для наступления стойкой ремиссии, врач пока назначил 8 недель, но как я уже сказал эффект оч.небольшой. Жду советов, может стоит перейти на другой препарат?

Читайте также:  Перкуторный звук при бронхиальной астме вне приступа

источник

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ДИАГНОСТИКА

Практическим врачам хорошо известно, как остро стоит проблема бронхиальной астмы (БА). До 90-х годов не было единой концепции этого сложного заболевания, что нередко приводило к поздней диагностике, неправильной терапии и ранней инвалидизации больных.

Из года в год растет заболеваемость БА и смертность от этой болезни. Так, заболеваемость БА (на 1000 населения) в Свердловской области и в г. Екатеринбурге увеличилась соответственно с 3,2 (1992) до 3,6 (1996) и с 3,3 (1992) до 5,6 (1997), смертность (на 100000 населения) возросла соответственно с 8,3 (1993) до 8,9 (1996) и с 4,2 (1993) до 5,3 (1997).

Анализ амбулаторных карт больных с бронхообструктивными заболеваниями легких в поликлиниках г.Екатеринбурга показал, что только у 30,6% больных участковыми врачами установлен правильный диагноз, из них у 92% БА 111-IV ступеней. Среди больных БА, пролеченных в стационарах Свердловской области, 89% составили пациенты со среднетяжелой и тяжелой степенями болезни. За последние годы отмечается рост инвалидизации у больных БА. В 1995 и 1996 годах в области была определена группа инвалидности соответственно у 2154 ( 18,2%) и 2855 (22,5%) больных БА, из них у 72,0 и 70,0% определена II группа инвалидности. Все это свидетельствует о несвоевременной диагностике БА.

Проведенные в 1997 году эпидемиологические исследования с использованием международного опросника ILJATLD показали, что распространенность БА среди взрослого населения области составляет в среднем 7,0%. Симптомы БА чаще встречаются у женщин в возрасте 34-50 лет и у мужчин в возрасте 51-64 года (Лещенко И.В., 1997 г.).

Одной из основных задач практического здравоохранения является своевременная диагностика БА. В постановке диагноза БА необходимо руководствоваться тезисом о том, что «все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное».

Итак, в соответствии с принятой концепцией, БА — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией (БО) и гиперреактивностью бронхов (ГРБ). Воспалительная природа заболевания, связанная с воздействием специфических и неспецифических факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов, инфильтрации клеточными элементами, прежде всего эозинофилами, дисфункции ресничек мерцательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток вплоть до десквамации, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых желез и бокаловидных клеток. В воспалительном процессе участвуют также другие клеточные элементы, в том числе тучные клетки, лимфоциты, макрофаги.

С позиций клинициста, БА — заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, которое приводит к гиперреактивности бронхов, бронхиальной обструкции и респираторным симптомам (эпизоды кашля, одышки, хрипов, тяжести в грудной клетке, особенно ночью и/или рано утром).

Длительное течение воспаления приводит к необратимым морфофункциональным изменениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции, и склерозу стенки бронхов.

Основным патофизиологическим признаком служит наличие ГРБ, являющейся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемой как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической ГРБ понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, под неспецифической — к разнообразным стимулам неаллергенной природы.

В ответ на воздействие специфических и неспецифических стимулов формируется БО, которая характеризуется бронхоконстрикцией, отеком слизистой, дискринией и, в конечном итоге, склеротическими изменениями.

Процесс диагностики БА требует понимания тех процессов, которые ведут к появлению симптомов болезни: врач должен уметь распознать это состояние на основе данных анамнеза, клинического обследования, исследования функции легких и аллергологического статуса.

Астма более не рассматривается как состояние с изолированными острыми эпизодами бронхоспазма. Сейчас ее принято характеризовать как хроническое воспаление дыхательных путей, из-за которого бронхиальное дерево становится постоянно чувствительным или гиперреактивным. При воздействии различных стимулов (триггеров) и при наличии гиперреактивности наступает обструкция бронхиального дерева, возникают обострения (или приступы) болезни, проявляющиеся кашлем, хрипами, чувством сдавления в груди и затрудненным дыханием. Приступы могут быть легкими, средней тяжести, тяжелыми или даже угрожающими жизни. Таким образом, БА — это хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от степени тяжести заболевания.

В настоящее время наиболее важным предраспологающим к астме фактором считается атопия — врожденная наследственная склонность к аллергическим реакциям. Наиболее распространенные аллергены, являющиеся факторами риска в развитии болезни, — это домашний пылевой клещ, животные, тараканы, пыльца и плесень. Мощным фактором риска, особенно у детей младшего возраста, является пассивное курение. Сенсибилизировать дыхательные пути и приводить к БА могут химические и воздушные поллютанты. Развитию астмы нередко способствуют респираторная вирусная инфекция, недоношенность и плохое питание.

Многие из этих факторов риска (домашний клещ, пыльца, животные, аэрополлютанты, табачный дым, вирусная респираторная инфекция) могут вызывать обострения БА, поэтому их также называют триггерами. Кроме того, триггерами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и другие виды физических упражнений), чрезмерные эмоциональные нагрузки (смех, сильный плач), холодный воздух, изменения погоды, пищевые добавки и аспирин. Для больного бронхиальной астмой могут иметь значение один или несколько триггеров.

Исключение контакта с триггером позволяет снизить риск возникновения раздражения дыхательных путей.

Клинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, как эпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним утром. Однако данные симптомы сами по себе не могут быть единственным диагностическим критерием, как и не могут быть основой для определения степени тяжести заболевания. Изучая анамнез, важно установить зависимость появления симптомов от воздействия одного или нескольких триггеров. Исчезновение симптоматики после применения бронходилататоров может означать, что врач имеет дело с бронхиальной астмой. В табл. 1 приведены вопросы для уточнения диагноза бронхиальной астмы.

