Строение мелких бронхов и астма

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.

Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.

Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».

Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.

Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.

По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.

Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.

В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.

На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.

Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.

Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.

Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

источник

Бронхи относят к части путей, проводящих воздух. Представляя собой трубчатые ветви трахеи, они соединяют ее с дыхательной тканью легкого (паренхимой).

На уровне 5-6 грудного позвонка трахея делится на два главных бронха: правый и левый, каждый из которых входит в соответствующее ему легкое. В легких бронхи разветвляются, образуя бронхиальное дерево с колоссальной площадью поперечного сечения: порядка 11800 см2.

Размеры бронхов отличаются между собой. Так, правый короче и шире левого, его длина – от 2 до 3 см, длина левого бронха – 4-6 см. Также размеры бронхов различаются по половому признаку: у женщин они короче, чем у мужчин.

Верхняя поверхность правого бронха соприкасается с трахеобронхиальными лимфатическими узлами и непарной веной, задняя поверхность – с самим блуждающим нервом, его ветвями, а также с пищеводом, грудным протоком и задней правой бронхиальной артерией. Нижняя и передняя поверхности – с лимфатическим узлом и легочной артерией соответственно.

Верхняя поверхность левого бронха прилегает к дуге аорты, задняя – к нисходящей аорте и ветвям блуждающего нерва, передняя – к бронхиальной артерии, нижняя – к лимфатическим узлам.

Строение бронхов отличается в зависимости от их порядка. По мере уменьшения диаметра бронха их оболочка становится более мягкой, теряя хрящеватость. Однако есть и общие черты. Выделяют три оболочки, образующие бронхиальные стенки:

• Слизистая. Покрыта реснитчатым эпителием, расположенного в несколько рядов. Кроме того, в ее составе обнаружены несколько разновидностей клеток, каждая из которых выполняет свои функции. Бокаловидные образуют слизистый секрет, нейроэндокринные секретируют серотонин, промежуточные и базальные принимают участие в восстановлении слизистой оболочки;
• Фиброзно-мышечная хрящевая. В основе ее строения – незамкнутые гиалиновые хрящевые кольца, скрепленные между собой слоем фиброзной ткани;
• Адвентициальная. Оболочка, образованная соединительной тканью, имеющей рыхлое и неоформленное строение.

Основная функция бронхов заключается в транспорте кислорода от трахеи до альвеол легких. Другая функция бронхов, за счет наличия у них ресничек и способности образовывать слизь, является защитной. Кроме того, они ответственны за формирование кашлевого рефлекса, который помогает устранить частицы пыли и иные инородные тела.

Наконец, воздух, проходя по длинной сети бронхов, увлажняется и согревается до необходимой температуры.

Отсюда ясно, что лечение бронхов при заболеваниях – одна из основных задач.

Одни из наиболее часто встречающихся заболеваний бронхов описаны ниже:

• Хронический бронхит представляет собой заболевание, при котором наблюдается воспаление бронхов и появление склеротических изменений в них. Для него характерен кашель (постоянный или периодический) с выделением мокроты. Его длительность составляет не менее 3 месяцев в течение одного года, протяженность – не менее 2 лет. Велика вероятность возникновения обострений и ремиссий. Аускультация легких позволяет определить жесткое везикулярное дыхание, сопровождающееся хрипами в бронхах;
• Бронхоэктазы представляют собой расширения, которые вызывают воспаление бронхов, дистрофию или склероз их стенок. Нередко на основе данного явления возникает бронхоэктатическая болезнь, которую характеризуют воспаление бронхов и возникновение гнойного процесса в их нижней части. Одним из основных симптомов бронхоэктатической болезни является кашель, сопровождающийся выделением обильного количества мокроты с содержанием гноя. В некоторых случаях наблюдается кровохаркание и легочные кровотечения. Аускультация позволяет определить ослабленное везикулярное дыхание, сопровождающееся сухими и влажными хрипами в бронхах. Чаще всего заболевание возникает в детском или юношеском возрастах;
• при бронхиальной астме наблюдается тяжелое дыхание, сопровождающееся удушьем, гиперсекрецией и бронхоспазмом. Заболевание относится к хроническим, обусловлено либо наследственностью, либо – перенесенными инфекционными заболеваниями органов дыхания (включая бронхит). Приступы удушья, являющиеся основными проявлениями заболеваниями, чаще всего беспокоят пациента в ночные периоды. Также нередко наблюдаются стеснение в области груди, резкие боли в области правого подреберья. Адекватно подобранное лечение бронхов при данном заболевании позволяет снизить частоту приступов;
• Бронхоспастический синдром (также известный как бронхоспазм) характеризуется спазмом гладких мышц бронхов, при котором наблюдается одышка. Чаще всего она носит внезапный характер и нередко переходит в состояние удушья. Ситуация усугубляется за счет выделения бронхами секрета, который ухудшает их проходимость, еще больше затрудняя вдох. Как правило, бронхоспазм является состоянием, сопутствующим некоторым заболеваниям: бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема легких.

Существование целого комплекса процедур, помогающих оценить правильность строения бронхов и их состояние при заболеваниях, позволяет подобрать наиболее адекватное лечение бронхов в том или ином случае.

Одним из основных и проверенных способов является опрос, при котором отмечаются жалобы на кашель, его особенности, наличие одышки, кровохаркания и иных симптомов. Также необходимо отметить наличие тех факторов, что негативно влияют на состояние бронхов: курение, работа в условиях повышенного загрязнения воздуха и др. Особое внимание следует обратить на внешний вид пациента: цвет кожи, форма грудной клетки и иные, специфические симптомы.

Аускультация – метод, который позволяет определить наличие изменений в дыхании, включая хрипы в бронхах (сухие, влажные, среднепузырчатые и др.), жесткость дыхания и иные.

При помощи рентгенологического исследования удается выявить наличие расширений корней легких, а также нарушения в легочном рисунке, что характерно для хронического бронхита. Характерным признаком бронхоэктаза является расширение просвета бронхов и уплотнение их стенок. Для опухолей бронхов свойственно локальное затемнение легкого.

Спирография – функциональный метод исследования состояния бронхов, позволяющий оценить тип нарушения их вентиляции. Эффективен при бронхите и бронхиальной астме. В его основе – принцип измерения жизненной емкости легких, объема форсированного выдоха и иных показателей.

источник

Традиционная астма подразумевает бронхоспазм на уровне средних и крупных бронхов. Это везде описываемые и хорошо слышимые хрипы и свист во время приступа. Но есть ещё и мелкие бронхи. Не все врачи их слышат, а некоторые вообще не признают, что бронхоспазм мелких бронхов мешает жить.
При таком течении на первый план выходят одышка и ухудшение переносимости физической нагрузки, свист появляется при форсированном выдохе, когда включаются и мелкие бронхи.
Если есть астматики с таким же течением, хотелось бы узнать их опыт диагностики, лечения и жизни с этим диагнозом.

А астма мелких бронхов это когда ее не слышно за километр? У меня астма началась сразу с приступов ночного удушья. Но днем я совершенно нормальный человек и по мне даже не скажешь, что я столкнулась с таким кошмаром. Разве что ходить стала медленнее (одышка начинается) и реагирую на запахи и разницу температур — кашлять начинаю немного. У меня значит тоже такая астма — мелких бронхов? А в чем ее особенность принципе? Как вы лечитесь?

У меня год назад началось нечто похожее. Аллергической астмой болею с 7 лет. Сейчас мне 37 лет. До 26 лет не жил а существовал. Постоянные одышки ночью, приступы при физической нагрузке, частые простуды с чудовищными приступами на их фоне. В 26 лет после малоэффективного лечения кромогликатами, врач прописал мне гормональный ингалятор Беклозон. И, о чудо, я забыл про астму! 11 лет чувствовал себя абсолютно здоровым человеком. Снизил дозу до 1 доха в день. Про врачей забыл и по глупости решил,что с астмой покончено. Полгода не пользовался ингалятором, и стал ощущать неслышимые внешне хрипы в бронхах. Именно ощущал,что что-то там булькает и перекатывается. В основном это было сразу после пробуждения утром. Потом подхватил ОРВИ и после того, как переболел,астма вернулась! Нет, не так как раньше всё было. К счастью нет приступов в ночное время и физические нагрузки переношу неплохо, но появилось очень частое, иногда неделями длящееся, чувство скованности к бронхах, иногда как бы нехватка воздуха, хотя одышки,как была раньше, нет,но при сильном резком выдохе слышен свист, а иногда чувствую именно такие вот сухие хрипы, (как будто что-то перекатывается там), которые на слух не определить,и врачи при прослушивании ничего не слышат. Говорят,что просто дыхание жёсткое.

Да, все так. Фактически, чем более высокий звук, т.е. не хрипы, а именно свист — это и означает, что бронхоспазм мелких бронхов.
К сожалению, даже не все пульмонологи обращают внимание на показатели дыхания ФВД по мелким бронхам. А большинство как раз слышат именно как «жесткое дыхание». Мне полтора года это говорили, одна старушка-врач даже категорически заявила «вы курите!» (хотя я за всю свою жизнь одной пачки не выкурила), пока мне не повезло встретить врача, который установил, что это астма.
Лечение такое же как и при любой другой, просто ингаляторы могут хуже помогать, т.к. вдохнуть лекарство нужно до мелких бронхов. Я стараюсь перед вдохом лекарства делать как можно более полный выдох. Но главное подобрать эффективный препарат. Мне лучше всего помогает симбикорт мультидиск — он в порошке. Перед этим был симбикорт, немного похуже с ним было. А вот беклазон вообще эффекта не дал.
Трудности во время приступа — если пропустила начало, ингаляторы-баллончики не помогают, просто не доходит до мелких бронхов. Поэтому и дома, и на работе есть аппарат небулайзер, использую вентолин-небулы.
Простуды действительно ухудшают течение астмы. Поэтому при появлении кашля сразу делаю ингаляции с мирамистином — выпросила этот совет у пульмонолога, потому как каждая простуда раньше заканчивалась антибиотиками. Вот уже вторую зиму обхожусь без них.
К сожалению, астма не излечивается. Поэтому забывать о ней нельзя, ведь период ремиссии может в любой момент закончиться. Это не значит, что нельзя переставать вдыхать ежедневные дозы, если не чувствуешь потребности. Просто после простуды придётся опять лечить астму, и длительная ремиссия может снова подарить радость жизни. Я стараюсь радоваться каждому отвоеванному у астмы моменту жизни, ведь было время, когда для меня сходить в магазин рядом с домом было подвигом, после которого только отлеживаться до конца дня, а сегодня меня даже не пугает, если до него надо пол города проехать ))

источник

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

• неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
• инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

• кашель и тяжесть в груди;
• экспираторная одышка;
• свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
3. ателектаз легких;
4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
5. спонтанный пневмоторакс;
6. эндокринные расстройства;
7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
2. Бывает ли покашливание в ночное время?
3. Как вы переносите физическую нагрузку?
4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

• Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
• Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
• Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

• скарификационные аллергопробы;
• пробы уколом (prick-test);
• внутрикожные пробы;
• аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

• обострения аллергического заболевания;
• острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
• тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

• возраст до 3-х лет;
• в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
• основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
• дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
• обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
• требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
• поливалентная аллергия;
• при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
• отказ больного от кожных проб;
• результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

1. Препараты ситуационного использования
2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

1. коротко-действующие β-адреномиметики;
2. антихолинергические препараты;
3. комбинированные препараты;
4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
3. теофиллины с длительным действием;
4. антилейкотриеновые препараты;
5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

• аэрозольные ингаляторы;
• порошковые ингаляторы;
• небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

• легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
• если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
• если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
• если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
• если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

• инъекционное введение аллергенов
• сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

• элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
• кормление грудью;
• молочные смеси;
• пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
• отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

• избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
• борьба с клещами домашней пыли;
• не заводить домашних животных;
• отказ от курения в семье.

источник

При сочетании двух заболеваний дыхательной системы – воспаления слизистой бронхов инфекционной этиологии (бронхита) и сужения их просветов при сенсибилизации (бронхиальной астмы) – может диагностироваться бронхит при бронхиальной астме.

Когда у пациентов, страдающих бронхиальной астмой, развивается инфекционный бронхит, гиперреактивность бронхов к аллергенам и другим раздражающим факторам влияет на тяжесть воспалительного процесса, повышая вероятность обструкции дыхательных путей. И это требует взвешенного похода к выбору терапевтических средств.

[1], [2], [3], [4]

Бронхиальная астма является серьезной глобальной проблемой здравоохранения. От этого хронического расстройства дыхательной системы страдают 5-10% людей всех возрастов. По данным ВОЗ, в мире насчитывается почти 235 млн. человек с диагностированной бронхиальной астмой, а согласно подсчетам The Global Asthma Reports (за 2014 год) – 334 млн.

Эксперты бельгийского UCB Institute of Allergy отмечают, что в Западной Европе за последние десять лет количество больных бронхиальной астмой удвоилось. В Швейцарии страдает от астмы около 8% населения, в Германии – около 5%, в Великобритании насчитывается 5,4 млн. астматиков, то есть эту хроническую болезнь имеет каждый одиннадцатый британец.

Хронический бронхит имеют 4,6% жителей Франции, среди больных астмой этот показатель составляет 10,4%.

Американский National Center for Health Statistics отмечает наличие бронхиальной астмы у 17,7 млн. взрослых (7,4% граждан старше 18-ти лет). Также насчитывается 8,7 млн. взрослых (3,6%) с диагнозом хронический бронхит. Смертельный исход хронических заболеваний нижних дыхательных путей (включая астму) доходит до 46 случаев на 100. тыс. населения.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Согласно клиническим данным, при острой форме воспаления в девяти случаях из десяти причины бронхита при бронхиальной астме – вирусная респираторная инфекция. В остальных случаях острый бронхит провоцируют бактерии (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Mycoplasma pneumoniae и др.). Однако, учитывая свойственное астме состояние атопии, верифицировать виды возбудителя удается не всегда.

Продолжительное воздействие экзогенных раздражителей (табачного дыма, пыли, различных химических веществ и т. д.) может вызывать хронический бронхит, который протекает длительно и часто рецидивирует.

Таким же образом протекает и бронхиальная астма, которая ассоциируется с генетическими и экологическими факторами, обусловливающими аллергическую реакцию на определенный антиген с выработкой В-клетками антител (IgE). То есть развивается хроническая патология дыхательных путей с периодическими спазмами окружающих их мышц и отеком тканей, сужением бронхов и кашлем – при характерном для пациентов с астмой аллергическом бронхите (астматическом или атопическом).

Некоторые специалисты, несмотря на терминологическую нечеткость, выделяют еще и кашлевую форму астмы, однако опытные пульмонологи считают это просто клиническими случаями, когда преобладающим симптомом бронхиальной астмы является именно кашель.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Факторы риска воспаления бронхов при наличии в анамнезе бронхиальной астмы обычные и включают переохлаждение, сезонные эпидемии ОРВИ и гриппа, загрязнение воздуха, курение (в том числе «пассивное»), ослабление иммунитета, детский или преклонный возраст. Да и сама повышенная чувствительность рецепторов бронхиальных тканей к неспецифичным триггерам значительно повышает риск различных респираторных заболеваний.

[21], [22], [23]

Патогенез бронхита у пациентов-астматиков связан с высвобождением из лимфоидных клеток, ретикулярных фибробластов соединительной ткани бронхов и тучных клеток эндотелия их кровеносных и лимфатических сосудов медиаторов воспаления: интерлейкинов, провоспалительных эйкозаноидов (простагландинов и лейкотриенов), гистамина, эозинофилов. Результатом их воздействия на мембранные рецепторы клеток слизистой бронхов является активизация Т-лимфоцитов и мобилизация других иммунных факторов, которые вызывают отечность дыхательных путей, сужение просвета бронхов и гиперсекрецию бронхиального муцинового сурфактанта. Такое патофизиологическое сочетание приводит к хрипам, одышке и кашлю с трудно выводимой мокротой вязкой консистенции.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Симптоматика бронхиальной астмы в активной стадии проявляется стеснением и свистящими хрипами в груди (чаще всего на выдохе), одышкой (особенно в ночное время и утром) и периодическим сухим кашлем. Присоединение вирусной или бактериальной инфекции вызывает такие симптомы бронхита при бронхиальной астме, как двусторонние хрипы и боль в груди, лихорадка и озноб, головные боли, ночной гипергидроз, повышенная утомляемость. И, безусловно, бронхит усугубляет уже имеющиеся кашель и одышку, которая отмечается не только при выдохе, но и на вдохе.

При этом первые признаки бронхита манифестируют приступами отрывистого кашля, который несколько отличается от характерного кашля при астме. Бронхит с сухим кашлем чаще бывает при поражении слизистых оболочек вирусами. При бронхите бактериального происхождения объем мокроты значительно увеличивается, поэтому кашель быстро становится продуктивным, а откашливаемая слизь может быть зеленоватого цвета, то есть включать гнойные примеси.

Также выражен спазм бронхов, что – в сочетании с накоплением избытка бронхиального слизистого секрета и усиливающимся затруднением дыхания – указывает на сужение бронхов, то есть на обструктивный бронхит при астме.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Вирусные и бактериальные инфекции, вызывающие бронхит при бронхиальной астме, оказывают токсическое воздействие на дыхательные пути, тем самым, повышая частоту астматических приступов.

Также выраженность проявления астмы может значительно усилиться с ухудшением функций дыхательной системы и общего состояния пациентов. Частые последствия и осложнения бронхита вирусной этиологии проявляются развитием хронического астматического бронхита, который требует постоянного лечения.

Последствием хронически протекающего обструктивного бронхита может стать необратимая сердечная недостаточность.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Диагностика бронхита при бронхиальной астме начинается с выслушивания жалоб пациентов, изучения их истории болезни и выяснения особенностей дыхания – с помощью фонендоскопа.

Делаются анализы крови – общий, биохимический, иммунологический (на IgE), на наличие эозинофилии.

Требуется и серологическое исследование мокроты, хотя, по словам пульмонологов, выделяемый при кашле бронхиальный сурфактант не является прогностическим параметром присутствия инфекции, поскольку вирусы обнаружить практически невозможно.

Используется инструментальная диагностика в виде:

• спирометрии;
• рентгенографии грудной клетки;
• бронхографии (контрастного рентгена бронхов);
• ультрасонографии (УЗИ) бронхов и легких;
• электрокардиографии (ЭКГ).

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Дифференциальная диагностика бронхита проводится для определения схожего по симптомам трахеита, ларингита, пневмонии, обструктивной болезни легких (частого осложнения астмы), стеноза гортани или трахеи, пневмофиброза, рефлюкс-эзофагита с хронической аспирацией, увеличенных шейных лимфоузлов, застойной сердечной недостаточности (у пожилых пациентов), опухоли легких, некоторые психосоматических заболеваний.

Острый бронхит традиционно лечат антибиотиками, хотя доказательств, подтверждающих эффективность такого лечения, недостаточно. Поэтому антибиотики от бронхита при астме (Амоксициллин, Азитромицин, Офлоксацин) назначаются курсами продолжительностью 5-7 дней – только при обнаружении бактериальной инфекции или при высокой температуре и угрозе осложненного течения болезни. См. также – Антибиотики при кашле

По существу, лечение бронхита при бронхиальной астме проводится так же, как лечение астмы и бронхита, и может включать в себя лекарства, применяемые при бронхиальной астме (для купирования ее приступов), а также бронхолитические средства – для разжижения густой мокроты и лучшего выведения ее из дыхательных путей.

К последним относятся препараты на основе таких фармакологических активных веществ, как ацетилцистеин, карбоцистеин, бромгексин, амброксол: АЦЦ, Ацестин, Ацетал, Флуимуцил, Мукобене, Бронхокод, Мукопронт, Бромгексин, Бронхосан, Амброгексал, Амбробене и др. Дозировка, противопоказания и возможные побочные эффекты перечисленных средств подробно описаны в публикациях – Сильный кашель с мокротой и Лечение кашля с мокротой

Хороший терапевтический эффект дают капли от кашля Бронхипрет, Бронхикум, Геделикс, Лизомуцил; сиропы Бронтекс, Мукосол, Лазолван, Флавамед.

Расширению бронхов во время астматического удушья способствует применение β2-симпатомиметиков в форме спрея – Сальбутамола (Альбутерола, Асталина, Вентолина) или Фенотерола (Беротека, Аэрума, Арутерола), ­по одному-два впрыскивания за один раз (суточная доза – три ингаляции). Среди побочных действий данных средств отмечают тахикардию, головную боль, тремор конечностей, судороги, нарушения психоневрологического характера.

К группе препаратов, расширяющих просвет бронхов (бронходилататоров), относится и Серетид (Тевакомб), также содержащий в своем составе кортикостероид флютиказон. Дозировку врач определяет индивидуально – в зависимости от интенсивности проявления астмы. Побочные действия данного лекарства включают раздражение слизистых оболочек горла, тошноту, учащение сердцебиения, тремор, а также все побочные эффекты ГКС, включая снижение функций надпочечников и синдром Кушинга. Поэтому детям до пяти лет его не назначают, равно как и беременным, пациентам с кардиологическими проблемами, заболеваниями щитовидной железы и сахарным диабетом.

Кленбутерол (Контраспазмин, Спиропент), снимающий бронхоспазм и разжижающий мокроту (в форме сиропа может назначаться детям с 6-ти месяцев), принимается внутрь – дважды в течение суток по таблетке (0,02 мг). Могут возникать побочные эффекты в виде сухости во рту, тошноты, учащения ЧСС, снижения АД.

Больше полезной информации можно найти в материале – Лечение бронхита, а также в статье – Лечение обструктивного бронхита

Следует учесть бесспорную необходимость принимать витамины (А, С, Е) и увеличить потребление воды. А вот физиотерапевтическое лечение при сочетании бронхиальной астмы и бронхита назначается с осторожностью: паровые ингаляции, которые хорошо помогают при бронхите, могут вызвать астматический приступ.

Дыхательная гимнастика при астме и бронхите может облегчить состояние, особенно диафрагмальное дыхание, а вот выполнение упражнений, где форсируется выдох или нужны наклоны вперед, может спровоцировать усиление кашля.

Следует отложить до прекращения воспалительного острого процесса ручной массаж грудной клетки, лучше точечный массаж при астме и бронхите – шиацу: в точках посередине подключичной области, сзади на шее у основания черепа и над верхней губой (сразу под носовой перегородкой).

Астматикам рекомендуют при вирусном бронхите употреблять свежий чеснок (пару зубчиков в день), чеснок не только убивает инфекцию, но и помогает откашливать мокроту.

Также народное лечение состоит в употреблении виноградного сока, смешанного с медом (чайная ложка на 200 мл); кроме виноградного можно использовать клюквенный сок и сок из ягод черной бузины (разбавленные водой 1:1). Или отвар цветов бузины с медом и лимоном. Также можно приготовить имбирь от кашля

Если лекарственные растения не вызывают аллергии, в качестве вспомогательного можно проводить лечение травами. Фитотерапия предлагает пить травяные чаи и отвары с использованием мяты перечной, мать-и-мачехи, душицы обыкновенной, тимьяна; корней солодки голой или девясила; плодов аниса. Может применяться и аптечный грудной сбор от кашля

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

источник

Любое изложение проблемы начинается с ее определения. Попытаемся определить, что собой представляет бронхиальная астма. В переводе с греческого астма означает «удушье», «одышка». Уже из названия этой болезни ясно, что удушье или одышка связаны с бронхами, образующими так называемое бронхиальное дерево. Для того чтобы понять, что же происходит в бронхиальном дереве при астме, необходимо представить себе его строение и функцию.

Строение и функция бронхиального дерева

Бронхиальное дерево — это часть легких, представляющая собой систему делящихся, как ветви деревьев, трубочек. Ствол дерева — это трахея, а отходящие от него попарно делящиеся ветви — бронхи. Деление, при котором одна ветвь дает начало следующим двум, называется дихотомическим. В самом начале главный левый бронх делится на две ветви, соответствующие двум долям легкого, а правый — на три. В последнем случае деление бронха называется трихотомическим и встречается реже. Теперь вообразите дерево, перевернутое ветвями вниз, — вот вам и бронхиальное дерево, каким его обычно представляют на иллюстрациях.

Рис. Схематичное изображение бронхиального дерева

Количество делений (или порядков деления) бронхов насчитывается по разным моделям от 16 до 23. Бронхи третьего порядка называют сегментарными, так как каждой их ветви соответствует сегмент — самостоятельная часть легкого. Дальнейшее деление сегментарных бронхов многократно увеличивает их число, причем диаметр ветвей с каждым последующим порядком уменьшается. Каково же количество и размер ветвей бронхиального дерева на всем его протяжении? Подробно этот вопрос изучил и интересно представил швейцарский ученый Э. Вейбель в своей книге «Морфометрия легких человека» (E.R. Weibel. Morphometry of the human lung, Springer-Verlag, 1963), переведенной на русский язык в 1970 г. В разделе «Геометрия и размеры воздухоносных путей кондуктивной (воздухопроводящей) и транзиторной (переходной) зон» он педантично сопоставляет данные реальных измерений человеческих легких и математического вычисления их моделей. На рисунке изображены основные зоны «условного» легкого, как автор их представил в книге.

Рис. Основные отделы воздухопроводящей зоны легкого

Бронхиальные ветви 1–16-го порядка деления относятся к кондуктивной (воздухопроводящей) зоне. Они включают бронхи (1–4-й порядок), бронхиолы (4–15-й порядок) и терминальные бронхиолы (16–й порядок). Другие ученые называют ветви 4–10-го порядка деления бронхами среднего и мелкого калибра, но это не меняет сути вещей и поэтому не принципиально. После 16-го порядка деления берут начало транзиторная (переходная) и респираторная зоны. Их основные отделы представлены респираторными бронхиолами (17–19-й порядок) и альвеолярными ходами (20–22-й порядок). Респираторные бронхиолы осуществляют в основном воздухопроводящую функцию, а альвеолярные ходы — газообменную. После 22-го порядка деления начинается собственно альвеолярная зона, представленная альвеолами — замкнутыми мешочками. Если кто-то из любопытных читателей доберется до этой книги, то увидит, что диаметр ветвей воздухопроводящей зоны, начиная с 10-го порядка деления, составляет от одного до десятых долей миллиметра! Деление ветвей реального бронхиального дерева, как уже было сказано, отличается от идеального парного ветвления и, начиная с первого поколения — долевых бронхов, появляется трихотомическое деление, а также разветвление в форме неправильной дихотомии (когда один из дочерних бронхов в диаметре значительно меньше). Поэтому бронхиальных ветвей третьего порядка — сегментарных — насчитывается не 8, а 20 (по другим данным — 19). Но если наличие 19–20 сегментарных ветвей — не вызывающий сомнения анатомический факт, то начиная с 4-го порядка деления реально оценить их количество можно только ориентируясь на парное деление.
Приблизительно подсчитать общее количество воздухопроводящих ветвей с 1-го по 19-й порядок включительно довольно просто: достаточно 19-20 сегментарных бронхов (3-е поколение) умножать на 2, доходя до 19-го порядка, а затем количество ветвей бронхиального дерева всех уровней сложить вместе. Получается огромная цифра — сотни тысяч ветвей, из которых только несколько десятков тысяч имеют диаметр 1 мм, а размеры остальных — значительно меньше! А теперь взгляните на рисунок бронхиального дерева еще раз. Сколько ветвей вы можете насчитать? Конечно, гораздо меньше! То есть реальное строение бронхиальной системы легких не вполне соответствует этому рисунку, поскольку на нем нельзя увидеть самые мелкие бронхи и их конечные разветвления — бронхиолы. А если бы вы посмотрели на разрез легкого при небольшом увеличении, то увидели бы и бронхиолы, образующие пористую делящуюся сеть (как в губке из поролона), по которой осуществляется движение воздуха к альвеолам, где и происходит насыщение крови кислородом.

Рис. Легкое на разрезе при небольшом увеличении

Между бронхиальной (воздухопроводящей) и альвеолярной (газообменной) зонами располагается переходная зона, частично выполняющая обе функции. Воздух, проходя по мелким воздухопроводящим ветвям, которые образуют пористую ткань, играющую роль своеобразного фильтра, согревается и очищается от пыли, сажи, микробов и прочих частиц, которые осаждаются в просвете бронхов и бронхиол.
Объем вдыхаемого воздуха взрослым человеком в сутки составляет в среднем 15–25 тыс. литров. И весь этот воздух очищается, согревается и обезвреживается! А как же затем очищается от грязи, пыли и микробов сам «фильтр»? Для этой цели существует специальный механизм очистки, называемый в медицине мукоцилиарным (от лат. mucus — слизь, cilia — ресничка). Внутренняя поверхность бронхов (слизистая оболочка) построена из особых клеток — реснитчатых. На их поверхности располагаются специальные выросты — реснички, которые совершают непрерывные колебательные движения по направлению к трахее и вместе со слизью, находящейся на ее поверхности, выводят все вредные частицы вверх — в глотку. Из глотки слизь выплевывается или незаметно проглатывается человеком. Процесс этот напоминает движение снизу вверх ленты эскалатора в метро с находящимися на ней людьми.
Слизь, необходимая для нормальной работы мукоцилиарного эскалатора, вырабатывается особыми клетками, которые из-за своей формы называются бокаловидными. Для обеспечения нормальной жизнедеятельности слизистой в подслизистом слое располагается капиллярная сеть питающих ее кровеносных сосудов. На рисунке показано схематичное строение этого эскалатора.

Рис. Слизистая бронхов и мукоцилиарная система:
1 — реснитчатые клетки; 2 — реснички; 3 — бокаловидные клетки; 4 — базальные клетки; 5 — слой слизи на поверхности ресничек;
6 — подслизистый слой; 7 — бронхиальная мускулатура

Но, как и в случае с бронхиальным деревом, эта схема не отражает реальной картины. И если посмотреть на фотографию, снятую с помощью электронного микроскопа, то можно увидеть огромное поле, сплошь покрытое ресничками, в отдельных местах которого располагаются огромные бокаловидные клетки — «фабрики» слизи. Так выглядит слизистая бронхов.

Рис. Слизистая бронхов, снятая с помощью электронного микроскопа

На самом деле система мукоцилиарного транспорта построена и функционирует гораздо сложнее. Кроме бокаловидных клеток, в образовании бронхиального секрета участвуют перибронхиальные железы — серозные и слизистые. Серозные клетки и железы продуцируют жидкий секрет, а слизистые — вязкий. Поэтому бронхиальный секрет — это смесь, состоящая из жидкой фазы (части) — золя и вязкой фазы — геля. Эффективная работа мукоцилиарного эскалатора определяется, с одной стороны, активностью колебаний ресничек, а с другой — соотношением фаз гель-золь. Бронхиальная слизь, образующая ленту эскалатора, состоит, таким образом, из двух слоев. Нижний слой, окружающий реснички, — жидкий (золь), а верхний слой, с которым взаимодействуют кончики ресничек, продвигая слизь, — вязкий (гель). Увеличение количества вязкого секрета вызывает слипание ресничек и затрудняет их движение. А избыток жидкой фазы (золя) вообще останавливает эскалатор, так как с поверхности ресничек слизистый слой, образующий его ленту, как бы сползает, и этот сложный механизм выходит из строя.
Слизь не только выводит различные частицы из бронхов, но и осуществляет защитную функцию, предотвращая повреждение слизистой оболочки. Покрывая поверхность слизистой, она осуществляет механическую защиту. Гликопротеины слизи — высокомолекулярные биологические полимеры — способны абсорбировать химические агенты, например окислы серы, азота, защищая слизистую от химического повреждения. Антимикробные вещества — лактоферин и лизоцим — разрушают бактерии, препятствуя развитию инфекционного воспаления, а интерферон, оказывающий противовирусное действие, защищает бронхиальное дерево от вирусов. Присутствующие в бронхиальном содержимом иммуноглобулины класса А оказывают защитное действие путем агглютинации (склеивания) бактерий и вирусов. Защиту от разрушающих слизистую протеолитических ферментов убитых бактерий осуществляет альфа-1-антитрипсин. Кроме гуморальных механизмов защиты, в бронхиальном дереве существуют и клеточные: на поверхности эпителиальных клеток нередко обнаруживаются нейтрофильные лейкоциты, фагоцитирующие (пожирающие) различных микробов, и В-лимфоциты, продуцирующие антитела, в частности иммуноглобулины класса А.
Итак, очищение воздуха, необходимого для нормального дыхания, обеспечивает слизистая оболочка с мукоцилиарным механизмом. Но мукоцилиарный механизм может не справиться с очищением большого объема воздуха, если он сильно загрязнен. Поэтому в процессе эволюции возникла необходимость регулировать поступление воздуха (его поток). Эту важную функцию выполняет другая оболочка — мышечная. Она состоит из так называемой гладкой мускулатуры, сокращение которой вызывает спазм (сужение просвета) бронхиального дерева. С физиологической точки зрения спазм бронхов — это защитная реакция, направленная на предотвращение попадания в легкие инородных частиц и уменьшение воздушного потока, загрязненного патологическими (вредными) аэрозолями жидкостей, газов и пр. Бронхоспастическая реакция — это защитный рефлекс бронхов, он реализуется нервно-рефлекторным путем. Наверное, каждый из вас не один раз попадал в густой туман или задымленную атмосферу. И первое, что вы ощущали — это некоторый дискомфорт в дыхании с последующим появлением кашля. Это и был небольшой спазм бронхов, направленный на то, чтобы предотвратить или ослабить воздействие на ваши легкие неблагоприятных факторов внешней среды. Физиологический механизм сокращения гладкой мускулатуры бронхов реализуется следующим образом.

Рис. Нервно-рефлекторный путь развития бронхоспазма:
1 — окончание чувствительного волокна блуждающего нерва; 2 — гладкая мускулатура бронхов; 3 — железы подслизистого слоя

Раздражение чувствительных нервных окончаний в слизистой оболочке вызывает их возбуждение, которое передается по афферентным (чувствительным) волокнам блуждающего нерва (n. vagus) в его центр. Возникший импульс возбуждения передается затем из центра по эфферентным (двигательным) волокнам блуждающего нерва к их окончаниям в гладкой мускулатуре бронхов, что приводит к выбросу из них медиатора (химического передатчика нервных импульсов) — ацетилхолина. Высвобождение ацетилхолина и вызывает сокращение гладких мышц бронхов и развитие спазма.
Если раздражитель очень агрессивный (например, химические вещества: окислы серы, азота и др. или табачный дым), то одновременно со спазмом гладкой мускулатуры стимулируется выделение бронхиального секрета. При этом из бокаловидных клеток слизь выделяется в результате непосредственного их раздражения. Из перибронхиальных желез, также управляемых блуждающим нервом, секрет выделяется в результате холинергического воздействия ацетилхолина. Спазм и выделение избытка секрета проявляются ощущением дискомфорта, затруднением дыхания, кашлем и желанием откашляться. Эти механизмы являются защитными, и их задача — не допускать попадания в дыхательные пути вредных веществ или частиц, а попавшие — немедленно нейтрализовать и затем эвакуировать.
Каким же образом происходит последующее расслабление бронхиальной мускулатуры и устранение спазма бронхов? Механизм бронходилатации (расширения бронхов) реализуется двумя путями. Первый путь — это инактивация ацетилхолина ферментом холинэстеразой и прекращение его действия на гладкую мускулатуру. Если же в результате очень сильного раздражения выделяется большое количество ацетилхолина, то реализуется второй путь: избыток ацетилхолина стимулирует мозговой (внутренний) слой надпочечников. Это приводит к выбросу адреналина — вещества, оказывающего бронхорасширяющее действие путем расслабления спазмированных гладких мышц. Таким образом, защитный механизм бронхоспазма реализуется нервно-рефлекторным путем с помощью ацетилхолина, а механизм бронходилатации — гуморальным, с помощью адреналина. Между активностью этих механизмов существует определенный баланс, от которого и зависят степень сокращения и тонус бронхиальной мускулатуры. У некоторых здоровых субъектов нарушение этого баланса (в силу целого ряда причин) обусловливает повышенный бронхоспастический рефлекс на различные внешние раздражители (туман, холодный воздух) или форсированное (усиленное и учащенное) дыхание. Это явление носит название гиперреактивности бронхиального дерева. Повышенная реактивность — один из механизмов, способствующих развитию бронхиальной астмы. В том случае, если гиперреактивность выявляется у здорового человека, она носит название первичной и, по сути, является как бы индивидуальной особенностью этого субъекта.
Блуждающий нерв относится к парасимпатическому отделу нервной системы, медиатором которой, как уже говорилось, является ацетилхолин. Долгое время существовало мнение, что бронхиальная мускулатура имеет и симпатическую иннервацию, медиатором которой является норадреналин — аналог адреналина. Поскольку парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы оказывают противоположное действие на функцию органов, ранее предполагалось, что к гладкой мускулатуре бронхов подходят расслабляющие ее симпатические нервы. Действительно, в бронхиальном дереве были обнаружены волокна и симпатических нервов. Однако затем было установлено, что окончания симпатических нервов подходят только к гладкомышечным клеткам мелких кровеносных сосудов — артериол, регулируя кровообращение в подслизистом слое бронхов. Таким образом, бронхорасширяющих нервов не существует, хотя до сих пор во многих учебниках, руководствах и атласах по физиологии легких они изображаются как ветви симпатической нервной системы.
Итак, основная функция бронхов — это проведение, очищение и регуляция потока воздуха в легкие, необходимого для нормального дыхания. Эта функция обеспечивается слизистой и мышечной оболочками с соответствующими механизмами регуляции: мукоцилиарным эскалатором и изменением просвета бронхов с помощью сокращения гладкой мускулатуры. Многослойное строение бронхиальной стенки, представленное на поперечном разрезе, меняется в зависимости от уровня бронхиального дерева.

Рис. Бронх на поперечном разрезе: а — нормальный; б — при астме;
1 — слизистая, 2 — подслизистая и 3 — мышечная оболочки, 4 — слизистая пробка

На рисунке видно, что основу стенки бронха составляют слизистая, подслизистая (с сетью капилляров кровеносных сосудов) и мышечная оболочки. Ветви 1–4-го порядка деления имеют еще и своеобразный «каркас», состоящий из хрящевых колец, коллагеновых и эластических волокон, определяющих их «жесткую» структуру. Гладкомышечный слой относительно слабо развит и находится под эпителием. Нижележащие отделы бронхиального дерева (ветви 4–16-го порядка деления), не имея «жесткой» хрящевой структуры, содержат в стенках большое количество «активных» гладких мышц. Соединительная ткань в них развита слабо. Респираторные бронхиолы (17–19-й порядок деления) по своему строению полностью идентичны терминальным бронхиолам, но к их стенкам уже примыкают одиночные группы альвеол. Альвеолярные ходы идентичны респираторным бронхиолам, но альвеолы примыкают к их стенкам уже на всем протяжении. При микроскопическом изучении легких человека гладкомышечные волокна обнаружены в них вплоть до альвеолярных ходов. Конечный отдел — альвеолярные мешочки идентичны по строению альвеолярным ходам, но на периферии уже не разветвляются, а заканчиваются группами концевых альвеол.
Что касается мерцательного (реснитчатого) эпителия, то он выстилает бронхиальное дерево на всем его протяжении — от крупных бронхов до бронхиол включительно, обеспечивая очищение воздуха на всем протяжении до альвеолярных ходов. Бокаловидные клетки также присутствуют во всех отделах воздухопроводящей зоны, однако на уровне терминальных бронхиол они встречаются очень редко.
А теперь представьте, что по какой-либо причине просвет бронхиального дерева значительно уменьшился, как это происходит при астме. Поток воздуха, поступающего в легкие, при этом снижается, и в силу ряда биомеханических причин затрудняется фаза выдоха. При этом человек, ощутив дискомфорт, вынужден компенсировать недостаточную вентиляцию более частым и глубоким дыханием, что проявляется одышкой. Форсированное (усиленное и учащенное) дыхание приводит к появлению хрипов и свистов в легких. Механизм возникновения хрипов и свистов аналогичен таковому в обычном свистке: воздух, проходя с большой скоростью через суженный просвет бронхов, вызывает свистящие звуки. А самая большая неприятность заключается в том, что нарушается проходимость именно мелких бронхов и бронхиол, диаметр которых составляет 1 мм и меньше. Поэтому так мучительно протекают приступы удушья при астме. И что же происходит при этом в бронхиальном дереве?

источник