Меню Рубрики

У некоторых людей после приема аспирина может развиться приступ астмы

Аспириновая астма является особой формой астматических бронхиальных заболеваний, которые провоцируются противовоспалительными нестероидными препаратами (НПВС).

Многие пациенты ошибочно полагают, что этот вид астмы может быть вызван только присутствием аспирина. Это мнение глубоко ошибочно. Существует огромная группа лекарственных средств, которая обладает похожими химическими свойствами и аналогичным воздействием на все системы организма пациента.

Противовоспалительные средства, включая аспирин, при астме активно блокируют ферменты, которые отвечают за развитие отдельных биологических активных веществ. Это сопровождается нарушением баланса в организме и образованием большого количества молекул, которые способствуют сужению бронхов. В результате чего возникают симптомы обострения болезни после употребления лекарства.

Как правило, в организме здорового человека арахидоновая кислота, на которую воздействует ферменты циклооксигеназы, преобразуется в простагладин и тромбоксан. Эти вещества провоцируют развитие воспалительного заболевания в виде астмы. НПВС (включая аспирин) блокирует эти ферменты, после чего нейтрализуется воспалительный процесс.

Пациенты, у которых присутствует этот вид астмы, обладают дефектом циклооксигеназы, когда в организме включается в работу фермент липоксигеназа, предназначенный для переработки арахидоновой кислоты.

Результаты такой реакции выражаются образованием из арахидоновй кислоты лейкотриенов. Они провоцируют появление сильного спазма, отека бронхов и образование густой мокроты. Все эти факторы в совокупности вызывают астму и сильнейшее удушье.

Симптомы аспириновой астмы очень специфичны и образовывают три основных направления:

  • характерно появление удушья, которое выражается в зависимости от степени тяжести астмы;
  • при заболевании наблюдаются воспалительные процессы в слизистых носовых оболочках с образованием полипозных риносинуситов;
  • отмечается невосприимчивость к НПВС, которая отмечается в анамнезе или возникает непосредственно при заболевании;
  • как правило, симптомы такой формы астматического заболевания чаще наблюдаются среди представительниц женского пола в возрасте 30-40 лет, которые подвержены астматическому заболеванию вдвое чаще, чем мужчины. В этом случае женщина ощущает сильное удушье, ринит, а также воспалительные заболевания в носовых пазухах. В дальнейшем у нее возникает гиперчувствительность к противовоспалительным средствам;

  • в начале заболевания симптоматика напоминает ОРВИ и грипп, сопровождаясь насморком, для снятия которого очень часто требуется нетрадиционное лечение;
  • для 15% пациентов лечение противовоспалительными препаратами является провоцирующим фактором аллергического приступа. Это выражается затрудненным дыханием и обильными выделениями из носа, спустя 1-2 часа после приема лекарственного средства;
  • после этого развиваются обструктивные процессы в крупных бронхах с экспираторной одышкой (тяжелый выдох) и свистящими хрипами. В это время у больного вовлекаются в дыхательную деятельность дополнительные мышцы, и он принимает максимально удобную позу для облегчения дыхания;
  • у некоторых больных симптомы могут осложняться зудом кожных покровов, отеками и гиперемией.

Следует отметить, что эта форма заболевания может быть отнесена к тяжелой, при которой часто наблюдается инвалидизация больных. Кроме того, такие пациенты обладают большими шансами летальных исходов. Однако такое течение заболевания может наблюдаться только в том случае, когда отсутствует своевременное лечение.

Важно отметить, что при этом виде астматического заболевания необходима специальная диета.

До того, как начать медикаментозное лечение астмы необходимо выбрать верный режим питания. Больной должен знать, что диета при этом заболевании имеет огромное значение, так как пациент самостоятельно регулирует состояние своего организма. От того, соблюдена или не соблюдена диета, зависят дальнейшие активные действия, направленные на медикаментозное лечение. Кроме того, лечение диетой повышает психологические аспекты, подталкивающие больного к активным действиям, направленные на общее лечение.

Диета при аспириновой астме исключает употребление пищи, в которой содержаться значительные дозы салицилатов. Они при приеме пищи усиливают аллергические симптомы заболевания.

Диета должна исключить из питания следующие продукты:

  • копченая колбаса и жареное мясо;
  • концентрированные бульоны, консервы, желатиновые продукты;
  • майонез, сыр, молочные продукты с различными ароматизаторами;
  • сливочное масло и маргарины с добавлением растительных жиров;
  • все продукты питания с присутствием этих ингредиентов, в том числе выпечка;
  • приправы, картофель и крахмал из него;
  • разрешены в пищу капуста, морковь, чеснок и свекла;
  • продукты пчеловодства, джемы, варенье, зефир и т. д;
  • сладкие фрукты;
  • сухофрукты;
  • алкогольная продукция;
  • концентрированный сок и газировка.

Вполне естественно, что вышеперечисленный список продуктов может напугать больного, поэтому необходимо составить список разрешенных продуктов, которые предусматривает диета.

Наиболее часто к ним относятся:

  • рыбные продукты, а также различные морепродукты в отварном виде;
  • свежие куриные яйца;
  • подсолнечное масло (2 ст. ложки), разделенные на весь день;
  • морской капустой можно заменить соль;
  • диета позволяет употреблять натуральную молочную продукцию;
  • хлебопекарные изделия, приготовленные на хлебозаводах с соблюдением технологического процесса;
  • негазированная минералка, зеленый чай, кофе, какао.

Каждому астматику необходимо помнить, что перед употреблением пищи необходимо внимательно читать продуктовый состав.

В том случае, когда диагностирована аспириновая астма, запрещается использование лекарственных препаратов, относящихся к пиразолонам:

  • Баралгин, Амидопирин;
  • Теофедрин, Анальгин;
  • Темпалгин, Спазмалгон и Аспирин.

Кроме того, не рекомендуется применение лекарственных препаратов для лечения заболевания с присутствием НВПВ.

  • Диклофенак, Ибупрофен;
  • Сулиндак, Пироксикам;
  • Напроксен, Индометацин и т.д.

Для того чтобы снизить температуру и провести необходимое лечение при астме, рекомендуется использование Солпадеина, Трамадола, Парацетамола и Фенацетина.

Кроме того, аспириновая астма способна появиться в результате воздействия в продуктах красителя желтого цвета, называемого Тартразином. Его состав достаточно сильно напоминает Аспирин, поэтому рекомендуется обращать внимание на цвет продуктов, исключая все те, в которых присутствует оранжевый цвет.

Важно учитывать, что в некоторых фруктах и овощах присутствуют салицилаты. Они содержаться в апельсине, помидорах, сливе, черной смородине, ягодах малины, свежих огурцах и т.д. Помимо этого, присутствие салицилатов отмечается в гастрономических изделиях и консервантах. Небольшое количество салицилатов содержит Тартразин, который препятствует частому развитию приступов астмы.

Нередко человек не знает, что у него присутствует аспириновая бронхиальная астма. Это приводит к тому, что при необходимости он может спокойно принять таблетку аспирина, не ожидая острой реакции. Первые симптомы заболевания дают о себе знать, спустя 5-10 минут, сигнализируя астматическим кашлем и резко нарастающим удушьем.

Если возникли такие симптомы при астме, рекомендуется срочно обратиться за медицинской помощью. Таким больным необходимо постоянное наблюдение у пульмонолога и аллерголога. Рекомендуется проходить систематические медицинские осмотры не реже, чем 2 раза год. Это позволит избежать дальнейших осложнений при заболевании.

источник

Большинство больных астмой чувствительны к ряду препаратов, которые могут спровоцировать астматический приступ. Если у вас астма, нужно знать, каких лекарств следует избегать, за исключением случаев, когда вы абсолютно уверены, что эти препараты не приведут к обострению симптомов. Все же их следует принимать с осторожностью, даже если ранее они никогда не провоцировали обострения, так как симптомы могут появиться в любой момент.

Ниже перечислены наиболее распространенные препараты, к которым чаще всего чувствительны астматики. В любом случае, перед приемом назначенного препарата, больному астмой лучше проконсультироваться с врачом.

Аспирин и другие обезболивающие. Приблизительно от 10 до 20% больных астмой чувствительны к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным средствам — НПВС — таким как, ибупрофен (мотрил, адвил) и напроксен (алив, напросин). Эти средства используются как обезболивающие и жаропонижающие.

Астматический приступ, вызванный этими лекарствами, может протекать очень тяжело, порой с угрозой для жизни. Поэтому астматикам, восприимчивым к данным препаратам, необходимо избегать их приема. Препараты с содержанием парацетамола , например, тиленол, более безопасны для больных астмой. Всем больным астмой рекомендовано обязательно изучить инструкцию перед применением безрецептурных лекарств от боли , кашля , простуды, лихорадки. Также, поставьте в известность врача, чтобы не назначал вам эти препараты. Если у вас возникли сомнения по поводу любо лекарства, проконсультируйтесь с врачом.

Чувствительность к аспирину , астма и носовые полипы . Некоторые астматики не могут принимать аспирин или НПВС из-за так называемой триады Самтера — сочетания астмы, на аспирин и полипов в носу. Носовые полипы — небольшие образования на слизистой носа, формирующиеся в связи с длительным воспалением слизистой носовой полости.

Чувствительность к аспирину бывает у 10-20 % астматиков и 30-40% людей с астмой и носовыми полипами . У многих астматиков, чувствительных к аспирину и НПВС, наряду с симптомами астмы — кашель , хрипы , одышка , появляются также заложенность носа, затёк слизи по задней стенке глотки. Обсудите с врачом, чем можно заменить аспирин и НПВС в случае, если у вас аллергия.

