У меня астма и диабет 2 типа

Астма и сахарный диабет по состоянию на сегодняшний день являются очень часто встречаемыми патологиями. Согласно медицинской статистике, каждое из заболеваний поражает до 14% населения Земли. При этом возможна ситуация, когда один человек может заболеть как астмой, так и сахарным диабетом. Обычно такое состояние обусловлено дисфункцией иммунной системы. Исследования подтверждают, что эти патологии имеют очень тесную взаимосвязь.

Следует отметить, что бронхиальная астма носит хронический характер. Она сопровождается регулярной обструкцией дыхательных путей. Это обычно происходит под воздействием каких-либо провоцирующих факторов.

Симптомы заболевания довольно характерны.

1. Приступы затрудненного дыхания, в это время очень сложно произвести полный выдох. Это провоцирует нехватку воздуха при дыхании;
2. Тяжесть, ощущение заложенности в грудной клетке в приступный период;
3. Кашель с незначительным отделением мокроты. Ее характер очень вязкий, цвет обычно серый или прозрачный, иногда может быть желтым или зеленым;
4. Свистящие хрипы при дыхании, которые можно услышать на расстоянии.

Необходимо помнить, что вне приступа человек себя чувствует полностью здоровым, а необратимые изменения бронхо-легочной системы начинаются при присоединении хронического бронхита. Это характерно для зрелого или пожилого возраста.

Сахарный диабет представляет собой одну из самых распространенных патологий желез внутренней секреции. Заболевание характеризуется повышением уровня гликемии за счет нарушения выработки инсулина или снижения чувствительности тканей к нему. Это приводит к дисфункции метаболических процессов и необратимым последствиям за счет развития диабетических изменений в сердечно-сосудистой и нервной системе.

Симптомы диабета включают:

• учащение мочеиспускание с увеличением количества мочи;
• проявления обезвоживания – выраженная жажда, сухость слизистых оболочек;
• повышение утомляемости при привычных нагрузках;
• гипервозбудимость, чрезмерная раздражительность;
• перепады настроения без видимой на то причины;
• зуд кожных покровов;
• нестабильность цифр артериального давления;
• аллергические и гнойные элементы на коже;
• онемение стоп и икр;
• снижение зрения и чувствительности;
• иногда могут возникать болезненные ощущения в области сердца.

Астма и сопутствующий сахарный диабет обычно имеют различные причины своего возникновения. Но есть несколько факторов, которые указывают на их взаимосвязь. Сочетанная патология была диагностирована очень давно и врачи по сей день ведут дискуссии относительно этиологического фактора коморбидной патологии.

По результатам исследований причина развития этого состояния лежит в дисфункции иммунной системы. Доказывает же их взаимосвязь участие одинаковых видов т-хелперов, отвечающих за нормальную работу клеточного и гуморального иммунитетов. Сами исследования заключались в подробном изучении этих клеток, при котором была обнаружена идентичность иммунного ответа.

Установлено около 12% фактов совпадений при развитии защитных реакций этих заболеваний. Это достаточно большая цифра.

Была выявлена линейная зависимость между некоторыми видами диабета и развитием бронхиальной астмы при наличии патологии иммунитета. Такой связи нет при нормальном его состоянии.

Выделяется несколько вариантов наличия этих заболеваний.

1. Наиболее часто можно встретить сочетание бронхиальной астмы и сахарного диабета 1 типа. Такое сочетание обычно объясняется как раз аутоиммунными процессами.
2. Второй тип диабета крайне редко идет совместно с астмой. Патогенетической взаимосвязи между ними на сегодняшний день не выявлено, но такое сочетание может встречаться в зрелом возрасте, когда диабет развивается как изолированный процесс, а астма присутствует уже давно.
3. Стероидный диабет возникает на фоне длительного приема системных стероидных гормонов, которые применяются в терапии бронхиальной астмы. Не менее редкое сочетание, учитывая то, что диабет на фоне гормональных средств встречается нечасто.
4. Синдром Alstrom. Это аутосмоно-рециссивная патология, для которой, наряду с бронхиальной астмой и сахарным диабетом, характерно наличие избыточной массы тела, недиабетической ретинопатии (позже может присоединиться диабетическая), нейросенсорная тугоухость.

Учитывая то, что течение бронхиальной астмы на фоне диабета обычно отягощается, существуют некоторые особенности лечения такого состояния. Очень важно проводить терапию под контролем лечащего врача, чтобы он смог вовремя скорректировать дозировки препаратов. Необходимо внимательно относиться к своему организму и обращать свое внимание на изменения привычной клиники каждой из патологий.

В первую очередь необходимо как минимум сократить дозировки гормональных препаратов. Такой шаг в большей мере касается системных лекарственных средств, и в меньшей мере ингаляционных. Это не очень просто сделать, поскольку они являются основополагающими для достижения контроля над приступами удушья. Но именно такие средства приводят к манифестации диабета и развитию его осложнений.

Врач должен назначить такие ингаляторы, у которых минимальная всасываемость в кровяное русло. Также возможна замена ингаляционных гормональных лекарственных средств с гормональными компонентами в составе на те, что не образуют депо в организме.

Иногда и полная отмена гормональных препаратов может пройти без ухудшения клиники бронхиальной астмы. Лучше всего на такой шаг идти при достижении стойкой ремиссии. Следует учитывать, что далеко не каждый случай этого заболевания требует назначения глюкокортикостероидов.

Очень хорошо при лечении такой патологии помогают небулайзеры, которые способствуют дисперсии действующих веществ для достижения максимального эффекта от терапии. Аптечная сеть и магазины медтехники представляют довольно широкий ассортимент таких приборов, причем отечественные небулайзеры далеко не всегда уступают в качестве импортным производителям.

При подборе правильного ингаляционного лекарственного средства можно получить значительное улучшение динамики течения заболевания и повлиять на контроль приступов астмы. Сам препарат при таком введении минимально всасывается в кровяное русло, а значит, незначительно воздействует на внутренние органы течение диабета.

Главной задачей любого врача является подбор подходящей схемы лечения. Пациент также должен принимать самое активное участие в этом процессе посредством ведения дневника, в котором он отображает частоту и тяжесть приступов, а также их предвестники.

Необходимо следовать всем врачебным предписаниям с целью устранения и уменьшения риска развития возможных осложнений этих патологий.

Необходимо учитывать, что такое коморбидное состояние, как астма и сахарный диабет, требует более обоснованного и тщательного подхода к тактике терапии. Это обусловлено тем, что согласно статистическим данным даже в самых развитых странах порядка 65% смертельных исходов вызвано сахарным диабетом, избыточной массой тела, бронхиальной астмой и их осложнениями. Такие высокие цифры возникают потому, что люди далеко не всегда трезво оценивают факторы риска развития этих заболеваний, к которым относятся:

• гиподинамия;
• нерациональный режим питания;
• вредные привычки – употребление алкоголя и табакокурение.

Следует отметить, что табакокурение, помимо негативного влияния на течение бронхиальной астмы и диабета, приводит к ускорению динамики сердечно-сосудистых патологий, которые также значительно ускоряют свое развитие при диабете. Доказано, что курение является одним из триггерных факторов развития обоих заболеваний и значительно ухудшает прогностические данные их течения, провоцируя возникновение их осложнений и других сопутствующих при них состояний.

Принципами профилактики любого заболевания являются:

• рационализация режима питания;
• отказ от вредных привычек;
• регулярные занятия физической культурой.

Сахарный диабет и бронхиальная астма не являются исключениями. Эти мероприятия позволят не только снизить риск развития этих болезней, но и выступают как один из шагов по достижению компенсации обоих патологических процессов. Врачи, в свою очередь, должны стремиться к улучшению качества жизни пациентов, а также проводить беседы со своими пациентами о том, как именно можно модернизировать свой образ жизни для снижения тяжести проявлений заболеваний.

источник

Бронхиальная астма и сахарный диабет протекают на фоне нарушения работы иммунной системы. Сахарный диабет развивается как аутоиммунное заболевание с выработкой антител на собственные клетки поджелудочной железы. При бронхиальной астме в роли антигена выступает пыльца растений, продукты питания, шерсть животных, бактерии.

