У кого была сердечная астма после инфаркта

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Карведилол – препарат, применяемый в кардиологии для лечения гипертонии, стенокардии и сердечной недостаточности. Это лекарство известно с 80-х годов прошлого века и до сих пор является одним из самых эффективных средств при артериальной гипертензии.

Препарат Карведилол относится к группе альфа- и бета-адреноблокаторов. Активный компонент лекарства принадлежит к бета-блокаторам неселективного действия.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Отсутствие кардиоселективности означает, что лечение карведилолом блокирует адреналиновые рецепторы неизбирательно — все, а не только сердечных тканей. Это свойство делает препарат непригодным для больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей – астмой, бронхитом, эмфиземой легких.

Во всех иных случаях применение Карведилола предпочтительно для пациентов с высоким давлением, особенно при сердечной недостаточности и в постинфарктном состоянии. Препарат защищает миокард от действия катехоламиновых гормонов, благодаря чему нагрузка на сердце снижается, стабилизируется пульс и нормализуется давление.

Бета-блокаторы лекарства расслабляют стенки сосудов, при этом не влияют на функции почек, периферический кровоток, жировой и водно-солевой обмен, имеют антиоксидантные свойства. Неселективные β-блокаторы опасны для лиц с нарушенным кровообращением в ногах (перемежающаяся хромота, диабетическая стопа), но карведилол лишен этого недостатка, благодаря дополнительному альфа-блокаторному действию.

Эффективность препарата в отношении гипертоников с сердечными заболеваниями почти в 2 раза выше, чем у других бета-блокаторов, в том числе селективных. Лекарство Карведилол в качестве монотерапии сокращает смертность у таких больных на 65%.

В составе таблетки Карведилола содержатся:

• 12,5 или 25 мг карведилола — действующего ингредиента;
• Микрокристаллическая целлюлоза;
• Молочный сахар;
• Кроскармеллоза натрия;
• Поливидон К25 и другие вспомогательные компоненты.

Показания для приема Карведилола включают следующие заболевания:

• Артериальная гипертензия – как основное лечение или дополнение к медикаментозной терапии другими гипотензивными лекарствами;
• 2 – 3 стадии хронической сердечной недостаточности – в сочетании с диуретиками, ингибиторами АПФ, антагонистами кальция;
• Стенокардия.

У лекарства есть ряд противопоказаний:

• Индивидуальная непереносимость компонентов;
• Бронхиальная астма;
• Почечная, печеночная недостаточность;
• Декомпенсированная сердечная недостаточность;
• Выраженная брадикардия;
• Предсердно-желудочковая блокада;
• Острые нарушения сердечной деятельности;
• Беременность;
• Период лактации;
• Возраст менее 18 лет.

Согласно инструкции Карведилол требует осторожного применения при наличии:

• Сахарного диабета;
• Гипертиреоза;
• Гормонально активной опухоли надпочечников;
• Проблем с почками;
• Псориаза;
• Хронической обструктивной пневмонии;
• Поражения сосудов нижних конечностей;
• Депрессивных состояний;
• Преклонного возраста.

Гипотензивные средства в сочетании друг с другом и во взаимодействии с препаратами для терапии иных заболеваний могут давать катализирующий эффект, вызывая резкую гипотонию, падение пульса, гипогликемию у диабетиков. Для пациентов, которым противопоказан Карведилол, бисопролол и другие кардиоселективные бета-блокаторы являются препаратами предпочтительного выбора.

Инструкция по применению Карведилола предписывает начинать прием лекарства при гипертонии с 12,5 мг в сутки. Через 1 – 2 недели при необходимости увеличить до 25 мг. Для лечения стенокардии применяются двукратные дозы: минимальная – 25 (1 таблетка) первые 2 недели, далее по 2 таблетки ежедневно, максимум – 100 мг.

При хронической сердечной недостаточности назначают от 6,25 до 50 мг в сутки с постепенным повышением каждые 14 дней. Если необходимо отменить препарат, это делается плавно, снижая дозы с интервалом в 2 недели.

Указанные рекомендации являются общими, без учета возраста, веса и сопутствующих заболеваний пациента. Припоказаниях к применению Карведилола дозировка подбирается индивидуально с обязательным контролем реакции организма каждые 2 недели, если необходимо увеличение. Максимально в сутки можно принимать 100 мг, пациентам старше 70 лет – 50 мг.

Переизбыток лекарства может вызвать серьезные последствия:

• Брадикардию;
• Падение давления до экстремально низкого уровня;
• Затрудненное дыхание, спазмы дыхательных путей;
• Острую сердечную недостаточность вплоть до остановки сердца.

Карведилол в адекватной дозировке обычно переносится нормально, но побочные эффекты во время лечения не исключены:

• Диспепсия;
• Сухость во рту;
• Плохое пищеварение;
• Желудочно-кишечные боли;
• Ухудшение печеночной биохимии;
• Отечность;
• Бессонница;
• Дневная сонливость;
• Головокружение;
• Слабость в мышцах;
• Кожные реакции;
• Аллергический ринит;
• Одышка;
• Отек слизистой носа;
• Спазм бронхов;
• Псориатический рецидив;
• Замедленный пульс;
• Скачки давления при смене положения тела;
• Прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний;
• Онемение конечностей;
• Тромбоцитопения;
• Прибавка веса;
• Нарушения углеводного обмена.

Принимать таблетки Карведилол инструкция рекомендует дважды в сутки, утром и на ночь, после еды, обильно запивая водой. При пропуске времени приема лекарство следует выпить как можно скорее. Если в лечении был перерыв на 2 недели и больше, новый курс следует начинать с минимальных дозировок.

Карведилол должен поступать в организм ежедневно, ни в коем случае нельзя резко прерывать курс, даже если на лицо побочные действия. Вопрос снижения, увеличения и отмены лекарства находится исключительно в компетенции лечащего врача.

