История болезни
Острый обструктивный бронхит, ДН I. Угроза по развитию бронхиальной астмы. Рахит, период остаточных явлений, подострое течение. Атопический дерматит
2. Госпитализирован 10.02.11г. в 21:25
При направлении:Острый бронхит, ДН I
При поступлении: Острый бронхит, ДН I, правосторонняя пневмония(?)
Клинический:Острый обструктивный бронхит, ДН I.
При поступлении в стационар мать больного предъявляла жалобы на сухой приступообразный кашель, одышку при небольшой нагрузке, повышение температуры до фебрильных цифр, общую слабость, недомогание, чувство жара, затрудненное носовое дыхание с небольшим количеством слизистого отделяемого.
Также мать больного предъявляла жалобы на высыпания и покраснение в области щек при нахождении на холоде.
Болен с 2.02.11г. Заболевание началось остро с резкого повышения температуры тела до 38 о С, появился кашель и насморк. Начало заболевания мать связывает с болезнью старшего брата, который заболел на день раньше. Обратился в поликлинику, был поставлен диагноз – ОРВИ. Лечился в течение недели флемоксином, в течение 5ти дней наблюдалось улучшение состояния больного, на 6 день вновь повысилась температура до 38 о С, появился приступообразный кашель с трудно отделяемой мокротой, одышка при небольшой физической нагрузке.10.02.11г. Больной с матерью поступил в стационар по скорой помощи с жалобами на высокую температуру, приступообразный кашель, одышку при небольшой физической нагрузке.
Ребенок от второй беременности. В течение беременности мать питалась удовлетворительно, регулярно посещала женскую консультацию, декретный отпуск начался с 30 недель беременности. Во время беременности заболеваний не наблюдалось, лежала на сохранении в начале 2го триместра в связи с рубцом на матке после кесарева сечения при первых родах.
Роды — II, родился в срок (38недель), производилось кесарево сечение. Закричал сразу, по шкале Апгар 6 баллов. При рождении длина тела 55см, вес 2900г, окружность головы 34см, окружность груди 32см. Первоначальная убыль массы тела составила 250г., полностью вес восстановился через 1 неделю. Пуповинный остаток отпал в возрасте 1ой недели, пупочная ранка зажила ко 2й недели. Через 5 дней мать и ребенок были выписаны из роддома, масса тела при выписке составляла 2850.
Заболевания в период новорожденности:
Физиологическая желтуха наблюдалась не интенсивная, длительность 2 недели. Мать и ребенок резус совместимы.
Нарастание массы и длины тела соответствует возрасту. На момент курации вес 15кг, рост 90см.
Самостоятельно держит голову с 2 месяцев
Переворачивается с 4 месяцев
Начал ходить с 10 месяцев
Начал произносить первые слоги с 12 месяцев
Отдельные слова произносит с 1года 4 месяцев.
Отдельные фразы не произносит.
Первые зубы прорезались в 5 месяцев (верхние 2 резца), остальные зубы прорезались соответственно норме. В настоящее время 18 зубов.
Сон беспокойный, продолжительность 9 часов ночью и 2 чеса днем. Ночью не просыпается. Детский сад не посещает.
На первом году жизни – естественное вскармливание, сосал активно, продолжительность – 30 минут. За одно кормление кормили из одной молочной железы, после каждого кормления мать сцеживала оставшееся молоко. Правила при кормлении грудью мать соблюдала. Приложен к груди первый раз через полчаса после рождения, сосал активно, первый месяц кормление по требованию(7 раз днем и 1-2 кормления ночью), последующие месяцы кормления составляло 6 раз в сутки.
От груди отняла в 5 месяцев, перевели на искусственное вскармливание, детская смесь НАН-2. Первый прикорм (овощное пюре) мать ввела в 6 месяцев, далее по порядку, соответственно возрасту. Питание регулярное 6 раз в день, полноценное.
Привит по индивидуальному календарю в связи с частыми заболеваниями (5-6 раз в год ОРВИ).
В 12 месяцев перенес ветряную оспу. С рождения наблюдаются частые простуды и ОРВИ, частота составляет 5-6 раз в год. Заболевания начинаются остро, продолжаются 10-14 дней, сопровождаются кашлем.
Имеется аллергия на холод, лекарственные препараты – аскорил, витамин Д, пищевая аллергия (конкретные пищевые аллергены матерью не выявлены).
Не отягощен. Оперативных вмешательств не производилось.
Наследственный анамнез не отягощен. Старший брат больного в анамнезе имеет частые бронхиты и предрасположенность к бронхиальной астме. Так же у брата наблюдается пищевая аллергия на гречневую крупу, витамин Д..
Семья полная, есть старший брат. Мать не работает, отец работает специалистом. Материально-бытовые условия удовлетворительные.
Находился в постоянном контакте с больным братом за 1 день до начала заболевания.
Status praesens objectives
Общее состояние средней тяжести, положение активное, сознание ясное, выражение лица не отражает каких-либо болезненных процессов.
Телосложение правильное, малые аномалии развития не выявлены.
Масса тела 15кг, рост 90см, окружность головы 50см, окружность груди 53см. Показатели не соответствуют возрасту, масса тела и рост превышают норму. Телосложение нормостеническое.
КОЖА И СЛИЗИСТЫЕ ОБОЛОЧКИ
Кожа и видимые слизистые бледно-розового цвета, влажные. Температура кожных покровов нормальная, кожа эластичная. Высыпания и эритема в области щек. Ногти без изменений, волосы тонкие, редкие. Белый дермографизм.
Развита умеренно, равномерно, тургор сохранен, толщина подкожной складки на животе, у нижнего угла лопатки, на внутренней поверхности бедра = 1см. Отеков нет.
Пальпируются отдельные группы лимфоузлов – заушные, подчелюстные, паховые, мелкие, округлой формы, эластичные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, безболезненны.
Развита удовлетворительно, болезненность при пальпации нет, тонус и сила сохранены.
Развита удовлетворительно, болезненности при пальпации и перкуссии нет. Искривлений позвоночника нет. Нижняя апертура ребер развернута, определяется наличие четок.
Выражены лобные и затылочные бугры, большой родничок закрылся в 3месяца, малый родничок закрылся в 1 месяц. Суставы не деформированы, безболезненны при пальпации, функция суставов сохранена.
Осмотр Форма носа седловидная, грудная клетка бочкообразной формы, симметрична. Дыхание смешанное, ЧД 30 в мин., дыхание глубокое, экспираторная одышка. Дыхание равномерное, симметричное, Вспомогательная мускулатура принимает участие в акте дыхания.
Пальпация. Грудная клетка резистентная, безболезненна, голосовое дрожание ослаблено.
Перкуссия. Над всей поверхностью легких слышен коробочный звук, кроме сегментов S8-10, в области этих сегментов с обеих сторон слышен ясный легочный звук.
Аускультация. Жесткое дыхание, единичные сухие свистящие хрипы на выдохе. Бронхофония ослаблена с обеих сторон.
Осмотр. Область сердца без особенностей, выпячиваний и видимой пульсаций в области сердца и крупных сосудов не обнаружено.
