Теофедрин при аспириновой астме

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 г. как анальгезирующее и жаропонижающее средство. И уже в 1903 г. Dr. Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию на прием аспирина в виде ларингоспазма и шока. В 1905 г.
Barnett описал и опубликовал два случая затрудненного дыхания на фоне приема аспирина. В 1919 г. Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину. В 1922 г. W >и бронхиальной астмой.
В 1968 г. Samter и Beers снова описали этот симптомокомплекс, который назвали «аспириновой триадой». С этого времени стало известно много нового об эпидемиологии, клинических проявлениях и патофизиологии непереносимости аспирина и других НПВП у больных бронхиальной астмой. Ключевым является ворос о том, почему только у части больных бронхиальной астмой наблюдается непереносимость НПВП. Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.

Термин «аспириновая астма» используется для обозначения клинической ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются НПВП, в том числе и ацетилсалициловая кислота. АА, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП. Нередко АА сочетается с атопической, однако может наблюдаться и как изолированная форма заболевания. АА характеризуется тяжелым упорным течением. Больные АА довольно часто попадают в реанимационные отделения — по данным ряда авторов, чаще, чем больные с другими клинико-патологическими вариантами бронхиальной астмы.
Течение риносинусита у данной категории больных бронхиальной астмой имеет свои особенности. Наиболее часто АА дебютирует длительным ринитом, который у 20-25% больных постепенно переходит в полипозную риносинусопатию.
Аспириновая риносинусопатия проявляется ринореей, заложенностью носа, отсутствием восприятия запахов, болью в проекции придаточных пазух носа, головной болью. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на прием НСПВП. Нередко первые приступы удушья у данной категории больных возникают после хирургических вмешательств, например полипэктомий, радикальных операций на придаточных пазухах носа и др. В отдельных случаях полипозом поражаются и другие слизистые — желудка, мочеполовой системы. Иногда первому приступу удушья предшествуют годы непрерывно рецидивирующего хронического ринита, при котором не удается обнаружить экзоаллергены.
Назальные симптомы, как правило, резко выражены и плохо поддаются терапии. Обычно используются топические, а иногда и системные глюкокортикостероиды, но они часто недостаточно эффективны, и больным регулярно проводится хирургическое лечение.
Больные АА не переносят аспирин и другие НПВП, и эта непереносимость проявляется покраснением лица, потерей сознания, приступами удушья, кашля, ринита и конъюнктивита, уртикарными высыпаниями, отеком Квинке, подъемом температуры, диареей, болью в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на аспирин являются астматический статус, остановка дыхания и шок.

Нет убедительных данных о наследственной предрасположенности к АА, однако исследования в этой области проводятся, так как имеются наблюдения нескольких семей, в которых бронхиальная астма сочетается с непереносимостью аспирина. Заболевание возникает в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют женщины.
Больные АА составляет 9 — 22% всех больных бронхиальной астмой.

Клетки, участвующие в воспалении и находящиеся в дыхательных путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное воздействие на гладкие мышцы бронхов, сосуды и секретирующие слизь клетки, а также посылают «сигналы» другим клеткам, тем самым привлекая и активируя их. Среди различных медиаторов, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества могут оказывать и другие существенные воздействия, например, вызывать отек, гиперреактивность бронхов и изменять секрецию слизи.
Так называемые медленно реагирующие субстанции (МРС-А) были открыты Felberg и Kellaway в 1938 г., когда эти исследователи ввели яд кобры в легкие морских свинок и показали, что при этом наблюдается не связанный с действием гистамина спазм бронхов, который возникал медленнее и продолжался более дллительно. Хотя еще в 1960-х годах Brockehurst и соавт. сделали вывод о том, что вещество МРС-А является исключительно важным медиатором аллергии, Smuelsson и его коллегам, установившим структуру МРС-А, пришлось дождаться проявления более качественных аналитических методов. После того как выяснилось, что на самом деле МРС-А является лейкотриеном, были предприняты значительные усилия, направленные на уточнение биологических свойств лейкотриенов и разработку лекарственных препаратов, являющихся их антагонистами и ингибиторами синтеза.
Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается при иммунологической или неиммунологической стимуляции различных клеток, участвующих в воспалении. Арахидоновая кислота может подвергаться дальнейшим метаболическим превращениям как с помощью циклооксигеназной системы (с образованием простагландинов и тромбоксанов), так и с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы (с образованием лейкотриенов). Для функционирования 5-липоксигеназ требуется связанный с мембраной белок, называемый 5-липоксигеназактивирующим белком. Первоначально предполагалось, что этот фермент необходим для связывания с энзимами 5-липоксигеназы, однако теперь считается, что он, по-видимому, является контактным белком для арахидоновой кислоты.
Как только 5-липоксигеназа превратит арахидоновую кислоту в лейкотриены, она разрушается и инактивируется. Естественным промежуточным продуктом в ходе функционирования ферментной системы 5-липоксигеназы является лейкотриен А4 (ЛТА4) — нестабильный эпоксид, который затем, соединяясь с водой, может превращаться неэнтиматическим путем в дигидроксикислый лейкотриен В4 (ЛТВ4) или, соединяясь с глутатионом, — в цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4). Далее ЛТС4 с помощью гамма-глютамилтранферазы превращается в ЛТД4 и затем с помощью дипептидаз — в ЛТЕ4. ЛТЕ4 подвергается дальнешим метаболическим превращениям. У человека, однако, небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4 экскретируется в неизменном виде с мочой. Это наблюдение оказалось весьма полезным для осуществления контроля за процессом выработки лейкотриенов при бронхиальной астме и других заболеваниях.
Соотношение между ЛТВ4 и цистеиновыми лейкотриенами колеблется от клетки к клетке. Синтезировать ЛТС4 способны эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги: нейтрофилы синтезируют преимущественно ЛТВ4.
Рецепторы для ЛТВ4 и для цистеиновых лейкотриенов различны. Основное действие ЛТВ4, по-видимому, состоит в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4, как считается, играет важную роль в развитии гнойного воспаления, возможно, он также имеет существенное значение в развитии воспалительных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита.
Однако его роль в патогенезе бронхиальной астмы вызывает сомнение и остается неясной. Показано, что антагонисты рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на нарушения функции дыхания, возникающие во время ранней отсроченной реакции больных бронхиальной астмой на «провокацию» антигеном.
В патогенезе АА в настоящее время ключевая роль отодится нарушению метаболизма арахидоновой кислоты. В нем принимают участие три группы ферментов циклоксигеназы (ЦО), липоксигеназы (ЛО) и моноксигеназы. Продуктами 5-липоксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты являются лейкотриены ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4, которые считаются наиболее мощными бронхоконстрикторами (в совокупности они составляют медленно реагирующую субстанцию анафилаксии). ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4 играют ключевую роль в воспалительной реакции при бронхиальной астме. Они не только являются бронхоконстрикторами, но и увеличивают сосудистую проницаемость, усиливая отек слизистой бронхов, вызывают повышенную секрецию слизи бронхиальными железами с нарушением клиренса бронхиального содержимого. Конкретный биохимический дефект у больных АА до настоящего времени не обнаружен, однако известно, что при приеме аспирина или других НПВП, являющихся ингибиторами ЦО, происходит «переключение» метаболизма арахидоновой кислоты преимущественно на липоксигеназный путь. Установлено также, что интенсивность приступа удушья, вызванного приемом НПВП, в значительной степени обусловлена выраженностью циклоксигеназного действия данного препарата.
Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить повышенное содержание ЛТЕ4 (приблизительно в 3-6 раз) в моче и ЛТС4 в назальном секрете в сравнении с другими вариантами бронхиальной астмы. Провокация аспирином резко повышает количество ЛТЕ4 и ЛТС4 в моче, назальном секрете и в бронхиальном лаваже.
Представляет также большой интерес тромбоцитарная теория развития АА. Было обнаружено, что тромбоциты больных АА в отличие от тромбоцитов здоровых активируются in vitro под действием НПВП, что проявляется увеличением хемилюминесценции и дегрануляции клеток с выбросом цитотоксических и провоспалительных медиаторов. Другие же клетки периферической крови не активировались под действием НПВП in vitro. Как известно, блокада ЦО, вызванная НПВП, приводит к угнетению продукции простагландина (ПГ) Н2. Авторы тромбоцитарной теории предполагают, что снижение уровня данного ПГ играет важную роль в активации тромбоцитов у больных АА.
В подавляющем большинстве работ не было выявлено участие реагинового механизма в развитии аспиринового удушья. Имеются лишь единичные сообщения об обнаружении специфических lgE-антител к дериватам аспирина.

