Триггерные факторы при бронхиальной астме

Триггеры — факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы путем стимуляции воспаления в бронхах и/или провокации острого бронхоспазма. Среди триггеров выделяют специфические (аллергенные) и неспецифические (неаллергенные).

К неспецифическим триггерам относятся:

Психоэмоциональная нагрузка, помимо гипервентиляции,способствует, по-видимому, высвобождению нейропептидов, что приводит кстимуляции автономной нервной системы.

По данным многих исследователей, существенная роль в возникновении и развитии бронхиальной астмы принадлежит стрессовым факторам (Исаев Д.Н., 2005; Heim E. et al., 1988). Как у взрослых, так и у детей, психосоматические факторы, более чем в 2/3 случаев должны рассматриваться как этиологически значимые.

Физическая нагрузка провоцирует бронхоспазм гиперреактивных бронхов изменением температуры, влажности секрета дыхательных путей при гипервентиляции. Снижение уровня концентрации углекислого газа при гипервентиляции вызывает рефлекторный бронхоспазм.

Изменение метеоситуации часто вызывает обострение бронхиальной астмы у детей с выраженной гиперреактивностью бронхов.

Загрязнения воздуха резко пахнущими веществами приводят к обострению заболевания через раздражение ирритантных рецепторов блуждающего нерва, чувствительность которых повышена у детей с бронхиальной астмой.

Признавая воздействие эмоциональных факторов на развитие астмы, необходимо помнить о важной роли аллергических факторов в этиопатогенезе, которые являются специфическими триггерами. Они наиболее заметны при сезонных приступах, возникающих одновременно с появлением цветочной пыльцы, к которой чувствителен пациент. Если имеется чувствительность к шерсти животного, краске, пуху и т.д. и пациент подвергается воздействию специфического аллергена, приступы часто возникают совершенно неожиданно. В таких случаях нередко оказывается эффективной десенсибилизация.

С учетом этиологических факторов выделяют «внешнюю» (аллергическую) и «внутреннюю» формы бронхиальной астмы:

· «Внешняя» (аллергическая) астма часто ассоциируется с наличием в индивидуальном или семейном анамнезе аллергических заболеваний, таких как ринит, крапивница и экзема. Положительные кожные и провокационные тесты, как и повышенный уровень иммуноглобулинов класса Е (IgE) в сыворотке крови, указывают на наличие типичной реакции на специфический антиген.

· «Внутренняя» астма не обнаруживает этих реакций.

Психофизиология

Источники соматических и психических влияний в многофакторных астматических процессах многообразны.

В целом болезненный процесс сводится к триаде:

· нарушение мукозной секреции.

Эти три функциональных компонента составляют единый взаимосвязанный процесс, который можно рассматривать как координирующий шаблон в плане защитной функции организма (Бройтигам В., Кристиан П., фон Рад М., 1999; Малкина-Пых И.Г., 2003).

Вегетативно обусловленное спастическое состояние мускулатуры бронхов и бронхиол приводит к повышению бронхиальной ригидности (от 2 до 5 раз), которая продолжает нарастать за счёт набухания и секреции слизистой оболочки.

Во время выдоха наступает торможение, которое объясняется внезапно усиливающимся тонусом мышц, осуществляющих вдох. Происходит недостаточное расслабление диафрагмы, то есть инспираторное противодействие. Наличие астматической формы дыхания подтверждается хорошим эффектом при дыхательной терапии бронхиальной астмы (Сидоров П.И., 2006).

В настоящее время бронхиальную астму, в первую очередь, следует классифицировать по степеням тяжести, так как именно это разделение отражает выраженность воспалительного процесса в дыхательных путях и определяет тактику противовоспалительной терапии (Сидоров П.И., 2006).

Классификация

Классификация бронхиальной астмы у детей, принятая в ноябре 1995 года Проблемной комиссией по детской пульмонологии МЗ РФ, представлена в таблице №2.

Как отмечает Н.П. Шабалов (2004), не всегда предложенные характеристики позволяют с определенностью установить степень тяжести заболевания. У некоторых больных бывают приступы редкие, но крайне тяжелые. У других -отмечается длительное (месяцами) нарушение бронхиальной проходимости без субъективного ощущения удушья. Оценка степени тяжести должна быть комплексной и индивидуализированной. Большое значение в определении степени тяжести имеет возможность сохранения приближенной кнормальной физической активности, посещения школы, внеклассных мероприятий и других занятий. Переоценку степени тяжести проводят на комиссии один раз в год (Шабалов Н.П., 2004).

источник

Причины астмы полиэтиологичны и могут иметь разнообразный характер. Основным толчком к возникновению становится воспалительный процесс, который хронически присутствует в бронхах и приводит к их морфологическим изменениям.

Достоверного ответа на вопрос о причинах появления воспаления у современной медицины нет, перечень того, что может спровоцировать приступ астмы, неполон. Распространенность заболевания привела к необходимости его изучения, но даже после многолетних исследований его этиология и патогенез все еще полностью не выяснены.

Заболевание представляет собой воспалительный процесс в дыхательных путях, в котором не участвует инфекция . Астма провоцирует перманентное возникновение синдрома обструкции бронхов, при котором отекает слизистая, спазмируется гладкая мускулатура и наблюдается гиперсекреция слизи.

Удушье при астме провоцируют произошедшие в бронхах под влиянием постоянного воспаления патологические изменения . Спазм, отек и избыток мокроты вызывают кашель – результат деятельности кашлевого центра в головном мозге .

Заболевание дифференцируют по нескольким характерным признакам, в числе которых:

этиология (причины и механизм развития приступа бронхиальной астмы);
основные провоцирующие факторы;
степень тяжести;
форма бронхиальной астмы (как протекает бронхиальная обструкция).

В период обострения есть отдельное разграничение (по степени тяжести протекания обострившейся патологии ). В истории болезни обязательно указывается уровень контроля пациента над проявившимися симптомами. Единой классификации, в которой учитывались бы все особенности, пока не существует. Заболевание многогранно, и для характеристики клинической картины у отдельного больного используют несколько категорий признаков .

Классификация по природе происхождения учитывает то, как начинается бронхиальная астма. В нее включаются факторы, дающее старт механизму развития бронхиальной астмы, хотя иногда они могут действовать в кумулятивном взаимодействии. При этом практически не учитывается роль атопии (наследственных заболеваний, приводящих к развитию аллергии на определенный провокатор) в развитии бронхиальной астмы. Современная медицина дифференцирует следующие виды заболевания:

аллергическая, возникшая под влиянием потенциального аллергена, в роли которого может выступать множество факторов – от пищевого продукта до цветочной пыльцы или запаха;
инфекционная, вероятной причиной развития которой стала перенесенная инфекция (грибок, вирус, бактерии, паразитарная инвазия);
провокатором аспириновой может быть не только прием АСК (ацетилсалициловой кислоты), но и злоупотребление другими нестероидными противовоспалительными препаратами;
профессиональная проявляется после работы на вредном производстве и является результатом трудовой деятельности;
астмой физического усилия называют форму заболевания, при которой симптомы возникают после больших физически нагрузок ;
ночная есть не во всех классификациях, но некоторые медики выделяют в отдельный вид болезнь, симптоматика которой проявляется только в ночное время;
рефлюкс-индуцированная вызвана патологией ЖКТ, при которой содержимое желудка забрасывается обратно в пищевод или бронхи .

