Стандарты оказания помощи при бронхиальной астме на догоспитальном этапе

Разработка высокоселективных бронхоспазмолитиков, новых методов доставки лекарственных препаратов требуют совершенствования терапии больных БА в условиях ССиНМП. В современном лечении БА широко используется аэрозольная терапия, что связано с возможностью быстрой доставки препаратов в дыхательные пути, высокой местной активностью ингаляционных средств, неинвазивностью, уменьшением системных побочных эффектов. Использование дозирующих аэрозольных ингаляторов (ДАИ) с бронхоспазмолитическими препаратами у детей и нередко у взрослых пациентов затруднено в связи с недостатками ингаляционной техники, возрастными особенностями, тяжестью

состояния. Это оказывает влияние на дозу, попадающую в легкие, и, следовательно, снижает ответную реакцию.

В последние годы все более широкое распространение при обострениях БА получает небулайзерная терапия, а в стандарты ведения взрослых больных и детей старше 5 лет включен мониторинг функции внешнего дыхания (по показателю пиковой скорости выдоха — ПСВ, объема форсированного выдоха за 1 сек — ОФВ1).

В настоящее время на догоспитальном этапе отсутствует единый подход к ведению больных БА, что снижает качество медицинской помощи и создает дополнительные предпосылки для дальнейшего нарастания тяжести течения этого заболевания.

Распознавание ранних симптомов обострения БА, как можно более раннее оказание квалифицированной помощи на догоспитальном этапе — принципиально важные условия совершенствования помощи больным БА, которые позволят предотвратить прогрессирование ухудшения состояния, сократить частоту и длительность стационарного лечения.

Несмотря на четкое определение болезни, достаточно типичные симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, БА часто диагностируют как различные формы бронхита, а у 3 из 5 больных ее распознают только на поздних стадиях болезни. Следствием этого является неэффективное и неадекватное лечение, в том числе антибиотиками и противокашлевыми препаратами. В имеющихся стандартах терапию рекомендуют проводить устаревшими и утратившими свою клиническую значимость малоэффективными лекарственными средствами.

В данных методических рекомендациях представлена современная тактика ведения больных БА (включая детей) на догоспитальном этапе, приведены стандартные ошибки лечения больных БА, а также объясняется

необоснованность назначения устаревших, утративших свою клиническую значимость малоэффективных лекарственных средств.

Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, клинически проявляющееся бронхиальной обструкцией, изменяющейся с течением времени. Повторные эпизоды, навязчивый непродуктивный кашель, особенно ночью и/или ранним утром — это симптомы распространенной, но вариабельной обструкции бронхиального дерева, частично обратимой спонтанно или исчезающей под влиянием лечения.

Известны 4 механизма обструкции дыхательных путей:

— отек слизистой дыхательных путей;

— гиперсекреция с образованием слизистых пробок;

— склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении
заболевания.

Таким образом БА представляет собой хроническое, аллергическое воспаление дыхательных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов, их обструкции вследствие бронхоконстрикции, отека слизистой и обтурации вязким секретом, клинически проявляющееся респираторными симптомами.

Факторы риска развития бронхиальной астмы.

Среди факторов риска развития БА выделяют предрасполагающие, причинные, усугубляющие и факторы, вызывающие обострение (триггеры) (рис. 1).

Рис. 1. Факторы риска развития БА.

Таким образом, при наличии предрасположения причинные факторы сенсибилизируют дыхательные пути и провоцируют начало БА, а развитию обострения болезни и ее становлению способствуют вовлечение усугубляющих факторов и триггеров.

Основным поводом для вызова бригады скорой медицинской помощи являются жалобы больного на одышку или удушье. Эти симптомы по данным ССиНМП г. Москвы в 1999 г. в 83% явились причиной обращения больных БА.

Каковой же должна быть тактика врача догоспитальной неотложной помощи? Чем должен руководствоваться врач, назначая лекарственную терапию? И чем определяются показания для госпитализации больных БА?

Последовательность действий врача в этой ситуации должна быть следующей:

1. Постановка диагноза (см. диагностические критерии БА).

2. Определение степени тяжести обострения БА (см. критерии обострения БА).

3. Выбор препарата, его дозы и формы введения (см. выбор препарата, его дозы и формы введения).

4. Оценка эффекта лечения (см. критерии эффективности лечения).

5. Определение дальнейшей тактики ведения больного (см. показания для госпитализации).

Диагностические критерии БА

Диагноз БА на догоспитальном этапе ставится на основании жалоб, анамнеза заболевания и клинического обследования.

1. Жалобы и анамнез заболевания.

Наличие приступов удушья или одышки, появление свистящих хрипов, кашля и их исчезновение спонтанно или после применения

бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. Связь этих симптомов с факторами риска БА (см. факторы риска БА). Наличие в анамнезе у больного или его родственников установленной БА или других аллергических заболеваний.

2. Клиническое обследование.

Вынужденное положение, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акт дыхания, сухие хрипы, которые слышны на расстоянии и/или при аускультации над легкими.

При наличии (в том числе и у больного) пикфлоуметра или спирометра регистрируется значительная бронхообструкция — объем форсированного выдоха за 1сек (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) менее 80% от должных или нормальных значений.

Обострение БА может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции. Приступ БА – остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель, или сочетание этих симптомов, при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха.

Обострение в виде затяжного состояния бронхиальной обструкции характеризуется длительным (дни, недели, месяцы) затруднением дыхания, с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы БА различной тяжести.

Обострения бронхиальной астмы являются ведущей причиной вызовов “скорой помощи” и госпитализации пациентов.

Оценка обострения БА проводится по клиническим признакам и (при наличии пикфлоуметра) функциональным дыхательным пробам.

Обострение по степени тяжести может быть легким, среднетяжелым, тяжелым и в виде астматического статуса.

Таблица 1. Классификация тяжести обострения БА*.

Степень

источник

Категория возрастная: взрослые, дети

Нозологическая форма: бронхиальная астма

Фаза: обострение легкое, средне-тяжелое

Стадия: любая (интермиттирующая (1 ступень), персистирующая легкая (2 ступень), персистирующая среднетяжелая (3 ступень), персистирующая тяжелая (4 ступень)

Осложнение: без осложнений

Условие оказания: амбулаторно-поликлиническая помощь

1.2. ЛЕЧЕНИЕ ИЗ РАСЧЕТА 3-Х ДНЕЙ

Ориентировочная дневная доза.

Эквивалентная курсовая доза.

Категория возрастная: взрослые, дети

Нозологическая форма: Бронхиальная астма

Стадия: любая (интермиттирующая (1 ступень), персистирующая легкая (2 ступень), персистирующая среднетяжелая (3 ступень), персистирующая тяжелая (4 ступень)

Осложнение: без осложнений

Условие оказания: амбулаторно-поликлиническая помощь

Закон прост: Нумерация пунктов приведена в соответствии с официальным текстом документа

источник

— Это синдром острой дыхательной недостаточности, развившийся у больных бронхиальной астмой вследствие обструкции дыхательных путей, резистентной к терапии бронхолитиками.

Частыми причинами возникновения астматическо­го статуса является избыточное потребление снотворных; успокаива­ющих средств; прием препаратов, вызывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов (салицилаты, анальгин, антибиотики и др.); избыточный прием ингаляционных бронхолитиков (более 6 раз в сутки); воспалительные заболевания.

I стадия : уду­шье нарастает, приступ не купируется ингаляциями спазмолитиков или бронхолитиков, появляются боли в сердце, сердцебиение, повышает­ся АД. При аускультации — обилие сухих свистящих хрипов.

II стадия : дыхание становится ча­стым, поверхностным, в легких количество сухих хрипов уменьшает­ся вплоть до их исчезновения («немое легкое»). АД снижается, брадикардия.

III ста­дия : больной теряет сознание и впадает в кому (если лечение было неадекват­ным)

1. Контроль витальных функций.

2. Придать больному удобное положение полусидя

3. Расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ кислорода

4. При сохраненном сознании ингаляция беродуала + 30- 40% увлажнённый кислород

5. Подготовить всё необходимое для в/в введения : 5% раствор глюкозы в/в, 60-150 мг преднизолона в/в, 2,4% раствор эуфиллина 10 мл капельно в 20 мл 0,9 % р-ра натрия хлорида; при отсутствии сознания и угнетении дыхания: в/в 0,18% адреналина 0,3 мл каждые 20 мин до получения бронхолитического эффекта

6. Подготовить мешок Амбу, аппарат ИВЛ.

Информация: У больного бронхиальной астмой внезапно развился приступ удушья. Пациент сидит, опершись руками о спинку стула, дыхание свистящее, «дистанционные» сухие хри­пы, кашель с трудно отделяемой мокротой. Грудная клетка вздута, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, дыхание учащенное, тахикардия.

Тактика медицинской сестры

При отсутствии эффекта и появлении признаков астматического статуса — см. неотложную помощь. Больной госпитализируется для лечения в палату интенсивной терапии (реанимации). В отделении при необходимости больному проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). При про­ведении ИВЛ медицинская сестра проводит эвакуацию мокроты из дыхатель­ных путей электроотсосом через каждые 30-40 мин и орошает их при этом щелочным раствором.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Научный Центр здоровья детей РАМН, Москва
ММА имени И.М. Сеченова
Станция скорой и неотложной медицинской помощи, Москва,
Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, Москва

П о данным Национального научно–практического общества скорой медицинской помощи, в РФ ежегодно частота бронхиальной астмы (БА) составляет 3–5% на каждые 100 тыс. вызовов бригад скорой медицинской помощи (СМП). При этом 10–12% пациентов с БА госпитализируются. Несмотря на опубликованные международные рекомендации, принятые национальные программы по профилактике и лечению БА у взрослых и детей, на догоспитальном этапе отсутствует единый подход к ведению больных БА, что снижает качество оказания неотложной медицинской помощи.

БА представляет собой хроническое, аллергическое воспаление дыхательных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов, их обструкции вследствие бронхоконстрикции, отека слизистой и обтурации вязким секретом, клинически проявляющееся респираторными симптомами. Диагноз БА на догоспитальном этапе ставится на основании жалоб на одышку или удушье, появления свистящих хрипов, кашля и их исчезновения спонтанно или после применения бронхоспазмодилататоров. В анамнезе уточняется связь указанных симптомов с факторами риска БА; наличие у больного или его родственников установленной БА или других аллергических заболеваний. При клиническом обследовании выявляют вынужденное положение, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания, сухие хрипы, которые слышны на расстоянии и/или при аускультации над легкими. При наличии (в том числе и у больного) пикфлоуметра или спирометра регистрируется значительная бронхообструкция – объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ₁) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) менее 80% от должных или нормальных значений.

Обострение БА может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции. Приступ БА – остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель, либо сочетание этих симптомов при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха.

Обострение в виде затяжного состояния бронхиальной обструкции характеризуется длительным (дни, недели, месяцы) затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы БА различной тяжести. Обострения БА являются основной причиной вызовов СМП и госпитализации пациентов. Оценка обострения БА проводится по клиническим признакам и (при наличии пикфлоуметра) функциональным дыхательным пробам. Обострение по степени тяжести может быть легким, среднетяжелым, тяжелым и в виде астматического статуса (табл. 1).

Тактика врача при лечении приступа бронхиальной астмы имеет несколько общих принципов: при осмотре врачу необходимо по клиническим данным оценить степень тяжести обострения, определить ОВФ₁ и ПСВ (при наличии пикфлоуметра) (табл. 2); по возможности ограничить контакт с причинно–значимыми аллергенами или пусковыми факторами; по данным анамнеза уточнить, какое лечение проводилось (бронхоспазмолитические препараты, пути введения; дозы и кратность назначения; время последнего приема препаратов; получение больным системных кортикостероидов и в каких дозах); исключить осложнения (например, пневмонию, ателектаз, пневмоторакс или пневмомедиастинум); оказать неотложную помощь в зависимости от тяжести приступа; оценить эффект терапии (одышка, ЧСС, АД, прирост ПСВ>15%).

Современное оказание помощи больным при обострении БА означает применение только следующих групп лекарственных средств (табл. 3): селективные b ₂–агонисты адренорецепторов короткого действия – сальбутамол, фенотерол; холинолитические средства – ипратропиум бромид; комбинированный препарат беродуал (фенотерол + ипратропиум бромид); 3) глюкокортикоиды; 4) метилксантины (теофиллин).

Основной целью при лечении обострения БА является уменьшение бронхообструкции и обеспечение адекватного газообмена. Терапию во время приступа начинают с ингаляций короткодействующих селективных b 2–агонистов. Быстрота действия, относительно простой способ использования и небольшое количество побочных эффектов делают ингаляционные b 2–агонисты препаратом первого ряда для купирования приступа БА. При их применении возможны нарушения ритма, артериальная гипертензия, возбуждение, тремор рук. Побочные эффекты более ожидаемы у больных с заболеваниями сердечно–сосудистой системы, в старших возрастных группах, при неоднократном применении бронходилататора, зависят от дозы и способа введения препарата. Относительные противопоказания к применению ингаляционных b 2–агонистов – тиреотоксикоз, пороки сердца, тахиаритмия и выраженная тахикардия, острая коронарная патология, декомпенсированный сахарный диабет, повышенная чувствительность к b –адреномиметикам.

В качестве альтернативы сальбутамолу, особенно у пожилых пациентов, может использоваться комбинированный препарат – беродуал. Одна доза препарата содержит 0,05 мг b 2–агониста фенотерола и 0,02 мг М–холиноблокатора ипратропиума бромида. Потенцирование бронхолитического действия этих препаратов не сопровождается увеличением риска развития побочных эффектов. Начало действия беродуала – через 30 с, максимум – через 1–2 ч, продолжительность – 6 ч.

При нетяжелом обострении БА ингаляций бронхолитиков, как правило, оказывается достаточно; при неэффективности первой ингаляции через небулайзер (первых 2 вдохов аэрозоля) возможна повторная ингаляция бронхолитиков (повторное вдыхание 1–2 доз препарата) через 20 мин (до улучшения состояния или до появления побочных эффектов, обычно не более 3–х раз в течение 1 ч).

Гормонотерапия необходима при среднетяжелом и тяжелом обострении БА в случае недостаточного эффекта от терапии b –адреномиметиками; при угрозе остановки дыхания; при анамнестических указаниях на необходимость применения глюкокортикоидов для купирования обострения БА. Дозировка преднизолона может варьировать от 20 до 150 мг в зависимости от тяжести состояния, препарат вводится внутривенно струйно или капельно в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Другие глюкокортикоиды (например, метилпреднизолон) применяются в эквивалентной дозе. При необходимости возможно применение гормонов в виде ингаляций через небулайзер – например, будезонида. Эффект глюкокортикоидов развивается через 4–6 ч от момента введения препарата. В случаях длительно текущей выраженной БА терапевтическое действие может стать заметным лишь через несколько суток гормонотерапии. В то же время чувствительность b –адренорецепторов к адреномиметикам может восстановиться значительно раньше – через 1–2 ч после в/в введения, поэтому в этот период целесообразно параллельно с глюкокортикоидами продолжать бронхолитическую терапию.

Кратковременное назначение глюкокортикоидов (2–4 дня) обычно не вызывает значительных побочных эффектов. При назначении высоких доз возможны повышение артериального давления, возбуждение, нарушения сердечного ритма, язвенные кровотечения. Противопоказания к применению глюкокортикоидов: язвенная болезнь желудка и 12–перстной кишки, высокая артериальная гипертензия, почечная недостаточность, системные грибковые заболевания, повышенная чувствительность к глюкокортикоидам в анамнезе.

В современном лечении БА широко используется аэрозольная терапия, что связано с возможностью быстрой доставки препаратов в дыхательные пути, высокой местной активностью ингаляционных средств, неинвазивностью, уменьшением системных побочных эффектов. Использование дозирующих аэрозольных ингаляторов (ДАИ) с бронхоспазмолитическими препаратами у детей и нередко у взрослых пациентов затруднено в связи с недостатками ингаляционной техники, возрастными особенностями, тяжестью состояния. Это оказывает влияние на дозу, попадающую в легкие, и, следовательно, снижает ответную реакцию.

Преимущества небулайзерной терапии: отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля; возможность использования высоких доз препарата и получение фармакодинамического ответа за короткий промежуток времени; непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами; быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эффективного поступления в бронхи лекарственного вещества; легкая техника ингаляций. Цель небулайзерной терапии состоит в доставке терапевтической дозы препарата в аэрозольной форме непосредственно в бронхи больного и получении фармакодинамического ответа за короткий период времени (5–10 минут).

Основные показания к применению небулайзеров на догоспитальном этапе лечения БА: необходимость применения высоких доз препаратов; целенаправленная доставка препарата в дыхательные пути; если имеют место осложнения при применении обычных доз лекарственных средств и высока частота применения ингаляционных кортикостероидов и других противовоспалительных средств; у детей, особенно первых лет жизни; тяжесть состояния (отсутствие эффективного вдоха); предпочтение больного.

Имеются определенные критерии эффективности проводимого лечения. «Хорошим» считается ответ на проводимую терапию, если: состояние стабильное, уменьшилась одышка и количество сухих хрипов в легких; ПСВ увеличилось на 60 л/мин, у детей – на 12–15% от исходного. «Неполным» считается ответ на проводимую терапию, если состояние нестабильное, симптомы в прежней степени, сохраняются участки с плохой проводимостью дыхания, нет прироста ПСВ. «Плохим» считается ответ на проводимую терапию, если симптомы прежней степени или нарастают, ПСВ ухудшается.

При отсутствии небулайзеров или при настойчивой просьбе больного возможно введение теофиллина 2,4% раствора 10,0–20,0 мл внутривенно в течение 10 минут. После в/в введения действие теофиллина начинается сразу и продолжается до 6–7 ч. Характерна узкая «терапевтическая широта» препарата, т.е. даже при небольшой передозировке теофиллина возможно развитие побочных эффектов со стороны сердечно–сосудистой системы (резкое падение артериального давления, сердцебиение, нарушения ритма сердца, боли в области сердца), желудочно–кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея), ЦНС (головная боль, головокружение, тремор, судороги). Во время введения теофиллина предпочтительно горизонтальное положение пациента; при повышенной опасности возникновения побочных эффектов (тахикардия, аритмия, гипотония) препарат вводят в/в капельно под контролем АД, ЧСС и общего состояния пациента. Если пациент предварительно получал терапию пролонгированными препаратами теофиллина, доза вводимого внутривенно теофиллина должна быть снижена вдвое. Противопоказания для в/в введения теофиллина: эпилепсия; острая фаза инфаркта миокарда; артериальная гипотония; пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия; повышенная чувствительность к препарату.

Для лечения бронхиальной астмы не показаны психотропные средства (в частности, транквилизаторы – в связи с возможностью угнетения дыхания за счет центрального миорелаксирующего действия) и наркотические анальгетики (опасность угнетения дыхательного центра). Антигистаминные средства могут усугублять бронхообструкцию за счет повышения вязкости мокроты. Кроме того, сродство этих препаратов (например, дифенгидрамина) к Н₁–гистаминовым рецепторам значительно ниже, чем у собственно гистамина. Соответственно, при использовании блокаторов Н₁–гистаминовых рецепторов гистамин, уже связавшийся с рецепторами, не вытесняется, т.е. имеется лишь профилактическое действие. Кроме того, гистамин не играет ведущей роли в патогенезе приступа бронхиальной астмы.

Не доказана эффективность массивной гидратации. При обострении БА показана лишь адекватная регидратация с целью восполнения потерь жидкости с потом или вследствие усиленного диуреза после использования теофиллина. Не показано, а в ряде случаев (при «аспириновой» астме) и противопоказано применение нестероидных противовоспалительных средств. Нецелесообразно повторное применение теофиллина, а также использование его после адекватной ингаляционной терапии b ₂–агонистами – риск развития побочных эффектов (тахикардия, аритмии) от подобного лечения превышает пользу от введения теофиллина. Одновременное использование теофиллина и сердечных гликозидов в условиях гипоксемии чревато развитием нарушений сердечного ритма, в том числе желудочковых. Кроме того, нет связи между дозой сердечных гликозидов и их влиянием на активность синусового узла, поэтому их действие на ЧСС при синусовом ритме непредсказуемо. Неоправданно также широкое применение эпинерина при БА; это препарат показан для экстренного лечения анафилаксии или ангионевротического отека, а при БА риск развития серьезных побочных эффектов превышает пользу.

Показаниями для госпитализации больных БА служат: тяжелое обострение астмы; отсутствие ответа на бронходилатационную терапию; больные из группы риска смерти от бронхиальной астмы; угроза остановки дыхания; неблагоприятные бытовые условия. После принятия решения о переводе больного БА в стационар необходимо предусмотреть подготовку транспорта, условия транспортировки и лечебные мероприятия, которые продолжаются в пути (в машине должны быть обеспечены парентеральное введение лекарственных препаратов, санация трахеобронхиального дерева, оксигенотерапия, интубация трахеи, ИВЛ). Иными словами, врачи скорой помощи обязаны сделать все, чтобы во время транспортировки минимизировать возникновение угрозы для жизни пациентов.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Астматический статус – не купирующийся приступ бронхиальной астмы длительностью 6 часов и более с развитием резистентности к симпатомиметическим препаратам, нарушением дренажной функции бронхов и возникновением гипоксемии и гиперкапнии [1]

Код МКБ-10
J46 — Астатический статус

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2016 год.

Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов: дети, взрослые, беременные женщины.

Шкала уровня доказательности:

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Классификация: [1].

По форме астматического состояния:

· Анафилактическая форма (немедленно развивающийся форма АС) характеризуется превалированием неиммунологических или псевдоаллергических реакции с высвобождением большого количества медиаторов аллергических реакций. При этой форме гипоксия может прогрессивно нарастать и поэтому все клинические проявления развиваются интенсивно и бурно, быстро сменяя друг друга. Возникновению коматозного состояния предшествует острый и тяжелейший приступ удушья.

· Метаболическая форма (медленно развивающийся форма АС) – ведущее место занимает функциональная блокада β-адренергических рецепторов. Эта форма астматического состояния формируется исподволь, иногда в течение нескольких дней и даже недель. Больные могут сохранять в определенном объеме двигательную активность (передвижение по комнате, туалет), однако она затруднена и всегда сопровождается резкой одышкой и ухудшением общего состояния.

По степени тяжести выделены стадии АС:

I стадия – стадия относительной компенсации:
· длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилятаторами.
Выявляют следующие клинические симптомы и синдромы:
· тахипноэ с частотой дыханий 30 и выше в минуту с резко выраженным затруднением вдоха и выдоха, дистанционными хрипами;
· вынужденное сидячее положение больного с фиксированным верхним плечевым поясом, участие вспомогательных мышц;
· распространенный цианоз кожи и слизистых оболочек;
· перкуторно-коробочный звук;
· аускультативно в нижних отделах выслушивается резко ослабленное везикулярное дыхание, а верхних отделах
· с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы;
· тахикардия умеренная;
· артериальное давление нормальное или повышенное;
· на ЭКГ — признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка;
· продолжающаяся гипервентиляция приводит к увеличению вязкости мокроты, которая полностью обтурирует просвет бронхов, и приводит к возрастанию гиперкапнии и гипоксемии.

II стадия – стадия декомпенсации или «немого» легкого:
· несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации легких («немое легкое»);
· это тяжелые больные, которым очень трудно говорить, каждое движения сопровождается резким ухудшением общего состояния;
· больные обычно сидят, опираясь руками о край кровати;
· сознание сохранено, но иногда наступает возбуждение, сменяющееся апатией;
· кожные покровы влажные, вследствие обильного потоотделения, диффузный цианоз;
· грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия её почти не заметно, легочный звук коробочный;
· дыхание ослаблено, хрипы выслушиваются лишь в верхних отделах, местами дыхательные шумы вообще не прослушиваются, вследствие полной обтурации бронхов («немого легкого»);
· парадоксальный пульс – снижение наполнения пульса на вдохе (pulsus paradozus) число сердечных сокращений превышает 120 в минуту;
· на ЭКГ перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии;
· артериальное давление повышено;
· нарастание болей в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени;
· изменяется газовый состав артериальной крови – выраженная гипоксия (Ро 50-60 мм.рт.ст.) и гиперкапния (Рсо2 50-70 мм.рт.ст.) формируется респираторный или смешанный тип ацидоза.

III стадия – стадия гипоксической гиперкапнической комы.
Если разрешение синдрома «немого легкого» не наступает, то появляется гипоксическое возбуждение, активный отказ от внутривенных введений:
· состояние больных крайне тяжелое, преобладают нервно – психические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги;
· дыхание аритмичное, редкое, поверхностное;
· серый диффузный цианоз, потливость, слюнотечение;
· нитевидный пульс, гипотония, коллапс;
· в артериальной крови – гипоксемия (РО2 40-50 мм.рт.ст.), высокая гиперкапния (РСО2 80-90 мм.рт.ст.). Значительно выражены вентиляционные нарушения. Происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону метаболического алкалоза, а при нарастании тяжести астматического состояния развивается метаболический ацидоз;
· снижение объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости (признак дегидратации). Дегидратация, а также хронически существующая гипоксемия приводят к сгущению крови и увеличению гематокрита. Характерная для астматического состояния гиповолемия с уменьшением внутрисосудистого объема предрасполагает к циркуляторному коллапсу, что в свою очередь, усугубляет астматическое состояние. У некоторых больных повышается секреция антидиуретического гормона, формируются гиперволемия, гипернатриемия. Увеличивается количество жидкости в легких, что ведет к дальнейшей обструкции мелких бронхов и ухудшает газообмен. Этим изменениям способствует значительное снижение функции надпочечников.

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы:
· многочасовое, а иногда и продолжающееся более суток удушье с прекращением выделения мокроты;
· выраженная слабость;
· страх смерти;
· отсутствие бронхорасширяющего эффекта или даже усиление бронхоспазма («синдром рикошета») в условиях многократного (до 15-20 раз в сутки) использования ингаляций симпатомиметиков и приема препаратов пуринового рядов;

Анамнез:
· наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА;
· обострение БА на фоне длительного применения системных глюкокортикостероидов (ГКС) и/или их недавняя отмена;
· госпитализация по поводу БА в течение прошедшего года в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ);
· наличие в анамнезе эпизода искусственной вентиляции легких (ИВЛ) по поводу обострения БА;
· невыполнение пациентом плана лечения БА;
· развитие настоящего обострения на фоне прекращения длительного приема (более 6 мес.) системных ГКС или снижения их суточной дозы.

Физикальное обследование:
Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.
Оценка положения больного: характерно ортопноэ.
Визуальная оценка наличия:
· бочкообразной грудной клетки;
· участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки;
· удлиненного выдоха;
· цианоза;
· набухания шейных вен;
· гипергидроз.
Подсчет частоты дыхательных движений (тахипноэ).
Исследование пульса (может быть парадоксальный),
Подсчет частоты сердечных сокращений (тахикардия, в тяжелых случаях может быть брадикардия)
Перкуссия легких: коробочный звук.
Аускультация легких: жесткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. При АС отмечают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, а в более тяжелых случаях – полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»).

Лабораторные исследования:
· глюкометрия (норма).

Инструментальные исследования: [2].
· измерение артериального давления (артериальная гипертензия, в тяжелых случаях может быть артериальная гипотензия);
· пульсоксиметрия значительное снижение показателей сатурации кислорода;
· ЭКГ в 12 отведениях: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

Диагностический алгоритм [2]:

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне

Жалобы и анамнез: смотрите амбулаторный уровень.
Физикальное обследование: смотрите амбулаторный уровень.

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови: повышение уровня всех клеточных элементов крови;
· биохимический анализ крови: повышение уровня α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот;
· газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (РаО₂ 60–70 мм рт. ст.) и нормокапния (РаСО₂ 35–45 мм рт. ст.), далее – выраженная артериальная гипоксемия (РаО₂50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаСО₂ 50–70 и более мм рт. ст.);
· кислотно-основное состояние крови: респираторный ацидоз, метаболический ацидоз.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

Диагностический алгоритм

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· КОС;
· биохимические показатели (АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина, общий белок крови, альбумин, уровень α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот);
· определение газового состава артериальной крови;
· ЭКГ.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· уровень общего иммуноглобулина Е;
· общий анализ мокроты;
· цитологическое исследование мокроты;
· флюорография/рентгенография органов грудной клетки;
· специфическая аллергодиагностика;
· эозинофильный катионный протеин;
· определение специфических антител к антигенам гельминтов и паразитов;
· компьютерная томография органов грудной клетки по показаниям;
· ЭХО-кардиография по показаниям;
· фибробронхоскопия по показаниям.

источник