Тема для лекции бронхиальной астмой

ВСЕРОССИЙСКИЙ ФЕСТИВАЛЬ ПЕДАГОГИЧЕСКОГО ТВОРЧЕСТВА
2016/2017 УЧЕБНОГО ГОДА
Автор: Кулешова Марина Геннадьевна
Образовательная организация: краевое государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение Красноярский базовый медицинский колледж им.В.М. Крутовского
Место: город Красноярск
Год издания: 2015
краевое государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение
«КРАСНОЯРСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ
имени В.М. Крутовского»

РАССМОТРЕНО УТВЕРЖДЕНО
на заседании ЦМК зам. директора по УР
________________ Роднина М.В.
«___»___________ __________________
протокол № _____ «___»_____________

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
ТЕОРЕТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ (ЛЕКЦИИ)
ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЯ
МДК 01.01 Пропедевтика клинических дисциплин
Радел Пропедевтика в терапии
СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 31.02.01ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО

Тема 1.01. 04: «Диагностика бронхиальной астмы»

Составила:
преподаватель Кулешова М.Г.

1.Тема
2.Продолжительность занятия
3.Место проведения занятия
4.Цели занятия
5.Методы обучения
6.Форма организации учебного процесса
7.Междисциплинарные связи
8.Внутридисциплинарные связи
9.Оснащение занятия
10.Программа занятия
11.Описание хода занятия
12. Литература для преподавателя
13. План лекции.
13. Конспект лекции.

Тема: «Диагностика бронхиальной астмы»
Продолжительность лекции – 90 минут:
Место проведения лекции: лекционный зал.
Цель лекции: Ознакомить студентов с диагностикой бронхиальной астмы.
Образовательная цель (обучающая):
Студент должен знать:
Определение бронхиальной астмы, факторы риска, этиология, патогенез, патанатомия, классификация. Формулировка предварительного диагноза в соответствии с современными классификациями. Клиника. Диагностика. Лабораторно-инструментальные методы исследования и интерпретация результатов исследования.
Формировать общие компетенции
ОК 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.
ОК 2. Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их эффективность и качество.
ОК. 3. Принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и нести за них ответственность.
ОК. 4. Осуществлять поиск и использование информации, необходимой для эффективного выполнения возложенных на него профессиональных задач, а также для своего профессионального и личностного развития.
ОК. 5. Использовать информационно-коммуникационные технологии в профессиональной деятельности.
ОК. 6. Работать в команде, эффективно общаться с коллегами, руководством, пациентами.
ОК. 7. Брать ответственность за работу членов команды (подчиненных), за результат выполнения заданий.
ОК. 8. Самостоятельно определять задачи профессионального и личностного развития, заниматься самообразованием, осознанно планировать и осуществлять повышение своей квалификации.
ОК. 9. Ориентироваться в условиях частой смены технологий в профессиональной деятельности.
ОК. 10. Бережно относиться к историческому наследию и культурным традициям народа, уважать социальные, культурные и религиозные различияпо отношению к природе, обществу, человеку.
ОК. 12. Организовывать рабочее место с соблюдением требований охраны труда, производственной санитарии, инфекционной и противопожарной безопасности.
ОК. 13. Вести здоровый образ жизни, заниматься физической культурой и спортом для укрепления здоровья, достижения жизненных и профессиональных целей.

Формировать профессиональные компетенции:
ПК. 1.1. Планировать обследование пациентов различных возрастных групп.
ПК. 1.2. Проводить диагностические исследования.
ПК. 1.3. Проводить диагностику острых и хронических заболеваний.
ПК. 1.6. Проводить диагностику смерти.
ПК. 1.7. Оформлять медицинскую документацию.
Развивающая цель: Новые понятия в области диагностики бронхиальной астмы, которые в дальнейшем помогут в освоении соответствующих заболеваний в терапии
Воспитывающая цель Понимать важность правильного обследования пациента.
Методическая цель: Организовать проведение теоретического занятия с применением объяснительно — иллюстративного и мутимейдийной презентации.
Методы обучения: Объяснительно – иллюстративный метод и мутимейдийная презентация.
Форма организации учебного процесса: лекция

1
МДК.02.01 Лечение пациентов терапевтического профиля
Лечение острого трахеита, острых и хронических бронхитов, эмфиземы легких дыхательной недостаточности
Лечение пневмоний, плевритов.
Лечение бронхиальной астмы

3.
МДК.02.01 Лечение пациентов инфекционного профиля
Лечение респираторных инфекций.

4.
МДК.02.01 Лечение пациентов гериатрического профиля
Лечение пациентов пожилого и старческого возраста с заболеваниями органов дыхания и с заболеваниями органов кровообращения

5.
МДК.02.02 Лечение пациентов хирургического профиля
Ведение пациентов в послеоперационном периоде

6.
МДК.02.02 Лечение пациентов с заболеваниями ЛОР-органов
Лечение острых и хронических заболеваний гортани и трахеи

1.
МДК.01.01.Пропедевтика внутренних болезней
Методика диагностики
заболеваний органов дыхания

2.
МДК.01.01.Пропедевтика внутренних болезней
Диагностика пневмонии, плевритов.
Диагностика острого трахеита, острых и хронических бронхитов, эмфиземы легких дыхательной недостаточности

Оснащение лекции: Мультимедийная презентация методическая разработка лекции.

2
Мотивация учебной деятельности

3
Формирование новых знаний

4
Обобщение и систематизация изученного материала

5
Подведение итога занятия. Задание на дом.

Описание этапа
Цель
Формируемые компетенции

Организация группы
Проверить готовность аудитории, студентов, отметить отсутствующих сообщить тему и план занятия.
Подготовка студентов к работе
ОК. 1, 2, 12.

2
Мотивация учебной деятельности
Обосновать актуальность темы в профессиональной деятельности среднего медработника.
Мобилизация внимания студентов, создание мотивации к изучению вопросов темы
ОК. 1, 2, 3, 8, 11.

3
Формирование новых знаний
Преподаватель раскрывает содержание каждого вопроса по плану лекции. Студенты слушают, осмысливают, конспектируют.
Формирование знаний по вопросам темы, умений анализировать, конспектировать
ПК 1.1., 1.2., 1.7.
ОК 1 – 9, 11.