При исследованиях взаимосвязи между этими заболеваниями установлено, что окружающая среда влияет на развитие как сахарного диабета 1 типа, так и иммунозависимой бронхиальной астмы. Риск заболеть астмой у диабетиков выше, чем у людей без аутоиммунных болезней.

Имеется также риск нарушения углеводного обмена для астматиков, использующих глюкокортикостероиды для лечения. При таком сочетании развитие диабета, как осложнения терапии стероидами, бывает реже, чем остеопороз или другие побочные действия, но все стероиды и стимуляторы бета-рецепторов ухудшают течение имеющегося диабета.

Одной из причин возникновения сахарного диабета, особенно первого типа является наследственная предрасположенность, наличие диабета у родителей повышает риск развития у ребенка больше, чем на 40 процентов.

Для сахарного диабета первого типа также отмечается связь с перенесенными инфекционными или аутоиммунными заболеваниями. Диабет может быть осложнением поражения поджелудочной железы опухолевым или воспалительным процессом.

Психоэмоциональный стресс, а также заболевания эндокринной системы – щитовидной железы, надпочечников или гипофиза, приводят к нарушению гормонального баланса в организме и повышают содержание контринсулярных гормонов в крови.

Инсулиннезависимый сахарный диабет второго типа чаще развивается по таким причинам:

• У людей после 45 лет
• При избыточной массе тела, особенно абдоминальном типе ожирения.
• Атеросклероз, повышенное содержание холестерина и дислипидемия.
• Артериальная гипертония.
• Прием медикаментов – гормонов, бета-блокаторов, тиазидных мочегонных препаратов.

Для постановки диагноза сахарного диабета 1 типа берутся во внимание типичные признаки: повышенная слабость, усиление мочеиспускания, увеличение ночного диуреза, потеря веса. Отмечаются учащенные позывы к мочеиспусканию. Больные ощущают постоянную жажду и сухость во рту, которая не проходит после приема жидкости.

Постоянная нервозность, перепады настроения и раздражительность вместе с утомляемостью и сонливостью при сахарном диабете отражают дефицит глюкозы в клетках головного мозга, как наиболее чувствительного органа к недостатку питания.

Постоянно повышенный уровень глюкозы в крови вызывает зуд кожи и раздражение слизистых оболочек, в том числе и в промежности. Присоединение грибковых инфекций в виде кандидоза усиливает этот симптом.

Кроме этого, больные диабетом жалуются на онемение или зуд стоп и кистей рук, высыпания на коже, фурункулез, сердечные боли и колебания артериального давления.

Если симптомы имеют периодическое возникновение и угасание, то диагностика может произойти поздно — во время развития осложнения (кетоацидоза).

У больных с высоким уровнем сахара в крови нарастает тошнота, рвота и боль в животе, в выдыхаемом воздухе появляется запах ацетона, при тяжелой степени кетоацидоза нарушается сознание, больной впадает в кому, сопровождающуюся судорогами и тяжелым обезвоживанием.

Для подтверждения диагноза диабета проводят исследование крови натощак – при диабете глюкоза выше 6,1 ммоль/л, при использовании глюкозо-толерантного теста через 2 часа после нагрузки – больше 7,8 ммоль/л. В дополнении к этому проверяют специфические антитела, гликированный гемоглобин.

Условия возникновения и симптомы бронхиальной астмы

Бронхиальная астма протекает с спазмом дыхательных путей под влиянием специфических раздражителей. Она имеет генетический фактор в развитии в виде наследственной предрасположенности к аллергическим реакциям.

Провоцировать ее может курение, повышенная чувствительность бронхов к загрязнению воздуха пылью, выхлопными газами, выбросам промышленных отходов. Нередко астма возникает после вирусных или бактериальных инфекций, переохлаждения, тяжелой физической нагрузки, травм грудной клетки.

Типичным симптомом астмы являются кашель с приступами удушья, одышкой, характерным свистом и хрипами в бронхах.

Для бронхиальной астмы важными диагностическими признаками являются:

1. Семейная предрасположенность (астма, атопический дерматит, поллиноз, ринит).
2. Возникновение аллергии после контактов с растениями или животными, при респираторных болезнях.
3. Кашель и приступы удушья усиливаются ночью, после физической нагрузки, перемене погоды.

Бронхиальная астма при сахарном диабете возникает чаще при первом, инсулинзависимом типе. Связи между диабетом второго типа и частотой развития астмы не выявлено.

У больных астмой, у которых выявлен стероидный диабет, течение астмы обычно тяжелое, что и является причиной назначения системных стероидов. Применение их в высоких дозах или длительно приводит к ожирению. Избыток массы тела может вызывать апноэ по ночам или затруднению откашливания. Ожирение усиливает также проявления диабета.

У большинства больных бронхиальной астмой удается снимать приступы ингаляционными препаратами глюкокортикостероидов. У части пациентов это не дает желаемого эффекта в виде расширения бронхов, даже при применении стероидов внутрь или в виде инъекций.

Таких больных считают стероидорезистентными. Устойчивость к стероидам считается доказанной, если объем форсированного выдоха за 1 с (измеряемый спирометрией) – ОФВ 1 не повышается больше чем на 15% на ингаляцию бетамиметика после приема 40 мг Преднизолона в сутки в течение недели.

Для постановки диагноза стероидорезистентной астмы необходимы такие тесты:

• Исследование функции легких и индекса Тиффно.
• Установить индекс расширения бронхов после 200 мкг Сальбутамола.
• Провести тест с гистамином.
• При бронхоскопии исследовать уровень эозинофилов, цитологии и биопсии бронхов.
• После 2 недель приема Преднизолона провести повторные диагностические исследования.

Такой вариант течения бронхиальной астмы характеризуется частыми и тяжелыми приступами, требующими госпитализации, в том числе и в реанимационные отделения, снижением качества жизни.

Поэтому таким больным, кроме ингаляций стероидов, их применяют и внутрь или инъекционно. Такое лечение приводит к возникновению синдрома Иценко-Кушинга и стероидного диабета. Чаще болеют женщины в возрасте от 18 до 30 лет.

Главной проблемой лечения бронхиальной астмы при сахарном диабете является использование ингаляционных препаратов, так как стимуляторы бета-рецепторов в бронхах и системные кортикостероиды повышают уровень сахара в крови.

Глюкокортикостероиды увеличивают расщепление гликогена и образование глюкозы в печени, бетамиметики снижают чувствительность к инсулину. Сальбутамол, кроме повышения глюкозы в крови, повышает риск осложнения, как диабетический кетоацидоз. Лечение Тербуталином повышает уровень сахара, стимулируя выработку глюкагона, который является антагонистом инсулина.

Пациенты, принимающие в виде ингаляций бета стимуляторы, меньше страдают от гипогликеми, чем те, кто использует стероидные препараты. У них легче поддерживать стабильный уровень сахара в крови.

Лечение и профилактика осложнений при астме и диабете строятся на таких принципах:

1. Наблюдение у эндокринолога и пульмонолога, аллерголога.
2. Правильное питание и профилактика ожирения.
3. Поддержание физической активности.
4. Строгий контроль за уровнем сахара в крови при использовании стероидов.

Для больных бронхиальной астмой необходим полный отказ от курения, так как этот фактор приводит к частым приступам удушья и вызывает нарушение кровообращения, спазм сосудов. При сахарном диабете, в условиях ангиопатии, курение повышает риск развития диабетической нейропатии, болезней сердца, разрушения клубочков почек и почечной недостаточности.

Для назначения глюкокортикостероидов в таблетках при совместном течении сахарного диабета и бронхиальной астмы должны быть строгие показания. К ним относятся частые и неконтролируемые приступы астмы, отсутствие эффекта от применения стероидов в ингаляциях.

Для больных, которым уже назначались препараты глюкокортикоидов в таблетках или требуется высокая доза гормонов показано назначение Преднизолона не больше, чем на десять дней. Расчет дозы проводится на килограмм массы тела- в сутки не больше, чем 1-2 мг на кг.

Самой частой причиной развития стероидного диабета и осложнений имеющегося заболевания является назначение стероидных препаратов, которые могут создавать депо в организме. Эти медикаменты подавляют функцию надпочечников, их невозможно назначить коротким курсом. К таким препаратам относятся: Дексаметазон, Полькортолон и Кеналог.

