Трудности диагностики бронхиальной астмы у детей

Диагноз «бронхиальная астма» (БА) у детей раннего возраста является клинико-анамнестическим, так как не все существующие методы лабораторной и функциональной диагностики могут использоваться в практике врача-педиатра либо в связи с их дороговизной и трудоемкостью, либо вследствие возрастных ограничений [1-3]. Особенности течения БА у детей дошкольного возраста и отсутствие специфических методов диагностики приводят к определенным трудностям у врачей первичного звена здравоохранения при постановке диагноза [1; 4; 5]. Популяционные исследования, которые регулярно проводятся в мире, демонстрируют, что, несмотря на существующий прогресс в изучении и ведении бронхиальной астмы, все еще сохраняется гиподиагностика этого заболевания у детей раннего возраста [1; 4; 6]. Основные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого обструктивного бронхита (ООБ) и БА, особенно при первых их проявлениях [1; 7]. Вирусная инфекция является как этиологическим фактором ООБ, так и самым частым триггером БА у детей дошкольного возраста. И в том и в другом случае развивается синдром бронхиальной обструкции, который у детей этой возрастной группы имеет схожие клинические проявления, одинаковые рентгенологические, функциональные и лабораторные изменения [1; 7; 8]. Также обращает на себя внимание субъективность оценки ряда клинических параметров (тяжесть течения обструктивного синдрома, ответ на терапию), отданных на откуп врачу, который на своем рабочем месте, ограниченный временем приема, должен решать как «более» или «менее» выражен тот или иной симптом. В результате практически ни один из этих показателей не может служить достоверным дифференциально-диагностическим критерием ООБ и БА. Заболевание не диагностируется, больные не получают своевременно базисную терапию, что приводит к снижению качества жизни, образования и может приводить к росту инвалидизации от БА. Необходимость разработки новых диагностических критериев позволила нам более десяти лет назад модифицировать и внедрить в алгоритм диагностики бронхиальной астмы у детей раннего возраста метод индуцированной мокроты (ИМ) [9]. В детской практике методы оценки воспаления слизистой оболочки дыхательных путей должны быть простыми, неинвазивными, дающими возможность многократного проведения с отсутствием противопоказаний, ограничений и возможных осложнений. Многие методы являются трудоемкими, устаревшими, не информативными, сложными, инвазивными, очень дорогостоящими и не могут претендовать на роль релевантных. Метод индуцированной мокроты, «пришедший» в педиатрию из взрослой службы, является безопасной процедурой, которая обеспечивает многофункциональной информацией о воспалительном процессе на уровне слизистой оболочки бронхиального дерева, в частности по эозинофильному воспалению, его динамике на фоне лечения, т.е. может являться средством лабораторной диагностики и мониторирования БА во время лечения [9-11].

Цель исследования. Оценить эффективность определения уровня эозинофилов индуцированной мокроты как дополнительного диагностического критерия бронхиальной астмы.

Материалы и методы. Когортное исследование уровня эозинофилов индуцированной мокроты проводилось в течение 10 лет, под наблюдением находилась группа 75 детей в возрасте от 1 года до 5 лет (средний возраст 2,8±1,2 года.) с ООБ в анамнезе, сформированная методом случайной выборки из детей, перенесших один и более эпизодов острого обструктивного бронхита, обратившихся на прием к врачу-аллергологу с целью обследования для исключения бронхиальной астмы. На всех детей была заполнена персональная анкета, содержащая данные анамнеза, объективного осмотра и результаты проведенных исследований. Всем респондентам в декретированные сроки был проведен цитологический анализ назального секрета, индуцированной мокроты, исследование уровня общего IgE крови, уровня эозинофилов крови. Для получения мокроты с целью ее цитологического анализа проводили процедуру индукции мокроты [9; 11; 12]. В данном исследовании за диагностически значимый уровень эозинофилов индуцированной мокроты принят показатель ≥ 5%. Из исследования исключались пациенты с подтвержденной паразитарной инфекцией.

Исследование проводили поэтапно. Повторное обследование детей проведено через 18 месяцев и через 10 лет от начала исследования. По окончании наблюдения пациенты были разделены на две группы. Первая группа (n=46) – дети, у которых бронхиальная астма не сформировалась за время исследования. Вторая группа (n=29) – дети со сформировавшейся бронхиальной астмой.

Статистический анализ полученных результатов проводился при помощи пакетов статистических программ STATISTICA 6.0 (StatSoft, 2001) и SPSS 12.0. Для описания количественных признаков в выборке рассчитывались медиана и квартили (Ме; 25-75%). Для сравнительного анализа данных в двух зависимых группах при распределении количественных признаков, отличных от нормального, использовался критерий Вилкоксона. С целью оценки клинической информативности диагностических тестов проводился ROC-анализ и анализ четырехпольной таблицы для оценки чувствительности и специфичности диагностического критерия. Для всех видов анализа статистически достоверными считались значения p 0,05). У детей второй группы уровень эозинофилов ИМ был изначально высоким — 6,0 (2,4-17,0), и отмечался его статистически значимый рост в динамике через 18 месяцев наблюдения – 12,0 (4,0 — 22,0) (рwilc. 1,0-0,9 – отличное, 0,9-0,8 – очень хорошее, 0,8-0,7 – хорошее, 0,7-0,6 – среднее, 0,6-0,5 – метод неинформативен. Таким образом, чем больше эта площадь, тем эффективнее метод диагностики. В данном исследовании AUC-ROC (рис. 1) площадь под кривой равна 0,944, что говорит о высокой диагностической эффективности этого метода – 94,4%. В аналогичных исследованиях с участием детей старше 5 лет и взрослых было продемонстрировано, что процент эозинофилов в мокроте является наиболее чувствительным и специфичным маркером в сравнении с эозинофилией крови и уровнем общего IgE крови при БА [12-14].

Для того чтобы была возможность сравнить чувствительность и специфичность использующихся в настоящее время показателей для диагностики БА, было проведено построение ROC-кривой по другим диагностическим тестам. Построены ROC-кривые диагностики по уровню эозинофилов ОАК (%) и общему IgE крови (МЕ/мл). Эти показатели были использованы, так как они являются лабораторными критериями, отражающими наличие аллергии и/или атопии, и используются врачами педиатрами и аллергологами при постановке диагноза БА (рис. 2, 3).

Рис. 1. ROC-кривая диагностической эффективности уровня эозинофилов индуцированной мокроты (AUC-ROC 0,944)

Рис. 2. ROC-кривая диагностической эффективности уровня эозинофилов в общем анализе крови (AUC-ROC 0,61)

Рис. 3. ROC-кривая диагностической эффективности уровня общего IgE крови

Таким образом, полученные результаты помогут врачу определиться с количественной оценкой такого критерия, как уровень эозинофилов мокроты, так как даже в пятом пересмотре Национальной программы «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» (2017) говорится о качественной оценке этого показателя: «у детей с БА средний уровень эозинофилов в индуцированной мокроте достоверно выше и превышает показатели у здоровых». В то же время что такое средний уровень и его количественное отображение не приводится. По данным этого исследования установлено, что уровень эозинофилов ИМ ≥5% является чувствительным и специфичным маркером и поэтому рекомендован для диагностики БА у детей.

