Меню Рубрики

Терапия задачи диагноз астма

Важной задачей для будущего или начинающего врача является совершенствование такого навыка, как быстрое и самостоятельное принятие решений. Это еще называют – «врачебное клиническое мышление». Ситуационная задача по бронхиальной астме в ходе обучения либо контроля полученных знаний очень помогает развитию данной способности. Также, значительно облегчает дальнейшую врачебную практику с астматиками.

Краткое содержание статьи

Вызов специалистов неотложной медицинской помощи на дом. Мужчина, 31 год, жалуется на внезапный сильный приступ нестабильного дыхания. Во время приезда бригады скорой помощи больной сидит надиване, руками опирается на его край, тяжело дышит. Кожа бледная и влажная. Носовое дыхание затрудненное. Живот мягкий, печень и селезенка в норме.

Собранный анамнез: аналогичные приступы у больного наблюдались и прежде, очень редко и намного слабее. Настоящий приступ проявился неожиданно. Видимо из-за того, что в помещении идет ремонт, присутствуют сильные запахи краски и других ремонтных материалов. При осмотре зафиксировано ослабленное легочное дыхание, ЧДД — 26 в мин. На расстоянии слышны сухие хрипы. Сердечные тоны ясные, ЧСС – 92 за 1 мин. АД – в норме (120/75). Пациент не отечный. Ранее диагноз «бронхиальная астма» не ставился.

Ответы к поставленной ситуационной задаче:

  • атопическая бронхиальная астма, наблюдается острое течение заболевания;
  • по анамнезу следует конкретизировать эффект элиминации и признаки атопии. Купировать данную атаку. Далее необходимо назначить консультацию у аллерголога, провести соответствующее обследование и назначить лечение по результатам обследования;
  • лечение пациента — небулайзерное, с b2-агонистами. Может быть назначен пульмикорт, беродуал, беротек. Дополнительно гормональные препараты внутривенно (в зависимости от тяжести и длительности приступа), например, преднизолон от 90 до 120 мг.

Пациентка, 32 года. Жалобы на ночные и утренние атаки удушья. Предварительно можно говорить об эффекте бытовой элиминации. Приступы наблюдаются около 2 лет. По рассказу пациентки в семье имеются прямые родственники с диагнозом «бронхиальная астма». Около 1 года назад пациентке было рекомендовано пройти аллергологическое обследование, в ходе которого была выявлена аллергическая реакция на перья постельных принадлежностей и домашнюю пыль.

После лечения и замены подушки атаки удушья ушли. Повторные приступы начали появляться после перенесенного ОРВИ. Во время аускультации были выявлены сухие хрипы в легких. Врачом рекомендовано прохождение в аллергическом отделении специфической гипосенсибилизации аллергеном из домашней пыли в сочетании с бронхолитиками. Во время следующего визита через 3 дня пациентка жаловалась на ухудшение самочувствия, приступы удушья стали более затяжными и тяжелыми.

1. Необходимо озвучить диагноз.

2. Выявить и объяснить причины обострения ситуации.

  • астма по атопическому варианту, в пользу которого говорит аллергическая реакция на домашнюю пыль и перо птицы. Период обострения;
  • так, как специфическая гипосенсибилизация проводилась во время обострения бронхиальной астмы, то вполне закономерно проявилась общая реакция организма на аллерген (отек, покраснение и чувствительность эпидермиса, крапивница, ринит, удушье).

Пациент — мужчина 35 лет. Находится в стационаре, жалуется на сильные и длительные атаки удушья, которые сопровождаются влажным кашлем со слизью. Согласно анамнезу пациент несколько лет назад перенес гнойно-обструктивный бронхит, после которого периодически стали проявляться моменты нехватки воздуха. Эффекта бытовой элиминации, со слов пациента, нет.

Данное ухудшение начало проявляться около 2 недель назад. На расстоянии в легких слышен грубый хрип, дыхание свистящее. Были назначены лекарственные препараты для купирования острого приступа. Далее назначено аллергологическое обследование, в ходе которого была выявлена положительная внутрикожная проба со стафилококком (+++).

1. Необходимо дать клинический диагноз.

  • данный случай бронхиальной астмы относится к эндогенному варианту, то есть аллергическая реакция на стафилококк. Средний показатель тяжести, период — обострение. Также наблюдаются признаки гнойно-обструктивного бронхита, течение болезни – хроническое.

Пациентка в течение многих лет мучается от приступов бронхиальной астмы. Течение болезни последние 3 года носило тяжелый характер, женщина жаловалась на частые ухудшения самочувствия. 2 года назад лечащим врачом был назначен преднизолон (10 мг в сутки). Лечение оказалось положительным, поэтому пациентка самостоятельно отменила прием лекарства. Через 2 недели после того, как медикамент был

отменен, пациентка почувствовала сильную нехватку воздуха и вызвала неотложную помощь.

Положительного эффекта, оказанная бригадой, помощь не дала, поэтому больная была помещена в стационар с предварительным диагнозом «бронхиальная астма». В отделение поступила в тяжелом состоянии. При аускультации в легких были зафиксированы сухие хрипы, дыхание наблюдается по всем полям, мокрота не выделяется. АД — выше нормы 150/105, ЧСС — 120 в мин. Кожа влажная.

1. Необходимо озвучить диагноз, провести оценку состояния пациентки.

2. Следует найти причины обострения самочувствия.

  • стероидозависимая форма заболевания. Показатель тяжести — тяжелый, период обострения. Астматическое состояние оценивается по первой степени;
  • самостоятельная отмена назначенных лекарств.

Пациент, 25 лет. Жалуется на периодические атаки экспираторной (затруднен выдох) нехватки воздуха, кашель, свист и хрипы в области легких. Такие приступы наблюдаются в течение 2 лет. Чаще всего проявлялись в ночное время, проходили самостоятельно без применения лекарств. Курит, осенью и весной страдает от вазомоторного ринита. В семье бронхиальная астма диагностирована по материнской линии. Было проведено рентгенологическое исследование легких между приступами – значительных нарушений зафиксировано не было. Результаты анализа крови – эозинофилы 6%.

1. Назвать вид бронхиальной астмы.

2. Возможная профилактическая терапия.

3. Обосновать перечень рекомендованных препаратов при остром течении заболевания.

4. Патофизиология приступов бронхиальной астмы.

5. Решение проблемы трудоспособности пациента.

  • имеет место аллергический или атопический вид бронхиальной астмы. Основание – семейная предрасположенность, наличие аллергических реакций (сезонный насморк, наличие эозинофилов в крови);
  • курение должно быть отменено, назначены ингаляции Кромогексала, стафен внутрь;
  • ингаляционная терапия бета2-агонистами: пульмикортом, будесонидом. Если нет эффекта – повторные ингаляции каждые 15 мин в течение часа, перднизолон 90-120 мг внутривенно. Можно бета2-агонисты заменить на атровент или травентол, потому что приступы чаще всего происходят ночью;
  • происходит обструкция бронхов, причем распространенная;
  • обычная работоспособность.

Пациент, 43 года. Диагноз «бронхиальная астма» поставлен 5 лет назад. Состояния нестабильного дыхания отмечаются практически через день, ночные атаки бывают от 1 до 2 раз в неделю. Использует сальбутамолом, который улучшает самочувствие.

1. Обосновать главные этиологические причины астмы.

2. Сформулировать главные составляющие части патогенеза бронхиальной астмы.

3. Выявить показатель тяжести болезни согласно имеющимся показаниям.

4. Какое значение ОФВ1 соответствует данному показателю тяжести?

5. Необходимо оценить достаточность лечения. Что можно еще добавить к лечению?

Ответы к ситуационной задаче:

  • ярко выраженная генетическая склонность, также в окружении имеются аллергические вещества или компоненты;
  • контакт с аллергеном и сенсибилизация, аллергическая реакция (чаще 1 типа), дегрануляция тучных клеток и выход биологически-активных, отек, инфильтрация, гиперсекреция, блокада бета2-рецепторов, спазм бронхов;
  • показатель тяжести заболевания – средняя;
  • ОФВ1 (объем форсированного выдоха) от 65% до 85% от нормального уровня, диапазон показателей в течение суток от 25 до 35%;
  • лечение при данном виде бронхиальной астмы не является достаточным, в назначения следует добавить ингаляционные стабилизаторы мембран тучных клеток или кортикостероиды.

источник

Больная 36 лет обратилась с жалобами на приступообразный малопродуктивный кашель. Приступы кашля чаще всего возникают по ночам, рано утром, а также днем при выходе на холод и в сырую погоду. Больна в течение полутора месяцев, когда после перенесенной пневмонии, неадекватно леченной антибиотиками, сохранился малопродуктивный кашель. Принимала средства от кашля и отхаркивающие препараты без существенного эффекта. Не курит, с детства страдает атопическим дерматитом. При осмотре: в легких дыхание жесткое, с обеих сторон выслушиваются сухие свистящие хрипы. При рентгенологическом исследовании легкие без свежих очаговых и инфильтративных изменений. В анализе крови выявлена эозинофилия (8%), в индуцированной мокроте выявлены скопления эозинофилов.

Каков наиболее вероятный диагноз (ответ обосновать)?

Пневмония затяжного течения.

Хронический обструктивный бронхит.

Больной К., 43 лет, на одышку при умеренной физической нагрузке, чувство сдавления в груди, ощущения дыхательного дискомфорта, приступообразный кашель.

Больным себя считает в течении недели, когда после ОРВИ и простуды появились вышеуказанные симптомы. Наследственность отягощена – мать страдает тяжелой гормонзависимой бронхиальной астмой.

При физикальном исследовании выявлены следующие патологические данные: ЧДД 22 в мин, грудная клетка гипервоздушна, голосовое дрожание ослаблено, перкуторно коробочный звук, при аускультации над легочными полями выслушивается ослабленной дыхание и множественные сухие свистящие хрипы, выдох удлинен до 7 сек.

Тоны сердца ослаблены, шумов нет, выслушивается акцент 2 тона над легочной артерией. ЧСС 96 в мин, АД 130/70мм рт ст.