Преимуществами в использовании при астме и диабете обладают:

• Самый безопасный ингаляционный препарат, содержащий стероиды – это Будесонид. Его можно использовать у детей и взрослых, а также назначить беременным женщинам.
• Пульмикорт в виде небул можно использовать с 1 года, применять длительно, что позволяет отказаться от таблеток Преднизолона. Сухой порошок в турбухалере назначают с 6 лет.
• Лечение Флютиказоном пропионатом в небулах может проходить в виде монотерапии и не требует дополнительного назначения системных препаратов.

При изучении влияния ультрафиолетовых лучей на профилактику развития болезней с нарушением иммунного ответе выявлено, что при образовании в коже витамина Д, снижается риск возникновения сахарного диабета. Поэтому у детей до года, которые принимают витамин для профилактики рахита, реже диагностируют диабет.

Назначение витамина Д показано всем больным, которые принимают Преднизолон, для профилактики остеопороза, который часто является побочным действием стероидов.

Для того, чтобы не допустить осложнений сахарного диабета при лечении бронхиальной астмы больным рекомендуется соблюдать диетическое питание с ограничением простых углеводов и продуктов, которые могут вызвать аллергические реакции.

Необходим постоянный контроль за уровнем углеводного обмена и коррекция дозы при одновременном назначении глюкокортикоидов. Предпочтительнее использовать ингаляционный путь введения, а при необходимости проводить лечение Преднизолоном короткими курсами. Для повышения уровня физической активности рекомендуется лечебная физкультура и дыхательная гимнастика при диабете. Видео в этой статье расскажет, почему так опасна астма при диабете.

источник

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, которое вызывает сужение путей дыхания при влиянии определенных раздражителей.

К симптомам астмы относятся:

• Частая одышка, затруднения при выдыхании
• Чувство постоянной заложенности в области груди
• Характерный кашель с небольшим выделением желтой и вязкой мокроты, который обостряется в ночное и утреннее время
• Приступы удушья
• Нехватка воздуха на улице
• Особенные свистящие звуки в груди, сопровождающий процесс дыхания.

Сахарный диабет — одна из болезней эндокринной системы, которая проявляется высоким количеством сахара в крови из-за неполноценной выработки поджелудочной железой инсулина. Такое заболевание вызывает нарушение полноценного обмена веществ и, как следствие, ухудшение работы внутренних органов и систем человека.

Симптомы сахарного диабета:

• Частые желание мочеиспускания
• Состояние обезвоженного организма
• Чувство жажды и сухости во рту
• Нервозное перевозбуждение и раздражительность
• Частые смены настроения
• Высокая утомляемость и слабость
• Ощущение онемения в конечностях
• Фурункулез
• Болевые ощущения в сердце
• Зуд на коже в различных местах, также на промежностях
• Скачки артериального давления
• Высыпания аллергического характера.

Независимо от того, что бронхиальная астма и сахарный диабет имеют разные причины возникновения и симптоматику, есть ряд факторов, которые доказывают их связь. Эпизоды появления бронхиальной астмы на фоне сахарного диабета были зафиксированы многие годы назад, с тех времен шли непрекращающиеся споры между специалистами о причинах возникновения этого явления. Последние исследования подтвердили связь между этими двумя заболеваниями. Во-первых, она обуславливается существенным понижением иммунитета и сбоями в работе иммунной системы в целом. Но основным доказательством сопутствующего протекания этих заболеваний становится тот факт, что в патогенезе двух этих болезней участвуют одни и те же виды т-хелперов – популяции, которые отвечают за взаимосвязь между клеточным и гуморальным иммунитетом.

На основе произведенных исследований, которые заключались в доскональном изучении клеток, была выявлена абсолютная схожесть преобладающего ответа Th1 и Th2 у страдающих диабетом и астмой. В ходе других исследований установили более 12% фактов параллельного появления бронхиальной астмы у лиц, заболевающих сахарным диабетом. Этот коэффициент довольно высокий и свидетельствует о том, что существует явная связь между этими патологиями. Ученые выяснили, что уровень прогрессирования бронхиальной астмы у лиц, которые заболевают определенными видами сахарного диабета, намного выше, чем у людей без патологий аутоиммунного характера.

Существуют разные варианты «соседства» этих болезней:

• Чаще всего встречаются случаи, когда человек заболевает астмой и диабетом первого типа. Научными исследованиями доказано, что риск появления астмы у людей, больных диабетом первого типа, существенно выше, чем у людей без аутоиммунных заболеваний.
• Что же касается диабета второго типа, который также называется инсулиннезависимым диабетом, то патогенетические связи с бронхиальной астмой не выявлены. Чаще всего данный тип диабета выявляется у людей в возрасте.
• Еще один вариант сахарного диабета – это ятрогенный или стероидный. Он развивается часто у людей, которые долго вынуждены лечиться системными глюкокортикостероидами от бронхиальной астмы. Этот вид заболевания встречается крайне редко.
• Еще есть довольно редкое аутосомно-рецессивное заболевание — синдром Alstrom. Вместе с комплексом астмы и диабета у больных возможно диагностирование и таких патологий как: лишний вес, ретинопатия нейросенсорная тугоухость.

В сочетании с сахарным диабетом астма протекает очень сложно. Здесь важно постоянно поддерживать связь с лечащим врачом и ответственно подходить к малейшим изменениям в привычных симптомах, особенно, если ухудшилось самочувствие и появились частые приступы удушья.

Лечение бронхиальной астмы при сахарном диабете – очень трудный, систематический процесс, который необходимо проходить под непрекращающимся наблюдением медиков.

Во-первых, надо исключить или хотя бы сократить из курса терапии прием глюкокортикостероидых средств, которые назначаются для лечения астмы. Такой вид лекарства очень плохо сказывается на протекании сахарного диабета и может вызвать осложнения болезни с серьезными последствиями. Вместо них больному прописывают корекостероиды, самым безвредным из них считается Будесонид.

Если невозможно полностью исключить из схемы терапии системные глюкокортикостероиды, то надо сделать их частичную замену на ингаляционные, которые ослабевают их воздействие на организм. В таком случае нежелательно принимать депонированные стероиды, которые могут быть причиной возникновения стероидной формы диабета.

Современные нейбулайзеры становятся хорошими помощниками для лечения бронхиальной астмы. Их ассортимент велик, в специальных магазинах медтехники продаются качественные приборы отечественного и импортного производства разных ценовых категорий. Если грамотно подобрать ингалятор, можно значительно улучшить самочувствие и течение болезни за счет осуществления контроля и оперативной остановки приступов. При этом препарат оказывает только местное воздействие и его токсичность для внутренних органов минимальна.

Главная задача врачей – подобрать самую щадящую схему лечения для устранения симптоматики астмы. Пациенту тоже необходимо активно принимать участие в процессе лечения, внимательно следуя всем назначения врача и стараясь вести здоровый образ жизни для уменьшения опасности возникновения осложнений каждой из патологий.

Сочетание данных хронических недугов требует особенного подхода к выбору тактики действий и лечения. Статистика болезни данными патологиями печальна. В США, например, до 70% смертей вызваны сахарным диабетом, лишним весом и астмой. Причиной этому является недостаточно высокая оценка факторов, которые увеличивают риск возникновения этих болезней.

• Употребление алкогольных напитков
• Малоактивный образ жизни
• Употребление вредной еды
• Курение.

Причем табакокурение помимо астмы провоцирует возникновение ишемической болезни сердца у больных инсулиннезависимым диабетом, из-за влияния на кровообращение. Доказано, что курение не только ухудшает течение бронхиальной астмы, но и зачастую служит причиной ее возникновения. Курение также часто усиливает проявление таких осложнений сахарного диабета, как нефропатия и нейропатия.

В современное время, когда неправильный образ жизни и вредные привычки ведут к сильнейшему всплеску численности заболевших, актуально побуждение к здоровому образу жизни. Важно поддерживать физическую активность соблюдать правильное питание, отказаться от алкоголя и табака, пить достаточное количество свежей воды.

• Улучшать качество лечения
• Проводить разъяснения лицам из групп риска.