источник

Приветствуем вас, уважаемые читатели! Сегодня мы обсудим методы диагностики бронхиальной астмы у детей.

Именно это заболевание органов дыхания чаще всего наблюдается в хронической форме у детей.

Наиболее подвержены развитию болезни малыши в возрасте до 5 лет, преимущественно мальчики.

Бронхиальной астмой называется заболевание, характеризующиеся гиперчувствительностью системы органов дыхания к различного рода аллергенам.

При вдыхании аллергена мышечные ткани вокруг легких сжимаются, образуя бронхоспазм. При частом сокращении данный вид мышц воспаляется, начинает выделять слизь, отравляя ей организм.

Болезнь, как правило, начинают диагностировать у детей от года. Заболевание в 50 процентах случаях проявляет себя в возрасте до 5 лет. У многих детей болезнь приобретает явные признаки к школьному возрасту.

Основным отличием бронхиальной астмы от обычной аллергии является то, что она сопровождается приступами.

Когда в организм ребенка-астматика проникает аллерген, происходит бронхоспазм и доступ воздуха в легкие становится затруднительным.

Данные приступы нужно предотвращать, иначе есть риск возникновения анафилактического шока.

Прежде всего, малыша стоит поместить в горизонтальное положение, поглаживать по спине и уговорить дышать очень медленно.

Если имеется ингалятор, назначенный к применению врачом, можно воспользоваться им, так как он снимает спазм.

Иногда детям сложно бывает сразу поставить верный диагноз, поэтому очень часто их лечат от обструктивного бронхита.

Существует несколько методов диагностики бронхиальной астмы у детей, одним из них является сбор анамнеза и физикальное обследование больного ребенка.

Известно, что чаще всего заболевание возникает у тех детей, страдающих атопическим дерматитом, аллергическим ринитом и конъюнктивитом. Также астма передается по наследству.

Врач может предположить у ребенка наличие данной болезни по признакам для нее характерным, то есть:

Затрудненному дыханию.
Болей в груди.
Одышке.
Кашле, проявляющемся обычно в ночные и утренние часы.

Симптомы болезни появляются при контакте с аллергеном, при эмоциональных и физических нагрузках, перепаде температур.

У детей до 5 лет диагностика бронхиальной астмы, как правило, проводится на основе осмотра и изучении истории болезни..

Детям, которым уже исполнилось 5 лет, можно проводить лабораторную или инструментальную диагностику болезни.

Помимо вышеописанного, использующегося в основном для малышей, метода существуют и другие. Одним из них является спирометрия. Ее применяют для детей от 5 лет.

Суть этого метода заключается в оценивании функционирования органов системы дыхания. Этот метод позволяет оценить состояние больного, но только на период осмотра.

Оцениваются такие показатели, как объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЁЛ), а также их соотношение друг к другу.

Еще одним методом диагностики и последующего лечения болезни является пикфлоуметрия. Этот метод позволяет определить пиковую скорость выдоха.

Аппараты для проведения данного метода диагностики могут применяться для наблюдения за течением болезни даже дома, так как они недорогие и их легко можно приобрести в аптеке.

При пикфлоуметрии в качестве ориентировки для показателей используют специально разработанные номограммы.

Родители малыша ведут специальный дневник показателей, для того чтобы было легче следить за развитием болезни.

Дополнительным методом диагностики бронхиальной астмы у детей является выявление гиперреактивности дыхательных путей.

Некоторые дети начинают испытывать симптомы заболевания только во время физических нагрузок.

Как правило, данный способ диагностирования болезни эффективен и помогает поставить точный диагноз совместно с двумя предыдущими.

При вышеуказанном способе используется тест в виде нагрузки бегом. Также возможно проведение тестов с гистамином или метахолином, но они малоэффективны и подходят только для подростков.

Врачи-аллергологи применяют в диагностике заболевания метод аллергологической диагностики. Суть данного способа заключается во взятии и анализе кожных проб на аллергены.

Способ позволяет установить ряд аллергенов губительных для детского организма и являющимися провокаторами болезни.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы заключается в том, чтобы отличить (дифференцировать) астму от других заболеваний с похожими проявлениями.

Приступы удушья характерны не только для астмы, но и для других заболеваний. Врачам необходимо выяснить действительно ли у ребенка астма или обструктивный бронхит, сердечная недостаточность.

У каждого заболевания есть свои симптомы. Благодаря им врач исключает заболевания и ставит точный диагноз.

Диагностировать заболевание у малышей достаточно сложно, и диагноз в большинстве случаев ставится на основе его клинической картины.

Очень важно перед постановкой диагноза исключить у малыша такие болезни, сопровождающиеся затрудненным дыханием и хрипами, как:

Инородное тело в дыхательных путях.
Туберкулез.
Порок сердца (врожденный).
Иммунодефицит.
Хронический риносинусит.

Помимо вышеперечисленных болезней данными симптомами могут обладать и другие, поэтому очень важно найти грамотного, опытного и квалифицированного специалиста, способного поставить верный диагноз и назначить эффективное лечение.

Дифференциальная диагностика заболевания у детей старшего возраста необходима при:

Нарушении в работе голосовых связок.
Застойных пороках сердца.
Обструктивных заболеваниях легких (например, бронхит).
Деформации грудной клетки.
Туберкулезе.
Обструкции верхних путей дыхания.

Если у ребенка наблюдаются нижеперечисленные симптомы, то, скорее всего, у него не бронхиальная астма, а другая паталогия:

Отсутствует результат после приема бронхолитиков.
Подросток плохо прибавляет в весе.
Диарея.
Частая рвота.
Трудности при проглатывании пищи.
Деформация пальцев.
Цианоз.
Шумы в сердце.
Изменения в легких.
Анемия.
Гипоксемия.

Любые заболевания системы органов дыхания лучше всего поддаются терапии на ранних сроках ее обнаружения.

Поэтому не стоит тянуть с обращением к врачу. Если ребенок долго кашляет, дыхание у него со свистом, кашель проявляется более 4-5 раз в год, обращайтесь за помощью к специалисту.

Бронхиальная астма, как правило, проявляется у детей после года.
Признаки бронхиальной астмы напоминают проявление обычной аллергической реакции.
Диагностика и лечение бронхиальной астмы у детей проводится строго под наблюдением специалиста.

До свидания, наши дорогие читатели! Подписывайтесь на обновления нашего ресурса.

источник

Бронхиальная астма (БА) является наиболее распространенным хроническим заболеванием детского возраста, представляя собой важную проблему здравоохранения. В целом БА страдают от 5 до 10% детского населения, две трети всех пациентов заболевают в первые 3 года жизни [1]. У 50–80% детей с БА первые симптомы появляются в возрасте младше 5 лет [2]. Эпидемиология БА у детей характеризуется увеличением частоты случаев БА, обращений за медицинской помощью, нарушением качества жизни, более выраженным по сравнению с детьми старшего возраста и взрослыми. Распространенность БА увеличивается, в частности, у дошкольников. Так, в США распространенность БА у детей в возрасте 4 лет и младше возросла с 1980 по 1999 г. на 83%; в это же время распространенность БА у детей в возрасте 5–14 лет увеличилась только на 25% [3]. По данным аудита БА, проведенного в 2001 г. в рамках Национальной кампании по борьбе с астмой в Великобритании, на фоне значительного увеличения количества обращений к врачу общей практики по поводу первых или еженедельно возникающих эпизодов БА за последние 25 лет отмечается особенно выраженный рост числа таких обращений среди детей дошкольного возраста.