Бета-блокаторы. Бета-блокаторы — одни из наиболее часто выписываемых средств при следующих состояниях: повышенное артериальное давление , мигрень и глаукома (в форме капель). должен определить необходимость приёма этих средств и назначить вам пробную небольшую дозу, чтобы проследить за реакцией организма. Нужно предупредить всех врачей, назначающих вам лечение этими препаратами, что вы больны астмой. В том числе, предупредите офтальмолога.

Примеры бета-блокаторов — коргард, индерал, нормодин, пиндолол, трандат.

Ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента). Это другая лекарств, используемых при сердечно-сосудистых заболеваниях (в том числе, артериальной гипертензии). Примерно у 10% пациентов, принимающих эти препараты, возникает кашель . Кашель — не обязательно астмы. Но может проявиться совместно с астмой, или, в случае нестабильности дыхательных путей , спровоцировать хрипы и стеснение в груди. Если при приёме ингибиторов АПФ у вас возникает кашель , сообщите об этом врачу.

Примеры ингибиторов АПФ — аккуприл, ацеон, каптоприл , лотензин, мавик, моноприл , принивил, тарка, юниваск, вазотек, зестрил.

Классифицируя бронхиальную астму, многие специалисты относят аспириновую астму к эндогенной форме заболевания, другая часть выделяет ее в качестве отдельной формы. Так или иначе, при аспириновой астме в качестве аллергена выступают лекарства из группы нестероидных противовоспалительных препаратов. В эту группу помимо аспирина входят индометацин, диклофенак, спазмалгон, темпалгин, пенталгин, баралгин, анальгин, цитрамон и многие другие лекарства. Поэтому такие пациенты должны особенно внимательно читать инструкцию по применению препарата перед его приемом.

Очень часто непереносимость аспирина развивается у пациентов, ранее страдавших от Поэтому аспириновая астма почти никогда не возникает в детском возрасте. Классический больной – это, как правило, человек, чаще женщина, средних лет (30-50).

Чаще всего перед тем, как аспириновая астма проявит себя, такой пациент жалуется на заложенность и обильное отделяемое из носа (ринит). Часто у такого больного резко снижается обоняние, может появляться головная боль в области лба. Несколько позже в носу и носовых пазухах могут обнаруживаться полипы. Эти симптомы: ринит, полипы, приступы удушья и непереносимость нестероидных противовоспалительных средств — являются классическими симптомами заболевания.

У здорового человека образующаяся в организме арахидоновая кислота под действием фермента циклооксигеназы превращается в вещества (простогландины, тромбоксан), запускающие воспалительную реакцию. Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин в том числе) блокируют этот фермент, и воспалительная реакция не развивается.

У людей с аспириновой астмой имеется дефект циклооксигеназы, и организм использует другой фермент, липоксигеназу, чтобы «переработать» арахидоновую кислоту. Продукты этой ферментативной реакции иные: из арахидоновй кислоты образуются лейкотриены. Эти вещества вызывают мощный спазм и выраженный отек бронхов, а также стимулируют продукцию вязкой мокроты. В результате возникает тяжелый приступ удушья.

Больным с этой формой бронхиальной астмы не рекомендуется употреблять в пищу кулинарные изделия с желтым кремом и безалкогольные напитки на основе искусственных эссенций, поскольку в них может содержаться вещество тартразин (краситель, придает продуктам желтый цвет), обладающее аллергенными свойствами. Также с осторожностью таким пациентам стоит употреблять пищу, в которой содержатся вещества, стимулирующие выброс гистамина: цитрусовые, рыбу, свежую капусту. Стоит пациентам избегать употребления в пищу и консервированных продуктов, колбас, буженины, ветчины, поскольку эти продукты могут содержать салицилаты.

Природные салицилаты есть в черной смородине, малине, огурцах и помидорах, абрикосах, вишне, правда, в очень маленьких количествах, так что употребление этих продуктов в пищу редко вызывает бронхоспазм. Но знать об особенностях этих продуктов питания пациенту все же стоит.

Что же делать больному, если поднялась высокая температура или появилась боль? Люди, страдающие аспириновой астмой, могут без опасения принимать такие жаропонижающие и анальгетики, как парацетамола (он же панадол, эффералган), солпадеин.

Тем не менее, как показывает практика, аспириновая астма очень часто протекает тяжело, и ограничиться приемом только антилейкотриеновых препаратов не представляется возможным. Более того, именно при этой форме заболевания чаще всего назначаются не только ингаляционные гормональные препараты, но и таблетированные.

Хорошие результаты показывает лечение, направленное на выработку невосприимчивости таких больных к введению аспирина. Десенсибилизирующая терапия при аспириновой бронхиальной астме основана на первоначальном введении очень маленьких доз аспирина (5 мг – для сравнения, в таблетке аспирина 500 мг). Установлено, что после выброса лейкотриенов (и развития приступа удушья), в течение следующих 1-3 суток организм невосприимчив к введению нестероидных противовоспалительных препаратов (в т.ч. и аспирина). Опытный врач, владеющий методикой, постепенно, в течение нескольких месяцев, наращивает дозу препаратов. В итоге пациент должен ежедневно принимать аспирин (или другой нестероидный противовоспалительный препарат) в дозировке 300-600 мг, чтобы поддерживать невосприимчивость. Такой метод лечения требует высокого уровня ответственности от пациента. Лечение этим способом обычно назначается, когда есть показания к непрерывному приему препаратов этой группы.

Астму называют бронхиальной аспириновой в случаях, если приступы у заболевшего возникают в результате введения в организм негормональных препаратов нестероидного происхождения. Именно препараты такой группы содержат ацетилсалициловую кислоту и салицилаты. Аспириновая форма болезни может возникнуть при нарушении диетического режима питания.

Однако, утверждение, что именно аспиринсодержащие вещества являются причиной развития данного заболевания, является неверным. Существует большое количество препаратов со схожими фармакологическими свойствами, которые также могут выступать провокаторами. Причиной приступов может оказаться и пищевая непереносимость, в таком случае, при бронхиальной аспириновой астме необходимо соблюдать .

Лечение астмы сопровождается приемом противовоспалительных препаратов, которые блокируют ферменты, отвечающие за образование биологически активных веществ. В результате возникает химический дисбаланс, приводящий к сужению бронхов, возникновению спазмов, и в конце концов – к .

ВАЖНО! Как правило, резкое ухудшение состояния при аспириновой бронхиальной астме происходит непосредственно после приема лекарств.

Механизм воздействия салицилатов неодинаков у пациентов, страдающих бронхиальной астмой, была неизвестна причина возникновения приступов. В настоящее время таких причин выделяют несколько:

  • возникновение аллергии на сам аспирин и вещества, обладающие похожими свойствами (при одновременном развитии );
  • пищевая непереносимость (после употребления продуктов, исключенных диетой);
  • нарушение в организме больного выработки лейкотриенов (генетическое нарушение);
  • выработка малого количества (генетическое отклонение) или подавление образования ферментов- простагландинов под влиянием медицинских препаратов.

Ключевая причина заболевания – нарушение химического баланса и прекращение/подавление деятельности ферментов.

Симптомы бронхиальной аспириновой астмы представлены следующими проявлениями:

Постановка диагноза должна осуществляться врачом на основании показаний больного и лабораторных проб. Зачастую, сигналом к пониманию того, что имеет место развитие аспириновой бронхиальной астмы, является факт, что приступы возникают после приема противовоспалительных болеутоляющих препаратов (Ибупрофен, Анальгин, Цитрамон, Пенталгин), а также после приема некоторой пищи, в т.ч. сала и консервированных продуктов. Речь о диетическом питании пойдет далее.

Лечение и профилактика аспириновой бронхиальной астмы должно быть комплексным. Наряду с медикаментозными назначениями необходимо соблюдение диеты, исключающей салицилаты и ацетилсалициловую кислоту. Диета усиливает действие медикаментозной терапии, сама по себе приносит облегчение симптомов и оказывает положительное влияние на все системы организма.

Как уже было отмечено выше, причиной вызывающей аспириновую бронхиальную астму может быть и пищевая непереносимость. Итак, содержатся салицилаты могут в следующих группах:

  1. Натуральные фрукты и ягоды.
  2. Искусственные консерванты, стабилизаторы, красители (преимущественно желтого и оранжевых цветов).
  3. Нестероидные противовоспалительные препараты.
  4. Нитраты, сульфаты.

ВАЖНО! Вызвать аспириновую бронхиальную астму могут некоторые продукты питания!

Диета должна максимально исключать следующий список продуктов:

  • жареная пища и копчености;
  • консервированные продукты;
  • сливочное масло с добавлением растительного жира, маргарин и маргаринсодержащие продукты;
  • специи, приправы с усилителями вкуса, крахмал и желатин;
  • соки, газированные напитки, алкогольная продукция;
  • продукты пчеловодства, халва, орехи;
  • молочные продукты и майонезные соусы, включающие добавки;
  • все фрукты, ягоды (в т.ч. сухофрукты), овощи, кроме свеклы, моркови, чеснока и капусты.

Список довольно обширен, однако, диета при аспириновой форме не ограничивается одними только запретами.

Контроль за употреблением того или иного продукта окажет непосредственное влияние на состояние здоровья, поэтому нужно взять за правило перед употреблением знакомиться с этикеткой продукта и придерживаться предписанной диеты.

Наиболее данная форма для тех астматиков, кто еще не знает о диагнозе бронхиальная аспириновая астма, тогда, не ведающий о последствиях больной может сильно себе навредить, приняв таблетку аспирина для облегчения симптомов.