источник

1.1. Сахарный диабет 2 типа и ожирение .10

1.2. Бронхиальная астма и ожирение 20

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика больных 31

2.2. Методы исследования 36

2.3. Статистические методы исследования 39

Глава 3.Результаты собственных исследований .40

3.1. Гормонально — метаболические показатели у больных СД 2 типа, БА и их сочетанием 40

3.2. Состояние сердца у пациенток с СД 2 типа, БА и при их сочетании .52

3.3. Состояние функции внешнего дыхания у пациенток с СД 2 типа, БА и при их сочетании .58

Глава 4. Обсуждение полученных результатов .62

Практические рекомендации .82

Список используемых сокращений 83

Сахарный диабет (СД) 2 типа является одной из глобальных проблем медицины. Его распространенность составляет 5-7% в промышленно развитых странах мира [Дедов И.И., Шестакова М.В., 2013]. Сохраняется тенденция к росту числа больных этим заболеванием, риска высокой инвалидизации, снижению качества жизни, повышению уровня смертности населения [Аметов А.С., 2014; Башнина Е.Б., Ворохобина Н.В., 2006; Древаль А.В. 2009; Мазуров В.И. и соавт., 2009]. Как правило, сахарному диабету 2 типа сопутствует ожирение. Данное заболевание можно определить, как избыточное накопление жира в организме, представляющее опасность для здоровья. Оно возникает, когда поступление энергии в организм с пищей превышает энергетические расходы [Лупанов В.П., 2003]. Избыточное накопление жировой ткани приводит к различным гормонально-метаболическим нарушениям, в том числе к инсулинорезистентности, которая и приводит к развитию нарушений углеводного обмена.

Сахарный диабет 2 типа является не только прямым фактором риска болезней сердечнососудистой системы [Аметов А.С., 2013], развития патологии нервной системы, нарушения функций опорно-двигательного аппарата, но и ассоциирован с появлением и усугублением тяжести хронических заболеваний бронхолегочной системы, в том числе и бронхиальной астмы (БА). Возникающие при СД 2 типа нарушения микроциркуляции, нервной регуляции приводят к изменениям биомеханики дыхания, легочной гемодинамики, иммунного ответа и реактивности бронхов [Титова Е.А., 2003]. Это приводит к частым обострениям БА, к более тяжелому её течению. В свою очередь обострение бронхиальной астмы может усугублять метаболические нарушения, приводить к декомпенсации углеводного обмена [Шишкова В., 2013].

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы [Тумаренко А.В., Скворцов В.В., 2012]. Хроническое воспаление обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, кашля [GINA, 2014]. Наличие хронического воспаления в свою очередь является фактором риска развития СД 2 типа [Любавина Н.А., 2011].

Таким образом, сочетание таких социально значимых заболеваний, как сахарный диабет 2 типа и бронхиальная астма относится к актуальным вопросам современной медицины. Степень разработанности темы:

В последнее время активно изучается участие гормонов жировой ткани (лептина, адипонектина, резистина и других), а также витамина D3 в метаболических процессах. Но исследований, в которых проводилась бы клинико-патофизиологическая оценка этих показателей у женщин с СД 2 типа и БА, в современной литературе нет.

Имеются противоречия в результатах исследований различных авторов о влиянии нарушения секреции гормонов жировой ткани на метаболические процессы и на риск развития сахарного диабета 2 типа, бронхиальной астмы. Взаимоотношение этих заболеваний показано в ряде исследований [Любавина Н.А., 2011; Gick J., Rogala B.,1999; Andrea J., 2010]. Но другими авторами наличие данных связей подвергается сомнению [Groenewegen K.H., Postma D.S., Hop W.C. et al, 2008]. Разноречивые данные о возможной взаимной зависимости СД 2 типа и БА диктуют необходимость дальнейших исследований.

Оценить взаимосвязь адипокинов и гормонально-метаболических показателей у больных

сахарным диабетом 2 типа и бронхиальной астмой для уточнения особенностей течения

сочетания этих заболеваний.

1. Исследовать выраженность инсулинорезистентности путем определения базального
уровня инсулина и глюкозы, индекса инсулинорезистентности HOMA-IR у больных с СД 2
типа, БА и их сочетанием.

Изучить показатели жирового обмена: общего холестерина (ОХ), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП), коэффицента атерогенности (КА) у больных с СД 2 типа, бронхиальной астмой и их сочетанием.

Исследовать содержание гормонов жировой ткани (адипонектина, лептина, резистина) при СД 2 типа, БА и их сочетании.

Определить содержание провоспалительного интерлейкина 6 и противовоспалительного интерлейкина 10, концентрацию витамина D3 в сыворотке крови у пациенток с СД 2 типа, бронхиальной астмой и при сочетании этих заболеваний.

5. Изучить показатели функции внешнего дыхания и эхокардиографии у пациентов с СД 2
типа, БА и их сочетанием, определить их взаимосвязь с адипокинами и метаболическими
показателями.
Научная новизна работы

У больных СД 2 типа, БА и их сочетанием установлена гиперлептинемия, гиперрезистинемия и гипоадипонектинемия. Доля пациенток с резко повышенным уровнем лептина была наибольшей у больных с СД 2 типа и БА. Самая низкая концентрация адипонектина обнаружена при сочетании СД 2 типа и БА.

Установлено наличие воспалительного процесса у больных СД 2 типа и БА. Сочетание этих заболеваний приводит к более выраженным воспалительным нарушениям.

Дефицит 25-ОН-D3 выявлен у всех обследованных. Наиболее значительным он был у лиц с сочетанием СД 2 типа и БА.Показано, что снижение концентрации этого витамина является одним из патогенетических звеньев развития резистентности к инсулину при СД 2 типа. Диастолическая дисфункция левого желудочка преобладает у пациенток с СД 2 типа и сочетанной патологией. Доказано, что в формировании нарушений функции внешнего дыхания у больных СД 2 типа, БА и их сочетанием имеет значение ожирение и связанные с ним гиперлептинемия и гипоадипонектинемия. Теоретическая и практическая значимость

Результаты исследования могут использоваться в практической работе врачами общей
практики, терапевтами и эндокринологами, как в первичном звене здравоохранения, так и
в стационарах. Изучение уровня провоспалительного интерлейкина-6 и

противовоспалительного интерлейкина-10 позволяет установить наличие воспаления, которое усугубляет течение СД 2 типа и БА.

Своевременное выявление недостатка витамина D3 у женщин с СД 2 типа, БА и сочетанием этих заболеваний позволит в более ранние сроки начать медикаментозную коррекцию данного состояния.

Методология и методы исследования.

Методология диссертационного исследования построена на изучении и обобщении литературных данных о взаимосвязи адипокинов, витамина D3 и гормонально-4

метаболических показателей у больных сахарным диабетом 2 типа и бронхиальной астмой. В соответствии с поставленной целью и задачами был разработан план выполнения всех этапов диссертационной работы; выбраны объекты исследования и подобран комплекс современных методов исследования.

Объектами исследования стали женщины с сахарным диабетом 2 типа, бронхиальной астмой и с сочетанием этих заболеваний. В процессе исследования использованы методы: клинико-статистический, лабораторный (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови), инструментальные (исследование показателей ЭхоКГ, ФВД). Математическая обработка данных проводилась с использованием современных компьютерных программ, создана электронная база данных, полученные результаты систематизированы и статистически обработаны Положения, выносимые на защиту:

Сочетание СД 2 типа и БА сопровождается более выраженной гиперлептинемией, гипоадипонектинемией, увеличением содержания ИЛ-6 и ИЛ-10, снижением концентрации витамина D3, а также ухудшением показателей функции внешнего дыхания.

Ожирение и связанные с ним гиперлептинемия и гипоадипонектинемия вызывают нарушения функции внешнего дыхания при СД 2 типа и БА. Дефицит витамина D3 характерен для всех обследованных. Обратная корреляция витамина D3 с индексом HOMA-IR позволяет считать, что в развитии инсулинорезистентности имеет значение недостаток витамина D3.

Внедрение результатов исследования

Результаты работы позволят оценить тяжесть течения сочетания сахарного диабета 2 типа
и бронхиальной астмы и наметить пути патогенетической терапии у этих больных.
На основании полученных данных дополнена схема обследования пациентов с СД 2 типа и
бронхиальной астмой, которая используется в работе терапевтического и

эндокринологических отделений I и II ГБУЗ СО «Самарская городская больница №6». Результаты исследования используются в курсе лекций и практических занятий по эндокринологии для студентов, клинических интернов и ординаторов, слушателей института последипломного образования ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России. Степень достоверности

Достоверность полученных в ходе исследования научных результатов определяется использованием достаточного объема выборки, современных методов исследований. Комиссия по проверке первичной документации (председатель комиссии: д.м.н., профессор Шпигель А.С. и члены комиссии: д.м.н., профессор Осадчук А.М.; д.м.н., профессор Труханова И.Г.; к.м.н, доцент Дьячков В.А.) пришла к выводу, что все материалы диссертационной работы достоверны и получены лично автором, который принимал непосредственное участие на всех этапах проведенного исследования. Текст диссертации также написан лично соискателем.

Достоверность полученных данных обусловлена однородностью выборки участников исследования и использованием современных методов, полностью соответствующих поставленным целям и задачам. В работе применялись методы описательной статистики, корреляционный анализ, методы доказательной медицины с оценкой клинически значимого результата и регрессионный анализ.

Диссертационное исследование одобрено локальным этическим комитетом 16.09.2015 г.

Основные положения диссертации доложены на VII Всероссийском диабетологическом

конгрессе «Сахарный диабет в XXI веке-время объединения усилий» (Москва, 2015); IV

международном форуме кардиологов и терапевтов «Кардиоваскулярная терапия и

Апробация диссертации проведена на совместном научном заседании кафедр

эндокринологии, общей и клинической микробиологии, иммунологии и аллергологии,

профессиональных болезней и клинической фармакологии ФГБОУ ВО СамГМУ

Минздрава России 20.09.2016 г.

Автор непосредственно участвовал в планировании программы диссертационного

исследования, самостоятельно отбирал больных сахарным диабетом 2 типа, бронхиальной

астмой и сочетанием этих заболеваний, проводил клиническое обследование пациентов и

лиц контрольной группы, активно принимал участие в клинико-лабораторном и

инструментальном обследовании пациентов, формировал массив необходимых для

исследования данных для проведения дальнейшей статистической обработки собранного

материала, способствовал внедрению полученных результатов в процесс обучения

студентов лечебного факультета на кафедре эндокринологии ФГБОУ ВО СамГМУ

Минздрава России, а также в лечебно-профилактическую работу эндокринологических

отделений №1 и №2 ГБУЗ СО «Самарская городская больница №6».

Публикация результатов исследования

По материалам проведенных исследований опубликовано 7 работ, в том числе 4 статьи в

рецензируемых журналах, рекомендуемых ВАК Министерства образования и науки РФ.

Объем и структура диссертации

Важную роль в патогенезе инсулинорезистентности играет воспаление жировой ткани [Lawler H.M., Underkofler C.M., Kern P.A. et al., 2016]. При ожирении структурные элементы жировой ткани находятся в состоянии нарастающей гипертрофии, происходит клеточная инфильтрация, фиброз, изменения микроциркуляции, сдвиг секреции адипокинов, повышение в крови неспецифических маркеров воспаления – СРБ, фибриногена, лейкоцитов [Свеклина Т.С., 2013; Шварц В., 2013]. Жировая ткань является местом скопления и продукции иммунных комплексов и цитокинов, которые могут запускать процесс воспаления (ФНО-, ИЛ-6). Поэтому избыточное накопление висцерального жира может сопровождаться асептическим воспалительным процессом в адипоцитах. Воспалительный процесс может наблюдаться не только в висцеральной, но и в подкожной жировой клетчатке. Это было показано в работе Apovian C. et al. (2008), которые провели иммуногистиохимическоий анализ образцов подкожного жира у 77 женщин с ожирением (средний ИМТ 44 кг/м2 и средняя ОТ 110 см). В результате была установлена инфильтрация жировой ткани макрофагами у 50 пациенток. По мнению Kim S.H., Chung J.H., Song S.W. et al. (2016) именно в глубокой подкожной жировой клетчатке наблюдаются изменения, сходные с таковыми в висцеральной жировой ткани. Авторами обнаружена связь глубокого подкожного жира с воспалением и оксидативным стрессом.

Одним из ведущих патогенетических механизмов воспаления жировой ткани является избыточное поступление энергетических субстратов с пищей, в основном насыщенных жирных кислот. Следствием воспалительной реакции являются нарушения жирового метаболизма. Изменения секреции адипокинов и цитокинов активируют процессы накопления липидов, а также процессы липолиза. В результате липолиза происходит высвобождение большого количества СЖК, что приводит к ингибированию процессов транспорта и фосфорилирования глюкозы, а также активации глюконеогенеза [Демидова Т.Ю., 2010; Шварц В., 2013]. Эти процессы приводят к снижению чувствительности к инсулину. В условиях инсулинорезистентности происходит изменение активности липопротеинлипазы и печеночной триглицеридлипазы, приводящее к увеличению синтеза и секреции липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), нарушению их элиминации. Происходит увеличение концентрации липопротеидов низкой полотности (ЛПНП) и снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) [De Fronzo R.A. et. al., 1991]. Повышенный уровень СЖК в крови приводит к аккумуляции липидов в островковых клетках поджелудочной железы, липотоксическому воздействию на -клетки и, как следствие, нарушению их функции [Аметов А.С., 2014; Демидова Т.Ю., 2010; Graciano M.F. et al., 2009]. Возникновение оксидативного стресса также благоприятствует развитию инсулинорезистентности [Rosen P., Nawroth P.P., King G.,2001; Rahman I., 2003]. Дело в том, что стимуляция глюконеогенеза приводит к увеличению продукции глюкозы клетками печени. А повышение уровня глюкозы в свою очередь увеличивает продукцию активных форм кислорода и развитие оксидативного стресса, при этом нарушается как действие инсулина, так и его секреция [Измеров Н.Ф., Кузмина Л.П., Попкова А.М., Ханыкина О.В., 2006].

Воспалительные цитокины, в частности ФНО- и ИЛ-6, вырабатываемые жировой тканью, также оказывают влияние на резистентность к инсулину. Так, ФНО- оказывает регулирующее действие на содержание инсулина в организме и замедляет проведение инсулинового сигнала путем активации серин-треонинкиназы. Обнаружено, что повышение экспрессии гена ФНО- в адипоцитах при ожирении сопровождается повышением степени выраженности инсулинорезистентности [Никонова Л.В., Тишковский С.В., Гулинская О.В. и соавт., 2012].

Висцеральными адипоцитами секретируется провоспалительный цитокин – ИЛ-6, который способствует высвобождению глюкозы, стимулирует расщепление гликогена и снижает чувствительность тканей к инсулину. Доказано, что в печёночных и жировых клетках ИЛ-6 способствует развитию инсулинорезистентности, а в мышечных клетках он усиливает эффекты инсулина [Никонова Л.В., Тишковский С.В., Гулинская О.В. и соавт., 2012; Чубриева С.Ю., Глухов Н.В., Зайчик А.М., 2010]. В работе А.Ф. Салихова, Л.М. Фархутдинова (2013) было показано, что уровень ИЛ-6 выше у пациентов с ожирением и гипегликемией по сравнению с пациентами с нормогликемией.

Таким образом, развитие воспалительной реакции неинфекционной природы в жировой ткани является одним из факторов формирования инсулинорезистентности.

Важное значение в развитии резистентности к инсулину играют также гормоны жировой ткани – адипокины. На данный момент известно, что жировая ткань обладает эндокринной функцией и является местом синтеза гормонов и биологически активных пептидов (лептин, резистин, адипонектин и многие другие) [Шварц В., 2009]. В настоящее время проведен ряд исследований по изучению этих гормонов при различных заболеваниях [Бойков В.А., 2013; Вербовой А.Ф., Соломонова Е.С., Пашенцева А.В., 2012; Минеев В.Н., 2016; Соколов Е.И., Миронова Е.К., 2008; Tsiodras S., 2006; Tucholsk K., 2011; и др.].