Если больной отвечает «да» на любой из вопросов, следует подозревать астму. Однако важно помнить и о других причинах появления респираторных симптомов.

Так как проявления астмы варьируют в течение дня, врач может не выявить при осмотре признаков, характерных для данной болезни. Таким образом, отсутствие симптомов во время обследования не исключает диагноз астмы. При клиническом обследовании во время приступа могут определяться симптомы БА и сопутствующие внелегочные проявления аллергии (табл. 2).

Для специфической диагностики БА применяются кожные пробы с аллергенами и определяется специфический иммуноглобулин Е в сыворотке крови. Положительные кожные пробы при сопоставлении с данными анамнеза позволят определить триггеры астмы, что способствует разработке эффективного плана ведения больного.

Помощь в диагностике астмы оказывает эозинофилия крови и мокроты. БА следует отличать от хронического обструктивного бронхита (ХОБ) (табл. 3).

У больных нередко трудно выявить симптомы болезни и точно установить тяжесть заболевания. Данные о наличии кашля, хрипов и характере дыхания могут быть недостаточно полными. Исследование функции легких с помощью спирометра или пикфлоуметра обеспечивает непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости. Такие процедуры необходимы для постановки диагноза и мониторирования течения заболевания.

Спирометры измеряют жизненную емкость легких, форсированную жизненную емкость легких, а также объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), который является лучшим функциональным параметром для определения степени тяжести заболевания.

Пикфлоуметры измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ), т.е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. Значения ПСВ тесно коррелируют со значениями ОФВ1. Пикфлоуметры — портативные, удобные и недорогие приборы. Они могут применяться не только в условиях поликлиник и больниц, но также дома и на работе, что помогает установить диагноз, определить тяжесть болезни и реакцию на лечение.

На рис.1 представлены различные типы пикфлоуметров. Все они соответствуют установленным стандартам и при их применении следует соблюдать определенные правила:

1. Присоединить загубник к пикфлоуметру.

2. Встать и держать пикфлоуметр горизонтально таким образом, чтобы не препятствовать движению стрелки и воздуха.

3. Сделать глубокий вдох, плотно обхватить губами мундштук и сделать как можно более резкий выдох (детям следует сказать, чтобы они сделали выдох так, как будто задувают свечку или надувают воздушный шар).

5. Повторить шаги 2, 3 и 4 еще 2 раза. Из трех значений выбрать лучшее.

БА классифицируют по этиологии и степени тяжести. По этиологии выделяется:

• атоническая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая);

• неатопическая (эндогенная, неиммунологическая) астма. Под атопическим механизмом развития болезни подразумевают иммунологическую реакцию в ответ на воздействие аллергена, опосредуемую специфическим иммуноглобулином Е. У детей этот механизм развития болезни является основным. Показано, что атопия может наследоваться более чем в 30% случаев.

Под неатопическим вариантом подразумевают заболевание, не имеющее механизма аллергической сенсибилизации. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушения метаболизма арахидоновой кислоты (аспириновая астма), эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушения рецепторного баланса и электролитного гомеостаза дыхательных путей, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы. Механизмы формирования этой формы заболевания до конца не изучены. В последние годы особое значение в формировании неатопической БА придается загрязнению атмосферы продуктами деятельности человека, в том числе диоксидами азота и серы, озоном.

По нашим данным (Лещенко И.В., 1997 г.), имеется корреляционная связь между частотой симптомов БА и содержанием N0„ и СО в атмосферном воздухе ( r =0,64).

По степени тяжести течения выделяют легкую (1 и 2 ступени), среднетяжелую (3 ступень) и тяжелую (4 ступень) БА (табл. 4).

Тяжесть течения определяется врачом на основании комплекса функциональных и клинических признаков, включающих в себя частоту, тяжесть и продолжительность приступов диспноэ, а также состояние больного в периоды, свободные от приступов. Обострения, приступы БА также следует классифицировать по степени тяжести (табл. 5).

Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следующие возможности врачу, которые позволяют в целом оптимизировать лечение больных бронхиальной астмой:

Определение обратимости БО. Оценка тяжести заболевания. Оценка ГРБ.

Прогнозирование обострений астмы. Идентификация механизмов, провоцирующих бронхоспазм. Определение профессиональной астмы. Оценка эффективности лечения. Планирование лечения.

ПСВ измеряется пациентом самостоятельно утром сразу же после сна до приема бронходилататоров или рано утром, если пациент просыпается от удушья, и вечером перед сном. Измеренные значения наносятся на график. Важным диагностическим признаком является разница между утренним и вечерним значением ПСВ. В одних случаях (при норме или хорошо контролируемой астме) утренние и вечерние значения почти одинаковые, в других случаях сильно различаются. Это свидетельствует об изменении ПСВ в течение дня, называемом суточными колебаниями. Нормальный график ПСВ должен быть почти прямым (рис. 2). На рис. 3 изображен график ПСВ, который представляет собой кривую с большими колебаниями, что свидетельствует о неконтролируемой астме.

График изменения ПСВ оценивается по нескольким параметрам: визуально оценивается форма графика, вычисляется максимальное значение ПСВ и суточное колебание ПСВ. Очень важно оценить нормальное значение ПСВ для данного пациента. Во многих пособиях рекомендуется брать должное значение ПСВ, которое определяется по росту, возрасту и полу (табл. 6). Однако рассчитанное значение для популяции в целом может не соответствовать конкретному больному. Поэтому лучше в качестве нормального значения брать усредненное наилучшее, которое измеряется в период ремиссии, в период наилучшего стабильного самочувствия пациента. Хотя при первом посещении больного в качестве нормального значения можно взять должное, а затем его скорректировать.

Параметр ПСВ имеет только один недостаток — он зависит от усилий пациента. Поэтому пациента обязательно нужно четко инструктировать о том, как выполняется маневр форсированного выдоха.