Читайте также:  Как лечить бронхиальную астму перекисью водорода

Любая острая реакция организма на прием медикаментов или некоторой пищи служит сигналом к скорейшему визиту к врачу, так как только своевременное и корректное лечение, соблюдение диеты способны предотвратить развитие (из бронхиальной развитие аллергической или аспириновой астмы) и появлению новых проблем со здоровьем.

Разновидность болезни, при которой причиной осложнений становится повышенная чувствительность к аспирину, носит название «аспириновая астма». Каждое десятилетие увеличивается количество больных тяжелым хроническим заболеванием — бронхиальной астмой. Причиной астмы является чрезмерная чувствительность верхних дыхательных путей к внешним факторам. Провокаторами бронхиальной астмы могут быть как вирусные инфекции, так и аллергия на различные вещества.

Аспириновая астма — это особый вариант бронхиальной астмы, при котором одним из основных провоцирующих факторов являются противовоспалительные нестероидные препараты. Аспириновую астму выделяют, как особую форму бронхиальной астмы, схожую с ней по своим симптомам. Как при бронхиальной астме, пациенты многие годы страдают от приступов одышки и мучительного кашля, иногда перерастающего в удушье, что ограничивает их в различных жизненных проявлениях.

Своеобразие аспириновой астмы в том, что в качестве основной причины выступают противовоспалительные нестероидные препараты. Многие пациенты ошибочно считают, что причиной аспириновой астмы может стать только препарат, давший ее название — аспирин. На самом деле схожую химическую структуру имеет большая группа таких лекарств, как анальгин, аскофен, баралгин, диклофенак, ибупрофен, седалгин, цитрамон. Следует исключить желтый краситель тартразин и таблетки в желтой оболочке, такие как но-шпу.

В результате приема таких препаратов в организме человека образуется больше молекул, заставляющих сужаться бронхи, а веществ, способствующих расширению, недостаточно.

Для этой разновидности астмы характерно тяжелое состояние пациентов. На ранней стадии заболевания обнаруживаются нарушения иммунной и эндокринной системы. Больные жалуются на заложенность носа и обильные выделения, которые могут продолжаться круглый год. При приеме аспирина резко ухудшается самочувствие. Классические симптомы заболевания — это непереносимость препаратов НПВС, ринит и полипы в носу. Последних двух признаков при аспириновой астме может и не быть.

Опасность аспириновой астмы в том, что иногда при бронхиальной астме используются нестероидные препараты. Например, с целью купирования приступа удушья могут ввести баралгин, в состав которого входит противовоспалительный препарат анальгин. Применение таких препаратов может вызвать еще более сильный приступ удушья и привести к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода .

Лечение аспириновой астмы практически не отличается от лечения обычной формы данного заболевания. Аспириновая астма имеет одну основную особенность: пациентам противопоказаны нестероидные противовоспалительные препараты. Осторожно нужно принимать парацетамол.Необходима своевременная диагностика непереносимости нестероидных препаратов. В целях диагностики обычно используют провокационные пробы с аспирином. Больным дают небольшую дозу препарата и регистрируют показатели внешнего дыхания. Проводить этот анализ следует очень осторожно. В центре, где проводится анализ, обязательно должно быть реанимационное отделение. Выделяют три степени тяжести болезни:

  • легкая: редкие дневные и ночные приступы, которые могут проходить самостоятельно;
  • средняя: ночные приступы чаще двух раз в месяц;
  • тяжелая: частые приступы, опасные для жизни. Больному часто требуется госпитализация.

Полностью вылечить аспириновую астму невозможно. Но проводимая терапия позволит облегчить состояние пациента. Для этого часто больным делают ингаляции. Людям с заболеванием аспириновой астмой назначают ингаляционные кортикостероиды, например:

  • флунизолид;
  • будесонид;
  • флутиказона пропионат.

Десинтизация аспирином. В некоторых случаях отказаться от аспирина невозможно по жизненным показаниям, например, при ревматических болезнях. Феномен нечувствительности больного к повторным дозам делает возможным такое лечение. В начале курса дают около 10 мг аспирина, затем повышают дозу до 650 мг. Потом пациентам длительное время вводят поддерживающие дозы аспирина. Оперативное вмешательство. В лечении аспириновой астмы иногда используется такой метод, как удаление полипов из носовой полости. В результате операции улучшается носовое дыхание и в целом состояние пациента.

Лечение должно проводиться только под наблюдением квалифицированных специалистов.

Аспириновая бронхиальная астма — это не тот случай, когда можно заниматься самолечением.

Бронхиальная астма, сочетающаяся с аспириновой непереносимостью, часто носит семейный характер. Можно наблюдать семьи, в которых приступы удушья в результате приема противовоспалительных препаратов возникали у четырех поколений. Дети в таких семьях страдают аспириновой астмой.

Непереносимость аспирина наблюдается примерно у 30% детей с бронхиальной астмой. Детей могут беспокоить приступы сухого кашля, затрудненное дыхание, особенно ночью и в утренние часы. При лечении заболевания часто используют кортикостероиды. Для правильной терапии необходимо своевременно диагностировать разновидность бронхиальной астмы. Диагностика заболевания у детей имеет свои сложности.

Что касается последней группы, то провоцирующие вещества содержатся в них в очень малых количествах, поэтому вряд ли разумно исключать их полностью из своего рациона, тем более в них много полезных веществ. Однако стоит знать об их особенностях и не переедать, особенно пациентам, у которых тяжелая форма этого заболевания.

Обычно проводимый метод провокационной пробы слишком опасен, чтобы применять его к детям. Применяется и другой метод — высокоэффективная жидкостная хроматография, с помощью которой определяют количество высвобожденных лейкоцитами лейкотриенов под воздействием индометацина. Проводится с помощью анализа венозной крови пациента. В любом случае, родителям следует наблюдать, какую реакцию вызывают у ребенка принимаемые препараты, чтобы отмечать любые ухудшения. Это поможет врачу установить правильный диагноз.

Доза препарата подбирается в зависимости от тяжести заболевания. Ведущую роль в доставке препарата играют ингаляционные аппараты — небулайзеры. Они обеспечивают максимальное попадание лекарственного вещества в дыхательные пути. Ультразвуковые небулайзеры пациент может носить с собой.

Многие из нас слышали о бронхиальной астме, однако лишь единицы знают, что такое аспириновая бронхиальная астма. Ее возбудителями являются противовоспалительные нестероидные препараты, которые сужают бронхи. К НПВП относится ацетилсалициловая кислота или аспирин, который используется как противовоспалительное и обезболивающее средство. Очень часто аспириновая астма протекает одновременно с инфекционной бронхиальной астмой.

В отличие от простой бронхиальной астмы, аспириновая является исключительно приобретенным заболеванием. Симптомы данного заболевания проявляются после перенесенной атопической астмы, поэтому дети не болеют таким видом астмы. Как правило, заболевание поражает женщин в возрасте 30-50 лет.

Симптомы аспириновой астмы очень легко спутать с другими заболеваниями. У больного появляется заложенность носа, ринит, головная боль. В носовых пазухах появляются полипы и затем начинаются приступы удушья и непереносимость НПВП.

Как развивается аспириновая астма?

Аспириновая астма возникает из-за того, что аспирин вмешивается в метаболизм арахидоновой кислоты, которая содержится в клеточных оболочках. Под воздействием фермента циклооксигеназы в здоровом состоянии эта кислота превращается в соединения, которые запускают воспалительные реакции в организме. НПВП в данной ситуации блокирует фермент и не позволяет развиваться этой реакции.

У больных фермент циклоогсигеназы имеет дефект, поэтому организм начинает использовать другую кислоту, которая и приводит к отеку бронхов и выработке мокроты. В результате появляются симптомы аспириновой астмы.

Какие лекарства нельзя принимать при аспириновой астме?

Если вам поставили диагноз «Аспириновая бронхиальная астма», то не рекомендуется принимать лекарства, которые относятся к пиразолоновому ряду: анальгин, баралгин, теофедрин, спазмалгон, амидопирин, аспирин, темпалгин. Также нельзя принимать и те лекарства, в составе которых есть НПВП: ибупрофен, пироксикам, индометацин, сулиндак, напроксен и другие.

При необходимости, в качестве жаропонижающего средства можно принять солпадеин, трамадол и фенацетин.

Аспириновая астма может возникнуть и из-за присутствия в пище желтого красителя – тартразина. По своему составу он очень схож с аспирином. Больным нельзя употреблять алкогольные напитки и кондитерские продукты, которые имеют желтые красители в своем составе.

Очень вредны салицилаты: природные (апельсины, смородина, томаты, слива, малина, огруцы, вишня, абрикосы) и промышленные (гастрономия и консерванты). Природные салицилаты содержат тартразин в небольших количествах, поэтому от них приступ возникает очень редко. Для больного опасна выработка гистамина, этот процесс провоцирует свежая капуста, цитрусовые и рыба.

Очень часто человек даже не подозревает о том, что у него аспириновая бронхиальная астма. Поэтому он без сомнений может принять аспирин. Как правило, первые симптомы начинают проявляться уже через 10-15 минут – начинается кашель, насморк, затрудненное дыхание. Если появляются такие симптомы, то необходимо сразу же оказать первую помощь:

  • промыть желудок – нужно выпить литр кипяченой воды с марганцовкой, а затем нажать на корень языка, чтобы желудок очистился;
  • нужно выпить и таблетку супрастина, тавегила, кларитина или тому подобное;
  • после приступа обязательно нужно записаться на прием к аллергологу.