Лептин обладает широким спектром действия – уменьшает аппетит, стимулирует термогенез, повышает окисление жирных кислот, снижает уровень глюкозы и способствует снижению массы тела [Yadav A., Kataria M.A., Saini V. et al., 2013]. Большинство как отечественных, так и зарубежных исследователей отмечают увеличение уровня лептина при ожирении и СД 2 типа [Пашенцева А.В., 2012; Magni P., Liuzzi A., Ruscica M. et al., 2005; Yadav A., Kataria M.A., Saini V. et al., 2013], что свидетельствует о наличии лептинорезистентности у этих больных [Myers M.G., Heymsfield S.B., Haft C. et al., 2012].

Все пациенты были обследованы в условиях эндокринологических и терапевтического отделений ГБУЗ СО «СГБ №6» г. Самары. При поступлении в стационар исследовались: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (билирубин, креатинин, мочевина). Лабораторное обследование включало в себя определение глюкозы в плазме венозной крови натощак, инсулина, общего холестерина (ОХ), триглицеридов, холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерина низкой плотности (ХС ЛПНП), адипонектина, лептина, резистина, витамина D3, интерлейкина 6 (ИЛ 6), интерлейкина 10 (ИЛ 10) в сыворотке крови.

Для лабораторных исследований проводился забор венозной крови из локтевой вены в пробирки типа «Vacutainer» утром натощак после 12-часового голодания. Венозная кровь центрифугировалась, отделялась сыворотка. Образцы хранились в рефрижераторе при температуре -18-20 С не более одного месяца.

Концентрация глюкозы в крови определялась в плазме венозной крови глюкозооксидазным методом на биохимическом анализаторе «Erba XL 200» (Чехия). Уровень иммунореактивного инсулина (ИРИ) исследовался методом иммуноферментного анализа на аппарате «Architect I 1000 SR» (США). Вычислялся индекс инсулинорезистентности HOMA-IR (Homeostasis model assessment –малая модель оценки гомеостаза для инсулинорезистентности) по формуле:

Глюкоза плазмы натощак (ммоль/л) х ИРИ плазмы натощак (мкЕД/мл) 22,5 Превышение индекса HOMA-IR более 2,77 балла свидетельствовало о наличии инсулинорезистентности. Измерение показателей липидного спектра крови: общий холестерин (ХС), триглицериды (ТГ), холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) проводилось спектрофотометрическим методом на биохимическом анализаторе «Erba XL 200» (Чехия). В последующем рассчитывался коэффициент атерогенности (КА) по формуле: КА = (ОХ – ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП [Климов А.Н., Никульчева Н.Г., 1999]. Определение концентрации лептина, резистина, адипонектина, интерлейкина 6 (ИЛ 6), интерлейкина 10 (ИЛ 10) производилось методом иммуноферментного анализа на микропланшетном анализаторе «Exprert Plus Asus» (Австрия). Уровень 25-ОН витамина D3 изучался на анализаторе «Architect I 1000 SR» (США). При оценке концентрации 25-ОН витамина D3 использовались клинические рекомендации «Дефицит витамина D: диагностика, лечение и профилактика» [Дедов И.И., Мельниченко Г.А., 2014]. Дефицит витамина D определялся как содержание 25(ОН)D 50 нмоль/л, недостаточность — 51-75 нмоль/л, адекватные уровни — более 75 нмоль/л.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) проводилось на аппарате ЭТОН-6 (Россия). Определяли показатели форсированной жизненной емкости легких (FVC), объем форсированного выдоха за первую секунду (FEV1), объем форсированного выдоха (FEV1/FVC), пиковую объемную скорость потока воздуха во время форсированного выдоха (PEF), мгновенную объемную скорость при выдохе 25% FVC (FEF25%), 50% (FEF50%), 75 % (FEF75%). ЭХО-КГ исследование проводилось на аппарате Sonoase X8 (Medison, Корея) в M-, B-, D-режимах в стандартных позициях. Количественная оценка структуры и функции камер сердца проводилась согласно совместным рекомендациям Американского эхокардиографического общества, Европейской ассоциации [Roberto M., Lang, Bierig M.,Richard B. Devereux, et al., 2012]. Морфометрические показатели ЛЖ оценивались по толщине межжелудочковой перегородки в диастолу и систолу (МЖПд, МЖПс), толщине задней стенки ЛЖ в диастолу и систолу (ЗСЛЖд, ЗСЛЖс), конечному систолическому и диастолическому размерам ЛЖ (КСР, КДР), предсердно-желудочковому соотношению (ЛП/КДР). Индекс относительной толщины стенок ЛЖ (ИОТС) определяли по формуле: ИОТС=(МЖП ЗСЛЖ)/ КДР.

Он отражает соответствие толщины стенок миокарда ЛЖ размеру его полости [Васюк Ю.А., 2007]. За повышение ИОТС принимали значение 0,45 и более. Его увеличение при ремоделировании ЛЖ свидетельствует о преобладании процессов дилатации полости ЛЖ. Объемно-функциональные показатели ЛЖ оценивались по массе миокарда левого желудочка (ММЛЖ), индексу ММЛЖ (ИММЛЖ), конечному систолическому и диастолическому объемам (КСО, КДО), отношению КДО/ММЛЖ, степени укорочения переднезаднего размера ЛЖ % DS. Критерием гипертрофии ЛЖ являлось увеличение ИММЛЖ 95 г/м2.. На основании ИММЛЖ и ИОТС определяли геометрическую модель ремоделирования ЛЖ: нормальная геометрия — ИММЛЖнормы, ИОТС 0,45; концентрическое ремоделирование — ИММЛЖнормы, ИОТС0,45; концентрическая гипертрофия — ИММЛЖ нормы, ИОТС0,45; эксцентрическая гипертрофия — ИММЛЖ нормы, ИОТС 0,45. По фракции выброса (ФВ) судили о сократительной способности миокарда ЛЖ, в норме ФВ 55%. Диастолическая функция ЛЖ оценивалась по совокупности изменений соотношения величин максимальных скоростей раннего (VE) и позднего (VA) наполнения. Отношение скоростей VE/VA менее 1,0 принимали за признак диастолической дисфункции ЛЖ.

В свою очередь наличие хронического неинфекционного персистирующего воспалительного процесса в жировой ткани патогенетически связано со снижением чувствительности к инсулину и является риском развития таких заболеваний как атеросклероз, СД 2 типа, БА и других [Шварц В., 2009; Itoch M., 2011; Summers L.K., 1999; Trayhurn P., 2008]. Сочетание СД 2 типа и БА относится к актуальным проблемам медицины, так как количество таких больных постоянно увеличивается.

Цель нашей работы — оценить взаимосвязь адипокинов и гормонально-метаболических показателей у женщин с сахарным диабетом 2 типа и бронхиальной астмой для уточнения особенностей течения сочетания этих заболеваний.

В основу работы положены результаты обследования 80 больных, в возрасте от 41 до 60 лет. Контролем служили результаты обследования 52 женщин, которых разделили на 2 группы в зависимости от возраста. В младшую группу контроля вошли 29 человек в возрасте 21-40 лет (средний возраст 21,66±0,34 год), в старшую группу контроля – 23 человека в возрасте 41-60 лет (средний возраст 51,26±1,73 год). Больных также разделили на группы: 1-ю группу составили 27 женщин с СД 2 типа (средний возраст -60,15±0,92 лет), в 2 — ю группу вошли 27 пациенток с БА (средний возраст -58,56±0,79 лет), 3-я группа включала в себя 26 больных с сочетанием СД 2 типа и БА (средний возраст — 61,23±0,95 год).

В группе контроля 21-40 лет ИМТ в среднем составил 19,52±0,49 кг/м2, а соотношение ОТ/ОБ 0,75±0,03; в группе контроля 41-60 лет ИМТ – 26,08±1,23 кг/м2, а соотношение ОТ/ОБ 0,80±0,01; у обследованных больных с СД 2 типа ИМТ составил 33,70±0,96 кг/м2, соотношение ОТ/ОБ 0,93±0,01; у пациенток с БА ИМТ — 29,81±0,92 кг/м2, соотношение ОТ/ОБ 0,90±0,01; при сочетанной патологии ИМТ — 33,73±1,29 кг/м2, соотношение ОТ/ОБ 0,91±0,01. Таким образом, у женщин с СД 2 типа и сочетанием СД 2 типа и БА ИМТ соответствовал I степени ожирения, а у больных БА – избыточной массе тела. Соотношение ОТ/ОБ у обследованных пациенток с БА, СД 2 типа и их сочетанием составило более 0,85, что позволяет говорить о наличии у них висцерального ожирения.