Возможные дозировки Карведилола: 3,125; 6,25; 12,5 и 25 мг. Препарат выпускается в таблетках по 30 шт. в упаковке. Фармацевтические компании обычно включают в наименование препарата название активного вещества, но могут выпускать таблетки под другими торговыми марками. Акридилол, Дилатренд, Ведикардол, Карведигамма, Кориол — аналоги (синонимы) Карведилола, имеющие идентичный состав и действие.

Самые известные производители Карведилола: отечественные Акрихин, Вертекс, европейские Sandoz, Teva, Zentiva, Hoffmann-La Roche и другие. При этом цена и отзывы на аналоги Карведилола могут отличаться в зависимости от производителя.

В таблице приведены ориентировочные цены на препараты группы Карведилола:

Выбирая, какого производства купить Карведилол, стоит ориентироваться не только на цену, но и собственные ощущения. Препараты с одним и тем же действующим веществом могут давать разные результаты у пациентов, в зависимости от их индивидуальных особенностей.

Если неприятные симптомы, вызванные приемом препарата, терпимы, нет необходимости сразу менять его на другой – через пару недель организм адаптируется и перестанет остро реагировать на лекарство. При выраженных побочных эффектах врач должен подобрать другие таблетки.

Заменяют Карведилол на Конкор (бисопролол) или Небилет (невиболол) и их аналоги – современные бета-блокаторы с кардиоселективным действием. Однако пациентам с ИБС, особенно после инфаркта, все же предпочтительней Карведилол.

Пациенты, принимавшие Карведилол, отмечают его хорошую эффективность как гипотензивного средства, помогающего предотвратить сердечные приступы. Однако побочные действия разной степени тяжести от этого препарата – не редкость.

Валерия, 40 лет: «Карведилол однозначно помог мне с давлением, но зато появились тревожность и бессонница. Надеюсь, что с нервами наладится или придется менять препарат».

Валентина, 56 лет: «Появились отеки, связываю с началом приема Карведилола. Кардиолог прописал мочегонные, посмотрим, станет ли лучше. Обидно, давление стало как у космонавта, а ноги как кубышки».

Дмитрий, 47 лет: «Около полугода принимал карведилол от гипертонии. Давление в норме, стабильно 135 /85, но начались проблемы по мужской части. Уролог поставил эректильную дисфункцию и перевел меня на Небилет, т.к. уверен, что именно карведилол плохо влияет на потенцию».

Мария, 34 года: «Моя мама перенесла уже 2 инфаркта. Кардиолог строго настрого наказал контролировать давление. Прописал Карведилол, но предупредил, чтобы купили импортный – он дороже нашего, но считается лучше. С мамой все в порядке, давление стабильно, приступов нет. Пьем Дилатренд, очень довольны».

Людмила, 60 лет: «Принимаю карведилол по 2 таблетки в день от аритмии. За 2 месяца экстрасистолия уменьшилась, но чувствовать себя стала хуже. Оказалось, давление сильно падает, особенно по утрам. Кофе помогает, но плохо и ненадолго. Снизили дозу в 2 раза, пока без изменений. Врач говорит, что снижать бета-блокаторы уже некуда, видимо, этот препарат мне просто не подходит»

Пациентам с артериальной гипертензией стоит помнить, что отсутствие адекватной терапии, а также самолечение могут привести к тяжелым последствиям.

Ни в коем случае нельзя начинать прием бета-блокаторов по совету знакомых или отзывам в интернете. Без назначения врача это грозит большим риском для жизни.

Инфаркт миокарда – коварное заболевание, которое уносит жизни многих людей. Смерть наступает не всегда, но даже выживший пациент может столкнуться с серьезными осложнениями, вероятность развития которых очень высока. Осложнения инфаркта миокарда проявляются по-разному, многое зависит от времени, которое прошло после приступа, состояния пациента и других факторов.

• Классификация осложнений
• Осложнения острого периода
• Поздние последствия
• Другие осложнения
• Лечение осложнений
• Профилактика

Осложнения можно разделить по разным факторам. Например, существуют следующие последствия инфаркта:

1. Электрические. Это нарушения проводимости и ритма. Такие осложнения являются практически постоянными после крупноочагового ИМ. Чаще всего аритмии не угрожают жизни, однако, говорят о серьезных нарушениях, которые требуют коррекции.
2. Гемодинамические осложнения, формирующиеся из-за нарушений насосной сердечной функции, механических нарушений, электромеханической диссоциации.
3. Реактивные и другие осложнения.

По времени проявления осложнения делятся на:

• Ранние последствия. Ими являются осложнения, которые возникают в первые часы или в первые 3 или 4 дня после приступа.
• Поздние осложнения. Они развиваются на 2 или 3 неделе, во время расширения режима.

Осложнениями острого периода являются кардиогенный срок и сердечная недостаточность. Они считаются самыми ранними и тяжелыми. Сердечная недостаточность часто развивается после ИМ. У каждого пациента своя тяжесть этого осложнения, все зависит от площади поражения сердечной мышцы. При тяжелой стадии острая недостаточность приводит к кардиогенному шоку. Он является снижением насосной функции мышцы из-за тканевого некроза. Такие осложнения чаще встречаются у пожилых пациентов у тех, кто боле сахарным диабетом.

Однако в течение острого периода возможны и другие ранние отрицательные последствия:

• Митральная недостаточность. Это частое осложнение встречается тоже часто. Оно может проявляться в умеренной и легкой форме. В основном недостаточность митрального клапана имеет преходящую форму. Тяжелая форма спровоцирована разрывом сосочковой мышцы. Такое проявление недостаточности очень опасно. Митральная недостаточность развивается при ИМ нижней локализации.
• Разрыв межжелудочковой перегородки. Он может произойти в первые пять дней после приступа. Этот вид осложнения наблюдается чаще у пациентов с гипертонией, у женщин, пожилых людей.