Врачи выявляют данное заболевание с помощью специальных тестов на «ин биво». Пациенту врач–аллерголог дает таблетку аспирина и наблюдает за ним со специальным оснащением (на случай приступа). Также пациент может просто сдать кровь, и ее уже будут обследовать в лаборатории.

Реакция на НПВП может проявиться не только в дыхательной системе, но и в кишечнике, желудке или в других слизистых. Очень негативно это сказывается на иммунной системе человека, так как появляются сильные и затяжные воспалительные процессы в организме.

Десенситизация как основной метод лечения

Десенситизация – это один из распространенных способов лечения заболевания. Лечение проводится под наблюдением в диспансере с использованием нужного оборудования. Лечение проводится примерно следующим образом: с интервалом в 30 минут пациенту дают аспирин, при этом доза постоянно увеличивается: 3, 30, 60, 100 и так до 650 мг. Такой метод считается жестким, и, как правило, он оканчивается приступом удушья. Поэтому многие врачи считают, что увеличение дозы препарата нужно проводить через сутки.

Перед проведением такой процедуры обязательно нужно снять обострение астмы и проверить противопоказания к проведению процедуры. Противопоказаниями являются: беременность, язва двенадцатиперстной кишки или желудка, кровотечения.

При язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки проводятся ингаляции или же инъекции аспирин – лизина. Любое операционное вмешательство только усугубляет симптомы и усложняет протекание заболевания.

Если пациент плохо переносит процедуру, то ему проводят гемосорбацию на протяжении недели, а затем опять повторяют десенситизацию. Если симптомы заболевания слабые, то гемосорбация может полностью вылечить пациента от аспириновой бронхиальной астмы.

После того, как пациента вылечат в стационаре, ему назначают специальный поддерживающий курс лечения, который заключается в том, что нужно постоянно принимать аспирин на протяжении года после приема пищи, запивая таблетку минеральной водой. Все это проводится под наблюдением врача.

Прочие методы лечения аспириновой бронхиальной астмы

Аспириновую астму лечат антилейкотриеновыми препаратами. Как выяснилось, данное заболевание полностью не излечивается, поэтому разработка таких препаратов продолжается и по сегодняшний день. Такие препараты помогают контролировать симптомы аспириновой бронхиальной астмы и помогают облегчить лечение больных.

Если аспириновая астма слишком тяжелая и несет угрозу жизни, то ее лечат с помощью комбинации гемосорбции и внутривенного лазерного облучения крови. Суть гемосорбции заключается в том, что из организма удаляются патологические и токсические вещества с помощью сорбента.

Лазерное облучение крови (ВЛОК, фотогемотерапия, внутрисосудистое лазерное облучение крови) является методом эфферентной терапии. Этот метод основывается на дозированном воздействии низкоинтенсивного лазера.

Метод ВЛОК воздействует на процессы клеточного и субклеточного уровней, поэтому он помогает восстановить нормальное функционирование тканей в организме человека. Очень важно, что при таком методе чужеродные вещества не вносятся в организм для воздействия на звенья развития заболевания. Метод позволяет корректировать систему саморегулирования организма. Благодаря этому ВЛОК считается безопасным, универсальным и эффективным методом лечения.

ВЛОК назначается доктором. Процедура проводится каждый день или через день. Курс процедур – от трех до десяти. Длительность одной процедуры – 15–20 минут. Процедура абсолютно безболезненная.

источник

Аспириновая бронхиальная астма – это псевдоаллергическое хроническое воспаление дыхательных путей, обусловленное гиперчувствительностью к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным средствам и проявляющееся заложенностью носа, ринореей, затруднением дыхания, кашлем, приступами удушья. Течение болезни тяжелое. Диагностика предусматривает тщательный анализ анамнестических данных и жалоб, оценку результатов физикального обследования, функции внешнего дыхания. Лечение основано на исключении нестероидных противовоспалительных препаратов, соблюдении специальной диеты, применении бронходилататоров, глюкокортикоидов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов.

Аспириновая бронхиальная астма – это особый вариант бронхиальной астмы, при котором развитие бронхоспастического синдрома обусловлено повышенной чувствительностью к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС), в том числе к ацетилсалициловой кислоте, а также природным салицилатам. Возникающее при этом нарушение метаболизма арахидоновой кислоты приводит к появлению бронхоспазма и сужению просвета бронхов. Аспириновая бронхиальная астма имеет тяжелое течение, слабо реагирует на введение бронхолитиков и требует раннего назначения ингаляционных глюкокортикостероидов для предотвращения осложнений.

Встречается заболевание в основном у взрослых, причем чаще болеют женщины в возрасте 30-40 лет. Непереносимость НПВС наблюдается у 10-20% больных бронхиальной астмой, причем эти цифры увеличиваются при сочетании астмы с риносинуситами. Впервые гиперчувствительность к аспирину с развитием ларингоспазма и затрудненного дыхания была выявлена еще в начале XX века, вскоре после открытия и внедрения в клиническую практику ацетилсалициловой кислоты.

Возникновение аспириновой бронхиальной астмы обусловлено повышенной чувствительностью к аспирину и другим НПВС: диклофенаку, ибупрофену, индометацину, кетопрофену, напроксену, пироксикаму, мефенамовой кислоте и сулиндаку. Причем в большинстве случаев в отношении вышеперечисленных медикаментов отмечается перекрестная реакция, то есть при наличии повышенной чувствительности к аспирину в 50-100% случаев будет наблюдаться гиперчувствительность и к индометацину, сулиндаку и т. д.

Нередко гиперреакция с развитием бронхоспазма отмечается не только на лекарственные препараты, но и на природные салицилаты: помидоры и огурцы, апельсины и лимоны, яблоки и перец, некоторые ягоды (малина, клубника, земляника и др.), приправы (корица, куркума). Кроме того, повышенная чувствительность нередко развивается на желтый краситель тартазин, а также различные консервированные продукты, в состав которых входят производные салициловой и бензойной кислоты.

Механизм развития бронхоспазма и связанных с ним приступов удушья при аспириновой астме обусловлен не классической аллергией, а нарушением метаболизма арахидоновой кислоты (зачастую такое нарушение генетически обусловлено) под действием нестероидных противовоспалительных препаратов. При этом в избытке образуются медиаторы воспаления – цистеиниловые лейкотриены, которые усиливают воспалительный процесс в дыхательных путях и приводят к развитию бронхоспазма, провоцируют избыточную секрецию бронхиальной слизи, повышают сосудистую проницаемость. Это позволяет считать данную патологию респираторной псевдоатопией (псевдоаллергией).

Кроме этого у больных происходит угнетение циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты с уменьшением образования простагландинов E, расширяющих бронхи и увеличением количества простагландинов F2a, суживающих бронхиальное дерево. Еще один патогенетический фактор, участвующий в развитии аспириновой бронхиальной астмы – усиление активности тромбоцитов при поступлении в организм нестероидных противовоспалительных средств. Повышенная агрегация тромбоцитов приводит к усиленному выделению из них таких биологически активных веществ, как тромбоксан и серотонин, вызывающих спазм бронхов, повышенную секрецию бронхиальных желез, нарастание отека слизистой оболочки бронхов и развитие бронхообструктивного синдрома.

Выделяют несколько вариантов течения аспириновой бронхиальной астмы – чистая аспириновая астма, аспириновая триада и сочетание гиперчувствительности к нестероидным противовоспалительным препаратам с атопической бронхиальной астмой. Заболевание чаще всего развивается у больных, страдающих хроническим риносинуситом или астмой, нередко впервые появляясь на фоне вирусной или бактериальной инфекции при приеме в связи с этим какого-либо жаропонижающего средства. Обычно в течение 0,5-1 часа после попадания в организм аспирина или его аналогов появляется обильная ринорея, слезотечение, покраснение лица и верхней части грудной клетки, развивается приступ удушья, соответствующий классическому течению бронхиальной астмы. Нередко приступ сопровождается тошнотой и рвотой, болями в животе, снижением артериального давления с головокружением и обморочными состояниями.

При изолированной («чистой») аспириновой бронхиальной астме характерно развитие приступа удушья вскоре после приема НПВС при отсутствии других клинических проявлений и относительно благоприятном течении заболевания. При аспириновой триаде отмечается сочетание признаков риносинусита (заложенность носа, насморк, головная боль), непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (боль в висках, ринорея, приступы чихания и слезотечения).

Тяжелое прогрессирующее течения астмы сопряжено с частыми приступами удушья, развитием астматического статуса. При сочетании аспириновой и атопической бронхиальной астмы, наряду с аспириновой триадой, отмечаются признаки аллергических реакций с развитием бронхоспазма на попадание в организм пыльцы растений, бытовых и пищевых аллергенов, а также нередкие признаки поражения других органов и систем, в том числе явления рецидивирующей крапивницы, экземы, атопического дерматита.

Правильный диагноз при аспириновой бронхиальной астме можно установить при условии тщательного сбора анамнеза, установления четкой связи развития астматических приступов с приемом ацетилсалициловой кислоты и других НПВС, а также лекарственных препаратов, в состав которых входит аспирин, «природных» салицилатов и пищевого красителя тартазина.

Читайте также:  Легче дышать при бронхиальной астме

Облегчает диагностику наличие у больных аспириновой бронхиальной астмой, так называемой аспириновой триады, то есть сочетания непереносимости НПВС, тяжелых приступов удушья и клинических признаков хронического полипозного риносинусита (подтверждаемых при проведении рентгенографии придаточных пазух носа и эндоскопическом исследовании носоглотки).