4
Валеологическая пауза
Снятие напряжения во время работы. Результативность: формирование компетентного отношения к своему здоровью
Используется элемент здоровьесберегающей технологии. Упражнения студенты выполняют сидя, стоя (см. рекомендации)
ОК. 1, 2, 9, 12, 13.

5
Обобщение и систематизация изученного материала
Преподаватель делает выводы по ходу изложения вопросов лекции
Систематизация и конкретизация изученного материала. Формирование умений обобщать, систематизировать полученную информацию
ПК. 1.1., 1.2., 1.7. ОК. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 9.

6
Подведение итога занятия. Задание на дом
Преподаватель подводит итог, ещё раз подчёркивает необходимость знаний будущим медработником изученных вопросов.
Сообщает задание на дом: Изучить конспект лекций и предлагаемую преподавателем дополнительную литературу
Создание мотивации на самостоятельную работу при подготовке к семинарскому занятию.
ПК 1.1., 1.2., 1.7
ОК 1 – 9, 11

Список литературы для преподавателя:
Основная:
В.М.Нечаев «Пропедевтика клинических дисциплин» «ГЭОТАР-Медиа»2011
В.Т.Ивашкин, А.А.Шептулин «Пропедевтика внутренних болезней» Москва, «МЕДпресс-информ» 2008
К.К. Шелехов, Э.В. Смолева, Л.А. Степанова «Фельдшер скорой помощи» 2009г.
Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский «Внутренние болезни. Лабораторная и инструментальная диагностика»
Дополнительная:
Ю.Ю.Елисеев «Справочник фельдшера» Москва «Эксмо» 2007 г.
И.В.Авдиенко «Большая энциклопедия фельдшера и медсестры» 2009
Лазарева Справочник фельдшера 2010 г.
А.Л.Гребнев «Основы общего ухода за больными» 1999
Рекомендуемая литература для студентов:
Основная:
В.М.Нечаев «Пропедевтика клинических дисциплин» «ГЭОТАР-Медиа»2011
В.Т.Ивашкин, А.А.Шептулин «Пропедевтика внутренних болезней» Москва, «МЕДпресс-информ» 2008
К.К. Шелехов, Э.В. Смолева, Л.А. Степанова «Фельдшер скорой помощи» 2009г.
Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский «Внутренние болезни. Лабораторная и инструментальная диагностика»
Дополнительная:
Ю.Ю.Елисеев «Справочник фельдшера» Москва «Эксмо» 2007 г.
И.В.Авдиенко «Большая энциклопедия фельдшера и медсестры» 2009
Лазарева Справочник фельдшера 2010 г.
А.Л.Гребнев «Основы общего ухода за больными» 1999

1.Определение
2.Классификация
3. Этиология
4. Патогенез
5. Симптомы
6. Степени тяжести
7. Диагностика