Дефект межжелудочковой перегородки

• Разрыв свободной стенки ЛЖ. Он случается только при трансмуральном типе ИМ. Риск высок у тех пациентов, которые пережили инфаркт впервые, женщин, пожилых людей и страдающих артериальной гипертензией.
• Тромбоэмболия. Она развивается в первые десять дней после 24 часов после приступа. Тромбоэмболия главного круга кровообращения наблюдается при ИМ передней локализации.
• Ранний перикардит. Это воспалительный процесс, который развивается в десяти процентах случаев. Обычно перикардит наблюдается в первые четверо суток, когда поражаются все три сердечных слоя.
• Отек легких. Он происходит в первую неделю после приступа. Причина – острая сердечная недостаточность.
• Аритмия. Это самое частое последствие, встречающееся в 90% случаев.
• Острая аневризма ЛЖ. Развивается при трансмуральной форме ИМ. Это последствие опасно тяжелой недостаточностью сердца, может произойти шок.

Наиболее частые поздние осложнения инфаркта миокарда – хроническая недостаточность сердца и хронические аритмии. Другое возможное последствие в течение острого периода – постинфарктный синдром. Его проявление сочетается с воспалением легких и плевры. Может развиться перикардит, а затем пневрит и пневмонит. Такой синдром является иммунологической реакций организма на тканевый некроз.

Также может развиться поздний перикардит как аутоиммунное заболевание. Развитие – от первой до восьмой недели. Пристеночный тромбоэндокардит может являться следствием трансмурального инфаркта. В его процессе образуются тромбы на сосудистых стенках.

Через один или два месяца может образоваться хроническая аневризма. За это время происходит ее рубцевание, она начинает мешать сердечной деятельности. Затем формируется сердечная недостаточность.

Результатом замещения погибших миокардовых тканей соединительной тканью является постинфарктный кардиосклероз. На сердце формируются рубцы, поэтому страдает сократительная сердечная функция, что впоследствии приводит к нарушению ритма сердца и проводимости.

Спустя недели и даже месяцы может развиться синдром передней грудной клетки. Он проявляется стойкими болями, имеющими различную интенсивность в парастернальных областях. Наблюдается болезненность при пальпации грудиннореберных сочленений.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Еще одно последствие – синдром плеча, когда образуются боли в этой области. Это может достичь такой степени, что пациент не сможет полноценно двигать плечевым суставом. В пораженной конечности наблюдаются вазомоторные расстройства. Истинные причины такого осложнения не выяснены до конца, есть предположение, что главную роль играют аутоиммунные механизмы.

При осложненном инфаркте миокарда последствия могут быть связаны с ЖКТ. Часто развивается парез желудочно-кишечного тракта. Возможны кровотечения ЖКТ. Со стороны мочеполовой системы может наблюдаться задержка мочеиспускания, что часто проявляется у мужчин пожилого возраста, которые имеют аденому предстательной железы. Возможны и психические нарушения ипохондрического, невротического, аффективного, тревожно-фобического и анозогностического характера.

Осложнения после инфаркта требуют внимательного отношения и эффективного незамедлительного лечения. Лечение зависит от вида осложнения и его тяжести. Аритмии успешно лечатся при постоянном кардиомониторном наблюдении. Если выявлена значительная и стойкая брадикардия, которую не получается устранить лекарственными средствами, а пациенту становится все хуже, временно используют искусственный водитель ритма. При аритмии мерцательного характера назначаются сердечные гликозиды. Однако иногда частый желудочковый ритм не отступает, а сердечная недостаточность нарастает. В этом случае выполняют электрическую дефибрилляцию. Нарушения предсердно-желудочковой проводимости в сочетании с брадикардией эффективно лечатся с помощью атропина.

Если лекарственные средства не помогают, используют искусственный водитель ритма. Показаниями для этого метода являются тяжелые нарушения внутрижелудочковой проводимости, неполная поперечная блокада по типу Мобица. Для лечения частых и множественных желудочковых экстрасистолах используют лидокаип. При неэффективности этого лечения назначают новокаинамид.

Если возникает желудочковая тахикардия, происходит немедленное введение ста миллиграмм лидокаина. Если эффекта не наблюдается несколько минут, выполняется электрическая дефибрилляция. При внезапной сердечной остановке необходимо сразу сделать наружный массаж сердца, искусственное дыхание, а также наладить искусственный водитель ритма.

Если развивается легочный отек, необходимо придать человеку полусидячее положение так, чтобы ему было удобно, ввести морфин с атропином и дать кислород. Можно наложить венозные жгуты на несколько конечностей, однако, их нужно временно ослаблять каждые двадцать минут. Важно ввести человеку диуретики быстрого действия, сердечные гликозиды. Так как пациент склонен к желудочковым аритмиям, гликозиды не нужно вводить быстро, и следует выбирать меньшую дозу.

При кардиогенном шоке важным моментом лечения осложнений инфаркта миокард является устранение факторов, которые дополнительно уменьшают сердечный выброс. Обычно внутривенно вводится строфантин, изопротеренол, глюкагон и т.д. Важно провести оксигенотерапию и бороться с метаболическим ацидозом.

Такие последствия, как разрыв перегородки между желудочками и надрыв сосковой мышцы, сильно и резко ухудшают состояние пациента. Иногда требуется хирургическое вмешательство. Наличие постинфарктного синдрома обуславливает временное прекращение лечения антикоагулянтами и назначение противовоспалительного лечения, основанного на использовании ацетилсалициловая кислота.