При рентгенографии органов грудной клетки – признаки гипервоздушности, легочный рисунок усилен. На ЭКГ – перегрузка правых отделов сердца.

При исследовании ФВД отмечается выраженное нарушение проходимости бронхов, ОФВ150% от должной величины, при пробе с беродуалом ОФВ1увеличился до 56% от должной величины.

Сформулируйте предварительный диагноз?

Очертите круг дифференциально-диагностического поиска?

Проведите дифференциальную диагностику между бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких (в виде схемы или таблицы)?

Больная Р., 68 лет, жалобы на одышку смешанного характера, возникающую при незначительной физической нагрузке, приступы удушья, преимущественно по ночам и при повышении АД, малопродуктивный кашель, усиливающийся в горизонтальном положении, слабость, отеки ног.

В течении длительного времени страдает гипертонической болезнью. Данное ухудшение состояния в течение недели.

Объективно: положение вынужденное, с приподнятым головным концом, кожа бледная, выражен акроцианоз. Стопы и голени отечны, отеки плотные, симметричные, холодные на ощупь.

В легких при аускультации выслушивается жесткое дыхание, множественные сухие хрипы, в нижних отделах справа выслушивается незвучная крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы в умеренном количестве. ЧДД 25 в мин.

Границы сердца значительно расширены влево, тоны глухие, выслушивается систолический шум митральной недостаточности. ЧСС 106 в мин, ритм нарушен, мерцательная тахиаритмия. АД 160/70 мм рт ст.

Живот мягкий, болезненный в правом подреберье, печень выступает из-под реберной дуги на 4 см, край острый.

1. Выделите имеющиеся у больной синдромы и ведущий синдром?

2. Определите круг дифференциально-диагностического поиска?

3. В виде таблицы или схемы проведите диф.диагностику между бронхиальной астмой и острой левожелудочковой недостаточностью?

4. Сформулируйте диагноз и составьте план лечения пациентки?

Больная 38 лет обратилась к участковому терапевту с жалобами на приступообразную одышку, приступообразный сухой кашель, возникающие преимущественно по ночам и на высоте даже небольшой физической нагрузки и купирующиеся в вертикальном положении и в покое. В момент осмотра указанных признаков не было, при физикальном исследовании выявлено жестокое дыхание и единичные влажные хрипы в нижних отделах, больше справа. ЧД 20 в мин. При аускультации сердца выявлены выраженный акцент 2 тона над легочной артерией и пресистолический шум в области верхушки сердца. Границы относительной сердечной тупости расширены вправо на 3 см кнаружи от правого края грудины и вверх. АД 120/70 мм рт ст. ЧСС 86 в мин.

сформулируйте предварительный диагноз, дайте его обоснование?

источник

1. Достижение исчезновения симптомов бронхиальной обструкции (или сведение их до минимума).

2. Отсутствие необходимости в бронхолитической терапии или минимальная потребность в ней.

3. Соответствующая возрасту физическая активность и качество жизни.

4. Нормализация показателей функции внешнего дыхания.

5. Предотвращение развития необратимой обструкции дыхательных путей.

6. Контроль за побочными эффектами терапии и профилактические мероприятия для их предотвращения.

7. Предотвращение смертности от астмы.

Основные положения терапии.

Рациональное использование лекарств (предпочтителен ингаляционный способ введения).

Ступенчатый, в зависимости от тяжести астмы, подход к лечению.

Контроль за лечением с использованием спирографа и пикфлоуметрии.

Противовоспалительное профилактическое лечение проводится длительно, отменяется при стойкой ремиссии состояния.

Для решения этих задач лечения бронхиальной астмы используются различные лекарственные препараты, различающиеся по механизму действия, и, соответственно, тактики применения.

В момент острого приступа бронхиальной астмы терапия направлена на ликвидацию основных компонентов удушья (спазм бронхов; повышенное выделение слизи в просвет бронхов, отек стенки бронха). Эта терапия называется симптоматической, т.к. она помогает уменьшить или ликвидировать симптомы болезни, облегчает самочувствие пациента. Эта терапия не действует на аллергическое воспаление и повышенную чувствительность дыхательных путей — основные механизмы развития бронхиальной астмы.

После снятия приступа цель терапии — предупредить повторение приступов, что может быть достигнуто сочетанием медикаментозных и немедикаментозных методов терапии. Медикаментозная терапия, позволяющая предупредить обострение бронхиальной астмы путем уменьшения или ликвидации аллергического воспаления дыхательных путей, называется базисной. Именно базисная терапия, в сочетании с комплексом гипоаллергенных мер (элиминации аллергенов), определяет успех в лечении астмы, помогает взять под контроль течение бронхиальной астмы.

Таким образом лечение бронхиальной астмы представляет программу, которая реализуется комплексом мер:

1. Обучение больных, в результате которого они должны стать соратниками врачей в деле лечения бронхиальной астмы.

2. Оценка и постоянный контроль тяжести заболевания с помощью объективных показателей, отражающих функцию легких (спирометрия, пикфлоуметрия).

3. Удаление (элиминация) провоцирующих факторов.

4. Медикаментозная терапия. Разработка плана медикаментозной терапии для постоянного лечения (базисная терапия). Разработка плана мероприятий в период обострения (симптоматическое лечение).

5. Специфическая иммунотерапия.

6. Восстановительная (реабилитационная) терапия с использованием не медикаментозных методов, санаторно-курортное лечение.

7. Обеспечение регулярного наблюдения врача-аллерголога.

Лечение данного больного

ГКС местрного действия используем в качестве базисной терапии, при недостаточной эффективности бронходилятаторов.

S. По 4 дозы 2 раза в день ингаляционно.

B2- агонисты длительного действия для профилактики и лечения бронхоспазма в комбинации ГКС

S. Ингаляционно, по 1 дозе, для купирования острого бронхоспазма.

Прогноз для жизни благоприятный.

Прогноз для здоровья благоприятный.

Прогноз для трудоустройства благоприятный.

Больная Н., 2000г. р. была госпитализирована в 5ДГКБ с жалобами на одышку, затруднение выдоха при физической нагрузке, влажный кашель, насморк, хрипы. Принимает вынужденное сидячие положение, беспокойство.

С анамнеза болезни: Считает себя больной с 2002 г., когда впервые появились приступы удушья, кашель по вечерам без признаков простуды, выделения из носа. Лечилась в 5 детской РБ с диагнозом: Бронхиальная астма. Получала сальбутамол. Тогда же были проведены аллергические пробы — положительные на аллергены домашней пыли и пыльцу растений. Последнее ухудшение с 5. 03. 2012г., с жалобами на одышку, затруднение выдоха, влажный кашель, насморк, хрипы. Обратилась в 5 детскую РБ для обследования и лечения.

С анамнеза жизни: в детстве часто болела ОРВИ. Семейного анамнеза – мать болеет бронхиальной астмой.

Клинический диагноз: Бронхиальная астма, легкое течение, частино контролируемая.

При исследовании дыхательной системы: наблюдается одышка экспираторная (выражена очень незначительно), при сравнительной перкуссии над всей поверхностью легких и в симметричных участках коробочный звук, кашель, дыхание жесткое, свистящие хрипы в небольшом количестве.

Проведены обследования: эозинофилия, положительных аллергических проб на Амброзию полыннолистную, на домашнюю пыль, на шерсть кошек. Нарушенной функции дыхания — нарушение легочной вентиляции по обструктивному типу.

Назначалось: Бекотид ингаляционно по 4 дозы 2 раза, Формотерол ингаляционно по1 дозе 2 раза в день

Прогноз для жизни благоприятный.

Прогноз для здоровья благоприятный.

Прогноз для трудоустройства благоприятный.

1) Избегать контакта с кошками.

2) Сменить домашние подушки, одеяла, матрацы. И каждый день инь пылесосить.

3) В июле – августе выезжать из города на море, с целью исключить контакт с пыльцой амброзии.

4) Принимать назначенную терапию.

СПИСОК ПРОРАБОТАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Машковский А. Д. Лекарственные средства. 12-е изд, – М.: «Медицина»1998г.

2. Лекции по факультетской педиатрии

3. Шабалов «Детские болезни»

4. Баранов «Детские болезни»

Дата добавления: 2017-01-28 ; просмотров: 749 | Нарушение авторских прав

источник

Базисное лечение бронхиальной астмы необходимо для подавления воспаления в дыхательных путях, снижения бронхиальной гиперреактивности, уменьшения бронхиальной обструкции.

Терапевтический курс разрабатывается конкретно под каждого больного, с учетом тяжести болезни, возраста и иных индивидуальных особенностей. Больному астмой прописываются лекарства, необходимые для устранения воспалительного процесса, локализованного в дыхательных путях.

Лечение патологии базируется на применении средств, купирующих астматические приступы, а также препаратов базисной терапии. Вторая группа лекарств призвана оказать воздействие на патогенетический механизм болезни.

Бронхиальная астма – хроническая патология, при которой наблюдается развитие воспалительного процесса в дыхательных путях. Астматики сталкиваются с сужением бронхов, вызванным влиянием внешних и внутренних факторов. Патология проявляется в виде:

  • одышки;
  • головных болей;
  • дыхательной недостаточности;
  • свистящих хрипов;
  • ощущения заложенности в области грудной клетки;
  • постоянного кашля.

Всего в мире насчитывается около 230 000 000 астматиков. В развитых странах применяются схожие принципы лечения патологии, позволяющие многим пациентам достичь стадии устойчивой ремиссии при соблюдении всех врачебных рекомендаций.

Астматикам показана базисная терапия, если бронхиальная астма вызывает ухудшение общего состояния больного. Главная цель при лечении заболевания заключается в том, чтобы не допустить перехода патологии в тяжелую форму, когда она выходит из-под контроля, и развиваются осложнения.

Возможные осложнения из-за активного развития болезни: пневмоторакс, эмфизема, беттолепсия, ателектаз.

