Туберкулез и бронхиальная астма дифференциальная диагностика

Новая стратегия заключается в выявлении эпидемиологически наиболее опасных больных, выделяющих с мокротой микобактерии туберкулеза (МБТ), и экономически оправдана. В соответствии с приказом Минздрава РФ № 8 от 19.09.95 г. “О развитии и совершенствовании деятельности лабораторий клинической микробиологии (бактериологии) лечебно-профилактических учреждений” всем пациентам с длительным продуктивным кашлем необходимо исследовать мокроту методом прямой бактериоскопии мазка, окрашенного по Цилю–Нильсену, причем проведение исследования обеспечивают лаборатории поликлиник и общесоматических стационаров [2, 5]. Своевременная изоляция бактериовыделителей, проведение противоэпидемических мероприятий позволяют снизить риск распространения инфекции среди пациентов и персонала медицинских учреждений.

Туберкулинодиагностика сохраняет важное значение для выявления инфицирования туберкулезом детей и подростков.

Обследование пациента начинается с проведения стандартного комплекса исследований (обязательного диагностического минимума). Он включает изучение анамнеза, жалоб, врачебный осмотр, рентгенографию грудной клетки в прямой и боковой проекциях, трехкратное бактериоскопическое исследование мокроты, собранной за сутки, на МБТ с одновременным ее посевом на питательные среды, гемограмму и туберкулиновую пробу Манту с 2 ТЕ. При знакомстве с пациентом следует уточнить, не болел ли он туберкулезом ранее, узнать о возможных контактах с больными туберкулезом, наличии туберкулеза у родственников, сопутствующих заболеваниях, повышающих риск развития туберкулеза. Клинический симптомокомплекс, характерный для туберкулеза, представлен синдромом воспалительной интоксикации (повышением температуры тела, ознобом, потливостью, учащенным сердцебиением, слабостью, повышенной утомляемостью, ухудшением аппетита, похуданием) и бронхолегочными симптомами (кашлем, выделением мокроты, кровохарканьем, болью в груди, одышкой). Выраженность клинических проявлений туберкулеза может варьировать от полного отсутствия до максимальной. Обычно наблюдается соответствие клинической картины распространенности легочного процесса.

Рентгенологическое исследование традиционно занимает важное место в диагностике туберкулеза органов дыхания, его результаты обычно позволяют установить предварительный диагноз. Все многообразие специфических изменений, выявляемых у больных, складывается из элементов, схематично представленных на рис. 1.

Перечисленные элементы могут быть единичными или множественными, заметно варьировать по размерам, морфологии, интенсивности и встречаться в самых разных сочетаниях (например, 1+2, 1+3, 2+4, 4+5+6, 5+7, 6+7 и т.д.). При длительном течении туберкулеза рентгенологическая картина может также дополняться признаками пневмофиброза, эмфиземы, бронхоэктазов. Важным для диагностики является наличие остаточных изменений перенесенного туберкулеза: кальцинированных очагов в легких или внутригрудных лимфатических узлах. Большую помощь в правильной трактовке заболевания может оказать анализ рентгенофлюорографического архива, поисками которого не нужно пренебрегать.

Изменения гемограммы обычно отражают наличие активного воспалительного процесса (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ), они также весьма вариабельны и могут отсутствовать у пациентов в начальной фазе ограниченного легочного процесса.

Результаты пробы Манту с 2 ТЕ оценивают через 48–72 ч после внутрикожного введения туберкулина. Они в первую очередь дают информацию об инфицированности обследуемого туберкулезом и состоянии противотуберкулезного иммунитета. Отрицательный и сомнительный результаты пробы (при размере папулы менее 5 мм) могут свидетельствовать об отсутствии заражения туберкулезом, либо о тяжелом подавлении иммунитета у больного с наличием или отсутствием туберкулеза. Туберкулиновая гиперергия (при размере папулы 21 мм и более у взрослых, 17 мм и более у детей, наличии везикулы, некроза, регионарного лимфангита), а также выраженная положительная реакция (при размере папулы более 14 мм) характерны для больных активным туберкулезом [6].

Положительный результат микроскопии мокроты на МБТ свидетельствует о массивном бактериовыделении. Разрешающая способность метода позволяет обнаружить микобактерии при наличии нескольких сот тысяч их в 1 мл исследуемого материала. Бактериовыделители составляют около 1/3 всех впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания [7].

Пациенты, которым диагноз туберкулеза не удалось подтвердить обнаружением МБТ в мокроте при стандартном исследовании, нуждаются в дополнительном обследовании. Поиск проводят как в направлении бактериологической верификации диагноза, так и морфологического подтверждения туберкулезной природы изменений пораженного органа на основе изучения биопсийного материала. Повторные бактериоскопические и культуральные исследования мокроты, промывных вод, аспирата из бронхов, бронхоальвеолярного смыва, крови, в том числе с использованием системы БАКТЕК, направлены на обнаружение МБТ, L-форм возбудителя; определение лекарственной чувствительности. Присутствие ДНК МБТ можно установить в исследуемом материале с помощью полимеразной цепной реакции, которая в последние годы стала доступной и используется все шире. Метод позволяет обнаруживать возбудитель даже при содержании десятков или сотен микроорганизмов в 1 мл, однако высокая разрешающая способность в ряде случаев может приводить к ложноположительным результатам, что ограничивает достоверность исследования.

Наличие специфических туберкулезных изменений в материале, полученном при эндобронхиальной, трансторакальной биопсиях, биопсии плевры, торакоскопии, медиастиноскопии/томии, открытой биопсии легкого также является основанием для верификации диагноза туберкулеза.

Уточнение распространенности, морфологических особенностей поражения органов дыхания осуществляется с помощью методов лучевой диагностики: рентгенотомографии, компьютерной томографии, радиоизотопных исследований, сонографии изменений в плевральных полостях и субплеврально расположенных образований в легких.

Установление активности туберкулезного процесса

Установление активности туберкулезного процесса после проведения стандартного обследования может потребоваться у пациентов без бактериовыделения и достоверных признаков активного воспаления:

• с ограниченными впервые выявленными изменениями в легких;

• с остаточными изменениями перенесенного ранее туберкулеза и подозрением на рецидив болезни;

• при хроническом торпидном течении туберкулеза.

Активность воспалительного процесса при туберкулезе можно уточнить на основании оценки изменений протеинограммы (С-реактивного протеина, церулоплазмина, гаптоглобина); уровня противотуберкулезных антител и антигенов МБТ в крови; состояния клеточного иммунитета; углубленной туберкулинодиагностики с постановкой градуированной туберкулиновой пробы и подкожным введением 50–100 ТЕ туберкулина (проба Коха).

Разнообразие возможных клинических и рентгенологических проявлений туберкулеза органов дыхания часто обусловливает установление неверного первоначального диагноза. Г.Р. Рубинштейн приводил данные 30–50-х годов о 35–45% расхождения первоначального и уточненного диагнозов при туберкулезе [8]. А.Г. Хоменко в 1996 г. указывал на аналогичную частоту ошибочной диагностики туберкулеза [7]. Имеет место как гипер-, так и гиподиагностика.

Необходимость дифференциальной диагностики возникает, когда:

• имеет место атипичное проявление заболевания;

• полученные результаты обследования характерны для нескольких альтернативных заболеваний;

• имеется сочетание нескольких заболеваний бронхолегочной системы туберкулезной и нетуберкулезной природы (например, туберкулез+пневмония, туберкулез+рак и др.) ;

• допущена неправильная трактовка результатов обследования;

• отсутствует адекватный ответ на лечение.

Проведение дифференциальной диагностики подразумевает получение дополнительной информации, которая используется не только для подтверждения или исключения туберкулезной этиологии процесса, но и для диагностики альтернативного заболевания.

Перечень заболеваний, с которыми приходится дифференцировать туберкулез органов дыхания, велик. При формировании дифференциально-диагностического ряда в каждом конкретном случае целесообразно учитывать характер изменений в легких, выявляемых рентгенологически (см. табл. 1).

Проведение всех дополнительных исследований должно быть строго обосновано, при этом не следует откладывать любые инвазивные исследования вплоть до открытой биопсии легких, если их ожидаемая диагностическая ценность велика. Наряду с оценкой бронхолегочной сиптоматики и изменений в легких необходимо обращать внимание на экстрапульмональные проявления заболевания, которые могут играть ключевую роль в установлении диагноза.

В некоторых случаях, когда после проведения всех доступных дополнительных исследований не удается верифицировать диагноз, назначают терапию ex juvantibus. Иногда потребность в срочном начале лечения до получения результатов обследования бывает обусловлена тяжестью состояния больного. Алгоритм назначения обследования и тест-терапии во многом определяется характеристикой процесса, тем не менее можно говорить о некоторых общих правилах проведения пробного лечения при подозрении на туберкулез [7, 9].