1. Определение обратимости бронхиальной обструкции. Тест проводится с помощью пикфлоуметра и (З.-агониста короткого действия, например, сальбутамола. Методика выполнения теста следующая:

• Измерить исходное значение ПСВ (ПСВ1).

• Провести ингаляцию (3,-агонистом короткого действия, например, пациент должен вдохнуть 200 мкг сальбутамола. Необходимо обратить внимание на правильное проведение ингаляции: снять защитный колпачок с ингалятора; несколько раз тщательно встряхнуть баллончик ингалятора; сделать полный выдох, держа ингалятор вертикально вверх дном; плотно обхватить губами мундштук и начать медленный вдох ртом, в этот момент сильно нажать на дно баллончика (при этом происходит подача дозы аэрозоля); продолжить максимально глубокий вдох, задержать дыхание не менее чем на 10 секунд; вынуть ингалятор изо рта и медленно выдохнуть.

• Через 15 минут повторить измерение ПСВ с помощью пикфлоуметра (ПСВ2).

• Рассчитать процентное соотношение параметров ВО, которое будет отображать выраженность бронхиальной обструкции:

Критерии выраженности обратимости бронхиальной обструкции Степень выраженности БО %

источник

Текущая страница: 8 (всего у книги 10 страниц) [доступный отрывок для чтения: 6 страниц]

Лекарственные препараты, которые используются для оказания экстренной помощи и для основной (базисной) терапии, представлены в табл. 9 и 10.

Глюкокортикостероиды (ГКС) – это биологически активные вещества (гормоны), влияющие на многочисленные процессы в организме. Различают природные глюкокортикостероиды (например, кортизон, гидрокортизон), синтезируемые корой надпочечников, и их искусственно синтезированные аналоги (например, преднизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, бетаметазон, триамцинолон, флуметазон и др.). Эти препараты имеют широкий диапазон применения в медицине в качестве противовоспалительных, иммунорегулирующих, противоаллергических и противошоковых средств.

Первое сообщение об ингаляционном применении кортизона для лечения бронхиальной астмы появилось[132] 132
Gelfand M. J. Administration of cortisone by the aerosol method in the treatment of bronchial asthma // N Engl J Med, 1951. 245: 293 – 294.

[Закрыть] в 1951 г. Однако до конца 1960-х гг. эти лекарственные препараты не были широко распространены ввиду того, что они были недостаточно эффективны и давали много побочных эффектов. Только в 1970-х гг. удалось синтезировать высокоэффективные ГКС с незначительными побочными эффектами.

Механизм действия и особенности применения

Применение этого класса лекарственных препаратов основано на мощном местном противовоспалительном действии. Они также способствуют уменьшению гиперреактивности бронхов, ослабляют спазмогенные влияния многих биологически активных веществ (например, гистамина, ацетилхолина и др.) и факторов внешней среды (холодного и влажного воздуха, углекислого газа)[133] 133
Agertoft L., Pedersen S. Effects of long-term treatment with an inhaled corticosteroid on growth and pulmonary function in asthmatic children // Respir Med, 1994. 88: 373 – 381.

Читайте также:  Бронхиальная астма и климат лучшие регионы для проживания
[Закрыть] . Непосредственно спазм гладкой мускулатуры бронхов препараты этой группы не снимают.

По способу введения различают ингаляционные и системные ГКС. Наиболее предпочтительным является ингаляционный способ, который в настоящее время наиболее распространен и является «золотым стандартом» в лечении бронхиальной астмы. Как отмечают исследователи, создание современных ГКС в ингаляционной форме открыло новые возможности в лечении бронхиальной астмы[134] 134
Barnes P. J. Inhaled glucocorticoids for asthma // N Engl J Med, 1995. 332: 868 – 875.

К препаратам этой группы относятся: беклометазон, будесонид, флунизолид, флутиказон, триамцинолон, мометазона фуроат, циклесонид.

Ингаляционные ГКС не предназначены для экстренного купирования приступов бронхиальной астмы, а применяются только с целью предупреждения таких приступов. При регулярном приеме обычно эффект наступает в течение первых 7 дней.

Способы ингаляционного введения ГКС различны – при помощи ДАИ или ДПИ.

После приема препарата необходимо для профилактики осложнений полоскать рот кипяченой водой. Предохранять глаза от попадания аэрозоля.

Системные[135] 135
От греч. systema – «целое», т. е. лекарственное средство, действующее на весь организм.

[Закрыть] ГКС – это лекарственные средства, которые вводятся в организм в виде таблеток, внутривенно или внутримышечно. Это означает, что они оказывают не местное действие на бронхиальное дерево, как при ингаляционном способе, а на весь организм (т. е. системное). К такому способу введения прибегают при тяжелой неконтролируемой форме бронхиальной астмы. Системные ГКС используются как для длительного применения, так и в качестве средств оказания неотложной помощи. К системным ГКС относятся: преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон.

Согласно рекомендациям Британского торакального общества, системные ГКС применяют в следующих случаях[136] 136
The British Guidelines on Asthma Management: 1995 review and position statement // Thorax, 1997. V. 52. Suppl. I. P. 1.

[Закрыть] , если у пациента наблюдается:

ухудшение состояния и усиление симптомов день ото дня;

падение ПСВ ниже 60% от индивидуального лучшего показателя;

нарушение сна из-за симптомов бронхиальной астмы; постоянное наличие симптомов астмы в утренние часы (до полудня);

уменьшение ответа на ингаляционные бронхолитические препараты;

увеличение потребности в ингаляциях бронхолитических препаратов.

Побочные эффекты при терапии современными ингаляционными ГКС обычно встречаются редко. Наиболее распространенное осложнение – кандидоз полости рта и глотки. При этом осложнении слизистая щек, а также язык и зев покрываются белесым налетом, напоминающим хлопья снега. При появлении этих признаков ингаляционные ГКС не отменяют, а назначают специальные противогрибковые средства, которые обычно излечивают это осложнение. Среди других осложнений чаще всего встречается охриплость голоса.