Болезнь может быть различной степени тяжести – для каждой из них существует своя схема терапии. При лечении бронхиальной астмы врачи должны решить следующие терапевтические задачи:

  • оценка состояния больного и воздействие на проявляющиеся симптомы;
  • сведение к минимуму количества приступов (вне зависимости от их интенсивности);
  • минимизация побочных эффектов от используемых для базисного лечения лекарственных препаратов;
  • обучение астматика навыкам самопомощи при развитии приступов;
  • контроль реакции организма пациента на использованные препараты, корректировка назначения, если требуется.

Принято выделять 5 основных ступеней развития бронхиальной астмы, в соответствии с которыми разрабатывается схема лечения:

  1. На начальной стадии развития патологии больному обычно назначаются бета-адреномиметики короткого действия. Это симптоматические препараты. С их помощью расширяются бронхи, благодаря чему снимается приступ.
  2. На второй ступени, по решению врача, может быть использовано одно или несколько лекарственных средств. Эти лекарства астматик должен принимать систематически, чтобы остановить развитие воспалительного процесса в бронхах. Обычно назначаются глюкокортикостероиды в виде ингаляций и бета-адреномиметики. Лечение начинается с минимальных доз.
  3. На третьей ступени в дополнение к уже назначенным лекарствам используются бета-адреномиметики продолжительного действия. Эти препараты расширяют бронхи, поэтому больному проще дышать и говорить.
  4. На четвертой ступени у пациентов заболевание протекает тяжело, поэтому врачи назначают системные гормональные противовоспалительные препараты. Такие лекарства хорошо справляются с астматическими приступами, но их использование приводит к появлению различных побочных эффектов: диабет, нарушения обмена веществ, синдром отмены и т. д.

Для пятой степени характерно крайне тяжелое состояние пациента. Физическая активность больного ограничена, наблюдается сильная дыхательная недостаточность. Лечение практически всегда проводится в стационаре.

Препараты для базисной терапии бронхиальной астмы должны назначаться врачом, запрещено самостоятельно подбирать себе лекарства. Основные принципы лечения бронхиальной астмы: иммунотерапия и фармакотерапия.

Независимо от возраста и тяжести текущего состояния пациента, лечение начинается с приема небольших доз лекарств. Схема лечения обычно корректируется специалистами с учетом следующих факторов:

  • наличие хронических патологий легких;
  • текущее состояние астматика (на фоне приема препаратов);
  • интенсивность приступов удушья ночью;
  • наличие характерных астматических проявлений (одышка, хрипы, кашель);
  • результаты анализов;
  • продолжительность, частота, выраженность дневных приступов.
Читайте также:  Чем отличается сердечная астма от отека легких

При персистирующей астме легкой, средней и тяжелой степени проводится базовая и симптоматическая терапия заболевания.

Обязательно используются бета-адреномиметики (их также называют «ингаляционные 2-агонисты») и другие средства, купирующие приступы и снижающие их число.

Базисная терапия при бронхиальной астме предполагает применение ингаляционных глюкокортикостероидов, системных глюкокортикостероидов, стабилизаторов тучных клеток, лейкотриеновых антагонистов.

Эти препараты для лечения бронхиальной астмы необходимы, чтобы контролировать заболевание, не допустить ухудшения состояния больного.

Глюкокортикостероиды крайне важны для купирования приступов. Они обладают противовоспалительным действием. Использование ингаляционных глюкокортикостероидов позволяет снять обструкцию бронхов за короткий промежуток времени.

К основным плюсам таких ингаляций можно отнести:

  • устранение воспалительного процесса в бронхах;
  • снижение интенсивности симптоматики заболевания;
  • возможность приема сравнительно малых доз препарата;
  • сведение к минимуму проникновения действующих веществ лекарства в общий кровоток;
  • улучшение проходимости в бронхах.

Ингаляционные глюкокортикостероиды позволяют купировать приступы, но для базисной терапии бронхиальной астмы используются системные глюкокортикостероиды в форме таблеток.

Их назначают, если состояние больного оценивается как среднетяжелое и тяжелое. Эти препараты:

  • устраняют спазмы в бронхах;
  • улучшают проходимость дыхательных путей;
  • устраняют воспалительный процесс;
  • уменьшают секрецию мокроты.

Системные глюкокортикостероиды могут быть назначены при тяжелых стадиях заболевания, при ухудшении показателей спирометрии, при отсутствии результатов лечения ингаляционными препаратами и дальнейшем развитии проявлений бронхиальной астмы.

Запрещено самостоятельное применение таких лекарственных средств без назначения врача.

Противовоспалительная терапия бронхиальной астмы включает использование стабилизаторов тучных клеток. Эти препараты назначают больным, у которых наблюдается легкая или средняя тяжесть заболевания.

Стабилизаторы тучных клеток помогают:

  • предупредить и устранить аллергию;
  • предотвратить возникновение спазмов в бронхах;
  • уменьшить воспалительный процесс;
  • снизить гиперреактивность бронхов.

Базовая терапия бронхиальной астмы практически всегда включает в себя использование лейкотриеновых антагонистов. Их основная задача – блокирование лейкотриеновых рецепторов и угнетение активности фермента 5-липоксигеназы.

Из-за этих органических соединений происходит развитие спазмов в бронхах вследствие аллергии на различные раздражители.

Эти препараты обладает сильным противовоспалительным действием, подавляют клеточные и неклеточные компоненты воспаления в бронхах, которое вызывается воздействием антигенов. Также они оказывают следующее действие:

  • устранение спазмов в бронхах;
  • уменьшение образования мокроты;
  • устранение инфильтрации и процесса воспаления в бронхиальных слизистых оболочках;
  • увеличение проницаемости мелких сосудов в органах дыхания;
  • расслабления гладких мышц в органах дыхания.

Базисная терапия при бронхиальной астме предполагает использование нескольких видов препаратов. Лечение обязательно комплексное.

Врачи, разрабатывая схему лечения, должны решить, как будут устранены у пациента проявления бронхиальной астмы. Не менее важная задача – достижение стойкой ремиссии.

Выбирая тип базисной терапии бронхиальной астмы у детей, специалисты учитывают множество факторов: возраст ребенка, давность появления первых астматических признаков, наличие иных хронических заболеваний, текущее состояние маленького пациента.

Также принимаются во внимание симптомы астмы. Они могут проявляться с разной интенсивностью. У детей, у которых диагностирована бронхиальная астма, наблюдается следующая симптоматика:

  • хрипы во время дыхания;
  • синюшный оттенок кожи в области носогубного треугольника (при приступе);
  • ухудшение общего состояния;
  • астматические приступы (при наличии внешнего раздражителя или в ночное время);
  • кашель, одышка, проблемы с дыханием.

Для лечения детей используются:

  • длительно действующие бронходилататоры;
  • лекарственные средства с противовоспалительным эффектом.
  • ингаляционные глюкокортикоиды.

Базисная терапия астмы показана всем пациентам, у которых диагностировано заболевание (за исключением больных с интермиттирующей астмой). Но некоторые больные отказываются от приема противовоспалительных средств и от любого другого традиционного лечения бронхиальной астмы, предпочитая народные средства.

Народная медицина в терапии бронхиальной астмы имеет право на существование, однако астматикам ни в коем случае нельзя отказываться от приема противовоспалительных препаратов.

Отказ от лечения и отсутствие контроля со стороны лечащего врача практически в 100% случаев приводит к ухудшению состояния пациента, усилению астматических приступов, развитию осложнений (проблемы с сердцем, головные боли и т.п.).

Поэтому между лечащим врачом и астматиком с самого начала лечения должен быть налажен прямой контакт. Важно, чтобы пациент располагал всей необходимой информацией о своем заболевании:

  1. Что может спровоцировать развитие астматического приступа?
  2. Как его можно быстро купировать?
  3. Какие препараты и в каких дозировках могут быть использованы?
  4. В каких случаях необходимо вызывать скорую помощь?

Каждый астматик должен знать ответы на эти вопросы. Если лечащий врач не провел соответствующую беседу, больной должен самостоятельно проконсультироваться со специалистом, задав ему интересующие вопросы.

Наличие прямого контакта между врачом и пациентом очень важно в случаях, когда проводится лечение маленького ребенка от бронхиальной астмы. Дети не могут сами принять решение, поэтому их родители должны располагать всей необходимой информацией о заболевании.

Лекарственные средства для лечения бронхиальной астмы, применяемые при базисной терапии, назначают врачом в зависимости от степени тяжести заболевания, частоты и выраженности симптоматики, текущего состояния больного.

Терапия в каждом случае строго индивидуальна, поэтому самолечение при развитии бронхиальной астмы, вне зависимости от ее ступени, исключено.

источник

При бронхиальной астме бронхи слишком чувствительные на определенные вещества, что приводит к тому, что человек задыхается, если возникают астматические приступы. Это заболевание слишком похожее на обычную простуду, и если астму вовремя не диагностировать, она будет развиваться и часто напоминать о себе мучительными приступами. На ранних этапах избавиться от астмы значительно легче, чем при запущенной форме, когда приступы имеют тяжелые формы. В современной медицине диагностика астмы имеет разные методы — от визуального до аппаратного, что позволяет не только диагностировать болезнь, но и уверенно отстранить ее от других, похожих заболеваний. Если астму определить и потом лечить правильно, то приступов удушья со временем можно избежать, или же их минимизировать и сделать дыхание комфортным.

Диагностика бронхиальной астмы начинается с того, что доктор должен устно опросить пациента, собрав всю необходимую информацию, в медицине это называется анамнезом. Вслед за этим идет прослушивания дыхательных органов стетоскопом (аускультация), а также специальным методом простукивания нужно изучить звуковые явления в грудной клетке (этот метод называется перкуссия). Уже изучив жалобы пациента, и прослушав его грудную клетку, доктор может предварительно диагностировать астму. Но нужны другие факторы и подтверждения, чтобы не спутать это заболевание с другими.

Обследование, основанное на сборе анамнеза, внешнем осмотре, пальпации, прослушивании и простукивании называется физикальным. Именно с такого метода диагностики начинается определение типа болезни.