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – хроническое заболевание дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого служит гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением.
МКБ-10
· J 45.
КЛАССИФИКАЦИЯ Общепринятой классификации не существует.
Классификация по форме:
— экзогенная (аллергическая) БА;
-эндогенная (неаллергическая) БА;
-смешанная БА.
Аллергическая БА обусловлена сенсибилизацией к аллергенам домашней пыли, библиотечной пыли, выделениям домашних животных и птиц, к плесневым и дрожжевым грибам, пыльце растений, профессиональным и пищевым аллергенам, инфекционным аллергенам.
Неаллергическая БА характеризуется отсутствием аллергической реакции в патогенезе (например «аспириновая» астма).
Смешанная БА подразумевает участие нескольких механизмов в патогенезе заболевания.
Факторы, индуцирующие бронхиальную астму.
Внутренние:
— генетическая предрасположенность;
— атопия (выработка повышенного количества антител иммуноглобулина Е);
— гиперреактивность дыхательных путей (состояние, при котором просвет бронхов сужается слишком сильно в ответ на провоцирующие вещества);
— пол (в детском возрасте чаще встречается у мальчиков, в пубертатном и взрослом возрасте – чаще у девушек и женщин);
Внешние факторы:
— домашние аллергены (домашняя пыль, животные, тараканы, грибки, плесень, дрожжи);
— внешние аллергены (пыльца, плесень);
— профессиональные вредности;
-курение (активное и пассивное);
— респираторные инфекции.
Патогенез.
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хронический специфический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие различных триггеров.
Для воспаления при БА характерно увеличение в слизистой оболочке и просвете бронхиального дерева количества активированных эозинофилов, тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов, а также дендритных клеток и тромбоцитов.
Признаки воспаления бронхов сохраняются даже в бессимптомный период заболевания. Воспаление бронхов при БА приводит к гиперреактивности бронхов. Это состояние, при котором просвет бронхов неадекватно мощно и легко спазмируется в ответ на воздействие триггеров. Вследствие острого бронхоспазма, отека стенки бронха, обтурации слизью развивается обструкция (обычно полностью обратимая). Клинически эти изменения проявляются повторяющимися эпизодами обструкции бронхов в виде одышки, чувства стеснения в груди, кашля, свистящих хрипов в легких, нередко слышных на расстоянии.
Таким образом, патогенетически астма двухкомпонентное заболевание, обусловленное воспалением дыхательных путей (отек, повреждение эпителия, инфильтрация клетками воспаления, утолщения базальной мембраны) и дисфункцией дыхательных мышц (бронхоконстрикция, гиперреактивность бронхов).
Результатом острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях являются структурные и функциональные нарушения, характерные для БА. Структурные изменения в дыхательных путях, называемые ремоделированием, это гетерогенный процесс, приводящий к изменениям в соединительной ткани и нарушению структуры дыхательных путей вследствие динамического процесса дифференциации, миграции, развития и созревания структурных клеток.
Ремоделирование характеризуется увеличением массы гладких мышц, застоем в сосудистом русле и гипертрофией слизистых желез, что приводит к утолщению стенки и уменьшению диаметра просвета бронхов, а также повышением секреции слизи и воспалительного экссудата. Увеличение массы гладких мышц при астме происходит за счет гипертрофии и гиперплазии мышечных волокон либо дифференциации гладких мышц. Другим важным компонентом утолщения стенок является застой в сосудах, который также приводит к уменьшению диаметра бронхов. Избыточная секреция слизи результат не только гипертрофии слизистых желез, но и гиперплазии бокаловидных клеток. Повышенная продукция слизи вместе с воспалительным экссудатом формирует клейкие вязкие пробки, которые блокируют просвет бронхов.
СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ.
— приступообразный кашель продуктивный или малопродуктивный:
— одышка с затруднением выдоха;
— затруднённое свистящее дыхание;
— приступы экспираторного удушья, которым могут предшествовать предвестники: зуд в носоглотке, першение в горле, чихание, заложенность носа, зуд кожи;
— сердцебиение;
— снижение работоспособности.
СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Различают 3 степени тяжести заболевания. Оценивается до начала лечения.
— Лёгкая степень БА: симптомы болезни возникают реже 1 раза в день, обострения могут влиять на физическую активность и сон.
— Средняя степень тяжести БА: характерны ежедневные симптомы, ночные приступы чаще 1 раза в неделю, обострения могут влиять на физическую активность и сон, имеется потребность в ежедневном приёме
·2- адренорецепторов короткого действия (беротек, сальбутамол). Физическая активность и другие факторы могут провоцировать приступы удушья.
— Тяжёлая БА: беспокоят ежедневные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы. Физическая активность ограничена.
Больные с любой степенью тяжести БА могут иметь лёгкое, средней степени тяжести и тяжёлое обострения. У больных с лёгкой степенью тяжести могу наблюдаться тяжёлые и угрожающие жизни обострении на фоне длительных бессимптомных периодов.
Астматический статус (тяжёлое и опасное для жизни состояние) – затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся противоастматическими препаратами в течение нескольких часов.
Фазы течения БА.
— фаза обострения;
— фаза ремиссии.
ДИАГНОСТИКА.
1. Опрос больного.
Пациенты жалуются на периодические приступы удушья, одышку, кашель, свистящее дыхание, сердцебиение.
Имеется положительный аллергологический анамнез:
— наличие аллергического заболевания у пациента и его родственников;
— развитие симптомов провоцирует контакт с аллергеном (пыль, пыльца растений, шерсть животного и т.д.), воздействие неспецифических раздражителей (резкие запахи, лаки, краска, парфюмерия, холодный воздух, химические вещества, физическая или эмоциональная нагрузка), заболевание ОРВИ и другими воспалительными заболеваниями респираторного тракта (бронхит, пневмония);
— наличие профессиональной вредности;
— жилищно-бытовые условия (домашние животные, птицы).
2. Физикальное (объективное) обследование.
Зависит от степени тяжести и фазы заболевания.
В период ремиссии и при отсутствии осложнений никаких отклонений от нормы не отмечается.
При обострении и тяжёлом течении может отмечаться:
— увеличение ЧДД;
— участие в акте дыхания вспомогательных мышц;
— при перкуссии коробочный звук, уменьшение подвижности лёгочного края;
— при аускультации сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе;
— появляется бронхиальный секрет вязкого «стекловидного» характера.
3. Лабораторные исследования.
— общий анализ крови (наличие эозинофилии в период обострения);
— общий анализ мокроты (наличие эозинофилии, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена);
— бактериологичесое исследование мокроты с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам.
4. Аллергологическое обследование.
— кожные тесты с с атопическими и инфекционными аллергенами;
— определение концентрации общего IgЕ в крови и содержание специфических АТ класса IgЕ в крови.
5. Инструментальные исследования.
— Рентгенография органов грудной клетки: малоинформативна для диагностики БА, необходима для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями дыхательной системы и для выявления осложнений (эмфизема);
— изучение функции внешнего дыхания с оценкой ОФВ1 и ПСВ (важный диагностический критерий – увеличение ОФВ1 и ПСВ более, чем на 20% после ингаляции беротеком);
-диагностическая бронхоскопия: проводится при необходимости дифференциации с другими заболеваниями верхних и нижних дыхательных путей.
Заголовок 1 Заголовок 2 Заголовок 315

file 23
Размер файла: 83 kB Загрузок: 5

источник

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей.

Хроническое воспаление обусловливает гиперреактивность бронхов (их повышенная чувствительность к различным воздействиям окружающей среды), проявляющуюся их спазмом.
В итоге за счет избыточной выработки слизи, воспалительного отека и спазма стенка бронха утолщается, просвет его сужается. Через такой суженный бронх не происходит достаточного газообмена с окружающей средой, что приводит к возникновению повторяющихся приступов удушья, свистящих хрипов, одышки и кашля, особенно ночью и/или ранним утром.
Приступы проходят самостоятельно или под действием лекарственных препаратов.

Приступообразный сухой кашель.
Одышка с преимущественным затруднением выдоха.
Чувство нехватки воздуха.
Чувство заложенности в груди.
Сухие, свистящие хрипы.
Приступы удушья.

Указанные симптомы беспокоят чаще всего ночью, ранним утром и при контакте с различными провоцирующими факторами:

аллергенами: некоторые продукты питания (цитрусовые, шоколад, молоко, орехи), лекарственные препараты (антибиотики), домашняя и библиотечная пыль, пыльца растений, шерсть животных;
вдыхание холодного воздуха;
контакт с продуктами бытовой химии (чистящие средства, порошки, парфюмерия);
физические нагрузки (бег);
острые респираторные вирусные заболевания (простуда)

В момент приступа человек старается принять сидячее положение с упором рук в стол или сиденье стула (так легче дышать).

По тяжести течения заболевания выделяют следующие формы заболевания.

Бронхиальная астма интермиттирующего (перемежающегося) течения легкой степени:
- редкие приступы астмы (приступы одышки и кашля) – реже 1 раза в неделю;
- в ночное время приступов астмы нет;
- нормальные показатели функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ₁ (объем форсированного выдоха за первую секунду) более 80%;
- нормальные показатели функции внешнего дыхания по данным пикфлоуметрии (метод исследования функции дыхания, применяемый пациентами для самоконтроля в домашних условиях с помощью специального прибора — пикфлоуметра): разброс ПСВ (пиковая скорость выдоха – параметр, оценивающий состояние функции дыхания) между утренними и вечерними показателями менее 20%.

Бронхиальная астма персистирующая (постоянная) легкой степени:
- приступы астмы не менее 1 раза в неделю (но не более 1 раза в день);
- возможны приступы астмы в ночное время;
- нормальные показатели функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ₁ более 80%;
- небольшие нарушения функции внешнего дыхания по данным пикфлоуметрии: разброс ПСВ между утренними и вечерними показателями от 20% до 30%.