Важное значение в постановке диагноза АА имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения НПВП. Отсутствие у ряда больных АА указаний на непереносимость НПВП, как правило, обусловлено слуедующими причинами: относительно низкой степенью гиперчувствительности к препаратам с антициклоксигеназным действием, одновременным приемом медикаментов, нейтрализующих бронхоконстрикторное действие НСПВП, например антигистаминных, симпатомиметических средств, препаратов теофиллина, замедленной реакцией больного на НПВП, редким приемом НПВП.
Однако определенная часть больных АА не принимает НПВП, и приступы удушья у них могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов, а также консервированных с использованием ацетилсалициловой кислоты продуктов. Следует отметить, что значительная часть больных не осведомлена о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.
Важно задать больному бронхиальной астмой вопрос об эффективности применения теофедрина для купирования приступа удушья. Больные АА обычно указывают на неэффективность теофедрина, либо отмечаеют его двухстадийное действие: вначале наступает некоторое уменьшение бронхоспазма, а затем бронхоспазм вновь нарастает из-за присутствия в теофедрине амидопирина и фенацетина.
Интенсивность реакции на НПВП зависит от степени чувствительности больного к препарату, она также тесно коррелирует с антициклоксигеназной активностью данного препарата. По данным ряда авторов, наибольшую ингибиторную активность в отношении ЦО среди НПВП проявляет индометацин. Чем сильнее антициклоксигеназное действие НПВП, тем интенсивнее симптомы непереносимости данной группы препаратов. Интенсивность реакции также коррелирует с дозой принятого медикамента. Важную роль играет и способ применения НПВП. При ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная.
Таким образом, в постановке диагноза АА большая роль отводится сбору анамнеза и анализу клинических проявлений болезни.
Для подтверждения диагноза АА в настоящее время могут применяться провокационные тесты in vivo или же in vitro.
При выполнении провокационного теста in vivo используют или прием аспирина внутрь, или ингалируют в нарастающих концентрациях водорастворимый аспирин — лизин-аспирин с последующим мониторированием показателей бронхиальной проходимости. В связи с возможностью развития приступа удушья данное исследование может проводиться только специалистом. Необходимы оснащение и наличие обученного персонала, готового оказать экстренную помощь при развитии бронхоспазма. Показанием для провокационного теста с аспирином является необходимость уточнения клинико-патогенетического варианта астмы. К провокационному тесту допускаются больные, у которых объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ₁ ) составляет не менее 65-70 % от должных величин. Помимо низких показателей функции внешнего дыхания противопоказаниями к провокационным тестам являются также необходимость частого приема симпатомиметиков, деменция, беременность и выраженная кровоточивость. Антигистаминные препараты снижают чувствительность больного к аспирину, поэтому их отменяют не менее чем за 48 ч до начала теста. Симпатомиметики и препараты теофиллина отменяют в зависимости от их фармакокинетических свойств, например, сальметерол следует отменить не менее чем за 24 ч до начала теста.
В настоящее время разрабатывается методика лабораторной диагностики АА, основанная на определении ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
Следует отметить, что при проведении провокационных тестов с лизин-аспирином у больных АА резко повышается содержание ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
По-видимому, в ближайшее время будут рекомендованы определенные стандарты в диагностике данного варианта бронхиальной астмы.

В настоящее время в лечении бронхиальной астмы, в том числе и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных лекарств. Для подбора адекватной противовоспалительной терапии важно определить тяжесть течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволяет точно классифицировать степень тяжести бронхиальной астмы, однако комбинированная оценка симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает представление о тяжести заболевания. Было показано, что оценка течения бронхиальной астмы, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей.
В зависимости от уровня обструкции и степени ее обратимости астму по степени тяжести подразделяют на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют «ступенчатый» подход, при котором интенсивность терапии повышается по мере увеличения степени тяжести астмы. Наиболее часто используемыми препаратами вне обострения бронхиальной астмы являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астмы, недокромил-натрий и кромогликат натрия, теофиллины длительного действия и пролонгированные симпатомиметики.
Обычно больным АА необходимы высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов: назальные симптомы также требуют длительного лечения топическими стероидами. В данной группе больных часто приходится прибегать к назначению системных стероидов, поэтому разрабатываются различные патогенетические подходы к терапии АА.
Одним из патогенетических методов лечения АА является проведение десенситизации аспирином. Метод основан на феномене развития толерантности больного АА к повторному воздействию НПВП в период 24-72 ч после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson показал, что десенситизация аспирином позволяет контролировать симптомы риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным при необходимости назначать НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.). Десенситизация проводится по различным схемам, которые подбираются индивидуально, в стационаре и только врачом, владеющим данной методикой. Десенситизацию начинают с дозы 5-10 мг и доводят ее до650 мг и выше, поддерживающие дозы составляют 325-650 мг/сут.
Противопс сазанием к проведению десенситизаци i аспирином являются обострение бронх 1альной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени и почек, беременность.
Исследования последних лет показали, что мехнизм десенситизации связан с нечувствительностью рецепторов воздухоносных путей к биологическим эффек- там лейкотриенов. Поэтому в настоящее время в терапии больных АА большое значение придается антагонистам лейкотриеновых рецепторов. Доказана клиническая эффективность препаратов сингуляр монтелукаст и зафирлукаст в терапии больных АА.
В проведенных исследованиях добавление антагонистов лейкотриенов к терапии бронхиальной астмы приводит к выраженному в сравнении с плацебо возрастанию ОФВ₁ улучшению показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшению ночных приступов удушья. Показан также хороший эффект антагонистов лейкотриенов при использовании в комбинации со стероидами и /или пероральными стероидами.
Таким образом, в настоящее время мы можем сказать, что появился класс препаратов, которые влияют на патогенетическое звено АА и дают выраженный клинический эффект.