Частота консультаций детей дошкольного возраста у врачей общей практики была самой высокой среди всех возрастных групп и составляла 192 в неделю на 100 тыс. детей в возрасте от 0 до 4 лет, 188 в неделю на 100 тыс. детей в возрасте 5–14 лет и 109 для взрослых в возрасте 15–44 лет. Распространенность БА и хрипов в грудной клетке у детей также увеличилась за последние 30 лет; результаты аудита показали, что у детей в возрасте 7–8 лет частота выявления хрипов в грудной клетке увеличилась с 11% в 1973 г. до 13% в 1988 г. У детей в возрасте от 1 года до 5 лет распространенность хрипов возросла с 12% в 1990 г. до 26% в 1998 г. Частота госпитализаций по поводу БА у детей дошкольного возраста значительно увеличилась в период с 1960-х до конца 1980-х гг., хотя в настоящее время отмечена тенденция к их снижению. Тем не менее нынешняя частота госпитализаций детей дошкольного возраста по поводу БА в Великобритании все еще более чем в три раза превосходит частоту госпитализаций детей старшего возраста и в шесть раз – частоту госпитализаций взрослых [4].

Предрасполагающие факторы и патогенез

Бронхиальная астма у детей – заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Гиперреактивность бронхов – сужение дыхательных путей в ответ на провокационные факторы. Данное определение и концепция астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей сложились в течение последних десятилетий на основании гистологических и иммунохимических исследований биоптатов бронхиальной стенки, бронхолаважной жидкости, полученной при обострении заболевания, и аутопсийного материала от умерших больных, страдавших БА.

Иммунологической основой аллергического воспаления при БА является поляризация CD4+ Т-лимфоцитов в сторону субпопуляции Т-хелперов 2 типа (Тh2). Эти клетки под воздействием аллергенных стимулов продуцируют интерлейкины (ИЛ) – ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, суммарное действие которых проявляется в повышенной продукции IgE-антител. В последующем IgE-антитела фиксируются на рекрутируемых под действием этих же цитокинов в дыхательные пути тучных клетках, базофилах и эозинофилах. Соотношение Т-хелперов 1 типа (Тh1) и Тh2 в разные возрастные периоды имеет определенные различия. Если у здоровых взрослых отмечается относительное преобладание Тh1 и отношение Тh2:Тh1 составляет 3:4 в периферической крови, то в пуповинной крови это отношение (10–100):1, то есть для плода и новорожденного ребенка характерна Тh2-поляризация, которая чрезвычайно важна для физиологического течения беременности.

Доминирование в конце внутриутробной жизни выработки Тh2 носит адаптивный характер и направлено на защиту плаценты от потенциальной токсичности Тh1. Это доминирование персистирует еще в течение какого-то времени после рождения. В течение этого времени ребенок предрасположен к развитию атопии, отмечается феномен «открытого окна» для внешней сенсибилизации и манифестации атопических заболеваний (атопический дерматит, бронхиальная астма). Атопический дерматит (АД) является первым проявлением «атопического марша», под которым понимают последовательную смену органов-мишеней аллергического воспаления (кожа, слизистые оболочки бронхов, носа). Эпикутанная сенсибилизация, формирующаяся при АД, сопровождается не только локальным воспалением кожи, но и системным иммунным ответом с вовлечением различных отделов респираторного тракта. Это приводит к развитию БА у пациентов с АД. Одновременно с этим меняется и спектр сенсибилизации со стартовой пищевой, характерной для АД, на сенсибилизацию к аэроаллергенам, типичную для БА. Вместе с тем большая часть больных вплоть до подросткового возраста страдают дермо-респираторным синдромом.

Таким образом, онтогенетические особенности иммунной системы у детей первых лет жизни являются основой легкого возникновения БА в данной возрастной группе. Многие гены, принимающие участие в синтезе IgE и ремоделировании дыхательных путей, могут быть «законсервированными» фетальными генами, которые не были подавлены в раннем младенческом периоде [5]. Как показывают современные исследования тяжелой БА, ее течение имеет определенные клинические особенности в различных возрастных группах, в связи с чем выделяются три возраст-специфических фенотипа тяжелой БА у детей: младенческая, ранняя школьная и подростковая [6]. В основе возрастной гетерогенности лежит эволюция иммунного воспаления и морфологических изменений в бронхах от острого воспаления у младенцев через хроническое воспаление у школьников к ремоделированию стенки бронхов у подростков [7]. Другой группой причин, определяющих возрастную специфику БА у детей первых лет жизни, являются анатомо-физиологические особенности органов дыхания (табл. 1), предрасполагающие, прежде всего, к частому развитию бронхообструктивного синдрома (БОС).

Широкая распространенность эпизодов свистящих хрипов в грудной клетке и кашля даже в отсутствие БА у детей, особенно в возрасте младше 3 лет, является ведущей причиной трудности диагностики данного заболевания в детском возрасте. Частоту заболеваний, протекающих с БОС/свистящими хрипами, иллюстрируют следующие данные: в возрасте до одного года их переносят 20% детей, до трех лет – 33%, к шести годам – каждый второй ребенок [8]. В связи со столь высокой частотой БОС/свистящих хрипов у детей и на основании изучения их эпидемиологии и естественного течения эксперты GINA (2006) выделяют три их фенотипа у детей в возрастной группе младше 5 лет (табл. 2) [9]. Результаты крупных эпидемиологических исследований свидетельствуют, что диагностика БА часто оказывается несвоевременной. Так, например, продолжительность периода между первыми симптомами болезни и установлением диагноза в среднем превышает 4 года. Для детей первых лет жизни справедливо общее педиатрическое правило: «чем младше возраст ребенка, тем вероятнее, что БОС/свистящие хрипы у него не являются БА». Этот тезис диаметрально противоположен актуальному для взрослых пациентов правилу диагностики астмы: «всякий повторный БОС следует считать БА, пока не будет доказано обратное» [10].

Самой частой причиной острой бронхиальной обструкции у детей является острый бронхиолит, преимущественно респираторно-синцитиальной вирусной этиологии. Например, в США его переносят ежегодно 21% детей в возрасте до года [11]. Среди хронических заболеваний, проявляющихся БОС, при проведении дифференциального диагноза следует иметь в виду бронхолегочную дисплазию, бронхоэктатическую болезнь, аспирацию вследствие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, дисфункции глотки, муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит, иммунодефициты, анатомические аномалии, первичную цилиарную дискинезию, врожденные пороки сердца с гиперволемией малого круга кровообращения [12]. Дифференциально-диагностические критерии некоторых хронических заболеваний легких, манифестирующих БОС, представлены в таблице 3 [13]. Ряд клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных признаков делают более вероятной диагностическую гипотезу о том, что БОС у данного пациента не является БА. К ним относятся следующие:

начало симптомов с рождения;
искусственная вентиляция легких, респираторный дистресс-синдром в неонатальном периоде;
неврологическая дисфункция;
отсутствие эффекта от терапии глюкокортикостероидами;
свистящие хрипы, связанные с кормлением или рвотой, затруднение глотания и/или рвота;
диарея;
плохая прибавка массы тела;
длительная оксигенотерапия;
деформация пальцев рук («барабанные палочки», «часовые стекла»);
шумы в сердце;
стридор;
локальные изменения в легких;
цианоз;
необратимость обструкции дыхательных путей;
персистирующие рентгенологические изменения [14].