• При неустановленной этиологии инфекционного поражения легких первоначально назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия, не оказывающие влияния на МБТ. Если после 1–2 нед лечения сохраняется необходимость противотуберкулезного лечения ex juvantibus, целесообразно применение селективных противотуберкулезных препаратов, исключив аминогликозиды, фторхинолоны и производные рифампицина.

• Пробное противотуберкулезное лечение подразумевает одновременное назначение 2–3 препаратов на 1–2 мес с последующей оценкой динамики процесса. Монотерапия недопустима.

• Пробную терапию нельзя рассматривать как альтернативу дополнительным инвазивным методам диагностики, особенно при малейшем подозрении на новообразование. В крайнем случае дообследование можно проводить одновременно с тест-терапией.

Своевременная диагностика туберкулеза органов дыхания является важной совместной задачей фтизиатров и врачей многих других специальностей, от успешного выполнения которой во многом зависят здоровье и благополучие нашего общества. В то же время грамотное использование современных диагностических возможностей в условиях всеобщей вполне оправданной фтизиатрической настороженности будет способствовать сокращению случаев гипердиагностики туберкулеза и возможных ятрогенных последствий неоправданной противотуберкулезной терапии.

1. Пунга В.В., Капков Л.П. Туберкулез в России // Пробл. туб. 1999; 1: 14–6. 1. Пунга В.В., Капков Л.П. Туберкулез в России // Пробл. туб. 1999; 1: 14–6.

2. Капков Л.П. О повышении роли врачей общей практики в выявлении больных туберкулезом // Пробл. туб. 1998; 3: 21–4.

3. Фишер Ю.Я., Моврадин И.М., Терехова Н.Д. Роль общесоматических больниц в пополнении контингентов противотуберкулезных диспансеров // Пробл. туб.1998; 1: 7–10.

4. Шульга И.А., Зносенко В.А., Моврадин И.М. Туберкулез легких по данным общесоматического стационара // Пробл. туб. 1998; 6: 4–7.

5. Мишин В.Ю. Диагностика туберкулеза органов дыхания // Рус. мед. журн. 1998; 6 (17): 1135–7.

6. Рабухин А.Е. Туберкулез органов дыхания у взрослых. М.: Медицина, 1976.

7. Туберкулез. Руководство для врачей / Под ред. А.Г. Хоменко. – М.: Медицина, 1996.

8. Рубинштейн Г.Р. Дифференциальная диагностика заболеваний легких. Пособие для врачей. М.: Медгиз, 1954.

9. Ивановский В.Б., Нейштадт А.С. Значение тест-терапии в диагностике и определении активности туберкулеза с учетом различных вариантов исходной рентгенологической картины легких // Пробл. туб. 1998; 2: 51–3.

источник

ТУБЕРКУЛЕЗ И БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Туберкулез развивается при бронхиальной астме чаще, чем больные туберкулезом заболевают бронхиальной астмой. При длительном течении туберкулеза легких, особенно у лиц пожилого возраста, могут развиваться хронический бронхит, диффузный фиброз легких с бронхоэктазами, в которых может активироваться неспецифическая инфекция, вызывающая сенсибилизацию организма. У таких больных бронхиальная астма не имеет классической формы с выраженными приступами удушья. Доминирующим симптомом в этих случаях может быть астмоидный бронхит; периодически могут возникать приступы затрудненного дыхания, сопровождающиеся появлением большого количества сухих «свистящих» хрипов в легких. В области туберкулезных поражений легких выслушиваются влажные хрипы. Туберкулезный процесс у этих больных обычно большой протяженности с выраженной интоксикацией, с бацилловыделением и к моменту выявления астмоидного бронхита — с уже выраженной эмфиземой легких. Рентгенологически у них определяются метатуберкулезные, фиброзно-склеротические и цирротические изменения, деформация легочного рисунка, бронхоэктазы и буллезные, полостные образования. При бронхоскопии выявляется неспецифический эндобронхит. Эозинофилия в крови наблюдается реже и менее выражена, чем при бронхиальной астме.

При исследовании внешнего дыхания определяются значительное уменьшение жизненной емкости легких и увеличение остаточного объема, увеличение минутного объема дыхания и снижение мощности выдоха.

После функциональных проб с эуфиллином или эфедрином показатели внешнего дыхания улучшаются незначительно, так как они обусловлены органическими причинами. Лечение этой категории больных необходимо проводить противотуберкулезными препаратами и антибиотиками широкого спектра действия. Переносимость препаратов обычно хорошая. Терапию астмоидного бронхита рекомендуется проводить теофедрином, ингаляциями солутана, вливаниями эуфиллина в течение 2—3 нед, ангигистаминными препаратами.

Туберкулиновая чувствительность при астмоидном бронхите выражены обычно слабо, гиперергических реакций не наблюдается. В крови и в мокроте отмечается эозинофилия. Бронхиальная проходимость, по данным пневмотахометрии, резко нарушена только при обострении бронхиальной астмы. Минутный объем дыхания резко увеличен. Газовый состав крови изменяется только в период обострения бронхиальной астмы.

Легочный туберкулез, развившийся у больных бронхиальной астмой, постоянно принимающих с лечебной целью большие дозы кортикостероидных гормонов, отличается тяжестью течения, распространенностью и наклонностью к распаду легочной ткани.

Лечение туберкулеза должно проводиться длительным приемом противотуберкулезных препаратов, которые больные бронхиальной астмой переносят обычно хорошо. В отдельных случаях возможно и хирургическое лечение туберкулеза в виде сегментарных резекций. После излечения туберкулеза приступы бронхиальной астмы могут продолжаться.

Лечение бронхиальной астмы при сопутствующем туберкулезе должно проводиться общепринятыми методами, за исключением кортикостероидной терапии, которая показана только в исключительно тяжелых случаях бронхиальной астмы. Курс должен быть недлительным и обязательно сопровождаться приемом противотуберкулезных препаратов для предупреждения генерализации туберкулеза.

В случае неактивных туберкулезных изменений в легких у больных бронхиальной астмой, вынужденных постоянно принимать кортикостероидные препараты, необходимо 1 — 2 раза в год проводить курсы химиопрофилактики изониазидом и ПАСК в течение 1 1/2 — 2 мес. Этих больных необходимо периодически обследовать рентгенологически.

Общие принципы и особенности дифференциальной диагностики

туберкулеза и других заболеваний органов дыхания

Дифференциальная различительная диагностика — это рас­познавание заболевания, имеющегося у больного, несмотря на сходство его клинических проявлений с симптомами других болезней.

Дифференциальная диагностика туберкулеза и нетубер­кулезных заболеваний органов дыхания остается сложной за­дачей. Частота ошибок в диагностике высока как у жителей городов (38-50 %), так и в сельской местности (55-64 %), при этом на долю инфильтративных процессов приходится 58 % случаев, поражений внутригрудных лимфатических узлов — 56 %, диссеминаций — 48-79 % .

Выявление и диагностика бациллярного туберкулеза лег­ких не представляют существенных трудностей, так как с помощью микробиологических методов удается обнаружить специфического возбудителя, в то время как диагностика и верификация туберкулеза при отрицательных данных микро­скопического исследования мокроты являются сложной за­дачей.

В этих случаях трудности дифференциальной диагно­стики объясняются:

• сходством клинико-рентгенологической картины раз­личных в этиологическом отношении заболеваний легких, с одной стороны, и полиморфизмом клинико-рентгенологической картины одного и того же заболевания у разных больных — с другой;

учащением сочетанных заболеваний легких;

частым выявлением туберкулеза у лиц пожилого и стар­ческого возраста со свойственными им возрастными из­менениями легочной ткани (эмфизема, пневмосклероз), а также нарушением иммунного статуса пожилого ор­ганизма;

появлением ряда новых и учащение ранее редких за­болеваний.

Известно, что диагностика включает в себя три основных раздела:

1-й — семиотика, т.е. описание симптомов и синдромов;

2-й — методы диагностического обследования;

3-й — методологические основы постановки диагноза ту­беркулеза, что можно назвать еще клиническим явлением, которое закономерно обретает форму дифференциальной диа­гностики.

Этапы дифференциальной диагностики представляются в следующем виде:

оценка обнаруженных признаков заболевания и выде­ление наиболее важной информации с точки зрения ее достоверности, информативности и специфичности;

выделение симптомокомплекса, состоящего из досто­верных, информативных и, по возможности, специфи­ческих признаков; симптомокомплекс может быть расширенным (при недостаточной специфичности призна­ков) и суженным (при наличии признаков, из которых один или несколько являются высокоспецифичными для определенного заболевания);

составление перечня заболеваний, имеющих сходные симптомы, с которыми необходимо дифференцировать имеющееся у больного заболевание, и построение модели альтернативных симптомокомплексов;

сопоставление симптомокомплекса, выявленного у боль­ного, с альтернативными симптомокомплексами путем сравнения имеющихся и отсутствующих признаков, входящих в симптомокомплексы.