Этиологическое дифференцирование делит астму на три основные группы:

эндогенную, когда причиной обструкции становятся внутренние факторы ( инфекции, желудочный рефлюкс, состояние эмоциональной нестабильности или стресса);
экзогенную, возникающую под действием внешних провокаторов;
смешанный тип, когда возможно совместное влияние эндогенных и экзогенных факторов.

По уровню контроля за заболеванием у больного может выявляться хорошо или частично контролируемая форма. Возможна и неконтролируемая, возникающая часто, с которой больной не может справиться самостоятельно.

Механизм развития обструктивного синдрома у всех астматиков протекает по схожему сценарию: после воздействия провоцирующего фактора наступает спазмирование гладкой мускулатуры. Это происходит достаточно быстро из-за морфологических изменений эпителия, утолщения слизистой и плохой циркуляции крови.

Слизистая отекает, начинается гиперпродуцирование секрета. Мокрота заполняет дыхательные пути и нуждается в устранении, из-за чего и возникает кашель. Кашлевой центр, находящийся в головном мозге и отвечающий за стимуляцию рефлекса, таким образом пытается освободить дыхательные пути для осуществления нормального процесса дыхания.

Для развития воспалительного процесса, ставшего поводом к началу заболевания, существуют многочисленные предпосылки как внутри человеческого организма , так и вне его. Их разделяют на внешние и внутренние. И те, и другие могут служить поводом к развитию болезни.

Причины астмы – предмет многотомных исследований, проводимых в клинической медицине не один десяток лет. На вопрос, вследствие чего начинается астма, так и в случае с другими распространенными заболеваниями современности, так и не удалось найти достоверный ответ. Причины возникновения воспалительного процесса в бронхах, который и провоцирует астму, в некоторых случаях не удалось определить.

Абсолютно достоверно известно, что вероятность развития бронхиальной астмы заложена на генном уровне и в некоторых случаях передается по наследству. Однако у одних людей болезнь начинается в детстве, у других проявляется в возрасте до 40, а у третьей группы, составляющей примерно 20% от общего количества заболевших, развивается во второй половине жизни. Причины, вызывающие заболевание бронхиальной астмой, могут быть самыми разнообразными:

перманентное или эпизодическое воздействие инфекции : бактерий, вирусов, грибка, паразитарной инвазии;
наличие в окружающей обстановке неинфекционных аллергенов : химических веществ, продуктов жизнедеятельности растений и животных, пыли, пищевых продуктов и добавок, как натуральных, так и синтетических;
воздействие условий окружающей среды (перепады давления и температуры, изменение состава и влажности воздуха);
прием отдельных медикаментозных препаратов без особой надобности, с превышением рекомендуемой дозировки или на протяжении длительного времени;
перманентные стрессы, конфликтные ситуации, негативные переживания, расстройства нервной деятельности также могут спровоцировать развитие воспаления;
работа во вредных условиях , когда человек подвергается постоянному воздействию химических соединений, высокой или низкой температуры, пыли, пара;
вредные привычки: курение как достоверно установленный фактор, злоупотребление алкоголем , прием любых наркотических веществ .

Наследственная предрасположенность, которую часто ставят во главу угла, – частое, но необязательное условие развития воспалительного процесса. Не у всех, кто должен был получить склонность к болезни по наследству, развивается заболевание. Однако риск его возникновения в случае, если у кого-то из родителей была аналогичная патология, многократно возрастает.

Проведенные исследования показали, что в 5 и 11 хромосоме заложены гены, отвечающие за развитие болезни, но наследственность – не единственная ее причина ее. Бронхиальная астма – мультфакторное явление, и для ее возникновения необходимы триггеры.

У слова «триггер» много значений, но смысл общий у всех. Его дословный перевод – «спусковой крючок», или «приводящий в действие». В медицине так называется любой провокатор, запускающий обострение хронической болезни , или негативные изменения в относительно здоровом организме, ведущие к развитию патологии.

Факторы риска бронхиальной астмы многочисленны и окружают человека на протяжении всей его жизни. Риски развития астмы дифференцируют на воздействующие извне и присутствующие в самом организме.

Это довольно обширные группы, объединенные по весьма условным признакам. Но есть и другая классификация, разделяющая риски астмы на приводящие к опасным приступам и провоцирующие начало развития болезни .

Некоторые эндогенные факторы риска при бронхиальной астме заложены еще до появления человека на свет. Это его принадлежность к определенной расе и национальности, пол, и переданная родителями генетическая предрасположенность.

Ребенку уже угрожает опасность, если факторы риска переданы при зачатии и рождении. Но при потенциально возможной наследственной бронхиальной астме мальчики заболевают чаще в детском возрасте из-за особенностей строения дыхательных путей. У девочек такая вероятность повышается в пубертатном периоде, на фоне гормональных изменений.

Представители белой расы заболевают чаще других, но и у европеоидов одни национальности подвержены астме больше, а другие – меньше. К внутренним факторам можно отнести пищевые привычки и особенности метаболизма, связанные с перманентным употреблением отдельных продуктов.

В пожилом возрасте к ним относят старение организма и возрастные изменения, происходящие на фоне прекращения работы репродуктивной системы. Провоцирующим фактором может выступать и врожденная аномалия развития, и наследственное системное заболевание.

К экзогенным факторам риска астмы относят иногда и те, что спровоцированы эндогенными. Например, среди факторов риска развития бронхиальной астмы неизменно указывают лишний вес или ожирение, которые могут быть следствием эндокринных патологий.

Внешний фактор развития бронхиальной астмы – условия проживания и быта, выбор профессии, где присутствуют вредные условия , неблагоприятная экология (частое явление в мегаполисах) — иногда не зависит от потенциального пациента. Он живет в том месте, где родился, в жилье, перешедшем по наследству, вместе со всеми негативными явлениями вроде отсутствия свежего воздуха, грибка в помещении, растений, посаженных за десятилетия до его рождения.

Курить начинают, когда уже есть пример перед глазами, лекарственные средства привычно принимаются по совету или рекомендации родителей. Выбор профессии тоже обусловлен семейными традициями или отсутствием другой работы в определенной местности. Рано или поздно при наличии предпосылок наступает время, когда срабатывают все имеющиеся факторы, взаимно провоцирующие друг друга.

Заболевание и считается мультифакторным из-за того, что для его возникновения необходимо несколько причин разного плана. Но для начала первого приступа нужны дополнительные условия, которые и предусматривает вторая классификация.

Триггеры астмы – это возможные провокаторы или патогенные агенты, особое состояние организма или внешние условия. Это все, что вызывает приступ астмы при уже существующем воспалении в бронхах, но находящемся в состоянии ремиссии.

Триггером бронхиальной астмы выступает ее основной провоцирующий фактор, но иногда приступ может спровоцировать эмоциональный всплеск или стресс, холодный или горячий воздух, физическое усилие или присоединившаяся инфекция.

Мультифакторность процесса вполне допускает развитие приступа из-за спонтанных негативных эмоций, патогенного агента или атмосферных явлений, даже если основными триггерами астмы признаны другие причины:

наличие аллергенных компонентов в воздухе может негативно повлиять на общее состояние и привести к развитию приступа, так же как и внезапно изменившиеся погодные условия;
курение, даже пассивное (если курят в помещении или на улице), дым от кальяна или камина, присутствие в воздухе частичек золы и угля может привести к развитию обструктивного синдрома на фоне суженного просвета дыхательных путей или выпитого алкоголя, эмоционального стресса, неприятного переживания;
любое активное занятие, требующее физических усилий, увеличения объема вдыхаемого воздуха. Такое действие может спровоцировать приступ, и неважно, что это за усилие и какова его природа (поднятие тяжести, половой акт или бег за отъезжающим транспортом);
инфекционно-бактериальная астма у детей – это наглядное свидетельство того, что при одной клинической картине может быть сразу несколько триггеров, причем первым является хроническая инфекция, к которой присоединяется бактериальное заражение, а уже затем процесс воспаления начинает интенсивно прогрессировать.