В связи с этиологической гетерогенностью БОС у детей значительным является также перечень верифицирующих процедур при рецидивировании свистящих хрипов. Он включает в себя следующие диагностические тесты:

аллергодиагностика in vivo/in vitro;
рентгенография органов грудной клетки;
24-часовая рН-метрия;
эзофагогастродуоденоскопия;
потовый тест;
генетическое исследование на муковисцидоз;
морфологическое исследование респираторного эпителия;
трахеобронхоскопия;
высокоразрешающая компьютерная томография легких;
ультразвуковое исследование сердца;
серологические исследования на респираторные инфекции;
исследование иммунного статуса [12].

С другой стороны, существенным для клинициста является вопрос, когда у ребенка с БОС вероятна БА. Наибольшие трудности представляет дифференциальный диагноз между повторными эпизодами обструктивного бронхита/бронхиолита и БА, поскольку у 30–50% детей в раннем возрасте приступы БА провоцируют ОРВИ. Фенотипически острый бронхиолит неотличим от тяжелого приступа БА. Бронхиальная астма вероятна у детей с кожными аллергическими проявлениями на первом году жизни, развитием первого эпизода бронхиальной обструкции в возрасте старше 1 года, с высоким уровнем специфических IgE или положительными результатами кожных аллергопроб, эозинофилией периферической крови, имеющих родителей (чаще мать) и в меньшей степени других родственников с атопическими заболеваниями, перенесших 3 и более эпизода бронхиальной обструкции, в особенности без подъема температуры тела и после контакта с неинфекционными триггерами.

Также необходимо оценивать эффект элиминации и применения бета-2-агонистов (быстрая положительная динамика клинических симптомов бронхиальной обструкции после прекращения контакта с причинно-значимым аллергеном, например, при госпитализации, после ингаляции). Как правило, аллергическая этиология бронхиальной обструкции подтверждается ретроспективно. Так, среди группы часто болеющих детей, в том числе переносивших рецидивирующий бронхит, при тщательном обследовании до 40% составили дети с недиагностированной БА [15]. В то же время тяжелый бронхиолит является фактором риска развития БА у детей. В группу повышенного риска попадают 14% детей, у которых регистрировались свистящие хрипы в раннем возрасте. К группе риска БА, по данным классического Тусонского исследования, относятся дети младшего возраста с частыми повторными эпизодами свистящего дыхания. Положительный прогностический индекс астмы имеют дети до 3 лет с частыми эпизодами хрипов и одним большим (наличие БА или АД/экземы у родителей) или двумя малыми критериями (эозинофилия 4% и выше, наличие хрипов вне связи с вирусной инфекцией дыхательных путей, аллергический ринит).

Предсказательная ценность положительного результата для 6-летних детей по БА составила 48%. В свою очередь, у детей с отрицательным прогностическим индексом предсказательная ценность отрицательного результата по БА – 92% [16]. Большим достижением в разработке диагностических критериев БА у детей явились Международные рекомендации по БА у детей рабочей группы из 44 экспертов из 20 стран Practical Allergology Pediatric Asthma Group (PRACTALL) [17]. Согласно этому документу, персистирующая БА диагностируется при сочетании бронхиальной обструкции со следующими факторами: клиническими проявлениями атопии (экзема, аллергический ринит, конъюнктивит, пищевая аллергия), эозинофилией и/или повышенным уровнем общего IgЕ в крови (в этой связи необходимо отметить, что эксперты GINA (2006) не считают повышение общего IgЕ маркером атопии в связи с высокой вариабельностью данного показателя [9]); специфической IgE-опосредованной сенсибилизацией к пищевым аллергенам в грудном и раннем детском возрасте и к ингаляционным аллергенам в последующем; сенсибилизацией к ингаляционным аллергенам в возрасте до 3 лет, прежде всего при сенсибилизации и высоком уровне экспозиции бытовых аллергенов в домашних условиях; наличием БА у родителей.

Кроме критериев диагноза в документе PRACTALL выделяются различные фенотипы БА у детей в возрасте старше 2 лет, распознавание которых может помочь в более точной оценке прогноза и стратегий терапии заболевания. Первый вопрос, который должен быть задан: чувствует ли ребенок себя здоровым в период между развитием симптоматики заболевания? Если ответ на данный вопрос утвердительный, следует в первую очередь рассмотреть возможность наличия вирус-индуцированной БА и БА, индуцированной физической нагрузкой. Для любого из этих фенотипов является возможным наличие у ребенка атопических состояний, что должно быть проверено. Если ребенок не чувствует себя здоровым в периоды между появлением клинической симптоматики и не соответствует критериям двух вышеуказанных фенотипов, возможно наличие у него клинически актуальной сенсибилизации – БА, индуцированной аллергеном, или БА неизвестной этиологии.

В последнем случае возможен широкий спектр этиологических факторов, включая экспозицию неизвестных аллергенов или раздражающих веществ. Таким образом, среди детей дошкольного возраста (от 3 до 5 лет) стойкость проявлений БА в течение года является ключевым дифференциальным признаком фенотипа заболевания. В согласованном отчете рекомендуется выполнение исследований скарификационных тестов или определение специфических IgE in vitro. Выявление сенсибилизации является подтверждением фенотипа аллерген-индуцированной БА. Отсутствие специфичного аллергического триггера может указывать на фенотип неаллергической БА. Однако вероятность данного фенотипа необходимо рассматривать с осторожностью, поскольку невозможность идентифицировать аллергический триггерный феномен может являться лишь свидетельством того, что он просто не был обнаружен.

Лечение БА базируется на «трех китах» – ограничении контакта с аллергенами (комплекс элиминационных мероприятий), терапии обострения заболевания и базисной противовоспалительной терапии. Для лечения БА у детей используются такие же классы препаратов, как и у взрослых. Однако применение существующих препаратов у детей связано с определенными ограничениями, касающимися как терапии острой астмы (обострения заболевания), так и базисной (контролирующей) терапии. В базисной терапии, согласно положениям Национальной программы по БА 2008 г., нуждаются пациенты с персистирующим течением заболевания. Кромоны, помимо недостаточной доказательной базы эффективности, в особенности в дошкольном возрасте [9], имеют ряд недостатков, которые могут повлиять на выполнение врачебных рекомендаций пациентами, в том числе необходимость частого введения (4 раза в сутки – кромоглициевая кислота) и неприятный вкус недокромила натрия, о котором сообщали до 20% больных.