Бронхиальная астма персистирующая средней тяжести:
- приступы астмы чаще 1 раза в неделю;
- обострения заболевания нарушают работоспособность (учащение приступов днем или ночью);
- ночные приступы астмы более 1 раза в неделю;
- умеренные нарушения функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ₁ 60-80%;
- разброс между утренними и вечерними показателями ПСВ более 30%.

Бронхиальная астма персистирующая тяжелой степени:
- постоянные приступы в течение дня;
- работоспособность сильно ограничена;
- частые ночные приступы астмы;
- значительные нарушения функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ₁менее 60%;
- разброс между утренними и вечерними показателями ПСВ более 30%.

По уровню контроля над заболеванием (по выраженности проявлений бронхиальной астмы) выделяют следующие его формы.

Контролируемая:
- дневных симптомов нет или меньше 2 в неделю;
- нет ночных симптомов;
- нет ограничения физической активности;
- нет потребности в бронхолитиках (препараты для быстрого снятия приступа) или потребность в их использовании менее 2 раз в неделю;
- нет обострений в течение года;
- нормальные показатели функции внешнего дыхания.

Частично контролируемая (неполностью контролируемая) – при наличии любого из нижеперечисленных признаков:
- дневные симптомы более 2 в неделю;
- есть ночная симптоматика;
- есть ограничение физической активности;
- потребность в бронхолитиках (препараты для быстрого снятия приступа) более 2 раз в неделю;
- есть обострения в течение года;
- сниженные показатели функции внешнего дыхания.

Неконтролируемая – симптомы (кашель, свистящие хрипы, одышка, приступы удушья) обычно наблюдаются у пациента и в дневные, и в ночные часы, зачастую ограничивают повседневную активность, требуют более частого использования ингаляторов, содержащих бронхорасширяющие средства, и сопровождаются снижением показателей пикфлоуметрии. Если такое ухудшение сохраняется хотя бы неделю, то состояние пациента расценивают как обострение бронхиальной астмы. Поэтому, при первом появлении признаков неконтролируемой астмы необходимо увеличить дозы, кратность применения и/или количество используемых препаратов, для того чтобы предупредить развитие обострения.
Обострение – резкое ухудшение течения заболевания, нарастание всех симптомов.

Факторы, имеющее значение в развитие бронхиальной астмы, разделяются на следующие группы.

Факторы, обусловливающие развитие заболевания (внутренние факторы):
- наследственная предрасположенность — наличие среди ближайших родственников больных бронхиальной астмой или любыми формами аллергии;
- ожирение – предрасполагает к развитию астмы вследствие более высокого стояния диафрагмы и недостаточной вентиляции легких;
- пол — в детском возрасте заболевание чаще развивается у мальчиков, что можно объяснить анатомическими особенностями строения бронхиального дерева (просветы бронхов более узкие), в зрелом возрасте чаще встречается у женщин.

Факторы, провоцирующие симптомы (внешние факторы):
- аллергены – запускают аллергическую реакцию на уровне бронхиального дерева: домашняя и библиотечная пыль;
- продукты питания (чаще всего цитрусовые, орехи, шоколад, рыба, молоко);
- шерсть животных, перо птиц;
- плесень;
- цветочная пыльца;
- лекарственные препараты (например, аспирин, некоторые антибиотики).

Часто у больных бронхиальной астмой выявляется аллергия на несколько различных аллергенов.

Триггеры – факторы, которые приводят к спазму бронха:
- табачный дым;
- физические нагрузки (например, бег);
- контакт с бытовой химией (чистящие средства, порошки, парфюмерия);
- воздействие факторов, загрязняющих окружающую среду (например, выхлопные газы в городах);
- климатические факторы (сухой климат, холодный воздух);
- острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ).

Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
- наличие приступов одышки (или удушья), провоцируемых контактом с аллергенами (пищевыми и непищевыми). Приступы прекращаются после применения бронхолитиков;
- наличие приступов одышки по ночам;
- частота дневных и ночных приступов (этим фактором определяется тяжесть заболевания и процесс лечения);
- наличие бронхиальной астмы у родственников;
- сезонность заболевания (например, в весенне-летний период — время цветения растений).

Общий осмотр:
- возможно наличие на коже аллергических высыпаний (бугорков, покраснений), которое указывает на склонность к аллергическим реакциям;
- выслушивание легких (наличие хрипов, жесткого дыхания; при полностью контролируемой астме хрипов может и не быть);
- при приступе бронхиальной астмы: громкие, иногда слышные без фонендоскопа хрипы в бронхах, свистящее дыхание, выдох удлинен. Возможно беспокойство, чувство страха, побледнение лица.

Аллергические пробы: на кожу наносятся капли экстрактов различных аллергенов, и оценивается реакция кожи на них (наличие покраснения говорит об аллергии).
Анализ крови: возможны признаки аллергических реакций (увеличение количества эозинофилов).
Определение иммуноглобулинов IgE (антител) в крови: обычно уровень антител (специфические белки иммунной системы, основной функцией которых является распознавание чужеродного агента и дальнейшая его ликвидация) в крови повышен. IgE ответственны за реализацию аллергических реакций.
Анализ мокроты: при полном контроле над заболеванием изменений может не быть, в фазу обострений в мокроте обнаруживаются особые элементы, видимые под микроскопом, состоящие из слизи и продуктов распада эозинофилов (клетки крови, обуславливающие аллергические реакции); повышается содержание эозинофилов в мокроте.
Рентгенография грудной клетки: обычно не выявляет изменений, используется для исключения других заболеваний (например, туберкулеза (инфекционное заболевание, чаще развивающееся при снижении иммунитета и поражающее легкие)).
Пикфлоуметрия: метод оценивает пиковую скорость выдоха (ПСВ) — скорость выдоха за первую секунду (при бронхиальной астме снижается). Для этого человеку предлагают после глубокого вдоха с силой выдохнуть в специальную трубку аппарата (пикфлоуметр), скорость выдоха рассчитывается автоматически. Метод хорошо подходит для самоконтроля пациентами состояния функции дыхания в домашних условиях.
Спирометрия (спирография): метод определения объемов легких, а также скорости выдоха. Суть метода в форсированном выдыхании воздуха из легких в специальную трубку, являющуюся частью аппарата. При бронхиальной астме в первую очередь снижается скорость выдоха за первую секунду, что говорит о наличии бронхообструкции (сужение просвета бронхов). Является основным методом оценки состояния функции внешнего дыхания.
Проба с бронходилятатором – выполнение спирометрии до и после ингаляции препарата, расширяющего бронх. Применяется для оценки обратимости сужения бронха. При бронхиальной астме бронхиальная проводимость улучшается, и показатели спирометрии увеличиваются.
Провокационный (бронхоконстрикторный) тест – применяется для провокации симптомов астмы, если на момент исследования функция внешнего дыхания не нарушена. Заключается в выполнении спирометрии после ингаляции метахолина или гистамина (вещества, сужающие бронх при наличии его гиперреактивности) на 3, 6, 9 и 12 минутах. При бронхиальной астме показатели функции внешнего дыхания снижаются.
Бодиплетизмография – метод оценки функции внешнего дыхания, который позволяет определять все объемы и емкости легких, в том числе те, которые не определяются спирографией.
Исследование газового состава крови: при бронхиальной астме в зависимости от тяжести заболевания возможно уменьшение концентрации кислорода в крови и увеличение концентрации углекислого газа.
Определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (метод подходит для первичной диагностики бронхиальной астмы, когда пациент еще не принимал лекарственные препараты).
Возможна также консультация пульмонолога .