Решающее значение имеют признаки, наиболее специфич­ные для определенного заболевания, наличие которых в симптомокомплексе позволяет установить диагноз.

Это обусловлено тем, что клинико-рентгенологические проявления различных форм туберкулеза органов дыхания, обусловленные как общей интоксикацией, так и легочным процессом, нельзя расценивать как строго специфичные. Но следует обратить внимание на типичные и атипичные прояв­ления туберкулеза. Поэтому дифференциальная диагностика туберкулеза и других заболеваний органов дыхания проводит­ся не путем сравнения отдельных симптомов, а на основе со­поставления альтернативных симптомокомплексов.

Важные моменты анамнеза и симптомы, характерные для туберкулеза органов дыхания:

симптомы, ассоциированные с находками на рентгено­грамме: кашель, боль в груди и кровохарканье;

пациент относится к этнической группе, в которой вы­сока заболеваемость туберкулезом;

пациенты с внутривенным введением лекарств или нар­команией в анамнезе;

туберкулез в семейном или индивидуальном анамнезе;

вторичный иммунодефицит из-за ВИЧ-инфекции, ле­карственных препаратов или гематологических злока­чественных заболеваний;

• недавняя поездка в регион с высокой заболеваемостью.

Атипичные проявления туберкулеза органов дыхания:

необъяснимая потеря массы тела и анорексия (обычно в этих случаях подозревают злокачественное новообразо­вание);

необъяснимые лихорадка и поты;

лимфаденопатия — лимфатические узлы могут быть го­рячими и напряженными на ощупь, симулируя гной­ную инфекцию;

рецидивирующие инфекционные заболевания органов дыхания;

клинические и радиологические признаки рака легких;

незаживающие язвы и трещины;

боль в спине (ошибочно принимаемая за проявления дегенеративных заболеваний нервной системы);

заболевания суставов, рассматриваемые как гнойные и воспалительные;

рецидивирующая боль в животе, асцит;

рецидивирующая дизурия и «стерильная» моча;

симптомы туберкулезного менингита, проявляющиеся как головная боль напряжения или депрессия.

В Международной классификации болезней 10-го пере­смотра предусмотрено подтверждение диагноза туберкулеза результатами бактериологического выявления МВТ или гистоморфологического исследования (наличие казеоза, эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова—Лангханса).

У больных, у которых отсутствуют микробиологические и морфологические данные, диагноз туберкулеза органов дыха­ния устанавливается по косвенным признакам, полученным с помощью других методов обследования, наиболее важными из которых являются рентгенологические методы и туберкулинодиагностика.

При диагностике туберкулеза органов дыхания и других заболеваний со сходными клинико-рентгенологическими проявлениями, как правило, необходимо применять допол­нительные и факультативные методы исследования. Выбор наиболее информативного направления определяется клини­ко-рентгенологическими симптомами.

Рентгенологические изменения, характерные для тубер­кулеза органов дыхания, следующие:

немногочисленные очаговые затенения различной плот­ности;

долевые, сегментарные и субсегментарные затенения;

округлые и шаровидные тени;

кольцевидные тени и полостные изменения;

увеличение внутригрудных лимфатических узлов;

диссеминированные поражения легких;

изменения, обусловленные скоплением выпота в плев­ральной полости.

Выявленные у больных рентгенологические изменения можно разделить на несколько групп, которые являются осно­вой для построения альтернативных симптомокомплексов при проведении дифференциальной диагностики.

Наибольшее количество ошибок возникает при диффе­ренциальной диагностике пневмонии, рака и очагового или инфильтративного туберкулеза легких. Это обусловлено тем, что внебольничная пневмония является одним из наиболее частых заболеваний органов дыхания, дающая на рентгено­грамме затенения сегментарного или долевого характера, а также имеет одинаковые с туберкулезом факторы риска (ал­коголизм, курение, иммунодефицитное состояние, ХОБЛ).

Частота онкологических процессов в легких также уве­личивается. В дифференциальной диагностике этой группы заболеваний решающее значение имеют два направления: бактериологические и инструментальные с последующим ци­тологическим и гистологическим исследованием биоптата, полученного при бронхологическом исследовании или путем игловой трансторакальной пункции.

Следует отметить, что в последние годы увеличилось чис­ло затяжных пневмоний, вызванных возбудителями, устой­чивыми к воздействию ряда антибиотиков широкого спектра действия, что заставляет внести коррективы в положение о быстрой динамике при лечении этими препаратами.

Выделение возбудителя неспецифической инфекции с определением его чувствительности и устойчивости к анти­биотикам нередко позволяет подобрать рациональную тест-терапию, получить достаточный терапевтический эффект и тем самым внести в ясность в понимание характера процесса. Только в том случае проведение тест-терапии достигает своей цели, если оно целенаправленно. Не следует в этих случаях применять антибиотики, обладающие противотуберкулезной активностью (рифампицин, канамицин, амикацин и т.д.), и комбинировать противотуберкулезные препараты широко­го спектра действий. Незначительное рассасывание воспали­тельных очагов не решает вопросов диагностики и требует дальнейших исследований для исключения онкологического процесса.

У некоторых больных плотные очаговые тени при на­личии фиброзных изменений могут быть нетуберкулезного происхождения. Это наблюдается после перенесенных вос­палительных процессов с образованием ограниченного фи­броза. В этих случаях помощь могут оказать дополнительное рентгенологическое исследование, увеличенный прицельный снимок, компьютерная томография и подробный анамнез.

Решающее значение в диагностике шаровидных образова­ний имеют инструментальные методы — эндобронхиальная катетеризация или трансторакальная пункция при субплев­ральном расположении образований. Если при цитологиче­ском и гистологическом исследованиях материала, получен­ного при биопсии, не удается получить четкий ответ, то, как правило, приходится выполнять открытую биопсию легкого и удаление пораженных участков легкого.

При определении этиологии полостных изменений в лег­ких и дифференциальной диагностике каверны, полости аб­сцесса, распадающегося рака легкого наиболее важную роль играет бактериологическое исследование мокроты, позволя­ющее определить инфекционный агент, а также цитологиче­ское исследование биоптата. Определенное значение имеют рентгеноконтрастные методы (селективная бронхография), особенно при врожденных кистах и бронхоэктатической бо­лезни. Исследование аспирационного материала, полученного путем направленной катетеризации бронхов в зоне пораже­ния, увеличивает возможность определения этиологии забо­левания.

При обследовании больных с поражением внутригрудных лимфатических узлов у большинства из них выявляются саркоидоз, мелкие петрификаты в лимфатических узлах без при­знаков активности, свежие туберкулезные бронхоадениты, хронический текущий первичный туберкулез, а также аденогенный туберкулез как следствие реактивации с поражением легочной паренхимы.

Увеличение внутригрудных лимфатических узлов может наблюдаться у больных с заболеваниями крови (например, лимфолейкозом), злокачественными и доброкачественными опухолями, лимфогранулематозом.

В диагностике туберкулезного поражения внутригрудных лимфатических узлов большое значение имеют резко выра­женные туберкулиновые реакции, выявление МВТ в мокроте и материале, полученном при бронхологическом исследова­нии биоптата, тщательно собранный анамнез (сведения о кон­такте, больных туберкулезом родственниках, перенесенных заболеваниях).

Отрицательные туберкулиновые пробы нехарактерны для туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов и требу­ют тщательной дифференциальной диагностики, в первую очередь с саркоидозом. При подозрении на саркоидоз можно провести радионуклидное исследование с галием-67, который накапливается в саркоидозной ткани лимфатических узлов и легких. Определенное значение имеют иммунологические ис­следования клеток крови, БАЛ, при котором цитологическое исследование выявляет преобладание лимфоцитов, в основ­ном Т-клеток.

Ошибки в дифференциальной диагностике туберкулеза и саркоидоза могут быть связаны с неверной трактовкой клинико-рентгенологической картины заболевания.

Для саркоидоза органов дыхания более характерны:

двустороннее увеличение внутригрудных лимфатиче­ских узлов;

развитие внелегочных очагов поражения в 10-18% случаев;

отрицательная туберкулиновая реакция;

• общее удовлетворительное состояние больного.

Окончательная верификация диагноза саркоидоза осу­ществляется с помощью чрезбронхиальной биопсии легких. Информативность этого метода составляет 86-92 % .

Одностороннее увеличение внутригрудных лимфатиче­ских узлов, увеличение лимфатических узлов верхнего средо­стения, изменения в легких в виде пневмонических фокусов, полостей, односторонней диссеминации, плевритов требуют морфологической верификации диагноза.

Дифференциальная диагностика диссеминированных по­ражений легких довольно трудна. Общий симптом этих за­болеваний — появление легочной диссеминации или очаговоподобных теней с последующим развитием пневмосклероза, эмфиземы и других изменений в легких. Наиболее часто диссеминированный туберкулез легких приходится дифференци­ровать с другими гранулематозными заболеваниями.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит — тяжелое, неуклонно прогрессирующее заболевание. Рентгенологиче­ски проявляется диссеминацией в нижних отделах легких, деформаций легочного рисунка по сетчатому типу и частыми просветлениями, выраженными деструктивными изменени­ями в легких, рано появляющейся гипоксемией и прогресси­рующей дыхательной недостаточностью, наличием в крови антинуклеарных антител, антител к базальным мембранам и циркулирующих иммунных комплексов.