Происхождение болезни, которой болен каждый восьмой человек в Западной Европе, может быть связано со множеством факторов , присутствующих внутри человеческого организма или в окружающей его среде. В последнее время часто отмечается развитие процесса на фоне приема медикаментов. Поэтому необходимо предпринимать определенные меры профилактики и предотвращения заболеваемости.

Различают первичную и вторичную профилактику заболевания. Первичная предполагает устранение провокаторов, которые могут привести к астме. Для того чтобы люди, входящие в группы риска, не подверглись воздействию вызывающих астму факторов , устраняется внешний раздражитель, на который отмечена негативная реакция.

Вторичная профилактика бронхиальной астмы заключается в поддержании чистоты воздуха, соблюдении правил гигиены, приеме медикаментов только по назначению врача, ведении здорового образа жизни и отказе от вредных привычек. Эти меры необходимы, чтобы избежать возникновения приступов или дальнейшего развития патологического процесса.

источник

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием клеток (тучных, эозинофилов, Т-лимфоцитов), медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов, кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.

Симптомы бронхиальной астмы включают одышку, чувство стеснения в груди и хрипы. Диагноз основан на анамнезе, физикальном обследовании и исследованиях функции легких. Лечение бронхиальной астмы предполагает контроль над триггерными факторами и лекарственную терапию, обычно ингаляционными бета-агонистами и ингаляционными глюкокортикоидами. Прогноз благоприятен при лечении.

Это определение соответствует основным положениям совместного доклада Национального института сердца, легких и крови (США) и ВОЗ «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» (1993).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

С 1970-х годов распространенность бронхиальной астмы непрерывно увеличивается, в настоящее время ей страдает приблизительно 4-7 % людей во всем мире. Бронхиальной астмой больны приблизительно 12 % — 17 млн человек в США; в период с 1982 по 1992 год распространенность бронхиальной астмы увеличилась с 34,7 до 49,4 на 1000 человек. Среди людей моложе 18 лет этот показатель выше (6,1 %), чем в возрастной группе 18-64 лет (4,1 %), и выше у лиц мужского пола до периода половой зрелости и у женщин после наступления половой зрелости. Бронхиальная астма также более часто встречается у городских жителей и среди представителей негроидной расы, а также некоторых групп латиноамериканского происхождения. Смертность от бронхиальной астмы также увеличилась, ежегодно в США регистрируется приблизительно 5000 смертельных случаев от бронхиальной астмы. Уровень смертности в 5 раз более высок у представителей негроидной расы, чем среди европеоидов. Бронхиальная астма является основной причиной госпитализации детей и самым частым хроническим заболеванием, приводящим к пропуску занятий в начальной школе. В 2002 году общие затраты на лечение бронхиальной астмы составили 14 млрд долларов.

Во всем мире отмечается неуклонный рост числа больных бронхиальной астмой, что особенно характерно для экономически развитых стран.

В мире более 100 млн. человек страдают бронхиальной астмой. Распространенность бронхиальной астмы колеблется от 3 до 8%. Особенно высокий уровень заболеваемости в Новой Зеландии и Австралии. В странах Западной Европы распространенность бронхиальной астмы составляет 5%.

Около 30% больных бронхиальной астмой редко прибегают к использованию противоастматических препаратов, еще 30% — пользуются ими регулярно, 20-25% болеют тяжелой формой заболевания и вынуждены прибегать к приему нескольких антиастматических препаратов, 8-10% страдают инвалидизирующей формой болезни.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Бронхиальная астма — многофакторное заболевание, его развитие зависит от взаимодействий между множественными генетическими факторами и факторами внешней среды.

К генетическим факторам, ответственным за предрасположенность к развитию бронхиальной астмы, относят гены Т-хелперных клеток типа 2 (ТН ) и их цитокинов (IL-4, -5, -9 и -13) и недавно обнаруженный ген ADAM33, который может стимулировать гладкую мускулатуру дыхательных путей и пролиферацию фибробластов или регулировать продукцию цитокинов.

Доказано значение домашних факторов (пылевые клещи, тараканы, домашние животные) и других аллергенов окружающей среды (пыльца) в развитии заболевания у детей старшего возраста и взрослых. Контакт с бактериальным эндотоксином в раннем детстве может вызвать формирование толерантности и протективных механизмов. Загрязнение воздуха напрямую не связывают с развитием заболевания, хотя этот фактор может вызывать обострения заболевания. Диета с низким содержанием витаминов С и Е и жирных омега-3 кислот связана с бронхиальной астмой, как и ожирение. Астму также связывают с перинатальными факторами, например с молодым материнским возрастом, плохим питанием матери, преждевременными родами, низкой массой тела при рождении и искусственным вскармливанием. Роль воздействия сигаретного дыма в детском возрасте спорна, в некоторых исследованиях доказывается провоцирующая роль, в других — защитный эффект.

Воздействие в помещениях оксида азота и летучих органических веществ имеет значение для развития реактивного синдрома дисфункции дыхательных путей (РСДДП) — синдрома персистирующей обратимой обструкции дыхательных путей у людей без анамнеза бронхиальной астмы. Является ли РСДДП отдельным от бронхиальной астмы синдромом или формой профессиональной астмы — вопрос спорный, но оба состояния имеют много сходного (например, хрипы, одышка, кашель) и отвечают на глюкокортикоиды.

[17], [18], [19], [20]

Генетические факторы и факторы окружающей среды могут взаимодействовать между собой, определяя баланс между Т-хелперами типа 1 (ТН1) и 2 (ТН2). По мнению специалистов, дети рождаются с предрасположенностью к проаллергическим и провоспалительным ТН иммунным ответам, которые характеризуются ростом и активацией эозинофилов и продукцией IgE, но экспозиция бактериальным и вирусным инфекциям и эндотоксинам в раннем возрасте смещает иммунную систему в сторону ТН ответов, при этом происходит подавление клеток ТН и индуцируется толерантность. Для развитых стран характерны тенденции к меньшей численности семей, меньшему количеству детей в семье, в домах поддерживается близкая к идеальной чистота, детям рано начинают делать прививки и лечить их антибиотиками. Все это препятствует экспозиции детей факторам окружающей среды, которые подавляют иммунные ответы типа ТН и формируют толерантность, чем можно отчасти объяснить непрерывное увеличение распространенности бронхиальной астмы в развитых странах (гигиеническая гипотеза).

У больных бронхиальной астмой эти ТН клетки и другие типы клеток, особенно эозинофилы и тучные клетки, но также и другие подтипы CD4+ клеток и нейтрофилы образуют обширные воспалительные инфильтраты в эпителии дыхательных путей и гладких мышцах бронхов, приводя к десквамации, подэпителиальному фиброзу и гладкомышечной гипертрофии. Гипертрофия гладких мышц сужает дыхательные пути и увеличивает реактивность на аллергены, инфекции, раздражители, парасимпатическое возбуждение (которое вызывает выделение провоспалительных нейропептидов типа субстанции Р, нейрокинина А и пептида, связанного с геном кальцитонина) и другие пусковые механизмы бронхоконстрикции. Дополнительный вклад в повышенную реактивность дыхательных путей вносит потеря ингибиторов бронхоспазма (выделяемый эпителием релаксирующий фактор, простагландин Е) и других субстанций, которые метаболизируют эндогенные бронхоконстрикторы (эндопептидазы) за счет слущивания эпителия и отека слизистой оболочки. Образование слизи и эозинофилия периферической крови — дополнительные классические признаки астмы, которые могут являться вторичными проявлениями воспаления дыхательных путей.