При опросе больного следует узнать из его слов следующую информацию:

  1. В каком возрасте начались астматические приступы, возможно какие детские болезни привели к астме. Это может быть коклюш, корь и другие, которые могут негативно повлиять на дыхательную систему.
  2. Были ли среди родственников астматики, это позволяет проследить генетическую связь, возможно кто-то из близких имел сильные аллергии.
  3. С какими раздражителями связаны приступы. Такие раздражители называются триггерами, и среди них может быть физическая нагрузка, холодный влажный воздух, микроскопические частицы шерсти и кожи собак, кошек, пыльца цветов разных растений, запыленность в помещении пылью определенного типа, продукты питания.
  4. Нужно узнать, как именно проходят приступы. Ведь при астматическом кашле пациенты принимают положение, при котором вдох менее мучительный, например, опираются руками о стол, расслабляя при этом плечевой пояс.
  5. Есть ли звуки при кашле, ведь свист при дыхании — это признак астматического сужения бронхов. Чтобы услышать характерные звуки при дыхании и приступах, не нужно прослушивать грудь стетоскопом, их хорошо слышно и на небольшом расстоянии.
  6. Долго ли длится приступообразный кашель, пропадает ли он после приема бронхолитических лекарств.
  7. После приступа наблюдается выделения вязкой, но прозрачной, как стекло мокроты, которая освобождает бронхи, таким образом облегчается дыхание, такие особенности также нужно узнавать при опросе.

Внешний осмотр проходит следующим образом:

  1. Врач смотрит на грудную клетку, которая может иметь вид, похожий на бочку. Такую форму грудная клетка приобретает вследствие развития эмфиземы, расширения легких, и, как результат — увеличение размеров грудной клетки;
  2. Прослушивание проходит через стетоскоп, стетофонендоскоп или фонендоскоп, причем последний наиболее подходит для изучения звуков, издаваемых грудной клеткой при астме. Если происходит обострение, свист и характерные хрипы слышны по всей легочной поверхности, но при ремиссии свистящий хрип слышен снизу от лопаток и то только при усиленном вдохе.
  3. Постукивание пальцами не может эффективно сообщить информацию на ранних этапах астмы. Но если болезнь длится долго, то пальпацией и постукиванием можно услышать пустоту (звук картонной коробки), которая образовалась из-за эмфиземного расширения легких.

Лабораторные исследования проводятся в следующих направлениях:

  • анализ крови направлен на определение количества эозинофилов — этот вид лейкоцитов является показателем аллергических процессов в организме;
  • если в анализе крови отсутствуют признаки воспалительных процессов и токсинов, выделяемых бактериями, то при наличии астматических симптомов доктору легче отличить астму от обычного бронхита или пневмонии;
  • в мокроте под микроскопом можно обнаружить эозинофилы;
  • в анализе мокроты присутствуют кристаллические вкрапления — особенные кристаллы Шарко-Лейдена и спиралевидные кристаллы Куршмана;
  • мокрота при астме специфическая, отличается от мокроты при бронхите, структура двухслойная, консистенция густая, по густоте вязкая;
  • методом проделывания царапин на коже (скарификации) берут пробы на аллергены, по которым уточняют аллергический возбудитель (триггер) бронхоспазма, аллергены вызывают на коже покраснение и зудящие ощущения;
  • кал берут для определения гельминтов, которые могут размножиться до инвазивного количества и вызвать аллергическую интоксикацию организма, что также может влиять на возникновение приступов.

С помощью специально разработанных аппаратов проводится инструментальная диагностика. На первом месте в аппаратной диагностики стоит пикфлуометрия. На пикфлоуметре, который являет собой трубочку с нанесенной шкалой, измеряется самая большая скорость потока воздуха при выдохе, сделанном с максимальным усилием (форсированный выдох). Такая пиковая скорость выдоха называется ПСВ. Этот тест доступен детям с четырех лет, также он применяется и для взрослых.

Результаты зависят от возраста и физических характеристик человека, но в целом скорость выдоха ниже при суженных бронхах (что характерно для обструкции). Особенно важна пиклоуметрия при контроле состояния у детей.

Измерительные процессы проводятся дважды в день, сутра и ближе к вечеру. Делаются три попытки, из которых выбирается та, которая сделана наиболее правильно. На трубку нанесена шкала с зеленой, желтой и красной зоной, которые обозначают степень проблемы. Но эта шкала не унифицирована, она подбираются путем индивидуальных двухнедельных исследований каждого больного. Если показатели в зеленой зоне, значит, что симптомы астмы под контролем, желтая зона — возможно обострение, при красной зоне нужно немедленно спешить человеку на помощь.

Пиклфлоуметрию делать очень просто, поэтому ее часто делают дома. Удобство состоит в том, что начальные стадии обструкции могут быть без видимых симптомов, однако если бронхи суженные, прибор это покажет сужение бронхов, поэтому с помощью пиклфлуометра можно не допустить начала удушья.

Больной должен зафиксировать лучшее значения ПСВ, и при дальнейшем использовании прибора при определении обструктивных изменений надобно соотносить с этим значениям другие показатели шкалы. Нужно правильно делать выдох форсированным способом, результаты записывать в дневник, чтобы с этими результатами ознакомить позже лечащего врача. Возможно, в вашем городе есть школа для больных астмой (где доктора рассказывают, как лечить это заболевание), поинтересуйтесь у доктора.

Также при изучении особенностей выдоха важно пройти тест на спирографе и сделать спирограмму. Это исследование делают без медикаментов и с особенным веществом, который расслабляет мышечную стенку бронхов и увеличивает их просвет — бронходилататаром. Спирограф — с виду простой прибор, но тесты на нем довольно сложные, поэтому пользоваться можно только под контролем врача, который исследует функцию внешнего дыхания (ФВД).

Спирограмма показывает форсированную жизненную емкость легких, сокращенно ФЖЕЛ, а также объем форсированного выдоха за одну секунду, сокращенно — ОФВ1, и так называемую пиковую скорость выдоха (ПСВ). Высчитывается индекс Тиффно, который составляет ОФВ1 поделить на ФЖЕЛ, у здоровых людей этот показатель выше 0,75.

Если при подозрениях на астму показатели спирографа в пределах нормы, делают медицинскую провокацию — дают больному метхолин или гистамин в виде ингаляций и сравнивают спирограмму с обычной обструкцией и под действием этих лекарств.

Из медицинских аппаратов также используют пневмотахограф, который определяет объемность дыхания на пике и самую большую объемную скорость на специальных тестовых уровнях 75, 50 и 25 процентов.

Но анализ дыхания может не дать четких результатов в случае, если заболевание являются профессиональным и приступ вызывает вещество, присутствующее только на работе. Чтобы диагностировать профессиональную астму, нужно кроме тестов дыхания изучить анализы и с помощью опроса выявить аллерген на рабочем месте пациента.

В случаях, когда симптомы астмы схожие с другими заболеваниями, делают рентген и томографию. Рентген практически бесполезен на ранних стадиях заболевания, поскольку картина в легких выглядит как у здорового человека.

Если болезнь уже долго прогрессирует, развивается эмфизема, увеличение в объеме легких, которые на рентгенологической фотографии видимы как более прозрачные.

Томографию также назначают не во всех случаях, а только тогда, когда кашель и удушье не проходят длительное время, не смотря на лечение, и есть подозрения на наличие других болезней.

Диагностика астматических приступов у детей имеет особенности, поскольку они часто болеют респираторными и другими заболеваниями с похожими симптомами. Прежде всего у детей выясняют зависимость приступов от действий аллергенов, также возможную склонность к аллергии на генетическом уровне — есть ли близкие родственники с сильной аллергией на что-либо, это позволяет уточнить диагноз.

У детей на ранних стадиях заболевания частые ночные приступы, что не свойственно для обычных бронхитов. Ведь при бронхитах ребенок ночью почти не кашляет, а накопившуюся слизь откашливает сутра, а астматический приступ немного похож на коклюшевый кашель и может продолжаться всю ночь.

У детей исследуют внешнее дыхание с помощью приборов, предварительно дав бронходилататоры (препараты, расширяющие просвет в бронхах). Также сдают анализы, чтобы отследить наличие гельминтов и воспалительного процесса в организме, иногда проводят аллергологический тест. Но некоторые современные врачи отказываются от тестов на аллергены, резонно указывая на то, что в большинстве случаев аллергены вполне обычны и избежать их влияния довольно трудно.

У детей бронхиальная астма полностью излечима в большинстве случаев, однако для успешного лечения имеет большое значение своевременная диагностика бронхиальной астмы и правильное лечение, которое состоит не только в приеме медикаментов, но и в укреплении организма.

Люди пожилого возраста имеют множество заболеваний, которые могут хронически проходить долгие годы. Симптомы этих болезней могут накладываться на астматические, и клиническая картина становится нечеткой.

Но после полного обследования на аппаратах, сдачи всех анализов, картина должна прояснится. У пожилых людей диагностика бронхиальной астмы должна обязательно включать исследование сердечной мышцы, ведь люди старшего возраста склонны к сердечной астме, ишемической болезни сердца, при которых левый сердечный желудочек имеет симптомы сердечной недостаточности. Поэтому к аппаратным исследованиям и анализам обязательно добавляют электрокардиограмму, возможно флюорографию и только после этого ставят диагноз.

Кроме того, рекомендуется проводить функциональные методы выявления бронхиальной астмы, включающие ЭКГ, рентгенографию, пикфлоуметрию (это исследование нужно делать в течение 2 недель). Только после выполнения всех диагностических мероприятий назначается симптоматическое лечение бронхиальной астмы.

источник

Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое или аллергическое заболевание хронического течения с периодически повторяющимися приступами удушья, обусловленными нарушением бронхиальной проходимости в результате бронхоспазма, отека слизистой бронхов и скопления вязкой мокроты.

Бронхиальная астма – серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Ею страдают от 5 до 7 % населения России. Отмечается рост заболеваемости и увеличивается смертность.

Классификация (А. Д. Адо и П. К. Булатова, 1969 г.)