1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журналу «Пульмонология». — М., 1996:196.
2. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1997.
3. Bousquet J, et al. Eosinophilic inflammation in asthma. NEnglJMed 1990; 32’3:1033- 89.
4. British Thoracic Sosiety, et al. Guidelines on the management of asthma. Thorax 1993;48 (2 suppl):SI-S24.
5. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology of asthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, and Treatment. London Academic press, 1993; pp 3-25.
6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A to Leukotrienes, 1997.
7. Stevenson DD. Desensitization of aspirin — sensitive astmatics: a theraputic alternative? J Asthma 1983;20 (Suppl l):31-8.

источник

Как известно, для этиотропного лечения атопических заболеваний чаще всего используется специфическая гипосенсибилизация. Эта разновидность иммунотерапии базируется на профилактическом введении антигена, который вызывает аллергические реакции, для того чтобы больной выработал устойчивость к воздействию аллергенов окружающей среды.

Особо хороших результатов даёт этот вид лечения:

при проведении повторных курсов лечения;
у детей;
при небольшой длительности болезни;
при пылевой и пыльцевой формах бронхиальной астмы.

Рекомендуется использовать специфическую гипосенсибилизацию только:

Если при лечении бронхиальной астмы дело доходит до иммунотерапии, то следует доверяться только опытным врачам-аллергологам, которые хорошо подготовлены. Многие специалисты работают над усовершенствованием и развитием метода специфической гипосенсибилизации для лечения бронхиальной астмы.

Данную методику лечения можно использовать при лечении аспириновой астмы.

При апириновой астме, аллергические реакции вызваны салицилатами. Необязательно потреблять аспирин, чтобы вызвать эту болезнь. В природе много продуктов содержащих эти вещества:

Главные симптомы этого заболевания являются:

приступы удушья;
рецидивирующий полипозный ринусинусит;
непереносимость аспирина (ацетилсалициловой кислоты) и других веществ близких к этому лекарству по свойствам (анальгин, метиндол).

У аспириновой астме есть интересная особенность, которая характеризуется тем что после приступа удушья в течение 3 дней наблюдается период невосприимчивости (рефрактерный период), когда аспирин не вызывает никаких побочных эффектов. Данное явление используется при лечении бронхиальной астмы у больных, чувствительных к аспирину (ацетилсалициловой кислоте).

Терапия на базе этого феномена называется десенситизацией.

В практике используются несколько типов десенситизации:

Методика 1:
- Пациенты принимают ацетилсалициловую кислоту в нарастающих дозах через определенные промежутки времени.
- Через какое-то время будут появляться характерные побочные реакции.
- После купирования симптомов и возвращению функциональных показателей к норме, продолжать увеличивать дозы принимаемого аспирина, пока не будет достигнута хорошая переносимость к большим дозам аспирина. Она и является ежедневной поддерживающей.
Методика 2:
Увеличение дозы аспирина делается ступенчатым методом. Таким образом, количество принимаемого аспирина увеличивается через каждый последующий день или через несколько дней.

Выбирая любой из этих способов, следует начинать с малых доз лекарства (2 — 20 мг).

Определение пороговой дозы препарата и десенситизацию рекомендуется проводить только в стационарных условиях при полной готовности оборудования и персонала к оказанию неотложной помощи пациенту. Как правило, при использовании этой методики отменяются все медикаментозные препараты, кроме глюкокортикостеродидных гормонов.

Практика показала, что способ десенситизации к ацетилсалициловой кислоте является эффективным для определенных больных. К сожалению, во многих случаях, особенно у больных с тяжелым течением болезни и при гормональной зависимости, этот метод лечения аспириновой астмы является неэффективным и не приводит к заметным улучшениям здоровья.

При аспириновой астме (аспириновой триаде), больным противопоказано принимать такие препараты:

аспирин (ацетилсалициловая кислота) и все препараты, его содержащие;
все производные пиразолона (реопирин, бутадион, анальгин, амидопирин) и все препараты, которые их содержат (даже: баралгин, теофедрин);
бруфен;
индометацин;
любые таблетки в желтой оболочке (тартазин);
все противовоспалительные лекарства.

При легкой степени бронхиальной астмы назначаются профилактические контролирующие лекарства длительного действия. Ингаляционные кортикостероиды — противопоказаны.…

Лечение бронхиальной астмы и кашля можно проводить следующим рецептом: 15 семян аниса залить 1 стаканом…

При средней степени болезни рекомендуются профилактические контролирующие лекарства длительного действия. Ежедневный курс лечения включает: бронходилататоры…

В лечении бронхиальной астмы хорошо показали себя некоторые лекарственные растения. Лекарственные растения использованные для лечения…

При бронхиальной астме: 4 ч. л. смеси семян фенхеля, льняного семени и травы чабреца залить…

Состояния и формы бронхиальной астмы можно классифицировать на такие виды: Преимущественно аллергическая астма; Аллергический бронхит;…

источник

Аспириновая астма (АА) — это заболевание, при котором основным причинным фактором является прием лекарства, обладающего обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, относящегося к нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВС). Это особый вид, встречающийся в среднем у 10-40% пациентов, страдающих бронхиальной астмой.

Что это такое? Это патологическое состояние, когда дыхательная система человека излишне остро реагирует на проникновение в организм любым путем (через рот, внутривенно и т. д.) вещества по типу аспирина. Избирательное поражение бронхов и легких, проявляющееся затруднением дыхания, маскируется под признаками бронхиальной астмы и тяжело поддается стандартному лечению.

Аспириновая бронхиальная астма (БА) — это один из клинических вариантов бронхиальной астмы, обладающий особым патогенетическим механизмом, связанным с непереносимостью обезболивающих и жаропонижающих (нестероидных противовоспалительных) лекарственных средств.

Наиболее часто причиной развития аспириновой астмы выступают представители группы салицилатов (аспирин) и производные индолуксусной кислоты (индометацин).

Однако необходимо помнить, что аспириновую астму могут провоцировать комбинированные медикаменты, имеющие в своем составе действующее вещество ацетилсалициловой кислоты, а также пищевые продукты, содержащие салицилаты (цитрусовые, ягоды, томаты,) или пищевые добавки/красители, придающие желтоватый оттенок продуктам (тартразин).

Обращает внимание клиническая особенность данной формы бронхиальной астмы, характеризующаяся осложненным течением с частыми обострениями. При этом добиться полного восстановления проходимости дыхательных путей бывает сложно.

На сегодняшний день не существует единой общепринятой патогенетической теории, объясняющей аспириновую астму. Путем исследований выяснено, что после приема аспириносодержащих и других нестероидных противовоспалительных средств изменяется нормальный механизм превращения арахидоновой кислоты, необходимый для образования веществ-регуляторов функций важных органов, на патологический.

В результате измененного цикла арахидоновой кислоты наблюдается избыток (гиперпродукция) лейкотриенов. Эти вещества усиливают воспалительную реакцию, под их действием развивается отек и повышается сократимость бронхов, увеличивается секреция слизи, уменьшается кровоснабжение миокарда и сила сердечных сокращений.