Риск возникновения осложнений можно снизить. Первое, что нужно запомнить в целях профилактики приступа – необходимо принимать все назначенные лекарства, прописанный режим и рекомендации врача. Никакого самостоятельного вмешательства! Остальные рекомендации профилактики касаются образа жизни, который необходимо вести также для того, чтобы вообще предотвратить инфаркт миокарда:

• исключить табакокурение и прием алкоголя (до инфаркта миокарда не следует принимать более 30 грамм спирта)
• избегать психоэмоциональные перегрузки.
• поддерживать оптимальную массу тела, после инфаркта миокарда следует соблюдать специальную диету.
• контролировать артериальное давление и уровень холестерина.
• физическая активность допускается только по назначению врача.

После инфаркта миокарда в целях профилактики и лечения прописывается диета №10, подразумевающая три рациона. Соблюдение этих рационов является неотъемлемой частью профилактики осложнений.

Первый рацион назначается в остром периоде. Блюда готовятся из разрешенных продуктов на пару или с помощью отваривания без соли. В течение дня пациент должен кушать 6 или 7 раз небольшими порциями. Второй рацион назначается на 2 или 3 неделе после приступа. Блюда готовятся по такому же принципу, однако, могут быть не протертыми, а измельченными. Количество приемом пищи – 5 или 6 раз. Далее следует третий рацион питания. Блюда готовятся также, но могу подаваться куском или в измельченном виде. Количество приемом пищи – 4 или 5 раз.

Осложнения (ИМ) могут угрожать жизни. Чтобы избежать этого, необходимо собрать всю волю, настроиться и соблюдать все назначения и меры профилактики. Важно понимать, что жизнь и состояние здоровья зачастую находятся в руках самих пациентов.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Вены
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

Выделить зависимость возникновения сердечной недостаточности от пола сложно. Статистический учет показывает преобладание случаев поражения сердца у женщин. Однако внимательное изучение объясняет причины:

• средняя длительность жизни у женщин выше, чем у мужчин;
• преобладают возрастные группы пожилого и старческого периода;
• для мужчин более характерной причиной служит инфаркт миокарда, который развивается в 40–60 лет и, к сожалению, приводит к тяжелому течению с летальным исходом;
• защитные силы в женском организме поддерживаются половыми гормонами, баланс эстрогенов до климактерического периода достаточен для восполнения иммунитета.

Поэтому симптомы сердечной недостаточности у женщин формируются постепенно, определяются хроническими возрастными болезнями (гипертонией, атеросклерозом).

Недостаточность сердца зависит от сократительной способности миокарда. Причины условно подразделяются на первичные и вторичные.

Первичными считаются те, которые воздействуют непосредственно на мышцу сердца:

• ревматическое поражение;
• острые и хронические миокардиты при инфекционных болезнях;
• миокардиодистрофии при интоксикациях;
• эндокринная патология (тиреотоксикоз, сахарный диабет, микседема);
• длительные анемии.

Под вторичными понимают причины, которые опосредованно приводят к переутомлению миокарда, кислородному голоду, дистрофии:

• гипертензия в большом и легочном круге кровообращения;
• атеросклероз крупных сосудов и коронарных артерий;
• пороки сердца, приобретенные и врожденные;
• экссудативный и слипчивый перикардит;
• хронические заболевания легких, сопровождающиеся эмфиземой, пневмосклерозом.

Установлено влияние основных факторов на развитие недостаточности сердца:

• недостаток энергетических запасов в клетках миокарда, вызванный нарушением синтеза калорий, сбоем биохимических процессов;
• кислородный голод органов и тканей самого сердца;
• механический застой крови по направлению обратного тока от желудочков к предсердиям, малому и большому кругу кровообращения;
• задержка натрия и воды как последствие гипоксического влияния на надпочечники.

В результате в организме начинают проявляться признаки недостаточного выброса сердца. На регуляцию кровообращения влияют обменные нарушения в клетках головного мозга и эндокринной системы. Из-за нарушенного снабжения питательными веществами развиваются дистрофические изменения в печени и почках, которые обуславливают необратимые расстройства во внутренних органах и тканях.

Выявление сердечной недостаточности в период менопаузы, когда в организме женщины прекращается синтез половых гормонов, привело к установлению особой роли эстрогенов в развитии слабости миокарда. Их функции заключаются во влиянии на:

• снижение содержания в крови липопротеидов низкой плотности;
• антиоксидантное воздействие непосредственно на стенку артерий;
• предотвращение образования атеросклеротических бляшек;
• снижение воспалительного процесса;
• расширение артерий, в том числе коронарных (вазодилатирующее действие);
• противодействие кальцию, являются природными антагонистами;
• фермент АПФ в плазме крови путем его снижения;
• поддержку фибринолитической активности;
• блокирование агрегации тромбоцитов.

Подобное действие обеспечивает множественную защиту миокарда.

Эти отличия способствуют более частому развитию хронической формы заболевания.

Изучение заболеваний сердца, сопровождающихся сердечной недостаточностью, у женщин в постменопаузе позволило выделить основные факторы влияния. По степени значимости они располагаются так:

1. Сахарный диабет — самый сильный по влиянию фактор. Он считается главным в природе ишемической болезни женщин. Ее риск повышается в 7,8 раз (у мужчин – в 4,7). Повышенный сахар в крови приводит к изменению состава белков и гипертрофии миокарда.
2. Гипертензия (особенно повышение верхнего показателя артериального давления) — цифры 140/90 мм рт. ст. сопровождают двукратное увеличение риска сердечной недостаточности. Причем этот показатель не влияет на патологию в период до наступления менопаузы.
3. Среди аритмий наибольшее значение имеет фибрилляция предсердий — она встречается у женщин в 1,6 раза чаще, чем у мужчин. Курящие женщины в сочетании с мерцательной аритмией болеют на 40% чаще, а у мужчин-ровесников такой зависимости не прослеживается. При сочетании с сахарным диабетом риск у женщин удваивается, а у мужчин увеличивается на 70%.
4. Инфаркт миокарда — у женщин встречается реже, но значительно сильнее влияет на функцию выброса в фазу систолы. Это может зависеть от более позднего возраста женщины, когда анатомические особенности коронарного кровообращения не имеют возможности быстрой адаптации. Пожилые пациентки в 2 раза реже получают необходимое стандартное лечение.
5. Повышенная концентрация креатинина в крови при снижении его вывода почками как признак гипоксии почек проявляется вслед за нарушением общего кровообращения.
6. Курение — кроме токсического влияния оказывает специфическое воздействие на продукцию эстрогенов в организме, поэтому считается одной из причин раннего климакса.
7. Избыточный вес (при индексе массы тела 35 и более) — в 3,5 раза возрастает риск ишемической болезни, стимулирует вероятность гипертензии.
8. Изменения ЭКГ в виде блокады левой ножки пучка Гиса и гипертрофии левого желудочка — при одновременной гипертрофии и мерцательной аритмии смертельный исход у женщин повышается в 2 раза, а у мужчин вероятен на 50%.

Первые признаки начала заболевания женщины могут пропустить, поскольку более типично хроническое течение. Острая недостаточность сопровождает тяжелые формы инфекционных заболеваний (грипп, миокардит, ангина), развивается на фоне перенесенного инфаркта миокарда.

Симптомы отличаются при левожелудочковом и правожелудочковом типе недостаточности:

• Левожелудочковый тип — образуется резким снижением сократимости левого желудочка, чаще при остром инфаркте, сужении аорты. Это вызывает недостаток крови в большом круге кровообращения и застойные явления в легких.
• Правожелудочковый — формируется чрезмерной нагрузкой на правые отделы сердца при одновременном снижении объема крови в малом кругу и застое в большом. Самая частая причина — гипертензия легочной артерии.
• Комбинированный (смешанный) — нарушается функция обоих желудочков, симптоматика наиболее выраженная, применение лечения малоэффективно.

Разные типы сердечной недостаточности характеризуются отличительными симптомами. Но имеются общие проявления, на основании которых можно заподозрить заболевание и своевременно назначить терапию. Их следует учитывать пациенткам для использования возможности обращения к врачу:

• повышенная слабость и беспричинная усталость;
• одышка, связанная с физической нагрузкой, ходьбой;
• боли в грудной клетке в области грудины и слева от нее;
• сердцебиения, чувство перебоя ритма;
• отечность на ногах, руках;
• синюшность пальцев рук и ног, губ, носа, ушных раковин;
• пульсация набухших вен на шее;
• длительный кашель с мокротой, хрипящее дыхание.

Женщины обычно связывают плохое самочувствие с нагрузкой, волнением. Но затем отмечают симптомы в покое. Прогрессирование приводит к более тяжелым проявлениям.

Симптомы острой сердечной недостаточности наиболее тяжелые, требуют оказания неотложной медицинской помощи.

Сердечная астма обычно развивается при функциональной неполноценности левого желудочка. Она является осложнением гипертонии, атеросклеротического кардиосклероза, инфаркта левого желудочка, острого нефрита, миокардита, недостаточности аортальных клапанов. Характерные проявления:

• возникает после физической или нервной перегрузки, переедания, приема алкоголя;
• чаще в ночное время или под утро, будит больную;
• может длиться до 30 минут и закончиться самостоятельно;
• в тяжелых случаях ощущается одышка, больная «ловит ртом воздух», просит открыть окно;
• положение сидячее со спущенными ногами;
• губы и пальцы синюшны;
• лицо выражает испуг, страх смерти.

Если состояние протекает без застоя в легких, то врач обнаружит тахикардию, сухие хрипы по задней поверхности грудной клетки, число дыханий более 20 в минуту.

Застой в легких приводит к развитию отека:

• одышка принимает более выраженный характер;
• появляется кашель с выделением пенистой мокроты и прожилками крови;
• имеется тенденция к гипотонии;
• врач выслушивает массу влажных хрипов по всей поверхности грудной клетки.

Правожелудочковая недостаточность проявляется чаще всего на фоне развитой неполноценности левых отделов сердца. Она присоединяется и утяжеляет состояние пациентки. Очень редко встречается изолированно. Можно предположить по наличию:

• набухших вен на шее, лбу, висках;
• нарастанию отеков конечностей;
• появлению тупых болей в подреберье справа за счет увеличенной печени;
• увеличению живота (асцит);
• возникновению расширенных вен под кожей вокруг пупка.

Лечение острой формы начинается бригадой «Скорой помощи» и продолжается в стационаре. Больной обязательно вводятся внутривенно:

• сердечные гликозиды;
• мочегонные;
• дается кислород через маску или носовые катетеры.

Одновременно необходимы гипотензивные средства при гипертонии, коррекция сахара в крови, контроль за уровнем холестерина и свертываемостью крови.

• Ингибиторы АПФ неодинаково активны в терапии мужчин и женщин. Наблюдения показали, что Эналаприл, Каптоприл по эффективности приблизительно в 10 раз менее полезны женщинам, чем мужчинам. Более результативен Рамиприл. Это связано с отсутствием основы приложения действия этих препаратов — выраженной гипертрофии у женщин. Поэтому наиболее приемлемо их назначение в климактерическом периоде и в пожилом возрасте (после менопаузы).
• Выбор диуретиков зависит от функциональной полноценности почек. Они необходимы при перегрузке желудочков, отеках. Наибольшими показаниями обладают антагонисты альдостероновых рецепторов (Спиронолактон).
• Группа β-адреноблокаторов показана при сниженной фракции выброса, вызванной как ишемией миокарда, так и при неишемическом варианте поражения.
• Сердечные гликозиды (Дигоксин) назначаются в оптимальных дозах, особенно показаны при сочетании с мерцательной аритмией.
• Обязательно применяются антиагреганты и антикоагулянты для профилактики тромбоэмболических осложнений.