2) бронхиальная астма. Тяжесть:

а) интермиттирующая: приступы бронхиальной астмы реже двух раз в неделю, обострения короткие, от нескольких часов до нескольких дней. Ночью приступы возникают редко – два раза или менее в месяц;

б) персистирующая: приступы возникают не каждый день, не более двух в неделю.

Ночью симптомы бронхиальной астмы наблюдаются чаще двух раз в месяц;

2) средняя степень – проявляется каждый день, требует ежедневного применения бронхолитических препаратов. Ночные приступы возникают чаще раза в неделю;

3) тяжелая степень – бронхиальная обструкция, выраженная в разной степени постоянно, ограничивается физическая активность.

Основное звено патогенеза бронхиальной астмы – развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену с возникновением аллергического воспаления в слизистой бронхиального дерева.

При сборе анамнеза у пациента необходимо установить характер первого приступа, место и время года, продолжительность и частоту приступов, эффективность проводимой терапии, состояние больного во внеприступный период.

Основное звено патогенеза бронхиальной астмы – развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену и возникновение аллергического воспаления.

Основным симптомом является наличие приступов удушья экспираторного типа с дистанционными хрипами, приступообразным кашлем. Вынужденное положение больного во время приступа: ноги спущены вниз, больной сидит на кровати, корпус наклонен вперед, руками опирается на кровать по бокам от корпуса.

Появляются симптомы дыхательной недостаточности (участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение межреберных промежутков, цианоз носогубного треугольника, одышка). Грудная клетка эмфизематозно вздута, бочкообразная.

Перкуторно-коробочный звук, границы легких смещаются вниз. Аускультативно – дыхание ослабленное (короткий вдох, длинный выдох), обилие сухих свистящих хрипов, влажные хрипы разного калибра. Со стороны сердечно-сосудистой системы – сужение границ абсолютной сердечной тупости, тахикардия, повышение артериального давления.

Со стороны нервной системы появляется повышенная нервная возбудимость или вялость, изменение вегетативных реакций (потливость, парестезии).

Лабораторная диагностика

В общем анамнезе крови – лимфоцитоз, эозинофилия. В общем анализе мокроты – эозинофилия, эпителиальные клетки, макрофаги, или кристаллы Шарко – Лейдена, и спирали Куршмана.

Инструментальные методы исследования. На рентгенографии – эмфизема легких (повышение прозрачности, границы легких смещены вниз). Спирография: уменьшение скорости выдоха (пневмотахометрия), уменьшение ЖЕЛ, гипервентиляция в покое.

Аллергологическое обследование. Проведение кожных проб с бактериальными и небактериальными аллергенами дает положительный результат. Провокационные пробы с аллергенами тоже положительные.

Иммунологические показатели. При атопической бронхиальной астме уменьшается уровень иммуноглобулинов А и повышается содержание иммуноглобулинов Е, при смешанной и инфекционной – повышается уровень иммуноглобулинов G и А.

При атопической форме уменьшается количество Т-лимфоцитов, при инфекционно-аллергической – повышается.

При атопической форме уменьшено количество супрессоров и повышено содержание Т-хелперов. При сенсибилизации грибковыми агентами увеличивается уровень ЦИК.

Читайте также:  Изменения организма при бронхиальной астма

Обследование пациентов

Опрос (сбор анамнеза, жалоб). Осмотр (пальпация, перкуссия, аускультация). Общий анализ крови. Микроскопия и посев мокроты.

Рентгенография органов грудной клетки. Исследование показателей внешнего дыхания. Аллергологическое, иммунологическое обследование.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы проводят с болезнями, проявляющимися бронхоспастическим синдромом неаллергической природы, которые называют «синдромная астма»; хронический обструктивный бронхит, заболевания сердечно-сосудистой системы с левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма), истероидные нарушения дыхания (истероидная астма), механическая закупорка верхних дыхательных путей (обтурационная астма).

Дифференцируют с заболеваниями аллергической природы: полипозы, аллергический бронхолегочный аспергиллез с обструктивными расстройствами дыхания.

Необходимо учитывать наличие у больного сочетания двух и более заболеваний.

В отличие от бронхиальной астмы при хроническом обструктивном бронхите обструктивный синдром сохраняется стойко и не имеет обратного развития даже при лечении гормональными препаратами, а в мокроте при анализе отсутствует эозинофилия.

При левожелудочковой недостаточности возможно развитие сердечной астмы, которая проявляется приступом одышки в ночное время; чувство недостатка воздуха и стеснения в груди перерастает в удушье.

Сочетается с аритмией и тахикардией (при бронхиальной астме чаще брадикардия). В отличие от бронхиальной астмы обе фазы дыхания затруднены. Приступ сердечной астмы может быть длительным (до применения мочегонных средств или нейроглицерина).

Истероидная астма имеет три формы. Первая форма похожа на дыхательную судорогу. Дыхание «загнанной собаки» – усилены вдох и выдох. Отсутствуют патологические признаки при физикальном обследовании.

Вторая форма удушья наблюдается у истероидных людей и вызывается нарушением сокращения диафрагмы. Во время приступа дыхание затруднено или невозможно, в области солнечного сплетения – ощущение боли.

Третья форма связана со спазмом голосовой щели. Приступ начинается со свиста при вдохе, на высоте приступа возможна остановка дыхания.

Для прекращения приступа пациенту предлагают вдыхать горячий водяной пар или дают наркоз.

Обтурационная астма – симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит нарушение проходимости верхних дыхательных путей.

Причиной обтурации могут быть опухоли, инородное тело, стеноз, аневризма аорты. Наибольшее значение в постановке диагноза принадлежит томографическому исследованию грудной клетки и бронхоскопии.

Сочетание симптомов одышки и удушья бывает и при других состояниях (анемическая, уремическая, церебральная астма, узелковый периартрит, карциноидный синдром).

Поллиноз, или сенная лихорадка – это самостоятельное аллергическое заболевание, при котором происходит сенсибилизация организма к пыльце растений.

Для данных заболеваний характерны: бронхоспазм, ринорея и конъюнктивит. Характерна сезонность заболеваний. Начинается с периода цветения растений и уменьшается, когда он заканчивается.

Стадия обострения характеризуется упорным насморком, резью в глазах и слезотечением, кашлем до развития приступа удушья.

Возможно повышение температуры, артралгия. В общем анализе крови – эозинофилия (до 20 %). В период ремиссии клинически ничем не проявляется.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез – заболевание, причиной которого стала сенсибилизация организма к грибам аспергинелам. При этом заболевании возможно поражение альвеол, сосудов легких, бронхов, а также других органов.

Клиническим признаком является симптомокомплекс бронхиальной астмы (обструктивный синдром, эозинофилия, повышение иммуноглобулина Е).

Подтверждение диагноза осуществляется путем выявления сенсибилизации кожи к аллергенам аспергилии.

Пример диагноза. Бронхиальная астма, атопическая форма, с частными рецидивами, период ремиссии, неосложненная.

Цель лечения – предупредить возникновение приступов удушья, одышки при физической нагрузке, кашля, ночного нарушения дыхания. Устранение бронхиальной обструкции. Поддержание нормальной функции легких.

Задачи проводимой терапии:

1) прекратить воздействие на организм аллергена – причины заболевания. При пыльцевой аллергии пациенту предлагается переезд в другую местность в период цветения растений. При профессиональной аллергии – поменять место и условия труда. При пищевой – строгое соблюдение элементарной диеты;

2) проводить специфическую десенсибилизацию с последующей выработкой блокирующих антител (иммуноглобулины G);

3) стабилизировать стенки тучных клеток и препятствовать секреции биологически активных веществ;

4) ограничить воздействие раздражителей на дыхательные пути – холодного воздуха, резких запахов, табачного дыма;

5) санация хронических очагов инфекции (зубы с воспалительным процессом, синуситы, риниты);

6) ограничить развивающееся аллергическое воспаление путем назначения глюкокортикоидов в ингаляционной форме;

7) предотвратить прием нестероидных противовоспалительных средств.

1. Эллиминация аллергена (исключение, выведение).

2. Бронхоспазматическая терапия:

1) селективные ?-адреномиметики (беротек, сальбуталон, вентосин, тербутамол, фенотирол, гуоэтарин);

2) неселективные адреномиметики (адреналин, эфедрин, астмопент, фулпреналин, изадрин, эуспиран, новодрин);

3) антагонисты фосфодиэстеразы, ксантины (теобрамины, теофилин, эуфилкин);

4) холинолитики (атропин, ипратропин).

3. Блокаторы Н 2-рецепторов гистамина (тавегил, фенкарол, супрастин, атозинил, пипольфен, дисплерон).

4. Препараты, которые понижают реактивность бронхов (глюкокортикоиды, интал, бетотифен).

1) повышающие жидкую фазу мокроты (термопсис, солодковый корень, алтей, йодид калия, хлорид алкиония);

2) препараты-муколитики (ацетилцистеин (АЦЦ)), рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза);

3) препараты, которые сочетают в себе муколиптический эффект с повышением уровня сурфактанта (бромгесин, амброкагн, лазолван).

7. Вибрационный массаж с постунальным дренажем.

8. Физиотерапевтические процедуры, рефлексотерапия (иглоукалывание, оксигенотерапия).

9. Бронхоскопия, интраназальная трахеобронхиальная санация.

10. Реабилитация в гнотобиологическом отделении.

источник

Рассмотрение хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Изучение классификации и этиологии бронхиальной астмы. Характеристика особенностей патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики. Анализ тактики действий фельдшера.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распространенных патологий человека. Клинические проявления болезни были известны врачам давно, описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч лет назад, когда знаменитый медик Ян Баптиста ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны. Механизм смерти связывали с назначением наркотических средств.