В группе фиброзирующих альвеолитов при проведении дифференциальной диагностики следует помнить о фиброзирующем альвеолите при различных коллагенозах (ревма­тоидное легкое, поражение легких при системной красной волчанке и др.), а также изменениях легких при хроническом активном гепатите.

Экзогенный аллергический альвеолит — это экологиче­ски обусловленное заболевание, поэтому в его диагностике очень важно выяснить возможности длительного и массив­ного контакта с вредными веществами, санитарно-гигиени­ческую оценку условий труда и проживания, а также должна быть доказана специфическая сенсибилизация к этиологи­чески значимым аллергенам (антигенам табака, куриному антигену, древесине и т.д.) или к предполагаемому лекарству (амидарен, антибиотики и др.). В клинической картине за­болевания превалируют симптомы хронического бронхита, часто с обструкцией, приступами удушья (бронхиальная астма), рецидивирующей пневмонией, возможны артралгия и аллергический ринит.

Для верификации диагноза проводится реакция преципи­тации в геле по Оухтерлони, реакция прямой гемагглютинации в сыворотке крови, определение специфических антител методом контриммуноэлектрофореза, морфологическая диа­гностика (эпителиоидные клетки в биоптате).

Аллергический бронхолегочный аспергиллез имеет много­образные проявления, в т.ч. и легочную диссеминацию. В диа­гностике этого заболевания значимыми являются следующие показатели:

наличие бронхиальной астмы с персистирующими ин­фильтратами в легких;

выделение культуры A fumigatus из мокроты или про­мывных вод бронхов;

эозинофилия периферической крови;

определение преципитирующих антител и иммуногло­булина типа Е к A. fumigatus;

наличие центральных бронхоэктазов.

Редкие заболевания неизвестной этиологии, дающие при рентгенологическом исследовании диссеминацию в легких, такие как гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчера, пер­вичный (идиопатический) гемосидероз, гистиоцитоз X, лейомиоматоз, легочный протеиноз, могут быть диагностированы только на основании результатов цитологического и гистоло­гического исследований биопсийного материала.

Гранулематоз Вегенера характеризует наличие в лег­ких одиночных или множественных очаговых и инфильтративных теней, нередко с деструкцией, сопровождающихся гнойными выделениями из носа, носовыми кровотечениями, синуситами, кашлем, кровохарканьем, лихорадкой и пора­жением почек.

Синдром Гудпасчера проявляется диссеминацией в лег­ких, легочным кровохарканьем и кровотечением, лихорад­кой, гематурией, протеинурией, цилиндроурией. В биоптате легкого выявляется некротизирующий альвеолит с наличием гемосидерофагов.

Первичный (идиопатический) гемосидероз — диссеминация в легких, сопровождающаяся кровохарканьем, гипохромной анемией, в мокроте и биоптате легкого — гемосидерофаги.

Гистиоцитоз X (болезнь Леттерера—Сиве, болезнь Хенда—Крисчена—Шюллера, эозинофильная гранулема).

У 75% больных астмой выявляются остаточные посттуберкулезные изменения в бронхолегочной системе. Наличие выраженных обменных расстройств при бронхиальной астме, обусловленных длительностью и тяжестью астмы, различных сопутствующих, фоновых, ятрогенных заболеваний и осложнений в совокупности с недостаточностью контролируемой иммуносупрессивной терапии могут провоцировать и существенно ускорять процесс реактивации туберкулеза. Поэтому терапевты и пульмонологи, наблюдающие больных бронхиальной астмой, особенно, если те имеют в легких остаточные посттуберкулезные изменения (кальцинаты, фиброз, плевральные спайки и т.д.) должны контролировать проведение флюорографии легких не только 1 раз в год, но и чаще по клиническим показаниям при длительном некомпенсированном обострении бронхиальной астмы.

Эпидемиология и особенности выявления сочетанной патологии

среди всех больных с сочетанием бронхиальной астмы и туберкулеза преобладают мужчины в возрасте старше 50 лет (64%);

у данной группы больных в 4 раза чаще встречается поливалентная лекарственная аллергия;

60% больных страдали БА от 5-20 лет:

у 12% во время астматического статуса имела место клиническая смерть;

многие больные неоднократно госпитализировались в реанимационные отделения;

89% больных принимали глюкокортикостероиды до 20 лет.

Эпидемиология и особенности выявления сочетанной патологии

Все больные до поступления в противотуьеркулезный стационар длительно лечились и почти постоянно нуждались в приеме бронхолитиков, антигистаминных препаратов, периодически им назначали антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Более чем у половины больных при ретроспективном анализе рентгенограмм можно было заподозрить активный туберкулез

При длительном течении бронхиальной астмы сходство симптоматики маскировало признаки активного туберкулеза, а в ряде случаев туберкулез можно было рассматривать как фоновое, а не основное заболевание.

У 74% больных туберкулез выявлялся при очередном обращении пациента за медицинской помощью по поводу очередного обострения БА.

Тактика лечения больных с сочетанной патологией

При БА легкой степени лечение туберкулеза можно начинать с обычных схем. Надо помнить о возможных более частых побочных реакциях, особенно на аминогликозиды (стрептомицин, канамицин) и капреомицин. В дальнейшем лечение корригируют с учетом переносимости препаратов и лекарственной чувствительности МБТ.

При БА средней и тяжелой степени в сочетании с туберкулезом методика лечения основывается на принципе этапности, учитывающем инволюцию обоих заболеваний:

1 этап – 2 недели – проведение интенсивной терапии, направленной на купирование приступов удушья.

2 этап (1-3 мес) – снижают дозы препаратов, расширяют режим, включают немедикаментозные методы (ЛФК, физио-, иглорефлексотерапию), психотерапевтическое лечение, эфферентные методы лечения (плазмаферез, гемосорбцию, энтеросорбцию). В этот период подключается этиотропное лечение туберкулеза

3 этап (адаптация и долечивание) – 6-8 мес, заканчивается к концу 1-го года наблюдения.

4 этап (реабилитация) – в течение нескольких лет.

Результаты лечения больных с сочетанной патологией

Клиническое излечение – 30%

Значительное улучшение с сохранением бактериовыделения – 18%

прогрессирование и смерть – у 10% больных

Основные причины низкой эффективности лечения больных туберкулезом в сочетании с БА

позднее выявление туберкулеза, симптомы которого ошибочно расценивались как неэффективность лечения БА, в связи с чем увеличивали дозы бронхолитиков и ГКС;

неадекватная терапия БА – подключение ПТП с первых дней, что утяжеляло течение БА из-за дополнительной аллергической нагрузки;

Комплексное обследование больных: ФБС с биопсией, трансторакальная пункция, бактериологическое и цитологическое исследования бронхиального содержимого и пунктатов лёгкого, диагностический пневмоторакс.

Туберкуломы, как и любая другая форма туберкулеза, могут быть в фазе инфильтрации, распада, обсеменения или в фазе рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления. Этим и определяются клинико-рентгенологические проявления. В фазе инфильтрации (обострение) у больного четко выражен синдром интоксикации, размеры туберкуломы могут увеличиваться, напоминая рост опухоли. Контуры ее нечеткие, от них вглубь легкого и к корню идут широкие, линейные тяжи, а в самой туберкуломе появляется просветление. Своеобразные черты имеет этот распад. Если для опухолей характерно появление распада по достижении ими диаметра 3 см и больше, то деструкция в туберкуломе появляется независимо от ее размеров. На рентгенограмме распад в туберкуломе виден в периферических отделах тени, серповидной формы с четким внутренним контуром. Вокруг туберкуломы в легочной ткани появляются очаги бронхогенного обсеменения.

В фазе уплотнения, рубцевания, рассасывания, обызвествления (стабилизация) клинически и рентгенологически туберкулома сходна с доброкачественной опухолью.

Доброкачественные опухоли легкого внебронхиального происхождения, неосложненные включают: гемартохондрому, липому, фиброму, псевдоопухолевые образования, тератому, ангиомы и др.

Клинических проявлений, как правило, не бывает, а если они появляются, то всецело зависят от локализации опухоли, степени нарушения дренажной функции бронха и вследствие этого неспецифического воспаления. На ранних стадиях заболевания трудно доказать принадлежность округлого фокуса к доброкачественной или злокачественной опухоли. Диагноз можно поставить только после пункционной биопсии. С большой осторожностью можно считать признаками злокачественности новообразования нечеткость контуров, полигональный характер тени, отсутствие кальцинатов. Принято считать, что у больных в возрасте до 40 лет редко выявляются фокусы в легких злокачественной природы, чаще это туберкуломы или доброкачественные опухоли. В возрасте старше 40-50 лет, наоборот, округлые фокусы в легких считаются потенциально злокачественными образованиями и требуют верификации. Кальцинированные фокусы рассматриваются как доброкачественные образования, так же как и фокусы не увеличивающиеся в течение 2-х и более лет.