При бронхиальной астме степень тяжести заболевания зависит не только от интенсивности воспалительного процесса в бронхах, но и от того, где локализуются эти процессы. Особенностью патогенеза аспириновой астмы является вовлечение не только крупных и средних бронхов, но и мелких дыхательный путей (диаметр которых составляет менее 2 мм), а также ткани легких.

Обширное воспалительное повреждение слизистой оболочки органов дыхания приводит к необратимым нарушениям функции газообмена (вдыхание кислорода и выдыхание углекислого газа). В результате формируются такие осложненные формы, как астма физического усилия, ночная астма, тяжелая бронхиальная астма с высоким риском повторных обострений, тяжело контролируемая астма.

Описано и изучено несколько клинических вариантов аспириновой астмы:

«чистая» форма;
астматическая триада;
сочетание непереносимости НПВС с аллергической БА.

В первом варианте прослеживается четкая схема возникновения симптомов астмы в виде появления острой нехватки воздуха и кашля после приема производных салицилатов.

Вторую форму, согласно ее названию, можно представить формулой: анафилактоидные реакции на НПВС + астматическое удушье + патология слизистой носа в виде образования полипов.

Отличительными признаками триады являются заложенность носа, снижение или отсутствие обоняния, боль в проекции околоносовых пазух, головная боль. Когда эти симптомы начинают сочетаться с признаками спазмирования бронхов, что приводит к дыхательной недостаточности, следует оценить связь с приемом аспирина или других НПВС. При прогрессировании заболевания возрастает вероятность появления анафилактоидных проявлений по типу высыпаний, воспаления слизистой носа, конъюнктивита, расстройств пищеварительной системы.

Для третьей, более сложной формы существует риск развития тяжелой патологии дыханя, поскольку аспириновая астма устойчива к лечению глюкокортикоидными гормонами, а последние являются основной группой препаратов для оказания помощи при жизнеугрожающих приступах удушья.

В целом, рассматривая симптоматику аспириновой непереносимости, можно выделить большой спектр клинических проявлений:

покраснение кожи лица или верхней части тела;
приступы одышки и кашля;
воспаление слизистой носа и слизистой оболочки глаз (конъюнктивит);
высыпание по типу крапивницы;
ангионевротического отека (типа Квинке);
повышение температуры тела;
понос;
боль в верхней части живота, иногда сопровождающаяся тошнотой или рвотой.
астматический статус как тяжелое обострение БА;
остановка дыхания,
потеря сознания
шок.

При этом первые признаки начинающегося заболевания могут включать лишь чихание, насморк или заложенность носа и покраснение лица. А возникают данные симптомы через 1-3 часа после приема аспирина или другого НПВС.

Для подтверждения диагноза «аспириновая бронхиальная астма» следует учитывать характерные диагностические параметры:

Приступ нехватки воздуха, вызванный приемом провоцирующего вещества (производных салицилатов или пищевой добавки тартразина), возникает в диапазоне 1-2 часов.
Возможное развитие астматической триады: аспириновая астма + непереносимость салицилатов + риносинусит или патология слизистой носа по типу полипоза.
Снижение показателей внешнего дыхания (например: жизненная емкость легких, пиковая (максимальная) скорость выдоха и др.).
Положительный тест с аспирином или другие модификации провокационных тестов (например, с индометацином или тартразином).

Следует помнить, что диагностические пробы следует проводить при наличии реанимационного отделения и опытных врачей.

Острое нарушение дыхания (приступ) развивается при обострении аспириновой астмы и может возникать непредсказуемо при контакте с причинным фактором или нарушении эмоционального состояния пациента.

При возникновении дыхательной недостаточности нужно предложить больному занять удобное полусидячее положение и обеспечить поступление в помещение прохладного свежего воздуха. Необходимо измерить артериальное давление и контролировать изменения пульса и частоты дыхания.

Легкую форму приступа возможно устранить путем ингаляции препарата из группы селективных стимуляторов β2-адренорецепторов каждые 20 мин в течение 1-го часа.

Среднетяжелую форму приступа следует устранять инъекционными бронхоспазмолитиками.

Самая тяжелая форма приступа называется «астматический статус», который можно распознать по таким критериям:

острый приступ затрудненного дыхания (частота дыхания — до 40 в 1 мин):
преобладание затрудненного выдоха над вдохом в покое;
синюшный оттенок кожи;
повышенная потливость;
учащается сердцебиение;
подъем артериального давления до высоких показателей;
вовлечение в дыхание вспомогательной мускулатуры (межреберные мышцы, мышцы плечевого пояса и др.);
мучительный кашель;
пациент вынужден принять положение сидя для облегчения дыхания.

Неотложная помощь при астматическом статусе включает:

Ингаляция увлажненного кислорода.
Применение системных гормонов.
Внутривенная инфузия бронхолитиков.
Инфузионная терапия, направленная на устранение патологии кровообращения и предотвращение[М28] сгущения крови.
При необходимости — искусственная вентиляция легких.
Симптоматическая терапия.

Оказание экстренной помощи должно сопровождаться постоянным мониторингом лабораторных показателей и проводиться под руководством врача.

Определение тактики лечения аспириновой астмы рекомендовано выполнять под руководством врача-аллерголога. Выбор направления, продолжительности и способа лечения зависит от тяжести заболевания, возраста пациента и наличия сопутствующих патологий.

Терапия обязательно включает такие компоненты:

Соблюдение диеты.
Исключение риска попадания в организм медикаментов, содержащих салицилаты или компоненты нестероидных противовоспалительных средств.
Базовая фармакотерапия бронхиальной астмы, направленная на разрыв цепочки образования воспалительных веществ.
Формирование толерантности (нечувствительности, невосприимчивости) к повторному действию производных салицилатов.

Что касается диеты, то надо помнить, что салицилаты есть природные, содержащиеся в продуктах (например, некоторые ягоды, фрукты, овощи, напитки с добавлением зелени или продукты, приготовленные из корнеплодов), а также синтетические, используемые для консервирования. Кроме этого, надо знать про неблагоприятный эффект от использования пищевого красителя тартразина. Поскольку зафиксировано, что у 30% больных с непереносимостью аспирина наблюдается перекрестная побочная реакция к тартразину (обозначение на упаковках — Е-102), рекомендуется отслеживать наличие такой добавки в продуктах или визуально определять ее присутствие в кондитерских изделиях, мороженом, содовой воде, явно имеющих желтый цвет или оттенок.

Вторым важным условием успешного лечения является исключение вероятности проникновения в организм медикаментов, в состав которых входят производные аспирина или синтезированные химические вещества, отнесенные к группе НПВС. Следует внимательно изучать состав действующих веществ лекарственного средства и возможные побочные реакции, связанные с его приемом.

Кроме этого, следует помнить что пищевую добавку тартразин также можно обнаружить в некоторых медикаментах или медицинских изделиях по типу поливитаминных комплексов, зубных паст и других.