Основными препаратами для снятия приступа являются Бета-2-агонисты короткого действия, М-холинолитики короткого действия и их комбинации.

Они выпускаются в виде аэрозольных ингаляторов.
Эти средства всегда должны находиться рядом с человеком, страдающим астмой (на прикроватном столике, в сумке и т.д.).
Препараты быстро снимают приступ бронхиальной астмы путем устранения спазма бронха и уменьшения его отечности.
Данные лекарственные средства лишь устраняют симптомы, но не лечат само заболевание.
Поэтому использовать их в качестве единственного препарата можно только при легком течении бронхиальной астмы.
При более тяжелом течении они должны дополнять базисные противовоспалительные препараты и использоваться « по потребности», то есть только для снятия приступа.
Использовать их можно не более 6-8 раз в день, в дальнейшем чувствительность к ним снижается, что может привести к астматическому статусу (осложнение бронхиальной астмы, представляет собой тяжелый затянувшийся приступ).

Базисные (противовоспалительные) препараты – основные препараты для лечения бронхиальной астмы.

Глюкокортикостероидные гормоны в таблетках (в обострение) и в ингаляционной форме.
- Ингаляционные формы глюкокортикоидов являются главными препаратами для лечения бронхиальной астмы, поскольку они способны подавлять воспаление в бронхиальном дереве.
- Многие пациенты опасаются принимать гормональные препараты, так как бытует мнение о большом количестве их побочных эффектов.
- Серьезные побочные эффекты (сахарный диабет, повышение артериального (кровяного) давления, остеопороз (снижение массы кости и нарушение структуры костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости кости и риску возникновения перелома)) могут вызывать гормоны, вводимые в организм в виде таблеток или инъекционно.
- Ингаляционные формы гормонов в средних назначаемых дозах лишены этих побочных эффектов, поскольку действуют на точке приложения – в бронхиальном дереве.
- Так как при бронхиальной астме воспаление хроническое, эти препараты требуют длительного, постоянного приема.
- Оценить полное действие данных препаратов можно только после 3 месяцев их применения.
- Отказ от их приема может перевести заболевание в более тяжелое течение.
- Из побочных эффектов ингаляционных форм гормонов можно назвать охриплость голоса и кандидоз полости рта (грибковое заболевание, характеризуется появлением белого налета на языке, слизистой оболочке полости рта), которые легко предотвратить полосканием рта после каждой ингаляции.

Блокаторы лейкотриеновой системы (антагонисты лейкотриенов) – один из видов базисных препаратов, подавляющих воспаление в бронхиальном дереве. Однако в целом эффект значительно меньше, чем у ингаляционных глюкокортикостероидов. Могут использоваться как дополнение к ингаляционным гормонам. Оказывают хороший эффект при приаспириновой бронхиальной астме.
Кромоны (стабилизаторы мембран тучных клеток) — один из видов базисных препаратов, подавляющих воспаление в бронхиальном дереве. Однако в целом эффект значительно меньше, чем у ингаляционных глюкокортикостероидов. Применяются в основном при нетяжелой бронхиальной астме.
Блокаторы (антитела к) IgE – назначаются только в обострение лицам с аллергической бронхиальной астмой и высоким уровнем IgE в крови при отсутствии эффекта от гормональной терапии.

Препараты контроля – позволяют длительно поддерживать бронхи в раскрытом состоянии:

бета-2-агонисты длительного действия (обеспечивают эффект в течение 12-ти или 24-х часов) – основные препараты данной группы. Используются как дополнение к базисным препаратам;
теофиллины длительного действия – возможно их добавление к длительно действующим бета-2-агонистам в случае, если трудно бороться с ночной симптоматикой. Самостоятельного применения в настоящее время не имеют.

Особенности приема ингаляционных лекарственных препаратов:

правильное пользование ингаляторами – зачастую отсутствие эффекта от назначенных препаратов связано с неправильной техникой ингаляции. Просите Вашего врача объяснить Вам, как правильно пользоваться назначенным ингалятором. Препарат должен поступать строго в бронхиальное дерево, в противном случае эффект от терапии значительно снижается вплоть до полного отсутствия;
облегчить ингаляцию препаратов может помочь спейсер – специальная насадка на ингалятор, способствующая осаждению крупных частиц аэрозоля (раздражающих слизистую оболочку глотки) и проникновению более мелких частиц в бронхиальное дерево. Спейсер способствует более полной доставке дозы препарата в бронх, препятствуя рассеиванию в окружающем воздухе;
в обострение лучшая доставка препаратов в бронхиальное дерево возможна с помощью небулайзера – аппарата, который разбивает молекулу лекарственного средства до мельчайших частиц, проникающих в самые мелкие бронхи;
препараты базисной терапии необходимо использовать через 15 минут после ингаляции препаратов « скорой помощи», так как бронх расширяется и позволяет гормональным препаратам проникнуть глубже в бронхиальное дерево.

Дополнительные способы лечения:

аллергенспецифическая иммунотерапия: в фазу ремиссии возможно проведение гипосенсибилизирующей (снижающей чувствительность к аллергенам) терапии: введение малых доз аллергенов способствует “ привыканию” организма к этим веществам, что в последующем снижает выраженность аллергических реакций;
санаторно-курортное лечение: морской климат, солевые комнаты.