На общее состояние организма, даже при длительном использовании, благодаря ингаляционному пути введения, терапевтические дозы ингаляционных ГКС практически не оказывают влияния.

Системные ГКС при длительном назначении могут приводить к повышенной ломкости костей, повышенному артериальному давлению, сахарному диабету, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, катаракте, подавлению функций различных эндокринных органов, ожирению и др. Все описанные осложнения встречаются, как правило, при длительном лечении системными ГКС в больших дозировках.

Своим названием эта группа препаратов обязана механизму действия[137] 137
См. раздел «Анатомия дыхательной системы».

Лекарственные препараты, которые стимулируют рецепторы, подобно адреналину и норадреналину, называют по-разному – адренергические стимуляторы, агонисты адренергических рецепторов, симпатомиметики, адреномиметики. Все эти термины – синонимы. При лечении бронхиальной астмы имеет значение стимуляция бета-2-адренорецепторов, которые находятся в бронхах и тучных клетках. В сердце находятся бета-1-рецепторы, и эти рецепторы лучше не стимулировать, поскольку при этом возникает учащенное сердцебиение, нарушение ритмичной работы сердца и повышение артериального давления. Поэтому для лечения бронхиальной астмы создают такие лекарственные препараты, которые минимально воздействуют на бета-1-рецепторы и максимально влияют на бета-2-рецепторы. Такие препараты называют селективными[138] 138
От лат. selectio – «выбор, отбор», seligo – «выбираю, отбираю».

[Закрыть] бета (β2)-агонистами. Поскольку современные лекарственные средства обладают достаточно точным действием, количество побочных эффектов значительно уменьшилось.

Препараты этой группы вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, снимают бронхоспазм, улучшают функцию легких и облегчают симптомы бронхиальной астмы.

Гиперчувствительность, ишемическая болезнь сердца, учащенное сердцебиение, нарушение ритмичной работы сердца, пороки сердца, тиреотоксикоз, глаукома.

Беременность, грудное вскармливание, детский возраст до 5 лет (безопасность и эффективность применения у детей не установлены).

Частота встречаемости побочных эффектов зависит от способа введения лекарственного препарата. У ингаляционных форм осложнения встречаются редко, и они слабо выражены. При применении таблетированных форм осложнения встречаются чаще. Побочные эффекты связаны со стимуляцией «ненужных» бета-2-рецепторов – учащенное сердцебиение, нарушение ритмичной работы сердца, мышечный тремор, бессонница и др.

Различают несколько лекарственных форм β2-агонистов: ингаляционные и таблетированные препараты длительного и короткого действия.

Ингаляционные препараты короткого действия применяют для оказания экстренной помощи при приступе бронхиальной астмы и для профилактики приступов, вызываемых физической нагрузкой.

Таблетированные препараты длительного действия применяют редко, когда есть необходимость оказать дополнительное бронхорасширяющее действие.

Ингаляционные β2-агонисты длительного действия наиболее эффективны, если применяются в комбинации с ингаляционными ГКС[139] 139
Lazarus S. C. et al. Long acting beta2-agonist monotherapy vs continued therapy with inhaled corticosteroids in patients with persistent asthma: a randomized controlled trial // JAMA, 2001. 285 (20): 2583 – 2593.

[Закрыть] (см. табл. 10). Это позволяет уменьшить выраженность симптомов бронхиальной астмы, улучшить функцию легких, снизить потребность в быстродействующих ингаляционных β2-агонистах и количество обострений. Благодаря этим эффектам у большинства пациентов достигается полноценный контроль над бронхиальной астмой быстрее и при меньшей дозе ингаляционных ГКС по сравнению с терапией только ингаляционными ГКС.

Препараты этого класса блокируют действие лейкотриенов – биологически активных веществ, которые участвуют в аллергических и воспалительных процессах.

Антилейкотреновые препараты обладают противокашлевым действием, слабым бронхорасширяющим эффектом, уменьшают активность воспаления в дыхательных путях, снижают частоту обострений бронхиальной астмы и ослабляют выраженность симптомов бронхиальной астмы.

Головная боль, нарушения функции печени, желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, боли в мышцах и суставах, усиление текучести крови.

Нельзя применять для лечения острого приступа удушья.

Антилейкотриеновые препараты используют для лечения взрослых пациентов с легкой персистирующей бронхиальной астмой, а также у пациентов с аспириновой бронхиальной астмой.

Гиперчувствительность, детский возраст до 12 лет (безопасность и эффективность применения у детей не установлены), беременность и грудное вскармливание, тяжелые нарушения функции печени.

В середине XIX в. появилось сообщение британского врача Генри Солтера (1823 – 1871) о том, что чашка крепкого кофе способна прервать приступ бронхиальной астмы. Позже выяснили, что в состав кофе входит теофиллин, который был выделен в чистом виде в 1888 г. Длительное время препараты группы теофиллинов были одними из основных средств для лечения бронхиальной астмы. Сейчас их применяют значительно реже, но использование этих препаратов не потеряло своей актуальности.

Теофиллин вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов, повышает тонус дыхательной мускулатуры, расширяет сосуды легких и улучшает насыщение крови кислородом, снижает уровень биологически активных веществ, участвующих в аллергических реакциях, обладает небольшим противовоспалительным эффектом.

Теофиллины короткого действия применяют для лечения тяжелого приступа или приступа средней тяжести, когда невозможно применить высокие дозы ингаляционных β2-агонистов. Теофиллины длительного действия применяют для лечения в плановом порядке. В многочисленных исследованиях доказано, что добавление теофиллина может улучшать результаты лечения у пациентов, у которых монотерапия ингаляционными ГКС не позволяет достигнуть контроля над бронхиальной астмой[140] 140
Ukena D. et al. Comparison of addition of theophylline to inhaled steroid with doubling of the dose of inhaled steroid in asthma // Eur Respir J, 1997. 10 (12): 2754 – 2760.