Базовая терапия бронхиальной астмы должна соответствовать современным клиническим протоколам лечения и проводиться специалистами. Согласно международным рекомендациям, такое лечение должно включать следующие компоненты:

мембраностабилизирующие препараты;
блокаторы (антагонисты) лейкотриеновых рецепторов. Одни из них блокируют рецепторы лейкотриенов (действующее вещество — монтелукаст), другие ингибируют фермент липоксигеназу и снижают синтез лейкотриенов.
лечение глюкокортикоидами, преимущественно при тяжелой форме заболевания.

Для формирования невосприимчивости (толерантности) организма к салицилатам клинически доказана эффективность метода десенситизации. В основе его лежит свойство иммунной системы пациента не отвечать на повторное введение провоцирующего вещества, поскольку наблюдается истощение рецепторов дыхательных путей. Для формирования такого эффекта схемой предусмотрено введение аспирина в первоначальной минимальной дозе (например, 5-10 мг) с последующим контролем функции дыхания. Если отсутствует негативная реакция организма, дозу повышают на 5-10 мг, и цикл мониторинга повторяется далее. По достижении порога чувствительности на провоцирующий фактор подбирается поддерживающая доза аспирина.

Обязательным условием для десенситизации является проведение опытным врачом в стационаре при наличии средств для оказания экстренной помощи.

Пациентам с аспириновой астмой рекомендовано воздерживаться от употребления пищи по типу копченых мясных изделий, поскольку они могут содержать производные салициловой кислоты. Еще один источник салицилатов – овощи, корнеплоды, цитрусовые. Природные салицилаты содержатся в черной смородине, малине, абрикосах, вишне. Употребление этих продуктов даже в маленьких количествах может спровоцировать спазм бронхов.

В некоторых продуктах питания присутствует химическое соединение, которое является аналогом аспирина по принципу действия на организм человека. Это тартразин (Е-102) – синтетическая добавка/краситель желтого цвета, используемая в кондитерском и консервном производстве.

Больным необходимо тщательно изучать состав таких продуктов или полностью отказаться от них, чтобы предотвратить обострение болезни, тем более что указанные на упаковке компоненты не всегда соответствуют тем, которые производитель на самом деле включил в состав продукта.

Комплекс мероприятий, при выполнении которых будет обеспечено предупреждение появления признаков аспириновой бронхиальной астмы и устранены факторы риска ее обострения, включает:

соблюдение диеты и требований к качеству и составу продуктов питания;
исключение вероятности приема лекарственных средств, обладающих обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, относящихся к нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП);
применение лекарств группы блокаторов лейкотриеновых рецепторов, способных предупредить дневные и ночные симптомы бронхиальной астмы, уменьшить проявления сопутствующего сезонного и круглогодичного аллергического ринита.

В любом случае, своевременное обращение к врачу минимизирует вероятность развития осложнений и поможет в эффективном лечении.

источник

Аллергические реакции встречаются сегодня нередко, что может быть обусловлено неблагоприятной экологической обстановкой, повышенным употреблением сенсибилизирующих продуктов, приемом лекарственных препаратов.

Медикаменты призваны облегчать состояние больного, но иногда НПВС приводят к развитию аспириновой бронхиальной астме.

Аспириновая астма – одна из форм аллергической реакции организма в ответ на попадание нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), самым популярным представителем которых является ацетилсалициловая кислота (аспирин).

Данный препарат можно принимать лишь взрослым и детям старше 15 лет, поэтому в детском возрасте данная патология не бывает.

Заболевание сопровождает около 30% больных с бронхиальной астмой, поэтому часто называют аспириновой бронхиальной астмой. У них сходная симптоматика, но аспириновая астма характеризуется более тяжелым течением.

Встречается чаще среди женщин в возрасте 30-50 лет. Болезнь передается о наследству, то есть носит семейный характер.

Аллергеном при аспириновой астме являются препараты, содержащие салицилаты, например: ацетилсалициловая кислота (АСК).

Лекарство обладает обезболивающим, противовоспалительным, жаропонижающим, антиагрегантым действием, поэтому имеет широкое применение при различных заболеваниях.

Аспирин – необратимый ингибитор фермента циклооксигеназы (ЦОГ), которая выделяется клетками организма при патологических реакциях. ЦОГ обеспечивает превращение арахидоновой кислоты в медиаторы воспалительной реакции, которые обусловливают всю симптоматику при различных заболеваниях.

Другие препараты группы НПВС являются обратимыми ингибиторами и более безопасны для применения, поэтому не выделяют другие виды астм.

Хотя при диагностике и профилактики заболевания необходимо учитывать группу препарата, которую принимает больной.

В организме при приеме АСК блокируется ЦОГ и заметны явления:

снижается выделение брадикинина – медиатора, расширяющего сосуды и уменьшается их проницаемость;
уменьшается образование макроэргов (АТФ);
уменьшается синтез гиалуронидазы;
регулируется работа центра терморегуляции и уменьшается температура тела;
уменьшается чувствительность болевых центров;
уменьшается агрегация (склеивание) тромбоцитов.

Аспирин является почти универсальным средством, поэтому его используют для лечения широкого спектра заболеваний.

На сегодня список болезней уменьшается из-за побочных эффектов, оказываемых данным препаратом.

Людям, страдающих аллергической патологией, нужно с осторожностью принимать НПВС при данных болезнях!

Препараты, содержащие в составе ацетилсалициловую кислоту:

Будьте аккуратны при приеме перечисленных препаратов!

Патогенез – течение болезни, обусловлен механизмом действия АСК. Попадая в организм, АСК активно и необратимо блокирует циклооксигеназу у здоровых людей.

У людей, страдающих аспириновой астмой, вместо ЦОГ начинается синтез липооксигеназы, которая способствует превращению арахидоновой кислоты в лейкотриены.

Лейкотриены – биологически активные вещества, участвующие в патогенезе бронхиальной астмы, приводящие к бронхоспазму, влияющие на тонус и проницаемость сосудов и играющие важную роль при развитии аспириновой астмы.

Существует тромбоцитарная теория, объясняющая патогенез болезни через влияние АСК на тромбоциты.

Происходит их дегрануляция (разрушение), в результате выделяются цитотоксические (разрушающие клетки) и провоспалительные (способствующие воспалению) медиаторы. Получается обратный эффект от аспирина: должен был помочь, а стало только хуже!

У здоровых людей не обнаружено патологического влияния аспирина на тромбоциты, а у страдающих только тромбоциты изменяют свои свойства под действием АСК, другие клетки в процесс не вовлекаются.

Симптоматика болезни напрямую зависит от производимого эффекта таблетками и от дозы препарата.

Появление первых симптомов через 5-10 минут от принятия таблетки с ацетилсалициловой кислотой.
Приступы удушья, бронхоспазм появляются из-за действия лейкотриенов, больному сложно дышать, включается в процесс дыхания дополнительная мускулатура :

заметны втяжения яремной и надключичной ямок;
отмечаются втяжения межреберных мышц;
больной опирается руками о поверхность.