Приступ бронхиальной астмы

— приступообразный непродуктивный кашель;

— пациент принимает вынужденное положение – сидя с опорой на руки;

— беспокойство, чувство страха;

Признаки угрозы для жизни:

— ЧДД >30 в минуту или 120 в минуту или брадикардия

Степень

источник

Исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени, однако наиболее полное определение данному заболеванию было дано Федосеевым Г. Б. в 1982 г. Бронхиальная астма (БА) – самостоятельное, хроническое, рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими, врожденными или приобретенными механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком – приступ удушья и (или) астматическое состояние (астматический статус) вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

Этиология. В возникновении БА важную роль играет сочетание ряда факторов. В связи с этим различают 2 формы БА – атопическую (от лат. athopia – «наследственная предрасположенность») и инфекционно-аллергическую. Наследственная предрасположенность обусловлена связью некоторых антигенов гистосовместимости (НЬА) с тяжестью течения БА, а нарастание тяжести заболевания особенно часто отмечается у носителей антигенов В35 и В40.

Внутренние факторы развития болезни – это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т. д.

1) инфекционные аллергены (вирусы, бактерии, грибы, дрожжи и т. д.);

2) неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, лекарственные, пищевые; аллергены клещей, насекомых и животных);

3) механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот, щелочей; дымы и пр.);

4) метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли, физические усилия и пр.);

5) стрессовые, нервно-психические воздействия и физическую нагрузку.

Инфекционные агенты могут оказывать не только аллергизирующее действие, но и снижать порог чувствительности организма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницаемость для них слизистой оболочки органов дыхания; формировать изменение реактивности клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов, моноцитов и др.) и эффекторных систем.

Патогенез. Измененная реактивность бронхов является центральным звеном патогенеза заболевания и может быть первичной и вторичной. В первом случае изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным вследствие непосредственного воздействия химических и механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов – это проявление изменений реактивности иммунной, эндокринной, нервной систем организма. Таким образом, говоря о патогенезе БА, можно выделить 2 группы механизмов: иммунологические и неиммунологические.

Иммунологические механизмы в подавляющем большинстве случаев являются доминирующими в течении болезни. К изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы в слизистой оболочке дыхательного тракта, протекающие по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности, т. е. с изменением гуморального и клеточного иммунитетов. При этом отмечается уменьшение секреторного IgА, нарушается система фагоцитоза, снижается Т-супрессорная функция лимфоцитов, уменьшается продукция интерферона, что в итоге приводит к снижению противовирусной защиты организма.

Тип I (атопический, реагиновый, или анафилактический). В ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов (пыльцы растений, животных и растительных белков, бактерий и лекарственных препаратов) происходит повышенная выработка IgЕ (реагинов), которые фиксируются и накапливаются на тучных клетках (первичных клетках-эффекторах). Это иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса – дегрануляция тучных клеток с высвобождением вазоактивных, бронхоспастических и хемотаксических веществ (гистамина, серотонина, различных хемотаксических факторов и пр.). Это первичные медиаторы, действующие на сосуды и клетки-мишени (вторичные клетки-эффекторы), – эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, моноциты-макрофаги. Последние при воздействии на них первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы (лейкотриены, простагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активирующий фактор и иные вещества, относящиеся к группе эйкозаноидов).

Под влиянием биологически активных веществ наступает патофизиологическая стадия патогенеза: повышается проницаемость микроциркуляторного русла, что ведет к развитию отека, серозного воспаления, бронхоспазма. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под воздействием экзоаллергенов и эндоаллергенов (аутоаллергенов, к формированию которых приводит денатурация белков бронхиол и альвеол в результате инфекционного или аллергического воспаления и действия различных раздражителей).

Реакция происходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих антител, принадлежащих к иммуноглобулинам классов О и М. Повреждающее действие образованного комплекса антиген – антитело реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов.

Происходят повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный, гиперчувствительность замедленного типа) характеризуется тем, что повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты. В данном случае медиаторами аллергической реакции являются лимфокины (действуют на макрофаги, эпителиальные клетки), лизосомные ферменты, а также активированная кининовая система. Под влиянием этих веществ происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазм, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета. Следствием является острое нарушение проходимости бронхов, проявляющееся приступом удушья.

Неиммунологические механизмы – это первичное изменение реактивности бронхов в результате врожденных и приобретенных биологических дефектов. Неиммунологические механизмы действуют на первичные или вторичные клетки-эффекторы либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез. При этом изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток, что сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов и др.). В ответ на их выделение развиваются спазм бронхов, отек слизистой оболочки, гипер– и дискриния бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов и вызывает приступ удушья.

Бронхиальное сопротивление может изменяться условно-и безусловно-рефлекторно. Например, обструкция, возникающая от воздействия холодного воздуха, ингаляции раздражающих газов и пыли, физической нагрузки обусловлена бронхоспазмом через вагусный рефлекс. Причинами бронхоспазма также могут быть поражение эффекторных зон вагусного бронхоконстриктивного рефлекса или блокада β-адренорецепторов.

В последнее время говорят об особой роли в патогенезе нарушений бронхиальной проходимости глюкокортикоидной недостаточности и дизовариальных расстройств. Недостаточность глюкокортикостероидов приводит к развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простагландинов F2a, а также нарушению иммунокомпетентной системы (здесь говорят о комплексном участии в патогенезе БА и иммунологических, и неиммунологических механизмов).

Гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют α-и β-адренорецепторы, повышая активность первых и снижая активность последних.

Классификация. Преобладание того или иного механизма в патогенезе БА позволяет выделить ее различные патогенетические особенности. В настоящее время используется классификация, предложенная Г. Б. Федосеевым (1982 г.).

I – предастма (состояния, угрожающие развитием: острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма в сочетании с вазомоторным ринитом, крапивницей).

II – клинически оформленная БА (считается таковой после первого приступа или сразу возникшего астматического статуса).

Патогенетические механизмы (клинико-патогенетические варианты) БА:

5) нервно-психический дисбаланс;

6) адренергический дисбаланс;

7) холинергический дисбаланс;

8) первично измененная реактивность бронхов.