Между тем известно, что такие факторы, как сложность введения лекарственных препаратов и частота дозирования, взаимосвязаны с низкой приверженностью пациентов к терапии. Низкая комплаентность в этих случаях – одна из причин того, что препарат, эффективный в идеальных условиях клинического исследования, оказывается неэффективным в реальной клинической практике. Поэтому новые эффективные, хорошо переносимые и простые в применении лекарственные средства могут улучшить выполнение рекомендаций врача у детей с персистирующей БА. К ним относится прежде всего антагонист лейкотриеновых рецепторов монтелукаст натрия (Сингуляр). Согласно рекомендациям GINA (2006), антилейкотриеновые препараты и ингаляционные кортикостероиды в низких дозах относятся к препаратам первой линии в группе контролирующих течение заболевания [9]. Однако следует помнить, что препарат не может заменить бронхолитики и применяться для купирования приступов.

У детей в возрасте 5 лет и младше для введения ингаляционных лекарственных средств рекомендовано использование спейсера с лицевой маской. Этот метод более прост, чем использование дозирующего аэрозольного ингалятора, однако для него характерна вариабельность поступления лекарственного препарата в зависимости от используемого устройства. Небулайзеры не в такой степени, как другие средства доставки, требуют координации действий или сотрудничества пациента и поэтому являются рекомендованными устройствами для введения бета-2-агонистов/М-холинолитиков, будесонида, кромоглициевой кислоты у детей младшего возраста. Небулайзер является оптимальным средством доставки для использования в специализированных отделениях и отделениях интенсивной терапии, а также при оказании неотложной помощи. Предпочтение отдается компрессионным небулайзерам (в ультразвуковых не достигается необходимая экспозиция препаратов, разрушается суспензия будесонида).

Важной характеристикой компрессионных небулайзеров, которую необходимо учитывать при их выборе и выборе режима ингаляций, является размер частиц генерируемого аэрозоля. Частицы размером более 10 мкм осаждаются в ротоглотке, 5–10 мкм – в ротоглотке, гортани и трахее, 2–5 мкм – в нижних дыхательных путях, 0,5–2 мкм – в альвеолах, менее 0,5 мкм – не осаждаются в легких. Таким образом, для терапии БА необходимы ингаляторы, генерирующие аэрозоль с частицами 0,5–5 мкм. Размер частиц может регулироваться как различными режимами (насадками) в одном небулайзере, так и различаться в разных небулайзерах. Преимуществами компрессионных небулайзеров, в отличие от других средств доставки, являются отсутствие необходимости координации вдоха и ингаляции, возможность проведения высокодозной терапии у тяжелых больных, отсутствие фреона, генерация высокодисперсного аэрозоля.

К клиническим преимуществам небулайзерной терапии относятся уверенность в том, что пациент получает адекватную дозу препарата, неинвазивность, непревзойденно быстрое купирование приступов затрудненного дыхания, возможность использования при жизнеугрожающих симптомах, возможность использования в госпитальных и амбулаторных условиях (в последнем случае уменьшается вероятность госпитализации), уменьшение риска системного действия препарата. Недостатками данных устройств могут быть шум при использовании, возможность микробной контаминации, значительная продолжительность ингаляции, которая определяется скоростью подачи газа и объемом ингалируемого раствора (у детей нецелесообразно использование более 2 мл). Стандартные компрессионные небулайзеры при скорости подачи газа 6–8 л/мин доставляют 2 мл раствора за 5–10 мин. Правила использования компрессионных небулайзеров заключаются в следующем:

младенцам ингаляции проводятся в положении лежа на руках у матери или в кроватке, при этом желательно использовать переходник, удерживающий маску вертикально (предусмотрен в комплекте Pari Boy);
перед ингаляцией необходимо проверить срок годности препарата, помыть руки;
использовать в качестве растворителя только стерильный физиологический раствор, для заправки ингаляционного раствора – стерильные шприцы и иглы;
рекомендуемый объем наполнения небулайзера – 2 мл, это сокращает время ингаляции;
для ингаляции используется маска, при ингаляции стероидов маска должна максимально прилегать к лицу для ограничения контакта лекарств с глазами, возможна ингаляция в кислородную палатку;
продолжать ингаляцию до тех пор, пока в камере небулайзера остается жидкость, так как концентрация препарата в конце ингаляции выше;
после ингаляции стероидов необходимо обработать водой рот, попить воды, умыть лицо.

После ингаляции небулайзер промывают чистой, по возможности стерильной водой, высушивают. Частое промывание небулайзера необходимо для предотвращения кристаллизации препаратов и бактериального загрязнения. Проводится дезинфекция. При использовании небулайзера несколькими пациентами необходимо стерилизовать небулайзер после каждого пациента. В компрессионных небулайзерах не используются нестерильные растворы, включая щелочные и минеральную воду, антигистаминные препараты, аминофиллин, преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон для парентерального введения, травяные сборы, эфирные масла. Для купирования остро возникших нарушений бронхиальной проходимости у больных БА используются бета-2-агонисты (формотерол, сальбутамол, фенотерол), антихолинергические препараты (ипратропиума бромид), метилксантины.

Ведущими механизмами обратимой бронхиальной обструкции у детей с БА являются спазм гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекреция слизи и отек слизистой оболочки. Последний механизм является ведущим у детей младшего возраста, что в клинической картине проявляется преобладанием влажных хрипов («влажной» астмы, по выражению основоположника изучения детской астмы в нашей стране профессора С.Г. Звягинцевой). Вместе с тем влияние бронхолитических препаратов на указанные механизмы бронхиальной обструкции различно. Так, бета-2-агонисты и аминофиллин обладают преимущественным действием на бронхоспазм, а М-холинолитики – на отек слизистой оболочки. Данная гетерогенность действия разных бронхолитических препаратов связана с распределением адренергических рецепторов и М-холинорецепторов в респираторном тракте. В бронхах мелкого калибра, в которых доминирует бронхоспазм, преимущественно представлены бета-2-адренорецепторы, в средних и крупных бронхах с преобладающим развитием отека слизистой оболочки – холинорецепторы. Данными обстоятельствами объясняются необходимость, эффективность и преимущества комбинированной (бета-2-агонист/М-холинолитик) бронхолитической терапии у детей.

Применение ипратропиума бромида в лечении детей с острой астмой в отделении неотложной помощи в комбинации с бета-2-агонистами улучшает функцию дыхания, уменьшает время выполнения и число небулайзерных ингаляций, сокращает частоту последующих обращений. В обзорном исследовании у детей до 2-летнего возраста не был доказан достоверный эффект от аэрозоля антихолинергического препарата, но был эффект от использования комбинации ипратропиума бромида и бета-2-агониста [18]. В систематическом обзоре 13 рандомизированных контролируемых исследований, включавших детей с БА в возрасте 18 месяцев – 17 лет, было показано, что при тяжелых приступах БА применение нескольких ингаляций ипратропиума бромида в сочетании с бета-2-агонистом (например, фенотеролом) улучшает показатель ОФВ1 и снижает частоту госпитализаций в большей степени, чем монотерапия бета-2-агонистом; у детей с легкими и среднетяжелыми приступами данная терапия также улучшала показатели респираторной функции [19]. В связи с этим ингаляция ипратропиума бромида рекомендуется у детей с обострением астмы, в особенности при симптомах, рефрактерных к начальным дозам ингаляционных бета-2-агонистов.