Гиперчувствительность, геморрагический инсульт, кровоизлияние в сетчатку глаза, острый инфаркт миокарда, выраженный атеросклероз сосудов сердца, недавно перенесенные кровотечения, беременность, кормление грудью.

При приеме теофиллина следует воздерживаться от блюд, содержащих много белка (мясо, рыба, сыр, бобовые).

История использования лекарственных препаратов этой группы для лечения легочных заболеваний насчитывает несколько тысячелетий. Упоминания о них можно найти еще в древнеегипетских папирусах, а известные врачи древности рекомендовали пациентам с болезнями легких вдыхание дыма порошков, изготовленных из корней и листьев белладонны, дурмана, белены. В середине XIX в. из этих растений были синтезированы лекарства – атропин и платифиллин, которые более 100 лет широко применялись для лечения бронхиальной астмы. Использование этих препаратов, благодаря ценным качествам, не потеряло актуальности и до настоящего времени.

Препараты этой группы имеют структурное сходство с молекулой ацетилхолина[141] 141
См. раздел «Анатомия дыхательной системы».

[Закрыть] и являются его конкурентным антагонистом. Это означает, что лекарство связывается с рецепторами, которые предназначены для ацетилхолина, и не дает ацетилхолину подойти к этим рецепторам и оказать на них соответствующее действие. Иначе говоря, все как в русской пословице: «Лежит, как собака на сене: сама не жует и корове не дает». В данном случае коровой является молекула ацетилхолина, сеном – рецепторы клеток, для которых он предназначен, а собакой – лекарственные препараты. Продолжая аналогию, скажем, что медикаменты, как и собака, сено не жуют, т. е. не оказывают специфического действия, какое оказывает ацетилхолин. В результате такой блокады уменьшается влияние парасимпатической нервной системы и просвет бронхов расширяется.

Гиперчувствительность, беременность (I триместр).

Закрытоугольная глаукома, нарушения мочеиспускания вследствие гипертрофии предстательной железы, беременность (II и III триместры), грудное вскармливание.

Во II и III триместре беременности и в период кормления грудью применение возможно только с разрешения и под тщательным контролем врача.

Важное преимущество ингаляционных антихолинергических препаратов – минимальная частота и выраженность нежелательных явлений. Самое распространенное из них – сухость во рту, как правило, не приводит к прекращению приема лекарственных средств[142] 142
Casaburi R. et al. A long-term evaluation of once-daily inhaled tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease // Eur Respir J, 2002. 19: 217 – 224.

Используются как средства неотложной помощи пациентами, у которых при лечении β2-агонистами короткого действия возникают такие нежелательные эффекты, как учащенное сердцебиение, нарушение ритмичной работы сердца и тремор.

Кромоны предупреждают развитие аллергических реакций и бронхоспазма, обладают слабым противовоспалительным действием и менее эффективны, чем низкие дозы ингаляционных ГКС[143] 143
Szefler S. J., Nelson H. S. Alternative agents for antiinflammatory treatment of asthma // J Allergy Clin Immunol, 1998. 102 (4 Pt 2): S. 23 – 35.

Механизм действия препаратов этой группы заключается в том, что они блокируют высвобождение различных биологически активных веществ, участвующих в воспалительных реакциях.

Гиперчувствительность, беременность, грудное вскармливание, детский возраст до 2 лет (для дозирующего аэрозоля – до 5 лет).

Кашель после ингаляции лекарственного препарата встречается редко.

Среди всех лекарственных препаратов, применяющихся для лечения бронхиальной астмы, эти медикаменты дают наименьшее количество побочных эффектов. Этот фактор делает очень популярным назначение этих препаратов у детей, особенно в периоды быстрого роста.

Антитела к иммуноглобулину E

Представителем этой группы лекарственных препаратов является омализумаб, созданный при помощи методов генной инженерии.

Омализумаб связывается с иммуноглобулином E и образовавшийся молекулярный комплекс уже не способен запускать каскад аллергических реакций, которые обычно этим иммуноглобулином инициируются. В результате снижается уровень свободно циркулирующего в крови иммуноглобулина Е, а следовательно, значительно уменьшается выраженность астматической реакции при контакте с аллергеном.

Омализумаб рекомендуется применять для лечения аллергической астмы при среднетяжелой и тяжелой степенях у пациентов, невосприимчивых к действию ингаляционных ГКС[144] 144
Luis R. Anti-IgE: a significant breakthrough in the treatment of airway allergic diseases // Allergy, 2004. Vol. 59. № 7. P. 698 – 700.

Применение омализумаба позволяет уменьшить частоту симптомов и обострений заболевания, а также снижает потребность в препаратах неотложной помощи[145] 145
Busse W. et al. Omalizumab, anti-IgE recombinant humanized monoclonal antibody, for the treatment of severe allergic asthma // J Allergy Clin Immunol, 2001. 108 (2): 184* – 190.

Повышенная чувствительность к препарату.

Применение при беременности возможно только в тех случаях, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Следует соблюдать осторожность в период грудного вскармливания.

Следует с осторожностью применять у больных с нарушениями функции печени и (или) почек, у пациентов с сахарным диабетом.

Препарат не применяется для лечения острых приступов бронхиальной астмы или астматического статуса.

Препарат обычно переносится хорошо. Из побочных эффектов наиболее часто встречаются реакции в месте инъекции (боль, отек, покраснение, зуд), а также головные боли.