Для подтверждения диагноза информативны провокационные тесты с ацетилсалициловой кислотой и индометацином. Вводить НПВС можно перорально, назально или ингаляционно. Исследования должны проводиться только в специализированном медицинском учреждении, оснащенном средствами сердечно-легочной реанимации, так возможно развитие анафилактоидных реакций во время проведения провокационного теста. Проба считается положительной при появлении признаков удушья, нарушения носового дыхания, насморка, слезотечения и снижении ОФВ1 (объема форсированного выдоха за первую секунду) при исследовании функции внешнего дыхания.

Необходимо проведение дифференциальной диагностики аспириновой бронхиальной астмы с другими заболеваниями (атопическая астма, хроническая обструктивная болезнь легких, острые респираторные инфекции, туберкулезные и опухолевые поражения бронхов, сердечная астма и др.). При этом выполняются необходимые инструментальные и лабораторные исследования, в том числе рентгенография органов грудной клетки, КТ легких, бронхоскопия, спирометрия, УЗИ сердца. Проводятся консультации пульмонолога и других специалистов: аллерголога-иммунолога, кардиолога, отоларинголога .

Лечение больных аспириновой БА проводится в соответствии с общими рекомендациями, разработанными для оказания помощи при различных вариантах бронхиальной астмы. Важно исключить употребление аспирина и других НПВС, а также продуктов питания, содержащих природные салицилаты. При необходимости по согласованию с лечащим врачом может быть разрешен прием относительно безопасных препаратов, например парацетамола.

Основные лекарственные средства, используемые для предупреждения приступов удушья у больных аспириновой бронхиальной астмой – ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат), ингаляционные b2-агонисты длительного действия (формотерол и сальметерол), а также антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст, зилеутон). Кроме того, проводится плановое лечение хронических риносинуситов и назальных полипов.

В период обострения при приступе удушья назначаются быстродействующие ингаляционные b2-агонисты (сальбутамол, фенотерол), антихолинергические препараты (ипратропия бромид), теофиллин, эуфиллин. При тяжелом течении аспириновой бронхиальной астмы используются пероральные и инъекционные глюкокортикостероиды, инфузионная терапия. При наличии сопутствующего хронического полипозного риносинусита может проводиться хирургическое лечение с эндоскопическим удалением полипов.

источник

Аспириновая астма (АА) — это заболевание, при котором основным причинным фактором является прием лекарства, обладающего обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, относящегося к нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВС). Это особый вид, встречающийся в среднем у 10-40% пациентов, страдающих бронхиальной астмой.

Что это такое? Это патологическое состояние, когда дыхательная система человека излишне остро реагирует на проникновение в организм любым путем (через рот, внутривенно и т. д.) вещества по типу аспирина. Избирательное поражение бронхов и легких, проявляющееся затруднением дыхания, маскируется под признаками бронхиальной астмы и тяжело поддается стандартному лечению.

Аспириновая бронхиальная астма (БА) — это один из клинических вариантов бронхиальной астмы, обладающий особым патогенетическим механизмом, связанным с непереносимостью обезболивающих и жаропонижающих (нестероидных противовоспалительных) лекарственных средств.

Наиболее часто причиной развития аспириновой астмы выступают представители группы салицилатов (аспирин) и производные индолуксусной кислоты (индометацин).

Однако необходимо помнить, что аспириновую астму могут провоцировать комбинированные медикаменты, имеющие в своем составе действующее вещество ацетилсалициловой кислоты, а также пищевые продукты, содержащие салицилаты (цитрусовые, ягоды, томаты,) или пищевые добавки/красители, придающие желтоватый оттенок продуктам (тартразин).

Обращает внимание клиническая особенность данной формы бронхиальной астмы, характеризующаяся осложненным течением с частыми обострениями. При этом добиться полного восстановления проходимости дыхательных путей бывает сложно.

На сегодняшний день не существует единой общепринятой патогенетической теории, объясняющей аспириновую астму. Путем исследований выяснено, что после приема аспириносодержащих и других нестероидных противовоспалительных средств изменяется нормальный механизм превращения арахидоновой кислоты, необходимый для образования веществ-регуляторов функций важных органов, на патологический.

В результате измененного цикла арахидоновой кислоты наблюдается избыток (гиперпродукция) лейкотриенов. Эти вещества усиливают воспалительную реакцию, под их действием развивается отек и повышается сократимость бронхов, увеличивается секреция слизи, уменьшается кровоснабжение миокарда и сила сердечных сокращений.

При бронхиальной астме степень тяжести заболевания зависит не только от интенсивности воспалительного процесса в бронхах, но и от того, где локализуются эти процессы. Особенностью патогенеза аспириновой астмы является вовлечение не только крупных и средних бронхов, но и мелких дыхательный путей (диаметр которых составляет менее 2 мм), а также ткани легких.

Обширное воспалительное повреждение слизистой оболочки органов дыхания приводит к необратимым нарушениям функции газообмена (вдыхание кислорода и выдыхание углекислого газа). В результате формируются такие осложненные формы, как астма физического усилия, ночная астма, тяжелая бронхиальная астма с высоким риском повторных обострений, тяжело контролируемая астма.

Описано и изучено несколько клинических вариантов аспириновой астмы:

  • «чистая» форма;
  • астматическая триада;
  • сочетание непереносимости НПВС с аллергической БА.

В первом варианте прослеживается четкая схема возникновения симптомов астмы в виде появления острой нехватки воздуха и кашля после приема производных салицилатов.

Вторую форму, согласно ее названию, можно представить формулой: анафилактоидные реакции на НПВС + астматическое удушье + патология слизистой носа в виде образования полипов.

Отличительными признаками триады являются заложенность носа, снижение или отсутствие обоняния, боль в проекции околоносовых пазух, головная боль. Когда эти симптомы начинают сочетаться с признаками спазмирования бронхов, что приводит к дыхательной недостаточности, следует оценить связь с приемом аспирина или других НПВС. При прогрессировании заболевания возрастает вероятность появления анафилактоидных проявлений по типу высыпаний, воспаления слизистой носа, конъюнктивита, расстройств пищеварительной системы.

Для третьей, более сложной формы существует риск развития тяжелой патологии дыханя, поскольку аспириновая астма устойчива к лечению глюкокортикоидными гормонами, а последние являются основной группой препаратов для оказания помощи при жизнеугрожающих приступах удушья.

В целом, рассматривая симптоматику аспириновой непереносимости, можно выделить большой спектр клинических проявлений:

  • покраснение кожи лица или верхней части тела;
  • приступы одышки и кашля;
  • воспаление слизистой носа и слизистой оболочки глаз (конъюнктивит);
  • высыпание по типу крапивницы;
  • ангионевротического отека (типа Квинке);
  • повышение температуры тела;
  • понос;
  • боль в верхней части живота, иногда сопровождающаяся тошнотой или рвотой.
  • астматический статус как тяжелое обострение БА;
  • остановка дыхания,
  • потеря сознания
  • шок.

При этом первые признаки начинающегося заболевания могут включать лишь чихание, насморк или заложенность носа и покраснение лица. А возникают данные симптомы через 1-3 часа после приема аспирина или другого НПВС.

Для подтверждения диагноза «аспириновая бронхиальная астма» следует учитывать характерные диагностические параметры:

  1. Приступ нехватки воздуха, вызванный приемом провоцирующего вещества (производных салицилатов или пищевой добавки тартразина), возникает в диапазоне 1-2 часов.
  2. Возможное развитие астматической триады: аспириновая астма + непереносимость салицилатов + риносинусит или патология слизистой носа по типу полипоза.
  3. Снижение показателей внешнего дыхания (например: жизненная емкость легких, пиковая (максимальная) скорость выдоха и др.).
  4. Положительный тест с аспирином или другие модификации провокационных тестов (например, с индометацином или тартразином).

Следует помнить, что диагностические пробы следует проводить при наличии реанимационного отделения и опытных врачей.

Острое нарушение дыхания (приступ) развивается при обострении аспириновой астмы и может возникать непредсказуемо при контакте с причинным фактором или нарушении эмоционального состояния пациента.

При возникновении дыхательной недостаточности нужно предложить больному занять удобное полусидячее положение и обеспечить поступление в помещение прохладного свежего воздуха. Необходимо измерить артериальное давление и контролировать изменения пульса и частоты дыхания.

Легкую форму приступа возможно устранить путем ингаляции препарата из группы селективных стимуляторов β2-адренорецепторов каждые 20 мин в течение 1-го часа.

Среднетяжелую форму приступа следует устранять инъекционными бронхоспазмолитиками.

Самая тяжелая форма приступа называется «астматический статус», который можно распознать по таким критериям:

  • острый приступ затрудненного дыхания (частота дыхания — до 40 в 1 мин):
  • преобладание затрудненного выдоха над вдохом в покое;
  • синюшный оттенок кожи;
  • повышенная потливость;
  • учащается сердцебиение;
  • подъем артериального давления до высоких показателей;
  • вовлечение в дыхание вспомогательной мускулатуры (межреберные мышцы, мышцы плечевого пояса и др.);
  • мучительный кашель;
  • пациент вынужден принять положение сидя для облегчения дыхания.

Неотложная помощь при астматическом статусе включает:

  1. Ингаляция увлажненного кислорода.
  2. Применение системных гормонов.
  3. Внутривенная инфузия бронхолитиков.
  4. Инфузионная терапия, направленная на устранение патологии кровообращения и предотвращение[М28] сгущения крови.
  5. При необходимости — искусственная вентиляция легких.
  6. Симптоматическая терапия.