Обычные триггерные механизмы приступа бронхиальной астмы включают производственные факторы и аллергены окружающей среды; инфекции (респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа у маленьких детей, ОРИ и пневмонии у старших детей и взрослых); физические нагрузки, особенно в холодной и сухой среде; ингаляционные раздражители (загрязнение воздуха) и тревожность, гнев и возбуждение. Аспирин — триггерный фактор у 30 % больных бронхиальной астмой более старшего возраста или с более тяжелым течением заболевания, обычно сочетается с полипозом носа и застойными явлениями в носовых пазухах. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) была недавно признана частым пусковым механизмом бронхиальной астмы, возможно, вследствие бронхоспазма, вызванного рефлюксом или микроаспирацией кислотного содержимого желудка. Аллергический ринит часто сочетается с бронхиальной астмой; неясно, являются ли эти два заболевания различными проявлениями одного и того же аллергического процесса, или ринит является отдельным пусковым механизмом бронхиальной астмы.

В присутствии триггеров патофизиологические изменения, характерные для бронхиальной астмы, вызывают обратимую обструкцию дыхательных путей и неравномерную легочную вентиляцию. Относительная перфузия превышает относительную вентиляцию в зонах обструкции, и в результате происходит снижение альвеолярного давления О2 и повышение альвеолярного напряжения СО2. Большинство пациентов может компенсировать это состояние гипервентиляцией, таким образом поддерживая Ра-СО2 ниже нормальных уровней. Но при тяжелых обострениях диффузный бронхоспазм вызывает тяжелое нарушение газообмена, дыхательные мышцы не в состоянии создавать дыхательное усилие и обеспечить увеличенную дыхательную работу. При этом усиливается гипоксемия и напряжение мышц, происходит повышение РаСО2. Результатом может стать дыхательный и метаболический ацидоз, который при отсутствии лечения может привести к остановке сердца и дыхания.

В зависимости от симптомов бронхиальная астма классифицируется на четыре категории (по степени тяжести): легкая интермиттирующая, легкая персистирующая, средней степени тяжести персистирующая и тяжелая персистирующая.

Воспалительный процесс в бронхах приводит к 4 формам бронхиальной обструкции:

острому спазму гладкой мускулатуры бронхов;
подострому отеку слизистой оболочки бронхов;
хроническому образованию вязкого бронхиального секрета;
необратимому склеротическому процессу в бронхах.

На IV Национальном Российском конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1994 г.) было принято следующее определение бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма — самостоятельное заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистанционные хрипы и одышка), обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям вне легочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилии в мокроте.

В период между обострениями пациенты с легкой интермиттирующей или легкой персистирующей бронхиальной астмой обычно являются бессимптомными. Больные с более тяжелым течением или с обострениями испытывают одышку, ощущение стеснения в грудной клетке, слышимые хрипы и кашель; кашель может быть единственным симптомом у некоторых пациентов (кашлевой вариант бронхиальной астмы). Симптомы могут иметь циркадный ритм и ухудшаться во время сна, часто около 4 часов утра. У многих пациентов с более тяжелой бронхиальной астмой бывают ночные пробуждения (ночная астма).

Симптомы бронхиальной астмы включают хрипы, пародоксальный пульс (падение систолического АД > 10 мм рт. ст. во время вдоха), тахипноэ, тахикардию и видимые усилия на вдохе(использование шейных и супрастернальных [вспомогательных] мышц, положение сидя вертикально, втянутые губы, неспособность говорить). Экспираторная фаза дыхания продлена, с соотношением вдох/выдох не менее 1:3. Стридор может присутствовать в обе фазы или только на выдохе. У пациента с тяжелым бронхоспазмом может не быть никаких слышимых хрипов из-за заметно ограниченного потока воздуха.

У пациента с тяжелым обострением и угрожающей дыхательной недостаточностью обычно наблюдается некоторое сочетание симптомов измененного сознания, цианоза, пародоксального пульса более 15 мм рт. ст., сатурации О2 (О2 сат.) менее 90 %, РаСО2 > 45 мм рт. ст. (на уровне моря) и гиперинфляции легких. На рентгенографии грудной клетки в редких случаях могут быть обнаружены пневмоторакс или пневмомедиастинум.

Симптомы бронхиальной астмы исчезают в период между острыми приступами бронхиальной астмы, хотя мягкий стридор может быть слышен во время усиленного принудительного выдоха, после выполнения нагрузки и в покое у некоторых бессимптомных пациентов. Повышенная воздушность легких может изменить грудную стенку у больных с продолжительной неконтролируемой бронхиальной астмой, вызывая формирование бочкообразной грудной клетки.

Все симптомы бронхиальной астмы являются неспецифичными, обратимы при своевременном лечении и обычно развиваются при воздействии одного или более пусковых механизмов.

Для правильного выбора лечебных мероприятий при бронхиальной астме большое значение имеют этиологическая классификация заболевания и степень выраженности бронхиальной обструкции (тяжести заболевания).

Современная этиологическая классификация бронхиальной астмы предусматривает выделение экзогенной, эндогенной и смешанной форм.

Экзогенная (атопическая) бронхиальная астма — форма заболевания, вызываемая известными экзогенными (внешними) этиологическими факирами (неинфекционными аллергенами). Такими факторами момуг быть:

бытовые аллергены (домашней пыли — домашних клешей; аъюргены домашних животных; тараканов; грызунов — мышей, крыс; плесневых и дрожжевых грибов);
пыльцевые аллергены (сорных злаков — тимофеевки, овсяницы; деревьев — березы, ольхи, орешника и др.; сорняков — полыни, лебеды; амброзии и др.);
лекарственные аллергены (антибиотики, ферменты, иммуноглобулины, сыворотки, вакцины);
пищевые аллергены и пищевые добавки;
профессиональные аллергены (пыль пшеничной муки, чешуйки телец и крыльев бабочек в шелковой промышленности, пыль кофейных бобов, соли платины в металлообрабатывающей промышленности, эпидермальные аллергены в животноводстве).

Основным механизмом развития этой астмы является иммунологическая реакция немедленного типа, опосредованная специфическим IgE. Эта реакция развивается вследствие взаимодействия аллергена (антигена) со специфическими антителами класса IgE; фиксированными преимущественно на субмукозных тучных клетках дыхательных путей и циркулирующих в крови базофилах. Взаимодействие антигена с IgE на поверхности названных клеток ведет к их дегрануляции с высвобождением биологически активных медиаторов, вызывающих бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецию слизи и воспаление (гистамин, лейкотриены, провоспалительные простагландины, фактор, активирующий тромбоциты, и др.).

Выявление у больных экзогенной бронхиальной астмой этиологического внешнего фактора позволяет провести успешное целенаправленное лечение: элиминацию аллергена или специфическую десенсибилизацию.

Эндогенная (неатопическая) бронхиальная астма — форма заболевания, не имеющая в своей основе аллергической сенсибилизации и не связанная с воздействием известного экзогенного аллергена. В качестве этиологических факторов бронхиальной астмы могут выступать:

нарушения метаболизма арахидоновой кислоты («аспириновая» астма);
эндокринные нарушения;
нервно-психические нарушения;
нарушения рецепторного баланса и электролитного гомеостаза дыхательных путей;
физическая нагрузка.