У одного больного возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов. В такой ситуации необходимо на момент обследования выделить основной вариант для данного больного, что важно для проведения адекватной терапии. В процессе длительного течения БА возможна смена патогенетического механизма.

1) легкое течение (обострения редкие, 2–3 раза в год, не длительные приступы удушья купируются приемом различных бронхолитических препаратов внутрь);

2) средней тяжести (более частые обострения 3–4 раза в год, приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов);

3) тяжелое течение (характеризуется частыми и длительными обострениями, тяжелыми приступами, нередко переходящими в астматическое состояние).

Разделение БА по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении БА больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса.

1) обострение (наличие повторно возникающих приступов БА или астматического состояния);

2) стихающее обострение (приступы становятся более редкими и нетяжелыми, физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения);

3) ремиссия (исчезают типичные проявления БА: приступы удушья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов).

1) легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и пр.;

2) внелегочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия миокарда и др.

Клиническая картина. Наиболее характерный признак БА – жалобы на наличие приступов удушья (затрудненное преимущественно на выдохе дыхание), одышку и кашель различного характера (от сухого, приступообразного или с выделением вязкой мокроты). Развитие бронхолегочной инфекции вызывает повышение температуры тела. Возникшее затрудненное носовое дыхание – проявление аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз), возникающей, как правило, в фазу предастмы.

Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее часто это инфекция дыхательных путей, особенно в обострении болезни.

Из анамнеза узнают о влиянии физического усилия (как то: быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (таких как холод, повышенная влажность и др.), дизовариальных расстройств, профессиональных факторов на возникновение приступов удушья.

Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике атопического варианта БА. В подобных случаях обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бывают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Данные анамнеза часто позволяют установить наличие так называемой аспириновой астмы. В данном случае отсутствует наследственная форма аллергических заболеваний. Таких больных беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разрастания), а наиболее характерный симптом – непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, индометацина и пр.), вызывающих астматические приступы. В таком случае уже можно предположить простагландиновый механизм БА.

Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельствуют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведения кортикостероидной терапии.

Диагностика. Большое значение имеет выявление внелегочных проявлений аллергии, признаков бронхообструкции, осложнений БА, других заболеваний, сопровождающихся приступами бронхоспазма.

При обследовании кожных покровов можно выявить аллергические проявления: крапивницу, папулезные эритематозные высыпания, что свидетельствует об иммунологическом варианте БА. Сочетание БА с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы.

Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и полипы рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы могут провоцировать удушье.

При физикальном исследовании легких, часто вследствие фонового хронического бронхита, могут быть выявлены признаки эмфиземы, ведущей к развитию хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца.

Аускультативно обнаруживаются признаки бронхиальной обструкции: изменение дыхания (удлиненный выдох, сухие, преимущественно свистящие, хрипы), форсированный выдох, позволяющий выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов).

Аускультацию легких обязательно проводят в положении больного лежа: количество сухих хрипов увеличивается при их «вагусном» механизме. Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звонкие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе.

При объективном обследовании больного выявляются симптомы других заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфоаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального давления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы бронхоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелковый периартериит). Тогда предполагаемый диагноз БА становится маловероятным.

Спирография выявляет характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу: снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), уменьшение коэффициента Тиффно (соотношения ОФВ1 к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения ОФВ1 к ФЖЕЛ. При обострении БА на 100 % и более превышают исходный уровень остаточный объем легких (ООЛ) и функциональную остаточность емкости (ФОБ). При анализе спирограммы обнаруживаются признаки трахеобронхиальной дискинезии, способствующей нарушению бронхиальной проходимости, по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колера спирограммы (симптом Колбета—Висса). Пневмотахометрия показывает преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, характерное для бронхиальной обструкции. По данным пневмотахографии с построением кривой «поток – объем» диагностируется нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов.

Читайте также: Препарат асд от астмы

Появление повышенного бронхиального сопротивления, зарегистрированного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахографии, в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раздражающих газов и ацетилхолина свидетельствует об измененной реактивности бронхов.

Аллергологическое тестирование проводится с помощью набора разнообразных неинфекционных и инфекционных аллергенов, осуществляется только вне обострения заболевания. Для оценки провоцирующего действия аллергена проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарификационный и внутрикожный способы нанесения аллергена), аллерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа. Наиболее достоверной является специфическая диагностика БА – выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Однако надо не упускать из внимания и то, что такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или развитие астматического статуса.

Для специфической диагностики БА, например, при невозможности проведения аллергологического тестирования, применяют также радиоиммуно-сорбентный тест, позволяющий количественно оценить IgE-антитела. Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения.

Главный диагностический критерий БА – появление эозинофилов в мокроте, однако это неспецифический признак, он может служить проявлением общей аллергической реакции организма. Также диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко—Лейдена.

Лабораторные исследования доказывают наличие активного воспалительного процесса и степень его выраженности по увеличению острофазовых показателей. При увеличении дыхательной недостаточности в случае обострения БА и астматического статуса важно исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови. Рентгенологическое исследование диагностирует очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного процесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза. Данные ЭКГ доказывают признаки развития компенсированного легочного сердца – гипертрофию правых отделов сердца.

Дифференциальная диагностика. БА дифференцируют с сердечной астмой (см. табл. 8).

Дифференциальная диагностика БА

Необходимо также дифференцировать инфекционно-аллергическую и атопическую БА (см. табл. 9).

Инфекционно-аллергическая и атопическая БА

Лечение. В терапии БА рекомендуется ступенчатый подход, что объясняется вариабельной тяжестью ее течения у разных людей и у одного и того же пациента. Ступень 1 – наименьшая тяжесть течения астмы, ступень 4 – наибольшая.

Ступень 1. Легкое интермиттирующее течение, в случае которого симптомы БА появляются при экспозиции триггера (например, пыльцы или шерсти животных) или вследствие физической нагрузки. Длительное использование противовоспалительных препаратов в терапии таких больных не показано. Лечение заключается в профилактическом приеме лекарств при необходимости (назначаются ингаляционные β2-агонисты, кромогликат, недокромил или антихолинергические препараты). Иногда более тяжелые и длительные обострения требуют назначения короткого курса пероральных кортикостероидов. Если астма проявляется более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах, то возникает необходимость перехода к следующей ступени.