Оказание экстренной помощи должно сопровождаться постоянным мониторингом лабораторных показателей и проводиться под руководством врача.

Определение тактики лечения аспириновой астмы рекомендовано выполнять под руководством врача-аллерголога. Выбор направления, продолжительности и способа лечения зависит от тяжести заболевания, возраста пациента и наличия сопутствующих патологий.

Терапия обязательно включает такие компоненты:

  1. Соблюдение диеты.
  2. Исключение риска попадания в организм медикаментов, содержащих салицилаты или компоненты нестероидных противовоспалительных средств.
  3. Базовая фармакотерапия бронхиальной астмы, направленная на разрыв цепочки образования воспалительных веществ.
  4. Формирование толерантности (нечувствительности, невосприимчивости) к повторному действию производных салицилатов.

Что касается диеты, то надо помнить, что салицилаты есть природные, содержащиеся в продуктах (например, некоторые ягоды, фрукты, овощи, напитки с добавлением зелени или продукты, приготовленные из корнеплодов), а также синтетические, используемые для консервирования. Кроме этого, надо знать про неблагоприятный эффект от использования пищевого красителя тартразина. Поскольку зафиксировано, что у 30% больных с непереносимостью аспирина наблюдается перекрестная побочная реакция к тартразину (обозначение на упаковках — Е-102), рекомендуется отслеживать наличие такой добавки в продуктах или визуально определять ее присутствие в кондитерских изделиях, мороженом, содовой воде, явно имеющих желтый цвет или оттенок.

Вторым важным условием успешного лечения является исключение вероятности проникновения в организм медикаментов, в состав которых входят производные аспирина или синтезированные химические вещества, отнесенные к группе НПВС. Следует внимательно изучать состав действующих веществ лекарственного средства и возможные побочные реакции, связанные с его приемом.

Кроме этого, следует помнить что пищевую добавку тартразин также можно обнаружить в некоторых медикаментах или медицинских изделиях по типу поливитаминных комплексов, зубных паст и других.

Базовая терапия бронхиальной астмы должна соответствовать современным клиническим протоколам лечения и проводиться специалистами. Согласно международным рекомендациям, такое лечение должно включать следующие компоненты:

  • мембраностабилизирующие препараты;
  • блокаторы (антагонисты) лейкотриеновых рецепторов. Одни из них блокируют рецепторы лейкотриенов (действующее вещество — монтелукаст), другие ингибируют фермент липоксигеназу и снижают синтез лейкотриенов.
  • лечение глюкокортикоидами, преимущественно при тяжелой форме заболевания.

Для формирования невосприимчивости (толерантности) организма к салицилатам клинически доказана эффективность метода десенситизации. В основе его лежит свойство иммунной системы пациента не отвечать на повторное введение провоцирующего вещества, поскольку наблюдается истощение рецепторов дыхательных путей. Для формирования такого эффекта схемой предусмотрено введение аспирина в первоначальной минимальной дозе (например, 5-10 мг) с последующим контролем функции дыхания. Если отсутствует негативная реакция организма, дозу повышают на 5-10 мг, и цикл мониторинга повторяется далее. По достижении порога чувствительности на провоцирующий фактор подбирается поддерживающая доза аспирина.

Обязательным условием для десенситизации является проведение опытным врачом в стационаре при наличии средств для оказания экстренной помощи.

Пациентам с аспириновой астмой рекомендовано воздерживаться от употребления пищи по типу копченых мясных изделий, поскольку они могут содержать производные салициловой кислоты. Еще один источник салицилатов – овощи, корнеплоды, цитрусовые. Природные салицилаты содержатся в черной смородине, малине, абрикосах, вишне. Употребление этих продуктов даже в маленьких количествах может спровоцировать спазм бронхов.

В некоторых продуктах питания присутствует химическое соединение, которое является аналогом аспирина по принципу действия на организм человека. Это тартразин (Е-102) – синтетическая добавка/краситель желтого цвета, используемая в кондитерском и консервном производстве.

Больным необходимо тщательно изучать состав таких продуктов или полностью отказаться от них, чтобы предотвратить обострение болезни, тем более что указанные на упаковке компоненты не всегда соответствуют тем, которые производитель на самом деле включил в состав продукта.

Комплекс мероприятий, при выполнении которых будет обеспечено предупреждение появления признаков аспириновой бронхиальной астмы и устранены факторы риска ее обострения, включает:

  • соблюдение диеты и требований к качеству и составу продуктов питания;
  • исключение вероятности приема лекарственных средств, обладающих обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, относящихся к нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП);
  • применение лекарств группы блокаторов лейкотриеновых рецепторов, способных предупредить дневные и ночные симптомы бронхиальной астмы, уменьшить проявления сопутствующего сезонного и круглогодичного аллергического ринита.

В любом случае, своевременное обращение к врачу минимизирует вероятность развития осложнений и поможет в эффективном лечении.

источник

Аспириновая бронхиальная астма – это заболевание, имеющее четко очерченную клиническую симптоматику, отличную от клинической картины всех других клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы без непереносимости ацетилсалициловой кислоты (НБА).

Основным признаком заболевания является наличие непереносимости аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), что проявляется приступами удушья, часто сочетается с рецидивирующей полипозной риносинусопатией и тогда обозначается как «астматическая триада».

Особенности клинического течения аспириновой бронхиальной астмы.

Аспириновая бронхиальная астма (АсБА) составляет 10-30% среди различных клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы, причем женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Клинические проявления АсБА начинаются задолго до появления первых признаков дискомфорта со стороны дыхательной системы. Наиболее ранним проявлением этого заболевания является нарушение функции эндокринной и иммунной системы. При этом у женщин наблюдаются различные нарушения менструального цикла, невынашивание беременности, раннее наступление менопаузы. У каждого шестого больного выявляется различная патология щитовидной железы. Больные отмечают снижение резистентности к вирусным инфекциям. Кроме того, имеются изменения со стороны центральной нервной системы: повышенная эмоциональная реакция на повторяющиеся стрессы в повседневной жизни, ощущения постоянной тревоги и внутренней напряженности, склонность к меланхолической депрессии. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается вегетативно-сосудистая дистония по гипотоническому типу, часто наблюдается раннее начало варикозной болезни нижних конечностей. На этом фоне у большинства больных появляется патология верхних дыхательных путей: вазомоторный или неатопический ринит, а также полипозная риносинусопатия.

Первые клинические проявления заболевания со стороны дыхательной системы наблюдается, как правило, в период гормональных перестроек. приступы удушья появляются в третьем-четвертом десятилетиях жизни у женщин или в четвертом-пятом десятилетии у мужчин, а у детей как правило, в препубертатном периодах жизни. Незадолго до появления первых приступов удушья больные отмечают очень короткие предастмы, когда в клинической картине доминируют проявления хронического астматического бронхита и признаки измененной реактивности бронхов. Больные отмечают связь возникновения приступов кашля с вдыханием резких запахов, с физической нагрузкой, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели. Провоцирующим фактором первого приступа удушья лишь у 28% больных АсБА является прием ацетилсалициловой кислоты или других нестероидных противовоспалительных препаратов.

Приступ удушья, связанный с непереносимостью аспирина, имеет уникальную клиническую картину. В передах часа после его приема у больных развивается выраженное затруднение дыхания, сопровождаемое ринореей, слезотечением, покраснением верхней половины туловища, чаще всего головы и шеи. У некоторых больных приступу удушья могут сопутствовать гипотония, гиперсаливация, тошнота, рвота, а также боли в эпигастральной области. Все эти реакции очень опасны, так как развиваются почти молниеносно и могут привести к потере сознания, шоку и даже к летальному исходу.

Сразу после появления первых приступов удушья заболевание приобретает тяжелое прогрессирующее течение, несмотря на отсутствие приемов АСК и НПВС, и в течение 5 лет возникает зависимость от глюкокортикоидных гормонов. При этом клинические проявления астматического синдрома у больных АсБА также имеет отличительные особенности: быстро исчезает сезонность и четкая очерченность приступов удушья, возникает чувство постоянной заложенности в груди и снижается эффективность обычных бронхолитических средств. Тяжелое обострение заболевания наблюдается более 4 раз в год, при чем большинство больных аспириновой астмой реагируют на широкий спектр внешних воздействий:

Контакт с различными аллергенами

Вдыхание холодного воздуха или резких запахов

Изменение метеорологических условий

Прием лекарственных препаратов, не относящихся к группе НПВС

Употребление пищевых продуктов, содержащих естественные салицилаты

Различные психоэмоциональные переживания.

У 22% женщин отмечается связь обострений бронхиальной астмы со второй фазой менструального цикла.

На фоне ОРВИ, острых бактериальных инфекций или во время обострения хронических воспалительных заболеваний (хронический бронхит, хронический гайморит, хронический холецистит и пр.)

Таким образом, клинические проявления астматического синдрома у больных АсБА связаны с нарушением сосудистого тонуса и повышением проницаемости сосудов как в верхних (вазомоторный или неатопический ринит), так и в нижних дыхательных путях (выраженные обструктивные нарушения вентиляционной способности легких с частичной обратимостью обструкции на уровне дистальных отделов бронхиального дерева).

У больных аспириноврй астмой, как правило, выявляется и патология желудочно-кишечного тракта (хроническая гастрит, язвенная болезнь, болезнь Жильбера, хронический холецистит, желчнокаменная болезнь), нарушения углеводного обмена со склонностью к гипергликемии, изменения в системе кроветворения (снижение лимфопоэза, эритропоэза, гранулоцитопоэза с усилением эозинофилопоэза и мегакариоцитопоэза).