Смешанная бронхиальная астма — такая форма заболевания, которая сочетает признаки экзогенной (атопической) и эндогенной (неатопической) форм.

Диагноз «бронхиальная астма» основан на анамнезе и физикальном обследовании и подтверждается исследованиями функции легких. Также важно выявить причины заболевания и исключить заболевания, которые также вызывают хрипы.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Пациентам, у которых подозревается бронхиальная астма, необходимо исследовать функцию легких для подтверждения и количественной оценки тяжести и обратимости обструкции дыхательных путей. Показатели легочной функции зависят от усилия и требуют тщательного обучения пациента перед тестом. Если имеется возможность, прием бронхолитических препаратов должен быть приостановлен перед тестом: за 6 ч для короткодействующих бета-агонистов, таких как сальбутамол; за 8 ч для ипратропия бромида; за 12-36 ч для теофиллина; за 24 ч для бета-агонистов длительного действия, таких как салметерол и формотерол; и за 48 ч для тиотропия.

Спирометрия должна выполняться до и после ингаляции короткодействующего бронхолитического средства. Проявлениями обструкции дыхательных путей до ингаляции бронхолитика являются уменьшенный объем форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ и сниженное отношение ОФВ к форсированной жизненной емкости легких (ОФВ /ФЖЕЛ). ФЖЕЛ может также быть уменьшена. Измерения легочных объемов могут показать увеличение остаточного объема и/или функциональной остаточной емкости из-за задержки воздуха. Увеличение ОФВ более 12 % или более 0,2 л в ответ на бронхолитик подтверждает обратимую обструкцию дыхательных путей, хотя при отсутствии этого эффекта лечение бронхолитиками не должно отменяться. Чтобы контролировать течение заболевания у пациентов с диагнозом бронхиальной астмы, спирометрию следует проводить по крайней мере ежегодно.

Петли поток-объем должны также быть исследованы для диагностики или исключения дисфункции голосовых связок, которая является частой причиной обструкции верхних дыхательных путей, похожей на бронхиальную астму.

Провокационные тесты с ингаляцией метахолина хлорида (или с альтернативными раздражителями, такими как ингаляция гистамина, аденозин, брадикинин или выполнение физической нагрузки) для индукции бронхоспазма назначаются при подозрении на бронхиальную астму при нормальных результатах спирометрии и исследования потока-объема, подозрении на кашлевой вариант бронхиальной астмы и отсутствии противопоказаний. Противопоказания включают ОФВ менее 1 л или менее 50 %, недавний острый инфаркт миокарда (ОИМ) или инсульт и тяжелую артериальную гипертензию (систолическое АД > 200 мм рт. ст.; диастолическое АД > 100 мм рт. ст.). Снижение ОФВ > 20 % подтверждает диагноз бронхиальной астмы. Однако ОФВ может уменьшиться в ответ на эти препараты и при других заболеваниях, например при ХОБЛ.

В некоторых ситуациях могут быть полезны другие тесты.

Исследование диффузионной способности монооксида углерода (DLC0) может помочь отличить бронхиальную астму от ХОБЛ. Объемы нормальны или повышены при бронхиальной астме и обычно уменьшены при ХОБЛ, особенно при развитии эмфиземы.

Рентгенография грудной клетки может помочь исключить основные причины бронхиальной астмы или альтернативные диагнозы типа сердечной недостаточности или пневмонии. Рентгенография грудной клетки при бронхиальной астме обычно нормальна, но может показать повышенную воздушность или сегментарный ателектаз, свидетельствующий об обтурации бронха слизью. Инфильтраты, особенно те, которые то возникают, то исчезают и которые ассоциируются с центральными бронхоэктазами, свидетельствуют в пользу аллергического бронхопульмонального аспергиллеза.

Аллергологическое обследование назначается всем детям, анамнез которых предполагает аллергические триггеры (поскольку все дети потенциально чувствительны к иммунотерапии). Данное исследование нужно рассмотреть и для взрослых, анамнез которых указывает на уменьшение симптомов при прекращении воздействия аллергена, и для тех, для кого рассматривается вариант терапии анти-1дЕ-антителами. Кожные пробы и измерение аллергенспеци-фических IgE посредством радиоаллергосорбентного тестирования (PACT) могут выявить специфические аллергические триггеры. Повышенные уровни эозинофилов крови (> 400 клеток/мкл) и неспецифического IgE (> 150 ME) являются подозрительными, но не диагностическими для аллергической астмы, потому что они могут быть увеличены при самых разных состояниях.

Анализ мокроты на содержание эозинофилов обычно не практикуется; обнаружение большого количества эозинофилов является подозрительным для бронхиальной астмы, однако метод не является ни чувствительным, ни специфичным.

Измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) недорогими переносными пикфлоуметрами рекомендуется для домашнего контроля тяжести заболевания и проводимой терапии.

Больные с диагностированной бронхиальной астмой с обострением должны выполнять пульсоксиметрию и измерение ПСВ либо ОФВ. Все три показателя определяют степень тяжести обострения и документируют ответ на лечение. Показатели ПСВ интерпретируются в свете лучших индивидуальных показателей пациента, которые могут широко варьировать среди пациентов, одинаково хорошо контролирующих заболевание. Снижение на 15-20 % от этого начального значения указывает на значительное обострение. Когда начальные значения неизвестны, средние должные величины могут в некотором смысле указать на ограничение потока воздуха, но не на степень ухудшения состояния пациента.

Рентгенография грудной клетки не требуется при большинстве обострений, но должна быть выполнена у больных с симптомами, подозрительными на пневмонию или пневмоторакс.

Показатели газов артериальной крови должны быть получены у больных с выраженным респираторным дистресс-синдромом или признаками и симптомами угрожающей дыхательной недостаточности.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Лечение бронхиальной астмы — как хронического заболевания, так и обострений — включает контроль над триггерными факторами, фармакотерапию, соответствующую тяжести заболевания, мониторинг реакции на лечение и прогрессирования заболевания и просвещение пациента с целью повышения самоконтроля заболевания. Цели лечения состоят в том, чтобы предотвратить обострения и хронические симптомы, включая ночные пробуждения; минимизировать потребность в госпитализациях в отделения реанимации; поддержать начальные уровни функции легких и активности больного и предотвратить неблагоприятные эффекты лечения.

Триггерные факторы могут контролироваться у некоторых пациентов использованием синтетических волоконных подушек и непроницаемых покрытий на матрацах, частой стиркой постельного белья и защитных покрытий в горячей воде. Обитая материей мебель, мягкие игрушки, ковры и домашние животные должны быть удалены (пылевые клещи, перхоть животных), в цокольных и других плохо проветриваемых, влажных помещениях (плесень) должны использоваться осушители воздуха. Влажная уборка домов уменьшает содержание аллергенов пылевых клещей. Тот факт, что контролировать эти триггерные факторы в городской среде трудно, не уменьшает важности этих мер; устранение выделений тараканов посредством уборки дома и истребления насекомых особенно важно. Пылесосы и фильтры с высокой эффективностью очистки воздуха (НЕРА) могут уменьшить симптомы, но их эффекты на легочную функцию и на потребность в препаратах не доказаны. Сульфит-чувствительные пациенты должны избегать употребления красного вина. Необходимо также избегать или по возможности контролировать неаллергеннные триггеры типа сигаретного дыма, сильных ароматов, раздражающих паров, холодных температур, высокой влажности и физической нагрузки. Пациенты с аспирин-индуцируемой бронхиальной астмой могут использовать парацетамол, холина три-салицилат или ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ-2) вместо нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Бронхиальная астма является относительным противопоказанием к использованию неселективных бета-блокаторов, включая препараты для наружного применения, но кардиоселективные препараты (например, метопролол, атенолол), вероятно, не имеют никаких неблагоприятных эффектов.