Начало заболевания бронхиальной астмой в большинстве случаев приходится на детский возраст, в 81% всех случаев бронхиальной астмы заболевание начинается в возрасте моложе 16 лет. У большинства заболевших детей первые признаки болезни возникают в раннем и дошкольном возрасте. Возможно развитие бронхиальной астмы и у грудных детей. Анализируя течение бронхиальной астмы у детей в возрасте от 6 мес. до 14 лет, отмечается начало заболевания впервые 5 лет жизни в 67% случаев, а в возрасте моложе 7 лет оно зарегистрировано у 83% детей. Возрастные периоды и количество детей, у которых диагностирована бронхиальная астма, свидетельствуют, что основной пик заболевания бронхиальной астмой приходится на возраст до 10 лет — 34%.

Диагностика бронхиальной астмы у детей в раннем возрасте представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Причиной этого служит широкая распространенность эпизодов свистящих хрипов и кашля у детей при отсутствии бронхиальной астмы. Эпизодические свистящие хрипы могут быть связаны с различными респираторными вирусными инфекциями и прежде всего, с респираторно синцитиальной вирусной инфекцией. Бронхиальная астма является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с высоким уровнем распространения, стойкой утратой трудоспособности, снижением качества жизни больного и смертности. В настоящее время в мире этим заболеванием страдает около 300 млн. человек. В разных регионах мира распространенность бронхиальной астмы в популяции колеблется от 1 до 18 %. На долю «тяжелой бронхиальной астмы» в России приходится 20 % (в США — около 5 %).

В России частота бронхиальной астмы составляет 5 % на каждые 100 тыс. вызовов бригад «скорой помощи», из которых около 12 % пациентов с бронхиальной астмой госпитализируются.

Объективная оценка проблемы бронхиальной астмы, удовлетворительное решение её возможны только на основе единого, отвечающего современному уровню знаний подхода к определению, классификации, диагностике и тактике фельдшера.

Цель курсовой работы заключается в исследовании бронхиальной астмы, её этиологии, клиники, диагностики,тактики фельдшера и лечении.

1. Изучить классификацию и этиологию.

2. Рассмотреть теоретические основы и понятие, непосредственно данного заболевания «Бронхиальная астма».

3. Охарактеризовать особенности клиники, диагностики и лечения бронхиальной астмы.

4. Подготовка методических рекомендаций по данной теме.

Методы исследования: Изучить учебную, методическую литературу, монографии, статьи, информацию Интернета по исследуемой теме.

ГЛАВА 1. ПОНЯТИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Бронхиальная астма (от др. греч. — «тяжёлое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого принимают участие многие клетки, включая тучные клетки и эозинофилы. Основным и обязательным патогенетическим механизмом является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, а основным клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

По определению экспертов ВОЗ, бронхиальная астма — хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы.

В конце XX века в СССР и России была популярна формулировка Г.Б. Федосеева (1982), согласно которому бронхиальная астма — самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

Этиологическими факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают экзогенные аллергены. Каузальная связь с эндоаллергенами предполагается, но до настоящего времени не доказана.

Относительно хорошо изучена этиология атопической формы заболевания.

Наибольшее значение в этиологии атопической формы бронхиальной астмы у взрослых имеют ингаляционные аллергены, представляющие собой частицы величиной от 10 до 100 мкм, взвешенные в атмосферном воздухе и сенсибилизирующие ткани верхних дыхательных путей и бронхов в процессе дыхания. Из этой группы аллергенов наиболее частой причиной бронхиальной астме является бытовая пыль, на втором месте стоит пыльца растений, на третьем — споры непатогенных грибков. Остальные аллергены удается выявить реже.

Производственная пыль (хлопковая, мучная, табачная, гренажная и др.) вызывает профессиональную бронхиальной астму.

Лекарственные средства в виде ингаляционных аллергенов также могут вызывать бронхиальную астму у лиц, соприкасающихся с ними на производстве.

Сравнительно часто аллергеном, вызывающим бронхиальную астму, является порошок из дафнии — пресноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. При современном широком внедрении химии в быт и производство очень велика роль химических аллергенов. Имеющиеся в этом направлении исследования касаются в основном сенсибилизирующего действия пластмасс, ядохимикатов, металлов, контакт с которыми вызывает профессиональную бронхиальную астму.

Энтеральные аллергены, вызывающие бронхиальную астму,- пищевые продукты и лекарства, причём пищевые аллергены чаще вызывают бронхиальную астму у детей.

Наиболее выраженным астмогенным действием обладают хлебные злаки (особенно пшеница), яйца, молоко, рыба, лук, шоколад. Нередко приступы удушья могут вызывать плоды и семена некоторых растений, например, семена подсолнуха при аллергии к его пыльце, орехи — при аллергии к пыльце орешника и др. Описаны случаи бронхиальной астмы, начало которых связано с парентеральным введением пенициллина, витамина B1, различных антитоксических сывороток, вакцин.

В начале заболевания аллергия у астматика может быть моновалентной, со временем спектр аллергенов расширяется.

Проблема этиологии инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы находится в стадии изучения. Установлена определенная связь формирования этой формы болезни с острыми и хроническими инфекционными процессами в респираторном аппарате (острый и хронический бронхит, пневмония, синусит, острые респираторные заболевания, грипп). Попытки выяснить, какие именно микроорганизмы вызывают сенсибилизацию тканей бронхиального дерева, единичны.

Описаны случаи бронхиальной астмы, обусловленные антигенами аскарид, у работников гельминтологических лабораторий. Иногда симптомы бронхиальной астмы наблюдаются наряду с кожными аллергическими проявлениями и эозинофильными пневмониями при некоторых глистных инвазиях, в частности при стронгилоидозе в фазе миграции личинок.

Ещё задолго до появления учения об аллергии врачами констатировалось определённое влияние наследственности на формирование бронхиальной астмы. В последующем было установлено, что особенно чётко это влияние выявляется при атопической форме болезни, как и при других клинических проявлениях атопии. У больных этой формой примерно в 50% случаев в семье отмечаются атопические заболевания, причём не обязательно бронхиальная астма, хотя согласно ряду исследований последняя все-таки преобладает. У больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы аллергическая наследственность устанавливается значительно реже (в 20-30% случаев).

Центральным звеном патогенеза бронхиальная астма является измененная реактивность бронхов, являющаяся следствием рвоспалительного процесса бронхиальной стенки и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, а под неспецифическим — к разнообразным стимулам неаллергенной природы, которая может быть первичной и вторичной. Первичное изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным, вследствие непосредственного воздействия химических, механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменений реактивности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной.

В патогенезе бронхиальной астмы выделяются 2 фазы воспалительных реакций:

· “ранняя” — легко обратимая, длящаяся 30 мин. — 2-3 часа, обусловленная бронхоспазмом — немедленная реакция;

· “поздняя” — в основе которой лежит гиперреактивность бронхов, замедленная реакция — развивается через 3-4 часа после экспозиции, длится 24 часа.

В патогенезе БА лежат 3 фазы патофизиологических процессов:

1. иммунологическая — аллергические реакции;

2. патохимическая — с выбросом биохимических активных веществ(БАВ);

3. патофизиологическая — спазм, отек слизистой оболчки бронхов, нарушения их тонуса, гипер- и дискренией мокроты и т.д.

В патогенезе БА играют роль:

1. Аллергическое воспаление, обусловленное тучными клетками;

2. Бронхиальное воспаление, вызывающее гиперреактивность бронхов.

Иммунологические механизмы. У значительной части больных бронхиальной астмой (БА) к изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы, протекающие по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности классификация Селла и Кумбса), т.е. с изменением гуморального и клеточного иммунитетов. Иммунные реакции протекают в слизистой оболочке дыхательного тракта.

Тип I (атопический) характеризуется повышенной выработкой IgE (антител, образующихся в ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов: пыльца растений, животные и растительные белки). Образующиеся IgE (реагины) фиксируются на тучных клетках (первичных клетках-эффекторах), и по мере их накопления развертывается иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса — происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого количества веществ, обладающих вазоактивными, бронхоспастическими и хемотаксическими свойствами. Эти клетки при воздействии на них первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы, к которым относятся лейкотриены (в том числе медленно реагирующее вещество анафилаксии), простагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активизирующий фактор и другие вещества.

Под влиянием биологически активных веществ повышается проницаемость микроциркуляторного русла, развиваются отек, серозное воспаление, бронхоспазм и прочие проявления патофизиологической стадии патогенеза. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.

В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточному синтезу реагина, дефициту секреторного IgA и снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под воздействием экзоаллергенов эндоаллергенов, различные раздражители другие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов — аутоаллергенов. При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и M. Повреждающее действие образованного комплекса антиген-антитело реализуется главным образом через активацию комплимента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждения базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный, повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относятся к гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Под влиянием лимфокинов происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазмов, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета (патофизиологическая стадия БА).

Неиммунологические механизмы. Изменение реактивности бронхов, приводящее к возникновению приступов БА, возможно в результате врожденных и приобретенных биологических дефектах. Неиммунологические механизмы действуют на первичные или вторичные клетки-эффекторы, либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез.

Под влиянием различных физических, механических и химических раздражителей изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток. Изменение реактивности тучных клеток сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, лейкотриенов и другие. В ответ на их выделение развивается спазм бронхов, отек слизистой оболочки, нарушается секреция (гипер- и дискриния) бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов и вызывает приступ удушья.

Холодный воздух, раздражающие запахи, дым, пыль, сырость, глубокое дыхание, перепады атмосферного давления, нервно-психические и другие стимулы вызывают повышение тонуса бронхиальной мускулатуры или ее спазм через возбуждение ирритативных рецепторов бронхолегочного аппарата и имеет ацетилхолиновую природу.

В патогенезе нарушений бронхиальной проходимости особую роль играют глюкокортикоидная недостаточность и дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия). Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простогландинов F2и другие, а также нарушения иммунокомпетентной системы (комплексное участие в патогенезе БА). Гиперэсторогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным образом на б — и в -адренорецепторы, повышая активность б-рецепторов и снижая активность в -рецепторов.

При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, выражающийся в преобладании систем гуанилатциклазы над системной аденилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.