Читайте также:  Противопоказанные травы при астме

Таблица 1.особенности состояния различных функциональных

систем организма больных аспириновой и неаспириновой бронхиальной астмы.

и внутренняя напряжен-ность. Склонность

Патогенез аспириновой бронхиальной астмы

Проведенные на кафедре госпитальной терапии им. акад. М.В. Черноруцкого СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова фундаментальные иследования продукции мелатонина, оксида азота, функционального состояния тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза и функции внешнего дыхания в сопоставлении с результатами клинико-лабораторного обследования больных аспириновой бронхиальной астмой позволили обосновать гипотезу о ведущей роли гормона мелатонина (МТ) в патогенезе этого заболевания.

МТ образуется в шишковидной железе – эпифизе, расположенной между большим мозгом и мозжечком в борозде между передними буграми четверохолмия. Главными секреторными элементами железы являются пинеалоциты.

Источником синтеза МТ является триптофан, который поступает в пинеалоциты из сосудистого русла и превращается сначала в 5-гидрокситрептофан, а затем в серотонин (5-НТ), из которого образуется мелатонин.

Раннее считалось, что эпифиз является основным местом синтеза МТ в организме. Однако комплексные исследования (биохимические, иммуногистохимические, радиоиммунологические) позволили обнаружить многочисленные внеэпифизарные источники этого гормона в других органах, тканях и клетках, обладающих необходимым для этого ферментативным аппаратом. Так, показано, что мелатонин образуется в сетчатке, хрусталике, яичниках, костном мозге, энтерохромаффинных клетках кишечника, в эндотелии сосудов, а также в лимфоцитах, макрофагах и тромбоцитах. Установлено, что клетки, продуцирующие МТ, входят в состав диффузной нейроэндокринной системы организма, так называемой АПУД-системы, которая является важнейшей системой реагирования, контроля и защиты организма и играет важную роль в обеспечении гемостаза.

Мелатонин не только является центральным эндогенным синхронизатором биологических ритмов, но и участвует в регуляции различных звеньев системы гемостаза, а также окислительно-восстановительных процессов в организме, регулирует активность NO-синтазы и нейтрализует свободные радикалы, образующиеся в процессе синтеза и метаболизма оксида азота.

Тромбоциты у больных АсБА постоянно находятся в активированном состоянии. В этих условиях может увеличиваться концентрация кальция в цитоплазме и усиливаться метаболизм фосфолипидов мембраны, что приводит к агрегации кровяных пластинок, сопровождающейся реакцией освобождения и образования широкого спектра биологически активных веществ. Это влечет за собой целый каскад реакций и, в конечном итоге, развитие бронхоспазма, вазоспазма, отека слизистой дистальных бронхов, интерстициального отека легких и формирование бронхообтурационного синдрома и нарушений вентиляционно-перфузионных отношений.

Снижение продукции мелатонина у больных АсБА определяет характерное для них быстрое развитие зависимости от глюкокортикоидных гормонов. Нарушение рецепции к мелатонину не только в мелатонин-продуцирующих клетках, но и в апудоцитах эндокринных желез, в частности, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) и в пинеалоцитах самого эпифиза у больных АСБА ведет к нарушению эпифизарного контроля регуляции ГГНС.

Таким образом, снижение у больных АсБА базистной продукции мелатонина и нарушение рецепции клеток к МТ приводит к развитию патологических изменений на органном и системном уровнях. При этом у больных АсБА нарушение деятельности всех функциональных систем организма наступает задолго до развития астматического синдрома, что в значительной мере определяет особую его тяжесть , а также быстрое прогрессирование заболевания и формирование зависимости от глюкокортикоидных гормонов. Кроме того, следствием низкой продукции МТ у больных АсБА является усиление процессов пероксидации липидов и избыточное образование реактивных радикалов кислорода, отмена ингибирующего влияния МТ на активность 5-липоксигеназы, NO-синтазы и агрегацию тромбоцитов, в результате чего происходит активация этих клеток, увеличивается продукция лейкотриенов и оксида азота. следствием этих процессов является нарушение микроциркуляции в легких и развитие бронхообтурационного синдрома даже у тех больных, которые не принимают аспирин и другие НПВС. Снижение базисной продукции МТ ведет также к недостаточному образованию его метаболита – эндогенной ацетилсалициловой кислоты, что, в свою очередь, лежит в основе повышенной к ней чувствительности мелатонин-продуцирующих клеток, и, в частности, тромбоцитов. В результате минимальные дозы аспирина подавляют активность СОХ-1, что ведет к шунтированию уже нарушенного метаболизма арахидоновой кислоты в сторону большего образования лейкотриенов и развитию тяжелых астматических состояний у больных АсБА.

Диагностика аспириновой астмы

Диагностика аспириновой астмы представляет собой:

проведение лабораторных (анализ крови и мокроты) исследований;

инструментальных исследований (исследование функции внешнего дыхания, рентгенография придаточных пазух носа).

Анализ полученных данных необходимо проводить с учетом дифференциально-диагностических критериев аспириновой и неаспириновой астмы.

Для исключения гиперчувствительности к производным пиразолона (анальгин, бутадион, бенетазон и др) используют определение IgE с помощью радиоаллергосорбентного и иммуноферментного анализов.

Для подтверждения диагноза аспириновой астмы возможно проведение провокационного перорального теста с ацетилсалициловой кислотой (ППТА). Его начинают после выявления отрицательной реакции на аспирин-плацебо, в качестве которого применяют 0,64г белой глины. Первая доза АСК составляет 10 мг, в последующие дни она увеличивается до 20,40,80,160,320,640 мг. ежедневно проводится провокационная проба только с одной дозой АСК, учитывая возможность эффекта кумуляции и отсроченных реакций после приема данного препарата. Через 30,60 и 120 мин после приема соответствующей дозы АСК проводится контроль субъективных и физикальных данных и показателей ФВД. ППТА считают положительным, а дозу АСК пороговой при снижении Sgaw на 25% или ОФВ1 на 15% и более от исходного уровня. Субъективные критерии положительной реакции: ощущение удушья, затруднение дыхания, ринорея и слезотечение.

В последние годы многие исследователи отдают предпочтение ингаляционным и назальным провокационным тестам с раствором аспирина. При бронхиальном ингаляционном тесте доза аспирина увеличивается каждые 30 мин, а вся проба длится в течение нескольких часов. Для назальных провокаций препарат вводится в нижнюю носовую раковину, водится в течение 30 мин под контролем передней риноманометрии.

Лечение аспириновой астмы

Лечение должно быть комплексным и соответствовать тем целям, которые изложены в Международном консенсусе по диагностике и лечению бронхиальной астмы (GSAM, 1993):

Добиться установления контроля над симптомами бронхиальной астмы

Предупреждать обострения бронхиальной астмы.

Поддерживать функциональное состояние органов дыхания на максимально близком к нормальным величинам уровне

Поддерживать нормальный уровень активности больных, включая возможность выполнения физических нагрузок.

Устранить отрицательное влияние лекарства на больных

Предотвратить развитие необратимой обструкции воздухоносных путей

Предотвратить смерть от бронхиальной астмы

Для достижения этих целей и успешного лечения больных АсБА необходимо учитывать следующие принципы терапии этого заболевания:

Элиминационная терапия с исключением лекарственных препаратов из группы НПВС и продуктов, содержащих АСК.

Заместительная или стимулирующая терапия, направленная на повышение уровня мелатонина в организме больного

Улучшение микроциркуляции в легких и других органах и тканях.

Противовоспалительная терапия, направленная на стабилизацию клеточных мембран и снижение продукции лейкотриенов.

Иммуномодулирующая терапия, направленная на повышение активности Т1-хелперного звена иммунитета.

Лечение больных АсБА в фазе затихающего обострения или ремиссии заболевания

Больные АА должны исключить приём медикаментозных препаратов, относящихся к группе НПВС и обладающих перекрёстной реакцией с ацетилсалициловой кислотой: 1) ингибиторы СОХ1 и СОХ2, вызывающие неблагоприятные реакции даже при использовании в малых дозах (пироксикам, индометацин, сулиндак, толметин, ибупрофен, напроксен содиум, фенопрофен, меклофенамат, мефенамовая кислота, флубипрофен, дифлунизал, кетопрофен, диклофенак, кеторалак, этодолак, набуметон, оксапрозин); 2) слабые ингибиторы СОХ1 и СОХ2 (ацетаминофен, салсалат);3) относительные ингибиторы СОХ2 и слабые ингибиторы СОХ1, которые только при приёме в высоких дозах могут вызывать неблагоприятные реакции у больных АА (нимесулид, мелоксикам).

В настоящее время разработаны селективные ингибиторы циклооксигеназы (СОХ2), которые теоретически не вызывают перекрестных реакций с ацетилсалициловой кислотой (целекоксиб, рофекоксиб).

Безопасными для больных аспириновой астмой являются содиум салицилат, салициламид, холин магнезиум трисалицилат, декстропропоксифен, бензидамин, хлороквин, азапропазон. Эти препараты не ингибируют активность циклооксигеназ или являются слабыми ингибиторами СОХ2.