Слышны свистящие хрипы.
Характерна экспираторная одышка, когда совершить вдох сложнее, чем выдох. Этот же симптом встречается при бронхиальной астме.
Кашель.
Обильные выделения из носовой полости, что характерно для аллергических реакций любого происхождения. Ринит присутствует в течение всего года, обостряется при приеме аспирина.
Сильная заложенность носа встречается при типичных аллергиях.
Появление полипов в носу, что появляется не мгновенно, а при длительном течении.
Снижение обоняния.
Головная боль.
Боли в животе.
Гнойный синусит при длительном течении.
Могут быть кожные проявления:

сыпь;
зуд;
высыпания.

У больного не обязательно проявляются все симптомы, возможно появление только одного или двух неспецифичных признаков, что осложняет диагностику заболевания.

Долгое течение болезни приводит к развитию бронхиальной астмы, поэтому при постановке диагноза аспириновая астма обратитесь к аллергологу!

Все симптомы появляются внезапно, приводя больного в испуг. Течение тяжелое, поэтому обязательно нужно вызывать скорую помощь. Нередко больные с яркой симптоматикой попадают в реанимационное отделение.

О идиопатической не аллергической крапивнице узнайте по ссылке.

Большая роль в диагностике отдается сбору данных о больном, необходимо выяснить:

принимались ли препараты группы НПВС;
страдает ли больной бронхиальной астмой;
были ли раньше подобные случаи;
название препараты, который был принят до приступа;
есть ли эффект от приема теофедрина.

Теофедрин – препараты, который используется для купирования приступа бронхиальной астмы.

Больной, страдающий бронхиальной и аспириновой астмой, отмечает, что эффект от препараты вначале имеется, спазм проходит, но через пару минут возникает вновь. Этот эффект объясняется тем, что в состав теофедрина входит препарат с содержанием АСК.

Вначале теофедрин ингибирует синтез гистамина и спазм проходит, но лейкотриены обеспечивают развитие более позднего спазма бронхов и их отек, поэтому прием теофедрина не облегчает приступ.

Чтобы доказать наличие аспириновой астмы, проводят в специализированных клиниках провокационные тесы с салициловой кислотой

. Больному дают небольшую дозу препарата, а врач наблюдает с помощью специальной аппаратуры за изменениями со стороны дыхательной системы. Изменения в органах дыхания фиксируют на датчиках, и выставляют диагноз.

По опросам выявляется меньше больных, чем по проведенным пробам, поэтому при наличии бронхиальной астмы не ленитесь проводить и пробы!

У больных аспириновой астмой отмечено повышенное содержание лейкотриенов в моче, содержимом бронхов и носовой полости, поэтому проводят исследования мочи, носовой полости и слизи бронхов.

Диагностическим критерием может служит улучшение состояния больного после приема антилейкотриеновых препаратов, сохранении симптомов при приеме антигистаминных средств.

Лечение может быть экстренным и системным. Экстренное необходимо провести, если у больного резко начался приступ, до приезда скорой помощи.

При обращении в больницу обязательно расскажите медицинскому работнику, какие манипуляции вы проводили, чтобы их не повторяли вновь и не ухудшали состояние больного.

Промыть желудок для избавления больного от провоцирующего фактора. С помощью специальной трубки наливают в желудок около литра воды, постепенно поднимая трубку. Затем опускают трубку в таз или ведро, но уровень не должен быть ниже уровня тела больного. Так несколько раз делают до момента появления таблетки из организма.
Дать активированный уголь или другой адсорбент, чтобы в кишечнике не было кислоты. Уголь дают в расчете одна таблетка на десять кг веса больного.
Антигистаминный препарат, чтобы снять симптомы аллергии.
При сильном удушье можно вколоть адреналин.

Убрать аллерген и избегать с ним контакта
В диспансере специалисты проводят десенситизацию, в основе которой лежит формирование устойчивости организма .к ацетилсалициловой кислоте и другим препаратам НПВС. После приступа в течение одного – трех дней больному дают лекарства, постепенно увеличивая дозу. Данный метод тяжело переносится больными из-за удушья.
Лечение с помощью антагонистов лейкотриенов:

«Зилеутон».
«Зафирулкаст».
«Монтелукасат».
«Пранлукаст».

Глюкокортикостероидные препараты вместо НПВС для снятия симптомов воспаления. Их используют системно или ингаляционно.

Лечение сложно, и должно быть подобрано грамотно, так как использовать любых препаратов группы НПВС неблагоприятно для больного!

Для профилактики приступов астмы нужно избегать приема препаратов группы НПВС.
При наличии заболевания бронхиальной астмы проведите тест на переносимость ацетилсалициловой кислоты, даже в случае отсутствия ранее признаков аллергии к препарату.
Проверьте чувствительность организма к амидопирину, так как его часто назначают при лечении аритмий и бронхиальной астмы.
Соблюдайте диету, избегая продуктов, содержащих салицилаты.

Средства, содержащие салицилаты, которые лучше избегать:

средства для бритья;
автозагар;
средство для загара;
духи;
кондиционеры;
мази и крема для снятия боли в суставах;
ополаскиватель для полости рта;
мятные зубные пасты.

При развитии резкого и яркого приступа прогноз у больного неблагоприятный в случае отсутствия помощи со стороны.

Если помощь больному оказывается своевременно, то причин для беспокойства нет. Больных с аспириновой астмой ждет благоприятный прогноз, если они буду соблюдать профилактические мероприятия, что требует больших усилий.

Для положительного прогноза важно:

периодическое наблюдение у врача-аллерголога;
периодические осмотры;
сдача анализов на выявление лейкотриенов;
отсутствие контакта с препаратами группы НПВС;
правильная диета;
здоровый отдых и образ жизни.

Диагноз аспириновая астма не смертелен, поэтому не паникуйте, а лечите болезнь!

Диета – одно из главных условий для выздоровления и лечения болезней. Ее сложно держать, потому что салицилаты содержаться в большом количестве продуктов питания.

При не соблюдении режима питания больного ждут:

усталость;
головная боль;
носовые выделения;
кашель;
ухудшение обоняния;
появление полипов в носовой полости;
появления удушья.

Запрещенные продукты при аспириновой астме:

Аспириновая астма – редкое патологическое состояние, способное привести к инвалидности человека.

Его сложно предугадать, поэтому вероятность развития данной болезни есть у каждого, хотя встречается чаще среди больных с бронхиальной астмой!

Способы лечения аллергической крапивницы смотрите на странице.

О видах крапивницы у взрослых, рассказывается далее.

Знание экстренной помощи при приступе может спасти кому-то жизнь, поэтому запоминайте информацию и будьте здоровы!

Чтобы обозначить бронхиальную астму, приступы которой возникают обычно в ответ на введение в организм больного противовоспалительного средства негормональной природы (нестероидного), применяют термин «аспириновая бронхиальная астма». Такое название обусловлено тем, что именно аспирин (ацетилсалициловая кислота, салицилаты) является типичным представителем данной группы препаратов. Подобная форма заболевания может быть как самостоятельной, изолированной, так и связанной с другими формами (с собственно аллергической астмой, например).