Для того чтобы отслеживать результаты лечения и прогнозировать возможное ухудшение состояния, необходимо вести дневник самонаблюдения в течение длительного времени. Дневник самонаблюдения содержит пустые колонки для даты и значений пиковой скорости выдоха (ПСВ) в литрах в минуту за каждый день утром и вечером. Как правило, утром значения ПСВ близки к минимальным, а вечером достигают наилучших показателей. Соединяя точки полученных при измерении результатов, можно увидеть, как изменяется ПСВ в течение определенного времени. Можно рассчитать дневную вариацию ПСВ:

При хорошо контролируемой бронхиальной астме дневные вариации ПСВ составляют менее 15%[146] 146
Canadian asthma consensus report, 1999. CMAJ 1999. 161 [11 Suppl].

При интермиттирующей форме бронхиальной астмы вариабельность ПСВ составляет не более 20%, при персистирующей форме легкого течения – 20 – 30%, средней тяжести и тяжелого течения – более 30%[147] 147
Pocket guide for asthma Management and Prevention. Revised 2006. http://www.ginasthma.org

На рис. 10 представлен график, характерный для хорошо контролируемой бронхиальной астмы, – показатели, измеренные утром, незначительно отличаются от вечерних показателей.

На рис. 11 представлен график, характерный для плохо контролируемой бронхиальной астмы. На графике видно, что утренние и вечерние значения ПСВ отличаются друг от друга более, чем на 20% за счет очень низких утренних показателей. Этот феномен получил название «утренних провалов».

Задача лечения сводится к тому, чтобы устранить утренние провалы.

Рис. 10. График, характерный для хорошо контролируемой бронхиальной астмы

На основании значений, полученных в результате регулярных измерений, можно не только построить график и оценить его визуально, но и вычислить показатель среднесуточной проходимости бронхов (СПБ). Он рассчитывается по формуле:

Рис. 11. График, характерный для плохо контролируемой бронхиальной астмы (утренние провалы)

При значениях СПБ более 80% и колебаниях не более 15 – 20% астма находится под контролем – «зеленая область».

При значениях СПБ до 60% и колебаниях показателей до 30% имеет место обострение заболевания – «желтая область» тревоги, и при СПБ ниже 60% и колебаниях показателей более 30% – «красная область» опасности.

Читайте также:  Пневмосклероз как осложнение бронхиальной астмы

Самостоятельно контролировать бронхиальную астму рекомендуется также при помощи специальных тестов (см. Приложение 1).

Без профилактики приступов бронхиальной астмы эффективное лечение этого заболевания невозможно. Для того чтобы проводить эффективную профилактику, рекомендуется воздействие на факторы риска, которые могут вызывать обострение заболевания.

В данном разделе рассматривается извечный русский вопрос «что делать?» в отношении самых распространенных факторов риска.

Самый «идеальный» и самый трудновыполнимый способ избегания контакта с аллергеном клеща домашней пыли – жить в горах на высоте более 1500 м над уровнем моря. В этих условиях клещи не водятся. Но поскольку чаще всего это невозможно, необходимо радикальное изменение домашней обстановки. Для этого необходимо:

Сменить спальные принадлежности, которые содержат составляющие растительного и животного происхождения (например, хлопок, конский волос, перо, пух и т. п.) на синтетические.

Поместить подушки и матрацы в специальные воздухонепроницаемые чехлы.

Убрать ковры и ковровые дорожки.

Полы покрыть линолеумом или деревянным покрытием (паркет и т. п.).

Заменить мебель: она должна быть с виниловым, кожаным или простым деревянным покрытием.

Климат в квартире должен быть прохладным и сухим.

Убрать различные пылесборники: гардины, портьеры, гобелены и т. п.

Убрать домашние растения из квартиры.

Проводить регулярную уборку. Еженедельно стирать постельное белье и одеяла в горячей воде (боле 60 °С) и просушивать на горячей поверхности или на солнце. Ежедневно менять простыни, выбивать одеяла и подушки, чистить матрац пылесосом.

Уничтожить клещей. Для уничтожения клещей используют специальные аэрозоли, при помощи которых нужно обрабатывать 4 – 5 раз в год ковры и матрацы. После этого тщательно пропылесосить все поверхности, обработанные спецсредством.

Необходим категорический отказ от курения – этого языческого ритуала североамериканских индейцев. Но и это еще не все. Если вы не курите, это не значит, что вас не должна волновать проблема курения. Исключительно опасно для некурящего пассивное курение. Чем меньше будет мест для курения, тем эффективнее будет борьба с ним. Еще ни один человек не умер от того, что не курил. Поэтому методика запретов полностью себя оправдывает.

Ученые из Университета Дюка в Северной Каролине (США) пришли к выводу, что курильщики, бросившие курить к 35 годам, могут прожить такую же долгую и здоровую жизнь, как и те, кто вообще никогда не курил. Поэтому только полный отказ от курения может принести пользу. Никакими полумерами тут не обойтись. Не существует безопасного курения – «слабых» сигарет, «вкусных» сигар, «безвредных» папирос, «полезных» трубок.

В последнее время как у нас, так и в европейских странах получило распространение курение кальяна. Бытует мнение, что это безопасный ритуал. Но это далеко не так. По данным немецкого Центра изучения рака, один час курения кальяна равносилен выкуриванию 100(!) сигарет.

источник

Уменьшение бронхиальной проходимости развивается еще до появления субъективных ощущений – нехватки воздуха, кашля, хрипов, удушья. И потому людям, входящим в группу риска по астме, рекомендуется проводить контроль за скоростью выдоха. Это позволит предотвратить приступ, а следовательно, избежать его негативных последствий.

Экспресс-тест «Относитесь ли вы к группе риска по астме?»

  1. Есть ли среди ваших родственников аллергики?
  2. Бывают ли у вас аллергический насморк или конъюнктивит?
  3. Страдаете ли вы от атопического дерматита или крапивницы?
  4. Находитесь ли вы подолгу или часто в обществе курящих людей?
  5. Есть ли у вас лишняя масса тела?

Если на все вопросы вы ответили отрицательно, то, скорее всего, бронхиальная астма вам не грозит. А вот тем, кто дал даже один положительный ответ, стоит последить за скоростью выдоха. По мнению специалистов, именно неполный выдох является основной составляющей астматического приступа.

Одним из наиболее информативных показателей, отражающих сужение просвета бронхов, считается максимальная скорость выдоха (по-английски – peak flow) воздуха из легких. Для ее измерения используются специальные приборы – пикфлуометры. Это незаменимые помощники для больного и врача в их совместной борьбе с болезнью.

Исследование нужно проводить несколько раз в день, показатели фиксировать в таблице. О приближении приступа говорит медленное, поступательное снижение кривой линии к горизонтальной оси. Постоянный мониторинг показателей пикфлуометра позволит вовремя выявить ухудшение, определить закономерности течения болезни и проконтролировать ход лечения.

Утром, сразу после подъема, до приема пищи и лекарств, проводится контрольное измерение. Трижды выдохните в мундштук пикфлуометра, запишите результат, затем выберите наибольший показатель и зафиксируйте его. Выдох должен быть максимально быстрым, полным и резким. Процедуру надо проводить стоя, в крайнем случае – сидя. Измерение выдоха в положении лежа не учитывается. Стрелка прибора, отклонившись, покажет значение пиковой скорости выдоха, поэтому перед следующим измерением ее необходимо вернуть в исходное положение, к нулю.

10–12 часов спустя, вечером, повторите исследование. Измерения необходимо также проводить при плохом самочувствии или одышке. В период обострений самоконтроль надо проводить 3–4 раза в день. Всегда проводите измерения перед принятием препаратов.

Сама по себе форма графика может рассказать о многом. Если вам удалось обуздать астму, график скорости выдоха представляет собой прямую линию. В противном случае вы вычертите ломаную линию, на которой будут отмечены и утренние провалы – обострения, и вечерние взлеты – резкие улучшения. Наличие даже одного утреннего провала в течение недели свидетельствует о необходимости провести корректировку схемы лечения.

Хорошим показателем считается, если стрелка пикфлуометра отклоняется более чем на 80 градусов от нулевой отметки. На графиках эту зону вычерчивают зеленым цветом. Отклонения на 80–60 градусов обозначают желтым, а менее чем на 60 градусов – красным.

Каждый цвет несет информацию о лечении: зеленый предполагает продолжение плановой терапии, желтый требует увеличения дозы лекарственных препаратов, красный обозначает включение срочных мер по купированию обострения. В особо тяжелых случаях используется еще один цвет – бордовый или фиолетовый. При его появлении на графике рекомендуется немедленно вызвать скорую помощь.

Автор: Андрей Струтынский, доктор медицинских наук, профессор

источник

Слышали ли вы когда-нибудь термин «бронхиальная астма» и знаете ли вы, что он обозначает? Когда люди говорят о бронхиальной астме, они подразумевают астму – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся периодическими приступами кашля, хрипа во время дыхания, удушья, стеснения в груди.

По всем международным данным тенденция заболеваемости астмой, к сожалению, возрастает. Аллергия играет важную роль, как одна из причин астмы, но, тем не менее, далеко не единственная. Наряду с аллергией, большое значение имеет наследственная предрасположенность к заболеванию.

В развитии патологического процесса принимают участие тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. Тучные клетки вызывают аллергию, освобождая химическое вещество – гистамин. Гистамин способствует повышенной секреции слизи в носу во время насморка или аллергии (поллиноза), сужению дыхательных путей при астме, появлению зудящих высыпаний на коже. Эозинофилы – разновидность белых кровяных клеток, вырабатывающихся в большом количестве при аллергии. Т-лимфоциты – также белые клетки крови, связанные с аллергией и воспалением.

Эти клетки, наряду с другими, принимающими участие в воспалении, способствуют воспалению дыхательных путей при астме, повышают их реактивную способность и приводят к ограничению потока воздуха, дыхательным симптомам, хроническому заболеванию. У ряда людей с воспалением связано чувство стеснения в груди или удушье, часто возникающие ночью (ночная астма) или в ранние утренние часы. У других симптомы появляются во время физического напряжения (астма физического усилиянапряжения). Повышенная чувствительность вследствие воспалительного процесса дыхательных путей – результат действия на них триггеров (провоцирующих факторов).

Аллергия – мощная предпосылка для развития бронхиальной астмы и других респираторных инфекций (хронический синусит, отит, назальные полипы). К интересным результатам привели последние наблюдения: оказывается, люди, страдающие и от астмы и от аллергии, более склонны к развитию ночной астмы – симптомы возникают среди ночи, нарушают сон, не позволяют высыпаться, заставляют пропускать работу, учебу, больные вынуждены принимать более мощные препараты для контроля астмы.

Факторы, провоцирующие астму

К таким факторам относятся:

  • Табачный дым
  • Инфекции, такие как вирус простуды или гриппа, пневмония
  • Аллергены, например, пищевые, пыль, пыльца, шерсть животных
  • Физические упражнения
  • Загрязнители воздуха и токсины
  • Погода, особенно резкий перепад температур
  • Лекарства (аспирин, нестероидные противовоспалительные средства, бета-блокаторы)
  • Пищевые добавки (например, глутамат натрия)
  • Эмоциональный стресс или тревога
  • Курение, аромат духов, различные аэрозоли
  • Гастроэзофагальный рефлюкс (выброс кислого содержимого желудка в пищевод)

Во время астматического приступа могут возникнуть один или несколько из следующих симптомов:

  • Удушье
  • Стеснение в груди
  • Свистящее дыхание
  • Интенсивный кашель или кашель, из-за которого невозможно уснуть

Так как во время визита к врачу приступа может не быть, необходимо правильно и точно описать все симптомы доктору. Нужно обратить внимание, после чего возникают эти симптомы (во время физической нагрузки, заболевания простудой или вдыхания табачного дыма). К диагностическим тестам относятся:

  • Спирометрия:тест на функцию легких, измеряющий их вместимость и качество дыхания. Пациента просят подышать в специальное устройство – спирометр.
  • Пикфлоуметрия: используется устройство – пикфлоуметр – трубочка, в которую с максимальным усилием необходимо выдохнуть воздух. Измеряет силу, с которой воздух выталкивается из легких на выдохе. Пикфлоуметрия позволяет оценить, насколько хорошо больной сможет контролировать симптомы астмы в домашних условиях.
  • Рентгенография органов грудной клетки:врач может оценить изменения со стороны органов грудной клетки, в связи с которыми могут возникать схожие с астмой симптомы.

После постановки диагноза врач порекомендует лечение – препараты от астмы в виде аэрозолей или таблеток. Может быть рекомендовано изменить образ жизни для профилактики последующих приступов астмы. К примеру, противовоспалительные аэрозоли длительного действия необходимы пациентам с астмой, вызванной воспалением. Ингаляторы доставляют необходимую дозу препарата в легкие больного, при правильном применении их побочное действие минимально. Бронхорасширяющие быстрого действия (скоропомощные препараты) действуют мгновенно, расширяя дыхательные пути во время астматического приступа.

Если поставлен диагноз «бронхиальная астма», необходимо обратиться к врачу за разъяснениями по правильному использованию ингалятора. Ингалятор должен быть всегда под рукой, чтобы можно было воспользоваться им во время острого приступа. Хотя вылечить астму невозможно, есть множество эффективных препаратов, действующих как профилактические средства от этого заболевания.

источник

2. Выраженность нарушения физической активности и сна пациент определяет субъективно:

— физическая активность снижена и сон нарушен постоянно: это характерно для тяжелой астмы;

— физическая активность и сон нарушаются обязательно при обострениях астмы средней тяжести и часто при легкой астме.

3. Колебания пиковой скорости выдоха рассчитываются за всю неделю мониторирования следующим образом. Разность между наибольшим ПСВ за неделю и наименьшим ПСВ за неделю поделить на наибольшее ПСВ за неделю и умножить на 100. Как уже указывалось в главе «Пикфлоуметрия», использование недельного колебания ПСВ более оправданно, чем суточного, поскольку «утренние провалы» могут проявляться не каждый день, в связи с чем суточное колебание ПСВ может не отражать действительное состояние пациента.

Пример. Пациент Д. , 39 лет, болеет бронхиальной астмой средней тяжести 1 год 3 месяца.

На рис. II представлены данные вводного периода мониторирования. Из графика ПСВ видно, что у больного неконтролируемая бронхиальная астма. Ее особенностями является то, что «утренние провалы» наблюдаются не каждый день и суточные колебания ПСВ находятся в интервале от 2 до 23%, не соответствуя клиническим проявлениям астмы. Например, 29.04 во время визита к врачу, на котором определялась степень тяжести астмы, суточное колебание ПСВ составило 14%, недельное колебание ПСВ — 31%, что полностью соответствует клиническому проявлению астмы.

Процентное отношение ПСВ от должного рассчитывается следующим образом: максимальное значение ПСВ за неделю делится на должное ПСВ и полученный результат умножается на 100. Как уже отмечалось в главе «Пикфлоуметрия», не всегда нормальное или идеальное ПСВ для данного пациента соответствует должному табличному ПСВ, определяемому по росту, полу и возрасту. Оно может быть как выше, так и ниже табличного. В связи с этим процентное отношение измеряемого ПСВ к должному может не соответствовать степени тяжести астмы. Например, если нормальное значение ПСВ будет выше должного, то процентное отношение будет также выше, чем указанное в классификации для данной степени тяжести. В связи с этим при расчете этого параметра необходимо использовать не должное ПСВ, а наилучшее ПСВ, которое вычисляется как усредненное максимальное ПСВ в период стабильного наилучшего самочувствия. Если оно неизвестно, то при определении степени тяжести этот параметр лучше не использовать, особенно если это значение явно не соответствует другим параметрам. Если оно соответствует астме более легкой степени тяжести, чем другие параметры, то можно предположить, что наилучшее значение для пациента выше должного, в противном случае — ниже. Эта оценка может быть важна в дальнейшем при определении эффективности терапии.

Пример. Больной Б., 40 лет, болеет астмой. На рис. 12 представлены данные мониторирования состояния пациента за вводный период и подбор эффективной терапии. В таблице клинических симптомов суммированы данные за неделю. По данным вводного периода, у пациента астма средней тяжести. Врач назначил беклометазон в дозе 800 мкг. В течение 2 недель мониторирования наблюдалась положительная динамика состояния. По алгоритму врач должен продолжить лечение пациента в прежнем объеме. Однако он принимает решение увеличить дозу беклометазона до 1000 мкг с тем, чтобы поднять максимальное значение ПСВ до должного. Врач делает ошибку, приняв должное значение за наилучшее для данного больного, не проанализировав динамику других параметров. В течение следующих двух недель состояние пациента улучшается и стабилизируется с признаками полностью контролируемой астмы. Максимальное значение ПСВ стабильно остается ниже 80% от должного. Это является признаком того, что наилучшее значение ПСВ у данного пациента ниже должного. Тем не менее врач расценивает эту ситуацию как неэффективное лечение и увеличивает дозу беклометазона до 1200 мкг. Таким образом, неправильная оценка наилучшего значения ПСВ привела к необоснованному усилению терапии.

Итак, степень тяжести астмы определяется по перечисленным параметрам в соответствии с табл.4 для пациентов, которые не получали ранее лечения по поводу астмы, и в соответствии с табл.4 и 8 для пациентов, которые получают поддерживающую терапию.

Выбор терапии определяется после установления степени тяжести астмы. Для определения эффективности проводимого лечения назначается двухнедельное мониторирование — блок 4.

источник