Кроме того, больные должны помнить о необходимости ограничить приём пищевых продуктов, содержащих салицилаты (яблок, абрикосов, грейпфрутов, винограда, лимонов, персиков, слив, чернослива, чёрной смородины, вишни, ежевики, малины, земляники, клубники, клюквы, крыжовника, огурцов, томатов, картофеля, редиса, репы, миндальных орехов, изюма, зимней зелени, напитков из корнеплодов, мятных конфет и кондитерских изделий с добавками зелени). Что же касается желтого красителя тартразина, используемого для окрашивания пищевых продуктов и кондитерских изделий, то, по последним данным, он не ингибирует циклооксигеназу. Редкие реакции непереносимости тартразина больными АА опосредованы иммуноглобулинами Е и могут быть расценены как реакции гиперчувствительности немедленного типа.

До недавнего времени одним из методов патогенетической терапии аспириновой астмы являлась десенситизация (ДС) ацетилсалициловой ксилотой с целью снижения чувствительности к этому препарату.

Существует несколько схем десенситизации:

Согласно первой схеме больной принимает аспирин в возрастающих дозах 30, 60, 100, 320 и 650 мг в один день с 2 часовыми интервалами.

Двухдневная схема предусматривает 3 часовые интервалы между приёмами АСК. В первый день больной принимает 30,60, 100 мг аспирина, на второй 150, 320,650 мг, в последующие дни сохраняют приём поддерживающей дозы аспирина – 320 мг ежедневно.

Проведение десенситизации по этим двум схемам показано только больным с низкой чувствительностью к АСК (пороговая доза≥160 мг) или с изолированной вазомоторной риносинусопатией. Для больных с высокой чувствительностью к АСК (пороговая доза ≤40мг) нами разработана схема постепенной десенситизации малыми дозами аспирина в комбинации с ультрафиолетовым облучением аутокрови. Лечение всегда начинают с приёма дозы аспирина, которая в 2 раза меньше пороговой. Затем в течение суток с интервалами в 3 часа дозу несколько увеличивают под контролем показателей функции внешнего дыхания каждый час после приёма АСК. В последующие дни дозу аспирина постепенно увеличивают в зависимости от индивидуальной переносимости и показателей функции внешнего дыхания. Затем наступает период, когда больному назначают пороговую дозу АСК 3 раза в день. Начало эффекта десенситизации характеризуется снижением исходных значений бронхиального сопротивления и повышением удельной проводимости бронхов при отсутствии ухудшения этих показателей в ответ на каждый приём пороговой дозы АСК в течение дня. В этот период больной может быть выписан из стационара с последующим еженедельным наблюдением в амбулаторных условиях.

Стойкое сохранение указанных выше критериев в течение месяца следует рассматривать как окончательный эффект десенситизации. После этого больной переходит на поддерживающий приём одной пороговой дозы АСК в день. При длительном приёме аспирина (более 1/2 года) может наступить период, когда происходит привыкание к обычной дозе АСК. В этом случае наступает обострение заболевания. Поэтому в период хорошего самочувствия больного и при наличии вышеперечисленных критериев эффективности лечения мы рекомендуем увеличивать дозу аспирина на 510 мг под контролем показателей функции внешнего дыхания.

Больным с высокой чувствительностью к АСК рекомендуется перед десенситизацией проводить курс ультрафиолетового облучения аутокрови (АУФОК), после которого происходит повышение порога чувствительности к аспирину в 2-3 раза. Курс АУФОК состоит из 5 сеансов, при этом интервал между первыми тремя сеансами составляет 3-5 дней, между остальными – 7-8 дней. Лечение АУФОК проводят больным аспириновой астмой в фазу ремиссии или затихающего обострения заболевания.

Противопоказаниями к проведению десенситизации аспирином являются:

1)высокая чувствительность бронхиального дерева к НПВС (пороговая доза менее 20 мг);

2)обострение бронхиальной астмы;

3)тяжелое течение бронхиальной астмы с выраженными побочными явлениями от длительной гормональной терапии;

4) развитие анафилактоидных реакций на приём аспирина;

6)склонность к кровоточивости;

7)язвенная болезнь желудка и 12перстной кишки.

Таким образом, применение десенситизации аспирином ограничивается большим объёмом противопоказаний, необходимостью длительного индивидуального подбора дозы в условиях стационара с последующей периодической её коррекцией, а также возможностью развития различных осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и выраженного обострения бронхиальной астмы в процессе лечения.

В последние годы для лечения больных аспириновой астмой используются блокаторы 5-липоксигеназы (зилеутон) и антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст). Показано, что лечение больных АА препаратами, изменяющими продукцию лейкотриенов, у большинства, но не у всех больных, предотвращает развитие бронхиальной обструкции и риноконъюнктивита при приёме АСК.

Постоянное использование этих препаратов способствует уменьшению ночных симптомов астмы и улучшению качества жизни больных АА. Однако в случае их отмены приступы удушья рецидивируют, при этом увеличивается в крови содержание лейкотриенов, уровень которых превосходит исходный до лечения.

Базисная терапия аспириновой астмы осуществляется препаратами, обеспечивающими коррекцию содержания мелатонина в организме больного.

Известно, что этим свойством обладают препараты эпифиза – эпиталамин и эпифамин – пептидные биорегуляторы направленного (органотропного) действия, получившие широкое применение в эндокринологии, онкологии и геронтологии. Показано, что они не только увеличивают синтез и секрецию мелатонина в организме, но и обладают мощным антиоксидантным действием, способствуют восстановлению нарушенных циркадных ритмов организма, нормализуют функцию передней доли гипофиза и содержание гонадотропных гормонов, устраняют дисбаланс в системе иммунитета, усиливают экспрессию рецепторов на Т- и В-лимфоцитах, нормализуют жировой и углеводный обмен, а также моторную функцию желчевыводящих путей, улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию и устраняют нарушения водно-электролитного баланса.

Известно также, что пептидные биорегуляторы – цитомедины обладают способностью регулировать процессы синтеза белка и участвуют в поддержании структурного и функционального гомеостаза клеточных популяций. При этом цитомедины взаимодействуют с мембранными рецепторами, что ведёт к их транслокации в клетку и высвобождению интерцитомединов. Последние, связываясь с рецепторными образованиями клеточных ультраструктур, создают оптимальные условия для жизнедеятельности клетки.

Можно полагать, что клиническая эффективность пептидных биорегуляторов эпиталамина и эпифамина у больных АА обусловлена не только повышением продукции мелатонина и участием его в регуляции межклеточных и межсистемных взаимоотношений, но и влиянием самих эпифизарных пептидов непосредственно на клеточные мембраны, что ведёт к нормализации функции мембрано-рецепторного аппарата тромбоцитов и других мелатонин-продуцирующих клеток ДНИЭС у больных АА.

Эпиталамин представляет собой комплекс водорастворимых пептидов с молекулярной массой до 10 кДа, выделенных из эпифиза крупного рогатого скота.

Одним из ключевых механизмов действия эпиталамина является его стимулирующее влияние на синтез и секрецию эпифизом мелатонина, который, в свою очередь, регулирует функцию нейроэндокринной и иммунной систем. Установлено, что под влиянием эпиталамина усиливается экспрессия рецепторов на Т- и В-лимфоцитах, а также восстанавливается нормальное соотношение субпопуляций лимфоцитов у больных со вторичными иммунодефицитами,

что позволило использовать его для профилактики и лечения злокачественных новообразований. Препарат замедляет возрастные изменения в иммунной и репродуктивной системах, нормализует циркадные ритмы, процессы обучения и памяти. Эпиталамин обладает антиоксидантным действием, оказывает положительное влияние на показатели водно-электролитного баланса, периферическую гемодинамику и реологические свойства крови, способствуя снижению тромбообразования.

Эпифамин получен из эпифиза крупного рогатого скота и свиней, представляет собой комплекс белков и нуклеопротеидов и по механизму действия аналогичен эпиталамину. Эпифамин выпускается в виде таблеток и капсул по 10 мг, покрытых кишечнорастворимой оболочкой.

Лечение больных аспириновой астмой пептидными биорегуляторами рекомендуется начинать в фазу затихающего обострения заболевания на фоне приема базисных противоастматических препаратов, дозы которых до окончания терапии не следует изменять.

Эпиталамин вводят внутримышечно по 10 мг ежедневно в утренние часы в течение 10 дней (100 мг на курс лечения). Содержимое флакона растворяют непосредственно перед применением в 1-2 мл изотонического раствора хлорида натрия, воды для инъекций или в 0,5% растворе новокаина.

Эпифамин принимают за 10-15 минут до завтрака и до обеда (2 раза

в сутки только в первую половину дня!) по 2 таблетки (каждая по 10 мг) в течение 10 дней (400 мг на курс лечения).

После курса терапии пептидами эпифиза в зависимости от изменения состояния больные могут постепенно снижать дозы противоастматических препаратов. Появление первых признаков дыхательного дискомфорта, требующего увеличения дозы базисных противоастматических средств, является показанием к повторному назначению курса эпиталамина или эпифамина, однако не ранее, чем через 4 месяца после окончания лечения эпиталамином и через 5-6 месяцев лечения эпифамином.

Противопоказанием к проведению лечения препаратами эпифиза могут являться аутоиммунные заболевания и диэнцефальный синдром.

Самостоятельной проблемой у больных аспириновой астмой является лечение полипозных риносинуситов. До настоящего времени практическим врачам не рекомендовалось прибегать к операции полипэктомии у больных АА. Однако применение пептидов эпифиза за месяц до планируемого оперативного вмешательства обеспечивает его успешное проведение и профилактику обострения бронхиальной астмы.

Таким образом, патогенетический подход к терапии заболевания открывает новые возможности для достижения существенного улучшения деятельности всех функциональных систем организма и тем самым обеспечивает успешную медицинскую и социальную реабилитацию больных АА.

источник