Согласно рекомендациям GINA (2011) и Российской национальной программы «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» (2008), фиксированная комбинация фенотерола и ипратропиума бромида (Беродуал) является препаратом выбора в терапии обострений, хорошо зарекомендовавшим себя у детей начиная с раннего возраста [9, 14]. Для достижения бронхолитического действия при использовании данной комбинации требуется более низкая доза бета-адренергического компонента, что позволяет практически полностью избежать побочных эффектов. В то же время бронхолитический эффект при применении Беродуала выше, чем у исходных препаратов, развивается быстро (через 3–5 мин) и характеризуется продолжительностью до 8 часов. Использование данного препарата позволяет снизить дозы сопутствующих препаратов (бета-2-агонисты, аминофиллин). Сравнительный анализ эффективности терапии обострения БА Беродуалом и Эуфиллином показал быстрое купирование приступа, восстановление показателей пиковой скорости выдоха, явный регресс клинических симптомов обострения астмы при использовании небулизированного Беродуала [20].

Таким образом, БА у детей характеризуется эпидемиологическим и клиническим своеобразием. Сложность ее диагностики связана, прежде всего, с высокой частотой регистрации свистящих хрипов, необходимостью исключения большого числа острых и хронических заболеваний, протекающих с БОС. Высокоэффективным и безопасным препаратом терапии обострений БА у детей является Беродуал.

источник

Бронхиальная астма (БА) детского возраста является серьезной медицинской и социальной проблемой. По распространенности, тяжести течения, сложности диагностики, терапии и реабилитации, социальным и экономическим проблемам БА занимает ведущее место среди «заболеваний века» и недаром названа «парадоксом ХХ столетия» [1, 2, 5].

тематический номер: ПЕДИАТРИЯ, АКУШЕРСТВО, ГИНЕКОЛОГИЯ

Это определяется рядом обстоятельств, среди которых можно выделить наиболее важные.

Неуклонный рост заболеваемости и смертности. Эпидемиологические исследования в Европе и других регионах мира свидетельствуют, что в течение последних 2-3 десятилетий распространенность БА стремительно прогрессирует. В Украине, по данным официальной статистики, распространенность астмы за последние десятилетия увеличилась в 1,6 раза. В Киеве этот показатель ежегодно возрастает на 5-8%.

Результаты исследований, касающихся БА, указывают на рост частоты смертности, в т. ч. у детей. Группу риска по неблагоприятному исходу БА составляют главным образом пациенты с тяжелой формой заболевания и подростки.

Раннее начало заболевания и сложность диагностики (дифференциальной диагностики). Детская астма может возникнуть в любой период, однако дебют заболевания чаще отмечается в раннем возрасте и в 50-80% случаев – у детей до 5 лет. Именно этот период наиболее трудный в плане верификации диагноза БА. С одной стороны, возникновению бронхиальной обструкции способствуют анатомо-физиологические особенности респираторного тракта ребенка, среди которых наиболее важными являются узость дыхательных путей, преобладание вазосекреторного компонента в развитии воспалительного процесса. С другой стороны, огромный перечень патологических состояний и заболеваний, сопровождающихся синдромом бронхообструкции, кашлем и свистящим дыханием у детей раннего возраста, усложняет дифференциальную диагностику [3].

Поздняя диагностика БА. Остается открытым вопрос запоздалой диагностики БА у детей, в среднем на 4-5 лет, на уровне первичного звена амбулаторной помощи (рис. 1). До сих пор участковые педиатры редко диагностируют БА, диагноз, как правило, устанавливают аллерголог или пульмонолог зачастую тогда, когда заболевание приобретает уже среднетяжелое и тяжелое течение (рис. 2), что существенно влияет на прогноз и исход БА.

Анализ развития и течения болезни, сопоставление диагнозов при поступлении в наши клиники и к моменту выписки позволил нам сгруппировать типичные ошибки. По данным консультативной поликлиники института, они отмечаются более чем в 60% случаев, имеет место как гипо-, так и гипердиагностика БА. Более чем у 50% больных при направлении на консультацию диагноз БА подменяется таким диагнозом, как бронхит – обструктивный, рецидивирующий, хронический или астматический. Следует отметить, что астматический бронхит – это вариант клинического течения БА у детей раннего возраста. Подмена диагноза БА на смягченный «астматический бронхит» успокаивает родителей больного ребенка и дезориентирует врача.

Гиподиагностика БА, по нашему мнению, связана с тем, что не учитываются характерные для аллергических заболеваний анамнестические данные, указания на отягощенную наследственность, имеющиеся у ребенка иные проявления аллергии. Необходимо помнить, что БА – многофакторная патология, поэтому множество факторов риска имеют важное значение в манифестации и прогрессировании заболевания.

БА в детском возрасте отличается многообразием клинических и функциональных проявлений, связанных с возрастом ребенка, тяжестью течения и возможным сочетанием с другими бронхолегочными заболеваниями. Основными клиническими проявлениями БА является триада характерных симптомов: экспираторная одышка, свистящие хрипы, кашель.

У детей старшего возраста приступ удушья – кардинальный симптом БА, который чаще возникает в ночное время и выражается экспираторной одышкой с участием вспомогательных мышц. Нередко приступу предшествуют раздражительность, ринорея, зуд, сухое покашливание, боль в животе.

Эквивалентами приступа могут выступать такие симптомы, как эпизоды затрудненного свистящего дыхания с удлиненным выдохом (wheezing); приступообразный сухой кашель, сопровождающийся острым вздутием легких и/или затрудненным выдохом; эпизодические свистящие хрипы в груди; рецидивирующее ощущение сдавливания в грудной клетке. Как атипичный вариант течения БА рассматривается «кашлевой» со спазматическим коклюшеподобным кашлем, который также возникает в ночное время или утром, в ответ на физическую нагрузку, при контакте с аллергеном, при изменении температуры окружающей среды. При этом варианте БА не сопровождается wheezing и приступами удушья.

Астматический статус рассматривается как тяжелое затянувшееся состояние удушья у больного БА, которое характеризуется резистентностью к бронхолитикам, резкой дыхательной недостаточностью, гипоксемией и гиперкапнией, развитием «немого легкого» и отмечается у детей раннего возраста не реже, чем у старших.

Как уже отмечалось, клиническим вариантом течения БА у детей, особенно раннего возраста, является астматический бронхит. Его определяющим симптомом следует признать наличие свистящего удлиненного выдоха – wheezing, который в этом возрасте является таким же кардинальным признаком БА, как удушье у старших детей. Рецидивирование – одна из клинических особенностей данного варианта БА. Критическим периодом для астматического бронхита является возраст до 7 лет. В дальнейшем, особенно у мальчиков, может наступить длительная ремиссия, у части пациентов происходит трансформация в типичные приступы удушья либо обострения могут проходить так же, как и ранее, по типу бронхита.

Наиболее трудно определить диагностические критерии БА у детей раннего возраста [3, 5]. Разнообразные клинические проявления, с которых дебютирует БА у таких детей, значительно усложняют верификацию диагноза. С клинической точки зрения информативными симптомами являются wheezing, экспираторная одышка и повышение воздушности легких. Эти симптомы свидетельствуют о наличии обструкции, но мало специфичны. Афоризм клинических аллергологов звучит так: «Не все то астма, что проявляется свистящими хрипами», но все свистящие хрипы вызваны обструкцией.