В ряде случаев круглые фокусы в легких могут быть обусловлены кистами различного генеза, в том числе паразитарными. Среди них эхинококкоз – наиболее частая патология. Рентгенологическая картина эхинококковой кисты в легких определяется ее размерами, числом и жизнеспособностью паразита. Как правило, в капсуле погибшего паразита откладываются соли, образующие кальцинаты в виде яичной скорлупы или отдельных глыбок неправильной формы. Капсула жизнеспособного паразита, увеличиваясь отодвигает прилежащие органы в сторону. Иногда на томограммах в структуре тени можно видеть многокамерные просветления. Правильно собранный анамнез и положительная реакция Кацони помогают поставить диагноз.

Затянувшаяся пневмония на рентгенограммах и особенно на томограммах выглядит как неоднородная тень неправильной округлой формы с множественными просветлениями, окруженная усиленным легочным рисунком. Клинические проявления болезни разнообразны, но как правило, стертые: легкое недомогание, периодический субфебрилитет, тупые боли в боку, сниженная трудоспособность. Кашель незначительный, мокроты нет. Если очаг пневмонии располагается в глубине легочной ткани и невелик (часто определяется только томографически), то перкуторных изменений нет, и только при тщательной аускультации можно услышать слегка измененное дыхание и отдельные влажные хрипы на ограниченном участке. В крови очень умеренный лейкоцитоз и СОЭ.

При дифференциальной диагностике таких больных следует ответить на следующие вопросы:

1. Имеются ли анатомические причины пневмонии (рак, закупорка бронха, бронхоэктазы).
2. Не вызвано ли воспаление микроорганизмами, нечувствительными к применяемым антибиотикам: микобактерии, вирусы, грибы, паразиты.
3. Нет ли у больного микроорганизмов первично устойчивых к антибиотикам.
4. Нет ли смешанных возбудителей заболевания: МБТ + банальная микрофлора, вирусы + бактерии.
5. Нет ли местного или общего иммунодефицита у больного.

Ответом на эти вопросы будет правильный диагноз у больного.

Очаговая пневмония и очаговый туберкулез представляют нередко трудности для дифференциальной диагностики в условиях поликлиники и стационара.

Тщательно собранный анамнез, клиническое, рентгенологическое, лабораторное и инструментальное обследование больного, даже начинающему врачу позволяют диагностировать легочные заболевания.

Диссеминация – латинское латинское слово, обозначающее сеяние, распространение болезни из первичного очага по кровеносным или лимфатическим сосудам. В последние годы число таких заболеваний и синдромов неуклонно увеличивается и уже описано более 150. этиология многих из них неизвестна. Единой классификации также нет. Наиболее характерен синдром диссеминации для заболеваний:

• сердечно-сосудистой системы с застоем в малом круге кровообращения;
• инфекционные бактериальные, грибковые, вирусные, паразитарные;
• неопластические;
• обусловленные вдыханием пыли, органических и неорганических полютантов, инородные тела и др.;
• системных (саркоидоз, коллагеноз, гистиоцитоз Х, эозинофильная гранулема легких и др.);
• медикаментозных и лучевых (различные источники радиации);
• редких, таких как муковисцидоз, болезнь гиалиновых мембран, амилоидоз, альвеолярный микролитиаз, гемосидероз и др.;
• шоковое легкое.

С патологоанатомической точки зрения вне зависимости от этиологии и патогенеза диссеминированных болезней, все гранулемы построены по единому плану: возникновения, течения и исходов воспалительного процесса, чем и объясняются, в большей мере, трудности клинической и особенно дифференциальной диагностики. Основной структурной единицей являются макрофаги, мононуклеарные клетки, фагоциты. Накапливаясь в очаге поражения, макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки (иммунные маркеры), которые, сливаясь образуют гигантские клетки Пирогова-Лангганса. Их функции координируются лимфокинами, монокинами, секретируемых активированными лимфоцитами. Все это происходит в сенсибилизированном организме в ответ на повторяющееся воздействие инфекта с образованием соответствующих антител и иммунных комплексов. В основе таких типов воспаления лежит ПЧЗТ – повышенная чувствительность замедленного типа (синоним – ГЗТ гиперчувствительность замедленного типа). Однако, гранулемы могут возникать на фоне ПЧНТ – повышенной чувствительности немедленного типа характерных для некоторых инфекционных заболеваний.

Клинически и рентгенологически для диссеминированных легочных заболеваний характерны следующие особенности:

• в анамнезе: длительные контакты с больными туберкулезом, вирусными инфекциями, реактогенной пылью, парами кислот, щелочей, лаков, работа с компьютером, аппаратурой СВЧ, длительное курение, наличие лихорадки, бактериальной флоры в мокроте, воспалительных очагов в стенках сосудов, соединительной ткани, положительные аллергологические тесты (туберкулин, реакция Квейма, бактериальные и грибковые аллергены), положительные ревматоидные пробы и др.;
• симметричное, зеркальное поражение обоих легких;
• преимущественно продуктивный характер воспаления по ходу сосудов в интерстициальной межальвеолярной ткани с разрастанием грануляций;
• развитие склероза в виде мелкой сетки;
• развитие диффузной эмфиземы и недостаточность кровообращения в малом круге.

Как видно из приведенного при диссеминированных процессах происходит перестройка легочной ткани с деформацией бронхо-сосудистой системы, со значительными нарушениями капиллярного кровообращения, приводящих уже на ранних (начальных) этапах болезни к гипертрофии и недостаточности правого сердца, что и проявляется симптомами легочно-сердечной недостаточности.

Предположение о наличии у больного диссеминированного процесса должно возникнуть у врача при наличии следующего синдрома:

1. Одышка, возникающая и, или усиливающаяся при физической нагрузке.
2. Сухой кашель или со скудной мокротой.
3. Цианоз, возникающий и, или усиливающийся при физической нагрузке.
4. Спорадическое повышение температуры тела до субфебрильной или даже высокой.
5. Крепитирующие хрипы в межлопаточном пространстве.
6. Укорочение вдоха и выдоха и учащение дыхания как следствие этого.
7. Наличие на обзорной рентгенограмме грудной клетки расширения корней, усиленного легочного рисунка вследствие интерстициальных и очаговых изменений.

Для дифференциальной диагностики особо важное значение имеет фактор одышки, которая, раз возникнув у больного с диссеминированным процессом в легких, не исчезает, а постепенно нарастает. Она не зависит от времени суток, температуры окружающей среды, воздуха и других факторов. Особенность дыхания у такого больного – укорочение фазы вдоха и выдоха и учащение его в единицу времени (гипервентиляционный синдром), а при попытке глубоко вдохнуть возникает кашель. Приведенная характеристика одышки уже при расспросе больного позволяет исключить из дифференциально-диагностического ряда такие заболевания как: бронхиальная астма, обструктивный бронхит, эмфизему легких. Несмотря на антибактериальную терапию (обычно антибиотики широкого спектра действия), перечисленные симптомы прогрессируют, что также является одним из дифференциально-диагностических критериев. После констатации у больного диссеминированного заболевания, наиболее трудно установить его природу с патоморфологической верификацией для проведения этиопатогенетической терапии.

Чаще всего врачу приходится проводить дифференциальную диагностику между диссеминированными формами туберкулеза, двусторонней мелкоочаговой пневмонией, саркоидозом, аденоматозом, карциноматозом (метастатический рак легкого), пневмокониозами, экзогенным аллергическим альвеолитом (ЭАА), идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (ИФА), коллагенозами.

Приступ бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от приступа сердечной астмы,

В основе которой лежит диффузное поражение и слабость сердечной мышцы, преимущественно левого желудочка сердца при митральных пороках, гипертонии, кардиосклерозе и т.д. Возникающее на этой почве нарушение кровообращения с застойными явлениями в легких лежит в основе притупов сердечной астмы. Она развивается обычно по типу смешанной инспираторно-экспираторной одышки, с выраженным цианозом и другими проявлениями сердечной недостаточности кровообращения вплоть до отека легких. Возраст таких больных – преимущественно пожилой или старческий. Эта астма не дает острого вздутия легких; сопровождается более или менее обильными, но не сухими, а влажными хрипами, особенно в нижне-задних отделах легких, при ней отделяется не белая, стекловидная, клейкая, а пенистая мокрота, нередко кровянистая, часто содержащая так называемые “ клетки сердечных пороков” ( клетки альвеолярного эпителия). Характерна тахикардия, глухие тоны сердца, часто ритм галопа, аритмия, смещение границ сердца влево. На ЭКГ часто отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, признаки ишемии миокарда. Сердечную астму, если она протекает у человека, не страдающего хроническим бронхитом, пневмосклерозом, эмфиземой легких и не наслаивается на бронхиальную астму ( что бывает), обычно нетрудно распознать.