В настоящее время вопрос о применении в терапии сердечной недостаточности препаратов из эстрогенов недостаточно изучен. Ученые склонны считать их положительное влияние, но доказательной базы и необходимой длительности наблюдений пока не существует.

Выявление и лечение сердечной недостаточности у женщин показывает, что подходить к диспансеризации и профилактическому назначению препаратов следует с учетом возрастного периода, степени влияния специфических факторов риска.

Лечение и симптомы сердечно-сосудистой недостаточности Симптомы и лечение сухого сердечного кашля

Кашель при сердечной недостаточности

Гость — 5 декабря, 2016 — 01:16

• ответить

• Лечение суставов
• Похудение
• Варикоз
• Грибок ногтей
• Борьба с морщинами
• Высокое давление (гипертония)

источник

Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги — 0

Сердечная астма и отек легких чаще развиваются на фоне ангинозного приступа или через какое-то время после его купирования. В зависимости от используемых диагностических критериев данные разных авторов о частоте этих осложнений у больных острым ИМ существенно различаются. Мы находили признаки отека легких у 10—15% госпитализированных больных.

В патогенезе отека легких принимают участие многие факторы: изменения проницаемости капиллярной стенки, активация симпатико-адреналовой системы, снижение осмотического давления крови. Однако ведущим механизмом в патогенезе отека легких (и сердечной астмы) при ИМ является недостаточность левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастолического давления с соответствующим увеличением кровяного давления в сосудах легких. Обычно пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань наблюдается тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах достигает онкотического давления крови или становится больше его [3,47—4 кПа (26—30 мм рт. ст.)]. Этот процесс может начаться и при более низком давлении, если проницаемость капиллярной стенки повышена (например, в результате гипоксии) или уменьшено онкотическое давление крови (при ИМ практически не наблюдается). В пользу того, что недостаточность левого желудочка — ведущее звено патогенеза отека легких при ИМ, говорит, в частности, тот факт, что в этих случаях почти закономерно находят соответствующее повышение давления заполнения левого желудочка [Wolk et al., 1972]. Имеется прямая зависимость между величиной инфаркта, объемом некротизированного миокарда и вероятностью развития недостаточности кровообращения. Характерно, что когда непосредственной причиной смерти были аритмии, масса пораженного миокарда левого желудочка составляла в среднем 23%, а в случаях смерти от недостаточности кровообращения— 51% [Wolk et al., 1972]. Острая недостаточность кровообращения может развиться и после небольшого, даже мелкоочагового [Попов В. Г., 1971], инфаркта миокарда, если он происходит на фоне хронического поражения сердца, например вследствие ранее перенесенных ИМ. Развитию острой левожелудочковой недостаточности способствует увеличение нагрузки на сердце. Часто такую роль играет повышение АД. Особенно благоприятны условия для появления острой декомпенсации левого желудочка при инфаркте папиллярных мышц, при котором отек легких — один из наиболее частых и характерных симптомов. Непосредственной причиной развития отека легких даже при небольшом ИМ могут быть нарушения ритма, в первую очередь пароксизмальные тахиаритмии.

Различают отек легких интерстициальный и альвеолярный. Интерстициальным отек легких называется в тех случаях, когда в результате пропотевания жидкости через стенку капилляров повышается ее содержание в ткани легких. Если этот процесс продолжается, то богатая белком жидкость начинает поступать в альвеолы и развивается характерная картина альвеолярного отека легких.

Интерстициальный отек легких проявляется обычно сердечной астмой, а иногда может быть малосимптомным и поэтому диагностируется с опозданием или (при последующем благоприятном течении заболевания) остается нераспознанным. При сердечной астме характерно ощущение нехватки воздуха, которое в дальнейшем может перейти в тягостное удушье, стремление принять сидячее положение, беспокойство, чувство страха. Нередко выражены серовато-бледный цвет кожи, цианоз слизистых оболочек. В некоторых случаях обращает на себя внимание повышенная влажность кожных покровов. Часто определяются тахикардия, протодиастолический ритм галопа, альтернация пульса, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии и другие менее характерные симптомы. Важная роль в диагностике интерстициального отека легких принадлежит рентгенографии, на основании которой диагноз может быть поставлен и при стертой клинической симптоматике.

Легкое покашливание — частый симптом сердечной астмы, так же как шумное дыхание свидетельствует об отечности и набухании слизистой оболочки бронхов. При нарастании отека появляются хрипы в легких, начинает выделяться мокрота, усиливаются одышка и цианоз — развивается картина альвеолярного отека. Чаще всего выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, которые в отличие от хронической левожелудочковой недостаточности вначале появляются в верхних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Во многих случаях они хорошо слышны и на расстоянии (клокочущее дыхание, звук «кипящего самовара»), отчетливо улавливаются самим больным, который характеризует их как «хрипы и бульканье в груди». Нередко наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы. Иногда они даже преобладают в аускультативной картине, и тогда, сам приступ следует дифференцировать от бронхиальной астмы. Мокрота при отеке легких имеет пенистый характер. Ее количество колеблется от нескольких небольших плевков до 3 л и более. В последнем случае она обильной струей вытекает из полости рта и носа, заполняет все воздухоносные пути и практически делает невозможным дыхание. При этом даже энергичными мерами не всегда удается достичь цели и больной может погибнуть в течение нескольких минут.