Следует отметить, что один из основных критериев БА – рецидивирующий бронхообструктивный синдром (БОС) – в раннем возрасте клинически не различим, независимо от того, развивается ли он на фоне атопии (БА) или в результате воспалительного отека слизистой оболочки, вызванного вирусной инфекцией (обструктивный бронхит). Обструктивные состояния на фоне респираторной вирусной инфекции регистрируют у 10-30% младенцев, и только у 1/3 они являются манифестацией БА [3]. Влияние, которое вирусная инфекция оказывает на астму, зависит от возраста ребенка и, возможно, от вируса. У детей до 2 лет респираторные инфекции, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом, являются наиболее частой причиной появления свистящих хрипов и потенциальным фактором, способствующим развитию астмы. У детей старше 2 лет преобладающим возбудителем являются риновирусы, а основным фактором риска появления свистящих хрипов при ОРЗ – аллергические заболевания. Существует большое количество различных состояний, имеющих разную анатомическую локализацию, которые могут приводить к обструкции дыхательных путей и появлению свистящих хрипов [3, 5].

Основными причинами БОС являются:

обструкция верхних дыхательных путей – постназальный синдром (postnasal drip syndrom), дисфункция голосовых связок, стеноз гортани, эпиглотит, новообразования, риносклерома, обусловленная клебсиеллой, синдром подвижных мягких тканей глотки, рецидивирующий полихондрит, ларинготрахеомаляция, патологическое движение черпаловидного хряща, паралич голосовых связок, артрит перстнечерпаловидного хряща, гранулематоз Вегенера;
обструкция нижних экстраторакальных дыхательных путей – стеноз трахеи вследствие интубации, аспирация инородного тела, новообразования трахеи и бронхов, загрудинный зоб, трахеобронхомаляция, аномалии сосудистого кольца;
обструкция нижних дыхательных путей – БА, хроническая обструктивная болезнь легких, отек легких, аспирация (инородное тело, трахеопищеводный свищ, ахалазия кардии, гастроэзофагеальный рефлюкс), воспалительные заболевания бронхолегочной системы, муковисцидоз, паразитарные инвазии, наследственные и врожденные аномалии развития, бронхоэктатическая болезнь.

Тщательно изученный анамнез может позволить различить состояния, при которых отмечаются свистящие хрипы. Диагноз астмы должен обсуждаться в качестве наиболее вероятного в случаях, когда у ребенка отмечаются эпизодические свистящие хрипы и другие симптомы, выраженность которых уменьшается после обычной противоастматической терапии (главным образом, ингаляционными бронходилататорами).

Следует отметить, что БА у детей раннего возраста может дебютировать не только с БОС, но и рецидивов псевдокрупа, рецидивирующего wheezing, немотивированного приступообразного кашля и наиболее редко – с клинически оформленного приступа удушья. Особенностями клинической манифестации БА у данной возрастной группы являются наличие смешанной одышки с преобладанием экспираторного компонента и физикальные данные в виде сочетания диффузных сухих свистящих и разнокалиберных влажных незвучных хрипов.

Несмотря на то что в настоящее время не существует валидных диагностических критериев для установления диагноза БА у детей раннего возраста, зарубежные авторы (Castro-Rodriuer J.A., 2000; Martinez F., 2001; Silverman M., 2001) предлагают ранние большие и малые факторы риска БА, сочетание которых с некоторой вероятностью определяет риск формирования данной патологии у детей [6-9].

Дети с рецидивирующим wheezing, наличием полиорганных проявлений атопии (атопического дерматита и/или аллергического ринита), наличием семейного аллергоанамнеза имеют высокий риск формирования БА. Вероятность диагноза повышается при наличии повышенного содержания IgE и специфических IgE к разным аэроаллергенам, периодичности возникновения признаков, наличии ночной симптоматики, сезонных обострений и симптомов, возникающих после контакта с аллергенами или физического напряжения, эффективности противоастматической терапии.

В исследованиях с участием детей первых 6 лет жизни [7], в которых оценивали прогностическое значение таких симптомов, как кашель, наличие свистящих хрипов на фоне и без ОРВИ, приступы тахипноэ с wheezing, а также комбинацию этих симптомов, установлено, что всех детей, имеющих свистящие хрипы и астмоподобные симптомы в раннем детском возрасте, можно разделить на 2 группы. Первую группу составляют дети с эпизодическими симптомами, обычно связанными с ОРВИ, и имеющие исходно низкие показатели легочной функции по сравнению с аналогичными у их сверстников. У 60% из этих детей wheezing обусловлен малым диаметром дыхательных путей, и в дальнейшем к 6-летнему возрасту они не имеют каких-либо симптомов. К другой группе относятся дети с более поздним началом и персистирующим характером симптомов, с признаками атопии, астмой в семейном анамнезе, в дальнейшем у них развивается БА.

У детей с продуктивным кашлем, рецидивирующей инфекцией дыхательных путей, началом симптомов в неонатальном возрасте и задержкой развития, наличием периодической рвоты, локальной легочной симптоматикой необходимо проводить дифференциальную диагностику с альтернативным диагнозом. Возможности проведения диагностического поиска определяются возрастом ребенка.

Необходимый объем диагностических процедур у детей до 5-летнего возраста включает: исследования хлоридов пота, рентгенографию органов грудной клетки и придаточных пазух носа, эзофагографию, рН-метрию, иммунологическое обследование на наличие первичного иммунодефицита, исследование реснитчатого эпителия, бронхоскопическое обследование. У детей старше 5 лет возможно проведение аллергологического обследования (прик-тесты с аллергенами, уровень специфических IgE), определение функции внешнего дыхания (спирометрия с проведением бронхолитического теста и бронхопровокационных проб).

Среди дополнительных диагностических критериев БА у детей выделяют [4]:

источник

Бронхиальная астма (БА) – заболевание, поражающее бронхи и легкие. Оно имеет воспалительную природу и хроническое, то есть длительное течение.

Проявления болезни связаны с непостоянным уменьшением просвета дыхательных путей (обратимой бронхиальной обструкцией), которое вызвано спазмом мелких мышц, находящихся в стенках бронхов, отеком стенки бронха и ее пропитыванием иммунными клетками, усиленной выработкой слизи.

Главные признаки бронхиальной астмы в младшем возрасте – эпизоды свистящего дыхания, кашля, одышки и чувства тяжести в груди, которые возникают обычно после контакта с определенными веществами – аллергенами и максимально проявляются ночью или рано утром. Таким образом, периодический ночной приступообразный кашель может быть симптомом бронхиальной астмы.

При заболевании появляется гиперреактивность дыхательных путей. Спазм бронхов возникает в ответ не только на действие аллергенов, но и под влиянием обычных раздражителей, не вызывающих у здоровых детей никаких симптомов. К ним относится нагрузка, морозный воздух и другие неспецифические факторы.

В США бронхиальной астмой страдают от 5 до 12% детей. До начала полового созревания мальчики болеют почти в два раза чаще девочек. Заболеваемость девушек увеличивается и сравнивается с таковой у юношей.

Патология несколько чаще возникает у жителей городов. Заболевание протекает тяжелее у детей из социально неблагополучных семей.