2.3.2.Дифференциальная диагностика с хроническим обструктивным бронхитом ( в том числе при так называемой хронической обструктивной болезни легких /хобл или хозл/ ).

В отличии от БА при хроническом обструктивном бронхите ( ХОБ) сопутствующих аллергических заболеваний как правило нет, в аллергологическом анамнезе нет указаний на связь одышки с какими – либо аллергенами; одышка и затруднеие дыхания постоянны, не имеют приступообразного характера, усиливаются после физического напряжения, сопровождаются кашлем с выделением мокроты (кашель прордуктивный мучительный приступообразный, с трудноотделяемой мокротой, особенно утром и ночью / “ гора родила мышь “ – Б. Е. Вотчал/, оставляющий после себя на некоторое время ощущение тяжелого затрудненного дыхания / И. П. Замотаев /)); одышка появляется при ранее выполняемой физической нагрузке, перемене температуры вдыхаемого воздуха ( при переходе из теплого помещения на холод ) ; одышка также характеризуется затрудненным выдохом и изменчивостью в зависимости от метеоусловий, времени суток, действия на дыхательные пути раздражающих факторов: “ День на день не приходится “ ( Б. Е. Вотчал ).

Аускультативные изменения в легких: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие, реже жужжащие хрипы, могут выслушиваться на расстоянии. Сухие хрипы следует выявлять, включая форсированный выдох, как в положении стоя, так и лежа. И. П. Замотаев в дифференциальной диагностике ХОБ, БА и застойной сердечной недостаточности ( СН) предлагает обращать внимание на особенности выслушиваемы х хрипов: так, при ХОБ обычно хрипы прерывистые в 1 фазу дыхания, при БА хрипы слышны на протяжении всего выдоха, при застойной СН хрипы выслушиваются в конце фазы вдоха.

При исследовании мокроты при БА мокрота слизистая, стекловидная, в ее мазке находят спирали Куршмана ( слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей ), кристаллы Шарко-Лейдена ( кристаллизированные ферменты эозинофлов), тогда как при ХОБ они не характерны, а мокрота слизисто-гнойная, эозинофилии нет.

Рентгенологические изменения в легких: при ХОБ характерна перибронхиальная и периавскулярная инфильтрация, “ грязные “ легочные поля, сетчатый пневмосклероз; при БА – дифузное усиление легочного рисунка, повышенная “ пневмотизация “( повышенная прозрачность легочного рисунка – эмфизематизация ).

В дифференциальной диагностике важное значение имеет исследование функции внешнего дыхания: при ХОБ обструктивные нарушения вентиляции малообратимые, проба с бронхолитиками часто отрицательная; у типичных больных ХОБЛ снижение ОФВ1 составляет 50-75 мл в год ( в норме половина этой величины); /ОФВ1 – это объем форсированного выдоха за 1 секунду – интегральный показатель, в норме ОФВ1 равна 75 % ЖЕЛ (жизненная емкость легких – максимальный объем воздуха, который человек способен выдохнуть вслед за максимальным вдохом – указывает при прогрессирующем уменьшении на наличие рестриктивных болезней легких); при ХОБ ухудшаются показатели спирометрии МОС 25-75 ( или СОС 25-75 – средня объемная скорость или максимальная объмная скорость – это скорость потока форсированного выдоха в его середине / т.е. между 25% и 75 % от ФЖЕЛ/ ; этот показатель иначе обозначают и как максимальный поток середины выдоха (МПСВ ), показатель прежде всего отражает состояние мелких дыхательных путей, считается не менее информативным, чем ОФВ1, при выявлении ранних обструктивных нарушений, не зависит от усилий пациента .

При БА обструктивные нарушения вентиляции могут быть обратимыми в межприступный период, часто проба с бронхолитиками положительная( например, после ингаляции беротека); наибольшую диагностическую ценность имеет снижение ОФВ1 и пиковой объемной скорости (ПОС) выдоха – это мощность выдоха, максимальная объемная скорость, которую больной может развить при форсированном выдохе; показатель отражает проходимость дыхательных путей на уровне трахеи и крупных бронхов, зависит от мышечного усилия пациента; в настоящее время для его определения используется и прибор индивидуального пользования для контроля эффективности бронхолитической терапии самим пациентом; ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких – то же, чо и ЖЕЛ, за исключением того, что дыхание производится с максимально возможными силой и скоростью) ограничена; отношение ОФВ1/ ФЖЕЛ снижено, но, как это уже было отмечено выше, может повышаться после ингаляции бронхолитиков.

Изменения в крови: в период обострения ХОБ – лейкоцитоз, увеличение СОЭ; при БА -эозинофилия, увеличение СОЭ не закономерно.

Кожные пробы с аллергенами: при ХОБ отрицательные, при БА – часто положительные.

Для подтверждения диагноза ХОБ важна оценка наличия обострения бронхиальной инфекции ( Замотаев И.П., 1996 ). К минимальным признакам обострения следует отнести: а) появление немотивированной общей слабости; б) озноб, в) усиление кашля; г) появление гнойной мокроты или ее усилени е; д) потливость затылка, надплечий, особенно в ночное время ( симптом влажной подушки по Б.Е. Вотчалу); е) появление или усиление одышки; ж) субфебрильная температура тела, выявляемая при 2 – часовом термометрировании, или суточные ее колебания в пределах до 10 градусов при нормальных цифрах. 2.3.3.Дифференциально-диагностические признаки других хронических неспецифических заболеваний легких ( ХНЗЛ)

При ряде других хронических заболеваний легких ( диффузный пневмосклероз, эмфизема легких,бронхоэктатическая болезнь,пневмокониозы,особенно силикоз) отмечается нарастающее усиление одышки,которая носит экспираторный характер, беспокоя больных в состоянии покоя; дыхание у таких больных сопровождается мучительным кашлем с трудно отделяемой мокротой, Дифференцируя астматические приступы, следует учитывать данные анамнеза, эффективность предшествующей терапии, влияние отхождения мокроты на выраженность уд ушья . Знание военным врачем профессиональных болезней необходимо, потому что к нему обращаются порой за медицинской помощью члены семей военнослужащих, а иногда и гражданское население, проживающее в районе дислокации гарнизонов. Довольно распространены болезни легких, развивающиеся под влиянием длительного контакта с пылью растительного ( хлопковая, льняная, конопляная, мучная, древесная) или животного ( шерстяная, пуховая) происхождения. Эти болезни называют биссинозом. Болезнь начинается с упорнного сухого кашля, удушья, боли в груди, охриплости голоса, лихорадки продолжительностью в 2-3 дня. После перерыва в работе болезненные проявления исчезают. В понедельник после воскресного отдыха состояние больного вновь ухудшается. 2.3.4.Дифференциально-диагностические признаки опухоли легкого

Основные клинические симптомы: в отличии от пароксизмов удушья при БА опухолевый процесс вызывает постоянное затруднение дыхания, нередко без кашля, могут быть пароксизмы удушья на вдохе или выдохе.Тип одышки — инспираторная или смешанная. При аускультации данные могут отсутствовать; нередко не прослушиваются дыхательные шумы над участком поражения. Характерен рестриктивный тип нарушения легочной вентиляции. Кожные аллергологические пробы отрицательные. Бронхологические исследования могут выявить не бронхоспазм, бронхиальную обструкцию, характерные для БА, а сужение просвета бронха. Рентгенологические исследования обнаруживают гомогенное интенсивное затемнение, ателектаз, односторонний плеврит.Приступы удушья, клинически подобные БА.наблюда.ются у 3% больных раком легкого(карциноид бронха, бронхиальная карцинома,бронхогенный рак.) При центральном раке частым симптомом является кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, не приносящий о блегчения. Появление крови в мокроте связано с поверхностным распадом или изъязвлением опухоли. Периодическое повышение температуры тела и появление симптомов интоксикации наблюдаются при вторичных воспалительных изменениях в легочной ткани, связанных с окклюзией бронха и ателектазом ( обтурационная пневмония). Боли в грудной клетке возникают на стороне поражения при вовлечении в процесс плевры и развитии ателектаза. Указанные клинические проявления совершенно не характерны для БА. Однако именно этих больных обычно направляют в терапевтические отделения с диагнозом“, бронхиальная астма”, или “ астмоидный бронхит “ после длительного и безуспешного лечения бронхолитическими препаратами. Существуют и другие отличительные признаки карциноида: мокрота, откаливаемая такими пациентами во время приступов удушья или после их окончания,нередко содержит примесь алой крови. У таких больных сухие хрипы либо совсем не определяются, либо отмечаются только над одним сегментом легкого, тогда как во время приступа удушья или после его окончания при БА, как известно, сухие хрипы выслушиваются у больных над обоими легкими.