Альвеолярный отек легких может развиться очень быстро, но обычно ему предшествует значительно более длительная стадия интерстициального отека. Чрезвычайно важно распознать надвигающееся осложнение еще до того, как появляется его развернутая симптоматика, чтобы своевременно предпринять соответствующие лечебные меры. Ведущая роль в этом принадлежит рентгенологическому исследованию, к которому мы рекомендуем прибегать во всех случаях, когда имеется даже умеренно выраженная картина левожелудочковой недостаточности (синусовая тахикардия, ритм галопа, небольшое количество влажных хрипов в заднебазальных отделах легких, особенно справа и т. п.). Весьма желателен такой контроль у пожилых, когда исходное поражение сердца создает благоприятную основу для развития его недостаточности. Повторная рентгенография позволяет проследить за динамикой процесса.

Отек легких (альвеолярный) свидетельствует о тяжелом течении заболевания и значительно ухудшает прогноз: по нашим данным, госпитальная летальность в этой группе больных составляет около 50%.

источник

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца — миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

источник

Отсутствие болевого синдрома при инфаркте миокарда не всегда свидетельствует о хорошем прогнозе.

Отчасти это связано с запоздалым их выявлением, поступлением в больницу и началом лечения. Умение вовремя распознать инфаркт среди массы других болезней спасает сердечные клетки от гибели.

Сегодня рассмотрим астматическую форму инфаркта. Разберем, что кроется за приступами внезапной нехватки воздуха после 50 лет.

Астматическая форма инфаркта миокарда в большинстве случаев не вызывает боли.

Наиболее частый ее симптом – бурно развивающаяся «беспричинная» одышка различной выраженности: от невозможности выдохнуть до свистящего дыхания с пеной у рта.

Болезнь обычно возникает в возрасте после 50 лет на фоне обширного поражения сердечной мышцы многолетними неуправляемыми цифрами давления, перенесенным ранее инфарктом миокарда (даже пролеченным в больнице), недостаточностью кровообращения.

В таких условиях здоровые сердечные клетки замещаются грубой соединительной тканью, неспособной адекватно реагировать на ишемию.

Частота астматической формы доходит до 20 % от всех нетипичных проявлений болезни (Lusiani L, Perrone A, Pesavento R, et al. Prevalence, clinical features, and acute course of atypical myocardial infarction. Angiology 1994; 45:49–55) . Достаточно для того, чтобы попытаться разобраться в ее симптомах.

Появлению приступов удушья предшествуют физические перегрузки, всплеск эмоций (стресс), резкие перепады давления. Они вызывают ишемию сердечной мышцы, а с ней – снижение выброса крови на периферию. Учитывая то, что старые рубцы и так уже ослабили сердечную мышцу, новый очаг поражения совсем лишает наш «мотор» сил. В итоге возникают стремительно нарастающие застойные явления между сердцем и легкими. Поэтому и проявлением болезни будут не боли, а резко выраженная одышка.

Приступу удушья предшествует беспокойство, усиливающееся к вечеру. Удушье чаще развивается ночью, что заставляет человека проснуться, присесть в постели, встать и подойти к окну, чтобы сделать глоток свежего воздуха. Вместе с беспокойством приходит внезапная слабость, похолодание рук и ног, учащение пульса.

Внешний вид пациента с астматической формой инфаркта говорит, скорее, о проблемах с легкими. Чувство нехватки воздуха, возникающее внезапно, перерастает в удушье. Невозможность надышаться вдоволь вызывает беспокойство, панику и страх смерти.

Частота его дыхания многократно возрастает до 80 в мин (вместо 16-18 в норме). Учащение дыхания происходит за счет коротких вдохов. А вот выдох, напротив, затягивается из-за стремления вытолкнуть побольше накопившейся углекислоты.

От недостатка кислорода кожа бледнеет, губы синеют, а тело покрывается холодным потом.

Нарушенная работа легких приводит к накоплению в них жидкости, которая стремиться вырваться наружу. Дыхание от этого становится шумным, клокочущим, хрипы слышатся на расстоянии. Когда мокрота подступает к горлу, появляется кашель с отделением пенистой жидкости розоватого цвета или с примесью крови.

Это крайнее проявление болезни – сердечная астма – очень напоминает известное заболевание легких, бронхиальную астму.

Только прогноз на сей раз на порядок хуже, и риск умереть при таком приступе достаточно велик.

Рисковать, выжидая затянувшийся среди ночи приступ нехватки воздуха, не стоит. Вызов бригады скорой медицинской помощи – первое, что должно прийти в голову в такой ситуации.

До приезда врача надо обязательно усадить больного с опущенными ногами (это усиливает отток крови из переполненных мокротой легких) и обеспечить приток свежего воздуха.

Важно измерить артериальное давление (АД) и сосчитать пульс. Обязательно разжевать полтаблетки аспирина. Если АД окажется выше 140/90 мм рт. ст., дать под язык 1 таблетку нитроглицерина (или вдохнуть спрей нитроминта). Хорошим подспорьем для снижения одышки будет выпитая таблетка мочегонного фуросемида.

• внезапное бурное начало приступов, особенно ночью,
• груз сердечно-сосудистых болезней за плечами (годами оставляемые без реакции высокие цифры АД в сочетании с факторами риска, перенесенный ранее инфаркт),
• выраженное беспокойство,
• нарастание удушья вплоть до появления пены изо рта.

Маскируясь под различные болезни, инфаркт миокарда продолжает отнимать жизни близких нам людей. Научившись различать его проявления, мы сможем вовремя оказать медицинскую помощь и, возможно, спасти кому-то жизнь.

источник

Патологическое состояние мышцы сердца. Астма Сердечная – удушье вследствие ослабления мышцы сердца. В группу риска по заболеванию. Можно отнести гипертоников, больных с кардиосклерозом. Аортальным пороком или же другими заболеваниями сердца.

К факторам риска можно отнести физическое перенапряжение. Психические травмы, переедание. А также злоупотребление спиртными напитками. Запоры, сопровождающиеся вздутием живота.