При инфекционно-аллергической форме результатом аллергической реакции клеточного (замедленного типа), в механизме которой ведущую роль играют процессы раздражения аллергенами эпидермальных и соединительных структур и формирование различных проявлений воспаления. Начальным этапом аллергической реакции клеточного типа является непосредственное взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном на поверхности сенсибилизированных клеток. Аллергия клеточного типа возникает как реакция на антиген микроорганизмов, но может развиваться и по отношению к очищенным белкам и простым химическим веществам.

У каждого больного можно установить наличие одного или нескольких патогенетических механизмов бронхиальной астмы.

Астму можно считать фазовой болезнью. Существуют фазы ухудшения и фазы благополучия, или стабилизации. Их не стоит называть стадиями, потому что стадии прогрессировали бы одна в другую. В случае астмы мы видим не стадии, а степени тяжести. Нет четкого соответствия между приступами астмы, структурными изменениями и симптоматикой. Приступы астмы могут сопровождаться различными симптомами при очень незначительных необратимых структурных изменениях. Преобладание функциональных расстройств сочетается с легкими структурными изменениями. бронхиальный астма фельдшер

· Причины бронхиальной астмы, тяжесть заболевания и особенности его проявлений индивидуальны для каждого человека. Если представить это заболевание в виде шкалы, где ноль — едва заметная одышка, а десять — сильнейшее удушье, то люди, страдающие этим недугом, равномерно распределятся по всей шкале.

· Именно поэтому бронхиальная астма имеет собственную классификацию, отличную от других болезней. Так как данное заболевание выражается множеством признаков, симптомов, и каждый отдельный случай бронхиальной астмы отличается от другого по нескольким параметрам, классифицировать астму принято по следующим типам:

· по тяжести протекания заболевания до начала лечения;

Читайте также:  Как вылечить астму живицей

· по тяжести протекания заболевания, учитывая проводимое лечение;

· по эффективности лечения (насколько снижается интенсивность и частота приступов после начала лечения);

· по клиническим проявлениям (особенностям, которыми характеризуется конкретный случай бронхиальной астмы);

· по осложнениям, которыми сопровождается заболевание.

· Существует также более упрощенная классификация, так называемого компромиссного типа. В данной классификации объединены вышеперечисленные пункты и таким образом выделены несколько форм бронхиальной астмы:

· астма аллергического происхождения (причиной возникновения астмы являются аллергены, которые выделены путем лабораторных исследований);

· астма неаллергического происхождения (причиной возникновения астмы являются хронические воспалительные процессы вирусного или бактериального происхождения);

· астма смешанного типа (причиной возникновения астмы являются как аллергические, так и неаллергические факторы);

· астма, причину возникновения которой не удается выделить методами, существующими на сегодняшний день.

· В каждой из форм бронхиальной астмы существует своя собственная классификация, которая учитывает:

· до начала лечения: частоту дневных и ночных приступов, степень влияния астмы на качество жизни пациента, оценку внешнего дыхания;

· после начала лечения: отслеживание динамики обострения астмы (насколько снизилась тяжесть и частота приступов, повысилось качество жизни, и улучшились показатели внешнего дыхания);

· степень контролируемости заболевания. В этом пункте выделяется три типа бронхиальной астмы:

ь контролируемый (заболевание хорошо поддается лечению, вследствие чего проявления астмы снижаются или полностью прекращаются, и уровень активности пациента не ограничивается);

ь частично контролируемый (проявления заболевания уменьшаются, уровень активности пациента повышается по сравнению с тем, каким он был до начала лечения);

ь неконтролируемый (симптомы и признаки бронхиальной астмы остаются на том же уровне, что и до начала лечения).

Еще одной классификацией бронхиальной астмы является ее разделение по фазам течения:

· легкая фаза (одышка возникает только при ходьбе; пациент произносит полное предложение, не прерываясь на вдох; а также не испытывает значительного дискомфорта в положении лежа);

· средняя фаза (одышка возникает при разговоре; не прерываясь на вдох пациент может произносить лишь короткие фразы; в положении лежа испытывает дискомфорт и предпочитает сидеть);

· тяжелая фаза (одышка возникает в состоянии покоя; не прерываясь на вдох человек способен произносить только отдельные слова; в положении лежа и сидя испытывает значительный дискомфорт и вынужденно принимает позу сидя с наклоном вперед).

· Таким образом, при окончательной постановке диагноза заболеванию присваивается одна из следующих степеней тяжести:

I. Интермиттирующая астма (эпизодическая) — дневные приступы менее 1 раза в неделю, ночные — менее 2-х, короткая продолжительность обострений.

II. Легкая персистирующая астма — дневные приступы более 1 раза в неделю, но менее 1 раза в день, ночные приступы — 2 раза в месяц, симптомы бронхиальной астмы являются причиной нарушений сна и угнетения двигательной активности.

III. Персистирующая астма средней степени тяжести — ежедневные приступы в дневное время и ночные приступы — не менее 2-х раз в неделю, значительное снижение двигательной активности и нарушения сна.

IV. Тяжелая персистирующая астма — регулярные и неоднократные дневные приступы, очень частые ночные, симптомы бронхиальной астмы ограничивают двигательную активность и серьезно нарушают качество жизни пациента.

В качестве отдельных форм бронхиальной астмы специалисты выделяют аспириновую и профессиональную бронхиальные астмы.

Аспириновая бронхиальная астма характеризуется четкой взаимосвязью между приемом аспирина (или других нестероидых противовоспалительных препаратов- нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и приступами заболевания. Такая астма характеризуется непереносимостью НПВП и чувством удушья, наступающим после их приема.

Профессиональная астма развивается на фоне регулярного попадания в дыхательные пути веществ, используемых на производствах: древесной, текстильной и угольной пыли, испарений лакокрасочной продукции и т.д. Характерной особенностью профессиональной бронхиальной астмы является снижение тяжести и частоты приступов, и даже их полное прекращение после того, как человек перестает контактировать с веществами, вызывающими приступы.

Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, в значительной мере зависит от формы и клинико-патогенетического варианта. Соответствующие изменения в клиническую картину вносят различные осложнения, сопутствующие заболевания.

Все варианты бронхиальной астмы имеют обязательный общий признак — приступы экспираторного удушья — и характеризуются периодичностью обострений. Интермиттирующие симптомы болезни возникают в результате контакта с антигеном или под влиянием неспецифических факторов. Провокаторы приступов бронхиальной астмы различны: вирусная и бактериальная инфекции; разнообразные рефлекторные стимулы — холодный воздух, инертная и раздражающая пыль, запахи, краски, табачный дым, форсированное дыхание, персистирующий непродуктивный кашель, икота, смех; гистаминвысвобождающие лекарства — кодеин, полимиксины и др.; в-адреноблокаторы; антихолинэстеразные инсектициды, загрязнения атмосферного воздуха; метеорологические факторы — увеличение относительной влажности, туман, внезапное изменение атмосферного давления; эндокринные факторы.

Типичный приступ удушья включает три периода: I — предвестников, II — разгара, III — обратного развития. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины.

Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед, лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тнмпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. При длительных приступах могут наблюдаться признаки недостаточности правого желудочка сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка, увеличение теней корней легких. Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться внезапной гибелью больного.

Период обратного развития приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких).

Характерный — ранний симптом до развития приступов удушья — ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет.

Наиболее высокая частота приступов отмечена с 21 до 24 ч, наименьшая — с 12 до 15. В других случаях частота приступов беспорядочно варьирует в течение суток. Частота приступов колеблется и в течение года: обострения обычно бывают весной (способствующие факторы: снижение активности коры надпочечников, наибольший среднесуточный перепад температуры воздуха, цветение растений) и в осенне-зимний период (способствующие факторы: увеличение частоты респираторных инфекций, обострение воспалительного процесса в легких). Отмечены также суточные колебания чувствительности В-адренорецепторов к стимуляции и бронхиальной реактивности к специфическим антигенам.

Клиническое течение бронхиальной астмы бывает разным в зависимости от ведущего этиологического фактора и основных механизмов патогенеза, что определяет дифференцированный подход к лечению.

ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА

В большинстве случаев постановка диагноза «бронхиальная астма» не занимает много времени. Когда больной обращается к врачу с жалобами на приступообразный кашель, одышку, затруднение дыхания в горизонтальном положении, чувство удушья, врач проводит обследование, направленное на исключение заболеваний сердца и легких.

Одним из немаловажных пунктов диагностики является изучение анамнеза. Для определения дальнейшего направления обследования врач уточнит, не страдаете ли вы каким-либо типом аллергии (пищевая, медикаментозная и пр.) и не страдают ли аллергией члены вашей семьи. Симптомы астмы в сочетании с анамнезом имеют большое значение, так как позволяют определить дальнейшее направление диагностики и, соответственно, не теряя времени приступить к лечению.

После того, как диагноз «бронхиальная астма» поставлен, терапевт назначает консультацию аллерголога и пульмонолога, которые проводят дополнительные обследования с целью установления причины астмы.

Диагностика продолжается в двух направлениях: выявление возможного аллергена, вызывающего приступы бронхиальной астмы и обнаружение хронических заболеваний органов дыхания, которые могут также быть причиной астматических приступов.

Среди диагностических методов при бронхиальной астме обязательными являются следующие:

· Рентгенография. Позволяет установить наличие острых и хронических заболеваний органов дыхания.

· Электрокардиограмма. Регистрирует показатели работы сердца и в случае наличия патологий выявляет их.

· Спирометрия. Во время этой процедуры пациент делает глубокий вдох, а затем выдыхает воздух через дыхательную трубку. Спирометр регистрирует максимальную скорость и объем выдыхаемого воздуха, и другие параметры дыхания. Для установления средних показателей дыхания конкретного пациента спирометрия проводится несколько раз, после чего выводятся средние значения.

· Пикфлуометрия. Устанавливает максимальную и пиковую скорость выдоха. Этот способ исследования проводится первоначально в кабинете врача, а затем пациент регистрирует показатели своего дыхания в домашних условиях с помощью портативного пикфлуометра.