Диагноз карциноида бронха становится очевидным только после того, как у больного во время приступа возникают красно-фиолетовые или розовые пятна на лице, шее, верхней половине туловища. Во всех подобного рода случаях карциноидной опухоли в моче больных обнаруживают слегка повышенное содержание 5-оксииндолилуксусной кислоты. К сожалению, правильный диагноз в этом периоде болезни уже не может помочь больному, так как появление приливов указывает на существование метастазов опухоли в печень Карциноид бронха следует подозревать у каждого больного с приступами удушья, возникающими на фоне субфебрильной температуры тела и протекающими с выделением мокроты с примесью крови. В каждом подобном случае больной должен быть направлен на тщательное бронхологическое исследование, включающее бронхоскопию и бронхографию. 2.3.5.Удушье при опухоли средостения. Тяжелая одышка, преходящая в удушье,-обязательный признак компрессионного синдрома при значительном увеличении лимфатических узлов средостения. Одновременно с удушьем у этих больных нередко можно увидеть и признаки, указывающие на сдпвление верхней полой вены и трахеи: одутловатость лица, цианоз, утолщение шеи, набухлость ее подкожных вен. Иногда на фоне удушья у больного появляются приступы коклюшеподобного кашля. Позднее всех развивается расширение подкожных вен передней поверхности груди и верхней конечности. Компрессионный синдром обусловлен чаще всего растущими лимфатическими узлами средостения при поражении их лимфосаркомой, лимфогранулематозом и метастазами рака или опухолями других органов средостения.

2.3.6.Удушье при остром описторхозе или аскаридозе может наблюдаться в стадии миграции паразита по кровеносной системе. Аскариды относятся к геогельминтам, распространенным по всему земному шару. Основные очаги описторхоза рассполагаются в бассейне Оби-Иртыша, Волги-Камы, Дона, Северной Двины. Поражение легких отмечается, как правило, у недавно приехавших в эндемический очаг. Лица, давно проживающие в этом очаге, болеют описторхозом без приступов удушья. Симптомы, напоминающие астму, приступы удушья, кашель, большое число сухих хрипов, появляются на фоне лихорадки, сохраняющейся в промежутках между приступами, как и одышка, а также большое количество хрипов. Обследование больного позволяет выявить и другие признаки описторхоза: выраженную эозинофилию,увеличение печени,болевые синдромы,характерные для холецистита,холангита или панкреатита.Диагноз верифицируется легче всего выявлением описторхисов в кале или дуоденальном содержимом.

2.3.7.Удушье при аспиргиллезе и бронхопульмональном микозе. Человек постоянно крнтактирует с различными плесневыми грибами, в частности с аспергиллами, которые попадая в дыхательные пути, могут находиться там как сапрофиты или становятся аллергенами у атопических субъектов, вызывая повышенную продукцию иммуноглобулина Е и соответствующую клинику, напоминающую бронхиальную астму. Характерно сочетание астмы и аллергического альвеолита. Некоторые микозы сопровождаются лихорадкой. В анализах крови у части больных можно обнаружить грибы. Нахначение амфотерицина приводит к исчезновению лихорадки и удушья. 2.3.8.Дифференциально-диагностические признаки доброкачественной аденомы бронха Доброкачественная аденома бронха осложняется приступами экспираторной одышки примерно у 1/3 больных. Болезнь чаще всего встречается у лиц молодого и среднего возраста. Гиповентиляция соответственного стенозу сегмента или доли легкого приводит к ослаблению дыхательных шумов, высокому стоянию диафрагмы, а позднее к возникновению рецидивирующих пневмоний на больной стороне. Ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы над легкими принимают иногда за обструктивный бронхит, эмфизему легких или бронхиальную астму. Эти ошибки удается избежать при подробном собирании анамнеза. Боль в груди и повышение температуры тела у больного аденомой бронха появляются задолго до приступов удушья. Они держатся как во время обострения болезни, так и в периоде улучшения общего состояния. Приступы БА не сопровождаются лихорадкой, а боль в груди обусловлена кашлем. В промежутках между приступами они полностью исчезают. Приступы кровохарканья с выделением алой крови нередко возникают у больных аденомой бронха как бы среди полного здоровья. Приступы удушья при БА не осложняются кровохарканьем. Асиметрия стояния куполов диафрагмы при БА не наблюдается.Аденому бронха следует подозревать у каждого больного молодого возраста с болью в груди, кашлем, повторными кровохарканиями и лихорадкой.Бронхоскопия, томография и бронхография почти всегда выявляют аденому, так как она локализуется, как правило, в центральных бронхах.

2.3.9.Дифференциально-диагностические признаки механической обтурации бронха инородным телом Приступы удушья при механической обтурации бронхов особенно часто встречаются у маленьких детей. Данный вопрос изучается в неотложной педиатрии.

Симптоматика, нетипичная для ХОБЛ

• кровохарканье (чаще возникает из-за опухоли тегкого),
• сезонные (весна — осень) обострения (более характерны для БА),
• выраженные позитивный ответ на прием бронхолитиков или ГКС с последующим появлением «светлого» бессимптомного периода (типично для БА)
• постоянное отделение гнойной мокроты (характерно для бронхоэктазов),
• одышка без продуктивного кашля или визинга (присуща больным кардиальным или интерстициальным легочным фиброзом)

Больше всего трудностей возникает при дифференциальном диагнозе ХОБЛ с БА, особенно у пожилых лиц с выраженной ЭЛ и одышкой. Клинические симптомы ХОБЛ и БА похожи (в основе лежат хроническое воспаление дыхательных путей, обструкция и гиперреактивность бронхов). Разница заключается в этиологии этих заболевании, прогнозе и ответе на лечение. Так, при ХОБЛ выявляется малая обратимость обструкции, тогда как при нетяжелой БА она обратима. Для БА характерны вариабельность симптоматики, раннее начало болезни, хороший ответ на бронхолитики и/или ГКС.

Нередко в ходе прогрессирования ХОБЛ, в период инфекционного (вирусного или бактериального) обострения возникает большая, чем обычно (в период ремиссии) обратимость обструкции бронхов в ответ на ингаляции бета-2-АГ. И, наоборот, в ходе многолетней эволюции «обратимой» БА возникает ремодели-рование бронхов с резким уменьшением обратимости бронхиальной обструкции. Нередко ХОБЛ и БА сосуществуют — у ряда больных ХОБЛ имеется выраженный положительный эффект от приема ГКС (особенно в период инфекционного обострения), а у ряда астматиков с длительным стажем болезни (и ремоделированием бронхов) — слабая обратимость ОФВ1 после вдыхания бета-2-АГ или сниженные показатели ОФВ1 в период ремиссии.

Дифференциальный диагноз

На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБ и БА, т.к. в это время требуются принципиально различные подходы к лечению каждого из этих заболеваний. Наиболее сложен дифференциальный диагноз БА и ХОБ.

Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ₁ на 50 мл и более в год у больных ХОБ, чего не наблюдается при БА. Для ХОБ характерна низкая суточная вариабельность показателей пикфлоуметрии (

На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБ и БА, т.к. в это время требуются принципиально различные подходы к лечению каждого из этих заболеваний. Наиболее сложен дифференциальный диагноз БА и ХОБ. Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ₁ на 50 мл и более в год у больных ХОБ, чего не наблюдается при БА. Для ХОБ характерна низкая суточная вариабельность показателей пикфлоуметрии (

ХОБЛ — экологически опосредованное хроническое воспалительное заболевание респираторной системы с преимущественным поражением периферических отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией и характеризующееся прогрессированием и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности, возникающее в результате патогенного ингаляционного воздействия частиц или газов.

Общим в этих заболеваниях является лежащий в их основе хронический воспалительный процесс, который и определяет клиническую картину заболевания, а также методы диагностики и лечения. И если при БА воспалительный процесс имеет аллергический характер и локализуется преимущественно в воздухоносных путях, то при ХОБЛ наблюдается совершенно иная картина.

Прежде всего, характер хронического воспаления при ХОБЛ еще не до конца установлен. Ясно, что это не аллергическое воспаление. В то же время отнести его к разряду обычных хронических воспалительных процессов невозможно из-за его неуклонного прогрессирования и экологической опосредованности.

Отличает ХОБЛ и локализация воспаления. Как и при БА, воспаление при ХОБЛ локализуется преимущественно в периферических дыхательных путях, но в отличие от БА этим не ограничивается, а распространяется на интерстициальную ткань и паренхиму легких, приводя к разрушению альвеолярных стенок и развитию эмфиземы легких. Именно этот механизм является основным в формировании необратимого компонента бронхиальной обструкции. Поэтому и заболевание называется «хроническая обструктивная болезнь легких», что предполагает поражение всех компонентов легких, а не только воздухоносных путей.

Следующей важной отличительной чертой ХОБЛ является прогрессирующий характер течения заболевания, что не характерно для классической БА.