Мероприятия по предотвращению болезни или уменьшению ее проявлений очень важны, поэтому рассмотрим их в самом начале нашей статьи.

Первичная профилактика – предотвращение развития болезни. Она включает грудное вскармливание в раннем возрасте и борьбу с воздействием табачного дыма на беременную женщину, а затем на родившегося малыша.

Вторичная профилактика проводится у детей, имеющих аллергические заболевания (дерматит, ринит), случаями астмы в семье и с повышенным уровнем в крови IgE, как общего, так и специфических. Для предотвращения развития БА предлагается назначать препарат цетиризин или проводить специфическую иммунотерапию (АСИТ).

Третичная профилактика нацелена на ограничение контактов с аллергенами, что приводит к улучшению контроля над заболеванием. Подробнее об элиминации аллергенов читайте здесь.

Всем детям, у которых бывают эпизоды свистящего дыхания, в возрасте старше 5 лет нужно как минимум раз в год выполнять следующие исследования:

спирометрия;
пробы с бета-адреномиметиком и физической нагрузкой;
пикфлоуметрия.

Это позволит вовремя выявить начало болезни.

Различают 4 степени тяжести болезни, которые соответствуют классификации у взрослых. Выделяют интермиттирующую и персистирующую ступени, персистирующая делится на легкую, среднюю и тяжелую. Даже при интермиттирующей ступени могут возникать тяжелые обострения, при которых имеются ежедневные приступы, значительно ухудшается самочувствие и показатели спирометрии и пикфлоуметрии. В этом случае начальное постоянное лечение обычно соответствует персистирующей астме средней тяжести.

Нужно понимать, что классификация по степени тяжести применяется только до начала лечения. Под влиянием препаратов течение болезни становится более легким, но это не должно становиться основанием для прекращения терапии. Ведь только под влиянием комплексного лечения самочувствие улучшается, и болезнь удается контролировать.

Диагностика бронхиальной астмы у детей включает оценку анамнеза, жалоб, внешних признаков, лабораторных и инструментальных исследований.

Вероятность болезни увеличивается при наличии у ребенка или его родителей аллергического ринита, дерматита или других заболеваний аллергической природы.

кашель, усиливающийся по ночам;
повторяющиеся свистящие хрипы;
повторяющиеся эпизоды затрудненного дыхания;
повторяющееся ощущение стеснения, заложенности в груди.

Для этих признаков при астме характерно усиление в следующих ситуациях или хотя бы одной из них:

ночные часы;
контакт с животными, пыльцой, табачным дымом, химическими веществами, пылью;
перепады температуры окружающего воздуха;
прием аспирина или препаратов из группы бета-блокаторов;
физическая нагрузка;
инфекции носоглотки;
эмоциональная нагрузка.

Внешние признаки при астме у детей:

вздутие (положение как при максимальном вдохе) грудной клетки;
удлинение выдоха, свистящие хрипы при прослушивании;
сухой кашель;
воспаление слизистой оболочки носа, выделения из носовых ходов, насморк;
темные круги под глазами, возникающие из-за застоя венозной крови при затруднении носового дыхания;
поперечная складка на спинке носа;
аллергический дерматит – покраснение кожи, кожная сыпь, зуд после контакта с аллергеном.

Вне обострения никаких симптомов может не быть, но это не исключает заболевания. Однако у детей до 5 лет диагноз основан преимущественно на жалобах и данных осмотра. Самый характерный признак приступа астмы у ребенка – повторяющиеся после контакта с аллергеном свистящие хрипы.

Диагностика заболевания у детей 5 лет и старше включает спирометрию, функциональные пробы, пикфлоуметрию. Подробно об инструментальных методах распознавания болезни можно прочитать здесь.

Спирометрия позволяет выявить снижение просвета бронхов и оценить его обратимость (с помощью бронхолитиков). Функциональная проба с физической нагрузкой (бег в течение 6 минут) помогает выявить гиперреактивность дыхательных путей.

В пользу болезни свидетельствует снижение индекса ОФВ1/ФЖЕЛ менее 80 – 90%, а также увеличение ОФВ1 на 12% и больше после пробы с сальбутамолом.

Пикфлоуметрия – способ диагностики астмы и контроля эффективности терапии, который с успехом используется у детей от 5 лет. Измеряется утренний и вечерний показатель и записывается в дневник. Рассчитываются средние значения за 2 – 3 недели, отмечается лучший для пациента показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ). Отличие между утренними и вечерними значениями более чем на 20% говорит в пользу болезни. Кроме того, диагностически значимым считается увеличение ПСВ на 15% и более после ингаляции сальбутамола или пробной терапии глюкокортикоидами.

Кожные тесты и определение иммуноглобулинов помогают выявить аллерген, к которому чувствителен ребенок. Однако сам факт положительных лабораторных тестов еще не подтверждает диагноз. Тем не менее аллергическая бронхиальная астма у детей – нередкое явление.

Итак, мы видим, что диагноз бронхиальной астмы у ребенка поставить довольно сложно. Врач ориентируется в большей степени на клинические признаки и жалобы, в меньшей – на показатели функциональных исследований.

Следует исключать следующие заболевания:

нарушение функции голосовых связок (их спазм, сопровождающийся свистящим дыханием);
бронхиолит (воспаление мелких бронхов);
вдыхание инородного тела или молока у грудных детей;
муковисцидоз;
первичный иммунодефицит (например, при ВИЧ-инфекции);
первичная цилиарная дискинезия (врожденное нарушение двигательной активности ресничек эпителия, выстилающего бронхи);
трахеомаляция, бронхомаляция;
аномалии развития сосудов, при которых происходит сдавление дыхательных путей;
опухоли, кисты дыхательных путей, сужающие их просвет;
интерстициальные болезни легких;
тяжелые врожденные или приобретенные пороки сердца с застоем в легких;
туберкулез легких;
бронхолегочная дисплазия (нарушение развития бронхов и легких);
долевая эмфизема (вздутие доли легкого).

Признаки, снижающие вероятность бронхиальной астмы у ребенка:

развитие болезни в возрасте до 2 лет;
респираторный дистресс-синдром;
перенесенная искусственная вентиляция легких;
нарушение работы нервной системы после рождения;
отсутствие эффекта после использования сальбутамола и других бронхолитических средств;
свистящие хрипы, появляющиеся после кормления или рвоты;
затруднение глотания и повторяющаяся рвота;
постоянный жидкий стул;
плохая прибавка в весе;
сохранение потребности в кислороде больше чем через неделю после развития обострения;
изменение формы пальцев в виде барабанных палочек (утолщение ногтевых фаланг);
шумы в сердце;
стридорозное дыхание с затрудненным вдохом;
очаговые изменения в легких при прослушивании или на рентгенограмме;
крепитация;
синюшность кожи (цианоз);
снижение уровня гемоглобина;
снижение уровня кислорода в крови;
необратимая бронхиальная обструкция.

Когда необходимо проконсультироваться у специалиста другого профиля:

сомнительный или неясный диагноз;
наличие симптомов с самого рождения;
сильная рвота;
тяжелые воспалительные заболевания носоглотки;
постоянный кашель с мокротой;
редкое заболевание легких в семье;
плохая прибавка веса;
отсутствие эффекта от лечения.

источник