Течение болезни обычно острое. Больные принимают соответствующее положение. А именно – сидячее, либо стоячее.

Пульс при возникновении острой стадии. Пульс, учащенный с явлениями тахикардии. Малого наполнение.

Состояние сопровождается резким снижением артериального давления. Тон сердца не прослушивается. Процесс близок к состоянию коллапса.

Дыхание патологическое. Человеку сложно дышать. Отмечаются клокочущие звуки.

Астма сердечная – достаточно серьезное заболевание. При данном заболевании могут быть различные осложнения.

Приступы свойственны астме. Но ее проявление острое. Симптомы с выделением мокроты. Также кровохаркание. Напоминает туберкулез.

Какие же именно симптомы, свойственны астме? Охарактеризуем клиническую картину:

Все эти симптомы, так или иначе, свойственны болезни. Под названием сердечная астма. Но важно отличить сердечную астму от бронхиальной астмы. Для того чтобы вовремя оказать помощь астматику.

В первую очередь врачебный осмотр. Жалобы пациента помогут определить диагноз.

Диагностика сердечной астмы не сложная. Анамнез сердечной астмы. Все сведения, касающиеся болезни. Наследственная предрасположенность.

При проведении ЭКГ. Прослеживаются ритмические нарушения. Сердечный тон глухой.

Также можно измерить пульс. В данном исследовании пульс частый. Слабое наполнение.

Можно измерить артериальное давление. Максимальное значение, которого будет снижено.

Рентгенография – важное исследование. Оно выявляет признаки венозного застоя. И риск развития отека легких.

Нарушение режима питания и питья. Может прямо или косвенно сказаться на заболеваниях сердца.

Важно корректировать свой рацион. Меньше употреблять соль. Так как именно соль способствует заболеваниям сердца.

Если есть сердечные заболевания. То необходимо вовремя их вылечивать. Хронические сердечные заболевания также необходимо лечить.

Если больной гипертоник. Важно снижать артериальное давление. Так именно артериальная гипертензия. Может вызвать астму.

Инфекционные заболевания. Находятся в группе риска. Инфекционный процесс вызывает осложнения. Вплоть до сердечной астмы. Поэтому нужно вылечивать инфекцию.

Сердечная астма может быть и у мужчин, и у женщин. Чаще, конечно, в пожилом возрасте. Наибольший риск среди мужского населения.

Мужчины чаще подвержены сердечным заболеваниям. Это непосредственно связано с пагубными привычками. Или же уровнем жизни. Однако учитывается возраст больного.

Ведь астма у взрослых может быть. В различном возрасте. Но по статистике от 45-70 лет. Можно заподозрить развитие астмы. При возникновении первых приступов.

Известно, что за 3 суток до приступа. Возникает одышка. Может быть боль в груди. Или же стеснение в груди.

Чаще астма возникает ночью. Нежели днем. Так как ночью увеличивается приток крови в малый круг. В положении лежа. Астма продолжается неопределенно. От нескольких минут до нескольких часов. Многое зависит от особенностей основного заболевания.

Астма сердечная может наблюдаться и у детей. Только этиология болезни связана с аномалиями сердечнососудистой системы.

Если ребенок родился с какой-либо сердечной патологией. У него все шансы заболеть сердечной астмой.

Болезнь также как и у взрослых. Проявляется приступами в ночное время. В дневное время приступ возможен. При эмоциональном стрессе.

Симптомы астмы у детей напоминают клиническую картину. У взрослых людей. Кашель с выделением мокроты. Начинается все с сухого кашля и неприятных ощущений в груди.

Оказывается срочная медицинская помощь. Чтобы не возник отек легких. Применяется остановка внутреннего притока крови. К легким.

Накладывают жгуты на нижние конечности. С целью уменьшения притока крови. Что немаловажно в оказании помощи астматикам.

Подкожно вводят наркотические вещества. А именно – 1 мл раствора морфина. Вместе с раствором атропина. Но опять-таки по показаниям. Есть исключения!

При продолжающемся приступе вводят строфантин внутривенно. Подкожно – кордиамин. При болях в сердце – нитроглицерин.

Хороший эффект оказывает эуфиллин. Его вводят с раствором глюкозы. Преимущественно с подачей в вену. Медленно! В течение трех минут.

Для того чтобы исключить отек легких. Выпускают кровь в количестве 300-400 миллилитров.

Чаще прогноз при сердечной астме неблагоприятный. Это вызвано различными осложнениями. Вплоть до отека легких.

В редких случаях при комплексной терапии основного заболевания. Удается прийти к благоприятному исходу болезни. Прогноз считается благоприятным.

При соблюдении режима дня и питания возможен хороший прогноз. Восстановление трудоспособности и полное выздоровление.

Течение болезни острое. С возникновением ночных и дневных приступов. Это немаловажный фактор в предположительном исходе.

Если приступы продолжаются часто. То это, несомненно, приводит к осложнениям. Тяжелым последствиям. Вплоть до смертельного исхода.

Смерть может наступить в связи с отеком легких. Если удается купировать приступ. Ни факт, что он не возникнет снова.

Отсутствие комплексного лечения. Неправильный подход в терапии основного заболевания. Ощутимые предпосылки в развитии и течении болезни.

Если болезнь закончиться выздоровлением. Или удастся добиться удовлетворительного состояния. То жизнь продолжается. С учетом восстановления трудоспособности.

Человек сможет вести полноценную жизнь. При условии соблюдения мер дальнейшей профилактики.

Если же присутствуют сердечные патологии. Врожденные, либо приобретенные. То жизнь можно продлить. Соблюдая режим сна и бодрствования. Адекватную медикаментозную терапию.

Не занимайтесь самолечением. Обращайтесь к специалисту. Только правильное лечение основного заболевания. Несомненно, продлит вашу жизнь!

источник