И наконец, клинические проявления. Для БА характерна волнообразность и обратимость респираторных симптомов. При ХОБЛ наблюдается медленное, но неуклонное нарастание одышки, плохо контролируемой обычными бронходилататорами.

Дифференциальная диагностика БА и ХОБЛ основана на интеграции основных данных клиники, результатов функциональных и лабораторных тестов. В настоящее время еще нет лабораторного маркера, надежно дифференцирующего эти две болезни. Основной акцент в дифференциальной диагностике делается на установлении главных признаков, определяющих сущность болезни: при БА это волнообразность и обратимость симптоматики, а при ХОБЛ — неуклонное прогрессирование и отсутствие обратимости.

Для больных БА характерен классический список факторов риска — аллергенов, вызывающих развитие заболевания. Это бытовые аллергены, пыльца растений, некоторые производственные факторы и т.д. Список возможных причинных факторов велик и изложен в специальных руководствах по БА. Что касается ХОБЛ, то тут главным фактором риска является курение (до 90%). В последние годы появились данные о влиянии продуктов сгорания некоторых видов бытового топлива, промышленного загрязнения и некоторых производственных факторов (кремний, кадмий).

У большинства больных БА прослеживается наследственная предрасположенность, чего не наблюдается у больных ХОБЛ. БА может начаться в любом периоде жизни, а ХОБЛ — болезнь второй половины жизни, и нужны очень серьезные аргументы для постановки диагноза ХОБЛ в молодом возрасте. Это связано отчасти с кумулированием действия фактора риска в течение многих лет.

Важнейший компонент диагностики — анализ клинических проявлений. Тут выявляются вполне определенные и основополагающие различия.

Для БА характерна волнообразность симптоматики, яркость клинических проявлений и их обратимость (спонтанно или под влиянием терапии). Тяжесть состояния больного БА не определяется стажем болезни и может быть максимальной в дебюте заболевания, а затем при адекватной терапии может наступить полное исчезновение основных признаков болезни. При ХОБЛ болезнь подкрадывается постепенно при условии длительного действия фактора риска. Первые симптомы замечаются больным обычно уже во II стадии болезни.

Следует подчеркнуть определенные различия в социальном статусе среднего больного БА и ХОБЛ. Если больной БА может принадлежать к любым слоям населения, то ХОБЛ наиболее часто развивается у больных с низким социально-экономическим уровнем. Это в значительной мере определяет реакцию больных на ранние признаки болезни. Астматики — народ впечатлительный, и каждый минимальный признак болезни, будь то «щекотание» за грудиной, ночной приступ кашля или развернутый приступ удушья, больной обязательно не оставит без внимания и обратится за медицинской помощью. Больной ХОБЛ ранний признак болезни — кашель по утрам — обычно относит к естественному состоянию курящего человека и не предпринимает никаких мер, а задумывается о состоянии своего здоровья только при развитии одышки (это обычно происходит через 8—10 лет после появления первого признака болезни — кашля). Таким образом, налицо предпосылки для поздней диагностики ХОБЛ.

В классификациях БА и ХОБЛ также используются различные принципы. При БА классификация по степени тяжести основывается на выраженности клинической симптоматики, а при ХОБЛ в основу положен функциональный параметр — степень снижения и его отношения к ФЖЕЛ. Таким образом, при Б А функциональные признаки нарушения бронхиальной проходимости являются факторами, дополняющими диагноз, а при ХОБЛ они являются основополагающими для определения степени тяжести (стадии) заболевания, что предполагает вторичность клинических проявлений при главной роли показателей ФВД.

Несмотря на внешнюю схожесть клинических проявлений БА и ХОБЛ, практически по всем основным признакам существуют различия, позволяющие даже на этапе простого физического обследования разграничить эти две нозологические формы.

Изменения ФВД также подчеркивают основное отличие между этими заболеваниями — волнообразность симптоматики, которая характерна для БА и отсутствует при ХОБЛ. При этом функциональные изменения при ХОБЛ носят прогрессирующий, инвалидизирующий характер.

Наименее отчетливые различия наблюдаются при анализе лабораторных показателей больных БА и ХОБЛ. Эозинофилия и увеличение сывороточного уровня IgE, ранее считавшиеся достоверными признаками БА, могут наблюдаться и при ХОБЛ, что может привести к диагностическим ошибкам.

Таким образом, дифференциальную диагностику между БА и ХОБЛ следует проводить, суммируя данные клинического, функционального и лабораторного исследования. Особую (и весьма существенную) популяцию составляют больные, у которых сочетаются БА и ХОБЛ. В таких случаях смысл проведения дифференциальной диагностики утрачивается, а диагностируются оба заболевания. У этих больных по сути дела происходит суммация признаков обоих заболеваний. Таким образом, в настоящее время выработаны довольно простые и надежные критерии дифференциальной диагностики БА и ХОБЛ, что позволяет избежать большого количества стандартных ошибок.

ХОБЛ и другие заболевания

На определенных стадиях развития ХОБЛ, особенно при однократной (первой) встрече с больным, может возникать необходимость дифференцировать ХОБЛ от ряда заболеваний со сходной (внешне) симптоматикой.

Особое место занимает дифференциальная диагностика туберкулеза легких и ХОБЛ. Туберкулез как инфекционное и социально значимое заболевание продолжает оставаться в России в ряду серьезных проблем для практического здравоохранения. За 1991-1997 годы заболеваемость туберкулезом в России возросла на 117,4%, и в 1998 г. составила 76 на 100 тыс. населения.

Присоединение к туберкулезу легких поражения бронхиального дерева и бронхиальной обструкции существенно утяжеляет течение заболевания. Бронхообструктивный синдром (БОС) встречается при всех формах туберкулеза легких, частота его выявления зависит от длительности течения специфического процесса и от выраженности остаточных изменений в легких. При очаговом туберкулезе бронхиальная обструкция встречается в 52,7%, при инфильтративном — в 56,6%, при фиброзно-кавернозном — в 76,9%, при диссеминированном — в 88,2%. Распространенность БОС среди лиц с посттуберкулезными изменениями в легких составляет от 59,5 до 83,9% — в 2-3 раза выше, чем среди остального населения. БОС является одной из основных причин временной потери трудоспособности, инвалидизации и преждевременной гибели этих больных.

Различают 3 формы сочетания БОС с туберкулезом легких:

1. Паратуберкулезный (предшествующий туберкулезу легких), вследствие хронического обструктивного бронхита (ХОБ) или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

2. Метатуберкулезный БОС, возникающий при длительно текущем активном туберкулезе легких.

3. Посттуберкулезный БОС, развивающийся после излечения активного туберкулеза на фоне остаточных посттуберкулезных изменений в легких.

Таким образом, у больных туберкулезом легких возможны по крайней мере следующие причины бронхиальной обструкции: проявление ХОБЛ, проявление ХОБ, проявление туберкулезного бронхита, вторичная бронхообструкция без существенных морфологических изменений в бронхах. Точных эпидемиологических данных о сочетании ХОБЛ с туберкулезом легких нет в связи с терминологической неопределенностью, существовавшей в последние годы. Тем не менее, наличие очевидных признаков туберкулеза легких (интоксикация, рентгенологические данные, положительные туберкулиновые пробы, выделение микобактерий) при наличии БОС требует в первую очередь исключить специфическое (туберкулезное) поражение воздухоносных путей. Это легко сделать при проведении бронхологического исследования.

Для установления принадлежности БОС к ХОБЛ у больных туберкулезом легких необходимо установить наличие основных критериев ХОБЛ у больного:

хроническое воспаление, обусловленное факторами экологической агрессии (курение, раздражающие частицы и газы);

поражение воздухоносных путей и паренхимы легких с формированием эмфиземы;

прогрессирующая бронхиальная обструкция.

Если первые две позиции можно установить при первичном обследовании больного, то прогрессирование наиболее четко можно подтвердить при длительном (в течение года) наблюдении за больным.

* — Приведенные критерии характерны, но встречаются не во всех клинических случаях. Например, ХОБЛ может развиться у некурящего человека (при наличии других факторов риска).

Дифференциальная диагностика

Как саркоидоз, так и ХОБЛ являются прежде всего “диагнозами исключения”, т.е. ставятся после исключения других, более опасных или злокачественных заболеваний. При преобладании синдрома внутригрудной лимфаденопатии и легочной диссеминации саркоидоз требует дифференциальной диагностики с туберкулезом, опухолевыми заболеваниями, профессиональной патологией, поражением легких при болезнях соединительной ткани, редкими диссеминациями.

При стертом начале заболевания саркоидоз может проявляться только одышкой и кашлем, а при исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) обнаруживают снижение показателей второй половины кривой поток–объем (МОС50 и МОС75). Это создает сходство саркоидоза с ХОБЛ легкой степени тяжести. Для ХОБЛ при преобладании бронхообструктивного синдрома необходима дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой, а при обострении, вызванном инфекцией, – с пневмонией.

Дата добавления: 2017-01-21 ; просмотров: 684 | Нарушение авторских прав

источник