Суть действия аспирина заключается в том, что контакт ацетилсалициловой кислоты с мембраной клетки происходит грубое вмешательство в обмен веществ в ней. Затрагивается обмен арахидоновой кислоты и ее производных (вещества, сходные по структуре с последней). Происходит выключение из работы фермента (вещества, без которого реакция невозможна) циклооксигеназы, в результате работы которого обычно случается продукция веществ (они называются простагландины), расширяющих бронхи и обладающих противовоспалительными свойствами. При этом сильнее начинает работать другой путь превращений арахидоновой кислоты, ферментом для которого служит вещество липооксигеназа.

Усиливается выработка веществ (они называются лейкотриены), обладающих воспалительным действием и способствующих сужению бронхов. Симптомы бронхиальной астмы возникают у больного как раз вследствие уряжения (ослабления) первого процесса и усиления второго, их рассогласования.

Долгое время было не вполне ясно, почему одинаковый механизм действия препарата у одних людей (даже страдающих бронхиальной астмой) не приводит к возникновению приступа, тогда как у других неизменно сопровождается им. Скорее всего к основным причинам следует относить всего три:

Аспирин является собственно аллергеном (вещество, на которое организм больного реагирует с повышенной силой) и астма носит аллергический характер (это скорее относится к теме аллергической астмы и ниже, говоря о лечении, рассматриваться не будет)
В организме больного снижена выработка простагландинов (по причинам наследственным, из-за дефекта фермента, например), а еще более значительное их уменьшение под влиянием препарата вызывает бронхоспазм (сужение просвета бронхов)
В организме больного повышена выработка лейкотриенов (по причинам наследственным), а еще более значительное их увеличение под влиянием препарата также вызывает бронхоспазм

Последние две причины, имеющие первостепенное значение в возникновении аспириновой формы бронхиальной астмы, можно обобщить так: в основе аспириновой астмы лежит нарушение равновесия между продуктами обмена арахидоновой кислоты.

В первую очередь, на то, что у больного аспириновая астма, указывают результаты опроса. Прямо или косвенно (нередко не понимая этой связи самостоятельно) пациент расскажет о том, что симптомы астмы появляются у него после приема противовоспалительных средств (обезболивающих или жаропонижающих), например, может называть такие препараты, как Ибупрофен, Аспирин, Анальгин, Цитрамон, Аскофен, Пенталгин, Седальгин.

Кроме того, врачу нужно спросить о том, не возникают ли симптомы заболевания в ответ на употребление в пищу сала и каких-либо консервированных продуктов (нередко консервирование происходит с добавлением ацетилсалициловой кислоты).

Особое значение имеет вопрос о том, прекращаются ли симптомы, если больной принимает теофедрин (должен оказывать бронхорасширяющее действие). Если у пациента аспириновая астма, он ответит, что это лекарство неэффективно для него или сначала уменьшает симптомы, а через несколько десятков минут они снова нарастают. Это обусловлено тем, что кроме теофиллина (он расширяет бронхи), в состав теофедрина входят вещества амидопирин и фенацетин (противовоспалительные средства, действующие аспириноподобно).

Иногда для подтверждения диагноза «аспириновая астма» могут применяться провокационные тесты: специальное введение аспирина в организм больного с последующим наблюдением, возникнут ли симптомы болезни. Важно помнить, что такое исследование должно проводиться только в медицинском учреждении (где есть медицинский персонал, готовый оказать срочную помощь больному, если у него будет спровоцирован сильный приступ удушья). Предпринимать его самостоятельно в домашних условиях СТРОГО ЗАПРЕЩЕНО.

В настоящее время также существуют менее опасные для больного, лабораторные тесты, для проведения которых необходим и достаточен забор крови пациента. Именно они ныне предпочтительны.

Прежде чем приступить к медикаментозным методам, лечение аспириновой бронхиальной астмы должно заключаться в верном режиме питания для астматика. Нужно объяснить больному, что диета при аспириновой астме имеет большое значение. Ведь её вклад в облегчение болезни регулирует сам пациент. Он и только он влияет на собственное состояние, если соблюдена (или не соблюдена) диета. Это важный психологический прием, который стимулирует пациента к активным действиям, направленным на собственное лечение, а также повышает доверие к лечению медикаментозному, что также немаловажно для эффективности лечения в целом.

Диета для больного, страдающего аспириновой бронхиальной астмой, должна исключить пищу, в которой обычно в значительных для заболевания (при приеме будут вызваны симптомы) дозах содержатся салицилаты. Это следующий перечень:

Копченые и жареные продукты
Бульонные кубики и желатин, консервированные продукты
Майонез, сыры, молочные продукты (включая мороженое) с добавками
Сливочное масло, в которое добавляются растительные жиры, а также маргарин (включая изделия с добавлением маргарина)
Пряности, различные специи, картофельный крахмал (сам картофель соответственно)
Овощи (можно только морковь, капусту, 2 зубчика чеснока в сутки и свеклу), а также фрукты, ягоды и сухофрукты
Арахис, мед, патока и халва, варенье и джемы
Соки, алкоголь, газированные напитки

Конечно, весь этот список сперва ввергнет больного в ужас. Поэтому нужно также рассказать о том, какие продукты диета позволяет употреблять, не ограничивая себя. К ним относятся:

Рыба, иногда отварные натуральные морепродукты, рыба и птица
Яйца (лучше выбрать деревенские)
Две столовых ложки подсолнечного масла в течение дня
Соль предлагается заменить морской капустой
Натуральные молочные продукты
Хлеб, который был испечен на хлебозаводе
Минеральная вода без газа, кофе, чай, какао с сахаром

Хорошо, если астматик возьмет за правило чтение состава продуктов (прописан на упаковке) перед их употреблением.

Лечение аспириновой астмы, в первую очередь, предполагает отказ от противовоспалительных средств аспиринового действия.

В качестве обезболивающих и жаропонижающих средств рекомендуются при этом Парацетамол, Бензидамин или Гвацетисал, имеющие иной механизм действия.

Далее часто проводят десенситизацию. Это особое лечение означает, что пациенту регулярно вводятся малые, постепенно увеличиваемые дозы аспирина. Через некоторое время организм больного в ответ на аспирин перестает давать симптомы астмы. Подобное лечение противопоказано при беременности, язве желудка или двенадцатиперстной кишки, а также склонность к кровотечениям.

Кроме того, лечение включает антилейкотриеновые препараты: они мешают лейкотриенам суживать бронхи. Например, Зафирлукаст или Монтелукаст.

Больному при этом важно помнить, что без соблюдения диеты лечение будет неэффективным.

Возбудителем аспириновой астмы являются нестероидные противовоспалительные препараты, способствующие сужению бронхов.К НПВП относится и аспирин, или ацетилсалициловая кислота, которая применяется как обезболивающее, противовоспалительное средство. Очень часто аспириновая астма сочетается с инфекционной бронхиальной астмой (9-22 % больных страдают двумя видами астмы), но она может существовать и в чистом виде.

Аспириновая астма является не врожденным, а приобретенным заболеванием. Симптомы аспириновой астмы в основном проявляются после перенесенной атопической бронхиальной астмы, поэтому ею не болеют дети. В большинстве случаев заболевают женщины в возрасте 30-50 лет.

Симптомами является сильная заложенность носа и ринит, а как следствие, снижение обоняния и головная боль. Далее в носу и носовых пазухах появляются полипы и следом начинаются приступы удушья и непереносимость НПВП.

Причиной является вмешательство аспирина в метаболизм арахидоновой кислоты, которая содержится в клеточной оболочке. В здоровом состоянии эта кислота под воздействием фермента циклооксигеназы превращается в соединение, способствующее запуску воспалительной реакции. А НПВП в данной ситуации блокируют фермент, не позволяя ей развиваться. У больных аспириновой астмой фермент циклооксигеназы имеет дефект и организм использует другую, липоксигеназу, которая превращает арахидоновую кислоту в лейкотриены, способствующие отеку бронхов, выработке мокроты. В результате начинают проявляться симптомы аспириновой бронхиальной астмы.

Больному не стоит принимать лекарства пиразолонового ряда: теофедрин, анальгин, спазмалгон, баралгин, амидопирин, темпалгин, реопирин, аспирин и другие НПВП, а также средства, в состав которых они входят: диклофенак, индометацин, ибупрофен, сулиндак, пироксикам, напроксен и т.д.

При необходимости как боле- и жароутоляющее можно принимать парацетамол, солпадеин, трамадол (или трамал), фенацетин.

Наряду с перечисленными препаратами, аспириновая бронхиальная астма может проявиться от присутствия в пище желтого красителя тартразина (как в пище, так и в препаратах). По своему химическому составу он схож с аспирином.

Больным нельзя употреблять кондитерские продукты и алкогольные напитки желтого цвета (содержат тартразин).

Вредны и салицилаты: природные (томаты, малина, апельсины, черная смородина, слива, огурцы, абрикосы, вишня), промышленные (консервы и гастрономия). Природные салицилаты содержат тартразин в маленьких количествах, поэтому редко вызывают приступ. Выработка гистамина опасна для больного, этот процесс провоцируют цитрусовые, рыба, свежая капуста.

Иногда человек не подозревает присутствие этого недуга у себя и принимает аспирин. Если появляются первые симптомы (уже через 5-10 мин начинается насморк, кашель, затруднено дыхание), необходимо:

промыть желудок: выпить 1 л кипяченой воды, потом нажать на корень языка, чтобы очистить желудок. Если выскочила таблетка, то последующие действия выполнять не нужно;
выпить 10 таблеток активированного угля и таблетку антигистаминного ряда (тавегил, супрастин, кларитин и т.п.);
когда приступ миновал, нужно записаться на прием к врачу-аллергологу.

Для выявления аспириновой астмы могут проводиться специальные тесты in vivо. Под присмотром врача-аллерголога со специальным оснащением (на случай приступа) пациенту дают аспирин (или другой препарат, относящийся к НПВП). Было проведено испытание, в котором участвовали 100 человек: у трети испытуемых симптомы аспириновой астмы отсутствовали, у второй трети наблюдался бронхоспазм, который иногда даже не фиксировался клинически, и только у остальной трети наблюдалась серьезная реакция на препарат.

Проводятся тесты in vitro, но в данном случае опасность приступа отсутствует, т.к. исследования на реакцию проводятся с клетками крови (необходимо просто сдать кровь).

Реакция на НПВП может проявиться в любом месте дыхательной системы, а в некоторых случаях может поражаться кишечник, желудок и другие слизистые. Отрицательно это сказывается и на иммунной системе, что проявляется в форме сильных и затяжных воспалительных заболеваний.

Десенситизация — это один из способов лечения аспириновой астмы, основанный, как и тесты in vivо, на провокации, только небольшими дозами в течение определенного времени. Лечение обязательно должно проводиться в диспансере под наблюдением специалистов с использованием всего необходимого оснащения. Например, с интервалом в 30 мин пациенту дают препарат аспирина с постоянным увеличением дозы: 3, 30, 60, 100, 150, 325 и 650 мг. Но этот быстрый метод достаточно жесткий, который в основном заканчивается приступом удушья. Поэтому увеличение дозы лучше проводить через сутки.

Перед десенситизацией необходимо снять обострение астмы и проверить на противопоказания, которыми являются: беременность, кровоточивость, язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Проводятся ингаляции не только как базовый метод, но и в случае язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или желудка (в данном случае можно использовать и иньекции аспирин-лизина). Очень удобен в применении альдецин (США), т.к. он имеет съемную носовую насадку, что очень важно при полипозной риносинусопатии.

Операционное вмешательство еще больше развивает симптомы и усложняет болезнь.

Если пациент плохо переносит десенситизацию, проводится гемосорбция в течение недели и снова десенситизация. Если симптомы проявления болезни слабые, то гемосорбция способна полностью излечить пациента, страдающего аспириновой бронхиальной астмой.

После излечения в стационаре пациенту назначается поддерживающий курс лечения амбулаторно, суть которого состоит в регулярном принятии аспирина в течение года после еды, запивая щелочной минеральной водой, под строгим наблюдением врача.

Лечение антилейкотриеновыми препаратами — это лечение антагонистами (с греч. переводится как «противник») лейкотриенов. Но наряду с ингаляционными гормональными средствами, рекомендуется использовать и таблетированные.

Около 20-ти лет назад много компаний занялось разработкой антилейкотриенов по двум направлениям: ингибиторы (вещества, подавляющие какую-либо реакцию) синтеза лейкотриенов и вещества, которые связывают лейкотриеновые рецепторы (как антигистамины). Было синтезировано огромное количество соединений, но только четыре из них активны: зилеутоне (первое направление); зафирлукасте, монтелукасте и пранлукасте (по второму направлению). Но как оказалось на практике, аспириновая астма не излечивалась полностью, лишь уменьшалось количество дополнительных препаратов и количество приступов.

Лейкотриеновые препараты до сих пор находятся в разработке. Они относятся к группе препаратов, способствующих контролированию аспириновой бронхиальной астмы и являются сопутствующими в лечении больных.

Сложная и тяжелая аспириновая бронхиальная астма лечится посредством комбинации гемосорбции и внутривенного лазерного облучения крови.

Суть гемосорбции состоит в удалении из организма токсических или патологических веществ посредством влияния сорбента вне организма.

Лазерное облучение крови (фотогемотерапия, внутрисосудистое лазерное облучение крови, ВЛОК) — метод эфферентной терапии (экстракорпоральной детоксикации, гравитационной хирургии крови), который состоит в дозированном воздействии низкоинтенсивными лазерами.

Метод ВЛОК влияет на процессы субклеточного и клеточного уровней, поэтому восстанавливается нормальное функционирование тканей и органов. Важно то, что чужеродные вещества не вносятся в организм для воздействия на какое-либо отдельное звено развития заболевания, а только корректируется система саморегулирования организма. Поэтому этот метод очень эффективен, универсален и безопасен.

ВЛОК делается каждый день (или через день), курс определяется доктором и составляет в среднем от 3 до 10 процедур. Время процедуры — 15-20 минут. Лазерное облучение крови безболезненно.

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник

Обратная связь | Рекламодателям | Карта сайта

26 февраля . Институт аллергологии и клинческой иммунологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу » Москва без аллергии«. В рамках которой препарат Гистанол Нео доступен всего за 149 рублей , всем жителям города и области!

источник