Пальпация. Верхушечный толчок визуально не определяется, пальпируется на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии в 5-ом межреберье, площадь1см., умеренной силы и высоты. Сердечный толчок не пальпируется.
Относительной тупости сердца
Правая парастернальная линия
На 1см кнаружи от среднеключичной линии
Абсолютной тупости сердца
Левая среднеключичная линия
Поперечник сердца 7см. Ширина сосудистого пучка 4см.
Аускультация сердца и крупных сосудов. Тоны ясные, ритмичные, без изменений. ЧСС 105 уд/мин. Дополнительные тоны не выслушиваются.
Исследование сосудов. Осмотр и пальпация артерий. Без особенностей.
Артериальный пульс (на лучевых артериях): ритмичный, симметричный, удовлетворительного наполнения и напряжения, частота 105 ударов в минуту.
Осмотр и пальпация вен. Видимой пульсации вен нет; венный пульс отрицательный; вены безболезненны, не уплотнены.
Осмотр.Зубы – 18шт., Язык – «географический». Миндалины не увеличены. Глотка без изменений. Живот правильной, округлой формы, не увеличен, симметричный, в полном объеме участвует в акте дыхания, без видимой перистальтики. Грыжевых выпячиваний, послеоперационных рубцов нет. Окружность живота 45см.
Пальпация. Поверхностная: живот мягкий, безболезненный; расхождения прямых мышц живота, грыжи белой линии живота и пупочного кольца, опухолевидные образования отсутствуют; перитониальные симптомы отрицательны.
Данные глубокой пальпации: сигмовидная кишка умеренной плотности, гладкая, безболезненна, подвижна, урчания нет. Слепая кишка безболезненна, мягкая, эластичная, гладкая, малоподвижная, слегка урчит. Восходящая и нисходящая части ободочной кишки мягкие, безболезненные, гладкие, подвижные, без урчания. Поперечно-ободочная кишка безболезненна, подвижна, мягкая, не урчит. Привратник не пальпируется. Поджелудочная железа не пальпируется.
Аускультация. Перистальтика кишечника умеренно выраженная. Нижняя граница желудка методом аускультафрикции на 2см выше пупка.
Осмотр. Выпячивания в области печени отсутствует.
Пальпация. Нижняя граница печени по срединно-ключичной линии – 1 см. ниже края реберной дуги. При пальпации край печени закругленный, мягкий, гладкий, безболезненный, выходит из-под края реберной дуги на 1 см. Желчный пузырь не пальпируется, болевые симптомы отрицательны.
Перкуссия. Размеры печеночной тупости по Курлову.
по правой срединно-ключичной линии – 5,5см., по передней срединной линии – 4см., по левой реберной дуге – 3см.
Осмотр. Выпячиваний в области селезенки нет.
Пальпация. Селезенка не пальпируется, не выходит из под края левой реберной дуги.
Перкуссия. Поперечник 5см, длинник 6,5см.
Осмотр. В надлобковой и поясничной областях видимых изменений не обнаружено.
Пальпация. Почки в положениях лежа и стоя не пальпируются; мочевой пузырь не пальпируется; мочеточники при пальпации – безболезненные. Симптом поколачивания отрицательный.
Перкуссия. Притупления в надлобковой области при опорожненном мочевом пузыре нет.
Щитовидная железа не увеличена. Пальпируется перешеек. Форма глазниц не изменена. Нарушений роста, телосложения, пропорциональности отдельных частей тела не выявлено.
Сознание сохранено. Память не нарушена. Настроение ровное. Парезы, параличи, нарушения болевой чувствительности не обнаружены. Сон беспокойный. Речевое развитие заторможено. Менингеальные симптомы отрицательны. Белый дермографизм.
Заключение: показатели в пределах нормы
ОАМ цвет – соломенный, прозрачная
Заключение: показатели в пределах нормы
ЭКГ. Заключение: ритм синусовый, тахикардия, ЧСС 150 уд/мин, вертикальное положение ЭОС.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Легочная ткань прозрачна, повышена воздушность. Легочный рисунок усилен в прикорневых зонах. Корни легких структурные. Синусы свободные. Очаговых и инфильтративных изменений нет. Диафрагма подвижна. Тень сердца и крупных сосудов нормального размера и конфигурации.
Заключение: эмфизематозность легких.
1. Бронхиальная астма. При бронхиальной астме наблюдаются эпизодические приступы удушья, одышки или кашля, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Важный клинический признак бронхиальной астмы — исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронхолитиков, повторные обострения, чаще всего провоцируются аллергенами или холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией, а также сезонная вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников. У данного пациента нет признаков бронхиальной астмы, т.к. бронхоспазм в развитии обструктивного бронхита не является ведущим и носит преходящий характер, не сопровождается эозинофилией и, как правило не повторяется в дальнейшем, а для бронхиальной астмы типичны приступообразное течение с повторными эпизодами бронхоспазма и удушья (иногда даже без наслоения ОРВИ), эозинофилия. У больного имеется предрасположенность к БА в связи с наличием у него атопических заболеваний — атопический дерматит, наличие атопических заболеваний и БА у брата.
2. Муковисцидоз. Выявляются в течение первых 2 лет жизни ребенка. Первыми симптомами бронхолёгочной формы муковисцидоза являются вялость, бледность кожных покровов, недостаточная прибавка массы тела при удовлетворительном аппетите, в первые дни жизни диагностируется в виде микониевой непроходимости. Появляется покашливание, которое постепенно усиливается и приобретает коклюшеподобный характер. Кашель сопровождается отделением густой мокроты, которая при наслоении бактериальной флоры становится впоследствии слизисто-гнойной. Повышенная вязкость бронхиального секрета приводит к закупорке мелких бронхов и бронхиол, что приводит к развитию эмфиземы, а при полной закупорке бронхов – формированию бронхоэктазов. При объективном обследовании отмечаются влажные мелкопузырчатые хрипы, а при перкуссии выслушивается коробочный оттенок звука. Внешний вид больного: бледная кожа с землистым оттенком, акроцианоз, общий цианоз, одышка в покое, бочкообразная форма грудной клетки, деформации грудины по типу «клиновидной» и деформации концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», ограничение двигательной активности, снижение аппетита и уменьшение массы тела. У данного пациента признаков муковисцидоза нет.
3. Трахеостеноз. Характеризуется парадоксальным закрытием голосовых связок. Ограничение инспираторного потока вызывает появление хрипов, стридора, укорочения дыхания и одышки при физической нагрузке. Дифференциально-диагностическое значение в этом случае имеет соотношение фазы вдоха и выдоха. При трахеостенозе выслушивается продолжительный вдох и короткий выдох. В период кризисного ухудшения при внешнем осмотре больных следует обратить внимание на западение, появляющееся на высоте вдоха в области яремной вырезки. У пациента признаков данного заболевания нет.