ь анализ мокроты (проводится посев на предмет обнаружения в мокроте болезнетворных организмов);

ь анализ крови (аллергологическое исследование, направленное на выявление аллергенов, вызывающих приступы астмы).

В некоторых случаях аллерголог может провести кожные пробы (отдельно или в дополнение к анализу крови), в результате которых устанавливается вещество, вызывающее аллергические реакции в организме пациента.

При проведении кожных проб на внутренней стороне предплечья пациента делаются небольшие царапины или проколы, в которые врач вводит подготовленные растворы, содержащие аллергены. Каждому из проколов/царапин присваивается порядковый номер в соответствии с номером внесенного раствора. Спустя 20-30 минут врач изучает кожные пробы и вещество, вызвавшее раздражение (покраснение и отек) в одной из царапин, определяется как аллерген.

Участие больного в установлении причины бронхиальной астмы может оказать существенную помощь и ускорить постановку диагноза. Врач может предложить пациенту в течение определенного периода времени вести дневник, в котором будут ежедневно регистрироваться следующие данные:

· последовательное описание режима дня — время пробуждения, время отхода ко сну;

· перечень блюд и напитков, которые составляют завтрак, обед и ужин;

· использование косметических средств (кремы, духи, шампуни);

· время, проведенное на открытом воздухе (продолжительность, маршрут прогулки);

· принятые лекарственные препараты;

· был ли приступ бронхиальной астмы и если был, то во сколько он начался, сколько продолжался, насколько сильной была одышка, кашель, удушье.

Такой дневник пациент должен вести с указанием времени и продолжительности событий по каждому пункту. По истечению определенного срока врач может установить более точную причину бронхиальной астмы, сопоставляя по дневнику эпизоды обострений астмы и предшествующих им событий.

Совокупность лабораторного и аппаратного методов исследования, а также информация, полученная от пациента, позволяет с высокой точностью установить тип и степень тяжести бронхиальной астмы и назначить соответствующее лечение.

В последние годы в корне изменилось отношение к лечению бронхиальной астмы. Это связано с тем, что ученые определили решающую роль аллергического воспаления в дыхательных путях и гиперреактивности (повышенной чувствительности) бронхов. На этом основано два больших направления в лечении бронхиальной астмы: базисная противовоспалительная терапия и оказание неотложной помощи при приступе. В нашей стране, например, действует национальная программа по бронхиальной астме у детей.

· Бронхиальная астма легкой степени: приступы редкие (в среднем 1-2 раза в месяц), быстро проходят без лечения или с использованием лекарств. Вне приступа самочувствие не страдает.

· Средняя степень характеризуется приступами более тяжелыми с удушьем и вовлечением системы кровообращения (сердцебиения, приглушение сердечных тонов). Требуются ингаляции бронхоспазмолитиков.

· Тяжелая астма — частые приступы, каждый день или 2-3 раза в неделю, представляет опасность для жизни и требует экстренных мер. Между приступами сохраняется одышка.

Базисная противовоспалительная терапия включает в себя: кортикостероиды (гормональные препараты) в таблетках или ингаляциях. Причем ингаляционные кортикостероиды наиболее предпочтительны, так как обладают рядом преимуществ: наивысший эффект, доставляются непосредственно в дыхательные пути и не вызывают тяжелых побочных эффектов. К ингаляционным формам относятся: Альдецин, Бекотид, Беклазон, Будесонид, Пульмикорт, Ингакорт. Мощным противовоспалительным эффектом обладает ингаляционный препарат Интал (кромогликат натрия), Тайлед (недокромил натрия). Эти препараты принимают длительными курсами. При обострении болезни приходится назначать дополнительные лекарства, а после приступа базисную терапию продолжают.

При бронхиальной астме должен быть постоянный тесный контакт с лечащим врачом. Как уже говорилось, составляется индивидуальный план лечения для каждого больного. План должен быть гибким, меняющимся в зависимости от тяжести и длительности болезни. Больной постоянно информируется врачом о новых методах лечения болезни. Одним из важных моментов в лечении бронхиальной астмы, является ступенчатый подход. При нарастании симптомов бронхиальной астмы больной переходит на более высокую ступень и меняется лечение. При ослаблении симптомов и сохранении их проявления на таком уровне в течение 3 месяцев ступень снижается до почти полной отмены лекарств. Главной целью является достижение длительной ремиссии (полное отсутствие или урежение приступов удушья).

В результате такого подхода к лечению бронхиальной астмы, врачи получили возможность контролировать болезнь и предотвращать приступы. Качество жизни таких больных стало гораздо выше, и увеличилась продолжительность жизни.

1) При приступе бронхиальной астмы следует воспользоваться препаратами, вызывающими расширение бронхов. Как правило, каждый астматик носит с собой ингаляторы, позволяющие быстро и эффективно снять приступ удушья. Если под рукой не оказалось нужных лекарств, следует усадить больного в максимально удобную для него позу (с уклоном туловища вперед и с опорой на руки).

2) Если причиной приступа стала пища, содержащая аллергены, на помощь придет активированный уголь или другие сорбенты. Не помешают антигистаминные, а также различные успокаивающие препараты.

3) Кислородотерапия: непрерывно инсуфлировать через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно — воздушную смесь с содеожанием кисорода не более 30 — 40%.

4) Инфузионная терапия, направленная на восполнение дефицита ОЦК, устранения гемоконцентрации и дегидратации по гипертоническому типу:

-внутривенное введение 5% раствора глюкозы,

-реополиглюкина 1000,0 мл за 1 ч оказания помощи.

Количество реополиглюкина должно составлять 30% от общего объема инфузионных растворов.

5)Эyфиллин 2,4% 10,0 мл внутривенно медленно в течение 5 минут.

6) Преднизолон 120-180 мг внутривенно

7) Гепарин 5000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов.

В качестве профилактики бронхиальной астмы рекомендуется: занятия физкультурой, плаванием. Полезно надувание воздушных шаров, так как увеличивается жизненная емкость легких. Эффективна и дыхательная гимнастика. Положительный заряд дают прогулки на свежем воздухе (в лесу и в парке) в любую погоду. Но при этом, естественно, необходимо стараться избегать факторов, способствующих развитию астмы. Хотя полностью исключить такие аллергены, как шерсть животных, пыльцу и пыль, крайне проблематично, можно лишь сократить время контакта с ними. Если аллергены, связаны с вашей профессией, рекомендуется сменить место или условия работы, или даже переехать в другую местность.

И, конечно же, надо избегать воспаления верхних дыхательных путей и своевременно проводить лечение.

Многочисленные связи соединяют человека с окружающей природой. По своей направленности и содержанию эпидемиологический анамнез приобретает не только клиническое, но одновременно и профилактическое значение. Продуманный и умело собранный, достоверный и своевременный анамнез не только облегчает распознавание болезни, но и становится своего рода контролем за состоянием окружающей обстановки, сигналом ее неблагополучия. Оздоровление окружающей среды -важнейшая государственная задача, одно из решающих условий для дальнейшего снижения инфекционной заболеваемости.

За последние годы в большинстве развитых стран отмечается рост распространённости и смертности, связанных с бронхиальной астмой, несмотря на неуклонное увеличение числа аллергологов, пульмонологов, значительное увеличение числа выпускаемых разнообразных противоастматических и диагностических средств. Всё это явно свидетельствует о недостаточной эффективности существующей системы помощи.

Рекомендуется следить за чистотой дома и рабочего места, делая как можно чаще влажную уборку. По возможности вам стоит исключить общение с заядлыми курильщиками, так как пассивное курение также опасно. Исключите пользование бытовой химией и духами. Принимайте профилактические препараты, так как они не допускают приступов, а соответственно вам не придется в дальнейшем принимать гормональные препараты.

В ходе написания моей курсовой работы все цели достигнуты, задачи выполнены.

Изучение бронхиальной астмы, хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, характеризующегося обратимой бронхиальной обструкцией бронхов. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины и методов комплексного лечения заболевания.

презентация [801,8 K], добавлен 21.12.2011

Особенности бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Типы бронхиальной обструкции. Предрасполагающие к заболеванию и разрешающие факторы. Характеристика факторов сенсибилизации. Пути активации иммунного ответа.

презентация [179,9 K], добавлен 01.12.2014

Понятие бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Факторы развития заболевания. Классификация по тяжести течения до начала лечения. Ключевые показатели тяжести.

презентация [280,5 K], добавлен 02.06.2015

Основные клинические симптомы бронхиальной астмы как хронического воспалительного аллергического заболевания дыхательных путей. Этиология заболевания, классификация его форм. Сестринский процесс при бронхиальной астме (характеристика по периодам).

презентация [864,6 K], добавлен 13.12.2016

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008

Понятие и клиническая картина бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, которое характеризуется обратимой обструкцией и феноменом гиперреактивности бронхов. Действие медсестры при его приступе, требования к ней.

презентация [512,8 K], добавлен 09.04.2015

Изучение бронхиальной астмы как наиболее распространенного хронического заболевания у детей и взрослых. Рассмотрение основ деятельности медицинской сестры профилактике бронхиальной астмы у детей. Углубленный анализ роли медицинской сестры в Астма–школе.

презентация [19,8 M], добавлен 16.06.2015

Лечение тяжелой бронхиальной астмы у детей. Применение ингаляционных кортикостероидов при лечении хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Назначение ингаляционных муколитических препаратов. Проведение антимедиаторной терапии.

презентация [391,1 K], добавлен 12.03.2017

Хронические воспалительные заболевания дыхательных путей. Факторы развития заболевания бронхиальной астмы, ее лечение при помощи комплекса лечебной физкультуры. Причины миопии, виды и степени близорукости. Способы коррекции зрения, глазная гимнастика.

реферат [375,3 K], добавлен 22.12.2013

Астма как хроническое аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей с вовлечением многих клеток и медиаторов. Основы патогенеза бронхиальной астмы. Две клинические формы астматического статуса: анафилактическая и аллергически-метаболическая.

презентация [2,3 M], добавлен 21.04.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник