Стенокардия и астма сердца одна и та же болезнь

Известно, что наиболее тяжкими осложнениями бронхиальной астмы являются те, которые возникают со стороны сердечно-сосудистой системы. Если сердце страдает слишком серьезно ввиду тяжести протекания астмы, игнорирования лечения, человек может стать инвалидом и утратить возможность жить нормальной жизнью.

Справа на рисунке изображен суженный бронх при астме.

Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно, по крайней мере, современная медицина еще не придумала такой способ. Но можно взять под контроль то, как поведет себя болезнь, повлиять на ее исход. Люди, которые внимательно относятся к своему здоровью и имеютдиагноз «астма», что был поставлен на ранней стадии, ввиду чего и лечение было начато своевременно, могут годами не вспоминать, что эта болезнь у них есть. В отсутствие же лечения астма обостряется чаще, приступы удушья становятся длительными, тяжелыми и неконтролируемыми. Это приводит к нарушению работы не только органов дыхания, но и всего человеческого организма. Вслед за дыхательной системой страдает сердечно – сосудистая.

У больных бронхиальной астмой сердце начинает работать хуже, так как:

во время обострения болезни возникает дыхательная недостаточность;
во время приступа повышается давление в грудной клетке;
побочные реакции со стороны сердца возникают ввиду систематического использования астматиками бета2-адреномиметиков.

У астматиков могут возникать такие осложнения со стороны сердечно–сосудистой системы:

аритмии (от экстрасистол до фибрилляции желудочков);
легочная гипертензия;
острое и хроническое легочное сердце;
ишемия миокарда.

Аритмия – это нарушение сердечного ритма во время приступов бронхиальной астмы и между ними. В норме сердце человека сокращается в синусовом ритме, то есть пульс составляет 60-90 ударов в минуту. Отклонения от синусового ритма в большую сторону называются тахикардией. Именно она наблюдается у астматиков во время приступа удушья, когда пульс учащается до 130-140 ударов. Между приступами в период обострения пульс держится по верхней границе нормы или выходит за нее (90-100 ударов в минуту). При этом может нарушаться не только частота, но и ритмичность сердечных сокращений. Чем более тяжелое течение принимает астма, тем более выраженной и длительной становится синусовая тахикардия.

Изменение сердечного ритма при бронхиальной астме обусловлено тем, что стремясь компенсировать недостаток кислорода из-за нарушенной функции дыхания, от которого страдают все ткани и органы в организме, сердцу приходится качать кровь быстрее.

Больной бронхиальной астмой с тахикардией может ощущать:

Неровность работы сердца. Больные описывают это состояние как «сердце трепещет», «сердце вырывается из груди», «сердце замирает».
Слабость, головокружение. Это общий симптом и для тахикардии, и для выраженной дыхательной недостаточности, которая развивается во время приступа удушья.
Нехватку воздуха. Больные жалуются на одышку, чувство сдавленности в груди.

К счастью, синусовая тахикардия при бронхиальной астме случается нечасто. Обычно, у больных с таким осложнением имеются сопутствующие патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Тахикардия у астматиков требует дифференцированной терапии. Ввиду ее отсутствия возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, увеличивается риск внезапной остановки сердца во время приступа удушья.

Собственно лечение нарушений сердечного ритма у больных астмой имеет два направления:

Необходимо перевести заболевание-первопричину из фазы обострения в фазу стойкой ремиссии.
Необходимо нормализовать работу сердца посредством кислородотерапии и приема медикаментов:

бета-блокаторов (бисопролол, соталол, небиволол и другие);
ингибиторов If-каналов синусового узла (ивабрадин, кораксан, пр.);
растительных препаратов (боярышника, валерианы, пустырника), если у астматика нет на них аллергии.

Одной из наиболее частых причин развития приобретенной легочной гипертензии являются хронические болезни органов дыхания – бронхиальная астма, туберкулез, ХОБЛ, фиброз легких и другие. Заболевание характеризуется увеличением давления в легочной артерии, которое в состоянии покоя превышает нормальное на 20 мм ртутного столба, а при нагрузке – на 30 мм ртутного столба и более. Как и синусовая тахикардия, легочная гипертензия у астматиков имеет компенсаторный характер.

Симптомами легочной гипертензии являются одышка (присутствует в состоянии покоя и усиливается при физической нагрузке), сухой кашель, боль справа под ребрами, цианоз.

Это патологическое состояние также устраняется кислородотерапией. Для снижения давления в легочной артерии применяют:

блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин);
аденозинергические средства (аминофиллин);
диуретики (фуросемид).

Острое легочное сердце, или правожелудочковая недостаточность, часто развивается во время продолжительного приступа удушья или при астматическом статусе. Патология заключается в остром расширении правых отделов сердца (со снижением их сократительной функции) и легочной артерии. Развивается гипоксемия. Происходит застой в большом круге кровообращения. Легкие отекают, в их ткани происходят необратимые изменения.

Хроническое легочное сердце, характеризующееся крайней степенью дистрофии правого желудочка, часто несовместимо с жизнью, помочь не могут даже реанимационные меры.

Легочное сердце имеет такие симптомы:

ощущение сдавливания в груди;
ощущение нехватки воздуха;
головокружение;
отеки верхних, нижних конечностей, шеи, лица;
рвота;
скачки артериального давления;
обморок.

Задачами лечения легочного сердца являются сохранение жизни больного, нормализация у него кровообращения. Для этого применяют консервативные и оперативные методы.

Консервативный метод включает в себя прием антикоагулянтов, бета-блокаторов, сосудорасширяющих препаратов. С целью облегчения состояние больного, ему назначают обезболивающие лекарства.

В отсутствие эффекта от медикаментозного лечения или по прямым показаниям больному проводят кардиологическую операцию.

Ишемическая болезнь сердца возникает в том случае, когда при бронхиальной астме нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего сердечная мышца получает кислород в недостаточном количестве.

Острой формой ишемии миокарда является инфаркт, хронический же патологический процесс проявляется в периодических приступах стенокардии.

Больной с ишемией жалуется на одышку, нарушение сердечного ритма, учащенный пульс, боль в груди, общую слабость, отеки конечностей.

Прогноз заболевания во многом зависит от того, насколько быстро и в полной мере больному была оказана медицинская помощь.

Лечение ишемии миокарда проводится препаратами, относящимися к трем группам:

антиагреганты (клопидогрел);
β-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол);
гипохолестеринемические препараты (ловастатин, розувастатин).

Выявить те или иные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у человека с диагнозом «бронхиальная астма» только по их симптомам непросто потому, что они во многом схожи с симптомами основного заболевания. Поэтому необходимым становится применение дополнительных методов диагностики, таких как:

Аускультация сердца.
Электрокардиография.
Эхокардиография.
УЗИ.
Рентгенологическое исследование.

Причиной смерти астматиков в подавляющем большинстве случаев являются именно сердечно–сосудистые заболевания. Поэтому с того момента, как человеку была поставлендиагноз бронхиальной астмы, возникает необходимость в осуществлении контроля над работой его сердца. Раннее выявление любых возможных осложнений со стороны этого органа в разы увеличивает возможность жить долго и полноценно.

источник

В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.

Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.

Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).

Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:

повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем — стабильной.

Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.

Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.

Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.

С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.

Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.

Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).

Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.

Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.

Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.

В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.

Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.

Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.

Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй — с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий — с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.

Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).

АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.

Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.

Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.

Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.

Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.

Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.

Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени — норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.

Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.

Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.

При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.

Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.

По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.

Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.

Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой — имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.

Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз — кора надпочечников».

Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.

Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.

Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.

Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС — дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие — не играют существенной роли в развитии БА.

Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.

В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.

Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.

Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.

В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.

Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.

Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.

Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.

Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие — нарушение микроциркуляции.

В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.

В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.

На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.

Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.

Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.

В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.

Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.

«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.

Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.

Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.

Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации — один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.

Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.

Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.

Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений при обострении болезни.

Уменьшение вентиляционных нарушений и, как следствие, нормализация газового состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к дилатации.

Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.

При ИБС, а точнее, при обусловленной этим заболеванием левожелудочковой недостаточности развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения.

Независимо от механизма своего развития, лёгочная гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, что ведет к нарушению не только его функционального состояния, но и функционального состояния левого желудочка.

В частности, перегрузка правого желудочка давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция левого желудочка в 50 % случаев является причиной сердечной недостаточности.

Сложность патогенетических взаимоотношений между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента.

Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности принципиально иных взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями.

Так, по данным И.А. Синопальникова и соавт., во время обострения БА происходит регресс проявлений сопутствующих ИБС как клинических, так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения отмечается возврат коронарных симптомов, в частности учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда.

По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. Следствием этого становится улучшение коронарной перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде.

Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной патологии можно считать спорным, однако тот факт, что хронические заболевания органов дыхания могут скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не вызывает сомнения.

Одна из причин этого — неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений БА — одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении синдрома одышки у больных с длительным анамнезом хронических заболеваний бронхолёгочной системы, сочетающихся с ИБС.

Одышка у таких больных может быть, как эквивалентом стенокардии, так и проявлением бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и другие механизмы, в частности нарушение лёгочной гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки бронхов.

По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает роль инструментальных методов диагностики ИБС, в частности ЭКГ.

Однако интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти изменения могут быть связаны не только с коронарной патологией, но с метаболическими изменениями из-за гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния.

Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой информативности этот метод получил весьма широкое распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности.

По данным А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной патологией изменений на ЭКГ.

Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в правом, но и в левом желудочке.

Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА.

По данным О.И. Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. В ряду внелегочных причин смерти этой категории больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %).

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьёзные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Так, β-адреноблокаторы, будучи средством выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.

Облигатным компонентом лечения ИБС является назначение дезагрегантов, в первую очередь — ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, но существенно увеличивает его стоимость.

Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды — наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться от использования которого при лечении больных БА практически невозможно.

Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным использование теофиллинов в комплексной терапии БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность миокарда в кислороде и его эктопическую активность. Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих.

Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает существенного влияния на эффективность лечения БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, а β2-агонисты являются бронхолитиками первого ряда.

Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости и стабилизация мембран тучных клеток.

В терапевтических дозах β2-агонисты практически не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, что ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде.

Кроме того, стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге ведет к повышению эктопической активности миокарда и развитию аритмий.

Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные.

Именно нарушения ритма сердца зачастую определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, по всей видимости, и объясняется высокий интерес исследователей к проблеме сердечных аритмий у больных с патологией органов дыхания.

Характер нарушений сердечного ритма у больных БА детально проанализировала Е.М. Доля. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и мерцательная аритмия.

Частота аритмий предсердного и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время обострения основного заболевания, что существенно отягощает его течение.

К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.

Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 1970-х гг. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что ведет к его электрической нестабильности и развитию аритмий.

Гипоксию миокарда усугубляют нарушения транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, развивающегося при хронической гипоксии.

Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом системных эффектов, которые в конечном счете также способствуют появлению нарушений сердечного ритма. Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями.

Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может снижаться скорость проведения по самим волокнам, что создает предпосылки для развития механизма re-entry.

Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов.

Кроме того, активация симпатоадреналовой системы способствует развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.

Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых.

Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция из субклеточных структур. Повышение концентрации свободных ионов кальция может привести к появлению эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии .

Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения наклона фазы 4 потенциала действия.

Стойкая или часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления способствует развитию дистрофических изменений в сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая неоднородность миокарда, создающая предпосылки для развития разнообразных нарушений сердечного ритма.

Важнейшую роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных БА играют ятрогенные факторы, в первую очередь приём метилксантинов и β-адреномиметиков. Аритмогенные эффекты метилксантинов, в частности эуфиллина, давно и хорошо изучены. Известно, что применение эуфиллина ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и может провоцировать появление суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.

В экспериментах на животных показано, что парентеральное введение эуфиллина уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков, особенно на фоне гипоксемии и дыхательного ацидоза. Получены данные, свидетельствующие о способности эуфиллина вызывать многофокусную желудочковую тахикардию, создающую реальную угрозу жизни пациента.

Принято считать, что в терапевтических концентрациях теофиллины не вызывают нарушений сердечного ритма, однако имеются данные о том, что аритмии могут быть спровоцированы и терапевтическими дозами эуфиллина, особенно при наличии у пациента нарушений ритма в анамнезе.

Кроме того, следует учитывать, что в реальной клинической практике передозировка теофиллинов встречается достаточно часто, поскольку их терапевтический диапазон весьма узок (примерно от 10 до 20 мкг/мл).

До начала 1960-х гг. теофиллин был наиболее распространенным и эффективным бронхолитиком, использовавшимся при лечении больных БА. В 1960-е гг. для купирования бронхоспазма стали применяться ингаляционные неселективные адреномиметики, обладающие быстрым и выраженным бронхолитическим эффектом.

Широкое использование этих препаратов сопровождалось резким увеличением смертности среди пациентов, страдающих бронхиальной астмой в некоторых странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании. Так, в Великобритании за период с 1959 по 1966 г. смертность среди больных БА в возрасте от 5 до 34 лет возросла в 3 раза, что вывело астму в первую десятку основных причин смерти.

В настоящее время считается доказанным, что эпидемия смертей среди больных БА в 1960-х гг. была обусловлена широким использованием неселективным адреномиметиков, передозировка которых провоцировала развитие фатальных аритмий.

Об этом говорит хотя бы тот факт, что число летальных исходов среди больных астмой возросло только в тех странах, где однократная доза ингаляционных симпатомиметиков превосходила рекомендуемую (0,08 мг) в несколько раз. Там же, где применялись менее активные симпатомиметики, например, в Северной Америке, смертность практически не увеличилась, хотя продажа данных препаратов возросла в 2–3 раза.

Эпидемия смертельных исходов, описанная выше, резко активизировала работы по созданию β2-селективных адреномиметиков, которые к концу 1980-х гг. из лечения БА неселективные адреномиметики и существенно потеснили теофиллины. Однако «смена лидера» не привела к решению проблемы ятрогенных аритмий у больных БА.

Известно, что селективность β2-агонистов является относительной и дозозависимой. Показано, например, что после парентерального введения 0,5 мг сальбутамола частота сердечных сокращений увеличивается на 20 сокращений в минуту, а систолическое АД возрастает на 20 мм рт. ст. При этом в крови увеличивается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), что свидетельствует о кардиотоксическом эффекте β2-агонистов короткого действия.

Имеются данные о влиянии β2-агонистов на продолжительность интервала QT и продолжительность слабоамплитудных сигналов дистальной части комплекса QRS, что создает предпосылки к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма. Развитию аритмий может способствовать и снижение уровня калия в плазме крови, обусловленное приемом β2-агонистов.

На выраженность проаритмического эффекта β2-агонистов оказывает влияние целый ряд факторов, начиная от дозы и способа их введения и заканчивая наличием у пациента сопутствующей патологии, в частности ИБС.

Так, в ряде исследований выявлена достоверная связь между частотой использования ингаляционных β-адреномиметиков и смертностью больных БА от фатальных аритмий. Показано также, что ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера у пациентов с БА оказывают значительно более сильное проаритмогенное действие, чем при использовании дозирующего ингалятора.

С другой стороны, имеются данные, что ингредиенты, входящие в состав большинства ингаляционных препаратов, в частности фтористые углеводороды (фреоны), повышают чувствительность миокарда к проаритмогенному действию катехоламинов.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно. С одной стороны, известно, что распространённость аритмий у больных БА увеличивается с возрастом, что можно считать косвенным свидетельством участия ИБС в развитии аритмий у больных с обструктивной патологией лёгких.

Так, по данным одного из исследований, средний возраст больных БА, у которых были зарегистрированы аритмии, составил 40 лет, а средний возраст пациентов без нарушений ритма — 24 года. С другой стороны, по данным И.А. Синопальникова, во время обострения БА отмечается регресс клинической симптоматики ИБС, в том числе и нарушений сердечного ритма.

Следует отметить, что представление о «протективной» роли обострения БА в отношении коронарных событий не находит широкой поддержки. Большинство исследователей склонны считать, что ишемия миокарда, связанная с атеросклерозом коронарных артерий, может привести к развитию серьёзных нарушений сердечного ритма, в том числе фатальных.

Сама по себе БА представляет собой серьезную медико-социальную проблему, но еще более серьезной проблемой является сочетание БА с другими заболеваниями, в первую очередь с заболеваниями сердечнососудистой системы (артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца).

Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение лёгочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, лёгочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Кроме того, высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьезные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно.

Таким образом, взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет течение основного заболевания, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет лечебно-диагностический процесс.

источник

повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем — стабильной.

Читайте также: Елка помогает от астмы

Данные неотложные состояния могут возникнуть при психоэмоциональном перенапряжении, под влиянием рефлекторного воздействия. Клиническая картина

Приступообразные боли сжимающего или давящего характера в области сердца (чаще всего за грудиной), которые могуг иррадиировать в левое плечо, лопатку, руки (иногда до 4-5 пальцев), левую половину шеи и нижнюю челюсть. Приступ может сопровождаться чувством тревоги, сердцебиением, подъемом артериального давления. Продолжительность приступа обычно не превышает 15-20 минут.

2. Приступ бронхиальной астмы.

Внезапное или быстро нарастающее удушье, начинающееся с мучительного кашля без выделения мокроты. Больной принимает вынужденное положение —сидя чаще согнувшись вперед. Дыхание сопровождается свистящими и.жужжащими хрипами, слышимыми на расстоянии, грудная клетка находится как бы в положении максимального вдоха, поскольку резко затруднен выдох (экспираторный тип удушья).

Боли, характерные для стенокардии, но длительностью более 30 минут. Болевой приступ исключительной интенсивностью. С широкой зоной иррадиации (в область позвоночника, шею, левую половину грудной клетки, иногда в эпигастральную область). Приступ не купируется применением нитроглицерина и валидола. Инфаркт миокарда сопровождается чувством страха смерти. Резкие боли нередко ведут к развитию шока, проявляющегося нарастающей слабостью, адинамией, бледностью кожных покровов, холодным липким потом и падением артериального давления. Возможно нарушение сердечного ритма. Неотложная помощь

..- прием нитроглицерина или валидола (под язык), Нитросорбид — 2 таблетки, эринит — 2 таблетки. При недостаточном эффекте — повторный прием через 10 минут;

. ингаляция кислорода через носовой катетер или через маску;

. внутривенное ведение в одном шприце: анальгин 50%- 2 мил, димедрол 1%-1,0 мл, папаверин 2% 2 мл.

2,. Приступ бронхиальной астмы.

. Использование индивидуальных аэрозольных ингаляторов (астмопента, беротека, беродуала), а при их отсутствии:

. внутривенно эуфиллин 2,4-10,0 мл с 10-20 мл физ.раствора;

. ингаляция кислорода через носовой катетер или через маску;

. прием внутрь 1 таблетки эуфиллина (0,15) для закрепления достигнутого эффекта;

. прием внутри муколитика — бромгексин 2 таблетки.

. При отсутствии эуфиллина: внутримышечно адреналин 0,1% 0,5-1.,0 и атропин 0,1%-1,0 в одном шприце.

. При затянувшемся тяжелом приступе удушья — вызов бригады скорой помощи. До прибытия машины скорой помощи внутривенно эуфиллин 2,4%-ЮД преднизилон 90-120 мг в 10,0 физ.раствора (в одном шприце).

. придание больному горизонтального положения;

. прием нитроглицерина (можно повторно);

. ингаляция кислорода через носовой катетер или маску;

. внутривенно или внутримышечно анальгин 50% — 2,0, либо баралгин 5,0;

. вызов кардиологической бригады скорой помощи;

. внутривенно или внутримышечно димедрол 1% — 1,0, либо пинольфен 2,5% :— 1,0;

. внутримышечно папаверин 2% — 2,0;

. внутривенно эуфиллин 2,4% — 10,0 на физиологическом растворе;

. при аритмии внутривенно капелыю лидокаин 2% — 6,0 в 60,0 изотонического раствора.

перед посещением стоматолога желателен прием седативных средств. Стоматологические манипуляции следует проводить на фоне соответствующих лекарственных средств.

Препараты при стенокардии назначают в первую очередь для увеличения продолжительности жизни пациента, так как эти лекарства способны остановить прогрессирование ишемической болезни сердца и снизить риск основного осложнения синдрома – инфаркта миокарда. Другой целью медикаментозного лечения служит улучшение качества жизни пациента.

Доказано, что правильный подбор лекарственных средств уменьшает частоту приступов стенокардии, повышает устойчивость сердечной мышцы и коронарных сосудов к физической нагрузке. Однако в полной мере эффект от применения лекарств от стенокардии можно достичь только при индивидуальном подборе препаратов с учетом возраста и пола больного, особенностей клинического течения синдрома, наличия сопутствующих заболеваний и возможных факторов риска развития осложнений ишемической болезни.

Применение любых препаратов для лечения стенокардии не принесет никакого результата без коррекции образа жизни пациента. В первую очередь доктор должен подробно разъяснить больному и членам его семьи принцип действия назначаемых медикаментов, их дозировку и режим приема. Всем курильщикам настойчиво рекомендуют отказаться от этой пагубной привычки, так как она является одной из основных причин развития ишемической болезни сердца и стенокардии. Рацион составляют таким образом, чтобы в диете преобладали низкохолестериновые продукты. Пациентам с избыточным весом нужно следить за калорийностью питания и регулярно заниматься допустимой по степени физической нагрузки зарядкой.

Современные доктора при подборе лекарств от стенокардии пользуются перечнем, составленным Американским колледжем кардиологов. Так, специалисты советуют применять антикоагулянты, гиполипидемические средства, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-адреноблокаторы. При необходимости терапию дополняют антагонистами кальция, нитратами (например, широко известный Нитроглицерин) и некоторыми другими антиангинальными медикаментами. Особое внимание уделяют гипогликемическим лекарствам, тем более, если стенокардия протекает на фоне сахарного диабета.

Физиологически в организме человека ежедневно образуется огромное количество тромбоцитов, и роль этих элементов в нормальной работе кровеносной системы трудно переоценить. Но активация их синтеза при разрыве атеросклеротической бляшки является одним из основных звеньев патогенеза стенокардии.

Согласно последним данным, применение антикоагулянтов у больных, перенесших инфаркт миокарда, снижает риск таких осложнений со стороны сердечно – сосудистой системы, как инсульт и другие нарушения мозгового кровообращения почти на 25%. У пациентов с различными формами стенокардии регулярный прием антитромбоцитарных препаратов существенно уменьшает вероятность приступов острой ишемии миокарда. В зависимости от механизма действия современные антикоагулянты делят на несколько классов.

Самым популярным представителем этой группы служит Аспирин (Аспикард, Ацетилсалициловая кислота, Аспинат, Ацекардол, Тромбо Асс, Тромбопол). Механизм его действия основан на угнетении фермента – предшественника тромбоксана, стимулирующего агрегацию тромбоцитов.

Ацелилсалициловая кислота способна накапливаться в организме, поэтому для предотвращения осложнений стенокардии достаточно малых доз препарата – от 75 до 100 мг в сутки для взрослых, при обострении это количество повышают до 325 мг. Основными побочными эффектами Аспирина служат желудочные кровотечения, изжога, отрыжка, боли в области живота. Для снижения этих реакций рекомендуют использовать более современные препараты, например Тромбо Асс.

Представителями данного типа препаратов от стенокардии являются Клопидогрел (Зилт, Кардутол, Лопирел, Плавикс, Эгитромб). Эти лекарства снижают вязкость крови, причем результат от их применения сохраняется в течение достаточно продолжительного времени после отмены. Уменьшение степени агрегации тромбоцитов начинается ужу через 2 часа после первого приема препарата, а устойчивый эффект достигается спустя 4 – 7 дней лечения.

Средняя дозировка Клопидогрела и его аналогов составляет 75 мг в сутки. Эти таблетки от стенокардии назначают, если лечить заболевание аспирином невозможно из-за наличия противопоказаний.

Снижение общего уровня холестерина в плазме крови предотвращает дальнейшее образование атеросклеротичских бляшек и является лучшей профилактикой инфаркта миокарда, прогрессирования стенокардии и ишемической болезни сердца. Несмотря на выраженность клинических симптомов заболевания, гиполипидемические препараты должны назначаться при уровне холестерина липопротеидов низкой плотности 100 – 129 мг/дл. Принцип действия статинов основан на ингибировании фермента, принимающего участие в синтезе холестерина – ГМГ-КоА-редуктазы. В результате снижается его образование в печени и уменьшается общее количество атерогенных липопротеидов в крови.

Кроме того, лекарства этой группы оказывают и так называемое плейотропное действие.на фоне их применения снижается уровень С-реактивного белка, останавливаются воспалительные процессы в сосудистой стенке. Причем эти эффекты развиваются гораздо раньше, чем снижение уровня липопротеидов низкой плотности. Самыми лучшими лекарственными препаратами из этой группы являются Аторвастатин (Атокорд, Аторис, Липримар, Торвакард, Тулип) и Розувастатин (Крестор, Мертенил, Розарт, Розулип, Тевастор).

Лекарства предназначены для длительного применения, при этом дозировка подбирается индивидуально для каждого пациента. На первом этапе лечения Аторвастатин и его аналоги под другими торговыми названиями пьют по 10 мг в сутки, затем это количество постепенно (раз в 2 – 4 недели) повышают до 80 мг. Начальная доза Розувастатина такая же – 10 мг, однако максимально возможная составляет 40 мг в день. К недостаткам статинов относят частые случаи побочных эффектов.

Обычно отмечают нарушения со стороны центральной нервной системы (головокружения, тревожность и бессонницу), расстройства функции пищеварительного тракта, возможно появление периферических отеков. Кроме того, эти лекарства часто вызывают проявления аллергической реакции. Использование статинов противопоказано при выраженных патологиях почек и печени. Кроме того, их применение ограничено в период беременности и лактации.

В качестве препаратов для лечения различных форм стенокардии ингибиторы АПФ стали применять с 2003 года. Именно тогда был опубликован доклад, свидетельствующий об эффективности этих лекарств при атеросклерозе коронарных артерий. Медикаменты данной фармакологической группы незаменимы при сопутствующем сахарном диабете, после перенесенного инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца. Преимуществами ингибиторов АПФ является снижение центрального и периферического сосудистого сопротивления без рефлекторного ускорения ритма сокращений миокарда. Кроме того, эти лекарства нормализуют функциональные свойства эндотелия, тормозят агрегацию форменных элементов крови.

Первая помощь при приступе стенокардии

Какие препараты применяют для лечения ишемической болезни сердца (ИБС)?

Лечение ИБС и стенокардии

Ингибиторы АПФ также влияют на работу симпатической нервной системы, что особенно эффективно при сопутствующей гипертензии. Эти снижающие артериальное давление медикаменты также уменьшают потребность миокарда в кислороде, что важно для купирования приступов аритмии. Антиангинальный эффект ингибиторов АПФ способствует стабилизации атеросклеротической бляшки, предотвращает ее разрушение и последующий тромбоз. Обычно назначают:

Хиналаприл (Аккупро) в форме таблеток в дозировке для взрослых от 5 до 20 мг в сутки;
Рамиприл (Амприлан, Вазолонг, Пирамил), принимать в количестве от 1,25 до 2,5 мг дважды в день;
Престариум (периндоприл в модифицированной, улучшенной форме) по 2,5 мг в день, таблетку следует держать во рту до полного растворения, как Нитроглицерин.

Наиболее типичными побочными эффектами ингибиторов АПФ служит головокружение, головная боль, слабость, связанная с резким снижением артериального давления. Часто пациенты жалуются на одышку и кашель из-за изменений гемодинамики в малом круге кровообращения. Иногда отмечают расстройства стула и ухудшение аппетита. Нарушения со стороны мочевыделительной системы и заболевания печени являются показаниями к коррекции дозировки ингибиторов АПФ.

Эти антиангинальные лекарственные препараты уже много лет применяют не только, чтобы лечить стенокардию, но и для предупреждения ухудшения течения ишемической болезни сердца, профилактики осложнений при гипертензии и других патологиях сердечно – сосудистой системы. Эти снижающие частоту ритма сокращений миокарда и показатели артериального давления влияют на активность ренин – ангиотензин – альдостероновой системы почек, нормализует распространение импульсов по проводящим волокнам сердца. Антиангинальные бета-адреноблокаторы также способствуют равновесию между доставкой кислорода к клеткам миокарда и его потребностью в нем. Кроме того, некоторые препараты этой группы обладают антиоксидантной эффективностью и устраняют влияние медиаторов воспаления на сосудистую стенку.

В зависимости от принципа действия эти понижающие риск осложнений средства делят на две группы – селективные и неселективные бета-адреноблокаторы. Чтобы лечить стенокардию, предпочтение отдают лекарственным средствам первого типа. Это связано с меньшей выраженностью побочных эффектов (снижение половой функции, повышение тонуса гладкой мускулатуры органов дыхательной, мочеполовой и пищеварительной системы, отрицательное влияние на метаболизм липидов и глюкозы). Обычно прописывают:

Небиволол (Небилонг, Невотенз) принимать следует по 1 таблетке в 5 мг в первой половине дня, спустя две недели лечения при условии хорошей переносимости эту дозу увеличивают до 10 мг;
Бетаксолол (Локрен) по 20 мг один раз в сутки.

Нежелательные реакции обычно отмечают в начале применения селективных бета-адреноблокаторов. Они проходят спустя 7 – 14 дней и не являются показаниями для отмены лекарств. Так, при терапии стенокардии препаратами этой группы отмечают гипотонию и сопутствующие ей симптомы брадикардии и нарушения гемодинамики, слабость. Следует обратить внимание, что антиангинальные бета-адреноблокаторы противопоказаны при стенокардии Принцметала. Кроме того, данные медикаменты нельзя принимать людям с пониженным артериальным давлением и ритмом сердечных сокращений, бронхиальной астме и обструктивных заболеваниях легких.

Препараты этой группы являются средствами выбора при стенокардии и назначаются при недостаточной эффективности бета-адреноблокаторов. Механизм действия антагонистов кальция основан на предотвращение прохождения этих ионов через клеточные мембраны кардиомиоцитов и клеток сосудистой стенки. В результате влияния данных медикаментов нормализуется процесс расслабления миокарда, нарушенный при кислородном голодании, уменьшается его потребности в кислороде. Такое комплексное действие помогает эффективно устранить основные симптомы стенокардии.