4. Аспирация инородного тела. Основными инородными телами чаще всего являются мелкие детали игрушек, семечки, косточки фруктов, кусочки пищи и т.д. Поэтому перед появлением клиники ребенок обычно либо что-то жует, либо проводит манипуляции с мелкими предметами. Довольно характерной является клиническая картина, внезапный приступ кашля, гиперемия, приступы удушья и цианоз кожных покровов. При этом выраженной дыхательной недостаточности может и не быть. Организм начинает адаптироваться к инородному телу, при этом ребенок будет просто покашливать. В дальнейшем же, как правило, происходит развитие бронхоэктазов пораженного легкого, чаще правого и присоединение инфекции. У данного пациента признаков аспирации инородного тела нет исходя из данных анамнеза и рентгенологического исследования.
Основной: Острый обструктивный бронхит, ДН I.
Сопутствующий: Угроза по развитию БА. Рахит, период остаточных явлений, подострое течение. Атопический дерматит, младенческая форма, легкой степени, стадия выраженных изменений, хроническое течение.
Острый обструктивный бронхит, ДН I поставлен на основании:
-жалоб (жалобы на сухой приступообразный кашель, одышку при небольшой нагрузке, повышение температуры до фебрильных цифр, общую слабость, недомогание, чувство жара, затрудненное носовое дыхание с небольшим количеством слизистого отделяемого)
-анамнеза (заболевание началось остро с резкого повышения температуры тела до 38 о С, появился кашель и насморк, проводилось лечение в течение недели флемоксином, в течение 5ти дней наблюдалось улучшение состояния больного, на 6 день вновь повысилась температура до 38 о С, появился приступообразный кашель с трудно отделяемой мокротой, одышка при небольшой физической нагрузке, болеет с частотой 5-6 раз в год)
-данных объективного обследования (экспираторная одышка, вспомогательная мускулатура принимает участие в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено, при перкуссии над всей поверхностью легких слышен коробочный звук, кроме сегментов S8-10, в области этих сегментов с обеих сторон слышен ясный легочный звук
-на основании лабораторных данных (при рентгенологическом исследовании легочная ткань прозрачна, повышена воздушность, легочный рисунок усилен в прикорневых зонах, корни легких структурные)
Рахит, период остаточных явлений, подострое течение на основании:
-жалоб (высыпания и покраснение в области щек при нахождении на холоде)
-анамнеза (на получал профилактически витамина Д, в связи с аллергией)
-данных объективного обследования (нижняя апертура ребер развернута, определяется наличие четок, выражены лобные и затылочные бугры)
Атопический дерматит, младенческая форма, легкой степени, стадия выраженных изменений, хроническое течение поставлен на основании:
-жалоб (наблюдается аллергическая реакция на пищевые продукты)
-данных объективного обследования (высыпания и эритема в области щек)
-анамнеза (болеет с частотой 5-6 раз в год, длительный кашель, у старшего брата БА)
-дифференциального диагноза (имеются предрасполагающие факторы к развитию БА: наличие атопических заболеваний у больного, присутствует рецидивирующий синдром бронхообструкции, атопический дерматит и БА у старшего брата.)
1. Оксигенотерапия – ингаляция кислорода через маску (в связи с дыхательной недостаточностью и эмзематозностью легких у больного)
2. Називин детский 0,025% — по 1 капле 3 раза в день в каждый носовой проход (для облегчения дыхания больного через нос, в связи с наличием отделяемого)
3. Глюкокортикоиды – Пульмикорт 0,25 мг/мл 2раза в сутки – ингаляционно через небулайзер (для снятия отека, т.к. препарат обладает выраженным местным противовоспалительным действием)
4. Муколитические препараты – Лазолван 2мл раствора 1 раз в сутки ингаляционно через небулайзер, совместно с пульмикором (для облегчения отхождения мокроты посредством разжижения мокроты)
5. Антигистамины – Зиртек по 5 капель 2 раза в сутки (для профилактики пищевой аллергии у больного)
6. Диета, с исключением морских продуктов, домашней и бройлерной курицы, йогуртов, манной каши, бобовых и соевых продуктов, орехов, меда, цитрусовых, майонеза, лимонадов, сладостей (конфеты, шоколад, вафли, сгущенки, варенья), какао, консервированных продуктов, экзотических фруктов.
Разрешается: зеленые яблоки и груши зимних сортов, сливы, черешня, смородину, овощи не красного цвета, мясо не домашней курицы, речная рыба, творог, кефир не домашние, яйца не чаще 2 раз в неделю в хорошо вываренном виде.
источник
Бронхиальная астма – заболевание, проявляющееся обратимой (полностью или частично) обструкцией бронхов, в основе которого лежит аллергическое воспаление дыхательных путей и, в большинстве случаев, гиперреактивность бронхов. Оно характеризуется периодическим возникновением приступов – нарушением проходимости бронхов в результате их спазма, отека слизистой оболочки и гиперсекреции слизи.
Атипичное течение: в виде астматического бронхита, спастического кашля, астмы физического напряжения.
Распространенность бронхиальной астмы среди детей и подростков колеблется от 1 до 20 на 1000.
В основе обструкции дыхательных путей лежит аллергическое воспаление, упорное и персистирующее, приводящее к гиперреактивности бронхов и приступам удушья. Нарушена проходимость бронхов из-за спазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи. Воспаление в бронхах не связано с бактериальной инфекцией, оно обусловлено иммунологическими реакциями с участием тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов у лиц с наследственной предрасположенностью. При сборе семейного анамнеза в 85% у родителей и прямых родственников выявляются заболевания аллергической природы (бр. астма, экзема, нейродермит, крапивница). У детей с атопическими заболеваниями даже в раннем детстве уровень Ig Е значительно выше.
На возраст начала бр. астмы влияют биологические дефекты, формирующиеся в перинатальном периоде (гипоксия плода и новорожденного), которые являются основой для снижения иммунологической реактивности, снижают адаптацию к экзо- и эндогенным факторам. Раннее искусственное вскармливание приводит к повышенному поступлению пищевых аллергенов через кишечник, стимулируя выработку Ig Е и реализуя аллергические реакции, чаще в виде атопического дерматита. У подростков присоединяется ингаляционная эпидермальная сенсибилизация, развивается астматический бронхит без типичных приступов. При этом респираторные нарушения могут иметь постоянный характер и проявляться дыхательным дискомфортом. Присоединение ингаляционной пылевой гиперчувствительности способствует формированию бронхиальной астмы.
Факторы внешней среды, способствующие развитию бр. астмы:
· Неинфекционные аллергены (бытовые, лекарственные, животные, пыльца растений),
· Инфекционные агенты (вирусы, грибы),
· Химические и механические ирританты,
· Нервно-психические стрессорные воздействия.
1. По форме: атопическая, неатопическая (инфекционно-зависимая).
2. Периоды болезни: обострение, ремиссия.
3. Тяжесть течения: легкая, средней тяжести, тяжелая.
Для бронхоспазма характерен сухой приступообразный кашель, шумное дыхание с затрудненным выдохом, сухие свистящие хрипы. При преобладании гиперсекреции кашель влажный, разнокалиберные влажные хрипы.
Во время приступа дыхание затруднено, одышка с удлиненным выдохом, свистящие сухие хрипы – «звучащая» грудная клетка. Длится приступ от нескольких минут до часов и дней. Приступ может возникнуть внезапно, среди ночи. Больной испуган, вдох короткий, выдох удлинен, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии и ощущаемыми при пальпации грудной клетки. Положение больного вынужденное – сидя, опирается руками о кровать, туловище наклонено вперед. Напряжены вспомогательные мышцы, участвующие в акте дыхания. Лицо сначала бледное, затем может быть цианоз, одутловатость. Мокрота тягучая, светлая, стекловидная. Аускультативно – дыхание ослаблено, множество сухих свистящих, жужжащих, в виде «писка» изменчивых хрипов. Легкие вздуты. Тахикардия, тоны сердца приглушены.
Общий анализ крови: эозинофилия, лимфоцитоз.
При легком течении астмы отмечается не более 4 приступов удушья за год, купируется спазмолитиками внутрь, во внеприступный период состояние хорошее, изменений со стороны органов и систем не определяется При средне тяжелом течении число приступов более 4-5, применяются ингаляционные β –агонисты или инъекционно, в течение 2-3 недель после приступа изменены показатели функции внешнего дыхания, со стороны ЦНС раздражительность, повышенная утомляемость. Тяжелое течение – приступы частые, не реже одного в месяц, нужны ингаляционные кортикостероиды и инъекционное купирование. Во внеприступный период имеются нарушения всех органов и систем, отставание массы тела и роста, астения, нарушение психики, деформация грудной клетки.
Выделяют атопическую и неатопическую формы бр. астмы.
Атопическая бр. астма характеризуется гиперчувствительностью немедленного типа (ГНТ) под влиянием неинфекционных аллергенов – бытовых, пыльцевых, пищевых. Приступы возникают часто во время сна, к утру. Днем приступ возникает при резких запахах, сильных положительных и отрицательных эмоциях, охлаждении, воздействии продуктов питания. Прекращается приступ при смене обстановки, питания, разобщении с причинно-значимыми факторами.
Неатопическая бр. астма (инфекционно-зависимая) развивается при воздействии инфекционных аллергенов, в основе лежит гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Такие подростки часто болели ОРЗ с затрудненным дыханием и свистящими хрипами. Постепенно обструктивный синдром усиливается и при очередном ОРЗ развертывается характерный приступ. Приступ длится несколько часов и дней, четкое начало и конец приступа не определяются.
Периоды бр. астмы: обострения и ремиссии. Период ремиссии – это период между отдельными приступами, начинается спустя несколько недель после приступа удушья. При средне-тяжелом и тяжелом течении астмы у большинства больных наблюдаются клинические и функциональные отклонения органов: одышка прифизической нагрузке, расстройство сна, утомляемость, невнимательность.
1. Ателектаз легкого – развивается во время приступа, состояние больного ухудшается, отмечается локальное притупление перкуторного звука. Рентгенологически – затемнение легочной ткани с четкими краями. Часто возникает при тяжелом течении астмы.
2. Пневмоторакс – ухудшение состояния, бледность и цианоз кожи и слизистых, жалобы на боль в боку, дыхание стонущее, грудная клетка на стороне поражения не участвует в дыхании. Диагноз устанавливается рентгенологически.
3. Подкожная и медиастинальная эмфизема – разрыв легочной ткани, воздух проникает к корню легкого, в средостение и в подкожную клетчатку шеи.
4. Начинающееся формирование легочного сердца из-за нарушений кровообращения в малом круге. Снижается сократительная функция правого желудочка, повышается сосудистое сопротивление в легких.
Диагностика. Основана на клинической картине – приступы удушья, астматический статус, приступы спастического кашля, сопровождающиеся острым вздутием легких и затруднением выдоха. Для оценки вентиляционной функции легких, выявления бронхиальной обструкции используются спирография и пневмотахометрия.
Спирография – метод графической регистрации дыхания, — позволяет определить частоту дыхания (ЧД), дыхательный объем (ДО), минутный объем дыхания (МОД), жизненная емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 сек, максимальная вентиляция легких (МВЛ).
Пневмотахометрия основана на измерении скорости воздушного потока при максимально быстром вдохе и выдохе. При наличии бронхиальной обструкции показатели уменьшаются более чем на 20% от должных.
Наибольшее диагностическое значение при бр. астме имеют исследования, характеризующие состояние бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхов.
В настоящее время регистрация форсированного выдоха осуществляется у больных с помощью пикфлоуметров. Это максимальный поток выдоха, позволяющий судить о степени тяжести бр. астмы.
Лабораторные методы исследования: общий анализ мокроты (обнаруживается большое содержание эозинофилов), ОАК (эозинофилия), исследование общего белка и его фракций (повышение Ig E).
Для диагностики причинно-значимого аллергена используют: постановку кожных проб, определение концентрации специфического Ig E в сыворотке крови иммуноферментным методом, клеточные методы диагностики и др.
Исходы, прогноз. Зависит от тяжести течения, наличия хронических очагов инфекции и других аллергических заболеваний, адекватности лечения.
Лечение. Должно быть комплексным.
1.Этиологическая терапия определяется формой БА.
При атопической форме – изоляция больного от «виновных» аллергенов, при обострении неатопической – антибактериальная терапия коротким курсом (5-7 дней) с учетом чувствительности микроорганизмов и аллергологического анамнеза. Препараты выбора – цефалоспорины, фторхинолоны, макролиды, из противогрибковых препаратов – дифлюкан, низорал, леворин.
2.Патогенетическая терапия направлена на купирование приступов и противовоспалительное лечение.
При легком течении используются β – агонисты короткого действия (тербуталин) и натрия кромогликат.
При среднетяжелом течении астмы основную роль играют ингаляционные противовоспалительные препараты – натрия кромогликат, недокромил, назначаются ежедневно, длительно. Используются бронходилататоры, преимущественно пролонгированного действия (β –агонисты, метилксантины). При остро возникающих приступах удушья возможны короткие курсы пероральных глюкокортикоидов. В стационаре при остро возникшем длительном приступе используют бронхолитики парентерально, ингаляционные глюкокортикостероиды (бекломет, ингакорт, фликсотид) с постепенным снижением дозы.
При тяжелом течении применяются ингаляционные глюкокортикоиды в сочетании с системными препаратами ( преднизолон) перорально. Как противовоспалительный препарат используют натрия недокромил, бронхолитические препараты преимущественно пролонгированного действия. При достижении положительного эффекта подбираются индивидуальные дозы препаратов: β –агонисты короткого действия – сальбутамол, тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек), отечественные – савентол, сальтос, сальбен.
Для купирования приступов подросткам вводят 2,4% раствор зуфиллина внутривенно. Препараты теофиллина пролонгированного действия per os: теопек, теобиолонг, теотард, теодур, ретафил. Они применяются 1 -2 раза в сутки, длительно, в сочетании с противовоспалительными и другими бронхолитиками.
В настоящее время используются комбинированные препараты:
· дитэк в аэрозоле, обладает бронхорасширяющим, противовоспалительным и противоаллергическим действием, эффективен при атопической бр. астме.