Ступень 2. Легкое персистирующее течение. Первичная терапия включает прием противовоспалительных препаратов, ингаляционных кортикостероидов, кромогликата натрия или недокромила натрия. Дозировка кортикостероидов – 200–500 мкг беклометазона дипропионата или будесонида в день. Для симптоматического лечения можно использовать ингаляционные β2-агонисты, но не чаще 3–4 раз в сутки. При более тяжелых и длительных обострениях назначается короткий курс пероральных кортикостероидов. Если симптомы персистируют, несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов, дозу беклометазона дипропионата следует увеличить до 750–800 мкг в день. Однако альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных приступов БА, является добавление бронходилататоров пролонгированного действия, принимаемых на ночь (при дозе ингаляционных кортикостероидов не менее 500 мкг).

Ступень 3 характеризуется средней тяжестью течения БА. Таким больным необходим ежедневный прием профилактических противовоспалительных препаратов. Доза ингаляционных кортикостероидов – 800—2000 мкг в сочетании с бронходилататорами длительного действия. Можно применять теофиллины длительного действия (при постоянном мониторинге их концентрации не более 5—15 мкг/мл), пероральные и ингаляционные β2-агонисты длительного действия. Симптоматически назначают β2-агонисты короткого действия или альтернативные препараты (ступень 2).

Ступень 4. Тяжелое течение БА, когда полностью контролировать ее не удается. В этом случае цель лечения – достижение лучших возможных результатов. Первичное лечение предполагает назначение ингаляционных кортикостероидов в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата) в сочетании с бронходилататорами пролонгированного действия. При необходимости для облегчения симптомов показаны ингаляционные β2-агонисты короткого действия (не чаще 3–4 раз в сутки). Более тяжелое обострение может потребовать проведения курса лечения пероральными кортикостероидами, которые назначаются в минимальных дозах или через день. Для предотвращения развития побочных явлений высокие дозы ингаляционных кортикостероидов вводят через спейсер.

Ступень 5 предполагает уменьшение поддерживающей медикации. Это возможно, если астма остается под контролем не менее 3 месяцев, что помогает уменьшить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. «Уменьшение» лечения проводится под постоянным контролем симптомов, клинических проявлений и показателей функций внешнего дыхания посредством постепенного снижения (отмены) последней дозы или дополнительных препаратов.

Купирование приступов. Легкий приступ можно купировать дома бронходилататорами короткого действия. Лечение проводится до полного исчезновения симптомов. Приступы средней тяжести и тяжелые требуют не только адекватных доз бронходилататоров короткого действия (ингаляционных β2-агонистов короткого действия), но и назначения системных кортикостероидов. При наличии у больного гипоксемии необходимо назначить кислород.

Для лечения приступов удушья в условиях медицинского центра или больницы назначают высокие дозы ингаляционных β2-агонистов через небулайзер. Весьма эффективно применение дозированного аэрозольного ингалятора через спейсер. Предпочтительно назначение кортикостероиды перорально, не внутривенно. При применении теофиллина или аминофиллина в сочетании с высокими дозами β2-агонистов дополнительный бронходилатирующий эффект не обеспечивается, но повышается риск развития побочных явлений.

Теофиллины могут применяться лишь в отсутствии β2-агонистов, однако они могут назначаться внутривенно из расчета 6 мг/кг аминофиллина (или 5 мг/кг теофиллина) с поддержанием постоянной дозы 0,5–1,0 мг/кг в час в течение 24 ч. Как альтернатива β2-агонистам короткого действия также может применяться адреналин, однако при его использовании возможны значительные побочные явления. Для лечения приступов астмы во избежание усиления кашля не рекомендуются ингаляционные муколитические препараты, запрещены седативные и антигистаминные препараты, сульфат магния, физиотерапия на грудную клетку, гидратация большими объемами жидкости для взрослых и детей старшего возраста.

Профилактика. Первичная профилактика БА включает лечение больных в состоянии предастмы, выявление у практически здоровых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения БА, устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритантов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни.

При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии, применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло– и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Показано проведение специфической и неспецифической гипосенсибилизации.

источник

При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания больной сохраняет нормальную активность. Кашель при бронхиальной астме отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как ″дебют″ астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты (″слепков бронхов″). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет. При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом. Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. При развитии эмфиземы легких к проявлениям бронхиальной астмы присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.

Мокрота больных бронхиальной астмой содержит ряд характерных элементов:

— спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья,

— кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов,

— тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов,

— метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).

Эозинофилы и белковые продукты их распада закономерно обнаруживаются в промывных водах бронхов больных вместе с увеличенным количеством тучных клеток, лимфоцитов, эпителиальных клеток.

В клиническом анализе крови пациентов с бронхиальной астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.

Для бронхиальной астмы характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков, часто обнаруживается повышенная воздушность легких.

Определение наличия характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.

Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ₁ (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом в плане проведения дифференциальной диагностики с хронической обструктивной болезнью легких, хроническим обструктивным бронхитом имеет значение проведение пробы с бронходилятатором (β₂— адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ₁ более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Однако величина ОФВ₁ преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха. Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию. С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.

Во время развития приступа бронхиальной астмы содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.

При тяжелом течении бронхиальной астмы на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.

Дифференциальную диагностику бронхиальной астмы проводят с хроническим обструктивным бронхитом, для клиники которого также характерен бронхообструктивный синдром. Однако при астме можно выявить отягощенную наследственность к аллергическим заболеваниям, что не характерно для бронхита. Клинические проявления бронхиальной астмы характеризуются приступами удушья, которые, как правило, начинаются внезапно и сопровождаются чаще сухим кашлем, экспираторной одышкой, в то время как при хроническом обструктивном бронхите кашель и одышка имеют более постоянный характер, усиливающие во время обострений, которые в основном связаны с инфекционными факторами. При выявлении бронхообструктивного синдрома рекомендуется спирометрия с бронходилятатором (β₂— адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ₁ более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Суточные колебания ОФВ₁ и ПСВ более, чем на 20% типичны для астмы. В крови у пациентов с хроническим обструктивным бронхитом во время обострения выявляются лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в то время как для бронхиальной астмы свойственна эозинофилия. Мокрота у больных бронхитом в период обострения заболевания имеет чаще гнойный характер с повышенным содержанием нейтрофилов, а у пациентов с астмой мокрота слизистая, в ней выявляются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, тельца Креола.

источник