Анализ показателей углеводного обмена показал, что уровни гликемии у женщин с СД 2 типа и СД 2 типа в сочетании с БА были значимо выше в сравнении с контрольными величинами, но достоверно не различались между собой на фоне сопоставимого лечения и сходного по степени тяжести СД 2 типа.

Увеличение индекса HOMA-IR по сравнению с группами контроля наблюдалось у наших пациенток не только при наличии СД 2 типа и его сочетании с БА, но и в группе женщин с БА без СД 2 типа (р 0,05). При этом данный показатель превышал значение 2,77, что свидетельствует о наличии инсулинорезистентности у обследованных больных. Резистентность к инсулину сопровождается компенсаторной гиперинсулинемией, которая наблюдается и у наших пациенток: уровень инсулина был достоверно выше контрольных величин во всех трех группах (р 0,05).

Полученные результаты согласуются с данными литературы. Так, инсулинорезистеность у лиц с СД 2 типа подтверждается многими авторами [Балаболкин М.И., 2002; Клебанова Е. М., Балаболкин М. И., Креминская В. М., 2005; Пашенцева А.В., 2012; Bray G.A., Clearfield M.B., Fintel D.J., et al., 2009]. При БА снижение чувствительности к инсулину было продемонстрировано И.В. Ливерко, А.М. Убейдуллаевым (2005), которые в своем исследовании выявили резистентность к инсулину у 58,7 % больных с астмой. По данным авторов инсулинорезистентность у таких больных определялась 2 типами постнагрузочных гликемических кривых – со «сниженной чувствительностью к инсулину» и «со сниженной реактивностью на инсулин». При проведении корреляционного анализа Спирмена у больных СД 2 типа установлена положительная корреляция индекса HOMA – IR с массой тела (r=0,410; р=0,033) и ИМТ (r=0,392; р=0,043). Полученные взаимосвязи свидетельствуют о роли ожирения в развитии инсулинорезистентности и гиперинсулинемии у данных больных.

У пациенток с БА индекс HOMA – IR положительно коррелировал с ИМТ (r=0,485; р=0,010) и отношением ОТ/ОБ (r=0,394; р=0,042). Эти данные указывают на роль висцерального ожирения в формировании резистентности к инсулину. К аналогичным выводам пришли S. М. Grundy et al. (2004) и K.Indulekha et al. (2011), которые показали взаимосвязь избытка жировой ткани, особенно висцеральной, с инсулинорезистентностью у лиц с метаболическим синдромом.

На фоне гиперинсулинемии и инсулинорезистентности часто выявляются нарушения липидного обмена. Этому способствует интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах, который приводит к избыточному поступлению СЖК в кровь. Избыток СЖК в свою очередь приводит к повышению образования ЛПОНП и триглицеридов, что способствует снижению ЛПВП [Widen E. et. al., 1992].

Анализируя данные липидного обмена у обследованных нами больных с СД 2 типа, БА и их сочетанием мы обнаружили тенденцию к повышению концентрации общего холестерина и ХС ЛПНП (р 0,05). Уровень триглицеридов при этом был достоверно повышен, а ХС ЛПВП – достоверно снижен (р 0,05) относительно групп контроля 21-40 лет и 41-60 лет. Данные изменения жирового обмена сопровождались тенденцией к повышению коэффициента атерогенности (р 0,05). Достоверного увеличения этот показатель достигал только в группе пациенток с БА. Таким образом, выявленные нарушения липидного обмена у женщин всех трех групп имеют атерогенную направленность и являются риском развития атеросклероза и сердечно-сосудистой патологии.

Функциональное состояние легких мы оценивали путем измерения показателей функции внешнего дыхания (ФВД) у 60 женщин, из них 14 составили группу пациенток с СД 2 типа, 11 человек – с БА и 12 человек – с сочетанием СД 2 типа и БА. В контрольную группу вошли 23 практически здоровые женщины аналогичного возраста.

При изучении ФВД нами было установлено достоверное снижение показателей форсированной жизненной емкости легких (FVC), объема форсированного выдоха за первую секунду (FEV1), объема форсированного выдоха (FEV1/FVC), пиковой объемной скорости потока воздуха во время форсированного выдоха (PEF), мгновенной объемной скорости при выдохе 25% ФЖЕЛ (FEF25%), 50% (FEF50%), 75 % (FEF75%) относительно контроля у женщин с СД 2 типа, БА и сочетанием этих заболеваний. При этом значение форсированной жизненной емкости легких (FVC) у женщин с СД 2 типа и БА было значимо ниже по сравнению с показателями пациенток только с СД 2 типа или только БА (р 0,05). Кроме того, наличие сочетанной патологии сопровождалось тенденцией к уменьшению остальных показателей ФВД относительно групп женщин с СД 2 типа или БА. В связи с этим можно предположить, что не только БА, но и СД 2 типа с сопутствующим ожирением вносит свой вклад в развитие нарушений ФВД. Это подтверждают и другие авторы, которыми также было обнаружено изменение показателей ФВД у больных СД 2 типа и метаболическим синдромом. Так, А.В. Соловьева, Ю.Ю. Бяловский, Д.Р. Ракита (2009) в своей работе выявили, что при СД 2 типа показатели ФВД (FVC, FEV1) достоверно ниже, чем у пациентов с нормогликемией (р 0,05). В своем исследовании М.С. Сысоева (2011) также обнаружила достоверное снижение всех показателей ФВД у больных с БА и метаболическим синдромом по сравнению с больными БА без метаболических нарушений.

При проведении корреляционного анализа нами выявлена обратная зависимость показателей ФВД от антропометрических параметров. У женщин с сахарным диабетом 2 типа установлена отрицательная взаимосвязь объема форсированного выдоха за первую секунду (FEV1) с массой тела (r=-0,620; p=0,018), ИМТ (r=-0,632; p=0,015), ОТ (r=-0,598; p=0,024), ОБ (r=-0,684; p=0,007). А у пациенток с сочетанием СД 2 типа и БА обнаружена отрицательные корреляции пиковой объемной скорости потока воздуха во время форсированного выдоха (PEF) с ОТ (r=-0,661; p=0,027) и ОБ (r=-0,736; p=0,010), форсированной жизненной емкости легких (FVC) – с отношением ОТ/ОБ (r=-0,636; p=0,035), а также мгновенной объемной скорости при выдохе 25% ФЖЕЛ (FEF25%) с ИМТ (r=-0,624; p=0,040) и ОБ (r=-0,727; p=0,011). Эти результаты свидетельствуют о роли степени и типа ожирения в формировании нарушений ФВД, что подтверждается данными ряда авторов. Так, Ю. А. Панфилов (2008) в своем исследовании установил, что показатели ФВД зависели от значения ОТ, по мере увеличения которого как у мужчин, так и у женщин наблюдалось снижение объемных (FVC) и скоростных (FEV1) показателей. Canoy D. et. al. (2004) и Lessard A. et al. (2011) также установили, что изменения ФВД зависят от степени и типа ожирения, в частности от абдоминального типа распределения жировой клетчатки.