· Комбипек (отечеств.), в таблетках.
· Организация гипоаллергенного быта (ежедневная влажная уборка, отсутствие ковров, книжных полок, лишних вещей, замена перьевых подушек, пуховых матрацев на синтепоновые, частая смена постельных принадлежностей),
· Избегать контактов при пыльцевой аллергии,
· Гипоаллергенная диета при пищевой аллергии с исключением облигатных аллергенов и продуктов, содержащих причинно-значимые аллергены,
· Разобщение с домашними животными, птицами, дом. цветами.
4.Обучение больного и родителей принципам самонаблюдения, ведению дневника, где отмечать астматические симптомы, оценке функционального состояния бронхолегочной системы.
· продолжается поддерживающая терапия,
· можно использовать кетотифен в течение 3-6 месяцев,
· специфическая гипосенсибилизация (введение возрастающих доз антигена),
· немедикаментозное лечение: спелеотерапия, гипобаротерапия, иглорефлексотерапия, ЛФК, психотерапия, санаторно-курортное лечение.
В санаторий направляют больных в период ремиссии, после санации хронических очагов инфекции, при отсутствии выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, основой лечения здесь являются режим дня, рациональное питание, ЛФК, тренирующий двигательный режим, физиотерапия, закаливание, дыхательная гимнастика.
Профилактика. Различают первичную и вторичную профилактику.
Первичная профилактика проводится подросткам из группы риска с отягощенной наследственностью и аллергической аномалией конституции, создается режим антигенного щажения, максимальное пребывание на свежем воздухе, своевременная диагностика и лечение аллергических проявлений в раннем детском возрасте, санация хронических очагов инфекции.
Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострения бр. астмы. Устранение контакта с аллергенами, гипоаллергенная диета и быт. В дальнейшем рациональное трудоустройство – исключение химической промышленности, строительных производств и др.
Диспансерное наблюдение у пульмонолога.
Подростки с бр. астмой относятся к III, IV, V группам здоровья, являются инвалидами. При тяжелом и средне-тяжелом течении освобождаются от экзаменов и летнего трудового семестра. Занятия физической культурой проводятся только по программе ЛФК.
Хронический бронхит.
Это диффузное, обычно прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами. Характеризуется перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспаления с вовлечением глубоких слоев стенки бронхов. Происходит гиперсекреция слизи, нарушается очистительная функция бронхов.
Проявляется хронический бронхит постоянным или периодически возникающим кашлем обычно с мокротой, а при поражении мелких бронхов – одышкой.
Распространенность. В подростковом возрасте высок уровень острой бронхолегочной патологии, по мере увеличения возраста она снижается с минимальным уровнем в 15-16 лет. Распространенность же хронических нетуберкулезных заболеваний легких (ХНЗЛ) с возрастом растет. У подростков в структуре ХНЗЛ более 70% составляет хр. бронхит, причем мальчиков в 2 раза больше, чем девочек.
Этиология и патогенез. При первично- хроническом формировании и течении болезни большинство больных проходит четыре этапа:
I. Ситуация угрозы, имеются внешние и внутренние факторы риска болезни.
II. Предболезнь (предбронхит) с наличием начальных симптомов болезни.
III. Развернутая клиническая картина болезни.
IV. Период облигатных осложнений у больных с хр. обструктивным бронхитом.
У подростков преобладает другой вариант развития с первоначальным затяжным и повторно рецидивирующим бронхитом.
I этап развития болезни, или ситуация угрозы, создается у практически здорового человека сочетанием экзогенных и эндогенных факторов риска.
· Курение табака (активное и пассивное),
· Вдыхание загрязненного (парами кислот, щелочей, дымами, пылью), холодного или горячего воздуха, особенно в сочетании с общим переохлаждением или перегреванием организма,
· Злоупотребление алкоголем, особенно крепкими напитками,
· Аэрогенная сенсибилизация атопическими и инфекционными антигенами,
· Инфицирование вдыхаемого воздуха.
· Заболевания носоглотки с нарушением очистительной и кондиционирующей функции носа,
· Дисфункция ВНС с преобладанием активности парасимпатического отдела,
· Недостаточность синтеза IgA, способствующая активизации аутоинфекции в бронхах,
· Нарушение выведения слизи в сочетании с гиперпродукцией слизи в бронхах,
· Нарушение активности клеточных и гуморальных элементов защиты бронхов.
В формировании болезни на первом этапе ведущее значение имеют внутренние (эндогенные) факторы риска, в частности, недостаточность неспецифических защитных механизмов, повышенная чувствительность слизистой бронхов к внешним раздражителям. Экзогенные факторы (табачный дым и агрессивная пыль) играют разрешающую роль, подрывая адаптацию организма к среде обитания.
Изменения в бронхах на I этапе развития болезни: происходит гипертрофия слизистых желез, гибнут высокоспециализированные ресничные клетки, бронхиальная слизь густеет. При этом облегчается адгезия и размножение патогенных микробов на слизистой оболочке бронхов, что происходит во время эпизодов так называемой простуды. Развивается бактериальный воспалительный процесс, который способствует перерождению эпителия в многослойный плоский, утрачивающий способность выведения слизи из бронхов.
II этап развития – состояние предболезни – предбронхит, т.е. начальные проявления хронического бронхита.
Может проявляться кашлем и бронхоспазмом у активного или пассивного курильщика, живущего в экологически неблагоприятном регионе, больного с хронической патологией носоглотки и нарушением очистительной функции носа. Также возможны варианты предбронхита в виде затяжного и рецидивирующего течения острого бронхита.
За последние 15-20 лет увеличилось число курящих детей: мальчики начинают курить с 10-12 лет, девочки – с 14-15 лет. В семьях, где были курильщики, заболевания бронхов и легких у детей встречались значительно чаще (33,3% и 50%).
На этом этапе развития болезни изменения в слизистой оболочке бронхов нарастают и усугубляются, появляется мукоцилиарная недостаточность со скоплением слизистого секрета в бронхах. Слизь удаляется при кашле, который является защитным механизмом и свидетельствует о начале декомпенсации очистительной функции. На этапе предбронхита возможно обратное развитие болезни (при прекращении курения, улучшении среды обитания, настойчивое восстановительное лечение затяжного и рецидивирующего бронхита, лечение заболеваний носоглотки).
При вторично-хроническом варианте хр. бронхита решающее этиологическое значение имеет не пылевой, а инфекционный фактор – вирулентная респираторная инфекция. Из вирусов наиболее часто встречаются аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, гриппа, из бактерий – пневмококки и гемофильная палочка, которые повреждают эпителий слизистой оболочки бронхов.
III этап – развернутая клиническая картина болезни. Ведущий фактор воспалительного процесса слизистой бронхов – персистирующая инфекция. Вирусы нарушают целостность бронхиального эпителия и способствуют внедрению бактерий (преимущественно пневмококки и гемофильная палочка). Напротив, патогенная и гноеродные кокки не играют заметной роли при хр. бронхите.
Значительно нарушена дренажная очистительная функция бронхов, и даже в период ремиссии продолжается упорное течение инфекционного процесса.
Обострения бронхита вызывают респираторные вирусы, а затем воспалительный процесс поддерживает бактериальная флора; отличаются они затяжным течением. Наиболее выражена иммунологическая недостаточность при обструктивных формах бронхита.
В дальнейшем при обструктивном бронхите формируется эмфизема легких, являющаяся необратимым процессом, при которой в патологический процесс вовлекается ткань легкого. Это определяется термином хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), и означает наступление IV — финального этапа обструктивной патологии легких, когда имеются ее осложнения – хроническое легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность. Этот этап наблюдается уже у взрослого больного.
Классификация. Наиболее приемлема клинико-патогенетическая классификация.
· По патогенезу различают: 1.Первичный
· По клинико-лабораторной характеристике: 1. «Сухой»
· По функциональной характеристике: 1. Необструктивный
· По фазе болезни: 1.Обострение
Основные симптомы: кашель, мокрота, одышка со снижением толерантности к физическим нагрузкам, дыхательный дискомфорт (затруднение, неудобство, чувство заложенности дыхания). В период обострения симптомы интоксикации: слабость, потливость, повышение температуры тела, недомогание, снижение работоспособности.
Кашель – наиболее типичный признак хронического бронхита. Он может быть малопродуктивным, но чаще с отделением мокроты от нескольких плевков до 100-150 мл в сутки. Мокрота может быть водянистой, слизистой, слизисто-гнойной, с прожилками крови. Вязкая мокрота вызывает длительный надсадный кашель. На I-II этапах болезни кашель с небольшим количеством мокроты происходит обычно после утреннего пробуждения (вставания с постели, умывания), проявлений физической активности.
На протяжении дня мокрота может отделяться периодически в связи с физическим напряжением, усиленим дыхания. Кашель нередко появляется и усиливается в холодное и сырое время года, при нарушении дыхания через нос.
При хр. необструктивном бронхите кашель возникает в период обострения и больной длительно не обращается за мед. помощью. При наличии обструкции кашель постоянный, усиливается в период обострения, может появляться при горизонтальном положении в постели (кутанно-висцеральный рефлекс от холодной постели).
Относительно редко наблюдается кровохарканье, обычно в виде прожилок крови в мокроте на высоте приступа кашля. Является показанием для бронхоскопии.
Одышка характерна при обструктивном бронхите. В начале она возникает при значительной физической нагрузке, но постепенно прогрессирует. На ранних стадиях болезни одышка только в фазе обострения, позднее и в фазе ремиссии, причем больные не всегда ее ощущают.
В фазе обострения может наблюдаться чувство дыхательного дискомфорта, своеобразное неудобство при дыхании.
Постепенно формируется бронхоспастический синдром, при его выраженности диагностируется астматический бронхит, по современным представлениям – эпизодическая бронхиальная астма. Для этого состояния характерна гиперреактивность слизистой бронхов к неспецифическим раздражителям.
Осмотр больного в начальном периоде не выявляет видимых изменений, при развернутой клинической картине болезни определяется цианоз, акроцианоз. При наличии гипоксемии отмечается диффузный цианоз кожи и слизистых (теплый), особенно заметный на языке. При аускультации дыхание может быть ослаблено (например, при эмфиземе) или усилено. Характерно жесткое дыхание и сухие рассеянные хрипы, усиливающиеся при обострении. По тембру сухих хрипов можно определить уровень поражения бронхов: чем выше тембр хрипов, тем меньше калибр пораженных бронхов. Свистящие хрипы характерны для поражения мелких бронхов. При преобладании в бронхах жидкого секрета выслушиваются и влажные хрипы: мелко-, средне- и крупнопузырчатые.
Со стороны сердечно-сосудистой системы при обструктивном бронхите м.б. тахикардия, у худощавых пациентов выявляется эпигастральная пульсация правого желудочка сердца.
Хронический необструктивный бронхит у подростков протекает с обострениями и ремиссиями, обострения развиваются в межсезонье – ранней весной и поздней осенью, характеризуются катаральным или гнойным воспалением. При катаральном бронхите мокрота слизистая или слизисто-гнойная, интоксикация слабая или отсутствует, температура нормальная или субфебрильная; при гнойном – мокрота гнойная, температура фебрильная, интоксикация выражена. Возможно затруднение дыхания при физической нагрузке, переходе из теплого помещения на холод. Осложнение – пневмония.
Хронический обструктивный бронхит характеризуется наличием одышки, мокрота скудная, отделяется с трудом после долгого мучительного кашля.
Основана на клинических и анамнестических данных, исключении других заболеваний, в том числе туберкулеза. Дополнительные методы исследования используются для уточнения фазы, клинической формы заболевания. Применяются:
§ общий анализ крови, в котором при гнойном воспалении выявляется умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;
§ биохимический анализ крови – определение общего белка и белковых фракций, С-реактивный белок, сиаловые кислоты и серомукоид;
§ цитологическое исследование мокроты и смыва бронхов, полученного при бронхоскопии;
§ Рентгенография грудной клетки выявляет изменения в легких при обструктивном бронхите.
§ Исследование функционального состояния системы дыхания: пневмотахометрия, спирография, тесты с дозированной физической нагрузкой и др., проводится для подтверждения наличия нарушений бронхиальной проходимости.
Дифференциальный диагноз проводится с бронхоэктатической болезнью, муковисцидозом, бронхиальной астмой, патологией носовых пазух.
Лечение проводится амбулаторно, при его неэффективности показана госпитализация, обычно в дневной стационар, при гнойном хр. бронхите – в пульмонологическое отделение для проведения курса санации бронхов.
Принципы комплексной терапии:
§ Устранение или оптимальная коррекция патогенных экзо- и эндогенных факторов риска;
§ Воздействие на сенсибилизацию, коррекция вторичной иммунологической недостаточности;
§ Воздействие на инфекцию и воспаление;
§ Улучшение бронхиальной проходимости.
При обострении бронхита показан постельный или полупостельный режим в зависимости от тяжести состояния.
При снижении аппетита питание ограничивается фруктами, свежими овощами и их соками, затем ассортимент блюд расширяется с преобладанием «щелочной» — растительной пищи над кислой – мясной, животной (столы № 5, 10, 15).
Основное направление лечения при обострении – воздействие на воспаление инфекционной природы, — антибиотики и др. химиопрепараты в зависимости от чувствительности к ним выделенной микрофлоры. Наиболее эффективны амоксициллин, доксициклин, эритромицин, азитромицин, при длительном течении болезни применяют цефалоспорины III поколения и хинолины. Препараты вводят в течение 7-10 дней.
При наличии симптомов вирусной инфекции назначают противовирусные средства – ремантадин, местно – интерферон или интерлок, ДНК-аза и РНК-аза. Для орошения слизистой оболочки – йодинол, раствор Люголя, раствор лука и чеснока в разведении с физиологическим раствором 1 : 10, 1 : 5, 1 : 2 в виде ингаляций.
Обязательна санация хронических очагов инфекции.
Иммунокоррекция проводится при обострении гнойного обструктивного бронхита: гемодез, иммуноглобулин, иммунная плазма. При вялотекущем течении обострения показаны сок подорожника, девясил, диуцифон и левамизол, при лейкопении – натрия нуклеинат, пентоксил, метилурацил. Стимулируют выработку эндогенного интерферона и повышают неспецифическую резистентность вакцины (бронховаксом, бронхо-мунал).
Отхаркивающие средства –настои и отвары термопсиса, алтея, «грудного сбора», применяемые столовыми ложками до 10 раз в день, в теплом виде. При наличии очень вязкой, трудно отделяющейся мокроты назначают муколитические препараты – бисольвон, ацетилцистеин, лазолван.
При бронхоспазме – ингаляции симпатомиметиков через спейсер (беротек и др.), интал и его аналоги, при тяжелом течении обструкции – глюкокортикостероиды в ингаляциях и внутрь.
Физиотерапия при затихании обострения – аэроионотерапия отрицательными ионами, аэрозольтерапия с йодинолом, минеральными водами, массаж грудной клетки, электрофорез калия йодида, бронхолитиков, биостимуляторов, ЛФК. Больного обучить оптимальным дренажным положениям.
Первичная – на первом этапе формирования болезни (группа риска):
§ устранение формирования вредных привычек,
§ занятия физической культурой,
§ стимуляция неспецифической резистентности,
§ рациональная профориентация подростка.
Вторичная профилактика проводится на втором и третьем этапах развития болезни:
§ рекомендация рациональной трудовой ориентации,
§ лечебная физкультура (звуковая и дренажная гимнастики, дозированная ходьба),
§ при обструктивном бронхите рекомендовать индивидуальные регуляторы дыхания карманного типа для тренировки дыхания с дозированным сопротивлением на вдохе и выдохе,
§ В фазе ремиссии санаторно-курортное лечение.
Диспансерному наблюдению подлежат:
§ Подростки группы риска, которых обследуют на ежегодных периодических осмотрах, с минимумом лабораторных и инструментальных исследований,
§ Практически здоровые подростки с пограничными состояниями: частыми рецидивирующими острыми затяжными бронхитами, обследуются не реже 2 раз в год с применением функциональной диагностики системы дыхания с провокационными и нагрузочными пробами, иммунологическимитестами;
§ Больные хроническим бронхитом, осмотр 2 – 4 раза в год, консультация пульмонолога
Больные обструктивным бронхитом занимаются физкультурой по методике ЛФК индивидуально под контролем врача. От экзаменов, участия в школьных трудовых отрядах, от службы в армии освобождаются подростки с ХОБ с выраженной обструкцией, эмфиземой легких и симптомами дыхательной недостаточности. .
Тема № 3.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8622 — 
| 7077 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
[Бронхиальная астма] – опасное хроническое заболевание дыхательных путей, которое имеет многообразные причины возникновения.
Это значит, что нельзя назвать одну конкретную причину, по которой появится заболевание. Здесь идет целый комплекс факторов, сочетающихся между собой и провоцирующих развитие бронхиальной астмы.
Внутренняя поверхность дыхательных органов покрыта слизистой оболочкой.
При попадании какого-либо раздражителя на слизистую (твердых частиц, вирусов, бактерий и т. д.) она начинает активно продуцировать слизь, которая сужает воздушные просветы и создает непроходимый барьер для любого типа возбудителя в легкие.
Вследствие этого появляется кашель (всем знакома ситуация, когда мелкая крошка попадает в дыхательные пути, резко появляется кашель).
У людей, страдающих бронхиальной астмой, подобный кашель возникает не только тогда, когда человек поперхнулся. Внутренняя поверхность их бронхов может реагировать даже на мелкодисперсную домашнюю пыль.
При этом появляется спазм бронхов, отек слизистой оболочки, завышенное продуцирование бронхиального секрета. В результате, просветы бронхиальных веток закупориваются, а это, в конечном итоге, приводит к удушью.
Самым главным симптомом заболевания выступает приступ удушья бронхиальной астмы. В редких случаях удушье наступает внезапно.Болезнь как бы «предупреждает» пациента о предстоящем приступе, который можно разделить на три этапа:
- этап предвестников;
- этап разгара;
- этап обратного развития.
В период предвестников пациент будет испытывать следующие симптомы:
- Появляется интенсивный водянистый насморк.
- Зуд слизистой глаз.
- Приступообразный кашель с тяжелым отхождением мокрот.
- Одышка.
- Иногда нестерпимо чешется подбородок, шейный отдел и спина между лопатками.
- Начинает сильно болеть голова.
- Пациент чувствует себя усталым.
- Некоторых больных в период предвестников начинает тошнить.
- Появляются частые позывы в туалет.
Этап предвестников может начаться за несколько минут, часов, а порой за 2-3 дня до начала приступа.
Период разгара приступа удушья сопровождается такими симптомами:
- Внезапное возникновение одышки и сдавливания груди.
- Грудная клетка сильно раздувается, как при глубоком вдохе.
- Пациент начинает быстро вдыхать воздух, а выдыхать в 3-4 раза медленнее. При этом характерны свистящие звуки.
- Некоторые пациенты вдыхают и выдыхают воздух ускоренно, без остановок. Другие больные бронхиальной астмой, напротив, дышат замедленно – 10-12 вдохов в минуту.
- Пациент принимает характерную позу: сидя, он наклоняется вперед и опирается локтями в колени.
- В процессе дыхания задействованы мышцы плечей, спины, брюшной полости. Лицо пациента и вены на шее принимают одутловатый вид. Кожа лица приобретает синюшность. Выступает холодный пот.
- Появляются хрипы и кашель во время приступа.
- В некоторых случаях могут отделяться мокроты, после чего состояние больного облегчается. Отделившаяся слизь отличается вязкостью, и в ней могут обнаруживаться некие белые плотные включения в виде нитей и шариков. Это не что иное, как застывшая слизь, которая заполняла бронхиолы.
- Иногда может подняться температура до 37-37,5 °С.
- Порой поднимается артериальное давление.
Период обратного развития может закончиться быстро, а может длиться не один день. При быстром окончании обратного периода снимается напряжение, уходят все признаки удушья. У пациента возникает аппетит, ему хочется много пить.
Его также клонит в сон. Длительный период обратного развития характеризуется тем, что пациент еще несколько дней испытывает трудности с дыханием, он остается слабым, сонливым и часто находится в депрессии.
По степени тяжести бронхиальную астму можно разделить на легкую, среднюю и тяжелую.- Легкая форма заболевания подразумевает приступы днем несколько раз в месяц, а ночью – не больше 2-х раз в месяц. Причем приступы могут проходить сами по себе, без применения медикаментов.
- При среднетяжелой бронхиальной астме дневные приступы случаются 1-2 раза в неделю, а ночные – больше 2-х раз в месяц. Между приступами ощущается чрезвычайно трудное дыхание.
- При тяжелой стадии заболевания случаются многочисленные приступы и днем и ночью. При этом удушье настолько серьезное, что угрожает жизни больного.