В настоящее время антагонисты кальция первого поколения (Нифедипин и Никардипин) практически не применяют. Обычно назначают новые препараты второго и третьего поколений. Их отличительными чертами являются низкий риск возникновения побочных реакций, продолжительный период действия, высокая избирательная активность в отношении коронарных артерий, что очень важно, чтобы вылечить стенокардию, отсутствие влияния на нейрогуморальные процессы. Обычно прописывают:

Верапамил (Изоптин), дозировка для взрослых составляет от 40 до 80 мг трижды в сутки;
Дилтиазем, принимать следует по 60 мг трижды в день или по 90 мг два раза в сутки, при необходимости количество препарата увеличивают вдвое.

В отличие от других антагонистов кальция Верапамил и Дилтиазем можно применять при разных формах стенокардии (напряжения, покоя, нестабильном и вариантном типе этого синдрома). Побочные эффекты от использования данных средств возникают только в 7 – 9% случаев. Наиболее частыми являются типичные для других антиангинальных препаратов гипотония, головокружение, брадикардия, расстройства стула. Иногда возникают депрессивные состояния и нарушения сна. Основными противопоказаниями к приему Верапамила и Дилтиазема служит низкая частота сердечных сокращений, синдром слабости синусового узла и другие нарушения в проводящей системе сердца.

Это, без сомнения, лучшие средства, обеспечивающие купирование острых симптомов стенокардии. Самым распространенным препаратом данной группы лекарств является Нитроглицерин. Но их существенным недостатком служит отсутствие антиангинальной и антиишемической активности. Поэтому в настоящее время их практически не применяют, чтобы лечить стенокардию постоянно.

Принцип действия нитратов основан на высвобождении окиси азота – естественного фактора релаксации сосудистой стенки. На фоне приема Нитроглицерина и других препаратов этой группы происходит быстрое расширение сосудов, купирование симптомов ишемии, снижение степени адгезии и агрегации тромбоцитов. Устранение стеноза коронарных артерий восстанавливает доставку необходимого для сердечной мышцы кислорода и снижает постнагрузку на миокард. Но выраженность этих эффектов гораздо слабее, чем у антагонистов кальция и бета-адреноблокаторов.

Самым популярным препаратом для купирования приступов стенокардии является Нитроглицерин. После рассасывания таблетки во рту он действует очень быстро – уже спустя 1 – 4 минуты. Но результат от его применения сохраняется всего около получаса. Кроме того, со временем у многих пациентов развивается устойчивость к действию Нитроглицерина. Поэтому доктора рекомендуют принимать его или для непосредственного купирования симптомов стенокардии или при повышенном риске развития приступа (например, на фоне стресса или физических нагрузок).

Для постоянного использования больше подойдут нитраты с пролонгированным действием. Это Кардикет (Изокет, Нитросорбид) Эфокс Лонг (Пектрол, Моно Мак). Их можно пить 1 – 2 раза в сутки по одной таблетке. Что касается побочных эффектов Нитроглицерина и других нитратов, они малочисленны и не представляют особой опасности для пациента. Самым частым является:

ортостатическая гипотензия;
тахикардия;
шум в ушах;
головная боль.

Риск возникновения нежелательных реакций возрастает при повышенном внутричерепном давлении, сочетании с диуретиками, артериальная гипотония. Абсолютными противопоказаниями к использованию нитратов служат геморрагический инсульт, снижение общего объема циркулирующей крови, инфаркт правого желудочка, тяжелые нарушения церебрального кровообращения. С осторожностью препараты следует принимать при глаукоме, пороках митрального клапана и стенозе аорты. При наличии противопоказаний Нитроглицерин рекомендуют заменить Молсидомином (Сиднофарм). Действие этого препарата также наступает уже через 5 минут, но в отличие от органических нитратов эффект сохраняется до трех часов.

Список медикаментов, назначаемых для лечения и профилактики обострения симптомов заболеваний сердечно – сосудистой системы весьма обширен. Вместо современных лекарственных средств многие пациенты предпочитают принимать уже устаревшие, но не менее популярные капли Корвалол, Валокордин, настойку боярышника, Валидол. А некоторые препараты сами доктора назначают крайне редко, несмотря на их высокую терапевтическую эффективность. Например, Ранекса (Ренекс), содержащее активный компонент ранолазин является действенным антиангинальным средством.

Лекарство направленно влияет на физиологические факторы развития стенокардии. Взрослым медикамент назначают по 1 таблетке в 500 мг дважды в сутки, при необходимости дозировку повышают до 2 г в день. Побочные эффекты на фоне приема Ранекса возникают крайне редко, поэтому ее рекомендуют принимать при повышенном риске осложнений стабильной формы патологии. Не теряет своей популярности и использование народных средств от стенокардии. Так, при высоком давлении и риске возникновения приступа рекомендуют на ночь пить настой из измельченных семян тмина (1 чайная ложка на стакан кипятка), отвар из цветков клевера, приготовленный в пропорции 30 г на 200 мл горячей воды, принимать по 50 мл четыре раза в день натощак.

Но при выраженном обострении заболевания, особенно при нестабильной стенокардии, пользоваться народными методами снятия сильной боли попросту опасно. В такой ситуации нужна срочная госпитализация в стационар. Там проведут необходимые исследования работы сердечной мышцы и назначат интенсивную терапию для стабилизации состояния пациента. После этого в выписке кардиологи укажут рекомендации для дальнейшего лечения в домашних условиях.

Альфа- и бета-адреноблокаторы.

Препарат снижает нагрузку на сердце, расширяет периферические сосуды и снижает потребность сердца в кислороде. За счет этого происходит уменьшение частоты сердечных сокращений и снижение артериального давления.

Брадикардия, то есть урежение частоты сердечных сокращений ниже 50 ударов в минуту, снижение артериального давления (артериальная гипотензия).

Тяжелая степень сердечной недостаточности.

Нарушения сердечного ритма.

Желудочно-кишечный тракт: понос, тошнота, рвота, снижение аппетита. Сердечно-сосудистая система: аритмии, похолодение рук и ног, боли в области сердца, урежение сердцебиения, отеки лодыжек. Нервная система: головная боль, бессонница или, напротив, повышенная сонливость, изменения настроения и повышенная утомляемость.

Мочевыделительная система: нарушения мочеиспускания.

Дыхательная система: одышка (ощущение нехватки воздуха) и спазм бронхов. Половая система: проблемы с потенцией у мужчин.

Кровь: повышенная кровоточивость, повышение уровня сахара и холестерина в крови. Уменьшение слезообразования и сухость во рту.

Кости и мышцы: боли в мышцах и суставах. Аллергические реакции: кожная сыпь и зуд.

В течение первых двух недель препарат назначается по 12,5 мг дважды в день. Затем доза увеличивается до 100 мг в сутки (то есть 2 раза в день по 50 мг). По решению лечащего врача при отсутствии должного терапевтического лечения дозу можно еще увеличить.

Во время беременности использовать препарат все же не рекомендуется, потому как установлено, что это приводит к урежению сердцебиения плода, снижению у него артериального давления и возникновению кислородной недостаточности.

При назначении препарата кормящей маме следует перевести ее ребенка на искусственные смеси.

Отмена препарата должна быть постепенной. Нельзя использовать препарат одновременно с приемом алкоголя. Следует принимать препарат с осторожностью людям, страдающим псориазом.

Этот препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов.

Выпускается в таблетках по 5 и 10 мг.

Оказывает длительное антигипертензивное действие, то есть снижает повышенное артериальное давление (эффект препарата длится сутки).

Так же препарат оказывает антиангинальное действие, то есть расширяет периферические сосуды и снижает потребность сердца в кислороде.

С осторожностью следует использовать препарат у пожилых пациентов и у людей, страдающих сахарным диабетом.

Желудочно-кишечный тракт: боли в области желудка, тошнота и рвота, пенкреатит, сухость во рту, вздутие живота, нарушения стула (понос или запор).

Нервная система: изменения настроения, головная боль и головокружение, снижение чувствительности, депрессии, нарушения сна, повышенная утомляемость и раздражительность.

Сердечно-сосудистая система: одышка (ощущение нехватки воздуха), аритмии, отеки лодыжек, боль в груди.

Мочевыделительная система: учащение мочеиспусканий, увеличение количества мочеиспусканий в ночное время. Половая система: нарушение потенции. Кости и мышцы: боли в суставах и мышцах. Изменение массы тела, как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения. Кожа: повышенное потоотделение. Аллергические реакции: кожная сыпь и зуд, ангионевротический отек.

Начальная доза препарата — 5 мг в сутки, затем ее увеличивают до 10 мг в сутки. Подбирает дозы лечащий доктор. Он же определяет длительность лечения.

Нельзя использовать амлотоп в период беременности и кормления грудью.

Требуется постепенное снижение дозы препарата, резкая отмена запрещена. Необходимо внимательно следить за массой тела и снизить количество потребляемой соли. Во время лечения препаратом необходимо тщательно следить за состоянием ротовой полости и посещать стоматолога.

Препарат выпускается в таблетках по 2,4 и 8 мг.

Препарат способствует снижению артериального давления, нормализует работу сердца, снижает нагрузку на него. Увеличивает устойчивость к физическим нагрузкам у больных со стенокардией.

Снижение риска возникновения осложнений у больных, страдающих стенокардией.

Хроническая сердечная недостаточность.

Тяжелые аллергические реакции в анамнезе.

Желудочно-кишечный тракт: нарушение стула (понос или запор), тошнота и рвота, боль в животе.

Сердечно-сосудистая система: сильное снижение артериального давления. Нервная система: звон в ушах, головная боль и головокружение, слабость мышц и судороги. Дыхательная система: затруднение дыхания, спазм бронхов, сухой кашель. Кожа: повышение потоотделения. Аллергические реакции: кожный зуд и сыпь, ангионевротический отек.

Дозировку рассчитывает лечащий врач в зависимости от заболевания, его течения и состояния пациента.

Дозировка препарата для детей Нет данных, по которым использование препарата безопасно у детей, не достигших 18-летнего возраста.

Препарат запрещен к использованию во время беременности и грудного вскармливания.

Препарат, улучшающий обменные процессы в сердце в условиях кислородного голодания.

Римекор выпускается в таблетках по 20 мг.

Препарат улучшает обменные процессы в сердце во время кислородного голодания (ишемии). Снижает частоту приступов стенокардии и повышает устойчивость к физическим нагрузкам. Римекор оказывает также антиангинальное действие.

Приступы головокружения, обусловленные сосудистыми изменениями.

Нарушение зрения и слуха, шум в ушах, возникшие в результате кислородного голодания головного мозга.

Беременность и период грудного вскармливания.

Почечная и печеночная недостаточность.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Аллергические реакции: кожная сыпь и зуд.

Дозировка препарата для взрослых Назначается по 1 таблетке 3 раза в день во время еды. Длительность терапии римекором врач устанавливает индивидуально в каждом конкретном случае.

Препарат запрещен к использованию во время беременности и кормления грудью.

При лечении римекором значительно снижается потребность в нитратах.

Препарат относится к группе антиангинальных средств, является периферическим вазодилататором, то есть вызывает расширение периферических сосудов.

Выпускается в таблетках по 2 мг в пачках по 30 штук.

Сиднофарм расширяет периферические вены, снижает потребность сердца в кислороде и улучшает кровообращение в сердце. Действие препарата начинается через 1 час после приема, и продолжается около 8 часов.

Артериальная гипотензия, то есть снижение артериального давления.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Желудочно-кишечный тракт: снижение аппетита. Нервная система: повышенная утомляемость, снижение реакции, головная боль и головокружение.

Сердечно-сосудистая система: снижение артериального давления, учащение сердцебиения. Аллергические реакции: кожная сыпь и зуд.

Препарат назначается по 1/ 2 -1 таблетке 2 раза в сутки во время еды или сразу после трапезы.

Препарат запрещен к использованию в начале беременности (первые три месяца), в дальнейшем сиднофарм может быть назначен беременной женщине только по строгим показаниям.

При назначении силнофарма кормящей маме следует перевести ее малыша на искусственное вскармливание.

Препарат не снимает приступы стенокардии и не должен быть использован для этого. С осторожностью его следует принимать людям, перенесшим инсульт или страдающим глаукомой. Во время лечения сиднофармом следует отказаться от приема алкоголя, а также от вождения автомобиля.

Препарат усиливает действие гипотензивных средств.

Препарат является блокатором кальциевых каналов.

Выпускается в таблетках по 5 и по 10 мг.

Тенокс оказывает антиангинальное действие, то есть расширяет периферические артерии. Снижает нагрузку на сердце и кислородную недостаточность во время стенокардии.

Коллапс (обморок со снижением артериального давления).

Индивидуальная непереносимость препарата.

Желудочно-кишечный тракт: боли в области желудка, тошнота и рвота, сухость во рту, вздутие живота, нарушения стула (как запор, так и понос).

Сердечно-сосудистая система: аритмии, отечность лодыжек и стоп, ощущение нехватки воздуха (одышка), сердцебиение, боли в груди.

Нервная система: повышенная утомляемость, изменение настроения, головокружения и головная боль, нарушения сна, судороги. Дыхательная система: нарушение дыхания, кровотечение из носа.

Мочевыделительная система: болезненные позывы на мочеиспускание, увеличение количества ночных мочеиспусканий, преобладание над дневными.

Половая система: снижение потенции. Кости и мышцы: боли в суставах и мышцах, артроз.

Кожа: сыпь, изменения цвета кожи. Наблюдается крайне редко.

Аллергические реакции: кожная сыпь и зуд, ангионевротический отек, крапивница.

При стенокардии препарат назначают по 5-10 мг в сутки в один прием. При артериальной гипертонии дозировка следующая — 2,5-5 мг в сутки в один прием.

Препарат запрещен к использованию у беременных и кормящих грудью женщин.

Необходимо следить за состоянием зубов и десен, а также за весом во время лечения теноксом.

Требуется ограничить употребление поваренной соли.

Отмена препарата должна происходить постепенно.

Препарат выпускается в таблетках по 25, 50 и 100 мг.

Препарат оказывает антиангинальное и антиаритмическое действие. Снижает артериальное давление.

Профилактика приступов стенокардии.

Лечение приступов мигрени.

Урежение частоты сердечных сокращений.

Сердечная недостаточность и кардиогенный шок.

Снижение артериального давления (артериальная гипотензия).

Одновременное использование с верапамилом.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Нарушение сердечного ритма, блокады.

Желудочно-кишечный тракт: боли в животе, нарушения стула (понос или запор), тошнота и рвота.

Сердечно-сосудистая система: урежение или учащение сердцебиения, боли в сердце, снижение артериального давления. Нервная система: головная боль и головокружение, снижение памяти и внимания, сонливость, повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна.

Снижение зрения и шум в ушах. Дыхательная система: спазм бронхов, ощущение нехватки воздуха (одышка), заложенность носа.

Половая система: снижение потенции и сексуального влечения.

Кожа: покраснение кожи, кожная сыпь и зуд, усиление потоотделения.

При стенокардии назначают по 50-100 мг дважды в сутки.

При артериальной гипертензии назначается по 50-100 мг в сутки в один-два приема.

Препарат не используется у детей.

При использовании препарата во время беременности возможны задержки развития плода, снижение давления, сахара крови и урежение дыхания.

При назначении препарата кормящей маме следует перевести ее малыша на искусственное вскармливание.

Препарат относится к группе антиангинальных средств.

Выпускается в таблетках по 50 мг. Действие препарата

Препарат расширяет периферические вены, снижает потребность сердца в кислороде и увеличивает устойчивость миокарда к физическим нагрузкам при стенокардии.

Хроническая сердечная недостаточность.

Артериальная гипотензия (снижение артериального давления).

Острый период инфаркта миокарда.

Коллапс (обморок с сильным падением артериального давления).

Индивидуальная непереносимость препарата.

Одновременное применение с ингибиторами фосфодиэстеразы.

Наследственная непереносимость галактозы.

Желудочно-кишечный тракт: тошнота и рвота. Сердечно-сосудистая система: снижение артериального давления.

Нервная система: головная боль в начале лечения, головокружение, заторможенность. Аллергические реакции: кожная сыпь и зуд. Потеря сознания.

Препарат назначают по 50 мг 1 раз в сутки после еды.

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью Влияние препарата на течение беременности и ребенка не изучено, поэтому не рекомендуется использовать его во время беременности и кормления грудью.

Препарат следует использовать с перерывами, в противном случае может возникнуть устойчивость ко всем препаратам нитратного ряда.

Препарат выпускается в виде таблеток по 5 мг.

Препарат оказывает антигипертензивное, антиатеросклеротическое, антитромботическое и антиаугинальное действие.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, боли в животе, желтуха, пенкреатит, сухость во рту.

Половая система: импотенция.

Назначается по 5 мг препарата в сутки.

Препарат запрещен к использованию у детей до 18 лет.

Препарат разрешен к осторожному использованию под контролем во время беременности и запрещен в период кормления грудью.

Препарат относится к блокаторам кальциевых каналов.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, боли в области желудка, желтуха, пенкреатит, сухость во рту, повышение аппетита, вздутие живота.

Сердечно-сосудистая система: одышка, снижение артериального давления, отеки, сердцебиение, приливы, боль в грудной клетке, мигрень. Нервная система: головная боль, головокружение, сонливость, изменение настроения, повышенная утомляемость, дрожание конечностей, депрессия, нервное истощение, бессонница, нарушение походки.

Дыхательная система: нарушение дыхания, кашель, носовое кровотечение. Мочевыделительная система: болезненные позывы на мочеиспускание, нарушение мочеиспускания.

Половая система: снижение потенции и нарушение сексуального влечения. Кости и мышцы: боли в мышцах и суставах, артроз.

Аллергические реакции: кожный зуд, сыпь, крапивница.

Назначается по 5 мг 1 раз в сутки.

Препарат запрещен к использованию у детей до 18 лет.

Препарат относится к гиполипидемическим средствам.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, боли в животе, гепатит.

Нервная система: головная боль, головокружение, бессонница, нарушение чувствительности.

Кости и мышцы: боли и слабость мышц. Аллергические реакции: кожный зуд, сыпь, крапивница.

Назначается по 80 мг препарата 1 раз в сутки.

Назначается по 20-80 мг препарата 1 раз в сутки.

Препарат запрещен к использованию во время беременности и в период кормления грудью.

Женщинам, находящимся в детородном возрасте, необходимо использовать контрацептивы при применении данного препарата.

Препарат относится к средствам, улучшающим состояние сердечной мышцы.

Препарат выпускается в виде таблеток по 20 мг.

Препарат улучшает обмен веществ в сердечной мышце. Оказывает антиангинальное, антигипоксическое действие. Расширяет сосуды сердца.

Вестибулярные нарушения, например, шум в ушах и нарушение слуха.

Головокружения сосудистого происхождения.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, боль в желудке.

Аллергические реакции: кожный зуд, сыпь, крапивница.

Назначается по 20 мг препарата 2 раза в сутки.

Препарат запрещен к использованию у детей до 18 лет.

Препарат запрещен к использованию во время беременности и в период кормления грудью.

Препарат относится к антиангинальным средствам.

Препарат выпускается в виде таблеток.

Препарат оказывает антиангинальное действие. Снижает нагрузку на сердце, уменьшает его потребность в кислороде. Повышает устойчивость и выносливость к физической нагрузке у людей, страдающих ишемической болезнью сердца.

Хроническая сердечная недостаточность.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Острая стадия инфаркта миокарда.

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота. Сердечно-сосудистая система: снижение артериального давления, учащение сердцебиения. Нервная система: головная боль, головокружение.

Аллергические реакции: кожный зуд, сыпь, крапивница.

Назначается по 20-40 мг 2 раза в сутки.

Препарат запрещен к использованию у детей до 18 лет.

Препарат запрещен к осторожному использованию под контролем врача во время беременности и запрещен в период кормления грудью.

Действие препарата усиливает алкоголь, а также одновременное использование с блокаторами кальциевых каналов и антигипертензивными средствами.

Препарат относится к блокаторам кальциевых каналов.

Препарат выпускается в виде таблеток по 30 и 60 мг.

Препарат оказывает антигипертензивное, антиангинальное и антисклеротическое действие.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Снижение артериального давления.

Острый период инфаркта миокарда.

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, боли в животе, желтуха, панкреатит, сухость во рту.

Сердечно-сосудистая система: одышка, снижение артериального давления, приливы, отеки ног, аритмии, боли в грудной клетке. Нервная система: головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, сонливость. Мочевыделительная система: учащение мочеиспускания.

Назначается по 30-60 мг 1 раз в сутки. Таблетку стоит принимать целиком, не разламывая и не разжевывая.

Препарат запрещен к использованию у детей до 18 лет.

Препарат запрещен к использованию во время беременности и в период кормления грудью.

Препарат относится к нестероидным противовоспалительным средствам(НПВС), антиагрегант.

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Сердечно-сосудистая система: боль и стеснение в груди, приливы, повышение артериального давления, учащение сердцебиения. Нервная система: шум в ушах и головокружение.

Кровь: анемия и повышенная кровоточивость. Дыхательная система: спазм бронхов. Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь, ангионевротический отек.

Использование препарата при беременности не рекомендовано, так как прием НПВС в первом триместре беременности может привести к врожденным порокам развития, а в третьем триместре — вызывать торможение родовой деятельности, повышенную кровоточивость и у мамы, и у малыша. Препарат противопоказан!

Препарат препятствует агрегации тромбоцитов, предотвращает развитие атеротромбоза.

После перенесенного инфаркта миокарда.

Атеросклероз (профилактика ишемических нарушений).

Заболевания периферических артерий.

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Желудочно-кишечный тракт: запор или понос, боли в животе, тошнота.

Кровь: снижение уровня нейтрофилов и тромбоцитов. Гематомы.

Нервная система: слабость, головная боль и головокружение.

Мочевыделительная система: кровь в моче.

Препарат назначается по 1 таблетке 1 раз в сутки, вне зависимости от времени и приема пиши.

Препарат запрещен к использованию во время беременности и в период кормления грудью.

Препарат относится к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС), антиагрегант.

Препарат выпускается в виде таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой.

Препарат оказывает обезболивающее, противовоспалительное, жаропонижающее действие, препятствует агрегации тромбоцитов.

Профилактика инфаркта миокарда при ожирении, атеросклерозе, в пожилом возрасте.

Профилактика повторного инфаркта миокарда.

Профилактика тромбоэмболии после операций на сосудах.

Профилактика тромбоза глубоких вен.

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Повышенная чувствительность к другим препаратам группы НПВС.

Эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта.

Сочетанное применение с метотрексатом.

Желудочно-кишечный тракт: желудочно-кишечные кровотечения, изжога, тошнота, рвота, боли в области желудка, язвенные поражения слизистой оболочки органов пищеварительной системы.

Сердечно-сосудистая система: боль и стеснение в груди, приливы, повышение артериального давления, учащение сердцебиения.

Нервная система: шум в ушах и головокружение. Кровь: анемия и повышенная кровоточивость. Дыхательная система: спазм бронхов. Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь, ангионевротический отек.

Препарат назначается по 100-200 мг препарата в сутки. Продолжительность лечения длительная, подбирается лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае.

Препарат относится к группе антиагрегантов.

Препарат выпускается в виде таблеток, покрытых пленочной оболочкой.

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь.

Препарат запрещен к использованию во время беременности и в период грудного вскармливания.

Препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов.

Препарат выпускается в виде таблеток. Действие препарата

Препарат оказывает антиангинальное, спазмолитическое действие. Снижает артериальное давление и способствует расширению кровеносных сосудов.

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Желудочно-кишечный тракт: запор или понос, тошнота, рвота, боли в животе. Сердечно-сосудистая система: одышка, приливы, учащение сердцебиения. Нервная система: слабость, головная боль и головокружение, сонливость. Мочевыделительная система: учащение мочеиспускания. Отеки.

Половая система: импотенция. Гиперплазия десен.

Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь.

Препарат назначается по 5 мг препарата в сутки. В тяжелых случаях возможно увеличение суточной дозы до 10 мг.

Использование препарата при беременности возможно только по строгим жизненным показаниям в минимальных дозах и под контролем врача. При использовании препарата в период кормления грудью следует перевести малыша на искусственное питание смесями.

Препарат относится к антикоагулянтам прямого действия. Является низкомолекулярным гепарином.

Препарат выпускается в виде раствора для инъекции.

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь.

Препарат вводится только подкожно, исключено внутримышечное использование. Дозировка рассчитывается индивидуально в каждом конкретном случае в зависимости от состояния пациента и тяжести течения заболевания.

При использовании препарата в период кормления грудью следует перевести малыша на искусственное питание смесями.

Препарат относится к антиангинальным средствам. Является периферическим вазодилататором.

Препарат выпускается в виде концентрата для приготовления раствора для инфузий.

Препарат оказывает расслабляющее Действие на тонус гладкой мускулатуры сосудов. Уменьшает приток крови к правому предсердию, снижает нагрузку на сердце и потребность миокарда в кислороде.

Острая левожелудочковая недостаточность.

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Заболевания с повышением внутричерепного давления.

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота. Сердечно-сосудистая система: снижение артериального давления, учащение сердцебиения. Нервная система: слабость, заторможенность, головная боль и головокружение. Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь.

Дозировка рассчитывается индивидуально в каждом конкретном случае в зависимости от состояния пациента и тяжести течения заболевания. Введение препарата начинается с минимальной дозы, постепенно терапевтическая доза увеличивается до достижения желаемого результата.

Использование препарата при беременности возможно только по строгим жизненным показаниям в минимальных дозах и под контролем врача.

Препарат относится к группе антиагрегантов.

Препарат выпускается в виде таблеток, покрытых пленочной оболочкой.

Препарат препятствует агрегации тромбоцитов с первого дня применения.

Перенесенный инфаркт миокарда, инсульт с целью профилактики атеротромботических осложнений.

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Желудочно-кишечный тракт: сухость во рту, тошнота, рвота, боли в животе, понос. Язвенная болезнь желудка или кишечника. Сердечно-сосудистая система: снижение артериального давления, васкулит. Нервная система: слабость, головная боль и головокружение. Кровотечения. Образование синяков. Кровь: лейкопения, тромбоцитопения. Дыхательная система: спазм бронхов. Кожа: повышенная потливость. Кости и мышцы: боль в мышцах и суставах. Мочевыделительная система: в редких случаях увеличение креатинина крови и гломерулонефрит.

Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь.

Препарат назначается по 75 мг препарата 1 раз в сутки.

Препарат запрещен к использованию во время беременности.

Фармакологическая группа Препарат относится к антикоагулянтам прямого действия. Является низкомолекулярным гепарином.

Препарат выпускается в виде раствора для инъекций.

Препарат оказывает антиагрегантное действие.

Профилактика тромбозов и тромбоэмболий в хирургии.

Тромбоэмболия легочной артерии.

Профилактика свертывания крови при гемодиализе.

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Состояния, угрожаемые по развитию кровотечений (аневризма сосудов, геморрагический инсульт).

Недавние травмы или оперативные вмешательства на органе зрения, слуха или ЦHC.

Боль на месте введения препарата.

Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь.

Препарат вводится только подкожно1-2 раза в сутки, исключено внутримышечное использование. Дозировка рассчитывается индивидуально в каждом конкретном случае в зависимости от состояния пациента и тяжести течения заболевания.

Препарат запрещен к использованию во время беременности.

Препарат относится к группе антиагрегантов.

Препарат выпускается в виде таблеток, покрытых пленочной оболочкой.

Препарат препятствует агрегации тромбоцитов с первого дня применения.

Перенесенный инфаркт миокарда, инсульт с целью профилактики атеротромботических осложнений.

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Кровь: лейкопения, тромбоцитопения.

Дыхательная система: спазм бронхов.

Кожа: повышенная потливость.

Кости и мышцы: боль в мышцах и суставах.

Мочевыделительная система: в редких случаях увеличение креатинина крови и гломерулонефрит.

Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь.

Препарат назначается по 75 мг препарата 1 раз в сутки.

Препарат запрещен к использованию во время беременности.

Справа на рисунке изображен суженный бронх при астме.

У больных бронхиальной астмой сердце начинает работать хуже, так как:

во время обострения болезни возникает дыхательная недостаточность;
во время приступа повышается давление в грудной клетке;
побочные реакции со стороны сердца возникают ввиду систематического использования астматиками бета2-адреномиметиков.

У астматиков могут возникать такие осложнения со стороны сердечно–сосудистой системы:

аритмии (от экстрасистол до фибрилляции желудочков);
легочная гипертензия;
острое и хроническое легочное сердце;
ишемия миокарда.

Аритмия – это нарушение сердечного ритма во время и между ними. В норме сердце человека сокращается в синусовом ритме, то есть пульс составляет 60-90 ударов в минуту. Отклонения от синусового ритма в большую сторону называются тахикардией. Именно она наблюдается у астматиков во время приступа удушья, когда пульс учащается до 130-140 ударов. Между приступами в период обострения пульс держится по верхней границе нормы или выходит за нее (90-100 ударов в минуту). При этом может нарушаться не только частота, но и ритмичность сердечных сокращений. Чем более тяжелое течение принимает астма, тем более выраженной и длительной становится синусовая тахикардия.

Больной бронхиальной астмой с тахикардией может ощущать:

Неровность работы сердца. Больные описывают это состояние как «сердце трепещет», «сердце вырывается из груди», «сердце замирает».
Слабость, головокружение. Это общий симптом и для тахикардии, и для выраженной дыхательной недостаточности, которая развивается во время приступа удушья.
Нехватку воздуха. Больные жалуются на одышку, чувство сдавленности в груди.

Собственно лечение нарушений сердечного ритма у больных астмой имеет два направления:

Необходимо перевести заболевание-первопричину из фазы обострения в фазу стойкой ремиссии.
Необходимо нормализовать работу сердца посредством кислородотерапии и приема медикаментов:

блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин);
аденозинергические средства (аминофиллин);
диуретики (фуросемид).

Легочное сердце имеет такие симптомы:

ощущение сдавливания в груди;
ощущение нехватки воздуха;
головокружение;
отеки верхних, нижних конечностей, шеи, лица;
рвота;
скачки артериального давления;
обморок.

Лечение ишемии миокарда проводится препаратами, относящимися к трем группам:

антиагреганты (клопидогрел);
β-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол);
гипохолестеринемические препараты (ловастатин, розувастатин).

Аускультация сердца.
Электрокардиография.
Эхокардиография.
Рентгенологическое исследование.

источник