Большое значение в лечении бронхиальной астмы имеет устранение триггерных факторов, вызывающих обострение заболевания. К ним относятся:

длительное воздействие причинных факторов (аллергенов или профессиональных факторов), к которым дыхательные пути больного уже сенсибилизированы;
физическая нагрузка;
чрезмерная эмоциональная нагрузка;
влияние холодного воздуха и изменений погоды;
загрязнение воздуха (табачный дым, древесный дым, аэрозоли, аэрополлютанты и др.);
респираторная инфекция;
некоторые лекарственные вещества.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Основные классы лекарственных средств, обычно используемые в лечении стабильной бронхиальной астмы и ее обострений, включают бронходилататоры бета2-агонисты, антихолинергические средства), глюкокортикоиды, стабилизаторы тучных клеток, модификаторы лейкотриена и метилксантины. Препараты этих классов ингалируются или принимаются перорапьно; ингаляционные препараты выпускаются в аэрозольных и порошковых формах. Использование аэрозольных форм с помощью спейсера или удерживающей камеры облегчает поступление лекарственных средств в дыхательные пути, а не в полость рта или глотку; пациентов следует обучить мыть и высушивать дополнительные детали после каждого использования, чтобы предотвратить бактериальное загрязнение. Кроме того, использование аэрозольных форм требует координации между вдохом и приведением в действие ингалятора (лекарственного приспособления) и ингаляцией; порошковые формы уменьшают потребность в координации, так как лекарственное средство поступает только тогда, когда пациент вдыхает. Кроме того, порошковые формы уменьшают выделение фторуглеродных пропеллентов в окружающую среду.

Бета-агонисты (бета-адренергические средства) расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, подавляют дегрануляцию тучных клеток и выделение гистамина, уменьшают проницаемость капилляров и усиливают очищающую способность реснитчатого эпителия, бета-агонисты бывают короткого и длительного действия. Бета-агонисты короткого действия (например, сальбутамол) вдыхают 2-8 раз по необходимости, он является средством выбора для купирования острого бронхоспазма и предотвращения вызываемого физической нагрузкой бронхоспазма. Их эффект наступает в течение минут и длится до 6-8 ч, в зависимости от конкретного лекарственного препарата. Препараты длительного действия, которые вдыхают перед сном или 2 раза в сутки и активность которых длится 12 ч, используются при среднетяжелой и тяжелой астме, а также при легкой астме, которая вызывает ночные пробуждения. Бета-агонисты длительного действия также действуют синергично с ингаляционными глюкокортикоидами и позволяют использовать более низкие дозы глюкокортикоидов. Пероральные бета-агонисты обладают большим количеством системных побочных эффектов, и их вообще следует избегать. Тахикардия и тремор — наиболее частые острые нежелательные эффекты ингаляционных бета-агонистов, эти эффекты зависят от дозы. Гипокалиемия встречается редко и только легкой степени. Безопасность регулярного длительного использования бета-агонистов спорна; постоянное, возможно чрезмерное использование связано с увеличенной летальностью, но неясно, является ли это нежелательным эффектом препаратов или их регулярное использование отражает неадекватный контроль заболевания другими препаратами. Прием одной или более упаковок в месяц предполагает неадекватный контроль заболевания и потребность начать или усилить другую терапию.

Антихолинергические средства расслабляют гладкую мускулатуру бронхов через конкурентное торможение мускариновых (М3) холинергических рецепторов. Ипратропия бромид имеет минимальный эффект при использовании в режиме монотерапии при бронхиальной астме, но может давать аддитивный эффект при совместном использовании с короткодействующими бета-агонистами. Неблагоприятные эффекты включают расширение зрачков, нарушение зрения и ксеростомию. Тиотропий — ингаляционный препарат 24-часового действия, который не изучен достаточно хорошо при бронхиальной астме.

Глюкокортикоиды ингибируют воспаление дыхательных путей, вызывают обратное развитие подавления активности бета-рецепторов, блокируют синтез лейкотриенов и ингибируют продукцию цитокинов и активацию белковых адгезинов. Они блокируют поздний ответ (но не ранний ответ) на ингаляционные аллергены. Глюкокортикоиды вводятся перорально, внутривенно и ингаляционно. При обострении бронхиальной астмы раннее использование системных глюкокортикоидов часто прерывает обострение, уменьшает потребность в госпитализациях, предотвращает рецидивы и ускоряет выздоровление. Пероральный и внутривенный пути введения одинаково эффективны. Ингаляционные глюкокортикоиды не играют никакой роли при обострении, но назначаются для длительной супрессии, контроля и подавления воспаления и симптомов. Они существенно уменьшают потребность в применении пероральных глюкокортикоидов и считаются модифицирующими заболевание препаратами, так как замедляют или останавливают деградацию показателей легочной функции. Нежелательные местные эффекты ингаляционных глюкокортикоидов включают дисфонию и кандидоз полости рта, который может быть предотвращен или минимизирован при использовании пациентом спейсера и/или полоскании водой после ингаляции глюкокортикоида. Все системные эффекты являются дозозависимыми, могут возникать при приеме пероральных или ингаляционных форм и главным образом возникают при ингаляционных дозах более 800 мкг/сут. Нежелательными эффектами глюкокортикоидов являются подавление гипофизарно-надпочечниковой оси, остеопороз, катаракта, атрофия кожи, гиперфагия и небольшое увеличение массы тела. Точно неизвестно, подавляют ли ингаляционные глюкокортикоиды рост у детей: большинство детей достигает предсказанного взрослого роста. Бессимптомный туберкулез (ТВ) может реактивироваться при системном использовании глюкокортикоидов.

Стабилизаторы тучных клеток ингибируют выброс гистамина тучными клетками, уменьшают гиперреактивность дыхательных путей и блокируют ранние и поздние реакции на аллергены. Они назначаются в виде профилактических ингаляций пациентам с аллергической бронхиальной астмой и бронхиальной астмой физического усилия; но неэффективны после развития симптомов. Стабилизаторы тучных клеток являются наиболее безопасными из всех антиастматических препаратов, но наименее эффективными.

Модификаторы лейкотриенов принимаются перорально и могут использоваться для длительного контроля и профилактики симптомов у больных с персистирующей бронхиальной астмой, легкой и тяжелой. Главный нежелательный эффект — повышение активности ферментов печени; чрезвычайно редко у пациентов развивается клинический синдром, напоминающий синдром Черджа-Стросс.

Метилксантины расслабляют гладкую мускулатуру бронхов (вероятно, за счет неселективного ингибирования фосфодиэстеразы) и могут улучшить миокардиальную и диафрагмальную сократимость через неизвестные механизмы. Метилксантины, вероятно, ингибируют внутриклеточное высвобождение Са2+, уменьшают проницаемость капилляров в слизистой оболочке дыхательных путей и ингибируют поздний ответ на аллергены. Они уменьшают инфильтрацию эозинофилами бронхиальной слизистой и Т-лимфоцитами эпителия. Метилксантины используются для длительного контроля как дополнение к бета-агонистам; теофиллин с замедленным высвобождением помогает в лечении ночной астмы. Лекарственные средства выходят из употребления из-за большого количества нежелательных эффектов и взаимодействий по сравнению с другими препаратами. Нежелательные эффекты включают головную боль, рвоту, аритмии сердца и судороги. Метилксантины имеют узкий терапевтический индекс; множество препаратов (любой препарат, метаболизирующийся с использованием пути цитохрома Р450, например, макролидные антибиотики) и состояний (например, лихорадка, заболевания печени, сердечная недостаточность) изменяют метаболизм метилксантинов и их выведение. Уровни теофиллина в сыворотке крови должны периодически мониторироваться и поддерживаться между 5 и 15 мкг/мл (28 и 83 мкмоль/л).

Читайте также: Чистка легких при астме

Другие препараты используются редко при определенных обстоятельствах. Иммунотерапия может быть показана, когда симптомы вызваны аллергией, на что указывает анамнез и подтверждается аллергологическими тестами. Иммунотерапия более эффективна у детей, чем у взрослых. Если симптомы значительно не уменьшаются в течение 24 мес, то терапия прекращается. Если симптомы уменьшаются, терапия должна продолжаться 3 или более лет, хотя оптимальная продолжительность неизвестна. Иногда назначаются препараты, ограничивающие дозы глюкокортикоидов, чтобы уменьшить зависимость от большой дозы пероральных глюкокортикоидов. Все они имеют значительную токсичность. Метотрексат в низкой дозе (от 5 до 15 мг в неделю) может привести к небольшому увеличению ОФВ1 и умеренному уменьшению (3,3 мг/сут) ежедневной дозы перорального глюкокортикоида. Препараты золота и циклоспорин также умеренно эффективны, но токсичность и потребность в контроле ограничивают их применение. Омализумаб — антитела к IgE, созданные для использования у пациентов с тяжелой аллергической бронхиальной астмой с повышенным уровнем IgE. Препарат снижает потребность в пероральных глюкокортикоидах и уменьшает симптомы. Доза определяется по массе тела и уровню IgE по специальному графику; препарат вводится подкожно каждые 2 нед. Другие препараты для контроля хронической бронхиальной астмы — ингаляционный лидокаин, ингаляционный гепарин, колхицин и высокие дозы внутривенного иммуноглобулина. Целесообразность использования этих препаратов подтверждается ограниченными данными, их эффективность не доказана; таким образом, ни один из них пока не может быть рекомендован для клинического использования.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Пиковая скорость выдоха (ПСВ), измерение потока воздуха и обструкции дыхательных путей помогают определять степень тяжести обострений бронхиальной астмы, документируя реакцию на лечение и контролируя тенденции в тяжести заболевания в условиях реальной жизни путем ведения пациентом дневников. Домашний контроль ПСВ особенно полезен для выявления прогрессирования заболевания и реакций на лечение у больных со среднетяжелой и тяжелой персистирующей бронхиальной астмой. Когда бронхиальная астма является бессимптомной, одного измерения ПСВ утром достаточно. Если ПСВ пациента падает ниже 80 % от его персонального лучшего показателя, то контроль выполняется два раза в сутки, чтобы оценить циркадные изменения. Циркадные изменения более 20 % указывают на нестабильность дыхательных путей и необходимость в изменении терапевтического режима.

Важность обучения пациента невозможно переоценить. Пациенты добиваются большего успеха, если они больше знают о бронхиальной астме — что вызывает приступ, какие лекарственные препараты можно использовать и в каких случаях, необходимую технику ингаляции, как использовать спейсер с ДАИ и важность раннего использования глюкокортикоидов при обострениях. Каждый пациент должен иметь письменный план действий по ежедневному лечению, особенно по действиям при острых приступах, которые основаны на лучшей личной ПСВ пациента, а не на средних уровнях. Такой план приводит к наиболее качественному контролю бронхиальной астмы, в значительной степени повышая приверженность терапии. Лечение обострения. Цель лечения обострения бронхиальной астмы состоит в том, чтобы уменьшить симптомы и восстановить у пациента его лучшую персональную ПСВ. Пациенты должны быть обучены самостоятельно применять ингаляции сальбутамола или подобного бета-агониста короткого действия при обострении и измерять ПСВ, если необходимо. Пациенты, которые чувствуют себя лучше после 2-4 вдохов из ИДИ, должны применить ингалятор до 3 раз каждые 20 мин раздельными вдохами, и те, у кого будет установлена ПСВ более 80 % от должной, могут лечить обострение дома. Пациенты, которые не отвечают на препарат, имеют тяжелые симптомы или имеют ПСВ 40 мм рт. ст.), что указывает на прогрессирование дыхательной недостаточности.

Пациенты, состояние которых продолжает ухудшаться, несмотря на интенсивную терапию, являются кандидатами на неинвазивную вентиляцию легких с положительным давлением или, у тяжело больных пациентов и тех, которые не отвечают на этот метод, эндотрахеальную интубацию и искусственную вентиляцию легких. Пациенты, которым требуется интубация, хорошо отвечают на седацию, но миорелаксантов необходимо избегать из-за возможного взаимодействия с глюкокортикоидами, которые могут вызвать длительную нервно-мышечную слабость.

Обычно применяется объемная циклическая вентиляция в режиме ассист-контроля, поскольку она обеспечивает постоянную альвеолярную вентиляцию при высокой и изменчивой резистентности дыхательных путей. Аппарат должен быть настроен на частоту 8-14 дыханий/мин с высокой скоростью потока инспирации (> 60 л/мин — 80 л/мин), чтобы продлить выдох и минимизировать автоПДКВ (положительное давление в конце выдоха).

Начальные дыхательные объемы могут устанавливаться в пределах 10-12 мл/кг. Высокие пиковые давления дыхательных путей могут вообще игнорироваться, так как они возникают из-за высокой резистентности дыхательных путей и величины потока инспирации и не отражают степень растяжения легкого, производимого альвеолярным давлением. Однако если плато давления превышает 30-35 см Н2О, то дыхательный объем должен быть уменьшен до 5—7 мл/кг, чтобы ограничить риск пневмоторакса. Исключением является ситуация, когда уменьшенный ответ грудной стенки (например, ожирение) или брюшной полости (например, асцит) может вносить существенный вклад в повышенное давление. Когда необходимы уменьшенные дыхательные объемы, допускается умеренная степень гиперкапнии, но если рН артериальной крови падает ниже 7,10, назначается медленное вливание бикарбоната натрия для поддержания уровня рН между 7,20 и 7,25. Как только обструкция потока воздуха уменьшается и РаСО и рН артериальной крови нормализуются, пациентов можно быстро снимать с вентиляции.

Сообщается об эффективности других методов лечения при обострениях бронхиальной астмы, но они недостаточно хорошо изучены. Гелиокс используется для уменьшения дыхательной работы и улучшения вентиляции путем уменьшения турбулентных потоков, характерных для гелия — газа, менее плотного, чем О2. Несмотря на теоретические эффекты гелиокса, исследования дают противоречивые результаты относительно его эффективности; отсутствие готового к использованию препарата также ограничивает его практическое применение.

Сульфат магния расслабляет гладкие мышцы, но данные об эффективности контроля обострения бронхиальной астмы в отделениях реанимации противоречивы. Общая анастезия у больных с астматическим статусом вызывает бронходилятацию за счет неясного механизма, возможно, в результате прямого эффекта миорелаксации в гладкой мускулатуре дыхательных путей или снижения холинергического тонуса.

Адекватное использование лекарственных средств позволяет большинству пациентов с хронической бронхиальной астмой лечиться вне отделений неотложной терапии и стационаров. Существует много доступных препаратов, их выбор и последовательность введения основаны на тяжести заболевания. «Понижающая» терапия — сокращение дозы препарата до минимальной, необходимой для контроля симптомов — показана при бронхиальной астме любой степени тяжести.

Пациенты с легкой интермиттирующей бронхиальной астмой не нуждаются в препаратах ежедневно. Короткодействующие бета2-агонисты (например, две ингаляции сальбутамола для экстренной помощи) достаточны для купирования острых симптомов; использование их чаще чем 2 раза в неделю, использование более двух упаковок препаратов в год или ослабление реакции на лекарственный препарат может указать на потребность в длительной базисной терапии. Независимо от тяжести бронхиальной астмы, частая потребность в экстренном бета-агонисте свидетельствует о неудовлетворительном контроле бронхиальной астмы.

Пациенты с легкой персистирующей бронхиальной астмой (взрослые и дети) должны получать противовоспалительную терапию. Ингаляционные глюкокортикоиды в низких дозах — метод выбора, но некоторые пациенты могут контроли¬ровать бронхиальной астму применением стабилизаторов тучных клеток, модификаторами лейкотриенов или теофиллином замедленного высвобождения. Короткодействующие экстренные агонисты (например, сальбутамол, 2-4 вдоха) применяются для купирования приступов. Пациенты, которым ежедневно требуется экстренная терапия, должны получать средние дозы ингаляционных глюкокортикоидов или комбинированную терапию.

Пациенты со среднетяжелой персистирующей бронхиальной астмой должны лечиться ингаляционными глюкокортикоидами в дозе, способной контролировать бронхиальную астму, в комбинации с ингаляционными бета-агонистами длительного действия (форметерол, 2 вдоха в сутки). Ингаляционные бета-агонисты длительного действия в режиме монотерапии — недостаточное лечение, но в комбинации с ингаляционными глюкокортикоидами они позволяют снизить дозу последних и более эффективны при ночных симптомах. Альтернативой этому подходу является монотерапия ингаляционными глюкокортикоидами в средних дозах или замена бета-агонистов пролонгированного действия на антагонисты рецепторов лейкотриенов или теофиллин пролонгированного высвобождения в комбинации с низкими или средними дозами ингаляционных глюкокортикоидов. У больных с ГЭРБ и среднетяжелой бронхиальной астмой антирефлюксное лечение может уменьшить частоту и дозу препаратов, необходимых для контроля симптомов. У больных с аллергическим ринитом и среднетяжелой персистирующей бронхиальной астмой назальные глюкокортикоиды могут уменьшить частоту обострений астмы, требующих госпитализации.

Пациенты с тяжелой персистирующей бронхиальной астмой составляют меньшинство, им требуется введение нескольких препаратов в больших дозах. Выбор включает ингаляционные глюкокортикоиды в больших дозах в комбинации с бета-агонистами длительного действия (форметерол) или комбинацией ингаляционного глюкокортикоида, бета-агониста длительного действия и модификатора лейкотриена. Короткодействующие ингаляционные бета-агонисты назначаются в обоих случаях для экстренного купирования симптомов приступа. Системные глюкокортикоиды назначаются пациентам, недостаточно отвечающим на данные схемы; дозирование через день помогает минимизировать нежелательные эффекты, связанные с ежедневным приемом препаратов.

Для профилактики приступов бронхиальной астмы физического усилия обычно бывает достаточно ингаляции короткодействующего бета-агониста или стабилизатора тучных клеток перед физической нагрузкой. Если бета-агонисты неэффективны или если бронхиальная астма физического усилия является тяжелой, в большинстве случаев пациент имеет более тяжелую бронхиальную астму, чем у него установлена, и ему требуется длительная терапия для контроля заболевания.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Главное для лечения аспириновой бронхиальной астмы — избегать приема НПВП. Ингибиторы циклооксигеназы 2 (ЦОГ-2), видимо, не являются триггерами. Модификаторы лейкотриена могут заблокировать ответ на НПВП. На небольшой группе пациентов продемонстрирована успешная десенсибилизация в стационарных условиях.

[58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]

Разрабатывается большое количество препаратов, нацеленных на конкретные звенья воспалительного каскада. Изучается возможность применения препаратов, нацеленных на ИЛ-4 и ИЛ-13.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Бронхиальная астма трудно диагностируется у младенцев, поэтому нередки случаи гиподиагностики и недостаточного лечения. Эмпирическое назначение ингаляционных бронхолитиков и противовоспалительных препаратов может способствовать решению обеих задач. Препараты можно дать через небулайзер или ИДИ с удерживающей камерой с маской или без маски младенцам и детям младше 5 лет, требующим лечения чаще 2 раз в неделю, нужно назначить ежедневную противовоспалительную терапию ингаляционными глюкокортикоидами (предпочтительно), антагонистами рецепторов лейкотриенов или кромоглициевой кислотой.

Дети старше 5 лет и подростки с бронхиальной астмой могут лечиться так же, как взрослые, но должны стремиться поддерживать физическую активность, выполнять нагрузки и заниматься спортом. Должные показатели для исследований функции легких у подростков ближе к детским стандартам. Подростки и дети более старшего возраста должны участвовать в разработке их персональных планов контроля заболевания и формулировании целей терапии — это значительно улучшает комплаэнтность. План действий должен быть известен преподавателям и школьным медсестрам — это гарантирует экстренное оказание надлежащей медицинской помощи. Кромоглициевая кислота и недокромил часто изучаются на этой группе пациентов, но они не столь эффективны, как ингаляционные глюкокортикоиды; препараты длительного действия снимают необходимость брать препараты с собой в школу.

[74], [75], [76]

Около трети женщин, страдающих бронхиальной астмой, становясь беременными, отмечают уменьшение симптомов; треть отмечают ухудшение течения бронхиальной астмы (иногда до тяжелой степени) и треть не замечают изменений. ГЭРБ может быть важным компонентом в развитии симптомов заболевания при беременности. Контроль бронхиальной астмы во время беременности должен быть абсолютным, так как плохо контролируемое заболевание у матери может привести к увеличенной антенатальной смертности, преждевременному родоразрешению и низкой массе тела при рождении. Противоастматические лекарственные средства не продемонстрировали неблагоприятных эффектов на эмбрион, но крупные хорошо контролируемые исследования для доказательства истинной безопасности для развивающегося плода не проводились.

Бронхиальная астма разрешается у большинства детей, но примерно у 1 из 4 хрипы сохраняются во взрослом возрасте, или рецидив возникает в более старшем возрасте. Женский пол, курение, более ранний возраст начала, сенсибилизация к домашним пылевым клещам и гиперреактивность дыхательных путей — факторы риска персистирования и рецидива.

Приблизительно 5000 смертельных случаев в год происходит вследствие бронхиальной астмы в США, большинство этих случаев можно было бы предотвратить адекватной терапией. Таким образом, прогноз благоприятен при доступности необходимых препаратов и соблюдении терапевтического режима. Факторы риска смерти включают увеличивающуюся потребность в пероральных глюкокортикоидах перед госпитализацией, предыдущие госпитализации по поводу обострений и более низкие пиковые потоки при обращении. Несколько исследований показывают, что использование ингаляционных глюкокортикоидов снижает частоту госпитализаций и смертность.

В течение долгого времени дыхательные пути у некоторых пациентов с бронхиальной астмой претерпевают постоянные структурные изменения (ремоделирование), которые препятствуют возврату к нормальному функционированию легкого. Раннее агрессивное использование противовоспалительных препаратов может помочь предотвратить это ремоделирование.

источник