У женщин с СД 2 типа была установлена положительная взаимосвязь объема форсированного выдоха за первую секунду (FEV1) с концентрацией адипонектина (r=0,613; p=0,020), что согласуется с данными В.Н. Минеева В.Н. и соавт. (2011), которые полагают, что снижение концентрации адипонектина может способствовать усилению воспаления дыхательных путей и уменьшать бронхиальную проходимость при БА. Обнаружена отрицательная взаимосвязь объема форсированного выдоха за первую секунду (FEV1) с уровнем лептина (r=-0,679; p=0,008) у пациенток с сахарным диабетом 2 типа. Аналогичные данные представлены Е.А. Собко, И.В. Демко, А.Ю. Крапошина и соавт. (2015), которые также обнаружили отрицательные корреляции уровня лептина с показателями ФВД, что свидетельствует о влиянии гиперлептинемии на выраженность бронхообструкции при БА. В связи с полученными данными можно предположить, что при СД 2 типа ожирение и связанные с ним гиперлептинемия и гипоадипонектинемия оказывают влияние на нарушение функции внешнего дыхания. Таким образом, проведенные нами исследования выявили у пациенток с СД 2 типа, БА и их сочетанием гормонально-метаболические нарушения (инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислипидемия, гиперлептинемия, гиперрезистинемия, гипоадипонектинемия, повышение концентрации ИЛ 6 и ИЛ 10, дефицит витамина D3), эхокардиографические нарушения и снижение вентиляционной способности легких, максимально выраженные при сочетании СД 2 типа и БА.

источник

Сахарный диабет и бронхиальная астма — являются довольно распространенным сочетанием, возникающим приблизительно у тринадцати процентов пациентов. Научные эпидемиологические исследования доказали наличие взаимосвязи между этими заболеваниями, вызванными определенными нарушениями в аутоиммунной системе.

Бронхиальная астма представляет собой заболевание хронического характера, вызывающее сужение дыхательных путей по причине воздействия специфических раздражителей. Основные факторы, провоцирующие возникновение и развитие данной дыхательной патологии:

1. Генетическая предрасположенность.
2. Склонность к аллергическим реакциям.
3. Наследственный фактор.
4. Курение.
5. Гиперчувствительность бронхов к внешним раздражителям (они могут иметь бактериальную и небактериальную природу).
6. Длительное взаимодействие с токсическими веществами.
7. Вирусные инфекции.
8. Влияние определенных лекарственных средств.
9. Воздействие выхлопных газов.
10. Инфекции бактериального характера.
11. Неблагоприятный экологический фактор.
12. Недостаточное содержание кальция в организме.
13. Переохлаждение дыхательных путей.
14. Расстройства в вегетативной нервной системе.
15. Длительное и перманентное физическое переутомление.
16. Наличие травматических повреждений в области грудной клетки.
17. Деструктивные изменения бронхов.
18. Избыточное употребление в пищу продуктов животного происхождения.

Симптоматика бронхиальной астмы:

1. Приступы удушья.
2. Нарушения дыхательного процесса.
3. Хронический бронхит.
4. Перманентный кашель с тенденцией к усилению в ночные часы.
5. Развитие сильной одышки.
6. Характерный свист, сопровождающий дыхание и наблюдающийся при тяжелых формах течения заболевания.

Сахарный диабет — заболевание эндокринной системы, характеризующееся повышенным содержанием уровня сахара в крови, недостаточной выработкой поджелудочной железой гормона инсулина. В результате данной патологии происходит нарушение обменных процессов в организме с сопутствующим поражением ряда органов и систем. К основным причинам, вызывающим развитие сахарного диабета, специалисты-эндокринологи относят:

1. Генетическую предрасположенность (наличие патологии у близких родственников повышает риск ее возникновения более чем на тридцать процентов).
2. Гормональный дисбаланс.
3. Поражение поджелудочной железы.
4. Длительный и бесконтрольный прием ряда лекарственных средств.
5. Поражение бета-клеток, возникающее при нарушениях в функционировании поджелудочной железы.
6. Возраст. Согласно статистическим данным наиболее подвержены рассматриваемой патологии особы в возрасте старше шестидесяти лет.
7. Патологии эндокринной системы.
8. Избыточный вес, ожирение.
9. Наличие заболеваний инфекционного характера, протекающих в тяжелой форме.
10. Артериальная гипертензия.
11. Повышенное содержание холестерина.
12. Заболевания щитовидной железы.
13. Нервное истощение, вызванное психическими расстройствами или же эмоциональным перенапряжением.

Основные симптомы и признаки, характерные для представленного заболевания эндокринной системы:

1. Учащенные позывы к мочеиспусканию.
2. Возможное обезвоживание организма.
3. Постоянное ощущение сухости во рту.
4. Перманентная и сильная жажда.
5. Нервозность, беспричинная раздражительность.
6. Повышенная утомляемость.
7. Чувство слабости.
8. Уменьшение массы тела (в запущенных стадиях наблюдается истощение организма).
9. Ощущение онемения в руках и ногах.
10. Фурункулезы.
11. Сердечные боли.
12. Ощущения зуда и жжения кожных покровов, а также в области промежности.
13. Возможны аллергические высыпания на коже.
14. Частые перемены настроения.
15. Резкие перепады артериального давления.

Хотя, на первый взгляд, рассматриваемые патологии имеют различную природу, существует ряд факторов, обуславливающих их взаимосвязь. Частые случаи развития бронхиальной астмы на фоне сахарного диабета были подмечены уже много десятилетий назад и с тех пор между учеными шли бесконечные дискуссии на тему возможных причин данного явления.

Результаты современных эпидемиологических исследований поставили точку в этом вопросе, подтвердив наличие определенной взаимосвязи между представленными патологиями. В первую очередь, это обусловливается общим снижением иммунитета и нарушением функционирования иммунной системы, являющимися ключевым провоцирующими факторами как для бронхиальной астмы, так и для сахарного диабета. Однако главным доказательством сопутствующего течения патологий стал тот факт, что в патогенезе обоих заболеваний задействованы одни и те же виды, так называемых, т-хелперов — популяций, отвечающих за взаимосвязь между клеточным и гуморальным иммунитетом.

Было проведено научное исследование, заключавшееся в тщательном клеточном анализе и выявившее полное совпадение доминирующего ответа Th1 и Th2 у диабетиков и астматиков. В ходе еще одного исследования было установлено наличие 12,5 процентов случаев сопутствующего развития бронхиальной астмы у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Это достаточно высокие показатели, свидетельствующие о наличии явной взаимосвязи между двумя рассматриваемыми патологиями.

Медики четко установили, что степень риска возникновения бронхиальной астмы у людей, страдающих определенными формами сахарного диабета, в значительной степени выше, нежели у лиц с отсутствием заболевания аутоиммунного характера.

Научные исследования доказали возможное сопутствие бронхиальной астмы сахарному диабету. Однако для того, чтобы это произошло, тоже нужны дополнительные факторы воздействия. К ним принято относить:

1. Неблагоприятную окружающую среду.
2. Наличие ятрогенной или же стероидной формы диабета, в некоторых случаях заболевание может быть спровоцировано длительным приемом глюкокортикостероидных препаратов, применяемых для лечения бронхиальной астмы.
3. Наличие у пациента, так называемого синдрома Alstrom.

Ученые отмечают и тот факт, что в большинстве случаев бронхиальная астма возникает у больных с диабетом первого типа. При инсулиннезависимом диабете патологической взаимосвязи с бронхиальной астмой не наблюдается.

Лечение бронхиальной астмы при сахарном диабете представляет собой достаточно сложный, систематический процесс, который должен осуществляться под непрерывным врачебным контролем.

В первую очередь, необходимо максимально сократить, а еще лучше и вовсе исключить из терапевтического курса прием глюкокортикостероидых средств, применяемых для лечения бронхиальной астмы.

Дело в том, что данные препараты крайне отрицательно сказываются на течении сахарного диабета и могут спровоцировать обострение данного заболевания с развитием тяжелых осложнений. Вместо них пациенту обычно назначают корекостероиды, наиболее безопасным из которых принято считать Будесонид.

При невозможности полной смены препаратов производится частичная коррекция, при которой системные глюкокортикостероиды заменяют на ингаляционные, что в некоторой степени ослабляет их воздействие. Категорически противопоказано в данном случае применение так называемых депонированных стероидов (Кеналог, Дексаметазон). Препараты данной группы способствуют возникновению супрессии функции надпочечников и могут стать причиной развития стероидного типа диабета.

Для поддержания нормального качества жизни пациентов, страдающих сахарным диабетом, осложненным бронхиальной астмой, важную роль играет своевременная профилактика возможных осложнений, грамотная антиастматическая терапия с максимальным снижением дозировки глюкокортикостероидных препаратов.

источник