На сегодняшний день нет описания четкого механизма возникновения бронхиальной астмы, поскольку причины ее появления многообразны, имеют различные корни и разную степень влияния в каждом конкретном случае.
Ясно одно, что в развитии заболевания играют роль внутренние и внешние факторы.
Внешние причины составляют довольно обширный список.
- Аллергены: пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя пыль, шерсть животных, пищевые и лекарственные аллергены, бытовая химия и пр.
- Различные инфекции: бактерии, вирусы, грибки.
- Производственный фактор, где могут присутствовать раздражители химической и механической природы.
- Климатические и погодные условия.
- Неправильное питание.
- Неблагоприятная экологическая обстановка.
- Психологические причины.
- Физические перегрузки.
- Пассивное или активное курение. В составе сигаретного дыма присутствуют токсины, которые разъедают эпителий бронхов.
Однако, внешние причины сопутствуют миллионам людей на планете, а бронхиальной астмой страдают 8% населения.
Следовательно, все эти внешние факторы набирают силу, если есть внутренняя предрасположенность человека.
Внутренние причины возникновения бронхиальной астмы включают в себя следующее.
- Нарушение иммунной системы. Иммунитет человека призван оберегать организм от патогенной микрофлоры. Для этого лимфоидная ткань вырабатывает определенные клетки-защитники, которые уничтожают болезнетворные микроорганизмы и выводят их. Если по каким-либо причинам иммунная система не справляется со своей функцией, то вирусы, бактерии, грибки беспрепятственно оседают на органах и системах и начинают интенсивно размножаться. В итоге, происходит развитие различных болезней, в том числе и недугов дыхательной системы (трахеиты, бронхиты, пневмонии). При ослабленном иммунитете данные заболевания приобретают хронический характер и могут дать старт развитию бронхиальной астмы.
- Дефекты эндокринной системы. Многочисленные исследования показали, что присутствует взаимосвязь между эндокринными механизмами и аллергией. Существуют данные, что у астматиков нарушен центральный механизм регуляции эндокринных желез.
- Гиперчувствительность и реактивность бронхов. Бронхи пациентов с бронхиальной астмой при проведении метахолинового теста показывают чувствительность в 200-1000 раз больше, чем бронхи здорового человека. Огромную роль в развитии заболевания играет постоянная высокая реактивность бронхов, которая формируется при длительной инфекции или аллергии, а также при продолжительном воздействии различных раздражителей.
- Наследственность. Бронхиальная астма у более 30% пациентов имеет наследственные корни. Т. е. если предки страдали данным недугом, то у человека вполне возможно развитие заболевания при возникновении определенных факторов, перечисленных выше.
Сочетание различных причин, которые, в итоге, приводят к появлению такого серьезного заболевания, может обозначить тип бронхиальной астмы. Ниже приведены некоторые из них.
Это наиболее часто встречаемый вариант заболевания, который вызывается раздражителями неинфекционного характера на фоне каких-либо внутренних факторов, например, наследственности.
По статистике, у 25% людей проявляется атопическая астма, если один из родителей ею страдал. Если оба родителя были астматиками, то вероятность заболевания составляет уже 40%.Самым известным и самым распространенным аллергеном является домашняя пыль, поскольку ее можно встретить в любом доме. Именно пыль вызывает приступы удушья у 30-40% пациентов.
Подобное же действие оказывает пыльца растений, шерсть животных, перья и пух птиц.
Бронхоспазмы могут быть спровоцированы резкими запахами, например, запахом краски, духов, освежителя воздуха, стирального порошка и прочей бытовой химии. Нередки случаи возникновения аллергии на пищевые продукты.
Наиболее аллергийными считаются яйца, рыба, цитрусовые, шоколад, молоко, клубника, растительные масла.
Лекарственные препараты могут также выступать провокаторами бронхоспазма. В числе лидеров подобных препаратов находится ацетилсалициловая кислота, анальгин, пенициллин, тетрациклин и др.
К слову сказать, существует даже такой вид бронхиальной астмы, как Аспириновая астма, которая вызывает у пациента приступы удушья при приеме аспирина.
Неблагоприятная экологическая обстановка в крупных и промышленных городах характеризуется тем, что атмосфера загрязнена различными химическими компонентами.
Для пациентов с бронхиальной астмой вдыхание такого воздуха чревато усугублением его состояния.
В современных жилищах находится много предметов, которые источают вредные химические компоненты (поллютанты).
Они могут исходить от различных нагревательных приборов, кухонных плит, прессованных покрытий и пр. К их числу можно отнести и табачный дым.
Как показывают клинические наблюдения, многие хронические заболевания дыхательных путей могут «перерасти» в бронхиальную астму.
В 50% случаев хронического тонзиллита, хронического бронхита, пневмонии и пр. происходит развитие бронхиальной астмы.
А виновниками перечисленных заболеваний выступает патогенная микрофлора – вирусы, бактерии, грибки. Т. е. корень бронхиальной астмы в данном случае принадлежит инфекции.Инфекционно-аллергическая астма характеризуется затяжными и сложными приступами удушья, которые тяжело снимаются адреностимуляторами. Между приступами у пациента наблюдается тяжелое дыхание.
Чаще приступы случаются в ночное время.
Иногда длительные эмоциональные и психологические перегрузки вызывают учащенное сердцебиение и усиленное кровообращение.
У людей с астматической предрасположенностью это может вызвать отек слизистой бронхов и сужение их просвета, т. е. возможно появление астматического приступа.
В клинической практике известны случаи, когда первый приступ астмы произошел из-за стресса.
Нередко корни «психологической» астмы лежат в подавлении эмоций. Так, например, дети могут подавлять свой плач.
С одной стороны, плач – это возможность привлечь внимание родителей. Но в то же время у ребенка может появиться чувство страха быть наказанным за плач и боязнь отказа.
Ребенок оказывается в состоянии противоречия между надеждой завоевать доверие родителей и страхом перед этим. Такие психологические причины приводят к дефекту дыхания, т. е. к бронхиальной астме.
По статистике, психологические факторы развития бронхиальной астмы имеют место быть в 30% случаев.
Физическое напряжение сопровождается учащением дыхания даже у самого здорового человека. Дыхание становится более глубоким.
Однако люди с бронхоастматическим синдромом подвергаются опасности в связи с высокой вероятностью возникновения удушья.
При физической нагрузке дыхание учащается, происходит интенсивная вентиляция, в связи с чем, в слизистой бронхов происходит охлаждение и подсушивание.
Этих факторов достаточно, чтобы гиперчувствительные бронхи астматика отреагировали спазмом.
Обычно приступ начинается через 2-5 мин после нагрузки, а его длительность варьируется в пределах 15-60 мин. Астма «физического усилия» отмечается у 70% взрослых и у 90% детей, страдающих бронхиальной астмой.
Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что бронхиальная астма – это мультифакторное заболевание, которое имеет в своей основе внутренние и внешние причины.Желаем вам, чтобы такое опасное заболевание, как бронхиальная астма, никогда не потревожило ни вас, ни ваших родных.
источник